Эндобронхиальная микрогемоциркуляция и клинико-морфофункциональная характеристика патологических процессов в бронхолегочной системе у больных хронической болезнью почек (клинико-экспериментальное иссл тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.25, доктор медицинских наук Щербань, Наталья Анатольевна

• Щербань, Наталья Анатольевна
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Щербань, Наталья Анатольевна

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Современные представления о механизмах регуляции микрососудистого кровотока и морфофункционального состояния респираторной системы в клинике и эксперименте при хронической болезни почек (обзор литературы)

1.1. Хроническая болезнь почек: патологические процессы в респираторной системе

1,2.Эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при хронической болезни почек

1.3. Хроническая болезнь почек: эндотелиальная дисфункция и микроциркуляторные процессы

Глава 2. Методы исследования и клиническая характеристика обследованных больных " 2; 17Методы исследования

2.2. Клиническая характеристика обследованных больных

Глава 3. Клинико-функциональное состояние респираторной системы у больных хронической болезнью почек

Глава 4. Оценка микроциркуляторного кровообращения в слизистой оболочке бронхов у больных хронической болезнью почек

4.1. Результаты исследования микрогемоциркуляции в слизистой оболочке бронхов у больных хронической болезнью почек методом лазерной допплеровской флоуметрии

4.2. Динамика микрогемоциркуляторных показателей в слизистой оболочке бронхов у больных ХБП на фоне лечения

Глава 5: Влияние гормональных, гуморальных и гемореологических факторов на состояние эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных хронической болезнью почек

5.1. Роль ангиогензинаТи альдостерона в регуляции сосудистого тонуса:. 139 5.2 Влияние гемореологических нарушений на состояние эндобронхиальной микрогемоциркуляцин

5.2. Г. Исследование агрегационной способности тромбоцитов у больных хронической болезнью почек 147 5.2.2 Роль нарушений коагуляционного гемостаза в развитии микрогемоциркуляторных-расстройств!

5.3. Роль гуморальных факторов в развитии эндотелиальной дисфункции микрососудистого русла бронхов

5.3:1. Оценка взаимосвязи уровней интерлейкина-4, фактора некроза опухоли а и интерлейкина-1 (3. при хронической. болезни почек

5.3:2!,Состояние антиоксидантной защиты и перекисного окисления липидов при хронической; болезни почек

5.3.3. Содержание оксида азота в сыворотке крови у больных хронической болезнью почек

Глава 6. Морфологические особенности микроциркуляторного русла бронхов у больных хронической болезнью почек

Глава 7. Результаты;экспериментального исследования

7.1. Азотовыделительная функция почек у крыс с экспериментальной моделью хронической почечной недостаточности

7.2.0собенности перекисного окисления липидов в сыворотке крови и ткани легких крыс с экспериментальной моделью хронической почечной недостаточности

7.3.Световая и электронная микроскопия почек крыс с экспериментальной моделью хронической почечной недостаточности

7.3.1. Морфологическая характеристика почки крыс в норме

7.3.2. Морфологическая характеристика левой почки крыс через 12 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии

7.3.3.Морфологическая характеристика левой почки крыс через 12 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии на фоне введения дигидрокверцетина

7.4. Гистологическая и электронномикроскопическая характеристика бронхолегочной системы крыс 200 7.4.1 .У интактных животных

7.4.2. Через 8 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии

7.4.3. Через 8 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии на фоне введения дигидрокверцетина

7.4.4. Через 12 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии

7.4.5. Через 12 недель после резекции левой почки и правосторонней нефрэктомии на фоне введения дигидрокверцетина

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эндобронхиальная микрогемоциркуляция и клинико-морфофункциональная характеристика патологических процессов в бронхолегочной системе у больных хронической болезнью почек (клинико-экспериментальное иссл»

В' последние годы отмечается отчетливая тенденция к увеличению числа больных с хронической почечной патологией [153!, 401, 402, 420]:

Совершенствование диализных технологий» и новая стратегия долгосрочной: нефропротективной терапии позволили значительно повысить почёчнуювыживаемость и отдалить сроки наступления терминальной стадии хроническойпочечнойнедостаточности (ХПН) [19, 176,360, 364, 479].

Нарушение выделительной функции; почек длительное; время-: компенсируется деятельностью; сопряженных органов? и систем, функционирование которых значительно изменяется в условиях уремии [122, 392]. К ним относится и респираторная система, которая! вовлекается' в> патологический процесс и подвергается ряду негативных воздействий [193, 232,346].

Благодаря хорошим компенсаторным возможностям системы органов дыхания клинические признаки респираторной патологии определяются только у 5-12% пациентов;, в.то время как результаты патологоанатомических исследований; позволяют выявить бронхолегочные: осложнения у 60-100% больных хронической болезнью почек (ХБП), вследствие чего ряд аспектов этой проблемы остается недостаточно изученным [20, 125, 443].

Установлено, что одним из ключевых механизмов прогрессирования ХГІН являются неиммунные факторы, среди которых приоритетное значение имеют гемодинамические; нарушения? [257, 286]. Сосудистая сеть составляет основу функционирования почек, и легких, обеспечивая адекватные фильтрационно-перфузионные и? вентиляционно-перфузионные взаимоотношения. Считается, что существенное влияние на формирование гемодинамических расстройств в. почках при ХБГ1 оказывает эндотелиальная. дисфункция [305]. Дисфункцию эндотелия рассматривают как основополагающее звено в патогенезе артериальной гипертензии, тромбозов, атеросклероза^ осложняющих течение ХБП [291, 370]. Однако в настоящее время не определена роль сосудистых нарушений и эндотелиальной дисфункции в развитии респираторной патологии при ХБП.

Полагают, что темпы прогрессирования ХБП определяются двумя группами факторов. К первой' группе относят немодифицируемые (неизменяющиеся) факторы, среди которых выделяют мужской пол, возраст, генетические факторы, исходное число функционирующих нефронов [283]. Вторую группу составляют модифицируемые (потенциально обратимые) факторы: выраженность основного процесса В' почках, повышение активности» ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА АС), симпатической нервной системы, реологические расстройства, метаболические и гуморальные нарушениями многие другие [52, 114, 118, 156; 161, 285, 307]. В'ряде исследований показано влияние модифицируемых факторов* и способов их коррекции на скорость утраты почечной» функции, но остается не изученным их участие в формировании, микрогемоциркуляторных нарушений в бронхолегочной системе при ХБП.

Немаловажное значение в прогрессировании ХБП имеет оксидативный стресс [324, 361, 362, 373]. С его инициацией связывают появление таких осложнений. ХБП как. атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет [367]. Доказано участие свободных радикалов в инактивации оксида азота (NO) и развитии-эндотелиальной дисфункции [160, 494]. Несмотря на то, что эндотелий сосудов^ легких является первичным звеном1 протекания свободнорадикальных реакций из-за непосредственного контакта с кислородом и другими оксидантами, содержащимися, в атмосферном воздухе [371], состояние процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в респираторной системе при ХБП до сих пор исследовано недостаточно.

Остается- неосвещенным вопрос о структурных изменениях легочной ткани и сосудов < микроциркуляторного русла бронхолегочной системы на различных стадиях ХБП.

Изучение бронхолегочной патологии при ХБП и выявление факторов, способствующих формированию микрогемоциркуляторных нарушений при и почечной патологии, позволит разработать комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на замедление прогрессирования ХБП и ее респираторных осложнений.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выявить основные патогенетические механизмы формирования респираторной патологии при хронической болезни почек, приводящие к структурно-функциональным изменениям бронхов, легких, сосудов1 микроциркуляторного русла и обосновать методы медикаментозной коррекции выявленных нарушений.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить выраженность функциональных и структурных изменений бронхолегочной системы у больных хронической болезнью почек на различных стадиях заболевания.

2. Исследовать особенности эндобронхиальной микрогемоциркуляции в зависимости от стадии хронической болезни почек и оценить влияние нефропротективной терапии на эндобронхиальный кровоток.

3. Установить роль гуморальных и гормональных механизмов активации эндотелия в развитии микрогемоциркуляторных нарушений и структурных изменений бронхиального дерева у пациентов с хронической болезнью почек.

4. Оценить вклад гемореологических нарушений в формирование микро- и макрогемоциркуляторных расстройств при хронической болезни почек.

5. Выявить нарушения механизмов регуляции сосудистого тонуса в условиях оксидативного стресса при хронической болезни почек и определить возможность их коррекции антиоксидантной терапией.

6. Изучить гистоморфологические изменения микрососудистого русла и структуры бронхиального дерева, легких, почек на. экспериментальной модели:хронической почечной недостаточности^

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

Впервые выявлены особенности- поражения; бронхолегочнош системы у больных хронической болезнью почек на различных стадиях заболевания при проведении4 комплексного* клинико-морфофункционального исследования? системы - органов? дыхания;- Установлено*, что»- респираторные осложнения : на ранних- стадиях хронической; болезни почек обусловлены! преимущественно« водно-электролитными расстройствами» на более поздних стадиях — структурной реорганизацией легочной? ткани; что является: причиной гипоксемии, обнаруженной у 40,9% больных.

Впервые у больных» хронической! болезнью почек применен метод лазерной: допплеровской флоумегрии для« исследования? особенностей; эндобронхиального кровотока. Доказано; что прогрессирование почечной дисфункции сопровождается ухудшением, эндобронхиальной микрогемоциркуляции; Установлено положительное влияние нефропротективной терапии на состояние эндобронхиального кровотока;.

Впервые: определено значение гуморальных,, гормональных и гемореологических факторов в; развитии* . микрогемоциркуляторных нарушений в слизистой оболочке бронхов I на различных этапах хронической болезни почек. Выявлено; что приоритетное значение в формировании нарушений: эндобронхиального кровотока имеет гиперактивация; ренин-т ангиотензин-альдостероновой'системы. Установлена-роль гиперкоагуляциши повышенной функциональной активности тромбоцитов в развитии микрогемодинамических расстройств в слизистой оболочке бронхов; Обоснована патогенетическая связь между прогрессированием хронической болезни почек, активацией каскада цитокиновых реакций, ренинангиотензин-альдостероновой системы и снижением показателей эндобронхиальной микрогемоциркуляции.

Впервые проведено прижизненное гистоморфологическое исследование микрогемоциркуляторного русла слизистой оболочки бронхов и установлено, что причинами, приводящими к нарушению мукоцилиарного клиренса у больных хронической болезнью' почек, являются ремоделирование сосудов! микроциркуляторного русла, склеротизация подслизистой оболочки бронхов с последующей метаплазией и атрофией мерцательного эпителия.

Впервые показано, что на ранних стадиях хронической болезни, почек нарушения эндобронхиальной микрогемоциркуляции сочетаются- с активацией процессов перекисного окисления^ липидов и эндотелиальной дисфункцией, что позволило обосновать патогенетические аспекты изменения архитектоники сосудов микроциркуляторного русла бронхолегочной системы.

Результаты экспериментальных исследований позволили научно обосновать применение антиоксидантной терапии при хронической почечной недостаточности для коррекции оксидативного стресса и предупреждения структурной реорганизации легочной и почечной-тканей.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Впервые в клиническую практику внедрено исследование эндобронхиальной микрогемоциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии и предложен способ оценки микрогемоциркуляторных расстройств в слизистой оболочке бронхов у пациентов с хронической болезнью почек, позволяющий прогнозировать развитие микрогемоциркуляторных нарушений при различной степени дисфункции почек.

Сопоставление выраженности эндотелиальной дисфункции со структурно-функциональными изменениями микроциркуляторного русла бронхов позволило предложить в качестве метода раннего выявления нарушений эндобронхиальной микрогемоциркуляции исследование содержания метаболитов оксида азота сыворотки крови и ангиотензина I.

Результаты исследования позволяют рассматривать в качестве маркеров эндотелиальной дисфункции и микрогемоциркуляторных расстройств в-респираторной системе повышение содержания в сыворотке крови, вторичных' продуктов^ перекисного окисления' липидов, а именно продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой.кислотой:

В' исследовании было показано, что применение нефропротективной терапии на- ранних стадиях хронической болезни почек приводит к улучшению- микрогемоциркуляторных процессов, в слизистой оболочке бронхов, что обосновывает ее назначение на начальных стадиях заболевания»

Обоснована необходимость исследования- фосфорно-кальциевого обмена' у пациентов, получающих- заместительную" почечную терапию-методом программного гемодиализа для своевременной- диагностики и адекватной коррекции выявленных нарушений, с целью предотвращения образования легочных и внелегочных кальцинатов:

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ; ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Бронхолегочные осложнения встречаются? у 62,5% больных хронической болезнью почек. На ранних стадиях заболевания-респираторная, патология преимущественно обусловлена водно-электролитными расстройствами1 и инфекционными; осложнениями: нефрогенным отеком легких, гидротораксом* и пневмонией. Длительное течение хронической болезни почек приводит к функциональным и структурным изменениям системы органов* дыхания, что проявляется интерстициальным отеком, фиброателектазами, пневмофиброзом, эмфиземой и кальцинозом легких.

