Клинико-морфологическая характеристика острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных терапевтического и неврологического профиля тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.02, кандидат медицинских наук Хохлова, Екатерина Евгеньевна

• Хохлова, Екатерина Евгеньевна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Хохлова, Екатерина Евгеньевна

Введение.

Глава 1. Клиническая патология острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений у больных терапевтического и неврологического профиля обзор литературы).

1.1. Медико-статистические данные.

1.2. Этиология и патогенез.

1.3. Морфологическая характеристика.

1.4. Острые гастродуоденальные эрозивно-язвенные поражения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

1.5. Острые гастродуоденальные эрозивно-язвенные поражения при повреждениях и заболеваниях центральной нервной системы.

1.6. Острые гастродуоденальные эрозивно-язвенные поражения у больных с хроническими обструктивными болезнями легких.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Материал исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Гистологический метод.

2.2.2. Иммуноморфологический метод.

2.2.3. Морфометрический метод.

2.2.4. Статистический метод.

Глава 3. Результаты собственного исследования.

3.1. Медико-статистическое исследование.

3.2. Морфологическое исследование.

3.3. Иммуноморфологическое исследование.

Глава 4. Обсуждение результатов собственного исследования.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологическая характеристика острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных терапевтического и неврологического профиля»

Частота острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений (ОГЭП) и обусловленных ими желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) у больных терапевтического и неврологического профиля остается неуточненной. Так, по данным разных авторов, ОГЭП развиваются у таких больных с частотой от 1-3% до 80-90%, а ЖКК - от 5 до 47% [Гриневич В.Б. и соавт., 1991-1999; Аруин А.И.,1998; Колобов C.B., Зайратьянц О.В., Попутчикова Е.А., 2002; Колобов C.B. и соавт., 2003; Маев И.В., 2005; Гельфанд Б.В. и соавт., 2005; Верткин A.JL, Зайратьянц О.В., Вовк Е.И., 2006, 2008; Sobin L.H., 1997; Jick S.S., 2000]. По данным А.С.Ермолова (2000) ОГЭП осложняются развитием ЖКК в 10-15% случаев, из которых до 60% становятся причинами летального исхода. Среди всех кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на долю ОГЭП приходится 10-20% [Jick S.S., 2000].

Последние годы отмечается значительный рост частоты ОГЭП, особенно при заболеваниях из групп ишемических болезней сердца (ИБС), цереброваскулярных болезней (ЦВБ) и хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) - болезнях, лидирующих в настоящее время среди причин смерти [Ермолов A.C.,2000; Колобов C.B., Ярема И.В., 2001; Колобов C.B., Зайратьянц О.В., Попутчикова Е.А., 2002, 2005; Верткин A.JL, Зайратьянц О.В., Вовк Е.И., 2006, 2008]. Это связывают как с постарением населения, влиянием неблагоприятной экологии, экзогенными (алкоголь и т.д.) и эндогенными интоксикациями, так и с ятрогенными факторами -увеличением числа и объема оперативных вмешательств, приема различных лекарств [Михайлов А.П. и соавт. 2004]. Среди лекарственных средств часто вызывающих развитие ОГЭП, выделяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, цитостатики, препараты дигиталиса, нитрофураны, толбутамид, верошпирон, этакриновую кислоту и т.д. Риск развития ОГЭП сохраняется в течение нескольких месяцев после прекращения лечения [Маев И.В., 2005; Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И., 2006, 2008; Slomiani B.L., 1998].

Прижизненная диагностика ОГЭП остается неудовлетворительной. Характерно отсутствие типичной и выраженной клинической картины (4658%), бессимптомное течение (30-90%), преобладание симптомов основного заболевания (25-42%). В большинстве случаев диагноз устанавливается только при развитии тяжелого ЖКК или на вскрытии [Липатова Т.Е., 1996; Гембицкий Е.В., 2000; Маев И.В., 2005; Georgen R.P.,1999]. Роль ОГЭП и связанных с ними ЖКК нередко недооценивается, т.к. они часто протекают субклинически, не приводя к существенным гемодинамическим нарушениям. В связи с этим, ряд исследователей считает, что клиническое значение ОГЭП не следует преувеличивать [Cook DJ. et al., 1994; Yang Y.X. et al., 2003; Pimentel M. et al., 2004]. Этому мнению оппонируют данные, согласно которым у больных инфарктом миокарда (ИМ) состоявшееся ЖКК в 30% случаев приводит к острой постгеморрагической анемии, что в 1,5 раза увеличивает риск госпитальной смерти и в 4 раза - риск повторного массивного ЖКК [Колобов C.B., Зайратьянц О.В., Попутчикова Е.А., 2002; Dauerman HL. et al., 2005]. Показано также, что у терапевтических и неврологических больных ЖКК в 2-4 раза увеличивает риск летального исхода и на 4-8 суток удлиняет сроки лечения [Cook D.J., et al., 1994, 2001; Stollman N. et al., 2005]. Летальность при консервативном лечении ЖКК, обусловленных ОГЭП, составляет 36-80%, при оперативном - 24-44% [Скрябин О.Н., 1994; Вихрев Б.С.,1995; Чернов В.Н, и соавт.,1999; Стойко Ю.М. и соавт., 2001; Гельфанд Б.Р. и соавт.,2003; Hubert J.P., 1980].

Причины развития ОГЭП у больных терапевтического и неврологического профиля остаются до конца не выясненными. Полагают, что основными факторами их морфогенеза являются декомпенсированная относительная гиперацидность и гипоксия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие нарушения микроциркуляции на фоне расстройств кровообращения, кардиогенный шок, нейроэндокринные нарушения, ятрогенные факторы, а также фоновые и сопутствующие заболевания [Аруин А.И., 1998; Ермолов А.С., 2000; Кактурский Л.В., 2000; Колобов C.B., Ярема И.В., 2001; Колобов C.B. и соавт., 2003; Зайратьянц

0.В., Попутчикова Е.А., 2002, 2005; Верткин A.JL, Зайратьянц O.B., Вовк Е.И., 2006, 2008; Peterson W.L., 1995; Robert G., 2002; Steinberg K.P. et al., 2002; Kantorova I. et al., 2004].

