Клинико-иммунохимическая оценка проницаемости гематоэнцефалического барьера новорожденных из двоен,родившихся после применения вспомогательных репродуктивных технологий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, кандидат медицинских наук Вайнштейн, Наталья Петровна

• Вайнштейн, Наталья Петровна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Вайнштейн, Наталья Петровна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Вспомогательные репродуктивные технологии и их результаты

1.2. Структура и функции гематоэнцефалического барьера в норме и при 21 патологических состояниях ЦНС.

1.3. Нейроспецифическая енолаза. Структура, функции, роль в исследовании 24 нарушения целостности ГЭБ.

1.4. Основной белок миелина. Структура, функции, роль в исследовании 28 нарушения целостности ГЭБ.

ГЛАВА 2.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая клиническая характеристика обследованных детей.

2.2. Клинико-инструментальные методы обследования

2.3. Иммунохимические методы обследования

2.4. Статистическая обработка данных.

ГЛАВА 3.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Клиническая характеристика основных групп новорожденных

3.2. Результаты иммунохимического определения ОБМ и антител к нему

3.3 Результаты иммунохимического определения НСЕ и антител к ней

3.4 Сравнение концентраций ОБМ и НСЕ в сыворотке пуповинной крови детей 78 из двоен от срока гестации.

ГЛАВА 4. 80 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-иммунохимическая оценка проницаемости гематоэнцефалического барьера новорожденных из двоен,родившихся после применения вспомогательных репродуктивных технологий»

Актуальность темы

Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ), в частности экстракорпоральное оплодотворение и перенос эмбриона, активно внедрены в клиническую практику в течение последних двух десятилетий [77]. Большое значение в связи с этим приобретают исследования, посвященные оценке состояния ребенка в раннем неонатальном периоде с последующим прогнозом его дальнейшего развития, состояния здоровья и отсроченных результатов [3,24,29,36,37,58].

Значительная доля (от 20 до 30%) беременностей, наступивших в результате применения ВРТ, многоплодные. В связи с этим, современные исследователи проводят раздельный анализ исходов одноплодных и многоплодных беременностей [80,119,130].

Течение любой многоплодной беременности характеризуется более частыми осложнениями, задержкой внутриутробного развития плодов, малым сроком гестации, низкой оценкой по шкале Апгар при рождении, что обуславливает принципиально другую структуру заболеваемости и частоту перинатальных повреждений ЦНС у детей, родившихся от многоплодной беременности [76]. Если ориентироваться на существующие многочисленные сообщения, в которых идет речь о существенном отличии показателей здоровья детей из одноплодных, двуплодных и трехплодных беременностей, то становится очевидным, что существует проблема более частых перинатальных повреждений ЦНС у детей из многоплодных беременностей. Однако при раздельном анализе исходов одноплодных и многоплодных беременностей отдаленные (до 2-7 лет) многоцентровые исследования детей из двоен, зачатых с применением ВРТ, показывают, что риск неврологических осложнений и церебрального паралича у них не выше, чем в контрольной группе детей из двоен соответствующего пола и возраста [80].

Особенно актуально изучение состояния ЦНС у описанной категории детей в раннем неонатальном периоде. Отсутствие золотого стандарта диагностики перинатальных поражений ЦНС в раннем неонатальном периоде вынуждает неонатологов и невропатологов использовать комплекс методов диагностики (НСГ, МРТ, компьютерная томография, ЭЭГ и др.), которые не всегда дают возможность получить исчерпывающую информацию, необходимую для оценки степени тяжести повреждения ЦНС новорожденных. Перспективными для прижизненной оценки состояния ЦНС являются биохимические и иммунохимические методы, позволяющие анализировать некоторые изменения метаболизма в ткани мозга, сопровождающиеся появлением в сыворотке крови специфических для мозга веществ.

Нейроспецифические белки (НСБ) являются структурными компонентами клеток нервной ткани, выполняя специфические для ЦЫС функции (ферментные, рецепторные, регуляторные, транспортные, модуляторные и др.). Вследствие того, что НСБ синтезируются клетками нервной ткани, не контактирующими с иммунокомпетентными клетками, они иммунотолерантны и отсутствуют в крови в иммуногенных концентрациях в норме. В то лее время хорошо известны заболевания, при которых из-за нарушения резистентности ГЭБ НСБ могут элиминироваться в кровь, порой в высоких концентрациях. Ряд НСБ широко применяется в диагностических целях как маркеры проницаемости ГЭБ [78,89,90,91,92,93,94,114,115,135,146,159,188]. Среди них наиболее эффективны - основной белок миелина (ОБМ) - один из белков, входящих в состав миелиновой оболочки [55, 64,73,95,113 ,136,196,] и нейроспецифическая енолаза (НСЕ) — белок дифференцированных нейронов, катализирующий превращение 2-фосфоглитерата в фосфоенолпируват [71, 81,94, 135,139,148,151,180].

Этиологически различные повреждения нервной ткани (гипоксия-ишемия, травма, инфекции) вызывают сложные нарушения в виде изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера с элиминацией в кровь нейроспецифических белков,; обладающих высокой антигенностью [23,69,72]. Воздействие широкого спектра факторов «перинатального риска», таких как гипоксия-ишемия, родовая травма, неонатальные кардиореспираторные и метаболические дисфункции, врожденные инфекции и ряд других, вызывает нарушение мембранных функций астроцитов и эндотелиоцитов церебральных капилляров, формирующих гематоэнцефалический барьер. Контакт НСБ с иммунокомпетентными клетками крови может приводить к различному по мощности иммунному ответу, специфичному по отношению к соответствующему белку, приводя к появлению в крови соответствующих аутоантител. Антитела к нейроспецифическим белкам, в свою очередь, могут проникать через поврежденный гематоэнцефалический барьер и связываться с соответствующими антигенами в ткани мозга, где при посредничестве факторов комплемента происходит запуск неспецифичных острофазовых реакций, приводящих к аутоиммунному воспалению и цитотоксическому отеку[68,69,96].