2. Нарушения эндобронхиальной микрогемоциркуляции наблюдаются уже на ранних стадиях хронической болезни почек и прогрессируют по мере усугубления дисфункции почек. Основными факторами, приводящими к микрогемоциркуляториым нарушениям на ранних стадиях заболевания, являются эндотелиальная дисфункция и гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызывающие спастические процессы в прекапиллярном звене микроциркуляторного русла. Дальнейшему прогрессированию микрогемоциркуляторных нарушений при хронической болезни почек способствуют снижение функциональной активности «пассивных» механизмов регуляции микрососудистого кровотока, а именно уменьшение дыхательной и сердечной составляющей регуляции тонуса сосудов.

3. Приоритетное значение в формировании эндотелиальной дисфункции при хронической болезни почек имеет избыточная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая на ранних стадиях заболевания оказывает вазоконстриктивное и профибротическое действие, а на более поздних стадиях реализует свои эффекты посредством минералокортикоидного действия альдостерона. Стимуляция эндотелия сопровождается возрастанием функциональной активности тромбоцитов, повышением агрегационных и коагуляционных свойств крови; что является одной из причин нарушения эндобронхиальной микрогемоциркуляции.

4. Пусковым фактором в развитии эндотелиальной дисфункции при хронической болезни почек может выступать оксидативный стресс. Повышенная концентрация продуктов перекисного окисления липидов приводит к инактивации синтезируемого эндотелием оксида азота, что сопровождается нарушением вазодилатирующей функции эндотелия, формированием микровазоспазма и снижением эндобронхиального кровотока.

5. Морфологические изменения в бронхиальном дереве при хронической болезни почек, характеризующиеся ремоделированием микрососудистого русла (гиалинозом и склерозом артериол, редукцией капиллярного русла, дегенеративным изменением венул), развитием склеротических процессов в подслизистой оболочке, приводят к атрофии мерцательного эпителия и ухудшению дренажной функции бронхов.

6. В респираторном отделе легких крыс с экспериментальной моделью хронической почечной недостаточности наблюдается изменение архитектоники микрогемоциркуляторного русла, структурная перестройка альвеолярно-капиллярной мембраны, что способствует развитию вентиляционно-перфузионных нарушений и дыхательной недостаточности. Длительное применение дигидрокверцетина у экспериментальных животных позволяет снизить содержание продуктов, перекисного окисления липидов (диеновых конъюгат и гидроперекисей липидов) в сыворотке крови и гомогенатах легких, повысить содержание церулоплазмина и уменьшить выраженность структурных изменений в бронхиальном дереве и в респираторном отделе легких.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы, основные положения и выводы диссертации доложены на XVI, XIX, XX Национальных конгрессах по болезням органов дыхания, (Москва, 2006, 2009,^ 2010), научно-практической конференции терапевтов, посвященной 50-летию кафедры госпитальной* терапии АГМА (Благовещенск, 2006), II региональном конгрессе пульмонологов Сибири и Дальнего Востока (Благовещенск, 2007), IV Всероссийской научно-практической конференции "Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии',' (Москва, 2008), XV, XVI Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство»-(Москва, 2008, 2009), III, IV, V Национальных конгрессах терапевтов «Новый' курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» (Москва, 2008, 2009, 2010), XVI международной нефрологической конференции «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2008), V Российско — Китайском Интернациональном фармацевтическом форуме (Харбин, 2008), 6-ой ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы охраны здоровья населения Сибири», (Красноярск, 2008), Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации, Всемирном форуме педиатров (ОАЭ, Дубай, 2009), научно-практической конференции «Микроциркуляция человека в норме и патологии (экспериментальные и клинические аспекты)» (Астрахань, 2009), межрегиональной конференции «Одышка и ассоциированные синдромы» (Рязань, 2009), научно-практической конференции «Лазерная медицина XXI века» (Москва, 2009), VI Российско - Китайском Интернациональном фармацевтическом форуме (Благовещенск, 2009), отчетной сессии научно-исследовательского института пульмонологии ГОУ ВПО СПбГМУ имени академика И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2010), на постерных сессиях Всемирного конгресса нефрологов (Италия, Милан, 2009), Конгрессов Европейского респираторного общества (Испания, Барселона, 2010, Нидерланды, Амстердам, 2011).

Заключение диссертации по теме «Пульмонология», Щербань, Наталья Анатольевна

237 ВЫВОДЫ

1. У больных хронической болезнью почек на ранних стадиях заболевания респираторная патология в основном представлена отеком легких (15,3%), плевральным выпотом (11,9%) и пневмонией (7,9%), а на более поздних стадиях - интерстициальными изменениями легких (21%), кальцинозом легких (2,8%), фиброателектазами (2,8%), пневмофиброзом (10,2%), эмфиземой (6,3%), уремическим плевритом (1,7%), дыхательной недостаточностью (40,9%).

2. Нарушения функции внешнего дыхания диагностированы у 40,9% больных хронической болезнью почек. При начальном снижении скорости клубочковой фильтрации у 14,8% пациентов выявлены обструктивные нарушения, обусловленные развитием интрабронхиального отека. По мере прогрессирования почечной дисфункции возрастает число больных, имеющих рестриктивные (7,4%) и смешанные (18,8%) нарушения вентиляционной функции легких, вызванные структурными изменениями легочной паренхимы.

3. Бронхоскопическими особенностями хронической болезни почек является трансформация вторичных воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов, диагностированных у 29,2% больных, в атрофические процессы (20,8%), что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса и дренажной функции легких.

4. Прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации сопровождается ухудшением эндобронхиальной микрогемоциркуляции. Основными причинами, вызывающими нарушения микрогемоциркуляции на ранних стадиях хронической болезни почек, являются эндотелиальная дисфункция, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. В терминальной стадии заболевания ухудшению эндобронхиального кровотока способствуют внешние факторы, приводящие к снижению градиента венозного давления и ухудшению оттока крови из венозного русла и сокращению притока крови в микроциркуляторное русло.

5. Длительное течение хронической болезни почек сопровождается изменением архитектоники микрососудистого русла, развитием склеротических процессов в слизистой и подслизистой оболочках бронхов, которые: являются; ведущими: факторами в формировании атрофии мерцательного эпителия! бронхов; приводящей к нарушению строения мукоцилиарного аппарата и ухудшению дренажной функции бронхов;

6. Избыточная; активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. - ведущее звено в развитии эндотелиальной дисфункции? при; хронической; болезни; почек. Основные эффекты; ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на 1-2 стадиях заключаются?в вазоконстриктивном и профибротическом действии. На? более поздних стадиях хронической болезни, почек усиливается? минералокортикоидное влияние альдостерона;, вызывающего развитие водно-электролитного дисбаланса; сердечнососудистых изменений; и усугубление микрогемоциркуляторных нарушений в респираторнойэсистеме.

7. Возникновение: гемореологических нарушений, ассоциировано с ухудшением эндобронхиальной микрогемоциркуляции и диагностировано у 78,8% больных хронической болезнью» почек на всех стадиях заболевания. Повышение коагуляционной активности* характерно преимущественно* для первой фазы свертывания крови, что свидетельствует о неразрывной взаимосвязи между стимуляцией; эндотелия; повышением функциональной активностштромбоцитов и развитием коагуляционных расстройств.

8. При хронической» болезни почек наблюдается? развитие оксидативного стресса, который усугубляется по мере прогрессирования дисфункции почек и имеет место у 77,1% больных в терминальной стадии заболевания. Повышение прооксидантной активности сыворотки крови сопряжено с усилением эндотелиальной дисфункции, снижением содержания метаболитов оксида азота, возрастанием агрегационных и коагуляционных свойств крови, избыточной продукцией цитокинов и нарушением эндобронхиальной микрогемоциркуляцией.

9. Повышенное содержание продуктов перекисного окисления липидов в легочной ткани экспериментальных животных наряду с выраженными структурными изменениями сосудов микроциркуляторного русла; альвеолярно-капиллярной« мембраны и легочной паренхимы указывает на важное значение оксидативного стресса в развитии респираторных осложнений хронической болезни почек.

10. Длительная антиоксидантная терапия у крыс с экспериментальной хронической почечной недостаточностью способствует снижению содержания продуктов перекисного окисления липидов (гидроперекисей липидов и диеновых конъюгат) в сыворотке крови и липидных экстрактах из легких крыс, и улучшению антиоксидантной защиты (церулоплазмина), тем самым обеспечивая сохранение окислительно-антиоксидантного баланса клеток и предотвращая)выраженное повреждение респираторной системы.

11. Нефропротективная терапия; направленная на1 коррекцию артериальной гипертензии, реологических и коагуляционных нарушений оказывает положительное влияние на состояние эндобронхиальной микрогемоциркуляции на ранних стадиях хронической болезни почек, когда нарушения носят функциональный характер. На* более поздних стадиях заболевания, сопровождающихся структурными изменениями микроциркуляторного' русла, проводимая терапия является недостаточно эффективной и не обеспечивает восстановление полноценного кровотока.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для раннего выявления нарушений эндобронхиальной микрогемоциркуляции и снижения риска развития бронхолегочных осложнений у больных хронической» болезнью почек в клинической практике может быть использован предложенный способ диагностики и оценки микрогемоциркуляторных расстройств в слизистой' оболочке бронхов методом лазерной допплеровской флоуметрии.

2. У пациентов с хронической болезнью почек целесообразно исследовать состояние тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостазов с целью раннего выявления гемореологических расстройств и, предотвращения прогрессирования микрогемоциркуляторных нарушений.

3. В качестве маркеров эндотелиальной дисфункции, способствующих прогрессированию микрогемоциркуляторных нарушений в слизистой оболочке бронхов, можно рассматривать снижение метаболитов оксида азота, повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и процессов перекисного окисления липидов.

4. Выявленная обратимость микрогемоциркуляторных расстройств в* слизистой* оболочке бронхов у больных хронической болезнью почек на ранних стадиях заболевания при проведении нефропротективной терапии, включающей коррекцию артериальной гипертензии, гемореологических нарушений, позволяет рекомендовать ее применение на начальных этапах почечной дисфункции с целью улучшения показателей эндобронхиального кровотока.

5. У больных, длительно получающих заместительную почечную терапию методом программного гемодиализа, рекомендованы регулярное исследование и адекватная коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена для предотвращения развития легочного и внелегочного кальциноза.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Щербань, Наталья Анатольевна, 2011 год

1. Нозокомиальная пневмония у больных с хронической обструктивной болезнью легких / С.Н. Авдеев и др. // Пульмонология. — 2010. — № 4. -С. 58-65.

2. Аверьянов A.B. Эмфизема легких // Респираторная медицина : рук. Для врачей / под ред. А.Г. Чучалина. М. : ГЭОТАР - Медиа, 2007. Т.1. -С. 651-665.

3. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. — М. : Медицина, 1990. — 384 с.

4. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии. — М. : Медицина, 1973. -245 с.

5. Агапов Е.Г., Лучанинова В.Н. Влияние оксида азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломерулонефрита // Нефрология. — 2002. — Т.6, № 1. С. 23-28.

6. Оксид азота (NO) в формировании артериальной гипертензии при обструктивном пиелонефрите у детей / Е.Г. Агапов и др. // Нефрология и диализ. 2006. - Т.8, № 1. - С. 36-42.

7. Александров О.В., Воробьева З.В. Хроническая легочная недостаточность // Российский медицинский журнал. 1996. - № 3. - С. 5-11.

8. Алмазов В.А., Беркович O.A., Ситникова М.Ю. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте // Кардиология. 2001. - № 5. - С. 26-29.

9. Альдебель М.М., Кириллова Н.В. Окислительное повреждение белков при экспериментальном гломерулонефрите // Нефрология. — 2002. -Т.6, №2.-С. 72-76.

10. Ю.Андронов Е.В. Экспериментальное изучение влияния электромагнитных волн терагерцового диапазона на частотах оксидаазота на внутрисосудистый компонент микроциркуляции : автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Саратов, 2008. 45 с.

11. П.Антонов Н.С. Эпидемиология бронхолегочных заболеваний в России // Пульмонология. 2006. - № 4. - С. 83-88.

12. Бабак О .Я., Кравченко H.A. Роль ренин-ангиотензиновой системы в ремоделировании сердца и сосудов // Украинский терапевтический журнал. 2005. - № 2. - С. 89-97.

13. Бабак О .Я., Топчий И.И. Регенерация и репарация сердечно-сосудистой системы и почек: роль стволовых клеток и клеток-предшественников // Украинский терапевтический,журнал. 2007. - № 1. - С. 74-82.

14. Балуда В1П., Балуда^ М.В., Гольдберг А.П. Претромботическое состояние. Тромбоз.и его профилактика. Москва - Амстердам: 1999. - 297 с.

15. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. — М. : Ньюдиамед, 2001. — 285 с.

16. Белов В.В., Ильичева 0:Е. Динамика показателей хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек при почечно-заместительной терапии // Нефрология. 2006. - № 1. - С. 35-39.

17. Бикбов В.Т., Томилина H.A. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2000 г. (Отчет по данным Российского регистра) // Нефрология и диализ.- 2002. Т.4, № 3. - С. 148-170.

18. Бикбов И.Н., Томилина H.A. Факторы риска смерти больных, впервые начинающих лечение гемодиализом (по данным Регистра Российскогодиализного общества) // Нефрология и диализ. 2008. - Т. 10, № 1. - С. 35-43.

19. Клиническое значение определения в моче маркеров эндотелиальной дисфункции и факторов ангиогенеза в оценке тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите / И.Н. Бобкова и др. // Терапевтический архив. -2007.-№6.-С. 10-15.

20. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита, современные возможности ее коррекции / И.Н: Бобкова и др. // Терапевтический архив. 2005. - № 6. — С. 92-96.

21. Богоявленский В.Ф., Танеев Т.С. Особенности микроциркуляции и проницаемости капилляров при гемодиализе у больных с почечной недостаточностью // Сов. мед. 1991. - № 15. - С. 32-35.

22. Бородин Е.А., Арчаков А.И. Стабилизация и реактивация цитохрома Р-450 фосфатидилхолином при перекисном окислении липидов // Биологические мембраны. 1987. - №7. - С. 719-728.

23. Борута С.А., Шахнис Е.Р., Омельяненко М.Г. Роль дисфункции эндотелия в формировании легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой-// Пульмонология. 2008. - № 2. - С. 38-41.

24. Бутаков A.A., Оганезов Б.В. Спектрофотометрия определения адгезивной способности полиморфноядерных лейкоцитов // Иммунология. 1991. - № 5. - С. 71-72.

25. Вандер А. Физиология почек. — СПб. : Питер, 2000. — 288 с.

26. Ванин А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН. 2000. - № 4. - С. 3-5.

27. Ингибиторы ренина — новое направление в лечении артериальной гипертонии / Ю.А. Васюк и др. // Терапевтический архив. — 2010. — Т. 82, № 9. С. 53-59.

28. ЗО.Особенности течения синдрома артериальной гипертензии у больных хронической почечной недостаточностью на перитонеальном диализе /

29. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М. : Наука, 1972. - 320 с.

30. Войцеховский В.В., Ландышев Ю.С., Григоренко A.A. Морфо-функциональное состояние бронхолегочной системы у больных множественной миеломой // Пульмонология. — 2010. — № 4. С. 49-53.

31. Дисфункции миокарда, оцениваемые методом тканевой допплерографии и фосфорно-кальциевый баланс у пациентов на хроническом«гемодиализе / М.М. Волков и др. // Нефрология. 2008. — Т.12, № 3. - С. 18-23.

32. Кальциноз сердечных клапанов у пациентов с хронической болезнью почек: связь с клинико-биохимическими показателями и влияние на внутрисердечную гемодинамику / М.М. Волков и др. // Клиническая медицина. 2009. - Т.87, № 6. - С. 31-35.

33. Волков М.М. Биохимические показатели фосфорно-кальциевого обмена у пациентов с хронической болезнью почек 1-5 стадий' // Нефрология. 2009. - Т. 13, № 3. - С.49-52.

34. Волков М.М. Влияние артериальной гипертензии в до диализный период на результаты гемодиализа // Нефрология. 1999. — Т.З, № 1. -С. 58-65.

35. Волков М.М., Каюков И.Г., Смирнов A.B. Фосфорно-кальциевый обмен и его регуляция // Нефрология. 2010. - Т. 14, № 1. - С. 91-103.

36. Волков М.М., Смирнов A.B. Рентгенологическая оценка кальцификации брюшной аорты у больных с хронической болезньюпочек, получающих гемодиализ: частота выявления и ассоциированные факторы // Нефрология. 2010. - Т.14, № 3. - С. 37-45.

37. Экспериментальная модель хронической почечной недостаточности / H.A. Гавришева и др. // Нефрология. 2001. — Т.5, № 2. — С. 75-77.

38. Голохваст К.С., Целуйко С.С. Иммуномодулирующие свойства цеолитов Вангинского < месторождения при ингаляторном введении в условиях общего охлаждения // Дальневосточный медицинский журнал. 2006. - № 3. - С. 92-94.

39. Гуревич К.Я., Константинов Ю.В., Шумилкин В.Р. Перитонеальный диализ (пособие для.врачей): — СПб., 2003: — 98 с.

40. Денисов E.H. Состояние регуляции эндотелий-зависимых компонентов, тонуса сосудов в норме и при некоторых формах сердечно-сосудистой патологии : автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Оренбург, 2008. — 37 с.

41. Эндотелины и их роль, в развитии артериальной- гипертонии / Г.А. Джунусбекова и др. // Сердце и сосуды. 2001. - № 2. - С. 54-58:

42. Возраст и артериальное давление у больных на гемодиализе / В.А. Добронравов и др. // Нефрология. 2005. - № 1. - С. 34-38.

43. Фосфорно-кальциевый баланс и минеральная плотность костей различных отделов скелета у больных на хроническом гемодиализе / В.А. Добронравов и др. // Нефрология. 2006. - Т. 10, № 4. - С. 31-36.

44. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда / О.М. Драпкина и др. // Клиническая медицина. 2000. — № 3. — С. 1923.

45. Ена Я.М., Дидковская JI.A. Состояние фибринолиза у больных гипертонической болезнью // Клиническая медицина,- 1990. № 12. - С. 18-20.

46. Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) / В.М. Ермоленко и др. // Нефрология и диализ. 2002. - № 2. - С. 118-120.

47. Есаян A.M. Ренальная дисфункция у пациентов с хронической почечной недостаточностью при назначении ингибиторов ангиотензин-1 -конвертирующего.фермента // Нефрология. — 2003. — Т.7, № 1. — С. 126-128.

48. Есаян A.M., Зарипова И.В. Эффективность и безопасность блокаторов рецепторов ангиотензина II у диализных пациентов // Нефрология. — 2010.-Т. 14, №3.-С. 13-16.

49. Есаян A.M., Каюков И.Г. Патогенетические механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности // Лечение хронической почечной недостаточности / под ред. С.И. Рябова. СПб., 1997.-С. 26-35.

50. Влияние мочевины на течение экспериментальной уремии у крыс с субтотальной нефрэктомией / A.M. Есаян и др. // Патологическая физиология. 1997. - № 2. - С. 39-41.

51. Закономерности микроциркуляции при артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца по данным видеомикроскопии в сосудахбульбарной бульбарной конъюнктивы / К.В. Жмеренецкий и др. // Дальневост. мед. журн. — 2007. — № 2. С. 29-31.

52. Взаимосвязь липопероксидации с уровнем триглицеридов сыворотки крови / И.М. Зубина и др. // Нефрология и диализ. 2005. — Т.7, № 3. -С. 132.

53. Влияние цитокинов на пролиферацию внеклеточного матрикса при анти-ГМБ-нефрите / A.A. Иванов и др. // Вест. РАМН. 1998. - № 5. - С. 56-59.

54. Игонин В.А. Изменение прессорных факторов и функции эндотелия при ишемической болезни почек // Воєнно медицинский журнал. -2006. -№ 1.-С. 70-71.

55. Илькович М.М. Диссеминированные заболевания легких // под ред. М.М. Ильковича М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 496 с.

56. Канаев H.H. Нарушения дыхания при неспецифических заболеваниях легких // Руководство по клинической физиологии дыхания / под ред. JI.JT. Шика, H.H. Канаева. Ленинград : Медицина, 1980. - С. 261—288.

57. Каюков И.Г. Особенности нарушений водно-солевого гомеостаза у больных хроническим гломерулонефритом в доазотемическом периоде : дис. . д-ра мед. наук СПб, 1994. - 320 с.

58. Кисилевич Р.Ж., Скварко С.И. Определение витамина Е в сыворотке крови // Лаб. дело. 1972. - № 8. - С. 473-475.

59. Влияние эхинохрома А на процессы свободнорадикального окисления в почках 40-суточных белых подвергнутых пренатальному воздействию нитрата свинца / В.К. Козлов и др. // Здоровье Медицинская экология Наука. — 2009. -№ 5-5. — С. 151-153.

60. Функциональное состояние сосудистого эндотелия при гломерулонефрите и амилоидозе / Л.В. Козловская и др. // Терапевтический архив. — 1991. № 6. - С. 31-33.

61. Колб В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия. Минск, 1976. — 312 с.

62. Коношкова P.JI. Ишемические изменения миокарда у больных с ХПН, получающих терапию гемодиализом // Нефрология. 2000. — Т.4, № 3. -С. 18-26.

63. Костюк В.А., Потапова А.Н., Ковалева Ж.В. Простой и чувствительный метод определения активности СОД, основанный на реакции окисления кверцетина // Вопросы мед. химии. 1990. - № 2. - С. 88-91.

64. Котляров П.М., Георгиади С.31 Компьютерно-томографические признаки диффузных заболеваний легких // Пульмонология. — 2004. — № 3. — С. 103-107.

65. Котовой Ю.О. Изменение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при гломерулонефрите // Урология и нефрология. 1989. - № 5.-С. 53-58.

66. Котовой Ю.О. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при гломерулонефрите в динамике развития почечной недостаточности1 : дис. . канд. мед. наук. — СПб, 1986. — 176 с.

67. Кравец Е.С. Морфофункциональное состояние эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных бронхиальной астмой при лечении глюкокортикоидами : дис. . канд. мед. наук. — Благовещенск, 2006. — 205 с.

68. Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Методические аспекты диагностики состояния микроциркуляции крови // Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляцйи крови. М. : Медицина, 2005. — С. 9135.

69. Крутиков Е.С., Топчий И.И. Динамика показателей цитокинового звена иммунитета у больных, получающих хроническую гемодиализную терапию // Врачебная практика. 2007. - № 4. - С. 68-71.

70. Кузнецов С.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии. — М. : Медицинское информационное агенство, 2002. 374 с.

71. Лазарева И.Ю. Закономерности' микроциркуляторных нарушений- в дистантных анатомических объектах при нефролитиазе : автореф. дис. . канд. мед. наук. — Чита, 2008; — 17 с.

72. Патент 2281684, Российская Федерация. Способ диагностики микроциркуляторных расстройства в слизистой оболочке бронхов; убольных бронхиальной астмой / Ландышев Ю. С. и др. // Бюллетень «Изобретения. Полезные модели». 2006. - № 23 (II ч.) - С.4.

73. Ландышев С.Ю. Факторы риска и молекулярно-клеточные механизмы затяжного течения пневмонии // Терапевтический архив. 1998. - № 3. -С. 41-44.

74. Ландышев- Ю.С., Леншин. A.B. Руководство по пульмонологии. -Благовещенск : РИО, 2003. 183 с.

75. Ландышева И.В., Ландышев С.Ю. Хроническое легочное сердце. — Благовещенск, 2001. 140 с.

76. Ливанов Г.А., Лодягин А.Н. Сурфактантная система < при заболевании легких у взрослых // Анест. и реаниматол. 2004. - № 6. -С. 58-63.

77. Лондон Ж.М. Ремоделирование артерий и артериальное давление у больных с уремией // Нефрология и диализ. 2000. - Т.2, № 3. - С. 124-130.

78. Малкоч A.B., Майданник В.Г., Курбанова Э.Г. Физиологическая роль оксида азота в организме (часть 1) // Нефрология и диализ. 2000. -Т.2;№ 1.-С. 69-75.

79. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., Архипенко Ю.В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе : роль в адаптационной защите // Вестник РАМН.-2000.-№4.-С. 16-21.

80. Марков Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек // Вест. РАМН. 1996. - № 7. - С. 73-78.

81. Маслова И.О. Функция внешнего дыхания и особенности регионарной вентиляции легких у больных хронической почечнойнедостаточностью : дис. . канд. мед. наук. — Благовещенск, 2002. -133 с.

82. Маслова И.О., Леншин A.B. Ранняя диагностика поражений легких при хронической почечной недостаточности // Актуальные вопросы диагностики и лечения внутренних болезней. — Благовещенск, 2004. С. 83-88.

83. Махонько Н.И., Наумов Д.В., Адамов O.A. Гигиенические аспекты использования природных цеолитов в национальной экономике. Обзор // Гигиена и санитария. — 1994. № 7. - С. 26-30.

84. Мельчина И. Л., Шойхет И.М., Феоктистова М.Ю. Роль нарушений гемостаза в патогенезе уремического перикардита и тактика лечения // Нефрология и диализ. 1999. - Т.2, № 3. - С. 24-28.

85. Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. — М. : «Слово», 2006. 553 с.

86. Милованов Ю.С. Оптимизация лечения больных хроническим гломерулонефритом и нефритом при системных заболеваниях с почечной недостаточностью на додиализном этапе : автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М., 2007. — 41 с.

87. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией / Л.О. Минушкина и др. // Кардиология. -2000. № 9. - С. 23-26.

88. Минушкина Л.О., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Блокаторы эндотелиновых рецепторов — еще одно средство лечения легочной гипертензии // Кардиология. 2003. - № 9. - С. 67-72.

89. Мовчан Е.А. Дисфункция эндотелия и тромбоцитов при хронической болезни почек : новый взгляд на старую проблему нарушений в системе гемостаза у больных гломерулонефритом // Бюллетень сибирской медицины. — 2008. — Приложение 2. — С. 88-96.

90. Мовчан Е.А., Мукашева С.Б., Харламова JI.A. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации у больных хроническим гломерулонефритом среднего и пожилого возраста // Медицина и экология. 2007. - № 1. - С. 61-65.

91. Оксидативное повреждение почек при экспериментальном оксалатном нефролитиазе / Н.В. Мотина и др. // Нефрология. 2010. — Т. 14, № 1. - С. 68-72.

92. Мухин И.В., Николенко В.Ю., Игнатенко Г.А. Роль оксида азота в патогенезе хронического гломерулонефрита (обзор литературы) // Нефрология. 2003. - Т.7, № 1. - С. 41-45.

93. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция — мишень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек / H.A. Мухин и др. // Терапевтический архив. 2002. - № 6. -С. 5-11.

94. Мухин H.A., Тареева И.Е., Шило В.Ю. Диагностика и лечение болезней почек // под ред. H.A. Мухина М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. -384 с.

95. Оценка тяжести исходов внебольничной пневмонии с применением шкалы FINE / C.B. Нарышкина и др. // Превентивные и информационные технологии, методы диагностики и лечения заболеваний внутренних органов. Благовещенск, 2006. — С. 137-140.

96. Неймарк М.И. Изменения кислородтранспортной функции крови у больных с хронической почечной недостаточностью в процессе лечения гемодиализом // Анест. и реаниматол. 1989. - № 1. - С. 14—17.

97. Неймарк М.И. Лечение и профилактика дыхательной недостаточности у больных с хронической почечной недостаточностью, леченных гемодиализом // Клин. мед. 1984. - № 6. -С. 66-71.

98. Неймарк М.И. Нарушение гемокоагуляции и фибринолиза у больных хронической почечной недостаточностью в процессе лечения гемодиализом и пути их коррекции // Тер. арх. 1984. - № 7. - С. 48-53.

99. Неймарк М.И. Роль системы комплемента в генезе дыхательной недостаточности у больных, леченных гемодиализом // Клин. мед. -1991. -№ 11.- С. 79-81.

100. Неймарк М.И., Воронков С.Ф. Морфологические изменения легких-под влиянием гемодиализа // Анест. и реаниматол. 1987. - № 2. - С. 50-53.

101. Непомнящих Г.И., Кононов A.B., Непомнящих JI.M. Иммуногистохимическая и ультраструктурная характеристика слизистой оболочки бронхов* при воспалении // Бюл. эксперим. биологии. 1986. -№ 3. - С. 359-363.

102. Николаев А.Ю. Особенности диализной! гипертонии // Нефрология. 2000. - № 1. - С. 96-98.

103. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. — М. : Мед. информ. агентство, 1999. — 363 с.

104. Николаев Ю.Я. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение // Российский медицинский журнал. 2000. -Т.8, № 3. - С. 138-142.

105. Овчаренко С.И., Шеянов М.В., Маколкин В.И. Факторы риска и пути предотвращения ранних неблагоприятных исходов бронхиальной астмы // Терапевтический архив. 1998. —№ 3. - С. 18-22.

106. Влияние изменения скорости клубочковой фильтрации на функцию эндотелия у больных хронической болезнью почек с артериальной гипертензией / И.Ю. Панина и др. // Артериальная гипертензия. 2008. - Т. 14, № 4. - С. 356-360;

107. Панина И.Ю. Вазомоторная форма эндотелиальной дисфункции при хронической болезни почек // Нефрология. 2006. — Т. 10, № 2. - С. 33-38.

108. Панина И.Ю. Влияние артериальной гипертензии на функцию эндотелия при хронической болезни почек // Региональное кровообращение. 2005. - Т.4, № 16. - С. 44-49.

109. Эндотелиальная дисфункция у больных хронической болезнью почек / И.Ю. Панина и др. // Нефрология. 2004. - Т.8, № 2. - С. 7578.

110. Папаян A.B., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. СПб., 1997. - 718 е.,I

111. Паунова С.С. Ангиотензин II — современное представление о патогенезе нефросклероза // Нефрология.и диализ. 2003. — Т.5, № 4. -С. 353-356.

112. Скорость пульсовой волны и податливость аорты у больных на программном гемодиализе — связь с факторами риска, кальцинозом сердца и показателями внутрисердечной гемодинамики / Ю.Н. Перекони» и др. // Нефрология и диализ. 2004. - № 1. - С. 62-69.

113. Перельман В.М., Кулаков Г.П., Мендельсон М.М. Клинико-рентгенологическая характеристика отека легких при< острой почечной' недостаточности // Клин, медицина. 1964. - № 8. — С. 59-64.

114. Перельман Ю.М. Эколого-функциональная характеристика дыхательной системы человека в норме и при хроническом бронхите : дис: . д-ра мед. наук. Благовещенск, 2000. — 255 с.

115. Перова Н.В. Атерогенные нарушения метаболизма1 липидов // Нефрология и диализ. 2001. - № 3. - С. 325-327.

116. Артериальная гипертензия и эндотелиальная дисфункция при хронической болезни почек / H.H. Петрищев и др. // Артериальная гипертензия. 2006. - Т. 12, № 4. - С. 352-358:

117. Вазомоторная форма дисфункции эндотелия как предвестник атеросклероза при хронической болезни почек / H.H. Петрищев» и др.

118. Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2005. - Т.4, № 1. -С. 14-16.

119. Особенности вазомоторной формы, эндотелиальной дисфункции; . при артериальной гипертензии у больных хронической болезнью почек

120. H.H. Петрищев; и др. // Региональное кровообращение и микроциркуляция:,- 2007. — №1. С. 1201

121. Функциональная активность эндотелия на ранних стадиях хронической1 болезни почек / H.H. Петрищев и др. // Клинико-лабораторный консилиум: 2007.-№16.- С. 8-91

122. Рачина С.А., Козлов P.C. Современные подходы? к микробиологической? диагностике при внебольничной пневмонии // Пульмонология.— 20101—№ 5:.-С. 5-14.

123. Допплерэхокардиография в исследовании центральной гемодинамики; у диализных больных. Обзор литературы / М.К.

124. Рыбакова и др. // Ультразвуковая диагностика. 2000. - № 3. - С. 112120.

125. Рябов Г.А., Пасечник И.Н., Азизов Ю.М. Роль фибринопептида А и Д-мимера в диагностике нарушений системы гемостаза // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 1. - С. 69-74.

126. Рябов С.И. Нефрология. — СПб. : Спец. лит., 2000. — 672 с.

127. Саенко Ю.В., Шутов A.M. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями почек // Нефрология и диализ. — 2004. — Т.6, № 1. — С. 47-53.

128. Северина И.С., Бусыгина О.Г., Пятакова Н.В. Активация растворимой гуанилатциклазы новыми донорами NO как основа направленного поиска новых эффективных вазодилататоров и антиагрегантов // Вестник РАМН. 2000. - № 4. - С. 25-30.

129. Семеновых П.С., Топчий И.И., Гальчинская В.Ю. Влияние аторвастатина на липидный спектр плазмы и моноцитов крови у больных диабетической нефропатией // Украинский журнал* нефрологии и диализа. 2007. - № 2. - С. 54-57.

130. Артериальная гипертензия как фактор прогрессирования ХПН / Ж.Д. Семидоцкая и др. // Нефрология. 2003. - № 1. - С. 248-252.

131. Эпидемиология хронической болезни почек у больных с хронической сердечной недостаточностью / В.А. Серов и др. // Нефрология.-2010.-Т. 14, № 1.-С. 50-55.

132. Синопальников А.И. Госпитальная пневмония: тактика антибактериальной терапии // Антибиотики и химиотерапия. — 1999. — № 11.-С. 44-48.

133. Сравнительная эффективность ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы у больных хроническим гломерулонефритом без нефротического синдрома / О.В. Синяченко и др. // Украинский журнал нефрологии и диализа. 2007. - № 3. - С. 40-44.

134. Смирнов A.B. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции // Нефрология. 2002. - № 2. - С. 8-14.

135. Смирнов A.B., Волков М.М., Добронравов В.А. Значимость цинакальцета в коррекции нарушений фосфорно-кальциевого баланса у больных с хронической болезнью почек // Нефрология. 2009. — Т. 13, № 2. - С. 15-34.

136. Смирнов A.B., Волков М.М., Добронравов В.А. Кардиопротективные эффекты D-гормона: обзор литературы и собственные данные // Нефрология. 2009. - Т. 13, № 1. - С. 30-38.

137. Смирнов A.B., Панина И.Ю., Румянцев А.Ш. Структурно-функциональные особенности миокарда и способы их коррекции у больных с дисфункцией почек. — СПб : Издательство СпбГМУ, 2007. -32 с.

138. Влияние дислипидемии на развитие микроциркуляторных нарушений у больных хронической болезнью почек / A.B. Смирнов и др. // Нефрология и диализ. 2005. - Т.7, № 3. - С. 340-341.

139. Скорость клубочковой фильтрации показатель, функционального состояния почек на ранних стадиях хронической болезни почек / A.B. Смирнов и др. // Терапевтический архив. - 2007. - Т.79,,№ 6. - С. 25-30.

140. Снижение скорости клубочковой фильтрации как независимый фактор риска сердечно-сосудистой болезни / A.B. Смирнов и др. // Нефрология. 2006. - Т.10, № 4. - С. 7-18.

141. Ставская В.В. Внешнее дыхание при хронической почечной недостаточности // Клин мед. 1984. - №4. - С. 71-75.

142. Ставская В.В. Нарушения аппарата дыхания при почечной недостаточности // Хроническая почечная недостаточность / под ред. С.И. Рябова. Л.: Медицина, 1976. - С. 148-184.

143. Ставская B.B. Состояние аппарата дыхания // Лечение хронической почечной недостаточности / под ред. С.И. Рябова. СПб. : Фолиант, 1997. - С. 175-195.

144. Ставская В.В. Функция внешнего дыхания у больных хронической почечной недостаточностью при лечении гемодиализом // Терапевтический архив*. 1984'. - № 7. - С. 74-77.

145. Стальная Е.А. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших, жирных кислот // Современные методы в биохимии. М. : Медицина, 1977. - С. 63-64.

146. Стецюк Е.А. Современный гемодиализ. — М. : Медицинское информационное агенство, 1998. — 208 с.

147. Суворова Т.С., Тов Н.Л.', Мовчан Е.А. Состояние сосудисто — тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите // Терапевтический архив. 2007. - № 6. - С. 56-60:

148. Ускорение фибриллообразования и температурная стабилизация фибрилл коллагена.в присутствии таксифолина (дигидрокверцитина) / Ю.С. Тараховский и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2007. - Т. 144, № 12. - С. 640-643.

149. Нефрология : руководство : в 2 т. / под ред. И.Е. Тареевой. — М. : Медицина, 1995. Т. 1. - 496 с.

150. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности' / И.Л. Тареева" и др. // Терапевтический архив. — 2000. Т.72, № 6. - С. 9-14.

151. Исследование структурных изменений оставшихся нефронов крыс при субтотальной нефрэктомии / В.А. Титова и др. // Нефрология. 2001. - Т.5, № 1. - С. 86-95.

152. Оценка трансэндотелиальной проницаемости сосудов при экспериментальной хронической почечной недостаточности / В.А. Титова и др. // Нефрология. 2000. - Т.4, № 3. - С. 85-90.

153. Эффект применения эналаприла при экспериментальной ХПН у спонтанно гипертензивных крыс / В.А. Титова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии. — 1993. — Т.113, № 8. — С. 171-173.

154. Томилина H.A., Бикбов Б.Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2007 гг. // Нефрология и диализ. 2009. - Т.11, № 3. - С. 144-218.

155. Томилина H.A., Бикбов Б.Т. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек // Терапевтический архив. 2005. - Т.77, № 6. - С. 87-92.

156. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности / H.A. Томилина и др. // Нефрология и диализ. 2003. - Т.5, № 1. - С. 15-24.

157. Топчий И.И. Окислительный стресс, повышение содержания асимметричного диметиларгинина и разобщенность NO-синтаз как факторы развития артериальной гипертензии при хронической болезни почек // Укр. тер. журн. 2007. - № 3. - С. 8-15.

158. Тугушева Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных хроническим гломерулонефритом. Часть 1 // Нефрология. — 2001. — № 1.-С. 19-26.

159. Федосеев Г.Б. Механизмы обструкции бронхов. СПб. : Мед. информ. агентство, 1995. - 333 с.

160. Харламова У .В., Ильичева O.E. Состояние эндотелиальной функции и системы гемостаза у больных на гемодиализе // Нефрология. 2010. - Т. 14, № 4. - С. 48-52.

161. Ходаш Э.М. Плевральные выпоты (терминология, классификация и дифференциальная диагностика) // Терапевтический архив. 1994. -№ 3. — С. 80-84.

162. Чевери С., Андел Т., Штренер Я. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте // Лаб. дело. 1991. - № 10. - С. 9-13.

163. Чучалин А.Г. Белая книга. Пульмонология // Пульмонология. — 2004. -№ 1.-С. 7-34.

164. Чучалин А.Г. Диагностика респираторных заболеваний. Анамнез и физикальное обследование // Респираторная медицина : рук. для врачей. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т.1. - С. 231-237.

165. Чучалин А.Г. Модель подготовки врача респираторной, медицины // Пульмонология. — 2008. — № 3. С. 110-125.

166. Чучалин А.Г. Пульмонология. Клинические рекомендации // под ред. А.Г. Чучалина М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 240 с.

167. Чучалин А.Г., Илькович М.М. Справочник по пульмонологии // под ред. А.Г. Чучалина, М.М. Ильковича М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 932 с.

168. Чучалин А.Г., Котляров А.П., Георгиади С.Г. Рентгенография и компьютерная томография в диагностике различных видов идиопатических интерстициальных пневмоний // Пульмонология. -2003.-№2.-С. 89-96.

