Клинико - функциональное состояние ренин - ангиотензин - альдостероновой системы у больных бронхиальной астмой на фоне лечения глюкокортикоидами. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.25, кандидат медицинских наук Лысенко, Анна Васильевна

• Лысенко, Анна Васильевна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Лысенко, Анна Васильевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Бронхиальная астма. Состояние проблемы.

1.2. Механизмы развития лёгочно-сердечной недостаточности у больных бронхиальной астмой.

1.3. Ренин-ангиотензиновая система у больных бронхиальной астмой.

1.4. Экскреция альдостерона у больных бронхиальной астмой.

1.5. Обмен электролитов у больных бронхиальной астмой

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Дизайн исследования.

2.2. Клиническая характеристика больных.

ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.

3.1. Активность ренина сыворотки крови у больных бронхиальной астмой.

3.2. Концентрация ангиотензина-П в сыворотке крови больных бронхиальной астмой.

3.3. Концентрация альдостерона у больных бронхиальной астмой.

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико - функциональное состояние ренин - ангиотензин - альдостероновой системы у больных бронхиальной астмой на фоне лечения глюкокортикоидами.»

По данным эпидемиологических исследований последних 4 лет от 4 до 8% населения (10-15% детей и 5% взрослых) страдают бронхиальной астмой различной степени тяжести [43]. Мировой опыт свидетельствует о неуклонном росте заболеваемости бронхиальной астмой, что особенно характерно для стран с агрессивной экологией [165].

Бронхиальная астма (БА) является одной из главных проблем здравоохранения экономически развитых стран, что связано с её большой распространённостью, частым снижением работоспособности, тяжёлым течением у лиц молодого возраста, трудностями в подборе медикаментозной терапии, существенным влиянием на инвалидизацию и смертность населения.

Многообразие причин, вызывающих БА, приводящих к различным функциональным и морфологическим изменениям многих систем организма, обуславливают трудности лечения больных этим заболеванием [5]. Недостаточная эффективность лечебных мероприятий при БА в значительной степени определяется сложностью её развития и несовершенством современных представлений об этиологии и патогенезе патологического процесса.

В последнее время появились новые данные о значении и роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в генезе лёгочной гипертензии (ЛГ) и хронического лёгочного сердца (ХЛС) [143, 154, 162]. В результате гипоксемии, возникающей вследствие поражения бронхолёгочного аппарата, развивается ЛГ и опосредованное ей изменение уровня нейрогормонов [258].

Значительная повышенная активность компонентов РААС приводит к ещё большей вазоконстрикции, а, следовательно, и к повышению давления в легочной артерии (ЛА), тем самым замыкается порочный круг, что делает этот процесс необратимым [91, 276, 280]. Повышенные уровни ангиотензина-И и альдостерона стимулируют рост гладкомышечных клеток, развитие фиброза и гипертрофии, вазоконстрикцию и увеличение объёма циркулирующей крови, т.е. они запускают и поддерживают механизмы, неуклонно приводящие к формированию лёгочного сердца [240,256, 262, 264, 270]. Таким образом, активация РААС играет ключевую роль в прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных БА. Прежде всего, это связано с усилением синтеза ангиотензина-Н, что отрицательно сказывается на течении заболевания и способствует выработке различных биологически активных веществ (альдостерон, норадреналин, эндотелии, вазопрессин) [242, 247]. До настоящего времени в литературе практически отсутствуют сведения о причинах активации РААС у больных БА, а опубликованные по этой проблематике работы ограничиваются лишь данными о влиянии гипоксемии на компоненты данной системы. Необходимость дальнейших исследований по изучению функционального состояния РААС и показателей электролитного обмена, регулируемого РААС, на этапах развития БА продиктована, кроме того, широким использованием для её лечения глюкокортикоидных препаратов, обладающих целым рядом побочных эффектов; в том числе способностью угнетать гипофизарно-надпочечниковую систему, влиять на водный баланс и минеральный обмен [123, 133, 190, 208, 214, 244, 260].

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель: изучение состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных бронхиальной астмой, а так же оценка её влияния на показатели водно-электролитного обмена на фоне приёма глюкокортикоидов в зависимости от степени тяжести и уровня контроля над заболеванием.

Задачи:

1. Изучить состояние РААС в зависимости от степени тяжести и уровня контроля над БА.

2. Выяснить характер взаимосвязей между компонентами РААС по мере прогрессирования заболевания.

Определить степень участия РААС в патогенезе ЛГ при БА на основании изучения корреляционных взаимосвязей между параметрами лёгочной и внутрисердечной гемодинамики и показателями вазоактивных систем. Выявить особенности основных нарушений водно-электролитного обмена у больных БА, уточнить их механизмы и значение в развитии заболевания. Оценить влияние ингаляционных и системных глюкокортикоидов на РААС у больных БА.

Разработать способ прогнозирования развития вторичного гиперальдостеронизма у больных БА и эффекта положительного ответа в системе РААС на глюкокортикоидную терапию.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

Активация РААС в виде увеличения активности ренина, концентрации ангиотензина-П и альдостерона в сыворотке крови больных-БА развивается уже на ранней стадии заболевания, прогрессирует соответственно/ её тяжести и утрате контроля над течением заболевания и зависит от уровня гипоксемии, гиперкапнии, лёгочной гипертензии, степени воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве и декомпенсации, кровообращения; Повышенная активность РААС играет ключевую роль в стабилизации ЛГ при Б А, что подтверждается наличием корреляционной связи; между высоким лёгочным сосудистым сопротивлением и увеличением активности ренина и, концентрации альдостерона.

Активность РААС повышается при курении, при выраженном обострении воспаления в бронхолёгочной системе и при наличии эмфиземы лёгких. На начальных этапах заболевания повышение активности РААС является одним из компенсаторных механизмов, но по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности чрезмерная активация данной системы становится самостоятельным фактором, поддерживающим стойкое течение декомпенсации. На этом этапе связь между изменениями гемодинамики и компонентами РААС нарушается.

5. Изменение электролитного, в частности, натриевого и калиевого, обмена, заключающееся в накоплении натрия и воды и потере калия, имеет место у больных БА, что находится в прямой зависимости от функционального состояния РААС, и что ещё больше усугубляет нарушения внутрисердечной гемодинамики.

6. Применение ингаляционных глюкокортикоидов в высоких суточных дозах и системных глюкокортикоидов короткими курсами в комплексном лечении больных БА способствует угнетению продукции альдостерона надпочечниками и нормализации активности ренина.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ И ВКЛАД

АВТОРА В РАЗРАБОТКУ ТЕМЫ

Впервые проведен комплексный анализ функционального состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также показателей водно-электролитного обмена, выбранных в качестве критериев оценки различных этапов развития БА. Дана оценка роли вторичного гиперальдостеронизма в формировании ХЛС при БА в зависимости от метода и продолжительности глюкокортикоидной терапии. Установлено, что у больных БА отмечается активация РААС в виде увеличения активности ренина, концентрации ангиотензина-П и альдостерона в сыворотке крови, которые тесно взаимосвязаны с уровнем лёгочной гипертензии, выраженностью гиперкапнии, гипоксемии и со структурно-функциональными изменениями правого желудочка. Изучено влияние курсового и постоянного методов глюкокортикоидной терапии на показатели гормональной активности РААС. На основании проведённого дискриминантного анализа разработана диагностическая программа для выявления симптомов вторичного гиперальдостеронизма на различных стадиях развития лёгочно-сердечной недостаточности у больных БА.

Автором разработан протокол исследования, проведены отбор и осмотр обследуемых пациентов с бронхиальной астмой. Доля участия автора в работе с протоколом, сборе материала диссертации, осмотре обследуемых - 80%, а в анализе и обобщении материала — 100%.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

С целью ранней диагностики гемодинамических осложнений у больных БА, их выраженности и определения тактики лечения доказана необходимость проведения комплексного клинико-инструментального исследования, включающего эхокардиографию, допплерэхокардиографию и исследование уровней активности ренина, концентрации ангиотензина-Н и альдостерона.