В доступной литературе отсутствуют публикации, касающиеся сравнительного анализа уровней ОБМ и НСЕ и антител к ним в сыворотке крови новорожденных детей из двоен различного гестационного возраста, рожденных с применением вспомогательных репродуктивных технологий и естественным путем. Иммуноферментный анализ пуповинной крови дает возможность получить представление о пренатальных и интранатальных воздействиях, которые и являются решающими для инициации перинатального поражения ЦНС у новорожденного и позволяет избежать венепункции и ятрогенной анемизации, что особенно актуально у детей ОНМТ и ЭНМТ. Поиск путей решения данной проблемы ведется многими исследователями [47,68, 102,106,107,108,137, 149,183,193,197].

В частности, показана значимость определения уровня нейроспецифической енолазы околоплодных вод [18,20] или нейроспецифической енолазы пуповинной крови [21] в качестве диагностического критерия перинатальных гипоксических поражений ЦНС.

Цель исследования:

На основании клинических и иммунохимических показателей оценить состояние здоровья, частоту поражений центральной нервной системы, состояние гематоэнцефалического барьера у новорожденных из двоен гестационного возраста от 32 до 39 недель, родившихся в результате применения экстракорпорального оплодотворения, по сравнению с детьми из двоен, родившихся от беременностей, наступивших естественным путем.

Задачи исследования:

1. Сравнить состояние здоровья новорожденных детей из двоен, рожденных от беременностей, наступивших в результате применения ВРТ и от беременностей, наступивших естественным путем.

2. Оценить частоту поражений головного мозга на основании применения нейросонографического метода у новорожденных детей из двоен, рожденных от беременностей, наступивших в результате применения ВРТ и от беременностей, наступивших естественно.

3. Определить диагностическое значение уровней ОБМ и НСЕ и антител к ОБМ и НСЕ в сыворотке пуповинной крови для оценки состояния ЦНС новорожденных из двоен групп сравнения.

4. Провести анализ влияния различных пренатальных и перинатальных факторов (в том числе применения ВРТ) на уровни ОБМ и НСЕ и аутоантител к ним в сыворотке пуповинной крови новорожденных детей из двоен групп сравнения.

Научная новизна:

Впервые выявлено, что группы детей из двоен, рожденных от беременностей, наступивших естественным путем и с применением ВРТ, сформированные на основании сходного срока гестации от 32 до 39 недель, оказались сходны по массо-ростовым показателям (р>0.1), по заболеваемости ЗВУР, тяжелыми респираторными расстройствами, перинатальными поражениями ЦНС, обменными нарушениями, по потребности в переводе на второй этап выхаживания. Показано отсутствие влияния фактора применения ВРТ на заболеваемость в раннем неонатальном периоде, частоту перинатального поражения ЦНС.

Дети в обследованных группах имели следующие варианты нейросонографической картины: норма, незрелость и перинатальное поражение (последствия перинатальной, гипоксии-ишемии, антенатально перенесенной инфекции и ВЖК). Впервые прослежена взаимосвязь между вариантами нейросонографической картины и уровнями ОБМ и НСЕ и антител к ним в сыворотке крови у детей из двоен. Клинические и\или нейросонографические признаки перинатального поражения ЦНС выявлены в равных долях в группах ВРТ (18%) и БНЕ (17%). Все дети из этих подгрупп внутриутробно подвергались действию неблагоприятных факторов течения беременности. Эти дети имели достоверные иммунохимические отличия от подгрупп «нормы» и «незрелости» в виде повышения уровней ОБМ (р<0.01) и НСЕ (р<0.01) и в. ряде случаев появления1 антител к этим НСБ. В то же время, при сравнении подгрупп ВРТ и БНЕ с «гипоксически-ишемическими изменениями» уровни как НСЕ (р>0.1), так и ОБМ (р>0.1) в подгруппах не отличались.

Продемонстрированное отсутствие достоверных различий в концентрациях как основного белка миелина, так и нейроспецифической енолазы и антител к ним в сыворотке пуповинной крови новорожденных сходного гестационного возраста из двоен, родившихся от наступивших естественно беременностей и, с применением вспомогательных репродуктивных, технологий, позволило говорить об отсутствии влияния фактора применения ВРТ на состояние гематоэнцефалического барьера и частоту перинатальных поражений ЦНС.

Практическая значимость:

1. Для благоприятного исхода многоплодной беременности в виде «take home baby» фактор многоплодия намного более важен, чем фактор применения ВРТ. Применение ВРТ имеет связь с отягощенным бесплодием анамнезом матерей, и оказывает влияние на течение и исход многоплодной беременности в основном в качестве причины многоплодия.

2. Обследованные дети из двоен,, рожденных, от беременностей, наступивших естественным путем и с применением ВРТ, при одинаковом сроке гестации от 32 до 39 недель сходны по массо-ростовым показателям, течению раннего неонатального периода и заболеваемости. На основании нашей работы можно говорить об отсутствии влияния ВРТ на состояние здоровья в раннем неонатальном периоде и частоту перинатальных поражений ЦНС детей из двоен.

3. Определение концентрации ОБМ и НСЕ и антител к ним в сыворотке пуповинной крови целесообразно использовать для ранней диагностики перинатальных повреждений ЦНС у детей из двоен различного гестационного возраста.

4. Для раннего выявления поражения структур мозга целесообразно проведение НСГ и/или иммунохимического анализа ОБМ и НСЕ и антител к ним всем детям из двоен, независимо от применения ВРТ, как новорожденным группы высокого риска внутриутробного и перинатального повреждения ЦНС.

5. Неинвазивный метод забора пуповинной крови для проведения иммуноферментного анализа ОБМ, НСЕ и антител к этим белкам в сыворотке пуповинной крови позволяет избежать болезненной процедуры венепункции и может быть использован для диагностики перинатального поражения ЦНС у новорожденного.

Апробация работы. Диссертация выполнена в соответствии» с планом научно-исследовательской работы кафедры детских болезней №2 ГОУ ВПО РГМУ РОСЗДРАВА. Основные положения работы были представлены в периодической печати, на IV Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2005). Работа была апробирована на объединенной научно-практической.-конференции сотрудников кафедры детских болезней №2 ГОУ ВПО РГМУ и отдела фундаментальной и прикладной нейробиологии Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербского 28.06.2007 года.