Таким образом, требуется дальнейшее изучение эпидемиологии и клинико-морфологических особенностей ОГЭП у больных терапевтического и неврологического профиля, что позволит прийти к пониманию механизмов их морфогенеза и даст ключ к разработке новых эффективных методов диагностики, профилактики и лечения. Все сказанное выше определяет актуальность работы, служит обоснованием ее цели и задач.

Цель исследования Повысить качество диагностики, профилактики и лечения острых гастродуоденальных эрозивных и язвенных поражений и обусловленных ими кровотечений у больных терапевтического и неврологического профиля.

Задачи исследования

1. Изучить частоту развития острых гастродуоденальных эрозивных и язвенных поражений у больных терапевтического и неврологического профиля с различными заболеваниями из групп ИБС, ЦВБ и ХОБЛ.

2. Изучить частоту желудочно-кишечных кровотечений, обусловленных острыми гастродуоденальными эрозивными и язвенными поражениями у больных терапевтического и неврологического профиля с различными заболеваниями из групп ИБС, ЦВБ и ХОБЛ.

3. Изучить частоту желудочно-кишечных кровотечений, обусловленных острыми гастродуоденальными эрозивными и язвенными поражениями, предшествовавших развитию или обострению заболеваний из групп ИБС, ЦВБ и ХОБЛ.

4. Исследовать морфологические особенности острых гастродуоденальных эрозивных и язвенных поражений у больных терапевтического и неврологического профиля с различными заболеваниями из групп ИБС, ЦВБ и ХОБЛ.

5. Выделить группы риска и обосновать морфогенез развития острых гастродуоденальных эрозивных и язвенных поражений и обусловленных ими желудочно-кишечных кровотечений у больных терапевтического и неврологического профиля с различными заболеваниями из групп ИБС, ЦВБ и ХОБЛ.

Научная новизна

Впервые на репрезентативном аутопсийном материале проведено медико-статистическое и комплексное морфологическое исследование острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений у больных терапевтического и неврологического профиля с различными заболеваниями из групп ИБС, ЦВБ и ХОБЛ.

Показано, что у таких больных частота острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений и обусловленных ими кровотечений составляет, соответственно, 14,4±3,73 и 8,3±3,12%, при сочетании заболеваний из этих групп - 21,9±2,18 и 15,9±2,04%. Частота острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений и обусловленных ими кровотечений выше при первичном и повторном инфаркте миокарда по сравнению с другими заболеваниями из групп ИБС, ЦВБ и ХОБЛ. Кровотечения чаще осложняют острые гастродуоденальные эрозивно-язвенные поражения при инфаркте миокарда и заболеваниях с развитием синдрома хронической сердечной недостаточности, а частота смертельных кровотечений выше при первичном и повторном инфаркте миокарда и заболеваниях с синдромом хронической сердечной недостаточности.

Впервые доказано, что кровотечения, обусловленные острыми гастродуоденальными эрозивно-язвенными поражениями, у 1,3±0,35% больных предшествуют развитию и являются фактором патогенеза инфаркта миокарда.

Обоснован морфогенез острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений у больных терапевтического и неврологического профиля при ИБС, ЦВБ и ХОБЛ, который складывается из многих ульцерогенных факторов: острой и/или хронической ишемии с выраженными микроциркуляторными нарушениями и формированием венозных кавернозных структур преимущественно в подслизистом слое, снижением регенераторных способностей слизистой оболочки, декомпенсированной относительной гиперацидности, хронического атрофического гастрита с хеликобактериозом, возрастной инволюции слизистой оболочки. Артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиогенный шок и лекарственные факторы усиливают микроциркуляторные и обменно-трофические нарушения.

Практическая значимость

На основании медико-статистического анализа доказано, что к группе риска по развитию острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений и обусловленных ими кровотечений следует отнести больных обоего пола старше 60 лет с сочетанием ИБС, ЦВБ и ХОБЛ, с инфарктами миокарда, головного мозга и различными заболеваниями с синдромом хронической сердечной недостаточности, особенно на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Показано, что острые эрозии и язвы чаще локализуются в желудке и носят характер поверхностных (острые эрозии), а не глубоких (острые язвы) поражений; только при ЦВБ относительно часто встречаются острые поражения двенадцатиперстной кишки. В желудке при ИБС чаще поражается тело в области малой кривизны, реже антральный и фундальный отделы. При ЦВБ и ХОБЛ также преимущественно поражается тело желудка, но при ЦВБ - чаще его антральный, а при ХОБЛ - фундальный отделы.

Обосновано, что профилактические и лечебные мероприятия у больных с острыми гастродуоденальными эрозивно-язвенными поражениями должны быть направлены на улучшение микроциркуляции, уменьшение ишемии и повышение регенераторной способности гастродуоденальной слизистой оболочки, устранение декомпенсированной относительной гиперацидности и ульцерогенных лекарственных воздействий, лечение хронического атрофического гастрита и хеликобактериоза.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных терапевтического и неврологического профиля при ИБС, ЦВБ и ХОБЛ частота острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений и обусловленных ими кровотечений составляет 14,4±3,73 и 8,3±3,12%, при сочетании заболеваний из этих групп - 21,9±2,18 и 15,9±2,04%; кровотечениями осложняются 45,2±19,19% острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений при ИБС, ЦВБ и ХОБЛ, при их сочетании -72,9±12,63%. К группе риска по развитию острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений и обусловленных ими кровотечений следует отнести больных обоего пола старше 60 лет с сочетанием ИБС, ЦВБ и ХОБЛ, с инфарктами миокарда, головного мозга и различными заболеваниями с синдромом хронической сердечной недостаточности, особенно на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета.

2. Морфогенез острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений у больных терапевтического и неврологического профиля при ИБС, ЦВБ и ХОБЛ складывается из многих ульцерогенных факторов: острой и/или хронической ишемии с выраженными микроциркуляторными нарушениями и формированием венозных кавернозных структур преимущественно в подслизистом слое, снижением регенераторных способностей слизистой оболочки, декомпенсированной относительной гиперацидности, хронического атрофического гастрита с хеликобактериозом, возрастной инволюции слизистой оболочки. Артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиогенный шок и лекарственные факторы усиливают микроциркуляторные и обменно-трофические нарушения.