Аргументирована целесообразность включения в комплексную терапию больных БА, осложненной хроническим лёгочным сердцем, независимо от наличия или отсутствия у них клинических признаков хронической сердечной недостаточности, лекарственных препаратов, подавляющих активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, длительный приём которых предотвращает прогрессирование хронической сердечной недостаточности и ремоделирование правых и левых отделов сердца.

В ходе проведенных исследований установлено, что назначение глюкокортикоидной терапии больным БА является эффективным методом коррекции нарушений функционирования РААС, т.е. лечения гемодинамических нарушений. Также ингаляционные глюкокортикоиды в высоких дозах и системные глюкокортикоиды в поддерживающих дозах короткими курсами препятствуют развитию супрессии гипофизарно-надпочечниковой системы и снижают риск развития осложнений.

Результаты исследования внедрены в практическую работу отделений терапевтического профиля Амурской областной клинической больницы,

МУЗ Городская клиническая больница г. Благовещенска и в учебный процесс на кафедре госпитальной терапии ГОУ ВПО Амурской государственной медицинской академии Минздравсоцразвития РФ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные результаты работы были представлены на научных конференциях и симпозиумах регионального, российского и международного уровня: 5-ый Российско-Китайский фармацевтический форум (Благовещенск, 2008), IX Региональная научно-практической конференции «Молодёжь XXI века: шаг в будущее» (Благовещенск, 2008), XVI Российский национальный конгресс "Человек и лекарство" (Москва, 2009), X Региональная научно-практической конференции «Молодёжь XXI века: шаг в будущее» (Благовещенск, 2009), IV Национальный конгресс терапевтов (Москва, 2009), заседание Амурского областного научно-практического общества терапевтов (Благовещенск, 2009).

Заключение диссертации по теме «Пульмонология», Лысенко, Анна Васильевна

115 ВЫВОДЫ

1. У больных БА наблюдается активация РААС в виде увеличения активности ренина, концентрации ангиотензина-Н и альдостерона в сыворотке крови, выраженность которой нарастает параллельно тяжести и утрате контроля над течением заболевания, и зависит от уровня гипоксемии, гиперкапнии, лёгочной гипертензии и степени воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве.

2. Повышенная активность РААС играет ключевую роль в стабилизации ЛГ при БА, что подтверждается наличием корреляционной связи между высоким лёгочным сосудистым сопротивлением и увеличением активности ренина, концентрации ангиотензина-П и альдостерона сыворотки крови.

3. Выраженное обострение воспаления бронхолёгочной системы, курение, наличие эмфиземы лёгких повышают активность РААС.

4. Повышение активности РААС является одним из компенсаторных механизмов у больных БА при развитии нарушений гемодинамики. Однако дальнейшее прогрессирование хронической сердечной недостаточности приводит к чрезмерной активации данной системы, что в последующем становится самостоятельным фактором, поддерживающим стойкое течение декомпенсации. При этом нарушается связь между изменениями гемодинамики и компонентами РААС.

5. У больных Б А имеет место значительное изменение электролитного, в частности, натриевого и калиевого, обмена, заключающееся в накоплении натрия и воды и потере калия, и находящееся в прямой зависимости от функционального состояния РААС.

6. С развитием вторичного гиперальдостеронизма организм теряет значительное количество калия, одновременно с этим происходит дальнейшее накопление натрия и воды, что ещё больше усугубляет нарушения внутрисердечной гемодинамики. Поэтому показатели электролитного обмена являются одним из важных факторов при подборе адекватного лечения больных БА. 7. В процессе лечения больных БА высокими дозами ингаляционных глюкокортикоидов, а также системными глюкокортикоидами короткими курсами происходит угнетение продукции альдостерона надпочечниками и снижение активности ренина.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью ранней диагностики гемодинамических нарушений у больных БА, оценки их выраженности и определения тактики лечения показано проведение комплексного клинико-инструментального исследования, включающего эхокардиографию, допплерэхокардиографию и исследование уровней активности ренина, ангиотензина-П и концентрации альдостерона.

2. В комплексную терапию больных БА, осложненной хроническим лёгочным сердцем, независимо от наличия или отсутствия у них клинических признаков хронической сердечной недостаточности, рекомендуется включение препаратов, подавляющих активность РААС, длительный приём которых предотвращает прогрессирование хронической сердечной недостаточности и ремоделирование правых и левых отделов сердца.

3. Выведенное впервые дискриминантное уравнение позволит по показателям гемодинамики, внешнего дыхания, газового состава крови и концентрации альдостерона с высокой точностью прогнозировать развитие вторичного гиперальдостеронизма у больных БА и с учётом этого рекомендовать эффективные методы лечения. Прогнозирование вторичного гиперальдостеронизма рассчитывается по формуле:

Д = 0,543*А - 4,496*ОФВ, - 0,014*ра02 - 0,155*СрДЛА, при Д больше граничного значения 64,25 прогнозируют развитие вторичного гиперальдостеронизма с вероятностью 99,7%.

4. Назначение больным БА ингаляционных глюкокортикоидов в высоких суточных дозах и системных глюкокортикоидов короткими курсами является эффективным методом коррекции нарушений функционирования РААС, т.е. коррекции гемодинамических нарушений, препятствует развитию супрессии гипофизарно-надпочечниковой системы, снижает степень риска развития гемодинамических осложнений.

5. Для прогнозирования положительного эффекта глюкокортикоидов следует учитывать исходные значения РААС и функции внешнего дыхания. Положительный эффект прогнозируется по формуле:

Д = -3,19*ОФВ1 + 5,28*раС02+ 1,543*А+1,48*АР + 1,273* А-П + 4,11*СрДЛА, где Д — дискриминантная функция, граничное значение которой 512,08. Появление положительного эффекта прогнозируется при Д меньшем или равным дискриминантной функции, при Д большим граничного значения прогнозируется отсутствие эффекта от лечения глюкокортикоидами (преднизолоном). Вероятность различия выборок равна 97,7%.

119

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Лысенко, Анна Васильевна, 2010 год

1. Авдеев С.Н., Царева H.A., Чучалин А.Г. Лечение легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких // Сердечная недостаточность. 2002, №3. - С. 144-148.

2. Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь лёгких. — Москва: АТМОСФЕРА, 2006. 119 с.

3. Основные причинные и триггерные факторы развития бронхиальной астмы тяжёлого течения / А.К.Агаева и др. // Аллергология и иммунология. 2006. - Т.7, №3. - С.308-309.

4. Гипертрофия левого желудочка: роль ренин-ангиотензиновой системы / Ф.Т.Агеев и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2008. Т.7, №2. - С.98-108.

5. Адо А.Д. Современные проблемы бронхиальной астмы // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. — Л.: Медицина, 1981. С.5-7.

6. Александров О.В., Мягкова М.А., Кондрашова Т.В. Бронхоконстрикция при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Клиническая медицина. 2002. -№10. - С.56-59.

7. Альтшулер Б.Ю. Клинико-диагностическое значение определения активности ангиотензинпревращающего фермента у больных пневмонией и хроническими обструктивными болезнями лёгких: дис. . канд. мед. наук. -Москва, 2002. 142 с.

8. Изменение активности ангитензинпревращающего фермента* при пневмонии и хронических обструктивных болезнях легких / Б.Ю.Альтшулер и др. // Терапевтический архив. — 2003. — №3. С.36-40.

9. Альтшулер Б.Ю., Ройтман А.П., Соколов A.B. Влияние артериального давления на состояние ренин-ангиотензиновой системы плазмы крови // Клиническая лабораторная диагностика. — 2006. — №3. — С.9-15.