Объем и. структура диссертации. Диссертация состоит из 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 113 страницах машинописного текста, иллюстрирована 20 рисунками, содержит 20 таблиц. Список литературы включает 201 источник, из них 77 отечественных и 124 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Вайнштейн, Наталья Петровна

выводы

1. Дети, родившиеся от женщин, использовавших вспомогательные репродуктивные технологии, имеют более отягощенный преморбидный фон, в том числе факторами, вызывающими бесплодие. Беременность двойней, наступившая после экстракорпорального оплодотворения, протекает тяжелее, чем наступившая естественным путем беременность двойней; чаще встречаются и более выражены такие осложнения, как угроза прерывания (30 и 13%) и нефропатия (40 и 23%).

2. Дети из двоен, рожденных от беременностей, наступивших естественным путем и с применением ВРТ, при одинаковом сроке гестации имеют близкие массо-ростовые показатели и течение раннего неонатального периода. Не отличаются в этих группах степень зрелости детей по шкале Дубовица и структура заболеваемости, в том числе СДР.

3. Нейросонографическая картина, полученная при обследовании*детей из двоен, в целом соответствует, сроку гестации. Обнаруженные у части детей' нейросонографические признаки, незрелости ГМ в целом соответствуют сроку гестации и не зависят от способа зачатия.

4. Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, выявляемое нейросонографически в первые дни жизни новорожденных из двоен от беременностей, наступивших в результате применения ВРТ и наступивших естественным путем, характеризуется достоверным увеличением уровня НСЕ и ОБМ в сыворотке пуповинной крови. Повышение концентрации НСБ в сыворотке пуповинной крови» новорожденных детей: из двоен могут служить ранним диагностическим! признаком перинатального поражения ЦНС.

5. Уровни НСЕ и ОБМ в сыворотке крови новорожденных зависят от состояния их нервной системы при рождении и не коррелируют со способом зачатия (с применением вспомогательных репродуктивных технологий или без них).

6. Антитела' к НСЕ и ОБМ в сыворотке крови, детей из двоен без нарушений церебрального статуса не выявляются. Вместе с этим, наличие нейросонографических признаков*незрелости головного мозга может в ряде случаев (менее 25%) сопровождаться появлением' в сыворотке крови AT к ОБМ. Антитела к НСЕ и ОБМ обнаруживаются в сыворотке пуповинной крови новорожденных детей из двоен с перинатальным поражением ЦНС вне зависимости от способа зачатия.

Практические рекомендации.

1. По сравнению с популяционным уровнем дети из двоен имеют больший уровень заболеваемости (ЗВУР, дыхательные и обменные нарушения) и риск поражения ЦНС, чаще нуждаются в переводе в стационар. Подобная закономерность не зависит от способа зачатия (с применением ВРТ или естественным путем).

2. Детей из двоен, как зачатых естественно, так и с применением ВРТ, следует отнести к новорожденным группы высокого риска внутриутробного и перинатального повреждения ЦНС и включить в план их обследования проведение НСГ и иммунохимического анализа ОБМ и НСЕ и антител к ним.

3. Определение концентрации ОБМ и НСЕ, а также антител к ним в сыворотке пуповинной крови целесообразно использовать с целью ранней диагностики перинатальных повреждений ЦНС у детей из двоен различного гестационного возраста.

4. При превышении пороговых значений ОБМ (более 4 нг/мл), НСЕ (более 16 нг/мл) и/или обнаружении антител к этим белкам в пуповинной крови следует отнести детей к группе высокого риска перинатального поражения ЦНС. Данные категории детей выделить для катамнестического наблюдения с участием педиатра, невропатолога, специалиста ультразвуковой диагностики.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Вайнштейн, Наталья Петровна, 2009 год

1. Анин А.Н. Особенности состояния гематоэнцефалического барьера у детей раннего возраста, страдающих фебрильными судорогами. Дисс. к.м.н., М., 2000г.

2. Антонова О.М. Нейроспецифическая енолаза и ее роль в механизмах антительной агрессии в мозг. Дисс. к.м.н., 1997г.

3. Бахтиярова В.О. Состояние здоровья детей, родившихся в результате эктракорпорального оплодотворения и искусственной инсеминации. Дисс. к. м. н. М, 1993.

4. Беседина М.В. Влияние материнских аутоантител к белкам нервной ткани и белковым фракциям во время беременности и показатели здоровья и новорожденных и детей раннего возраста. Автореф. дисс. к м. н. М., 2001, 22 с.

5. Бородин Ю.И., Садыкова Б.Г., Башкирова Д.Ш. //Нейроиммунные и ультразвуковые критерии антенатальной диагностики поражений ЦНС плода при осложненной беременности Казанский мед. ж. - 1992 - N. 73 (3) - С. 205-207.

6. Бережной Г.А., Лисяный Н.Н., Белик Я.В. и др. // Содержание некоторых нейроспецифических белков в крови больных с черепно-мозговой травмой. Нейрохимия -1991 -N. 10 (1-2)-С. 76-80

7. Березин В.А., Белик Я.В. //Специфические белки нервной ткани. М., 1990, 253 с.

8. Беляева И.А. Нейроспецифические белки» в крови и ликворе при клещевой нейроинфекции (Клинико диагностические и прогностические аспекты) - Автореф. дисс. к.м.н. - 1995 - 28 с.

9. Белопасов В.В., Хрусталева Н.А., Гроппа С.А. и др. //Иммунохимические показатели структурного повреждения мозговой ткани в различные периоды травматической болезни головного мозга. Вопр. нейрохир. 1994 - N. 2 - С. 74-77.

10. Биктимиров Р.Г. Роль комплексного иммуноферментного определения нейроспецифических белков в диагностике опухолей головного мозга. Автореф. дис. к.м.н- 1993.

11. Бурбаева Г.Ш. // К антигенной характеристике головного мозга. Ж. невр. и психиатр. - 1970 - Т.70 - С. 1828-1832.

12. Белик Я.В. //От химической топографии-мозга к нейроспецифическим белкам и их функциям. Биохимия животных и человека: Биохимия белков нервной системы. 1980 — С.11-22

13. Бредбери М. //Концепция гематоэнцефалического барьера. / пер. с англ., 1983,480 с.