Внедрение результатов работы в практику

Полученные в исследовании результаты используются в практической работе Московского городского центра патологоанатомических исследований при Городской клинической больнице № 33 им. проф. А.А.Остроумова и патологоанатомическом отделении Городской клинической больницы № 36 Департамента здравоохранения города Москвы.

Материалы работы используются в педагогическом процессе при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедрах патологической анатомии и оперативной хирургии и топографической анатомии ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава».

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на II и III Съездах Российского общества патологоанатомов (Москва, 2005, Самара, 2009); 6-м Съезде Научного Общества Гастроэнтерологов России (Москва, 2006); 7-й Московской Ассамблее «Здоровье Столицы» (Москва, 2008); на совместном заседании кафедр патологической анатомии и оперативной хирургии и топографической анатомии ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» (Москва, . 2009 г.).

Публикации

По теме диссертационной работы опубликовано в научных изданиях 11 работ, из них 1 - в журнале, входящем в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 138 страницах и состоит из введения, 4 глав (обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Хохлова, Екатерина Евгеньевна

118 Выводы

1. У больных терапевтического и неврологического профиля при ИБС, ЦВБ и ХОБЛ частота острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений и обусловленных ими кровотечений составляет 14,4±3,73 и 8,3±3,12%, при сочетании заболеваний из этих групп - 21,9±2,18 и 15,9±2,04%; кровотечениями осложняются 45,2±19,19% острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений при ИБС, ЦВБ и ХОБЛ, при их сочетании -72,9±12,63%.

2. Частота острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений и обусловленных ими кровотечений выше при первичном и повторном инфаркте миокарда (соответственно, 16,0±1,25 - 19,1 ±1,7% и 10,3±1,17 -11,6±1,0%) по сравнению с другими заболеваниями из групп ИБС, ЦВБ и ХОБЛ (соответственно, 6,9±0,25 - 15,7±1,43% и 1,4±0,06 - 7,2±0,42%).

3. Кровотечения чаще осложняют острые гастродуоденальные эрозивно-язвенные поражения при инфаркте миокарда и заболеваниях с развитием синдрома хронической сердечной недостаточности (60,7±3,22 - 65,4±3,47%), чем при других (14,3±0,09 - 51,3±2,84%); частота смертельных кровотечений выше при первичном и повторном инфаркте миокарда (3,0±0,06 - 4,2±0,07%), заболеваниях с синдромом хронической сердечной недостаточности (2,1 ±0,06 - 2,0±0,04%), по сравнению с другими (0 - 1,4±0,05%).

4. Кровотечения, обусловленные острыми гастродуоденальными эрозивно-язвенными поражениями, предшествовали развитию или обострению заболеваний из групп ИБС (0,97±0,56%), особенно часто - инфаркта миокарда (1,3±0,35%) по сравнению с болезнями из группы ЦВБ и ХОБЛ (0 -0,20±0,29%).

5. Острые эрозии и язвы чаще локализуются в желудке (74-100%) и носят характер поверхностных (острые эрозии - 47,3 - 87,9%), а не глубоких (острые язвы) поражений; только при ЦВБ относительно часто встречаются острые поражения двенадцатиперстной кишки (до 22,2%). В желудке при ИБС чаще поражается тело в области малой кривизны (52±1,3%), реже антральный (27±1,5%) и фундальный (21±0,7%) отделы. При ЦВБ и ХОБЛ также преимущественно поражается тело (41±0,3% и 47±0,3%), но при ЦВБ -чаще антральный (32±0,3%), а при ХОБЛ — фундальный отделы (28±0,1%).

6. К группе риска по развитию острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений и обусловленных ими кровотечений следует отнести больных обоего пола старше 60 лет с сочетанием ИБС, ЦВБ и ХОБЛ, с инфарктами миокарда, головного мозга и различными заболеваниями с синдромом хронической сердечной недостаточности, особенно на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета.

7. Морфогенез острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений у больных терапевтического и неврологического профиля при ИБС, ЦВБ и ХОБЛ складывается из многих ульцерогенных факторов: острой и/или хронической ишемии с выраженными микроциркуляторными нарушениями и формированием венозных кавернозных структур преимущественно в подслизистом слое, снижением регенераторных способностей слизистой оболочки, декомпенсированной относительной гиперацидности, хронического атрофического гастрита с хеликобактериозом, возрастной инволюции слизистой оболочки.

Практические рекомендации

1. Больные обоего пола старше 60 лет с сочетанием ИБС, ЦВБ и ХОБЛ, с инфарктами миокарда, головного мозга и различными заболеваниями с синдромом хронической сердечной недостаточности, особенно на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета должны быть отнесены к группе риска по развитию острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений и обусловленных ими кровотечений, в связи с чем им следует проводить необходимые диагностические и профилактические мероприятия.

2. Профилактические и лечебные мероприятия у больных с острыми гастродуоденальными эрозивно-язвенными поражениями должны быть направлены на улучшение микроциркуляции, уменьшение ишемии и повышение регенераторной способности гастродуоденальной слизистой оболочки, устранение декомпенсированной относительной гиперацидности и ульцерогенных лекарственных воздействий, лечение хронического атрофического гастрита и хеликобактериоза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Хохлова, Екатерина Евгеньевна, 2010 год

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника М. - 1998.

2. Асанов О.Н. Нарушения микроциркуляции и метаболизма слизистой оболочки желудка в патогенезе острых язв: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб., 1992.-42 с.

3. Базарова М.А., Никифоров П.А., Данько А.И. Степень распространенности HP-инфекции у больных с полными эрозиями в динамике. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктол.2003.-Т.13.-№5.-С.19-23.

4. Белоконь H.A., Илютович Т.Б., Школьникова М.А. и др. Сслучай кожно-висцерального мастоцитоза у мальчика 13 лет. Педиатрия, 1991, 8, 101-104.

5. Бирг H.A. Хронические неспецифические заболевания легких и гастродуоденальные язвы при их сочетанном течении. Тер. арх. 1991, 7, с. 147-153.