10. Арутюнов Г.П., Рылова А.К. Роль блокады альдостерона в комплексной терапии сердечной недостаточности // Терапевтический архив.- 1999. —№12. С.72-74.

11. Является ли дозозависимым нефропротективный эффект препаратов, блокирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему? / Г.П.Арутюнов и др. // Клиническая фармакология и терапия. 2001. — №3.- С.32-36.

12. Баимбетов Ф.Л., Легочный кровоток и коррекция его нарушений при заболеваниях сердца и легких. — Уфа, 2000. 239 с.

13. Баранов В.Л., Харитонов М.А., Хрусталева М.И. Сравнительная характеристика допплерографических исследований в оценке диастолической функции у больных бронхиальной астмой // Пульмонология.- 2008. №2. - С.20-24.

14. Минералокортикоидный эксцесс и гипертрофия левого желудочка / А.В.Барсуков и др. // Артериальная гипертензия. 2008. — Т. 14, №3. — С.211-219.

15. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть I. Классификация, анатомия, патофизиология / Т.А.Батыралиев и др. // Кардиология. 2006. - №2. - С.74- 82.

16. Бахарева И.В. Легочная гипертензия у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой и ее коррекциябронходилятаторами: автореф. дис. . канд. мед. наук. Барнаул, 2002. - 18 с.

17. Бачинская E.H., Ноннков В.Е. Современные представления о диагностике и лечении легочной гипертензии // Кардиология. 2005. - №6. -С.81-86.

18. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при сердечной недостаточности. От научных исследований к повседневной практике / Ю.Н.Беленков и др. // Терапевтический архив. 2000. - №4. - С.69-71.

19. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. — 2001.1. Т.41,№5.-С.100-104.

20. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. 2003. - №4. - С. 161-163.

21. Бережницкий М.Н., Киселева А.Ф., Бигарь П.В. Хроническое легочное сердце. Киев: Здоровья, 1991. — 152 с.

22. Бобровник Т.И. Некоторые гистохимические реакции, позволяющие объяснить механизм формирования обструкции мелких бронхов у больных бронхиальной астмой // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. — 2005. №21. - С.60-62.

23. Богомолова И.К., Бишарова Г.И., Огнева Е.Ю. Закономерности сдвигов гипофизарно-тиреоидной и надпочечниковой системы у детей с бронхиальной астмой // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2004. - №2. - С.69-72.

24. Высокая легочная гипертензия. Возможности эхокардиографии в оценке нарушений сердечной деятельности и прогноза клинического течения / Л.А.Бокерия и др. // Российский кардиологический журнал. — 2001. — №4.- С.31-38.

25. Бокерия Л.А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. — М.: Медицина, 2002. 151 с.

26. Болезни органов дыхания / под ред. Н.Р.Палеева. М.: Медицина, 2000.-728 с.

27. Бонецкий A.A. Исследование роли симпатоадреналовой и ренин-ангиотензинной систем в регуляции инактивации норадреналина лёгкими: автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2002. - 24 с.

28. Борская E.H., Кутузова А.Б., Лелюк В.Г. Этапы становления структурных изменений сердца у пациентов с хронической легочной патологией // Ультразвуковая и функцион. диагностика. 2002. - №4. - С. 8288.

29. Борута С.А., Шахнис Е.Р., Омельяненко М.Г. Роль дисфункции эндотелия в формировании легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой // Пульмонология. 2008. - №2. - С.38-41.

30. Бронхиальная астма / под ред. А.Г.Чучалина. М.:Агар, 1997. - Т.1. -432 с.

31. Брусиловский Е.С. К классификации бронхиальной астмы // Сибирское медицинское обозрение. 2007. - Т.43, №2. - С.47^49.

32. Брюханов В.М., Зверев Я.Ф., Лампатов В.В. «Альдостерон. Физиология, патофизиология, клиническое применение антагонистов». -Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. 396 с.

33. Применение ингибитора АПФ периндоприла у больных хроническими обструктивными болезнями легких, осложненными легочным сердцем / И.В.Буторов и др. // Клиническая медицина. 2005. - №9. - С.49-53.

34. Бэрнс П., Годфри С. Бронхиальная астма. — М.: Бином-Пресс, 2003 — 128 с.

35. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Сердечная недостаточность. — 2003.— Т.2, №18. С. 107—110.

36. Верткин А.Л., Бараташвили В.Л., Тополянский A.B. Бронхиальная астма, астматический статус // Медицинская помощь. 2007. - №1. - С.ЗЗ37.

37. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние вводно-солевого гомеостаза у больных артериальной гипертонией в условиях крайнего Севера / А.М.Вершинина и др. // Клиническая медицина. 2000. - №3 - С.42-47.

38. Вохминцева И.В. Состояние почечной гемодинамики у больных хроническим обструктивным бронхитом: автореф. дис. канд. мед. наук. — Благовещенск, 2001. — 25 с.

39. Гармаш В.Я., Урясьев О.М., Пыко A.A. Состояние функции внешнего дыхания и гемодинамики у больных бронхиальной астмой в сочетании с ишемической болезнью сердца // Российский медико-биологический вестник им. ак. И.П. Павлова. 2006. - №4. - С.6-10.

40. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Национальный институт здоровья США. Национальный институт сердца, лёгких крови. Пересмотр 2007. М.: Атмосфера, 2007. - 106 с.

41. Гогин Е.Е. Активность ренин-ангиотензиновой системы и её коррекция // Русский медицинский журнал. 2000. — №1. - С.60-62.

42. Голиков П.П. Глюкокортикоидный механизм регуляции ренин-ангиотензиновой системы // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1991. — №5. — С.З—5.

43. Гомазков O.A. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология. — 1997. №11. -С.58-62.

44. Секреторная функция эндотелия как фактор регуляции сосудистого тонуса в норме и при патологии сердечно-сосудистой системы / М.П.Давыдова и др. // Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова. 2001. - №11. - С. 1518-1526.

45. Данилова Л.Я., Эткина Э.И., Якута С.Э. Состояние гипофизарно-надпочечниковой системы у подростков, больных бронхиальной астмой // Вопросы современной педиатрии. 2008. - Т.7, №4. - С. 144-145.

46. Де Л.П.В. Ренинангиотензиновая система // Тер. архив. — 1997. — Т.69, №8. С.69-72.

47. Демихова О.В., Дегтярева С.А. Хроническое легочное сердце: применение ингибиторов АПФ // Лечащий врач. 2000. - №7. - С.24-26.

48. Демихова О.В. Новые аспекты комплексной терапии хронического легочного сердца // Проблемы туберкулеза. 2001. - №7. — С.40-42.

49. Демко И.В. Особенности клинической картины и лечения бронхиальной астмы, сочетающейся с заболеваниями сердечно-сосудистой системы // Терапевтический архив. 2007. - Т.79, №9. - С.60-65.

50. Димова Л.А., Димов A.C., Лещинский Л.А. Экспертиза диагностики хронического легочного сердца и объективизация диагностики ранних стадий правожелудочковой хронической сердечной недостаточности // Проблемы экспертизы в медицине. — 2002. — №3. — С.26-32.

51. Дитятков А.Е. Лечение и профилактика сердечной недостаточности у больных туберкулезом легких препаратами, действующими на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему: автореф. дисс.д-рамед. наук. — М., 2000. 49 с.

52. Евсюкова E.B. Нейроэндокринная система легких человека // Физиология человека. 2006. - Т.32, №4. - С. 121-130.

53. Емельянов A.B. Диагностика и лечение обострений хронической обструктивной болезни легких // Русский медицинский журнал. 2005. - Т.4, №228. - С. 183-189.