14. Володин Н.Н., Медведев М.И., Рогаткин С.О. // Перинатальная энцефалопатия и ее последствия дискуссионные вопрсы семиотики, ранней диагностики и терапии. Российский педиатрический журнал №1 2001,с.4-8

15. Ватолин К.В. // Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. М.: Видар, 1995; 120.

16. Всемирный отчет по ВРТ за 1995 год. Проблемы репродукции. 1998.№1.

17. ВРТ. Регистр за 1998 год. Проблемы репродукции.2000.№4.

18. Гипоксия мозга в детском.возрасте. / Под ред. Кадырова и др. Баку - 1990' - С. 5085.

19. Турина О.И. Клинико-иммунохимическая оценка гематоэнцефалического барьера нарушений функций гематоэнцефалического барьера у недоношенных -детей, с перинатальными поражениями ЦНС. Дисс. к.м.н. 1996г.

20. Гланц С. //Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М. Практика, 1999 -459с.

21. Турина О.И. Моноклональные антитела к нейроспецифическим антигенам, (получение, иммунохимический анализ, исследование проницаемости гематоэнцефалического барьера). — Дисс. д.м.н., 2005

22. Евсюкова И. И. Маслянюк Н. А. //Состояние новорожденных и их дальнейшее развитие при многоплодной беременности после ЭКО. Проблемы репродукции. 2005; №2.

23. Жукова Т.П. Развитие сосудистой системы мозга и патогенез: отдаленных последствий гипоксического • поражения, мозга во внутриутробном периоде: Автореф. дисс. д.м.н. 1972-29 с.

24. Жукова Т.П., Знаменская Е.И., Паленова Н.Г. //Структурные изменения мозга 1984 - С. 45-83.

25. Жукова Т.П., Мочалова Л.Д., Сюткина Е.В. //Мозговое кровообращение у новорожденных детей в норме и при патологии (обзор). 1983 - 65 с.

26. Игнатов-С.А. Нейроспецифические антигены и аутоантитела к ним при нервно-психической патологии (шизофрении, рассеянном склерозе, БАС): Автореф. дисс. к.б.н. -1985- 24 с.

27. Козлова Е.Н. //Дифференцировка нейроглии в эмбриональных кортикальных трансплантантах крыс, помещенных в мозг взрослых животных Докл. АН. СССР - 1989 - т.307 - N6 - С.1487-1489.

28. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. РАСПМ под руководством Н.Н.Володина. 2004г.

29. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. / Под ред. В.В: Митькова, М.В. Медведева. М.: Видар-М, 2003; т. 3; 308.

30. Кулаков В.И., Бахтиарова В.О.*, Барашнев Ю.И., Леонов Б.В. //Оценка состояния здоровья детей, рожденных в результате экстракорпорального оплодотворения ^ и искусственной инсеминации. Акуш. и гинек.1995.№3.

31. Корсак B.C. ЭКО в терапии бесплодия: автореферат дис. д. м. н.

32. Коллегия Минздрава Российской Федерации «Об итогах хода реформ и задачах по развитию здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации на 2000-2004 годы и на период до 2010 года». Официальные материалы.

33. Караганова Е.Я. Проницаемость гематоэнцефалического барьера у беременных, рожениц, плодов и новорожденных при ОПГ-гестозах . Автореф. дисс. к.м.н,1996

34. Лысенков С.Л., Корпачев В.Г., Тель Л.З. //Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск - 1982 - С. 8-9.

35. Лиджиева Р.Ц. Специфические белки нервной ткани в оценке проницаемости гематоэнефалического барьера при коматозных состояниях у детей. Дисс. к.м.н. - 1990 -218 с.

36. Никитин А.И. //Факторы неудачи. Проблемы репродукции, 1995, №2.

37. Неудахин Е. В. Клинико-метаболические и генетические аспекты гипотрофии у детей раннего возраста. Автореф. дисс. д. м. н. М., 1992

38. Объективные показатели нормального развития и состояния здоровья ребенка. / Ю.Е.Вельтищев, В.П.Ветров. Российский весиник перинатологии и педиатрии. Приложение. М. 2000, 96с.

39. А.С.Петрухин, Ж.Р.Идрисова, Н.Л.Воробьева и др. //Диагностическое и прогностическое значение антител к основному белку миелина при/ острых нейроинфекциях у детей: Журнал неврологии и психиатрии №-1,2001, с.41-44.

40. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., Шумилина А.П. //Современные представления о перинатальной энцефалопатии. Российский педиатрический журнал №1 2001,с.31-34.

41. Пурин В.Р., Сюткина Е.В. Особенности реакций сосудов мозга новорожденных -Бюлл. эксп. биол. и мед. 1975 - т. 79 - С. 9-10

42. Приказ Минздрава РФ N 67 от 26 февраля 2003 г. «О применении вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) в терапии женского и мужского бесплодия»

43. Реброва О.Ю. //Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М. Медиасфера, 2003, 312с.

44. Регистр Российской ассоциации репродукции человека. Вспомогательные репродуктивные технологии в России: отчет за 2005 г. Проблемы репродукции. 2007; №6: 12—19.

45. Регистр Российской ассоциации репродукции человека. Вспомогательные репродуктивные технологии в России: отчет за 2006 г. Проблемы репродукции. 2008; №6.

46. Семенова А.В. Основной белок миелина (получение моноклональных антител, разработка иммуноферментного анализа и клинико-лабораторное применение) Дисс. к.м.н. 2002 г.

47. Справочник неонатолога / под ред. В.А.Таболина, Н.П.Шабалова. JI. Медицина 1984, 320 с.

48. Семенов С.Ф., Назаров К.Н., Чуприков- А.П. //Аутоиммунные процессы при врожденных энцефалопатиях. — М.: Медицина, 1973 г. — 333 с.

49. Сеникова М.К. Состояние здоровья- и постнатальное развитие новорожденных, родившихся при применении ВРТ. Автореф. дисс. к м. н. М., 2001г.

50. Синичкина- А.А. // Межтканевые взаимоотношения белков в системе энце-фалических барьеров Нейрохимия - 1987 - т. 6 - N2 - С. 249-253

51. Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии < / под редакцией Г.М.Савельевой, МИА, М 2006, 716 е., с 62

52. Тезисы XVI Всемирного конгресса по фертильности и стерильности. / Перевод П. Гоголевского и Р.Нерсяна. Проблемы репродукции. 1999.№2

53. Тезисы IX Всемирного конгресса по экстракорпоральному-оплодотворению.

