Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.19, кандидат наук Бардеева Ксения Альбертовна

• Бардеева Ксения Альбертовна
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Бардеева Ксения Альбертовна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КЕФАЛОГЕМАТОМ У

НОВОРОЖДЕННЫХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Биомеханика родовых повреждений головы

1.2. Этиологические факторы возникновения кефалогематом

1.3. Патогенетические механизмы развития кефалогематом у детей

1.4. Варианты эволюции кефалогематом у детей

1.5. Классификация кефалогематом у детей

1.6. Диагностика состояния кефалогематомы у детей

1.7 Лечение кефалогематом у детей

Резюме к обзору литературы

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клиническая характеристика обследованных пациентов

3.2. Экспертное рентгенологическое обследование пациентов с кефалогематомами (мультиспиральная компьютерная томография)

3.3. Исследование уровня тартратрезистентной кислой фосфатазы

как маркера остеолизиса у детей с кефалогематомами

3.4 Исследование показателей давления внутри кефалогематомы

у пациентов с субпериостальными кровоизлияниями

3.5 Факторы риска неудовлетворительного результата хирургического лечения кефалогематом у детей

3.6 Схема хирургического лечения кефалогематом у детей

3.7 Сравнение результатов традиционной и предложенной схемы хирургического лечения

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выводы

Практические рекомендации

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных.»

Актуальность темы

Родовые повреждения головы, сопровождая человечество на протяжении всей его истории, по-прежнему относятся к одной из главных причин детской смертности и инвалидности [4, 7, 8, 19, 47, 59, 63, 82].

Наиболее частым маркером повреждения головы ребенка в родах является кефалогематома. По данным отечественных авторов, количество кефалогематом колеблется от 0,9% до 3,2% случаев [18, 50, 51]. По результатам зарубежных исследователей, процент кефалогематом составляет от 1% до 4% случаев [80, 87].

Кефалогематома (субпериостальное кровоизлияние, поднадкостничная гематома) представляет собой скопление крови в поднадкостничном пространстве, которое формируется кровью между костью черепа и отслоенной от нее надкостницей. Наиболее частыми осложнениями раннего перинатального являются желтуха у новорожденных и анемия, возникающая из-за скопления значительного объема крови в полости поднадкостничной гематомы (ПНГ). Кроме того, описаны случаи первичного инфицирования субпериостального кровоизлияния [19]. К отдаленным, хирургически значимым, последствиям относят состояния, возникающие вследствие оссификации кефалогематомы и последующего лизиса подлежащей гематоме кости [13, 60].

По данным Георгиевой О.А. (2005) ПНГ является косвенным признаком травмы центральной нервной системы, полученной ребенком в родах. Наличие кефалогематомы говорит о нарушении гемодинамики не только в мягких тканях головы новорожденного, но и в головном мозге. Достаточно часто кефалогематома сочетается с другими родовыми повреждениями: внутричерепными кровоизлияниями, переломами костей черепа, переломами ключицы, повреждениями шейного отдела позвоночника [19].

До недавнего времени считалось, что основной причиной возникновения кефалогематом у новорожденных являются только патологические роды. В последние годы увеличилось рождение детей с данной патологией, причем и

после физиологических родов [45, 52, 58]. По данным литературы в Российской Федерации оперативное родоразрешение в виде применения акушерских щипцов снизилось до 0,21% случаев, а вакуум-экстракция плода до 0,066%, при этом частота рождения детей с кефалогематомами не снижается [52].

Учитывая высокую социальную значимость последствий перинатальной травмы у детей, следует признать актуальность данной проблемы.

Степень разработанности темы

В настоящее время в литературе достаточно полно освещены вопросы патогенеза и клиники кефалогематом, определена роль антенатальных, интранатальных и плодовых факторов риска возникновения поднадкостничных кровоизлияний, определена степень их значимости в формировании этого заболевания. Проведены исследования, установившие характер изменения кровотока в среднемозговых артериях у новорожденных с кефалогематомами от первых и от повторных родов, изучен характер изменения кровотока в бассейне среднемозговой артерии у новорожденных с различными факторами риска формирования кефалогематом [51].