54. Емельянов A.B., Счетчикова О.С. Механизмы развития и современная концепция лечения бронхиальной астмы: обзор литературы // Российский аллергологический журнал. 2007. - №4. - С.9-17.

55. Есаян A.M., Каюков И.Г., Караваева А.Ж. Минералокортикоидные рецепторы: структура, механизмы активации // Нефрология. 2006. - Т. 10, №2. - С.28-32.

56. Состояние функций дыхания, почек и электролитного состава крови у больных туберкулезом легких при лечении сердечной недостаточности / П.А.Жолнин и др. // Проблемы туберкулеза. 2002. - №4. - С.39-41.

57. Заварзина О.В. Метод биологической обратной связи в лечении бронхиальной астмы // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. — 2005.20. — С.78-82.

58. Типы структурно-функциональных нарушений при тяжелом течении хронических обструктивных заболеваний легких / И.Н.Завражина и др. // Клиническая медицина. 2002. - №3. - С.40-43.

59. Особенности легочной вентиляции, гемореологии и гемодинамики у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких в сочетании с ишемической болезнью сердца / В.С.Задионченко и др. // Пульмонология.- 1999. №2. - С.9-13.

60. Задионченко B.C. Артериальная гипертония при хронической обструктивной болезни легких. — М.: Анахарсис, 2005. — 174 с.

61. Зверев Я.Ф., Брюханов В.М. Спиронолактон в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности. Современные патогенетические подходы // Клиническая фармакология и терапия. — 2000. — №4. — С.46—52.

62. Зубрицкий А.Н. Морфометрия лёгочного сердца при хронических неспецифических заболеваниях лёгких. М.: Медицина, 2000. - 160 с.

63. Иванов А.Ф., Черняк Б.А. Показатели контроля бронхиальной астмы и их взаимосвязь с неспецифической гиперреактивностью бронхов у молодых больных // Пульмонология. 2007. - №5. - С. 19-24.

64. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронической сердечной недостаточности. (По материалам XVI-XXI конгресса Европейского общества кардиологов) / С.В.Иванова и др. // Клиническая медицина. 2001. - №4. - С.71-74.

65. Выбор ингибитора ангиотензинпревращающего фермента для лечения хронической сердечной недостаточности в амбулаторных условиях / АЛ.Ивлева и др. // Кремлевская медицина. 2001. - №3. - С.20-22.

66. Казанбиев Н.К. Современные подходы к диагностике и лечению хронического легочного сердца // Кардиология. 1995. - №8. — С.87-90.

67. Казанбиев Н.К. Декомпенсированное легочное сердце. Актуальные вопросы лечения // Клиническая медицина. 1996. - №4. - С. 11-14.

68. Калинин А.П. Гипер- и гипоальдостеронизм // Клиническая медицина. 2008. - Т.86, №7. - С.7-13.

69. Караваева А.Ж. Альдостерон, сердечно-сосудистая система и почки // Нефрология. 2006. - Т.10, №1. - С.25-34.

70. Караваева А.Ж., Есаян A.M., Каюков И.Г. Кардиоваскулярные эффекты альдостерона // Нефрология. 2008. — Т. 12, №2. - С.36-38.

71. Кароли H.A. Эндотелиальная дисфункция у больных бронхиальной астмой с хроническим легочным сердцем // Российский медицинский журнал. 2002. -№4. - С.22-25.

72. Кароли H.A., Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких // Терапевтический архив. — 2005. №3. — С.87-93.

73. Карпов Ю.А., Ингибиторы АПФ. От снижения артериального давления до профилактики осложнений и улучшения прогноза // Сердце. -2002. №4. - С.192-194.

74. Карпов Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий // Кардиология. 2003. - №5. -С.82-86.

75. Катюхин В.Н., Мурашова Н.В. Диагностика и лечение хронического легочного сердца // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2000. -№3. - С.85-88.

76. Структурные изменения малого круга кровообращения и правого желудочка у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца / Е.Н.Кливер и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2001. -№4. - С.32-36.

77. Княжеская Н.П. Глюкокортикостероиды в терапии бронхиальной астмы // Российский медицинский журнал. 2002. - №10. - С.5.

78. Княжеская Н.П. Что такое контроль бронхиальной астмы и как его достичь // Астма и аллергия. 2007. - №1. - С. 10-11.

79. Княжеская Н.П. Обоснование и практическое применение стратегии SMART при бронхиальной астме // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2009. - №1. - С.31-33.

80. Клинико-функциональная характеристика фенотипов тяжелой неконтролируемой бронхиальной астмы / О.С.Кобякова и др. // Клиническая медицина. 2006. — Т.84, №2. — С.24—27.

81. Клинико-биохимические аспекты развития обструкции бронхов при бронхиальной астме / О.В.Козина и др. // Пульмонология. 2008. - №2. -С.52-57.

82. Комаров Ф.И. Суточный ритм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в норме и при патологии // Клин, медицина. — 1990. Т.68, №8. -С.41-45.

83. Корвяков С.А. Влияние инфекционного фактора на течение бронхиальной астмы // Пульмонология. 2007. - №5. - С.33-40.

84. Крылова Ю.О. Артерио-капиллярный кровоток в лёгких и лёгочная гипертензия при стандартной базисной терапии у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. . канд. мед. наук. Благовещенск, 2006. - 26 с.

85. Эффективность комбинированной терапии у больных с бронхиальной астмой / В.А.Кудрявцева и др. // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2005. - №4. - С.79.

86. Куликов А.Ю., Ломакин А.В. Фармакоэкономический анализ комбинированных ингаляционных средств для лечения бронхиальной астмы // Качественная клиническая практика. — 2006. — №2. С.55-59.

87. Курганова Т.А., Карлов В.А., Куренкова И.Г. Метаболизм вазоактивных гормонов у больных лёгочным сердцем с системной артериальной гипертонией // тез. докл. VI Всероссийского съезда кардиологов. Москва. - 1999. - С.84.

88. Лазарева Н.Б., Карлов А.И., Архипов В.В. Существует ли альтернатива применению высоких доз ингаляционных ГКС для достижения контроля над бронхиальной астмой // Пульмонология. — 2008. — №4. — С. 102— 105.

89. Ландышева И.В., Ландышев С.Ю. Хроническое легочное сердце при хроническом обструктивном бронхите (патогенез, диагностика, клиника и лечение). — Благовещенск: Б.и., 2001. — 140 с.

90. Легочная гипертензия при заболеваниях органов дыхания // Руководство по внутренним болезням. Болезни органов дыхания / под ред. Н.Р.Палеева. М.: Медицина, 2000. - С.459-473.

91. Логвиненко Н.С., Соленов Е.И., Иванова Л.Н. Быстрый негеномный эффект альдостерона на внутриклеточную концентрацию натрия в дистальном сегменте нефрона крысы // Доклады Академии наук. — 2006. — Т.406, №2. — С.252—255.

92. Логвиненко Н.С., Соленов Е.И., Иванова Л.Н. Влияние альдостерона на кинетику внутри клеточного натрия в кортикальном отделе собирательной трубки почки крысы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2008. - Т.146, №8. - С.157-161.

93. Логвиненко Я.С. Альдостерон: молекулярный механизм действия // Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова. 2007. - Т. 93, №7. -С.746-761.

94. Лопатин Ю.М., Иваненко В.В. Безопасность терапии ингибиторами АПФ: все ли препараты одинаковы в отношении гипотонии первой дозы? // Сердечная недостаточность. 2002. - №1. - С.35.

95. Луценко М.Т., Бабцев Б.Е. Этиопатогенетические аспекты бронхиальной астмы в Дальневосточном регионе // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 1999. - №4. - С.6-12.

96. Луценко М.Т. Механизмы этиопатогенеза бронхиальной астмы // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2004. - №19. - С. 1-12.