6. Бокерия Л.А., Ярустовский М.Б., Шилова Е.А. Острые гастродуоденальные кровотечения в сердечно-сосудистой хирургии. М.,2004.- 186 с.

7. Васильев Ю.В., Риши K.M. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с хроническими эрозиями желудка // Клин. мед. 1991. - Т. 69, №7. - С.52-3.

8. Вахрушев Я.М., Никишина Е.В. К вопросу о патогенезе и лечении эрозивных гастритов и дуоденитов // Клин. мед. 1999. №2, с. 28-31.

9. Вербицкий В.Г. Роль иммунного статуса и желудочной микрофлоры в патогенезе острых язв желудка. Автореф. Канд. Дисс. СПБ., 1992, 26с.

10. Валенкевич JI.H., Яхонтова О.И. Острые язвы желудка и кишечника у больных пожилого и старческого возраста. Клин, геронтология, 1999, 4, 53-56.

11. Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с острым коронарным синдромом. Лечащий врач, 2006, 1, с. 66-70.

12. Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. Преемственность в лечении кислотозависимых заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в системе обязательного медицинского страхования «Consilium Medicum», приложение, 2005. выпуск №2, С. 25-28.

13. Водолагин В.Д. Руководство по гастроэнтерологии. М., 1995, т 1.

14. Гирняк М.Я. Профилактика и лечение острых изъязвлений желудка при травме. Автореф. канд. дисс. М., 1995, 19с.

15. Гельфанд Б.В., Гурьянов В.А., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Consilium Medicum, 2005. Е. 7, №6, с. ,464.

16. Гембицкий Е.В., Кириллов С.М., Ломоносов А.В. и др. Заболевания пищеварительной системы у больных бронхиальной астмой. Клин, мед., 2000, 3, 54-57.

17. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Григорьев В.П., Калинин А.В. Эрозивные изменения гастродуоденальной слизистой оболочки -предъязвенное состояние? // Клин. мед. 1991. - Т. 69, №11. - С. 57-9.

18. Гриневич В.Б., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. О классификации эрозивных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Клин, мед., 1996, 1, 75-77.

19. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П. Эрозивные состояния гастродуоденальной области. Рус. мед. журнал. Эпидемиология. 1998, Т6, №3, с. 149-153.

20. Гребнев А.Л., Шептулин A.A., Салтыков Б.Б. О механизмах развития гастродуоденальных язв у больных гипертонической болезнью. Клин, мед.,1983, 10,89-92.

21. Делафуа редкая причина рецидивирцющих желудочных кровотечений. Вестн. Хир.,1986, 5, 67-70.

22. Денисов И.Н., Н.В. Топчий, O.A. Латышев и др. Эффективность Омитокса при стрессовых язвах. БОП, Том 5 № 2, 2003

23. Ивашкин В.Т., Шептулин A.A. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленные нестероидными противовоспалительными препаратами. Врач, 2001, 3, 22-23.

24. Ильченко A.A. Язвенная болезнь в сочетании с эрозивным гастритом // Современные проблемы гастроэнтерологии и гепатологии: Материалы науч. сессии Тбилиси: Б. и., 1988, - С. 250-2.

25. Колобов C.B., Зайратьянц О.В., Попутчикова Е.А. Морфологические особенности острых эрозий и язв желудка у больных инфарктом миокарда при лечении препаратом «Лосек» // Морфологические ведомости. 2002, № 3-4, с. 800-882.

26. Колобов C.B., Зайратьянц О.В., Лоранская И.Д., Симонова Н.И., Попутчикова Е.А. Эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных острым инфарктом миокарда. «Неотложная терапия», 2002, № 3-4, с. 63 67.

27. Колобов C.B., Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И., Шамуилова М.М., Мельникова Т.А., Фролова Ю.В. Лечение и профилактика желудочно-кишечных кровотечений у больных с обострением ИБС в стационаре.СМП «Терапевт», 2006, №6, С. 15-28.

28. Колобов C.B., Лоранская И.Д., Зайратьянц О.В. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при остром инфаркте миокарда. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003, №1, с. 95-97.

29. Котаев А.Ю. Острые эрозии и язвы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, осложненные кровотечением. Рус. мед. журнал, 2006,

30. Курыгин A.A., Скрябин О.Н. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы. СПБ., 1996, 370 с.

31. Лапина Т.Л. Лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки // Рус. мед. журн. 2002, №13-14, с. 602-607.

32. Лапина Т.Л. Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. БОП. РМЖ. БОП. 2003.- Том 5. - № 2.

33. Липатова Т.Е. Особенности поражения желудка при хроническом бронхите: клинико-биохимические и морфологические аспекты. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Саратов, 1996.

34. Логинов A.C., Блок Ю.Е., Васильев Ю.В., Бурдюкова О.П. Лечение эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта при декомпенсированных циррозах печени // Сов. мед. 1989. - № 11.-С. 82-3.

35. Лукина Е.А., Иванова Т.И., Маркарян В.Г. и др. Генерализованный мастоцитоз - ретикулобластоз из тучных клеток. Гематология и трансфузиология, 1991, 10, 10-14.

36. Луцевич Э.В., Горбунов В.Н., Наумов В.А., Гуськова И.И. Острые изъязвления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Хирургия, 1990, 2, 149-154.

37. Маев И.В. Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2005, 6, 53-59.

38. Мамедова Л.Д., И.Д. Лоранская, Р.Г. Басхаева, Л.Г. Ракитская Медикаментозная коррекция острых желудочно-кишечных кровотечений язвенной этиологии БОИ, Том 6 № 2, 2004

39. Махов В.М., Галлямова С.А., Юраж М.В. Желудочно-кишечный тракт при острой и хронической алкогольной интоксикации. Рос. Мед. Журнал, 2000, 2, 3-10.

40. Михайлов А.П., Данилов A.M., Напалков А.Н., Шульгин В.Л. Острые язвы и эрозии пищеварительного тракта: Учебное пособие. - СПб.: Изд-во С.-Петерб. Ун-та, 2004. - 96 с.

41. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е. Поражения желудка, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (часть 1). Клин, мед., 2000,3,4-10.