Но, несмотря на частую встречаемость кефалогематом, нет четких сроков для проведения хирургического лечения, не рассмотрены патогенетические аспекты возникновения осложнений при субпериостальных кровоизлияниях в виде остеолизиса. Кроме того, отсутствуют единое представление, единая схема в определении показаний к пункционному лечению [12, 60].

В настоящее время, хирургическое лечение (пункционное удаление) проводится только тем новорожденным, у которых гематомы сопровождаются грубым косметическим дефектом.

Таким образом, несмотря на давность проблемы и опыт, накопленный в отношении субпериостальных кровоизлияний, вопросы диагностики и хирургической тактики лечения кефалогематом у новорожденных остаются до конца не изученными.

Цель исследования

Улучшение результатов лечения детей с кефалогематомами, путем совершенствования диагностики и хирургической тактики лечения.

Задачи исследования

1. Изучить клинические особенности течения кефалогематом у детей.

2. Оценить возможность применения инструментальных и лабораторных показателей как предикторов течения остеолизиса у детей с кефалогематомами.

3. Усовершенствовать схему хирургического лечения детей с кефалогематомами путем разработки шкалы выбора тактики хирургического лечения с учетом клинико-морфологических характеристик.

4. Сравнить результаты традиционной и предложенной схемы лечения пациентов с кефалогематомами.

Научная новизна работы

Впервые зарегистрирован повышенный уровень маркера остеолизиса -тартратрезистентной кислой фосфатазы, фракции 5Ь в венозной крови пациентов и в пунктате кефалогематомы, свидетельствующий о выраженном процессе остеолизиса у новорожденных с субпериостальным кровоизлиянием.

Впервые проведено одномоментное, инвазивное измерение давления внутри полости кефалогематомы при проведении пункционного лечения. Выявлены повышенные значения внутриполостного давления, вызывающие деструктивные изменения в костях черепа при длительно сохраняющемся поднадкостничном кровоизлиянии.

При проведении мультиспиральной компьютерной томографии пациентам с кефалогематомами зарегистрированы деструктивные изменения различной

степени выраженности в костях черепа, подлежащих субпериостальному кровоизлиянию.

Таким образом, впервые на основании анализа клинического, лабораторного (оценка уровня маркера костной резорбции тартратрезистентной кислой фосфатазы, фракции 5Ь) и инструментального (мультиспиральной компьютерной томографии, измерения уровня давления внутри полости кефалогематомы) обследования доказаны протекающие у детей с кефалогематомами процессы костной резорбции и обоснована необходимость пункционного лечения пациентов с субпериостальными кровоизлияниями.

Теоретическая и практическая значимость работы

На основании полученных результатов инструментальных исследований и тестов лабораторной диагностики модифицирована схема хирургического лечения пациентов с кефалогематомами. Путем создания шкалы выбора тактики хирургического лечения данная схема позволила улучшить результаты пункционного лечения пациентов с поднадкостничными кровоизлияниями на 19%.

Доказана необходимость пункционного лечения пациентов с кефалогематомами при сохранении размера поднадкостничного кровоизлияния более 2,5 см в высоту и появлении ободка оссификации по периферии гематомы к 15 дню жизни ребенка.

Методология и методы исследования

Достижение поставленной цели базировалось на открытом сравнительном проспективном исследовании клинических проявлений, эхографических, рентгенологических параметров и лабораторных показателей пациентов с кефалогематомами, подапоневротическими кровоизлияниями и пациентов с соматической патологией, не имеющих патологических мягкотканных образований на голове. Полученные результаты позволили разработать схему лечения пациентов с кефалогематомами с учётом возраста ребенка и локальных

изменений в области субпериостального кровоизлияния. Эффективность лечения пациентов с кефалогематомами оценивалась по динамике локальных изменений после пункции субпериостального кровоизлияния.