97. Луценко М.Т., Надточий Е.В Морфофункциональная характеристика слизистой бронхов при бронхиальной астме на фоне гипоксии // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2008. - №28. — С.38-43.

98. Мареев В.Ю. Новые возможности в лечении сердечной недостаточности. Полная блокада нейрогуморальных систем // Кардиология. 1999. —№12. - С.4-9.

99. Мареев В.Ю. Реально ли заменить ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в качестве основного средства лечения хронической недостаточности? // Кардиология. — 2002. — №12. — С .4— 12.

100. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Методы оценки тяжести ХСН и оценки результатов лечения. М., 2002. - 25 с.

101. Активность ренин-ангитензин-альдостероновой системы и уровень вазопрессина у пациентов с первичной легочной гипертонией / Т.В.Мартынюк и др. // Терапевтический архив. — 1998. №4. — С.33—36.

102. Маслова Т.А., Бабакина В.И., Толстых С.А. Диагностика легочной гипертензии и нарушений кардиогемодинамики у больных хроническими обструктивными болезнями легких // Человек и его здоровье. — 2000. — Вып.З. — С.235-237.

103. Меньшикова И.Г. Состояние лёгочной и центральной гемодинамики, патогенетические механизмы развития недостаточности кровообращения при хроническом обструктивном бронхите и методы их коррекции: дис. . д-ра мед. наук. СПб, 1994. - 280 с.

104. Механизмы обструкции бронхов / под ред. Г.Б.Федосеева. — СПб.: Медицинское информационное агенство, 1995. — 365 с.

105. Минеев В.Н., Сорокина JI.H. Повышение клеточной чувствительности к глюкокортикоидным гормонам при бронхиальной астме // Аллергология. 2004. - №4. - С.39-41.

106. Мирошенков П.В. Обзор фармакокинетических и фармакодинамических свойств ингибиторов АПФ // Качественная клиническая практика. 2001. - №1. — С.84—87.

107. Моисеев В. Хроническое легочное сердце // Врач. 2001. -№11.-С.20—22.

108. Надточий Е.В. Влияние гипоксии на ремоделирование дыхательных путей у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2007. - №26. — С.33-34.

109. Нарышкина C.B. Нейроэндокринная регуляция у больных бронхиальной астмой на стадиях формирования лёгочной гипертензии и лёгочно-сердечной недостаточности: дис. . д-ра мед. наук. — Благовещенск, 1997.-335 с.

110. Оценка уровня контроля бронхиальной астмы в практике участкового терапевта / Н.В.Овсянников и др. // Пульмонология. — 2007. -№1.- С. 100-106.

111. Овчаренко С.И. Хронические обструктивные болезни легких: современный взгляд на проблему // Врач. 2001. -№11. — С.3-6.

112. Оганесян А.В., Восканян А.Г. Кортизол и бронхиальная астма // Аллергология и иммунология. 2007. - Т.8, №1. - С. 129—129.

113. Сложная астма / Л.М.Огородова и др. // Пульмонология. — 2001. -№1. — С.94-100.

114. Новые подходы к ведению пациентов с тяжелой неконтролируемой бронхиальной астмой (результаты открытого многоцентрового исследования «Brilliant»). Часть I. / Л.М.Огородова и др. Аллергология. — 2002. — №1. -С.3-11.

115. Огородова Л.М., Деев И.А., Селиванова П.A. GINA 2006: контроль астмы как основная цель лечения и критерий эффективности терапии // Пульмонология. 2007. - №6. - С.98-104.

116. Огородова Л.М., Петровский Ф.И. Стремление к контролю астмы: новые данные исследования GOAL // Пульмонология. 2008. -№2. - С. 105110.

117. Ольбинская Л.И., Пинская Э.В., Большакова Т.Д. Роль коррекции гормонов надпочечников и водно-электролитного баланса в лечении артериальной гипертонии ингибиторами АПФ // Клиническая фармакология и терапия. 1995. - №4(3). - С.27-30.

118. Ошур Л.Ю. Прогнозирование резистентности к стандартной базисной терапии у больных бронхиальной астмой // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. — 2006. — №23. — С.69—71.

119. Индивидуальная чувствительность больных к глюкокортикоидам и гормонорезистентность при бронхиальной астме / Палеев Н.Р. и др. // Терапевтический архив. 1994, -№12. — С.56-59.

120. Панина М.И. Иммуно-нейро-эндокринная модель дизрегуляции при неатопической бронхиальной астме /7 Аллергология и иммунология. 2006. - Т.7, №3. - С.307-308.

121. Плясухина И.Б. Экстракардиальные нарушения кровообращения у больных бронхиальной астмой и их коррекция: дис. . канд. мед. наук. М., 2005. - 125с.

122. Потапова М.О. Обострение бронхиальной астмы // Астма и аллергия. 2008. - №1. - С.6-7.

123. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы / Д.В.Преображенский и др. // Кардиология. 1997. - №11. - С.91-95.

124. Прибылов С.А. Мозговой натрийуретический пропептид и альдостерон в патогенезе хронического лёгочного сердца // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2006. - Т.5, №2. - С.234-237.

125. Приходько А.Г., Перельман Ю.М., Тюрикова Т.П. Функциональная характеристика дыхательной системы на-этапах формирования бронхиальной астмы // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2004. - №17. - С.24-28.

126. Пульмонология. Национальное руководство / под ред. А.Г.Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 960 с.

127. Пуртова Л.Л. Изменения кардиореспираторной и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем у больных хроническим обструктивным бронхитом с наличием хронического- лёгочного сердца: автореф. дис. . канд. мед. наук. Тюмень, 2002. - 134 с.

128. Влияние стероидной терапии на течение бронхиальной астмы / А.Л.Пухальский и др. // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2009.-№6.-С.З-8.

129. Радзевич А. Э., Дитятков А.Е., Тихонов В.А. Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее влияние на эффективностьлечения хронической сердечной недостаточности у больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. 2001. - №5. - С.16-19.

130. Ройтберг Г.Е., Струтынский A.B.// Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. М.: Бином, 2003. — 865с.

131. Исходы бронхиальной астмы и факторы, их определяющие / Е.Б.Романцова и др. // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. — 2005.- №20. С.20-22.

132. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы / под ред. А.Г.Чучалина. — М., 2005. — 51 с.

133. Рыбакова М.К. Возможности эхокардиографии в дифференциальной диагностике дилатации правых отделов сердца и оценке степени легочной гипертензии. // Ультразвуковая диагностика. — 2000. №1. -С.110-120.

134. Рязанова С.Э. Лечение сердечной недостаточности у больных хроническим легочным: сердцем.// Российский медицинский журнал. — 1997;- №3. — С.57-62.

135. Сабиров И.С., Мирраханов Э.М. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, осложненными гипоксической легочной гипертонией // Кардиология.- 2005. №9. - С.90-93.

136. Селиванова П.А. Оценка эффективности базисной противовоспалительной терапии у пациентов со среднетяжелой и тяжелой неконтролируемой бронхиальной астмой // Бюллетень сибирской медицины.- 2009. Т.8, №1. - С.71—76.

137. Хроническое легочное сердце: механизмы формирования и прогрессирования / В.П.Селивестров и др. // Терапевтический архив. — 1991. — №3. — С.103—108.

138. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у детей с легочной гипертензией на фоне хронической бронхолёгочной патологии / И.В.Семенова и др. // Фарматека. 2008. - №7. - С.66-69.

139. Сенкевич Н.Ю., Белевский A.C. Качество жизни — предмет научных исследований в пульмонологии // Терапевтический архив. 2000. - №3. — С.36-41.

140. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 256 с.

141. Середа В.П., Свистов A.C. Анализ поддерживающей терапии у больных, госпитализированных с обострением бронхиальной астмы // Клиническая медицина. 2005. - Т.83, №12. - С.36-41.