42. Погромов А.П., Лашкевич A.B. Гипоксический фактор и его значение в формировании гастродуоденальных заболеваний. Клин, мед., 1996, 1, с. 36.

43. Помелов B.C., Ганжа П.Ф. Диагностика и лечение синдрома Золлингера-Эллисона. Клин, мед., 1991, 8,31-37.

44. Пономарев A.A., Ермаков А.Н., Чудин C.B. Симптоматические гастродуоденальные язвы при хронических заболеваниях легких. В кн.: От теории к практике муниципального здравоохранения. Сб. науч. статей. Рязань, 2001, с. 138-144.

45. Пономарев А.А., Захаров И.Н., Емельянов С.Ф., Лебедев А.А. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы у урологических больных. Урология и нефрология, 1994, 5, 50-52.

46. Пономарев А.А., Клишин А.Ф. Патология пищеварительного тракта при муковисцидозе. Вопр. Охр. Мат., 1982, 6, 40-44.

47. Пономарев А.А., Копейкин А.А., Лопухова Л.А. и др. Острые гастродуоденальные язвы у больных инфарктом миокарда. В кн.: От теории к практике муниципального здравоохранения. Сб. науч. статей. Рязань, 2001, с. 127-137.

48. Пономарев А.А., Лопухов И.В. Перфорация острых язв желудочно-кишечного тракта. В кн.: Акт. Проблемы хирургии. Сб. науч. трудов РГМУ. Рязань, 2000, с. 35-37.

49. Пономарев А.А., Куликов Е.П. Редкие опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки. Рязань, 1996, 327 с.

50. Пономарев А.А., Курыгин А.А. Редкие неопухолевые заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Л., Медицина, 1999, 232с.

51. Пономарев А.А., Семин В.Н., Чудин С.В. Стрессовые гастродуоденальные язвы при перитоните. В кн.: Перитонит. Мат. Всеросс. Конф. Новосибирск, 1991, с. 186-188.

52. Пономарев А.А., Куликов Е.П. Необычные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Рязань: Узоречье, 2003, 347 с.

53. Попутчикова Е.А. Острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненные кровотечением, у больных с инфарктом миокарда: Автореф. дис. . канд. мед. Наук. Московский Государственный Медико-стоматологический университет, 2003, 30 с.

54. Преображенский В.Н., Климов Н.П., Катков В.И. и др. Лечение больных с длительно не заживающими язвами двенадцатиперстной кишки в сочетании с хроническими эрозиями желудка при наличии Helicobacter pylori // Врачеб. дело. 1991. - № 2. - С. 87-9.

55. Родионов А.Н. Сифилис: руководство для врачей. Питер-Пресс, 1997, 288 с.

56. Садчиков Д.В., Богородский А.Ю. острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта у больных в критическом состоянии. Вестн. интенс. терапии, 1999,4,32-35.

57. Садчиков Д.В., Богородский А.Ю., Шемятенков В.Н. Прогнозирование и профилактика острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта у больных в критическом состоянии. Вестн. интенс. терапии, 2000, 6, 59-61.

58. Стольман Н., Метц Д.С. Патофизиология и профилактика стрессовых язв у реанимационных больных.// Рус. мед. журнал, хирургия, 2005, т. 13, №25, с. 1668-1674.

59. Стоцко Ю.М., Курыгин A.A., Мусинов И.М. Ваготомия в лечении острых изъязвлений желудка, осложненных тяжелым кровотечением. Вестн. Хирургии. 2001., 3, с. 25-29.

60. Федорова Т.А., Спирина Л.Ю., Чернеховская Н.Е., и др. Состояние желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническими обструктивными болезнями легких. Клин, мед., 2003, 10, с. 31-33.

61. Цимерман Я.С. Диагностика и комплексное лечение основных гастроэнтерологических заболеваний. Пермь, 2003. - 288с.

62. Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. — Гастродуоденальные эрозии: этиология, патогенез, диагностика, клиника, классификация, лечение. Клин, мед., 1999, 6, 12-15.

63. Чечурин Н.С. Лечение больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями при тяжелых сопутствующих заболеваниях. Вестн. Хир., 1999, 1,73-76.

64. Чернов В.Н., Мизиев И.А., Белик Б.М. Прогнозирование и профилактика возникновения острых язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки у хирургических больных. Вестн. Хир., 1999, 6, 12-15.

65. Шептулин А.А. Гастропатия, связанная с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов: факторы риска, лечение, профилактика. Клин, перспективы в гастроэнтерологии и гепатологии, 2001, 1,27-31.

66. Штефан А., Мюллер-Лисснер. Опыт использования сукральфата в профилактике язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, стрессовой язвы и гастроэзофагеального рефлюкса. Росс. Журн. Гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 1999, 6, 25-27.

67. Abbas АЕ, Brodie В, Dixon S et al. Incidence and prognostic impact of gastrointestinal bleeding after percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2005 Jul 15;96(2): 173-6.

68. Basso N, Bagarani M, Materia A, Fiorani S, Lunardi P, Speranza V. Cimetidine and antacid prophylaxis of acute upper gastrointestinal bleeding in high risk patients: controlled, randomized trial. Am J Surg 1981;141:339-341.

69. Bardes C. L., M.E. Charlson. Gastrointestinal Bleeding in Critically 111 Patients. The New England J of Medicine Volume 331 Number 1:51-53

70. Bar-Day an Y, Levy Y, Amital H, Shoenfeld Y.Aspirin for prevention of myocardial infarction. A double-edged sword. Ann Med Interne (Paris). 1997;148(6):430-3.

71. Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003 Nov 18;139(10):843-57.

72. Bawk S. Stress ulcers prevention of gastrointestinal bleeding in critical care units. //Med . J. Aust. - 1985 . -142 ( Special. Suppl.)- 17-21.

73. Bernersen В., Johnsen R., Straume В., Burhol PG. Erosive prepyloric changes in dyspeptic and non-dyspeptic in a defined population. The sorreisa gastrointestinal disorder study // Scand. J. Gastroenterol. 1992. - Vol. 27, № 3.-P. 233-7.