Положения диссертации, выносимые на защиту

1. При сохранении кефалогематомы у новорожденного до возраста 15 суток возникают процессы нарушения остеогенеза, что доказано на основании анализа данных клинического, лабораторного (оценка уровня маркера остеолизиса, выделяемого остеокластами - тартратрезистентной кислой фосфатазы, фракции 5Ь) и инструментальных (мультиспиральная компьютерная томография, измерения уровня внутритканевого давления) исследований.

2. Предложенная схема хирургического лечения пациентов с кефалогематомами с использованием шкалы выбора тактики хирургического лечения является эффективной, легко воспроизводимой, и позволяет улучшить результаты хирургического лечения.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты работы внедрены в практику отделения патологии новорожденных, отделения недоношенных новорожденных и центра хирургии новорожденных БУЗОО «Областная детская клиническая больница», в образовательный процесс кафедры детской хирургии ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ.

Степень достоверности и апробация результатов работы

Обоснованность выводов и достоверность диссертационного исследования подтверждена достаточным объемом выборок клинических исследований, корректным анализом и интерпретацией полученных результатов, статистической обработкой данных, соблюдением принципов доказательной медицины.

Основные положения работы доложены и обсуждены на Научной сессии молодых ученых и студентов «Актуальные вопросы детской хирургии» (Омск,

2013); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Риски и осложнения в современной травматологии и ортопедии» (Омск, 2015); научно-практической конференции, посвя щенной 35-летию отделения патологии новорожденных БУЗОО ОДКБ (Омск, 2016).

В 2014 году выигран и реализован грант ГБОУ ВПО ОмГМА с темой исследования «Разработка модели диагностики и лечения детей с кефалогематомой».

Публикации

Материалы диссертационного исследования опубликованы в 7 печатных работах, в том числе в 3 рецензируемых научных изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией для публикации основных научных результатов исследования на соискание учёной степени кандидата наук.

Личный вклад

Исследователем лично проведён поиск и анализ отечественной и иностранной литературы, осмотр пациентов, анамнеза жизни, антропометрических параметров, интерпретация и анализ результатов инструментальных и лабораторных исследований, анализ историй болезни пациентов, формирование базы данных, статистический анализ полученного материала. Соискателем лично выполнено 70% манипуляций (пункционное лечение кефалогематом). Оформление научных публикаций, рукописи диссертации выполнялось соискателем.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 109 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав научных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 114 источников, в том числе 51 иностранный. Текст иллюстрирован 21 рисунком, содержит 10 таблиц.

Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КЕФАЛОГЕМАТОМ У НОВОРОЖДЕННЫХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Родовые повреждения головы, сопровождая человечество на протяжении всей его истории, по-прежнему относятся к одной из главных причин детской смертности и инвалидности [4, 7, 8, 19, 47, 59, 63, 82].

Родовая травма головы занимает особое положение в детской хирургии. Это объясняется своеобразием травматического воздействия на голову плода, проходящего по родовым путям матери, принципиально отличающимся по механизму действия при "постнатальной" черепно-мозговой травме (ЧМТ). Кроме того, своеобразие родовой травмы обусловлено анатомо-физиологическим особенностям головы плода, значительно отличающейся от головы ребенка и взрослого человека [44].

В зависимости от вида структурных повреждений родовая травма головы делится на повреждения мягких тканей (ссадины, раны, подапоневротические и поднадкостничные гематомы); повреждения черепа (чрезмерная интранатальная или длительная постнатальная деформация черепа, линейные и вдавленные переломы костей черепа); внутричерепные кровоизлияния; гипоксически-ишемические повреждения мозга.

Наиболее частым маркером родовой травмы головы является поднадкостничная гематома, представляющая собой кровь, излившуюся в пространство между костью черепа и отслоенной от нее надкостницей. Источник кровотечения - сосуды поднадкостничного пространства, внутрикостные сосуды в области переломов костей черепа, которые могут сопровождать кефалогематому.