142. Место блокаторов альдостероновых рецепторов в лечении хронической сердечной недостаточности / Б.А.Сидоренко и др. // Кардиология. -2005. -№10. -С.76-81.

143. Смирнова Т.В., Перельман Ю.М., Колосов В.П. Особенности сосудистой реактивности у больных бронхиальной астмой // Пульмонология. 2008. - №6. — С.63-66.

144. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких / Ю.С.Сорокина и др. // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2008. — №2. — С.69-74.

145. Состояние здоровья населения Дальневосточного региона / под ред. М.Т.Луценко, Л.П.Гладуш. Благовещенск, 2000. - 148 с.

146. Сторожаков Г.И. Ингибиторы АПФ: место в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. 2002, - №1. - С.34.

147. Значение исследования функции внешнего дыхания для диагностики бронхиальной астмы / В.К.Трескунов и др. // Российский аллергологический журнал. 2007. - №2. — С.46—56.

148. Трофимов В.И., Миронова Ж.А. Молекулярно-генетические и фармакогенетические аспекты стероидной резистентности при бронхиальной астме // Медицинский академический журнал. — 2006. — Т.6, №1. С. 150—163.

149. Устинов A.A. К вопросу о состоянии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивнымиболезнями лёгких с лёгочным сердцем // Моск. мед. журнал. 2001. - №1. -С.23-25.

150. К вопросу о состоянии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными болезнями легких с легочным сердцем / Т.А.Федорова и др. // Московский медицинский журнал. 2001. -№1. - С.23-25.

151. Биологические дефекты — основа развития бронхиальной астмы / Г.Б.Федосеев и др. // Аллергология. 1998. - №1. - С.13-16.

152. Воспаление — узловая проблема в понимании этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы / Г.Б.Федосеев и др. // Российский аллергологический журнал. 2007. - №6. - С.8-14.

153. Взаимосвязь электрофизиологических параметров сердца с газовым составом крови и показателями гемодинамики у больных хроническим обструктивным бронхитом / Федосова H.H. и др. // Терапевтический архив.2001. -№3. — С.37-40.

154. Фисенко В. Сосудистый компонент ремоделирования при бронхиальной астме и эффекты лекарственных средств // Врач. — 2007. — №1.1. С.17-18.

155. Фисенко В., Чичкова Н. Принципы действия глюкокортикостероидов при бронхиальной астме // Врач. 2006. - №2. -С.52-57.

156. Фисенко В., Чичкова Н. Ремоделирование при бронхиальной астме: принципы формирования и возможности фармакологического воздействия // Врач. 2006. - №12. - С. 14-20.

157. Франгулян P.P. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе легочной гипертензии у больных хроническими обструктивными заболеваниями лёгких // Клиническая медицина. — 2000. — №10. — С. 18-20.

158. Фролова С.А., Ануфриев И.И. Особенности патологии сердечнососудистой системы у больных бронхиальной астмой // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2008. — Т. 11, №1. — С.25а—25.

159. Хрусталёва М.И. Комплексная оценка лёгочно-сердечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой: дис. . канд. мед. наук. -СПб., 2008. 123 с.

160. Цибулькина В.Н. Бронхиальная астма: распространенность, механизмы развития, факторы, определяющие тяжесть заболевания, общие принципы специфической и неспецифической терапии // Казанский медицинский журнал. 2005. - Т.86, №5. - С.353-360.

161. Чебыкина A.B. Особенности течения артериальной гипертензии у пациентов с обострением бронхиальной астмы // Аллергология и иммунология. 2007. - Т.8, №1. - С.95-95.

162. Чепурная М.М. Клиническая характеристика эволюции атопической бронхиальной астмы средней степени тяжести // Аллергология. -2004. — №1. — С.40-41.

163. Чикина С.Ю. Астма и сердце // Астма и аллергия. 2006. — №3. -С.3-4.

164. Чичерина E.H., Малых С.З., Шипицина В.В. Состояние миокарда при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме // Клиническая медицина. — 2007. Т.85, №2. — С.23-26.

165. Чучалин А. Г. Тяжелая бронхиальная астма // Русский медицинский журнал. 2000. - №8(12). - С.482-486.

166. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни лёгких. М.: Медицина, 2000. - 512 с.

167. Мониторирование и лечение тяжелой бронхиальной астмы у взрослых: результаты национального многоцентрового исследования НАБАТ / А.Г.Чучалин и др. // Терапевтический архив. — 2005. — Т.77, №3. — С.36-42.

168. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации. Пульмонология / под ред. А.Г.Чучалин. М.: ГОЭТАР-Медиа, 2005.

169. Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой / А.Г.Чучалин и др. // Пульмонология. 2006. - №6. - С.94-102.

170. Роль респираторных инфекций в обострениях бронхиальной астмы / А.Г.Чучалин и др. // Пульмонология. 2007. - №5. - С.14-19.

171. Шаповалова Т.Г. Изменения некоторых висцеральных систем у больных бронхиальной астмой и их динамика на фоне применения различных курсовых медикаментозных программ: автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб., 2003. - 40 с.

172. Швецов М.Ю. Блокаторы рецепторов ангиотензина II— первый опыт и перспективы применения в нефрологии. // Терапевтический архив. 2000. -№6. — С.73-79.

173. Шестакова М.В., Кутырина И.М. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при заболеваниях почек // Кардиология. 2002. - №9. - С.74-79.

174. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. — М.: Мир, -1993.-347 с.

175. Шойхет Я.Н., Беднаржевская Т.В., Лукьяненко Н.А. Диагностика легочной гипертензии у больных хроническими заболеваниями легких // Пульмонология. 2004. - №3. - С.64-67.

176. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. — СПб.: ВмедА, 2002. — 266 с.

177. Ярцев С.С. Графический анализ информативности ОФВ. при оценке бронходилатационного ответа у больных бронхиальной астмой // Пульмонология. 2005. - №1. - С.42-47.

178. Adcock I.M. Corticosteroids: limitations and future prospects for treatment of severe inflammatory disease // Drug, discovery today: therap. strateg. -2004. Vol.1. -P.321-328.

179. Adcock I.M., Ito K. Steroid resistance in asthma: a major problem requiring novel solutions or non-Issue? // Cur. Opin. Pharmacol. 2004. — Vol.4. -P.257—262.

180. Hyponatremia and hypernatremia: disorders of water balance / V.Agrawal et al. // J. Assoc. Physicians India. 2008. - Vol:56 - P.956-964.

181. Aksan A., Hubel A., Bischof J.C. Frontiers in biotransport: hydration and water transport // J. Biomed. Eng. 2009. - Vol.131, №7. - P. 74-81.

182. Diagnosis and assessment of pulmonary arterial hypertension / D.B.Badesch et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. - Vol.54. - P.S55-S66.

183. Canadian guidelines for the management of acute exacerbations of chronic bronchitis / M.S.Balter et al. // Can. Respir. J. 2003. — Vol.10, suppl B. -P.3-22.

184. Barnes P.J., Adcock I.M. How do corticosteroids work in asthma // Ann. Intern. Med. 2003. - Vol.139. -P.359-370.

185. Barnes P. Corticosteroid effect on cell signaling // Eur. Respir. J. — 2006. Vol.27.-P.413^26.

186. Can guideline defined asthma control be achieved? The Gaining Optimal Asthma Control study / E.D.Bateman et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2004. Vol.170, №8. - P.836-44.

187. Becker G.J., Hewitson T.D., Chrysostomou A. Aldosterone in clinical nephrology old hormone, new questions // Nephrol. Dial Transplant. - 2009. -Vol.24, № 8. -P.2316-2321.

188. Belvisi M.G., Hele D.J. Soft steroids: a new approach to the treatment of Inflammatory airways diseases // Pulm. Pharmacol. Ther. 2003. - Vol.16. -P.321-325.