54. Федоров В.П., Ушаков И.Б., Корденко А.Н. и др. // Структурно-функциональная организация гематоэнцефалического барьера Изв: АН России, Сер. биол.,1989, №1, с. 24.

55. Хохлов А.П., Савченко Ю.Н. (1990) — Миелинопатии и демиелинизирующие заболевания "Медицина" - 270 е.;

56. Чехонин В.П., Лиджиева Р.Ц., Коротеева Е.А. и др. // Роль глиоспецифических антигенов в диагностике нервно-психических заболеваний (обзор). Ж. невр. и психиатр. -1990-Вып. 6-С. 138-147

57. Чехонин В.П., Дмитриева Т.Б., Жирков Ю.А. // Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. Москва, "Медицина" 2000 г., 416с.

58. Чехонин В.П., Рябухин И.А., Турина О.И. и др.// К вопросу о механизмах аутоагрессии антител к нейроспецифическим белкам через гематоэнцефалический барьер Российский психиатрический журнал - 1997 - №1 - стр.43-45

59. Чехонин В.П., Рябухин И.А., Белопасов' В.В., Турина О.И. и др.// Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции гематоэнцефалического барьера — Иммунология 1996 - №2 — стр.67-69

60. Чехонин В. П., Турина О.И., Дмитриева Т.Б и соавт. //Основной белок миелина. Строение, свойства, функции, роль в диагностике демиелинизирующих заболеваний. — Вопросы медицинской химии. — 2000, том 46, № 6, с. 549-563

61. Шабалов Н.П. // Неонатология. С-Пб «Специальная литература», 1996.

62. Штерн JI.C. // Непосредственная питательная среда органов и тканей Избр. труды. М.: Изд-во АН СССР, 1960.

63. Чуловский Ю.И., Рудакова Е.Б., Барбанчин И.А., Зейналов Р.А., Красов Д.С., Сергеева Ю.Г. //Течение беременности и родов при двойнях. Материалы V Российского научного форума. Охрана здоровья матери и ребенка 2003 г. с. 327 — 328

64. Экстракорпоральное оплодотворение и его новые направления в лечении женского и мужского бесплодия (теоретические и практические подходы): Руководство для врачей / Под ред. В.И.Кулакова, Б.В.Леонова. М., 2000, 782с.

65. Allan W.A., Riviello J.J. // Perinatal cerebrovascular disease in the neonate PCNA -1992-V.39-P. 621-650

66. Begaz T, Kyriacou DN, Segal J, Bazarian JJ. //Serum biochemical markers for post-concussion syndrome in patients with mild traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2006 Aug; 23(8):1201-10. Review.

67. Bock E., Dissing J. //Demonstration of enolase activity connected to the brain specific protein 14-3-2 // Scand. J. Immunol. 1975 - V. 4 - P. 31-36

68. Barbarese E., Braun P.E., Carson J.H. // Identification of prelarge and presmall basic proteins in mouse myelin and their structural relationship to large and small basic proteins. — Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1977- V. 74 - P. 3360-3364.

69. Bologa L., Deugnier M.A. et al. // Myelin basic protein stimulates the proliferation of astrocytes — possible explanation for multiple — sclerosis plaque — formation. Brain res. (1985) — V. 346-P. 199-203

70. Back S.A., Luo N.L. et al. // Late oligodendrocute coincide with the developmental window of vulnerability for human perinatal white matter injury. 2001— V. 21(4) — P. 13021312.

71. Barone F.C., Clerk R.K., Price W.J. et al. //Neuron-specific enolase increases in cerebral and systemic circulation followig focal ishemia.// Brain Res.- 1993.-V. 1- P. 71-82

72. Brown A.W., Brierlly I.B. // The earliest alteratia in rat neurones and astrocites after anoxia ichaemia - Acta Neuropath. - 1973 - V.23 - P. 9-22

73. Blennow M, Hagberg H, Rosengren L. //Glial fibrillary acidic protein in the cerebrospinal fluid: a possible indicator of prognosis in full-term asphyxiated newborn infants? Pediatr Res. 1995 Mar; 37(3):260-4.

74. Blennow M, Zeman J, Dahlin I, Lagercrantz H. //Monoamine neurotransmitters and metabolites in the cerebrospinal fluid following perinatal asphyxia. Biol Neonate. 1995; 67(6):407-13.

75. Blennow M, Hagberg H, Ingvar M, Zeman J, Wang YS, Lagercrantz H. // Neurochemical and biophysical assessment of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. Semin Perinatol. 1994 Feb; 18 (l):30-5. Review.

76. Chekhonin V.P, Gurina O.I, Dmitrieva T.B, Semenova A.V, Savchenko E.A, Grigor'ev M.E. // Myelin basic protein. Structure, properties, function and role in diagnosing demyelinating diseases. Vopr Med Khim. 2000 Nov-Dec; 46(6):549-63. Review. Russian.

77. Chekhonin V.P, Gurina O.I, Portnaia T.S, Riabukhin I.A, Shepeleva I.I. //Monoclonal anti-NSE-antibodies: purification, characterization, and immunoenzyme analysis. Vopr Med Khim. 2002 Sep-Oct; 48(5):477-84. Russian.

78. Chekhonin V.P, Lebedev S.V, Gurina O.I, Petrov S.V, Davydovskaia M.V, Volkov A.I, Semenova A.V. // Elimination of neurospecific proteins from CNS: pathogenetic and methodical aspects. Vestn Ross Akad Med Nauk. 2006; (6):3-12. Russian.

79. Carnegie P.R. //Properties, structure and possible neuroreceptor role of encephalitogenic protein of human brain. Nature (London) 1971- V. 229 - P. 25 - 28.

80. Chevalier D., Allen B.G. // Purification^ of myelin basic protein from bovine brain. — Protein Expr Purif- 2000- Mar V. 18 (2) - P. 229-234.

81. Cai Z, Pang Y et al //Chronic ischemia preferentially causes white matter injury in the neonatal rat brain. Brain Res. 2001-N 13.-V. 898 (1)-P. 126-135 .