Целью настоящего обзора литературы является рассмотрение наиболее перспективных методик диагностики состояния кефалогематомы у новорожденных, тактики хирургического лечения, и как следствие, повышение уровня качества жизни пациентов с данной патологией.

1.1 Биомеханика родовых повреждений головы

Влияние разнообразных антенатальных и интранатальных факторов объясняет специфичность биомеханизма родовых повреждений головы. Выделяют две принципиально разные группы повреждений во время родов: повреждения вследствие воздействия механической энергии на голову плода и патологические изменения, связанные с другими факторами (например, гипоксия плода при отслойке плаценты, нарушении кровотока по пуповине или аспирации околоплодных вод) [19, 47].

Биомеханизм родовой травмы заключается в воздействии на головку плода статической механической энергии в виде относительно длительного сдавления головы при прохождении ее по родовым путям. Это коренным образом отличает родовую травму от классической черепно-мозговой, во время которой на голову действует динамическая механическая энергия в виде удара движущейся головой о неподвижный предмет или удара движущимся предметом по голове.

Сдавление головки плода в родах происходит в соответствии со сложным, эволюционно обусловленным, "биологическим" механизмом, обеспечивающим изменения формы и окружности головы плода для облегчения прохождения по родовому каналу. Сначала происходят постепенное максимально возможное уменьшение окружности головы плода и адаптация к особенностям того участка родового канала, по которому в данный момент она проходит ("интранатальная деформация головы"). В самое ближайшее время после родов форма и размеры головы новорожденного восстанавливаются. Такие изменения обеспечиваются упруго-эластическими свойствам черепа и возможностью перемещения спинномозговой жидкости при сдавлении головы из обширных церебральных субарахноидальных пространств в спинальные и обратно (после рождения головы плода). Если сдавление головы плода в родах не превышает возможности интранатальных механизмов адаптации плода к родам, то повреждения головы не происходит. В этих случаях правомерно говорить о физиологическом сдавлении. В случае нарушения интранатальных адаптационных механизмов, вследствие

незрелости или нарушения внутриутробного развития, плод не может компенсировать относительно длительное сдавление, что влечет за собой различные повреждения головы [47].

Еще более 200 лет тому назад W. Smellie в своем "Трактате о теории и практике акушерства" отмечал возможную взаимосвязь между сдавлением головы плода в родах и фатальными повреждениями мозга у новорожденного. В дальнейшем были уточнены причины, приводящие к патологическому сдавлению головы плода. Основные из них целесообразно объединить в три группы, связанные с:

а) состоянием плода (большие размеры головы плода, недоношенность, переношенность, поражение на ранних этапах внутриутробного развития);

б) особенностями родовых путей матери (ригидность родовых путей, малый таз, искривление таза, объемные образования родовых путей);

в) динамикой родов (инструментальные акушерские пособия, стремительные или длительные роды).

Описано существование нескольких биомеханических алгоритмов реализации повреждений головы при ее сдавлении в родах.

Первый механизм - сдавление головы, сопровождающееся структурно-функциональными повреждениями - формируется в следующей последовательности: чрезмерное сдавление головы приводит к ее патологической интранатальной деформации, возникновению линейных переломов костей черепа, разрыву тенториума, фалькса, мостовых вен. Эти внутричерепные изменения приводят к возникновению кровоизлияний, отеку и дислокации головного мозга. Что в свою очередь влечет локальную и диффузная ишемию, нарастание отека вещества головного мозга, дислокационного синдрома и в конечном итоге смерть. Этот механизм изначально реализуется структурными нарушениями, приводящим к функциональным расстройствам. Такая последовательность возникает только тогда, когда механическая энергия превышает прочность тканей головы.

Второй механизм можно обозначить как сдавление с функционально -структурными повреждениями по ишемическому типу. Он включает в себя

чрезмерное сдавление головы плода, приводящее к повышению внутричерепного давления, снижению мозговой перфузии, гипоксии, отеку и дислокации мозга, в последующем к гипоксии ствола и смерти.