189. Bjermer L. Time for a paradigm shift in asthma treatment: from relieving bronchospasm to controlling systemic inflammation // J. Allergy. Clin. Immunol. -2007. Vol.120, № 6. -P.1269-1275.

190. Black J.L., Oliver B.G., Roth M. Molecular mechanisms of combination therapy with inhaled corticosteroids and long-acting beta-agonists // Chest. 2009. -Vol. 13 6, №4.-P. 1095-1100.

191. Booth E., Johnson J.P., Stockand J.D. Aldosterone // Adv. Physiol. Educ. 2002. - Vol.26. - P.8—20.

192. Important questions in allergy: novel research areas // J.Bousquet et al. // Allergy. 2008. - Vol.63, №2. - P. 143-147.

193. Cor pulmonale: an overview / M.M.Budev et al. // Semin. Respir. Crit. Care Med. 2003. - Vol.24, №3. - P.233-44.

194. Buttgereit F., Burmester G.-R., Lipworth B. Optimized glucocorticoid therapy: the sharpening of an old spear // Lancet. 2005. — Vol.365. — P.801-803.

195. Cai C., Zou X., Xin D. Role of pulmonary arterial angiotensin converting enzyme in development of hypoxic pulmonary hypertension // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 1997. - Vol.20, №4. - P.215-217.

196. Secondary pulmonary hypertension diagnosis and management / Carbone R. et al. // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. - 2005. - Vol.9, №6. -P.331-342.

197. Severe pulmonary hypertension and chronic obstructive pulmonary disease / A.Chaouat et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. - Vol.172, №2.-P. 189-94.

198. Haemodynamic evaluation of pulmonary hypertension / D.Chemla et al. //Eur. Respir. J. 2002. - Vol. 20. - P. 1314-1331.

199. Chetta A., Zanml A., Olivien D. Therapeutic approach to vascular remodeling in asthma // Pulm. Pharmacol. Therap. 2007. — Vol.20. — P. 1-8.

200. Chin K.M., Kim N.H., Rubin L.J. The right ventricle in pulmonary hypertension // Coron. Artery Dis. 2005. - Vol.16, №1. - P. 13-18.

201. Cockcroft D., Davis B. Direct and indirect challenges in the clinical assessment of asthma. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2009. — Vol.103, №5. -P.363-372, 400.

202. Connell J.M.C., Davies E. The new biology of aldosterone // Journal of Endocrinology. 2005. - Vol.186. - P. 1-20.

203. Corrigan C.J., Lee T.H. Glucocorticoid action and resistance in asthma // Allerg. Intern. 2005. - Vol.54. - P.235-243.

204. Corrigan P. Managing fluid balance // Nurs Stand. 2009. - Vol.23, №19. — P.59.

205. Similarity and differences in elderly patients with fixed airflow obstruction by asthma and by chronic obstructive pulmonary disease / G.Di Lorenzo et al. // Respir. Med. 2008. - Vol.102, №5. - P.232-238.

206. Dzan V.J., Sasamura H., Hein L. Heterogeneity of angiotensin synthetic pathways and receptor subtypes: Physiological and pharmacological implications // J. Hypertens. 1993. - Vol.11. - P. 13-18.

207. Dzau V.J. Tissue rennin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure // Arch. Intern. Med. 1993. - Vol.153. - P.937-942.

208. Abnormalities of sodium and H20 handling of chronic obstructive lung disease / M.O.Farber et al. // Arch. Intern. Med. 1982. - Vol.142. - P. 13261330.

209. Hormonal abnormalities affecting sodium and water balance in acute respiratory failure due to chronic obstructive lung disease / M.O.Farber et al. // Chest. 1984. - Vol.85. - P.49-54.

210. Fixman E.D., Stewart A., Martin J.G. Basic mechanisms of development of airway structural changes in asthma // Eur. Respir. J: — 2007. Vol.29, №2. -P.379-389.

211. Frey U. Predicting asthma control and exacerbations: chronic asthma as a complex dynamic model // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2007. - Vol.7.1. P.223-230.

212. Frindt G., Palmer L.G. K+ secretion in the rat kidney: Na+ channel-dependent and -independent mechanisms // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009.- Vol.297, №2. P.389-396.

213. Fuller P.J. Aldosterone's effects and mechanism of action // Curr. Opin. Endocrinol Diabetes. 1997. - Vol:4. - P.218-224.

214. Fuller P.J., Young M.J. Mechanisms of mineralocorticoid action // Hypertension. 2005. - Vol.46. - P. 1227-1246.

215. Galie N., Manes A., Branzi A. The new clinical trials on pharmacological treatment in pulmonary arterial hypertension // Eur. Respir. J. — 2002. Vol.20. - P. 1037-1049.

216. Gibson P.G., Powell H. Initial corticosteroid therapy for asthma 11 Cur. Opin. Pulm. Med. 2006. - Vol.12. - P.48-53.

217. Duration of systemic corticosteroids in the treatment of asthma exacerbation; a randomized study / T.Hasegawa et al. // Intern. Med. 2000. -Vol.39, №10. -P.794-797.

218. Heaney L.G., Robinson D.S. Severe asthma treatment: need for characterising patients // Lancet. 2005. - Vol.365. - P.974-976.

219. Acute effect of hypoxia on renal and endocrine function in normal individuals / M.P.Heyes et al. // Am. J. Physiol. 1982. - Vol.243. - P.265-270.

220. Hilgers K.F. The rennin-angiotensin system // Der Urologe Ausg. A. -2009. Vol.48, №8. - P.925-935.

221. Hirleman E., Larson D.F. Cardiopulmonary bypass and edema: physiology and pathophysiology // Perfusion. 2008. - Vol.23, №6. - P.311-322.

222. Endogenous angiotensin II in the regulation of hypoxic pulmonary vasoconstriction in anaesthetized dogs / I.Hubloue et al. // Crit. Care. 2004. -Vol.8, №4. - P.R163-171.

223. Hurst P.L., Lovell-Smith C.J. Optimized assay for serum angiotensin converting enzyme activity // Clin. Chem. 1981. - Vol.27. - P.2048-2052.

224. Itskovitz H. Antihypertensive therapy targeted to the needs of the patient: Focus on the renin-angiotensin system, older and newer agents // Clin. Cardiology. 1995. - Vol.18, Suppl. III. - P.23-28.

225. James A.L., Wensel S. Clinical relevance of airway remodeling in airway diseases //Eur. Respir J. -2007. Vol.30, №1. -P.134-155.

226. Plasma volume and outcome in pulmonary hypertension / K.B James et al. // Tex. Heart Inst. J. 2003. - Vol.30, №4. - P.305-307.

227. Jeffery T.K., Wanstall J.C. Comparison of pulmonary vascular function and structure in early and established hypoxic pulmonary hypertension in rats // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2001. - Vol.79, №3. - P.227-237.

228. Kandane-Rathnayake R.K., Matheson M.C., Simpson J.A. Adherence to asthma management guidelines by middle-aged adults with current asthma // Thorax. -2009. Vol.64, №12. - P. 1025-1031.

229. Diagnosis of asthma in adults / A.G.Kaplan et al. // C.M.AJ. 2009. -Vol.181, №10. - P.E210-220.

230. Kiely D.G., Cargill R.I., Lipworth B.J. Effects of acute oxygen therapy on left ventricular diastolic filling in hypoxaemic cor pulmonale // Appl. Cardiopulmon. Pathophys. 2000. - Vol.9. - P.27-31.

231. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique / A.Kitabatake et al. // Circulation. 1983. - Vol.68, №2. - P.302-309.

232. An umbrella review: corticosteroid therapy for adults with acute asthma / J.A.Krishnan et al. // Am. J. Med. 2009. - Vol.122, №11. - P.977-991.