74. Borchard F., Malferthemer P., von Herbay A. at al . Classificathion of erosions of the stomach results of a meeting of the study group of Gastroenterologic

75. Pathology of the German Society of Pathology 23 November 1991 in Frankfurt /Main . //Pathologe. 1992. - 13(5).- 249-51.

76. Borgiorno A., Rini GB., Rotollo G. et al. Follow-up duodeno erosivo emorragico. Valutazioni del rischio di U.D. // Minerva dietol. gastroenterol. -1985.-Vol. 31, №2.-P. 131-3.

77. Bromley M., Rew D., Becciolini A. at all. A comparison of proliferation markers ( Brd'Urd , Ki-67, PCNA) determined at each cell position in the crypts of normal human colomc mucosa. // Eur. Histochem. 1996 - 40 - 89-100.

78. Buresly K, Eisenberg MJ, Zhang X et al. Bleeding complications associated with combinations of aspirin, thienopyridine derivatives, and warfarin in elderly patients following acute myocardial infarction. Arch Intern Med. Apr 11;165(7):784-9.

79. Byron Cryer, M.D. Reducing the Risks of Gastrointestinal Bleeding with Antiplatelet Therapies Circulation. 2002; 106:1893

80. Cappell MS, Iacovone FM Jr.Safety and efficacy of esophagogastroduodenoscopy after myocardial infarction. Am J Med. 1999 Jan;106(l):29-35.

81. Cetin Y. Anovel endocrine cell type in the quinea-piq gastric mucosa; cellular sourse of pro-enkephalin-derived peptides. A histochemical , immunohistochimical, and electron microscopical characterization. //Histochemistri.-1990.-v.94-p.31 -44.

82. Chan FKL, Ching JYL, Hung LCT, et al. Clopidogrel versus aspirin and esomeprazole to prevent recurrent ulcer bleeding. N Engl J Med 2005;352:23 8244.

83. Christian J Coursol, Sabrina E Sanzari. Impact of Stress Ulcer Prophylaxis Algorithm Study. The Annals of Pharmacotherapy. Vol. 39, No. 5, pp. 810816. 2005.

84. Cook DJ, Griffith LE, Walter SD et al.The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Crit Care. 2001 Dec;5(6):368-75. Epub 2001 Oct 5.

85. Coulton G.R., Firth A. Cytochemical evidence for functional zonation of parietal cells within the gastric glands of mouse. //Histochem.J.-1983.-v.l5-p.l 141-1150.

86. Cryer B, Feldman M. Effects of very low doses of daily, long-term aspirin therapy on gastric, duodenal and rectal prostaglandin levels and on mucosal injury in healthy humans. Gastroenterology 1999;117:17-25.

87. Dauerman HL, Lessard D. Yarzebski J et al. Am J Cardiol. 2005 Nov 15;96(10):1379-83. Epub 2005 Sep 27.

88. Davenport R.J., Dennis M.S., Warlow C.P. Gastrointestinal Hemorrhage After Acute Stroke Stroke. 1996;27:421-424.)

89. Day D . W . Biopsy pathology of the oesophagus stomach and duodenum. //London 1986.

90. Derry S, Loke YK. Risk of gastrointestinal haemorrhage with long term use of aspirin: meta-analysis. BMJ 2000;321:1183-1187.

91. Devlin J.W., Welage L.S., Olsen K.M.Proton Pump Inhibitor Formulary Considerations in the Acutely 111 Part 1: Pharmacology, Pharmacodynamics, and Available Formulations. The Annals of Pharmacotherapy. Vol. 39, No. 10, pp. 1667-1677.

92. Einhom M. Further remarks on erosions of the stomach. //JAMA. -1999. -32.1078.

93. Ernst H., Konturek P., Hahn E. et al. Acceleration of wound healing in gastric ulcers by local injection of neutralizing antibody to transforming growth factor Bl.//Cut.-1996.-39. 172-5.

94. Fenoglio Preiser C.M., Lants P.E., Linstrom M. et al. Gastrointestinal Pathology. // Raven Press. - New-York - 1989.

95. Forssman W., Friess H., Buchner M. Functional morphology of the stomach.// Nutrition 1988. -4.-225-29.

96. Friedman CJ, Oblinger MJ, Suratt PM, et al. Prophylaxis of upper gastrointestinal hemorrhage in patients requiring mechanical ventilation. Crit Care Med 1982;10:316-319.

97. Gottlieb JE, Menashe PI, Cruz E. Gastrointestinal complications in critically ill patients: the intensivists' overview. Am J Gastroenterol 1986;81:227-238.

98. Goodlad R. F., Wright N.A. Epitelial kinetics: control and conseguences of alteration in disease. In Gastrointestinal and oesophageal pathology Editedby R . Whitehead . 2 nd Edition. Edinburg. // Churchil Livingston. 1995. -97115.

99. Gad A. Erosion : a correlative endoscopic histopathologic multicenter study./ZEndoscopy .- 1986. -18. -76-9.

100. Garner A., Flemstrom G., Allen A. Gastroduodenal alkalin and mucus secretions .//Scand. J.Gastroenterol.-1983 .-v. 18-Suppl. 18-p.25-41.

101. Geus WP, Lamers CB. Intravenous gastric acid inhibition for stress ulcers and bleeding peptic ulcers. Ned Tijdschr Geneeskd. 1999 Dec 11;143(50):2514-8.

102. Graham D.Y. Peptic ulcer complications. //Am. J. Med.-1994. -Supll. -56.

103. Halm U, Halm F, Thein D, Mohr FW, Mossner J Helicobacter pylori infection: a risk factor for upper gastrointestinal bleeding after cardiac surgery? Crit Care Med. 2000 Jan;28(l): 110-3

104. Hanoli A.N., Playford R.J., Chinery R., Wright N.A. Mucos cells : a multifunctional gastric cell lineage.//Cell Prolif.-1995-v.28-p.201.

105. Hattori Т., Fujita S. Tritiated thymidin autoradiographic study of cell migration and renewal in the pyloric mucosa of golden hamsters. //Cell.Tissue res.-1976-v. 175-p.49-5 7.

106. Handy A. M., Playford R. J., Chineri R. Mucous neck cells: a multifunctional gastric cell lineagt. //Cell. Prolif.-1995.-v.2-p.201.