Третий механизм - сдавление с функционально-структурными повреждениями по геморрагическому типу включает в себя следующие патогенетические звенья: чрезмерное сдавление головы плода приводит к выраженной деформации головы, нарушению венозного оттока из полости черепа при сдавлении синусов. Это влечет за собой переполнение, перерастяжение и разрыв дренажных вен. За этими процессами следуют внутричерепные геморрагии, дислокация мозга, диффузная церебральная гипоксия, нарастание отека и дислокации мозга, смерть.

Четвертый механизм - сдавление с первичной дислокацией мозга, характеризуется таким алгоритмом: чрезмерное сдавление головы плода приводит к уменьшению объема супратенториальных отделов черепа, височно-тенториальной дислокации, сдавлению продолговатого мозга, гипоксии ствола, смерти.

И, наконец, пятый механизм повреждения при сдавлении головы плода реализуется вследствие разницы между внутричерепным и атмосферным давлением, возникающим после вскрытия плодного пузыря. При этом замедляется кровоток по сагиттальному синусу, приводящий к переполнению вен и диффузной церебральной ишемии.

Патологическая цепь может прерваться на любом из этапов описанных механизмов сдавления головы в родах с последующим обратным развитием внутричерепных изменений. При этом степень повреждений зависит от интенсивности и длительности сдавления головы плода [18, 19, 47].

В перечисленных выше биомеханических вариантах интранатальной патологии сдавление головы плода является основой повреждающего воздействия.

Кроме естественного сдавления в родах возможны повреждения, связанные с ятрогенным фактором. Для них свойственны повреждения со стороны мягких

тканей головы, костей черепа, сочетающиеся с внутричерепными патологическими состояниями, преимущественно геморрагического характера [19, 47].

1.2 Этиологические факторы возникновения кефалогематом

Этиологические факторы родовых повреждений головы связаны, как правило, с анатомо-физиологическими особенностями новорожденного ребенка [1].

К моменту родов наибольшей по окружности частью тела является голова. Её окружность у доношенного новорожденного превышает окружность грудной клетки и в среднем составляет 33-37 см. Обычно именно голова плода, проходящая по родовым путям, формирует родовой канал и подвергается максимальному механическому воздействию со стороны естественных сил изгнания [45, 47, 55, 62]. С анатомической точки зрения мозговая часть головы включает мягкие ткани (скальп), кости черепа, твердую, паутинную и мягкую мозговые оболочки, головной мозга. Скальп образуется слоями кожи, подкожной клетчатки, апоневроза и надкостницы. Кожа, подкожная клетчатка и апоневроз интимно спаяны между собой, в то время как тонкая надкостница рыхло соединена с апоневрозом. При помощи фиброваскулярных перемычек надкостница плотно сращена к наружной костной пластинкой костей черепа. Эти анатомо-физиологические особенности мягких тканей новорожденного приводят к интранатальному смещению надкостницы относительно кости, что приводит к частому возникновению характерных для новорожденных поднадкостничных гематом [47].

Кости свода черепа новорожденного ребенка состоят только из двух слоев -наружной и внутренней костной пластинок, диплоэтический слой имеется только в области теменных бугров и повреждения черепа во время родов могут возникать при минимальном механическом воздействии на головку плода. Твердая мозговая оболочка (ТМО) связана с внутренней костной пластинкой фиброваскулярными перемычками, в местах между костями свода черепа ТМО и надкостница плотно сращены друг с другом, формируя черепные швы.

Через все слои скальпа, кости и швы из полости черепа в подкожную клетчатку головы новорожденного проходят венозные сосуды. При взаимном перемещении слоев скальпа, костей черепа и ТМО по время прохождении головки по родовым путям эти сосуды могут повреждаться, становясь источником гематом. В следствие прочного сращения в области швов надкостницы с ТМО поднадкостничное и эпидуральное пространства ограничены периметром только одной кости, где и скапливается кровь при этих видах геморрагий. В отличие от них, подапоневротические гематомы не имеют анатомически обусловленных четких границ [45, 47].