169. Швецов М.Ю. Блокаторы рецепторов ангиотензина II -первый опыт и перспективы применения в нефрологии // Терапевтический архив. 2002. - Т.72, № 6. - С. 73-79.

170. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов I типа и перспективы нефропротективной терапии / М.Ю. Швецов и др. // Успехи нефрологии : Сборник врача. М., 2001. - С. 119-139.

171. Опыт применения валсартана с целью торможения прогрессирования почечной недостаточности у больных хроническим гломерулонефритом / М;Ю. Швецов и др. // Терапевтический архив. — 2001. — Т.73, № 6.-С. 55-61.

172. Шейман Дж.А. Патофизиология почки. М. ; СПб. : БИНОМ -Невский диалект, 2002. - 206 с.

173. Шестакова М.Л. Нефропротекция: роль артериального давления в прогрессировании патологии почек. Зависит ли нефропротективный эффект от выбора' антигипертензивного препарата? // Терапевтический архив. 2001. - Т.73, № 6. - С. 64-67.

174. Состояние1 тромбоцитарного звена гемостаза при экспериментальной ХПН / С.А. Шестакова и др. // Материалы 4-го. ежегодного Санкт-Петербургский нефрологического семинара. — СПб., 1997.-С. 257.

175. Шишкина Т.А. Патогенетические механизмы нарушения микроциркуляции в легких при хроническом воздействии сероводородсодержащим газом : автореф. дис. . канд. мед. наук. — Саратов, 2008. 23 с.

176. Штарберг М.А. Антиокислительные свойства комбинированных препаратов фосфолипидов с производными малоновой и тиобарбитуровой кислот : дис. . канд. мед. наук. Благовещенск, 1996. 7 178 с.

177. Яблонский Н.К., Николаев Г.В., Решетов А.В. Патология грудной клетки // Респираторная медицина : рук. для врачей / под ред. А.Г. Чучалина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т.2. - С. 638-651.

178. Ярилин А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии // Иммунология. — 1997. — № 5. -С. 7-14.

179. Pulmonary hypertension in chronic dialysis patients with arteriovenous fistula: pathogenesis and therapeutic prospective / Z. Abassi et al. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006. - Vol. 15, N 4. - P. 353360.

180. Malnutrition inflammation syndrome is accociated' with endothelial dysfunction in peritoneal dialysis patients / A. Aguilera et al. // Adv. Peril. Dial. - 2003. - Vol. 19. - P. 240-245.

181. Essential role of endothelial nitric oxide synthase for mobilization of stem and progenitor cells / A. Aicher et al. //Nat. Med1. 2003. - Vol. 9. -P. 1370-1376.

182. Circulating endothelial microparticles are associated with vascular dysfunction in patients with end-stage renal failure / N. Amabile et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. - Vol. 16. - P. 3381-3388.

183. Effect of antioxidant therapy with dl-alpha-tocopherol on cardiovascular structure in experimental renal failure / K. Amann et al. // Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 877-884.

184. Pulmonary hypertension in patients with chronic renal failure: role of parathyroid hormone and pulmonary artery calcifications / M. Amin et al. // Chest. 2003. - Vol. 124, N 6. - P. 2093-2097.

185. Oxidative stress and endothe-lial function in chronic renal failure / M. Annuk et al. //J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2747-2752.

186. Endotelial-derived nitric oxide and vascular physiology and pathology / J.F. Arnal et al. //Cell. Mol. Life Sci. 1999. - Vol. 55. - P. 1078-1097.

187. Better microvascular function on long-term treatment with lisinopril than with nifedipine in renal transplant recipients / A. A'sberg et al. // Nephroli Dial Transplant. 2001. - Vol. 16, N 7. - P. 1465-1470:

188. Myocardial remodeling in low-renin hypertension: molecular pathways to cellular injury in relative aldosteronism./ S.K. Bhattacharya et al. // Curr. Hypertens. Rep. 2009. - Vol. 11, N 6. - P. 412-420.

189. Secondary prevention with antioxidants of cardiovascular disease im end-stage renal disease (SPACE): randomized placebo-controlled trial / M. Boaz et al. // Lancet. 2000. - Vol. 356. - P. 1213-1218.

190. Boger R.H., Zoccali C. ADMA: a novel risk factor that explains excess cardiovascular event rate in patients, with end-stage renal disease // Atheroscler. 2003. - Vol. 4, N 4. - P. 23-28.

191. Relations between oxidative stress, hepatocyte growth factor, and liver disease in hemodialysis patients / J. Borawski et al. // Ren. Fail. 2002. -Vol. 24. - P. 825-837.

192. Circulating microparticles from patients with myocardial infarction cause endothelial dysfunction / C.M. Boulanger et al. // Circulation. -2001. Vol. 104. - P. 2649-2652.

193. Brenner B.M., Zagrobelny J.A. Clinical renoprotection trials involving angiotensin II receptor antagonists and angiotensin-converting enzyme inhibitors // Kidney Int. 2003. - Vol. 63, N 83. - P. 77-85.

194. Effect of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy / B.M. Brenner et al. // N.E.J.M. -2001.- Vol. 345.-P. 861-869.

195. The losartan renal protection study rationale, study design and baseline characteristics of RENAAL (Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan) / B.M. Brenner et al. // J.R.A.A.S. - 2000. - Vol. 1. - P. 325-328.

196. Brilla C.G., Maisch B., Weber K.T. Myocardial collagen matrix remodelling in arterial hypertension // Eur. Heart J. 1992. - Vol. 13. - P. 24-32.

197. Endothelium-derived microparticles impair endothelial function in vitro / S.V. Brodsky et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. -Vol. 286.-P. 1910-1915.

198. Fibrosing uraemic pleuritis during haemodialysis / C.M. Brown et al. //JAMA. 1981. - Vol. 245. - P. 705.

199. Bush A. The lungs in uremia // Seminars in Respiratory Medicine. -1988.- Vol. 9. P. 273.

200. Bush A., Gabriel R. Pulmanary function in chronic renal failure: effects of dialysis and transplantation // Thorax. 1991. - Vol. 46. - P. 424427.

201. Cai H., Harrisons D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease: the role of oxidant stress // Circ. Res. 2000. - Vol. 87. - P. 840844.

202. Long-term antiproteinuric effect of Losartan in renal transplant recipients treated for hypertension / J. Calvino et al. // Nephron. Dial Transplant. 2000. - Vol. 15. - P. 82-86.

203. Camici M. Coagulation activation in extracorporeal hemodialysis // Artif. Kidney and Dialysis. 1997. - Vol. 20. - P. 163-165.

204. Effects of combined ACE-inhibitor and angiotensin II antagonist treatment in human chronic nephropathies / R. Campbell et al. // Kidney Int.-2003.- Vol. 63.-P. 1094-1103.

205. Role of transforming growth factor-bl in the progression of chronic allograft nephropathy / J.M. Campistol et al. // Nephrol. Dial Transplant. -2001.- Vol. 16, N 1. P. 114-116.

206. Erythrocyte redox state in uremic anemia: Effects of hemodialysis and relevance of glutathi-one metabolism / F. Canestrari et al. // Acta. Haematol. 1994. - Vol. 91. - P. 187-193.

207. Angiotensin type 2 receptor antagonism confers renal protection in a rat model of progressive renal injury / Z. Cao et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. - P. 1773-1787.

208. Cardoso M. Hypoxemia during hemodialysis: a critical review of the facts // Amer. J. Kidney Dis. 1988. - Vol.11. - P. 281-297.

209. Hypoxemia during hemodialysis / G.C. Carlon et al. // Crit. Care Med. 1979. - Vol. 7, N 11. - P. 497-499.

210. Homocysteine in chronic renal failure in relation to renal anemia and to oxidative stress parameters 4-hydroxynonenal and malondialdehyde / F. Carluccio et al. // Clin. Nephrol. 2002. - Vol. 58, N 1. - P. 26-30.

211. A. Bragulat E., Serradell M. et al. Endothelial dysfunction in chronic renal failure / A. Cases et al. // Nephrologia. 2003. - Vol. 23, N 4. - P. 42-51.

212. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / Celermajer D. S. et al. // Lancet. 1992. -Vol. 340.-P. 1111-1115.

213. Cerasola G., Guarneri M., Cottone S. Inflammation, oxidative stress and kidney function in arterial hypertension // G. Ital. Nefrol. 2009. - Vol. 26, N46. -P.' 8-13.

214. Chan C.T., Li S.H., Verma S. Nocturnal hemodialysis is associated with restoration of impaired endothelial progenitor cell biology in end-stage renal disease //Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2005. - Vol! 289. - P. 679684.

215. Channon K.M., Qian H., George S.E. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury: insights from experimental gene therapy // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol. 20. - P. 1873-1881.

216. Different bacteriology and prognosis of thoracic empyemas between patients with chronic and end-stage renal disease / C.H. Chen et al. // Chest. -2007. Vol. 132, N 2. - P. 532-539.

217. Nephrotic syndrome complicated by life-threatening pulmonary embolism in an adult patient / S.C. Chen et al.,// Kaohsiung J. Med. Sei. -2010. Vol: 26, N 2. - P. 89-95.

218. Hyperparathyroidism and the calcium paradox of aldosteronism / V.S. Chhokar et al. // Circulation. 2005. - Vol. 111, N 7. - P. 871-878.

219. Decreased number and impaired angiogenic function of endothelial progenitor cells, in patients with chronic* renal failure / J.H. Choi et al. // Arterioscler. Thromb.Vasc. Biol. 2004. - Vol. 24. - P. 1246-1252.

220. Tuberculosis in maintenance dialysis patients / K.J. Chou et al. // Nephron.-2001.- Vol. 88;N2. -P. 134-143.

221. Cinotti G.A., Zucchelli P.C. Effect of Lisinopril on the progression of renal insufficiency in mild proteinuric nondiabetic nephropathies // Nephrol. Dial*Transplant. 2001. - Vol. 16, N 5. - P. 961-966.

222. Chronic uremia induces permeability changes, increased nitric oxide synthase expression, and structural modifications in the peritoneum / S. Combet et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12, N 10. - P. 21462157.

223. Cooke J.P. Does ADMA cause endothelial dysfunction? // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol. 20. - P. 2032-2037.

224. Prevalence of high blood pressure and elevated serum creatinine level in the United States: Findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey (1988-1994) / J. Coresh et al. // Arch. Intern. Med. -2001.- Vol. 161.-P. 1207-1216.

225. Crosbie W.A. Changes in lung capillary permeability in renal failure // Brit. Med. J. 1972. - Vol. 4. - P. 388-390.

226. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol / B. Dahlof et al. // Lancet. 2002. - Vol. 359. - P. 9951003.

227. Renal and vascular effects of chronic nitric oxide synthase inhibition: involvement of endothelin 1 and angiotensin II / M. D'Amours et al. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1999. - Vol. 77, N 1. - P. 8-16.

228. Deep vein thrombosis in patients with chronic kidney disease / H.L. Daneschvar et al. // Thromb Haemost. 2008. - Vol. 99, N 6. - P. 10351039.

229. De Backer W. Renal failure and the lung / Eur. Respir. 2006. - Vol. 34.-P. 102-111.

230. Uremia causes endothelial progenitor cell deficiency / K. de Groot et al. // Kidney Int. 2004. - Vol. 66. - P. 641-646.

231. Statins and angiotensin II-induced vascular injury / R. Dechend et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17. - P. 349-353.

232. Del Vecchio L., Locatelli F., Carini M. What we know about oxidative stress in patients with chronic kidney disease on dialysis-clinicaleffects, potential treatment, and prevention // Semin. Dial. 2011. - Vol. 24, N 1. - P. 56-64.

233. Derici U. Effect of haemodialysis on visual-evoked potential parameters //Nephrol. 2003. - Vol. 8. - P. 1-15.

234. Antioxidants and atherosclerotic heart disease / M.N. Diaz et al. //N. Engl. J. Med. 1997. - Vol. 337. - P. 408-416.

235. The uremic solutes pcresol and indoxyl sulfate inhibit endothelial proliferation and wound repair / L. Dou et al. // Kidney Int. 2004. - Vol. 65. - P. 442-451.

236. Iron therapy, advanced oxidation protein products, and carotid artery intima-media thickness in end-stage renal disease / T. Drueke et al. // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P. 2212-2217.

237. A protocol for phenotypic detection and enumeration of circulating endothelial cells and circulating progenitor cells in human blood / D.G. Duda et al. //Nat. Protoc. 2007. - Vol. 2. - P. 805-810.

238. Iron helation improves endothelial function in patients with coronary artery disease / S.J. Duffy et al. // Circulation. 2001. - Vol. 103. - P. 2799-2804.

239. Dujic Z. Effect of hemodialysis and anemia on pulmonary diffusing capacity, membranese diffusing capacity and capillary blood volume in uremic patients // Respiration. 1991. - Vol. 58. - P. 277-281.

240. Eckardt K.U. Pathophysiology of renal anemia // Clin. Nephrol. -2000.- Vol. 53, N 1.-P. 2-8.

241. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis // Kidney Int. -1996.- Vol. 49. P. 578-597.

242. Circulating endothelial progenitor cells are reduced in hemodialysis patients / T. Eizawa et al. // Curr. Med. Res. Opin. 2003. - Vol. 19. - P. 627-633.