233. Aldosterone-induced activation of signaling pathways requires activity of angiotensin type la receptors / C.A.LemariË et al. // Cire. Res. 2009. -Vol.105, №9. — P:852-859.

234. International Primary Care Respiratory Group (IPCRG) Guidelines: diagnosis of respiratory diseases in primary care / M.L.Levy et al. // Prim. Care Respir. J. -2006. Vol.15, №1. -P.20-34.

235. Blood aldosterone-to-renin ratio, ambulatory blood pressure, and left ventricular mass in children / R.Li et al. // J. Pediatr. 2009. - Vol.155, №2. -P.170—175.

236. Lin Y., Sun M., Ma Y. RAAS changes due to dysfunction of pulmonary ventilation //.Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 1996. - Vol.19, №2. - P.84-87.

237. Little W.C., Kirkman P.M. Moving beyond angiotensin II to also target aldosterone? // J. Am. Coll. Cardiol: 2009. - Vol.54, №6. - P.513-514.

238. Influence of angiotensin on the early progression of heart failure / T.E.Lohmeier et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2000. -Vol.278, №1. - P.R74-86.

239. Glucocorticoids activate cardiac mineralocorticoid receptors during experimental myocardial infarction / A.S.Mihailidou et al. // Hypertension. -2009. Vol.54, №6. - P.1306-1312.

240. Standardization of spirometry / M.R.Miller et al. // Eur. Respir. J. -2005. Vol.26. -P.319-338.

241. Missov E.D., De Marco Cor Pulmonale // Curr. Treat Options Cardiovasc. Med. 2000. - Vol.2, №2. - P. 149-158.

242. Morrell N.W., Morris K.G., Stenmark K.R. Role of angiotensin-converting enzyme and angiotensin II in development of hypoxic pulmonary hypertension // Am. J. Physiol. 1995. - Vol.269, №4. - P. 1186-1194.

243. Naeije R Pulmonary hypertension and right heart failure in chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Am. Thorac. Soc. — 2005. — Vol.2, №1. — P.20-22.

244. Human endothelium: target for aldosterone // H.Oberleithner et al. // Hypertension. 2004. - Vol.43, №5. - P.952-957.

245. Angiotensin-converting enzyme1 inhibition delays pulmonary vascular neointimal formation / K.Okada et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. -Vol. 158, №3. - P.939-950.

246. Enhanced gene expression of rennin-angiotensin system, TGF-betal, endothelin-1 and nitric oxide synthase in rightventricular hypertrophy / H.K.Park et al. // Pharmacol. Res. 2001. - Vol.43, №3. - P.265-273.

247. Pascual R.M., Peters S.P. The irreversible component of persistent asthma // J. Allergy Clin. Immunol. 2009: - Vol.124, №5. - P.883-892.

248. Patel S. Sodium balance an integrated physiological model and novel approach // Saudi. J. Kidney Dis. Transpl. - 2009. - Vol.20, №4. - P.560-569.

249. Peters J., Riegel T., Schltter T. Lack of cardiac fibrosis in a new model of high prorenin hyperaldosteronism // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. - Vol.297, №5. - P.H1845-1852.

250. Pierson D.J. Pathophysiology and clinical effects of chronic hypoxia // Respir. Care. 2000. - Vol.45, №1. - P.39-51.

251. Role of angiotensine in the control of vascular smooth muscle cell growth / R.E.Pratt RE. et al. // J. of Vase. Med. and Biol. 1991. - Vol.3. -P.25-29.

252. Pulmonary angiotensin-converting enzyme (ACE) binding and inhibition in humans. A positron emission tomography study / F.Qing et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. - Vol.161, №6. - P.2019-2025.

253. Raff H., Roarty T.P. Renin, ACTH and aldosterone during acute hypercapnia and hypoxic acidosis 11 Am. J. Physiol. 1988. - Vol.254. - P.431-435.

254. Reinhold P. Pathophysiological reactions of the pulmonary circulation in airway and lung diseases // Berl. Munch Tierarztl Wochenschr. — 2005. Vol.118, №1-2. — P.52-66.

255. Rhen T., Cidlowski J.A. Antiinflammatory action of glucocorticoids -new mechanisms for old drugs // N. Engl. J. Med. 2005. - Vol.353. - P.1711-1723.

256. Ritz E., Tomaschitz A. Aldosterone, a vasculotoxic agent novel functions for an old hormone // Nephrol. Dial. Transplant. - 2009. - Vol.24, №8. -P.2302-2305.

257. Aldosterone: a mediator of myocardial necrosis and renal arteriopathy / R.Rocha et al. // Endocrinology. 2000. - Vol.141. - P.3871-3878.

258. Romano P.M., Peterson S. The management of cor pulmonale // Heart Dis. 2000. - Vol.2, №6. - P.431-437.

259. Rosendorff C. The rennin-angiotensin system and vascular hypertrophy // J. Amer. Coll. Cardiology. 1996. - Vol.28. - P.803-812.

260. Rossier B.C. Mechanisms of action of mineralocorticoid hormones // Endocr. Res. 1989. - Vol.15. -P.206-226.

261. Sandoval Zarate J. Right ventricle insufficiency in pulmonary arterial hypertension. Physiopathologic considerations // Arch. Cardiol. Mex. 2001. — Vol.71, Suppl 1. - P.S 164-167.

262. Classification of asthma severity: should the international guidelines be changed? / G.Sawyer et al. // Clin. Exp. Allergy. 1998. - Vol.28, - №12. -P.1565-1570.

263. Schrier R.W. Interactions between angiotensin II and arginine vasopressin in water homeostasis // Kidney Int. 2009. - Vol.76, №2. — P. 137— 139.

264. Sciomer S., Badagliacca R., Fedele F. Pulmonary hypertension: echocardiographic assessment // Ital. Heart J. 2005. - Vol.6, №10. - P.840-845.

265. The role of aldosterone in mediating the dependence of angiotensin hypertension on IL-6 / L.C.Sturgis et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2009. - Vol.297, №6. - P.1742-1748.

266. Subbarao P., Mandhane P.J., Sears M.R. Asthma: epidemiology, etiology and risk factors // C.M.A.J. 2009. - Vol.181, №9. - P.181-190.

267. Extent, patterns and burden of uncontrolled disease in severe or difficult-to-treat asthma / S.D.Sullivan et al. // Allergy. 2007. - Vol.62. - P.126-133.

268. Asthma score: predictive ability and risk factors / J.Sunyer et al. // Allergy. 2007. - Vol.62. - P.142-148.

269. Airway remodeling in asthma: Current understanding and implications for future therapies / M.L.K.Tang et al. // Pharmacology & Therapeutics. 2006. - Vol.112. -P.474—488.

270. Tillie-Leblond I., Gosset P., Tonnel A.B. Inflammatory events in severe acute asthma // Allergy. 2005. - Vol.160, №1. - P.23-29.

271. Wang T.S., Duan S.F., Zhang Z.Q. Renin-angiotensin-aldosterone system and pulmonary hemodynamics in patients with pulmonary artery hypertension // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 1990. - Vol.29, №7. - P.432-446.

272. Airway inflammation, basement membrane thickening and bronchial hyperresponsiveness in asthma / C.Ward et al. // Thorax. — 2002. — Vol.57. -P.309-316.

273. Wills C.P., Young M., White D.W. Pitfalls in the evaluation of shortness of breath //Emerg. Med. Clin. North Am. 2010. - Vol.28, №1. - P. 163-181.i

274. Preservation of intracellular rennin expression is insufficient to compensate for genetic loss of secreted rennin / D.Xu et al. // Hypertension. -2009. Vol.54, №6. - P. 1240-1247.

275. Zen G.B. Hemodynamic changes and their relationship with the rennin-angiotensin-aldosterone system in chronic obstructive pulmonary disease // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 1989. - Vol.69, №6. - P.311-422.