Возможность интранатальной деформации головы обеспечивается родничками и швами черепа. Но существуют анатомические структуры, препятствующие патологической интранатальной деформации черепа. Например, чешуя затылочной кости, которая располагается как клин между теменными костями, препятствуя чрезмерному уменьшению поперечного размера головы плода. Сагиттально расположенный фалькс препятствует чрезмерному уменьшению поперечного размера, а горизонтально лежащий намет мозжечка предотвращает чрезмерное уменьшение продольного размера черепа [11, 49, 78, 94].

Способность головы ребенка к интранатальной деформации тем выше, чем мягче кости черепа новорожденного и шире швы. Известно, что плотность костной ткани зависит от срока гестации и темпа метаболических процессов в организме плода, поэтому развитию родовых повреждений более подвержены крупные и переношенные новорожденные [1, 9, 35].

Окружность головы незрелого плода меньше, чем у доношенного новорожденного. Это не исключает возможности ее травматического повреждения. Наоборот, поскольку упруго-эластические свойства черепа у недоношенных низкие, микроциркуляторное коллатеральное сосудистое русло не сформировано, а герминальный матрикс не полностью редуцирован, грубые повреждения могут возникать даже при незначительном сдавлении головы [47].

Одним из ведущих факторов возникновения субпериостальных кровоизлияний является патология родовой деятельности [9, 65, 109].

По данным собственного исследования Георгиевой О.А. (2005), при родах длительностью более суток кефалогематомы отмечены в 22% случаев, менее суток в 15,2%, при самопроизвольных родах кефалогематомы зафиксированы у 14,5% новорожденных, оперативные вмешательства сопровождались образованием поднадкостничного кровоизлияния у 20,8% пациентов [19]. У первородящих матерей после 30 лет роды часто затягиваются в связи с потерей эластичности родовых путей, что является предрасполагающим фактором для появления кефалогематом [9, 40].

В отечественной литературе имеются данные о том, что кефалогематомы образуются чаще при поперечном положении и тазовом предлежании плода в родах [30]. Известно, что локализация кефалогематомы связана с позицией плода в родах, а значит, с биомеханикой родового процесса. При затылочном предлежании кефалогематома образуется в области большого родничка и распространяется на правую и левую теменные области. Среди детей, рождающихся во 2-ой позиции, внутричерепную родовую травму имеют 1,3% новорожденных; при этом кефалогематома чаще локализуется в левой теменной области. У новорожденных, родившихся в 1-ой позиции, травма головы встречается только у 0,2%, а кефалогематомы расположены преимущественно в правой теменной и затылочных областях [40, 41].

Применение акушерского инструментального пособия - наложения акушерских щипцов и вакуумная экстракция способствуют возникновению кефалогематом [68, 71, 72].

При использовании акушерских щипцов головка плода подвергается сжатию. Интенсивность сжатия зависит от правильности наложения щипцов и соответствие механизма родов и направления влечения. При использовании вакуумного экстрактора происходят механическая травма поверхности головы, прилив крови в подлежащие области, что так же способствует образованию кефалогематом [9, 64, 73].

В настоящее время в Российской Федерации оперативное родоразрешение в виде применения акушерских щипцов снизилось до 0,21% случаев, а вакуум-экстракция плода до 0,066%, при этом частота рождения детей с кефалогематомами не снижается [52]. Согласно описанным в литературе данным, поднадкостничные гематомы встречаются у 9% при проведении вакуумной экстракции, при наложении акушерских щипцов у 3% новорожденных [68, 89].

К предрасполагающим фактором возникновения поднадкостничного кровоизлияния относят наследственные коагулопатии и дефицит витамина К в первые сутки жизни новорожденного [47, 84, 103, 109, 110, 111].

Таким образом, к основным этиологическим факторам возникновения кефалогематом относят: отягощенный соматический и акушерский анамнез роженицы, патологическое течение беременности, особенности развития плода, болезни плода и патологическое течение родового акта. Все перечисленные причины способствуют развитию родового повреждения и определяют его варианты [53, 56, 90, 92].