243. Angiotensin II receptor antagonist losartan reduces microalbuminuria in hypertensive renal transplant recipients / A. Ersoy et al. // Clin. Transplant. 2002. - Vol. 16, N 3. - P. 202-205.

244. Tuberculosis in patients with end-stage renal disease / H.C. Fang et al. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2004. - Vol. 8, N 1. - P. 92-97.

245. Iron administration and clinical outcomes in hemodialysis patients / H.I. Feldman et al. //J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. - P. 734-744.

246. Bronchial reactivity in patients with chronic renal failure undergoing haemodialysis / A. Ferrer et al. // Eur. Respir. J. 1990. - Vol. 3, N 4. - P. 387-391.

247. Fine L.G., Bandyopadhay D., Norman J.T. Is there a common mechanism for the progression of different types of renal disease other than proteinuria? Towards the unifying theme of chronic hypoxia // Kidney Int. -2000. Vol. 57, N 75. - P. 22-26.

248. Significance of serum creatinine values in new end-stage renal disease patients / J.C. Fink et al. // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 34. - P. 694701.

249. Assymmetric dimethylarginine: A cardiovascular risk factor in renal disease / D. Fliser et al. // Kidney International. 2003. - Vol. 63, N 84. -P. 37-40.

250. Fogo A. Glomerular hypertension, abnormal glomerular growth, and progression of renal disease // Kidney Int. 2000. - Vol. 57, N 75. - P. 1521.

251. Fourtounas A.B. Relationship between interdialytic weight gain and acid-base status in hemodialysis by bicarbonate // Artif. organs. 2002. -Vol. 26.- P. 385-387.

252. G-reactive protein alters antioxidant defenses and? promotes apoptosis in endothelial progenitor cells / H. Fuji i et al. // Arterioscler. Thromb.Vasc. Biol. 2006. - Vol. 26. - P. 2476-2482.

253. Transplant. -2001. Vol. 16. - P. 2135-2137. 291., Chronic kidney disease and the risks of death,.cardiovascular events, and hospitalizationi/A.S: Goiet«aK.;//N Engl: J: Med. - 2004. - Vol. 351. -P. 1296-1305.

254. Graf H. Pathophysiology of dialysis related hypoxaemia // Proc. EDTA. 1980. - Vol; 17. - P. 155-161.

255. Guazzi M. Alveolar-capillary membrane dysfunction in heart failure: evidence of a pathophysiologic role // Chest. 2003. - Vol. 124. - P. 10901102.

256. Connective tissue growth factor: potential-role in glomerulosclerosis and tubulbinterstitial fibrosis / S. Gupta et al.'// Kidney Int. 2000. - Vol. 58.-P. 1389-1399.

257. Endothelial dysfunction and hypertension in 5/6 nephrectomized rats are mediated by vascular superoxide / G. Hasdan et al. // Kidney Int. -2002.- Vol. 61.-P. 586-590.

258. Antihypertensive treatment in renal transplant patients is there a role for ACE inhibitors? / M. Hausberg et al. // Ann. Transplant. - 2001. - Vol. 6, N4. - P. 31-37.

259. Increased total number but impaired migratory activity and adhesion of endothelial progenitor cells in patients on long-term hemodialysis / K. Herbrig et al. // Am. J. Kidney Dis. 2004. - Vol. 44. - P. 840-849.

260. The effects of an ACE inhibitor and a calcium antagonist on1 the progression of гепаГ disease: the Nephros Study / H. Herlitz et al. // Nephron. Dial Transplant. 2001. - Vol. 16. - P. 2158-2165.

261. Pulmonary diffusing capacity in chronic dialysis patients / J.A. Herrero et al. // Respir. Med. 2002. - Vol. 96, N 7. - P. 487-492.

262. Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardiovascular risk / J.M. Hill et al. // Engl. J. Med. 2003. - Vol. 348. - P. 593-600.

263. Mye-loperoxidase-catalyzed 3-chlorotyrosine formation in dialysis patients / J. Himmelfarb et al. //Free Radie. Bioh Med. 2001. - Vol. 31. -P. 1163-1169.

264. Methods and potential biomarkers for the evaluation, of endothelial dysfunction in chronic kidney disease: a critical approach / S.M. Hogas et al. //J. Am. Soc. Hypertens. 2010. - Vol. 4, N 3. - P.l 16-127.

265. Holgado-R., Anaya F., Del Castillo D. Angiotensin II type 1 (ATI) receptor antagonists, in the treatment of hypertension after renal transplantation //Nephron. Dial Transplant. 2001. - Vol. 16, N 1. - P. 117120.

266. Oxidized low density lipoprotein is a prognostic marker of transplant-associated coronary artery disease / P. Holvoet et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol. 29. - P. 698-702.

267. Prognosis of patients with rounded atelectasis undergoing long-term hemodialysis / Y. Horita et al. // Nephron. 2001. - Vol. 88, N 1. - P. 8792.

268. Apoptotic bodies from endothelial cells enhance the number and initiate the differentiation of human endothelial progenitor cells in vitro / M. Hristov et al. //Blood. 2004. - Vol. 104. - P. 2761-2766.

269. Huggins J.T., Sahn S.A. Causes and management of pleural fibrosis // Respirology. 2004. - Vol. 9, N 4. - P. 441-447.

270. Hughes J.M., Stam H., Gosselink R. Pulmonary gas exchange // Europ. Respir. Monograph. 2005. - Vol. 31. - P. 106-126.

271. SMAD signaling, a novel pathway of angiotensin 11-induced renal fibrosis / X.R. Hunag et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 152. - P. 465A.

272. Igarashi H. Physiologic approach to dialysis-induced hypoxemia. Effects of dialyzer material and dialysate composition // Nephron. 1985. -Vol. 41.-P. 62-69.

273. Imai E., Hirotsugu I. The Continuing Stoiy of Renal Repair with Stem Cells //J. Am. Soc. Nephrol. 2007. - Vol. 18. - P. 2423-2424.

274. Oxidized low-density lipoprotein induces endothelial progenitor cell senescence, leading to cellular dysfunction / T. Imanishi et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2004. - Vol. 31. - P. 407-413.

275. Imanishi T., Hano T., Nishio I. Angiotensin II accelerates endothelial progenitor cell senescence through induction of oxidative stress // J Hypertens. 2005. - Vol. 23. - P. 97-104.

276. Inigo P., Campistol J.M., Lario S. Effects of losarían and amlodipine on intrarenal hemodynamic and TGF-pi plasma levels in a crossover trial inrenal transplant recipients // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 822-827.

277. Evidence that fibroblasts derive from epithelium during tissue fibrosis / M. Iwano et al. // Clin. Invest. 2002. - Vol. 110. - P. 341-350.

278. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and progression of nondiabetic renal disease / T.H. J'afar et al. // Ann. Intern. Med. 2001. -Vol. 135.-P. 73-87.

279. Reactive Oxygen Species Mediate Tgf- b -induced Plasminogen Activator Inhibitor-1 Upregulation In Mesangial Cells / Z. Jiang et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003. - Vol. 309. - P. 961-966.

280. Kalluri R., Neilson E.G. Epithelial-mesenchymal transition and its implications for fibrosis //J. Clin. Invest. 2003. - Vol. 112. - P. 1776-1784.

281. Kao M.T. Evaluating the changes in alveolar permeability and lung ventilation in patients with chronic renal failure after haemodialysis using 99mTc-DTPA radioaerosol inhalation lung scan // Nucl. Med. Commun.2003.-Vol. 24.-P. 825-828.

282. Oxidative stress in renal dysfunction: mechanisms, clinical sequelae and'therapeutic options / M.P. Kao et al. // J. Hum. Hypertens. 2010. -Vol. 24, N1.-P. 1-8.

283. Karacan O. Pulmonary function in uremic patients on long-term hemodialysis // Ren. Failure. 2004. - Vol. 26. -P. 273-278.

284. Morphological evaluation of the lungs in rats with experimentally induced renal failure / I. Kasacka et al. // Rocz. Akad. Med. Bialymst.2004. Vol. 49, N 1. - P. 204-206.

285. Kausz A.T., Obrador G.T., Pereira B.J. Anemia management in patients with chronic renal insufficiency // Am. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 36, N3.-P. 39-51.

286. Venous thromboembolism in patients hospitalized with nephrotic syndrome / F. Kayali et al. // Am. J. Med. 2008. - Vol. 121, N 3. - P. 226-230.

287. Klahr S., Morrissey J.J. The role of vasoactive compounds, growth factors and i cytokines in the progression of renal disease // Kidney Int. -2000. Vol. 57, №75. - P. 7-141.

288. Circulating endothelial cells,are associated,with, future vascular events in hemodialysis patients / 1VL Koc et al.'//Kidney Int. 2005. - Vol. 67. -P. 1078-1083.

289. Koc M., Bihorac A., Segal M.S. Circulating1 endothelial, cells as potential markers of the state of the endothelium .in hemodialysis patients // Am: JÍ Kidney Dis. 2003. - Vol. 42. - P. 704-712.

290. Oxidative stress markers in hepatitis C infected hemodialysis, patients / T. Koken et al.1//J. Nephrol. 2002. - Vol. 15. - P. 302-307.

291. Ventilator function improvement in patients undergoing regular hemodialysis: relation to sex differences / P. Kovacevic et al. // Bosn. J. Basic Med. Sci. 2006. - Vol. 6, N 1. - P. 29-32.

292. Renal insufficiency in the absence of albuminuria and retinopathy among adults with type 2 diabetes mellitus / H.J. Kramer et al. // J.A.M.A .- 2003. Vol. 289. - P. 3273-3277.

293. Krane V., Wanner C. The metabolic burden of diabetes and dyslipidaemia in chronic kidney disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2002.- Vol. 17,N11.-P. 23-27.

294. Endothelial progenitor cell dysfunction in patients with progressive chronic kidney disease / G. Krenning et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 296. - P. 1314-1322.

295. Kurowska E.M. Nitric oxide therapies in vascular diseases // Curr. Pharm. Des. 2002. - Vol. 8. - P. 155-166.

296. Lakadamyali H., Lakadamyali H., Ergun T. Thorax CT findings in symptomatic hemodialysis patients // Transplant. Proc. 2008. - Vol. 40, N 1.-P. 71-76.

297. Lan H.Y. Tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation mechanism in proximal tubule cell // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. -2003.- Vol. 12.-P. 25-29.

298. Acute effects of hemodialysis on lung function in patients with endstage renal disease / Lang S.M. et al. // Wien Klin. Wochenschr. 2006. -Vol. 118,N3-4.-P. 108-113.

299. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors / U. Laufs et al. // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 1129-1135.

300. Dual renin-angiotensin system blockade at optimal doses for proteinuria / G.D Laverman et al. // Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 1020-1025.

301. Renal fibrosis in mice treated with human recombinant transforming growth factor- beta 2 / S. Ledbetter et al. // Kidney Int. 2000. - Vol. 58. -P. 2367-2376.

302. Cancer in patients on chronic dialysis in Korea / J.E. Lee et al. // J. Korean Med. Sci. 2009. - Vol. 24. - S. 95-101.

303. Lee H.Y. The lung in renal failure // Thorax. 1975. - Vol. 30. - P. 4653.

304. Lee Y.S. Ultrastructural observations of chronic uremic lungs withspecial reference to histochemical and X-ray microanalytic studies onaltered alveolocapillary basement membranes // Am. J. Nephrol. 1985. -Vol. 5, N 4. - P. 255-266.

305. Levin A., Foley R.N. Cardiovascular disease in chronic renal insufficiency // Am. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 36, N 3. - P. 24-30.

306. Renoprotective effect of angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes / E.J. Lewis et al. // N.E.J.M. 2001. - Vol. 345. - P. 851-860.

307. The effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy / E.J. Lewis et al. //N.E.J.M. 1993. - Vol. 329. - P. 14561462.

308. Advanced glycation end products induce tubular epithelial-myofibroblast transition, through; the RAGE-ERK1/2 MAP kinase signaling pathway / J.H. Li et al. // Am. J. Pathol.- 2004. Vol. 164. - P. 13891397.

309. Fulminant pulmonary calciphylaxis and metastatic calcification causing acute respiratory failure in a uremic patient / Y.J. Li et al. // Am. J. Kidney Dis. 2006. - Vol. 47, N 4. - P. 47-53.

310. Li J.H., Zhu H.J., Huang X.R. Smad7 inhibits fibrotic effect I TGF- b on renal tubular epithelial cells by blocking Smad activation // Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. - P. 1464-1472.

311. Li X.C., Zhuo J.L. Nuclear factor-kappaB as a hormonal intracellular signaling molecule: focus on angiotensin II-induced cardiovascular and renal, injury // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2008. - Vol. 17, N 1. - P. 37-43.

312. Angiotensin-converting enzyme inhibition in chronic allograft nephropathy / J. Lin et al. // Transplantation. 2002. - Vol. 73. - P. 783788.

313. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a1 randomized trial against atenolol / L.H. Lindholm et al. // Lancet. 2002. - Vol. 359.-P. 1004-1010.

314. Case report. Metastatic pulmonary calcification in renal failure: a new HRCT pattern / R.K. Lingam et al. // Br. J. Radiol. 2002. - Vol. 889, N 75. - P. 74-77.

315. Link G., Konijn A.M., Hershko C. Cardioprotective effects of al-pha-tocopherol, ascorbate, deferoxamine, and deferiprone: mito-chondrial function in cultured, iron-loaded heart cells // J. Lab. Clin. Med. 1999. -Vol. 133.-P. 179-188.