82. Chen W.Y., Chang M.S. //IL-20 is regulated by hypoxia-inducible factor and up-regulated after experimental ischemic stroke. J Immunol. 2009 Apr 15; 182(8):5003-12.

83. Cancilla Md., Debault Le // Neutral amino acid transport properties of cerebral endotelial cell in vitro J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 1983 - V. 52 - P. 191-199

84. Clavsson C.C., Hartmann J.F., Vernier R. // Electron microscopy of the effect of gram-negayive entotoxin on the blood-brain barrier. J. Сотр. Neurol. - 1966. - V.127 - P. 183-197.

85. Dempsey E.W., Wisloki J.B. // An electron microscopi study of the blood-brain barrier in the rat employing silver nitrate as a vitas stain -1, biophis. biochem. citol.- 1955 V.l - P. 245

86. Dammann O, Bueter W, Leviton A, Gressens P, Dammann CE. //Neuregulin-1: a potential endogenous protector in perinatal brain white matter damage. Neonatology. 2008; 93(3): 182-7. Epub 2007 Nov 9. Review.

87. Dammann O, Cesario A, Hallen M. //NEOBRAIN—an EU-funded project committed to protect the newborn brain. Neonatology. 2007; 92(4):217-8. Epub 2007 May 21.

88. Dammann O, Leviton A. //Neuroimaging and the prediction of outcomes in preterm infants. N Engl J Med. 2006 Aug 17; 355(7):727-9.

89. Draper E.S., Kurinczuk J J., Abrams K.R., Clarke M. //Assessment of separate contributions to perinatal mortality of infertility history and treatment: a case-control analysis. Lancet 1999; 353: 1746—9

90. Deibler G. E., Martenson R. E., Kies M.W. //Large scalepreparationof myelin basic protein from central nervous tissue of several mammalian species — Preparative Biochemistry,1972. V. 2(2)-P. 139-165

91. Dziewulska D, Jamrozik Z, Podlecka A. et al. //Do astrocytes participate in rat spinal cord myelination? J Folia Neuropathol - 1999- V. 37(2) - P. 81-86.

92. Dauberschmidt R., Marangos P.J., Zinsmeyer J., et al. //Severe head trauma and the changes of concentration of neuron-specific enolase in plasma and cerebrospinal fluid // Clin, chim. Acta. — 1983. —Vol. 131—P. 165-170.

93. Deber CM, Reynolds SJ. //Central nervous system myelin: structure, function, and pathology. Clin Biochem. 1991 Apr; 24(2):113-34. Review.

94. Dotevall L, Rosengren LE, Hagberg L. //Increased cerebrospinal fluid levels of glial fibrillary acidic protein (GFAP) in Lyme neuroborreliosis. Infection. 1996 Mar-Apr;24(2):125-9.

95. Eng LF, Ghirnikar RS, Lee YL. Glial fibrillary acidic protein: GFAP-thirty-one years (1969-2000). Neurochem Res. 2000 Oct; 25(9-10): 1439-51. Review.

96. Ericson A., Nygren K.G., Olausson P.O., Kallen B. //Hospital care utilization of infants bom after IVF. Hum Reprod 2002; 17: 929—32.

97. Engelhardt В., Conley F.K., Buther E.C. // Cell adgesios molecules on vessel during inflammation in the mouse central nervous system J. Neuroimmunol. - 1994.- V.51 -P. 199-208

98. Epand R.M. (1988) Structural, functional and clinical aspects of myelin proteins. // In: Neuronal and glial proteins: structure, function and clinical application. P. 231-265

99. F.M.Helmerhorst, D.A.Perquin, M.J.Keirse//Perinatal outcome of singletons and twins after assisted conception: a systematic review of controlled studies.// BMJ 2004; vol. 328:p. 261 (31 Jan.), doi:10.1136/bmj.37957.560278.EE (publ. 23 Jan. 2004)

100. Gibson B.W., Gilliom R.D., Whitaker J.N. //Amino acid sequence of human myelin basic protein peptide 45-89 as determined by mass spectrometry. J Biol Chem - 1984- V. 25 - № 259 (8)-P. 5028-5031.

101. Goldstein G.W. // Endotelial cell astrocyte interaction: A cellular model of the blood-brain barrier Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1988 - Vol.529 - P. 31-39.

102. Grasso A., Chen J.S. // 14-3-2 protein in rat brain synaptosonees: An immunochemical study// Febs Let., 1974. V. 40 - P. 154.

103. Grasso A., Roda G., Hoque-Angeletti R.A. et al. // Preparation and properties of the brain specific protein 14-3-2 // Brain Research, 1977. V. 124 - P. 497-507.

104. Grasso A., Haglid K.J., Hanson H.A. et al. //Localization of 14-3-2 protein in the rat brain by immunoelectron microscopy // Brain Res. 1977. - V. 122 - P. 582-585.

105. Garbay В., Heape A.M., Sargueil F. et al. // Myelin synthesis in the peripheral nervous system Progress in neurobiology - 2000- V. 61 - P. 267-304

106. Grasso A., Roda G., Hoque-Angeletti R.A. // Preparation and properties of the brain specific protein 14-3-2 // Brain Research, 1977. V. 124 - P. 497-507

107. Garcia-Alix A., Cabanas F., Pellicer A. //Neuron-specific enolase and myelin basic protein: relationship of cerebrospinal fluid concentrations to the neurologic condition of asphyxiated full-term infants. Pediatrics - 1994, V. 93 (2) - P. 234-240

108. G.C.Smith, J. P. Pell, R. Dobbie // Birth order, gestational age, and risk of delivery related death in twins: retrospective cohort study.// BMJ 2002; vol. 325:1004 ( 2 Nov. )

109. Hartfield R.H., Mckernan R.M. //CSF neuron-specific enolase as a quantitative marker of neuronal damage in a rat sroke model // Brain Res -1992- V.577 №2 - P. 249-252.

110. Heran E.A., Boss B.D., Gowan W.M. //Production and characterization of monoclonal antibodies ageinst the brain-specific protein 14-3-2 and S-100 // Proc. nat. Acad. Sci. USA Biol. Sci. 1982 - V. 79 - №23 - P. 7585-7589.