1.3 Патогенетические механизмы развития кефалогематом у детей

Внешне субпериостальное кровоизлияние проявляются в виде локального выпуклого объемного образования, ограниченное пределами одной кости, чаще в теменной области.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Бардеева Ксения Альбертовна, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аверьянов, П. Ф. Патогенетические механизмы внутричерепной родовой травмы / П. Ф. Аверьянов, А. Г. Чиж // Актуальные вопросы современной неврологии : материалы науч.-практ. конф. - Саратов, 1997. - С. 45-46.

2. Адаптационные механизмы при критическом состоянии новорожденных при внутричерепной гипоксии / Л. Г. Бочкова [и др.] // Сборник научных трудов, посвященных 90-летию кафедры нервных болезней СГМУ и 35-летию отделения неврологии ЦРБ г. Балаково. - Саратов, 2003. - С. 31-33.

3. Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии новорожденных : материалы Всерос. симпозиума / под ред. А. И. Осна. - Новокузнецк, 1980. - 206 с.

4. Александрович, Ю. С. Стратегия исследования качества жизни детей, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму / Ю. С. Александрович, В. И. Гордеев // Всероссийская конференция с международным участием «Исследование качества жизни в медицине», 4-6 июня 2000 г. - Санкт-Петербург, 2000. - С. 25-27.

5. Альмухаметова, О. Н. Особенности течения постнатального периода у новорожденных в зависимости от сроков вскрытия плодного пузыря / О. Н. Альмухаметова, Е. А. Сазонова, В. Н. Ус // Перинатальная неврология : материалы 2-го съезда РАСПМ. - Москва, 1997. - С. 53.

6. Байбарина, Е.Н. Избранные клинические рекомендации по неонатологии/ Е.Н. Байбарина, Д.Н. Дегтярев. - Москва, 2016. - 240 с.

7. Банин, А. В. Отдаленные исходы среднетяжёлой и тяжелой черепно-мозговой травмы у детей / А. В. Банин, Н. В. Гогитидзе // Тезисы докладов 1-го съезда нейрохирургов Российской Федерации. - Москва, 1995. - С. 326.

8. Барашнев, Ю. И. Организация неврологической помощи новорожденным в перинатальном периоде / Ю. И. Барашнев, А. С. Буркова // Журнал невропатологии и психиатрии. - 1990. - Т. 90, № 8. - С. З-5.

9. Бодяжина, В. И. Акушерство / В. И. Бодяжина, А. П. Кирющенков, К. Н. Жмакин. - Курск, 1995. - С. 480.

10. Боровиков, В. П. Программа STATISTICA для студентов и инженеров / В. П. Боровиков. - 2-е изд. - Москва : Компьютер-Пресс, 2001. - 301 с.

11. Бродский, Ю. С. Субдуральные гематомы у детей грудного возраста / Ю. С. Бродский, Л. Н. Вербова. - Киев, 1990. - 144 с.

12. Вариант эволюции кальцинированной кефалогематомы / Д. А. Мирсадыков [и др.] // Неврология и нейрохирургия детского возраста. - 2010. - № 2. - С. 52-58.

13. Вланская, Н. Д. Родовая травма новорожденных, ее профилактика и лечение : дис. ... канд. мед. наук / Н. Д. Вланская. - Москва, 1966. - 160 с.

14. Воеводин, С. М. Ультразвуковое исследование головного мозга и лица плода / С. М. Воеводин // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. В 4 т. Т. 2. / ред. В. В. Митьков, М. В. Медведев. - Москва, 1996. -С. 89-117.

15. Воронкова, В. В. Центральная гемодинамика и органный кровоток при геморрагических поражениях новорождённых : автореф. дис. ... канд. мед. наук / В. В. Воронкова. - Москва, 2000. - С. 25.

16. Габуния, Н. П. К вопросу патогенеза и клиники внутричерепной родовой травмы у новорожденных детей : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н. П. Габуния. - Москва, 1971. - С. 20.