316. Liu Y. Hepatocyte growth factor in kidney fibrosis: therapeutic potential and mechanisms of action // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2004.- Vol. 287.-P. 7-16.

317. Role of combination therapy with ACE inhibitors and calcium channel blockers in renal protection / F. Locatelli et al. // Kidney Int. 2002. - Vol. 62, N82.-P. 53-60.

318. Oxidative stress in hemodialysis / C.M. Loughrey et al. // Q. J. Med.- 1994. Vol. 87. - P. 679-683.

319. Influence of different hemodialysis membranes on red blood cell susceptibility to oxidative stress / L. Lucchi et al. // Artif. Organs. 2000. -Vol. 24.-P. 1-6.

320. Oxidation parameters in complete correction of renal anemia / K. Ludat et al. //Artif. Organs. 2000. - Vol. 53, N 1. - P. 30-35.

321. Effect of dual, blockade of the renin-angiotensin system in primary proteinuric nephropathies / J. Luno et al. // Kidney Int. 2002. - Vol. 62, N 82. - P. 47-52.

322. Luyten Antioxidant defence during cardiopulmonary bypass surgery / C.R. Luyten et al. // Cardio-thoracic Surgery. 2005. - Vol. 27. - P. 611616.

323. Regression of glomerulosclerosis with high-dose angiotensin inhibition is linked to decreased plasminogen activator inhibitor-1 / LJ. Ma et al. //J. Am. Soc. Nephrol. 2005. - Vol. 16. - P. 966-976.

324. Nonalbuminuric Renal Insufficiency in Type 2 Diabetes / R.J. Maclsaac et al. //Diabetes Care. 2004. - Vol. 27. - P. 195-200.

325. Mahler J.F. Uraemic pleuritis // Am. J. Kidney Dis. 1987. - Vol. 10. -P. 19.

326. Assessment of pulmonary functions in chronic renal failure patients with different haemodialysis regimens / B.L. Mahmoud et al. // J. Egypt. Soc. Parasitol. 2004. - Vol. 34, N 3. - P. 1025-1040.

327. Elevated levels of shed membrane microparticles with procoagulant potential in the peripheral circulating blood of patients with acute coronary syndromes / Z. Mallat et al. // Circulation. 2000. - Vol. 101. - P. 841843.

328. Malyszko J. Mechanism of endothelial dysfunction in chronic kidney disease // Clin. Chim. Acta. 2010. - Vol. 411, N 19-20. - P. 1412-1420.

329. Marco van Teijlingen E. Haemodialysis-induced pulmonary granulocyte sequestration in rabbits is organ specific // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18. - P. 2589-2595.

330. Massy Z.A., Nguyen-Khoa T. Oxidative stress and chronic renal failure: markers and management // J. Nephrol. 2002. - Vol. 15. - P. 336341.

331. Overexpression of chemokines, fibrogenic cytokines, and myofibroblasts in human membranous nephropathy / S. Mezzano et al. // Kidney Int. 2000. - Vol. 57. - P. 147-158.

332. Mezzano S., Ruiz-Ortega M., Egido J. Angiotensin II and Renal Fibrosis // Hypertension. 2001. - Vol. 38. - P. 635-640. Hypertension. 2001; 38: 635-640.

333. Circulating endothelial progenitor cells and clinical outcome in patients with congestive heart failure / Y. Michowitz et al. // Heart. 2007. - Vol. 93.-P. 1046-1050.

334. Sustained improvement of renal graft function for two years in hypertensive renal transplant recipients treated with nifedipine as compared to lisinopril / K. Midtvert et al. // Transplantation. 2001. - Vol. 72, N 11. -P. 1787-1792.

335. Efficacy of nifedipine or lisinopril in the treatment of hypertension after renal transplantation: a double-blind randomised comparative trial / K. Midtvert et al. // Clin. Transplant. 2001. - Vol. 15, N 6. - P. 426-431.

336. Advanced glycation and lipoperoxidation of the peritoneal membrane: Respective roles of serum and peritoneal fluid reactive carbonyl compounds / T. Miyata et al. //Kidney Int. 2000; - Vol. 58. - P. 425-435.

337. Moinard J., Guenard H. Membrane diffusion of the lungs in patients with chronic renal failure // Eur. Respir. J. 1993. - Vol. 6. - P. 225-230:

338. Effect of angiotensin II receptor blockade on renal disease progression in patients with nondiabetic chronic renal1 failure / J. Mora-Macia et al. // Nephrol. Dial Transplant. 2001. - Vol. 16, N 1. - P. 82-84.

339. Chronic nitric oxide inhibition aggravates hypertension in erythropoietin-treated renal failure rats / C. Moreau et all. // Clin. Exp. Hypertens. 2000. - Vol. 22, N 7-8. - P. 663-674.

340. Determination of pulmonary tissue volume, pulmonary capillary blood flow and diffusing capacity of the lung before and after hemodialysis / J.T. Morrison et al. //J. Artif. Organs. 1980. - Vol. 3, N 5. - P. 259-262.

341. Movilli E. Direct effect of the correction of acidosis on plasma parathyroid hormone concentrations, calcium and phosphate in hemodialysis patients: a prospective study //Nephron. 2001. - Vol. 87. - P. 257-262.

342. Effect of vitamin E on lipid.»metabolism and atherosclerosis in ESRD patients / M. Mune et al. // Kidney Int. 1999. - Vol. 56, N 71. - P. 126129.

343. Munger M.A. Cardiopulmonary events during hemodialysis: effect of dialysis membranes and dialysate buffers // Amer. J. Kidney Dis. 2000. -Vol. 36.-P. 130-139.

344. Vitamin E as an antioxidant agent in CAPD patients / M. Mydlik et al. //Int. J. Artif. Organs. 2002. - Vol. 25. - P. 373-378.

345. Plasminogen activator inhibitor-1 expression is regulated by the angiotensin type 1 receptor in vivo / S. Nakamura et al. // Kidney Int. -2000.- Vol. 58.-P. 251-259.

346. Nakhoul F., Yigla M. The pathogenesis of pulmonary hypertension in haemodialysis patients via arterio-venous access // Nephrol. Dial. Transpl. -2005. Vol. 20. - P. 1686-1692.

347. Nanayakkara P.W., Gaillard C.A. Vascular disease and chronic renal failure: new insights // Neth. J. Med. 2010. - Vol. 68, N 1. - P. 5-14.

348. Neilson E.G. Setting a trap for tissue fibrosis // Nat. Med. 2005. -Vol. 11.-P. 373-374.

349. Nickening G., Harrison D.G. The AT 1-type angiotensin-receptor in oxidative stress and atherogenesis. Part I: Oxidative stress and atherogenesis //Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 393-396.

350. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification / National Kidney Foundation // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 39, № 2. -P. 1-266.

351. NKF-K/DOQI. Clinical Practice Guidelines for Peritoneal Dialysis Adequacy: Update 2000 // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 36, N 1. - P. 65-136.

352. Atorvastatin reduces NF-kB activation and.chemokine expression in vascular smooth muscle cells / M. Ortego et al. // Atherosclerosis. 1999. -Vol. 147.-P. 253-261.

353. Oskarsson H.J., Heistad D.D. Oxidative stress produced by angiotensin too. Implications for hypertension and vascular injury // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 557-559.

354. Erythrocyte glutathione peroxidase activity, plasma malondialdehyde and erythrocyte glutathione levels in hemodialysis and CAPD patients / M. Ozden et al. // Clin. Biochem. 2002. - Vol. 35. - P. 269-273.

355. Pfeilschifter J. Nitric oxide triggers the expression of proinflammatory and protective gene products in mesangial cells and the inflamed1 glomerulus //Nephrol'. Dial: Transplant: 2002. - Vol. 17. - P. 347-348.

356. Pierson D.J. Respiratory considerations in the patient with renal failure //Respir. Care. 2006. - Vol. 51, N 4. - P. 413-422.

357. Pozzoni P, Veccnio L.D. Long-term outcome in hemodialysis: morbility and mortality // J. Nephrol. 2004. - Vol. 17. - P. 87-95.

358. Prezant D:J. Effect of uremia and its treatment on pulmonary function // Lung. 1990. - Vol. 168. - P. 1-14.

359. Uraemic pulmonary oedema. / E. Rackow et al. //Am. J. Med. -1978. Vol. 64. - P. 1084-1088.

360. Rahman I., MacNee W. Lung glutathione and oxidative stress: implications in cigarette smoke-induced airway disease // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 1999. - Vol. 277. - P. 1067-1088.

361. Rahman I., MacNee W. Oxidative stress and regulation of glutathione in lung inflammation // Eur. Respir. J. 2000. - Vol. 16, N 3. - P. 534-554.

362. Inert gas analysis of ventilation-perfusion matching during hemodialysis / D.D. Ralph et al. //J. Clin. Invest. 1984. - Vol. 73, N 5. -P. 1385-1391.

363. Rees Andrew J. The role of infiltrating leukocytes in progressive renal disease: implications for therapy // Nephrology. 2006. - Vol. 2, N 7. - P. 348.

364. Remuzzi G. ACE inhibitors and ATI receptor antagonists: Is two better than one? //Kidney Int. 2002. - Vol. 61. - P. 1545-1547.

365. Remuzzi G. Effect of angiotensin II antagonism on the regression of kidney disease in the rat //Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 885-894.

366. Remuzzi G., Perico W. Routine renin-angiotensine system blockade in renal transplantation? // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. - Vol. 11, N 1.- P. 1-10.

367. Pulmonary vascular permeability to transferrin in the pulmonary oedema of renal failure / G.M. Rocker et al. // Thorax. 1987. - Vol. 42, N 8. - P. 620-623.

368. Fibrosing uraemic pleuritis during haemodialysis / P. Rodelas et al. //JAMA. 1980. - Vol. 243. - P. 2424-2425.

369. Imbalance between detached circulating endothelial cells and endothelial1 progenitor cells in chronic kidney disease / E. Rodriguez-Ayala et al. //Blood Purif. 2006. - Vol. 24. - P. 196-202.

370. Immune cells mimic the morphology of endothelial progenitor colonies in vitro / E. Rohde et al. // Stem. Cells. 2007. - Vol. 25. - P. 1746-1752.

371. Vitamin E attenuates oxidative stress induced by intravenous iron in patients on hemodialysis / J.M. Roob et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. -Vol. 11.-P. 539-549.

372. Blunted post-ischemic increase of the endothelial skin blood flowmotion component as early sign of endothelial dysfunction in chronic kidney disease patients / M. Rossi et al. // Microvasc. Res. 2008. - Vol. 75, N3.-P. 315-322.

373. Ruggenenti P., Schieppati A., Remuzzi G. Progression, remission, regression of chronic renal disease // Lancet. 2001. - Vol. 357. - P. 16011608.

374. Safety of combination of valsartan and benazepril in patients with chronic renal disease. European Group for the Investigation of Valsartan in Chronic Renal Disease / L.M. Ruilope et al. // J. Hypertens. 2000. - Vol. 18, N1.-P. 89-95.

375. Angiotensin II regulates the synthesis of proinflammatory cytokines and chemokines in the kidney / M. Ruiz-Ortega et al. // Kidney Int. Suppl. -2002. Vol. 82. - S. 12-22.

376. ACE inhibition reduces proteinuria, glomerular lesions and extracellular matrix production in a normotensive rat model of immune complex nephritis / M. Ruiz-Ortega et al. // Kidney Int. 1995. - Vol. 48. -P. 1778-1791.

377. Angiotensin II activates nuclear factor-kb via ATI and AT2 receptors in the kidney / M. Ruiz-Ortega et al. // Am. J. Pathol. 2001. - Vol! 158. -P. 1743-1756.

378. Angiotensin II activates nuclear transcription factor kB through ATI and ATII in vascular smooth muscle cells: molecular mechanisms / M. Ruiz-Ortega et al. //Circ. Res. 2000. - Vol. 86. - P. 1266-1272.

379. Angiotensin II activates nuclear transcription factor-kb in aorta of normal rats and in vascular smooth muscle cells of ATI knockout mice / M. Ruiz-Ortega et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16, N 1. - P. 27-33.

380. Angiotensin II participates in mononuclear cell recruitment in the kidney through nuclear factor-kappa B activation and monocyte chemoattractant protein-1 gene expression / M. Ruiz-Ortega et al. // J. Immunol. 1998. - Vol. 161. - P. 430-439.

381. Ruiz-Ortega M., Egido J. Angiotensin II modulates cell growth-related events and synthesis of matrix proteins in renal interstitial fibroblasts //Kidney Int. 1997. - Vol. 52. - P. 1497-1510.

382. Ruiz-Ortega M., Lorenzo O., Egido J. Angiotensin II increases monocytic chemotactic protein-1 and activates nuclear factor kB in.cultured mesangial cells and mononuclear cells // Kidney Int. 2000. - Vol. 57. - P. 2285-2298.

383. Proinflammatory actions of angiotensin II / M. Ruiz-Ortega et al. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2001. - Vol. 10. - P. 321-329.

384. The Rho-kinase pathway regulates angiotensin II-induced renal damage / M. Ruperez et al. // Kidney Int. Suppl. 2005. - Vol. 99. - S. 3945.