107. Hastings PR, Skillman JJ, Bushnell LS, Silen W. Antacid titration in the prevention of acute gastrointestinal bleeding: a controlled, randomized trial in 100 critically ill patients. N Engl J Med 1978;298:1041-1045.

108. Helander H. F. Oxyntic mucosa histology in omeprazol treated patients suffering from duodenal ulcers of Zollinger-Ellison syndrom . //Digestion. -1986.-35(Supll. l)-123-29.

109. Herlitz J, Holm J, Peterson M et al.Effect of fixed low-dose warfarin added to aspirin in the long term after acute myocardial infarction; the LoWASA Study. Eur Heart J. 2004 Feb;25(3):232-9.

110. Holt P. R., Moss S. F., Kapetanakis A.M. et al. Is Ki-67 a better proliferative marker in the colon then proliferating cell nuclea antigen? //Cancer. Epidemiol. Biomarkers. Prev.-1997. -6.- 131-5.

111. Hochihara Y.,Hashimoto M./Yamatoto i. et al. Mucosal regeneration of gastric ulcer confirmed by electronic endoscopy. //J. Clin. Gastroenterol. -1995.-20(Suppl. l)-10-6.

112. Imhof M., Ohman G., Hartwig A. et al. Which peptic ulcers bleed? Results of a case-control study. DUSUK Study Group. //Scand. J. Gastroenterol. -1997.-32.-131-8

113. Ibid. Human intrinsic factor secretion: immunocytochemical demonstration of membrane associated vesicular transport in parietal cells. //J.Cell.Biol.-1981 .-v.90-p.493-502.

114. Jick S.S.The risk of gastrointestinal bleed miocardiae infarction and newly diagnosed. //Pharmacotherapy. -2000. -4. -4-741.

115. Jiron C.,Romano M. A study of dynamic membrane phenomena during the gastric secretori cycle: fusion, retrieval and recyclinq of membranes. //J.Membr.Biol.-1984.-v.79.-p. 1190134.

116. Kalia N., Jacob S., Brown J.S. et al. Studies on gastric mucosal microcirculation.//Gut.-1997.-41.-748-52.

117. Kantorova I, Svoboda P, Scheer P et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized controlled trial. Hepatogastroenterology. 2004 May-Jun;51(57):757-61.,

118. Karen P. Alexander, Matthew T. Roe, Anita Y. Chen et al. Revolution in Cardiovascular Care for Elderly Patients With Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes (CRUSADE Initiative) J Am Coll Cardiol, 2005; 46:1479-1487, September 2005).

119. Kelli E.S., Lagopolus M., Primros J.S. Immunocytochemical localization of parietal cells and G cells in the developing human stomach.//Gut.-1993-v.34-p. 1057-1059.

120. Khan F, Parekh A, Patel S, Chitkara R, Rehman M, Goyal R. Results of gastric neutralization with hourly antacids and cimetidine in 320 intubated patients with respiratory failure. Chest 1981;79:409-412.

121. Kivilioto T., Mustonen H., Kivilakso E. et al. The defense mechanisms against intracellular acidosis in antrom and corps mucosa. //Gastroenterol. -1993.-104.-119.

122. Krajewski S., Krajewski M., Shabaik A. at al. Immunohistochemical determinationof in vivo distribution of BAX, a dominant inhibitor of bcl-2. //Am. J. Pathol.-1994.-v.145.-p. 1323-1336.

123. Kuo PI, Severino R, Pashkow FJ Mortality rates and hemorrhagic complications in asian-pacific islanders during treatment of acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2004 Sep l;94(5):644-6, A9.

124. Lacy E. R., Morris G. P., Cohen M. M. Rapid repair of the surface epithelium in human gastric mucosa after acute superficial injury. // J. Clin. Gastroenterol. -1993.,17(Suppll).-l 25-35.

125. Laine L. Approaches to nonsteroidal anti-inflammatory drug use in the high-risk patient. Gastroenterology 2001;120:594-606.

126. Lai KC, Lam SK, Chu KM, et al. Lansoprazole for the prevention of recurrences of ulcer complications from long-term low-dose aspirin use. N Engl J Med 2002;346:2033-2038.

127. Laterre PF, Horsmans Y. Intravenous omeprazole in critically ill patients: a randomized, crossover study comparing 40 with 80 mg plus 8 mg/hour on intragastric pH. Crit Care Med. 2001 Oct;29(10):1931-5.

128. Lehnert T., Erlandson R.A., Decosse J,J. Lymph and blood capillaries of the human gastric mucosa .//Gastroenterology.-1985-v.89-p.939.

129. Lev R.A. A hystoloqical study of qlicogen and mucin in developinq human foetal epithelia.//Histochem.J.-1968,-v. 1 .-p. 152-158.

130. Loginov AS, Zvenigorodskaia LA, Potapova VB et al. The characteristics of peptic ulcer in subjects with concomitant ischemic heart disease/ Ter Arkh. 1998;70(2):9-13.

131. Loffler M.,Stein R.,Wichman H. et al. Intestinal cell proliferation. A comprehensive model of steady state proliferation m the crypt. //Cell. Tiss. Kinet.- 1986.-19.-627-45.

132. Lu Q-L., Poulson R., Wong L. Bcl-2 expression in adult and embryonic non-haematopoietik tissues. //J. Pathol.-1993.-v. 169.-p.431-437.

133. Mallik S, Vaccarino V.Outcomes of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction in women. Prog Cardiovasc Pis. 2004 Jul-Aug;47(l):58-71.

134. Maliza G., Trejdosewies L.K., Wood G.M. at all. The microenviroment of celiac disease: T-cell phenotypes and expression of blast antigen by small bowel lymphocytes. //Clin.Exp.Immunol.-1985-v.60-p.434-446.

135. Martin LF. Stress ulcers are common after aortic surgery: endoscopic evaluation of prophylactic therapy. Am Surg 1994;60:169-174. Medline.

136. Martin LF, Booth FVM, Reines FID, et al. Stress ulcers and organ failure in intubated patients in surgical intensive care units. Ann Surg 1992;215:332-337.iMedline.