111. Hyden M. // Membrain activity of a brain-specific proteins // Сотр. Biochem. Physiol. -1980.-V. 676-P. 413-422.

112. Herrmann M, Johnsson P, Romner B. //Molecular markers of brain damage: current state and future perspectives. Restor Neurol Neurosci. 2003; 21(3-4):75-7. No abstract available. Erratum in: Restor Neurol Neurosci. 2004; 22(1):55.

113. Harauz G, Ishiyama N, Hill CM, Bates IR, Libich DS, Fares C. //Myelin basic protein-diverse conformational states of an intrinsically unstructured protein and its roles in myelin assembly and multiple sclerosis. Micron. 2004; 35(7):503-42. Review.

114. Haimoto H., Takahashi Y., et al. Immunohistochemical localization of gamma-enolase in normal human tissues other than neurons and neuroendocrine tissues. // Lab. Invest. — 1985. — V. 52. —P. 257-263.

115. Hossain MA. //Hypoxic-ischemic injury in neonatal brain: involvement of a novel neuronal1 molecule in neuronal cell death and potential target for neuroprotection, bit J Dev Neurosci. 2008 Feb; 26(1):93-101. Epub 2007 Sep 7. Review.

116. Ingebrigtsen T, Romner B. //Biochemical serum markers for brain damage: a short reviewiwith emphasis on clinical utility in mild head injury. Restor Neurol Neurosci. 2003; 21(3-4):171-6. Review

117. Iida K., Takashima S. et al. //Immunohistochemical study of myelination and oligodendrocytye in infants with periventricular leucomalacia. Pediatr. Neurol. Nov. 1995-13(4): 296-304'

118. Joo F. // Minireview : regulation messendger molecules of the permiability in the cerebral microvessels Neurobiology - 1993. - V.l - P. 3-10

119. Joo F. // The role of second messenger molecules in the regulation of permiability in the cerebral endotelial cells // Adv. Exp. Med. Biol.- 1993 V.331 - P. 155-164.

120. Joo F. // Insigt into the regulation messenger molecules of the permiability of the blood-brain barrier Micr. Res. Tech. - 1994 - V. 27 - P. 507-515*

121. Janzer R.C. // The blood-brain barrier: cellular basis J-. Inherit Metab. Dis. - 1993 - V.12 -P. 639-647

122. Klemetti.R., Gissler M., Hemminki E. //Comparison of perinatal health of children born from IVF in Finland in the early and late 1990s. Hum Reprod 2002; 17: 2192—8.

123. Kristjansdottir R, Uvebrant P, Lekman A, Mansson JE. //Cerebrospinal fluid markers in children with cerebral white matter abnormalities. Neuropediatrics. 2001 Aug; 32(4): 176-82.

124. Krogh A. // The active and passive exchanges of inorganik ions trough the surfaces of living cell and troung living membranes generelly. // Proc. Roy. Sol. B. 1946 - V. 133 - P. 140200

125. Kaiser E, Kuzmits R, Pregant P, Burghuber O, Worofka W. //Clinical biochemistry of neuron specific enolase. Clin Chim Acta. 1989 Jul 31; 183(1):13-31. Review.

126. Katidou M, Vidaki M, Strigini M, Karagogeos D. //The immunoglobulin superfamily of neuronal cell adhesion molecules: lessons from animal models and correlation with human disease. Biotechnol J. 2008 Dec; 3(12):1564-80. Review.

127. Kaufmann K.S., Seidler F.J., Slotkin T.A. // Prenatal dexamethasone exposure causes loss of neonatal hypoxia tolerance: cellular mechanisms. Pediatr. Res. - 1994 - V. 35(5) - P. 515522

128. Longatti P.L., Guida F., Agostini S. //The CSF myelin basic protein in pediatric hydrocephalus. Childs Nerv Syst - 1994- V. 10 (2) - P. 96-98

129. Levin S.D., Hoyle N.R. et al. //Cerebrospinal fluid myelin basic protein immunoreactivity as an indicator of brain damage in children. Dev Med Child Neurol - 1985- V. 27(6) - P. 807813.

130. Lees M.B., Brostoff S.W. //Proteins of myelin. // In: Myelin, 2nd ed., Morell P. (ed.) 1984-P. 197-217 Plenum: New York.

131. A.Manzur, M.Coldsman, S.C.Stone, J.L.Frederick, J.P.Balmaceda, R.H.Asch. //Исход беременностей тройней после лечения бесплодия методами вспомогательной репродукции: как часто эмбрионы исчезают? / пер. П.Н.Иванушко. Проблемы репродукции. 1995.№2

132. Moore B.W. //A soluble protein characteristic of the nervous system //Biochem. biophys. Res. Commun. — 1965. — Vol. 19. — P. 739 744

133. Moore B.W., Perez V.J., Gehrin M. //Assay and regional distribution of soluble protein characteristic of nervous system. // J. Neurochem., 1968. V. 15 P. 265.

134. Marangos P.J., Paul S.M. //Brain levels of neuron-specific and nonneuronal enolase in Hantingrons disease // J. Neurochem., 1981. V. 35 - № 5 -P. 1338-1340

135. Marangos P.J., Cambeli I.C., Schmechel D.E. et al. //Blood platelets contain a neuron-specific antigen // J. Neurochem., 1980. V. 34 - № 5 - P. 1254-1258.

136. Marangos P.J., Parma A.M., Goodwin F.K. //FunctionaL properties of neuronal and glial isoenzymes of brain enolase // J. Neurochem., 1978. V. 31 - № 3 -P. 723-732

137. Marangos P.J. Schmechel D., Parma A.M. // Measurement of neuron-specific (NSE) and nonneuronal (NNE) isoenzyme of enolase in rat, mankey ahd human nervous tissue // J. Neurochem., 1979. V. 33 - № 1 - P. 319-329.

138. Marangos P. J., Zomzeiy- Neurath C.E., York C. // Immunological studies of nerve specific protein // Arch. Biochem. Biophys., 1975. V. 170 - № 1 - P. 289-293.