385. Effect of Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibitors on Progression to End Stage Renal Failure in Chronic Vascular Rejection / R. Rustom et al. // Transplant. Proceedings. 2001. - Vol. 33. - P. 1175-1176.

386. Endothelial dysfunction in chronic renal failure / D. Santoro et al. // J. Ren. Nutr. 2010. - Vol. 20, N 5. - P. 103-108.

387. Sarnak M.J., Levey A.S. Cardiovascular disease and chronic renal disease: A new paradigm // Am. J. Kidney Dis. 2000: - Vol. 35, N 1. - P. 117-131.

388. Schdchinger V., Zeiher A.M. Atherogenesis recent insights into basic mechanisms and their clinical impact // Nephrol. Dial. Transplant. -2002. - Vol. 17. - P. 2055-2064.

389. Predictors of low circulating endothelial progenitor cell numbers in haemodialysis patients / G. Schlieper et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -2008.- Vol. 23.-P. 2611-2618.

390. Schlondorff D. Ablation of macrophages halts progression of crescentic glomerulonephritis // Am. J. Pathol. 2005. - Vol. 167. - P. 12071219.

391. Reduced number of circulating endothelial progenitor cells predicts future cardiovascular events: proof of concept for the clinical importance of endogenous vascular repair / C. Schmidt-Lucke et al. // Circulation. 2005. - Vol. 111.-P. 2981-2987.

392. Monocyte chemoattractant protein-1 mediates collagen'deposition in experimental- glomerulonephritis by transforming- growth factor-b / A*. Schneider et al. //Kidney Int. 1999: - Vol. 56. - P. 135-144.

393. Acetylcysteine reduce plasma homocysteine concentration- and improves pulse pressure and endothelial function in patients with endstade renal failure / A. Scholze et al. // Circulation. 2004. - Vol. 109, N 3. - P. 369-374.

394. Schultz D., Harrison D.G. Quest for fire: seeking the source of pathogenic oxygen radicals in atherosclerosis (Editorial) // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol. 20: - P. 1412-1413.

395. Nitric oxide cytoskeletal-induced alterations reverse- the endothelial, progenitor cell'migratory defect associated-with diabetes / MiS. Segal et al. //Diabetes. 2006. - Vol. 55. - P. 102-109.

396. Respiratory function abnormalities in uremic patients / M: Senatore et al. // G. Ital. Nefrol. 2004. - Vol. 21, N 1. - P. 29-33.

397. Interaction between erythropoietin1 and peripheral polymorphonuclear leukocytes in continuous ambulatory dialysis patients / R. Shurtz-Swirski et al. //Nephron. 2002. - Vol. 91. - P. 759-761.

398. Oxidative stress in chronic renal failure as a cardiovascular risk factor / W. Siems et al. // Clin. Nephrol. -.2002. Vol. 58, N 1. - P. 12-19.

399. Siemsi W., Carluccio F., Gruñe T. Elevated, serum concentration' of cardiotoxic lipid peroxidation products in chronic renal- failure in relation to severity of renal anemia // Clin. Nephrol. 2002. - Vol. 58, N 1. - P. 20-25.

400. Strikingly different angiogenic properties of endothelial progenitor cell subpopulations: insights from a novel human angiogenesis assay / D.P. Sieveking et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 2008. - Vol. 51. - P. 660-668.

401. The significance of aldosterone in chronic heart failure: the RALES study / F. Simko et al. // Vnitr. Lek. 2002. - Vol. 48, N 8. - P. 767-772.

402. Slomian M., Mosiewicz J., Myslinski W. Lung function in chronic uremia // Ann. Univ. Mariae Curie Sklodowska Med. 2000. - Vol. 55. - P. 147-153.

403. Chronic blockade of angiotensin II action prevents glomerulosclerosis, but induces graft vasculopathy in experimental kidney transplantation / A. Smit-van ©osten<et al. // J. Pathol. 2001. - Vol. 194, N 1. - P. 122-129.

404. Lung function in chronic uraemia before and after removal of excess fluid by hemodialysis / D.C. Stanescu et al. // Clin. Sci. Mol. Med. 1974.- Vol. 47,N2.-P. 143-151.

405. Endothelial progenitor cells in kidney transplant recipients / S. Steiner et al. //Transplantation. 2006. - Vol. 81. - P. 599^-606.

406. Noninvasive interrogation of microvasculature for signs of endothelial dysfunction in patients with chronic renal failure / J. Stewart et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004'. - Vol. 287, N 6. - P. 2687-2696.

407. ACE-inhibitors and angiotensin II antagonists in renal transplantation: an analysis of safety and efficacy / C.E. Stigant et al. // Am. J. Kidney Dis.- 20001 Vol. 35, N 1. - P. 154-156.

408. Strutz F., Neitson E.G. New insights into mechanisms of fibrosis in immune renal injury // Springer Semin. Immunopathol! 2003. - Vol. 24. -P. 459-476.

409. Sullivan J.L., Zacharski L.R. Hereditary haemochromatosis and the hypotesis that iron depletion-protects against ischemic heart disease // Eur. J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 31. - P. 375-377.

410. Oxidative stress in aldosteronism / Y. Sun et al. // Cardiovasc. Res. -2006. Vol. 71, N 2. - P. 300-309.

411. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on growth factor mRNA in chronic renal allograft rejection in the rat / A. Szabo et al. // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 37, N 4. - P. 866-870.

412. Preliminary study of positron emission tomography/computed tomography and plasma osteopontin levels in patients with asbestos-related pleural disease / S. Takamori et al. // Jpn. J. Radiol. 2010. - Vol. 28, N 6. - P. 446-452.

413. NF-kappaB-dependent genes induced by proteinuria and identified using DNA microarrays / O. Takase et al. // Clin. Exp. Nephrol. 2008. -Vol. 12, N3.-P. 181-188.

414. NF-kappaB-dependent increase in intrarenal angiotensin II induced by proteinuria / O. Takase et al. // Kidney Int. 2005. - Vol. 68, N2. - P. 464-473.

415. Tall M., Brenner B.B. Renoprotective benefits of RAS inhibition: from ACEi to angiotensin II antagonists // Kidney Int. 2000. - Vol. 57. - P. 1803-1817.

416. Mechanisms underlying renoprotection during renin-angiotensin system blockade / M.W. Tall et al. // Am. J. Renal Physiol. 2001. - Vol. 280,N2. -P. 343-355.

417. Molecular mechanisms and therapeutic strategies of chronic renal injury: the role of nuclear factor kappaB activation in the development of renal fibrosis / S. Tamada et al. //J. Pharmacol. Sci. 2006. - Vol. 100, N l.-P. 17-21.

418. Tumor-dependent increased plasma nitrate concentrations as an indication of the antitumor effect of flavone-8-acetic acid and analogues in mice / L.L. Thomsen et al. // Cancer Res. 1991. - Vol. 51. - P. 77-82.

419. Case report: Rapidly progressive metastatic pulmonary calcification: evolution of changes on CT / P.D. Thurley et al. // Br. J. Radiol. 2009. -Vol. 980,N82.-P. 155-159.

420. Lung cancer in patients with chronic renal failure / A. Tsujita et al. // Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 2007. - Vol. 45, N 1. - P. 8-12.

421. Vanholder R.C. Cuprophan reuse and intradialytic changes of lung diffusion capacity and blood gases // Kidney Int. 1987. - Vol. 32. - P. 117122.

422. Enhanced nitric oxide inactivation and protein nitration by reactive oxygen species in renal insufficiency / N.D. Vaziri et al. // Hypertension. -2002. Vol. 39. -P. 135-141.

423. Oxidative stress and dysregulation of superoxide dismutase and NADPH dismutase in renal insufficiency / N.D. Vaziri- et al. // Kidney Int. -2003.- Vol. 63;-P. 179-185.

424. Differential activation of mitogen-activated protein kinases in smooth muscle cells by angiotensin II: involvement of p22phox and reactive oxygen species. pathway / C. Viédt et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000: Vol. 20. - P. 940-948.

425. Wang S. Bone morphogenic protein-7 (BMP-7), a novel therapy for diabetic nephropathy // Kidney Int. 2003: - Vol. 63. - P. 2037-2049.

426. Wang Y., Marsden P.A. Nitric oxide synthases: biochemical and molecular regulation // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. - Vol. 4. -P. 12-22.

427. Wanic-Kossowska M. Ventilation and gas exchange in patients with chronic renal failure treated with hemodialysis (HD) and intermittent peritoneal dialysis (IPD) //Pol. Arch. Med. Wewn. 1996. - Vol. 96, N 5. -p. 442-450.

428. Wanner C. Importance of hyperlipidemia and'therapy im renal patients //Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol! 15, N 5. - P. 92-96.

429. Weber G.F., Lett G.S., Haubein N.G. Osteopontin* is a marker for-cancer aggressiveness and1 patient survival // Br. J. Cancer. — 2010. Vol. 103, N6.-P. 861-869.

430. Wilcox C.S. Oxidative stress and nitric oxide deficiency in the kidney: a critical link to hypertension? // Am. Ji Physiol. 2005. - Vol. 289. - P. 913-935.

431. Wolf G. Angiotensin II: a pivotal factor in the progression of renal' disease //Nephrol. Dial: Transplant: 1999: - Vol. 14; N 1. - P. 42-44.

432. Transforming growth factor-bl and renal injury following subtotal nephrectomy in the rat: role of the renin-angiotensin system / L.L. Wu et al.*// Kidney Int. 1997. - Vol.51.-P. 1555-1567.

433. Yang Ji, Liu Y. Blockage- of tubular epithelial to myofibroblast transition,by hepatocyte growth factor prevents renal interstitial fibrosis // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. - P. 96-107.

434. Yang J., Liu Y. Dissection of key events in tubular epithelial to myofibroblast transition and its implications in renal interstitial fibrosis // Am. JI Pathol. 2001. - Vol. 159. - P. 1465-1475.

435. Yang J., Zhang X., Li Y. Downregulation of Smad transcriptional corepressors SnoN and Ski in the fibrotic kidney: an amplification mechanism for TGF-betal signaling // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14.-P. 3167-3177.

436. Redox regulation of lung inflammation: role of NADPH oxidase and NF-kappaB signaling / H. Yao et al. //Biochem. Soc. Trans. 2007. - Vol. 35,N5.-P. 1151-1155.

437. Progressive pulmonary calcification after successful renal transplantation / M. Yasuo et al. // Intern. Med. 2008. - Vol. 47, N 3. - P. 161-164.

438. Pulmonary calcification in hemodialysis patients: correlation with pulmonary artery pressure values / M. Yigla et al. // Kidney Int. 2004. -Vol. 66, N 2. - P. 806-810.

439. Redefining endothelial progenitor cells via clonal analysis and hematopoietic stem/progenitor cell principles / M.C. Yoder et al. // Blood. 2007. - Vol. 109. - P. 1801-1809.

440. Bilateral massive pleural effusions caused by uremic pleuritis / C. Yoshii et al. // Intern. Med. 2001. - Vol. 40, N 7. - P. 646-649.

441. Yoshikawa T., Naito Y. What Is Oxidative Stress? // J.M.A.J. 2002. -Vol. 45, N 7. - P. 271-276-2.

442. Young K.R. Pulmonary-renal syndromes // Clin. Chest. Med. 1989. -Vol. 10:-P. 665-675.

443. Osteopontin expression in progressive renal injury in remnant kidney: role of angiotensin II / X.Q. Yu et al. // Kidney Int. 2000. - Vol. 58. - P. 1469-1180.

444. Selenium, glutathione peroxidases, and some other antioxidant parameters in blood of patients with chronic renal failure / B.A. Zachara et al. //J. Trace. Elem. Med. Biol. 2001. - Vol. 15. - P. 161-166.

445. Zeisberg M. BMP-7 counteracts TGF-beta-1-induced epithelial-to-mesenchymal transition and reverses chronic renal injury // Nat. Med. -2003.- Vol. 9. P. 964-968.

446. Zeisberg M., Kalluri R. The role of epithelial-to-mesenchymal transition in renal fibrosis // J. Mol. Med. 2004. - Vol. 82. - P. 175-181.

447. Zhuo J.L., Li X.C. Novel roles of intracrine angiotensin II and signalling mechanisms in kidney cells // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2007. - Vol. 8, N 1. - P. 23-33.

448. Renal allograft protection with losartan in Fisher-Lewis rats: Hemodynamics, macrophages, and cytokines / F. Zia et al. // Kidney Int. -2000. Vol. 57. - P. 55-59.

449. Zidulka A. Pulmonary function with acute loss of excess lung water by hemodialysis in patients with chronic uremia // Amer. J. med. 1973. -Vol. 55.-P. 134-141.

450. Zoccali C. Asymmetric dimethylarginine in end-stage renal disease patients: A biomarker modifiable by calcium blockade and angiotensin II antagonism? // Kidney Int. 2006. - Vol: 70. - P. 2053-2055.

451. Zoccali C. Autonomic neuropathy is linked to nocturnal hypoxaemia and to concentric hypertrophy and remodelingin dialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. - P. 70-77.

452. Zoccali C. Cardiorenal risk as a new frontier of nephrology: research needs and areas for intervention // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, N 11. - P. 50-54.

453. Zoccali C., Mallamaci F., Tripepi G. Traditional and emerging cardiovascular risk factors in end-stage renal disease // Kidney International. -2003.- Vol. 63,N85.-P. 105-111.