137. Mattsson H., Larsson H. Effects of omeprazole on gastric mucosal blood flow in the conscious rat. //Scand. J. Gastroenterol. -1987 .-22.-491-98.

138. McCorniek D., Hall P. A. The complexities of proliferating cell nuclear antigen.//Histopathology. -1992.-21.-591-4.

139. McCorniek D., Chong C., Hobbs C . at all. Detection of the Ki-67 antigen in fixed and wax- embeaded secretions with the monoclonal antibody Mib-1 .//Histopathology.-1993-v.22-p.3 55-60.

140. Meinser H., Sandblad B. Evidence for cell generation controlled proliferation in the small intestinal grypt. //Cell. Tiss. Kinet. -1987.-19.-581-90.

141. Mutoh H., Ota S., Hiraishi H. et al. Adaptive cytoprotection in cultured gastric mucous producing cell. Role of mucus and prostaglandin synthesis. //Dig. Dis. Sci.-1995.-40.-872-8.

142. Nesland A., Oktedalen 0., Opstad P.K. Erosive prepylonc changes a mamfistation of stress? //Scand. J. Gastroenterol. -1989.-24.-522-28.

143. Owen D.A.iNormal histology of the stomach. //Amer.J.Surg.Pathol.-1986.-10.-48-61.

144. Olbe L., Lundell L. Agressive factors 1: Hidrochloric acid. In: Peptic ulcer disease. //Churchill Livingstone New-York.-1985.-151-80.

145. Ottenjann R. in Diskussion. Endoscopiche Biopsie. Heraugs. 1 Wittman. //Dudapest.-1972.-56-7.

146. Pasalaky Z., Pasalaky I., McGiley D., Meyer R. A. The gastric mucosal barrier:tight junction structure in gastritis and ulcer biopsies. //Virchows Arch. A Pathol. Anat. -1989.-414.-21T7-222.

147. Pees W. D., Turnberg L. A. Mechanism of gastric mucosal protection: a role for the mucus-bicarbonate barriers. //Clin. Sci.-1982.-6.-343-348.

148. Peterson WL. The role of acid in upper gastrointestinal haemorrhage due to ulcer and stress-related mucosal damage. Aliment Pharmacol Ther. 1995;9 Suppl 1:43-6.

149. Peterson WL. Prevention of upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 1994;330:428-429.TFull Text!

150. Phillips JO, Metzler MH, Palmieri MT et al. A prospective study of simplified omeprazole suspension for the prophylaxis of stress-related mucosal damage. Crit Care Med. 1996 Nov;24(l 1): 1793-800.

151. Pimentel M, Roberts DE, Bernstein CN et al. Clinically significant gastrointestinal bleeding in critically ill patients in an era of prophylaxis. Am J Gastroenterol. 2000 Oct;95(10):2801-6.

152. Poulson R., Wong L., Handy A. Bcl-2 expression in adult and embryonic non- haemotopoetic tissues.//J.Pathol.-1993-v/169-p.431-437.

153. Raynard B, Nitenberg G. Is prevention of upper digestive system hemorrhage in intensive care necessary?. Schweiz Med Wochenschr. 1999 Oct 30;129(43):1605-12.

154. Robert G. Martindale Contemporary strategies for the prevention of stress-related mucosal bleeding American Journal of Health-System Pharmacy, Vol. 62, Number 10 Supplement2, SI 1-S17

155. Roberts A.B., Spom M. B. The transforming growth factors. Peptide growth factors and their receptors. //Berlin: Springer Veriag-1990.-421-32.

156. Robertson MS, Cade JF, Clancy RL. Helicobacter pylori infection in intensive care: increased prevalence and a new nosocomial infection. Crit Care Med. 1999 Jul;27(7): 1276-80.

157. Ross I.N., Bahari H.M., Turnberg L A The ph gradient arcoss mucus adherent to rat fundic mucus in vivo and the effects of possible damading agents. //Gastroenterology.-1981-v.81-p.713-718.

158. Saccomani G., Helander H. F., Grago S. et al. Characterization of gastric mucosal membranes. liMnunological studies of gastric (H+-K+)-ATPase. //Cell. Big. -1979.-83.-271-280.

159. Sakai A. On the origin of the regeneration factor.//Surg.Gynecol. Obstetr.-1977-v. 145-p.889-894.

160. Sandvik A. K., Kofstad J., Hoist J. J. Gastrin produces an immediate and dose-dependent histamine release preceding fcide secretion in the totally isolated, vascularly perfused rat stomach. //Scand. J. Gastroenterol.-1995.-v.22.-p.803-808.

161. Sellby W.S., Janosy G., Goldstein G., Jewell D.P. Lymphocytes subpopulation in the human small intestine. The finding in normal mucosa. //Clin.Exp.Immunol.-1983 ,-v.52-p.219-22 8.

162. Schurman G., Bichop A.E., Facer P. Et all. Secretoneurin ; a new peptide in the human enteric nervous system. //Histochem. Cell.Biol.-1995-v.104-p.ll-9.

163. Shuman RB, Schuster DP, Zuckerman GR. Prophylactic therapy for stress ulcer bleeding: a reappraisal. Ann Intern Med 1987;106:562-567.

164. Schiff JH, Arntz HR, Bottiger BW. Acute coronary syndrome in the prehospital phase. Anaesthesist. 2005 Oct;54(10):957-74

165. Spirt MJ. Stress-related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy.Clin Ther. 2004 Feb;26(2): 197-213.

166. Steinberg KP. Stress-related mucosal disease in the critically ill patient: risk factors and strategies to prevent stress-related bleeding in the intensive care unit. Crit Care Med. 2002 Jun;30(6 Suppl):S362-4

167. Walk L., How long can a gastric erosion persist? // Radiologe. 1991. - Jg. 31.H.1.-S. 38-9.

168. Yang YX, Lewis JD Prevention and treatment of stress ulcers in critically ill patients. Semin Gastrointest Pis. 2003 Jan;14(l):l 1-9.

169. Zinner MJ, Zuidema GD, Smith PL, Mignosa M. The prevention of upper gastrointestinal tract bleeding in patients in an intensive care unit. Surg Gynecol Obstet 1981;153:214-220.