139. Mendz, G.L. // In: Myelin: Biology and Chemistry, ed. Martenson R.E. (CRC, Boca Raton, FL, 1992)-P. 277-366.

140. Mendz, G.L., Moore, W.J., Carnegie P.R. //Proton NMR evidence for secondary and tertiary structure in myelin basic protein. Aust. J. Chem. - 1982- V. 35 - P. 1979 -2006

141. Noseworthy T.W., Anderson В J., Noseworthy A.F. //Cerebrospinal fluid myelin basic protein as a prognostic marker in patients with head injury. — Crit Care Med 1985- V. 13 (9) — P. 743-746

142. Nakagawa H., Yamada M., Kanayama Т. //Myelin basic protein in the cerebrospinal fluid of patients with brain tumors. Neurosurgery - 1994— V. 34 (5) - P. 825-83.

143. Newman S, Saito M. et al. //Biochemistry of proteins and enzymes. In: Neuroglia(1995)

144. Norton W.T., Cammer W. // Isolation and characterization of myelin. In: "Myelin" (Ed. Morell P.) Premium press, N-Y 1984 - p.p. 147-195.

145. Nikolis S. // Modern concepts of anti-inflammatory therapy in bacterial meningitis. -Pediatr. Res. 1993 - V. 34 - P. 182-186

146. Nelson K.B., Leviton A. // How much to birth asphixia? Amm J Dis Child - 1991 - V 145 -P 1325-1331

147. Olivermes F., Fanchin R., Ledee N. et al. //Perinatal outcome and developmental studies on children born after IVF review. Hum Reprod Update 2002; 8: 117—28.

148. Prinz R.A., Marangos P.J. //Use of neuron-specific enolase as a serum' marker for neuroendocrine neoplasms // Surgery. — 1982. — Vol. 92, № 5. — P. 887 889.

149. Pineda JA, Wang KK, Hayes RL. //Biomarkers of proteolytic damage following traumatic brain injury. Brain Pathol. 2004 Apr; 14(2):202-9. Review.

150. Petito C.K., Halaby I.A. // Relationship between ischemia and ischemic neuronal necrosis to astrocyte expression of glial fibrillary acidic protein. Int. J. Dev. Neurosci. - 1993 - V. 11(2) - P. 239-247

151. Pazanin L., Poljakovic Z., Palic J. // Vimentin and glial fibrillary acidic proteimexpression in relation to neoplastic cell differentiation in glial tumors. Neurol. Croat. - 1992 - V. 41(4) - P. 191-203

152. Rennie J.M, Hagmann C.F, Robertson N.J. //Outcome after intrapartum hypoxic ischaemia at term. Semin Fetal Neonatal Med. 2007 Oct; 12(5):398-407. Epub 2007 Sep 7. Review.

153. Riederer В., Honegger C.G., Tobler H.J. et al. //The effect of age on the microheterogenous pettern of human myelin basic protein. Gerontology — 1984 - V. 30 - P. 234-239

154. Strand Т., Ailing C. Et al. // Brain and plasma proteins in spinal fluid as markers for brain damage and severity of stroke. Stroke - 1984- V. 15(1) - P. 138-44

155. Sipos L., Wakabayashi Т., Szeifert G.T. et all. // Characterization of human gliomas by a monoclonal»antibody both on tissue culture and paraffin-embedded sections. Neurol. Res. -1992 -V. 14(3) - P. 263-266

156. Schaarschmidt H., Prange H.W., Reiber H. //Neuron-specific enolase and S-100 protein levels in cerebrospinal fluid of patients with various neurological diseases // J. Neurolog. Sciences., 1983. V. 60. - P. 443-451.

157. Sporer В, Missler U, Magerkurth O, Koedel U, Wiesmann M, Pfister H.W. //Evaluation of CSF glial fibrillary acidic protein (GFAP) as a putative marker for HIV-associated dementia. Infection. 2004 Feb; 32(l):20-3.

158. Stromberg В., Dahlquist G., Ericson A. et al. //Neurological sequelae in children born after in vitro fertilisation: a population-based study. Lancet 2002; 359: 461—5.

159. Stewart P.A., Hayakawa K. // Early ultrastructural changes in blood-brain barrier vessels of the rat embrio. Brain Res. Dev. Brain Res. - 1994 - V. 78 - P. 25-34.

160. Samoto K., Ikezaki K., Yokoyama N. et all. // P-glycoprotein expression in brain capillary endothelial cells after focal ischemia in rat. Acta Neurochir. Suppl. Wien.- 1994 - V. 60 - P.' 257-260

161. SchieveL., Rasmussen S., Buck G., Schendel D.,Reynolds M., Wright V. // Повышен ли риск неблагоприятных исходов для здоровья детей, рожденных после применения ВРТ? / Перевод А. Смирновой. Проблемы репродукции, 2004; №6.

162. Taniguchi Н, Andreasson К. //The hypoxic-ischemic encephalopathy model of perinatal ischemia. J Vis Exp. 2008 Nov 19; (21).

163. Thomas D.G., Hoyle N.R., Seeldrayers P. // Myelin basic protein immunoreactivity in serum of neurosurgical patients. — J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984- V. 47(2) P. 173-175

164. Tuor U.I., Simone C.S., Arellano R. et all. // Glucocorticoid prevention of neonatal hypoxic-ischemic damage: role of hyperglycemia and antioxidant enzymes. -Brain. Res. 1993 -V. 604 (1-2)-P.l65-172

165. Wyatt JS. //Mechanisms of brain injury in the newborn. Eye. 2007 Oct; 21(10):1261-3. Review.

166. U.Wennerholm и соавт. //Классификация акушерского исхода беременностей, наступивших после ИКСИ, в зависимости от происхождения и качества сперматозоидов, /реферативный перевод . Проблемы репродукции.2000, №4.

167. Weise M.G., Greenfield S., et al. //Protein composition of PNS myelin: developmental comparison of control and Quaking mice. — J Neurochem. 1983- V. 41 — P. 448 - 453

168. Wong R.W. //A simple and rapid method for isolating myelin basic protein. — Mol Biotechnol 1999 - V. 13 (1)-P. 17-19

169. Yamazaki Y., Yada K., Morii S. et al. //Diagnostic significance of serum neuron-specific enolase and myelin basic protein assay in patients with acute head injury. — Surg Neurol -1995-V. 43 (3)-P. 267-2701. СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ

170. Список работ, опубликованных по теме диссертации

171. Вайнштейн (Голубкина) Наталья Петровна