17. Ганцем Биляль. Оссифицирующие кефалогематомы: (клинико-морфологическая эволюция, лечение) : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Ганцем Биляль. - Киев, 1987. - 43 с.

18. Георгиева, О. А. Кефалогематома и родовая черепно-мозговая травма // Проблемы восстановительной медицины : материалы межрегиональной конференции. - Воронеж, 2003. - С. 68-69.

19. Георгиева, О. А. Кефалогематома у новорожденных с перинатальным поражением нервной системы: клиника, диагностика, лечение : дис. . канд. мед. наук / О. А. Георгиева. - Саратов, 2005. - 128 с.

20. Гланц, С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. / С. Гланц. -Москва : Практика, 1998. - 459 с.

21. Гринберг, М.С. Нейрохирургия : пер. с англ. / М. С. Гринберг. - Москва : МЕДпресс-информ, 2010. - 1008 с.

22. Детская хирургия. Национальное руководство : [с прил. на компакт-диске] / ред.: Ю. Ф Исаков, А. Ф. Дронов. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1164 с.

23. Ермакова, И. П. Биохимические маркеры обмена костной ткани и их клиническое использование / И. П. Ермакова // Лаборатория. - 2001. - № 3. - С. 35.

24. Заика, Г. Е. Значение вторичной гипоксии в генезе отека мозга новорожденных / Г. Е. Заика // Актуальные вопросы современной неврологии : материалы науч.-практ. конф. - Саратов, 1997. - С. 91.

25. Касьянов, В. А. Дифференцированное лечение внутричерепных перинатальных кровоизлияний у новорожденных : автореф. дис. ... канд. мед. наук / В. А. Касьянов. - Киев, 2009. - 21 с.

26. Керпель-Фрониус, Э. Педиатрия. Болезни новорожденных / Э. Керпель-Фрониус. - Будапешт, 1983. - 129 с.

27. Корниенко, В. Н. Детская нейрорентгенология / В. Н. Корниенко, В. И. Озерова. - Москва : Медицина,1993. - 448 с.

28. Лобанова, Л. В. Допплерография в диагностике и прогнозе гипоксических поражений головного мозга у доношенных новорожденных / Л. В. Лобанова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2001. - № 4. - С. 21-24.

29. Мельникова, Г. С. К вопросу об активном лечении кефалогематом новорожденных / Г. С. Мельникова // Актуальные вопросы перинатологии. -Иваново, 1977. - С. 83-85.

30. Мокеева, Л. П. Особенности перинатального периода детей, родившихся в ягодичном предлежании / Л. П. Мокеева, Н. И. Кондакова, Н. В. Павловский // Перинатальная неврология : материалы 2-го съезда РАСПМ. - Москва, 1997. - С. 112.

31. Нейрохирургическая тактика при кефалогематомах / Г. И. Окладников [и др.] // Вопросы детской нейрохирургии. - Ленинград, 1985. - С. 59-61.

32. Нейрохирургия. Европейское руководство : пер. с англ. : в 2 т. Т. 1. -Москва : Изд-во Панфилова : Бином, 2013. - 371 с.

33. Орнадская, Н. А. Значение изменений церебральной гемодинамики в патогенезе перинатальной постгипоксической энцефалопатии : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н. А. Орнадская. - Саратов, 2003. - С. 26.

34. Особенности системы гемостаза у новорожденных с кефалогематомами / Е. Г. Нейман [и др.] // Современные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии. - Красноярск, 2014. - С. 187-192.

35. Патология системы гемостаза у новорожденных / А. В. Суворова [и др.]. -Барнаул, 2004. - 34 с.

36. Пельц, Б. А. Клиника, особенности течения и хирургическое лечение кефалогематом / Б. А. Пельц, С. Н. Захарченко // Вопросы охраны материнства и детства. - 1975. - № 10. - С. 64-65.

37. Перинатальный ультрасонографический мониторинг в оценке структурного состояния головного спинного мозга плода и новорожденного / А. Ю. Гармашов [и др.] // Актуальные вопросы современной неврологии : материалы науч.-практ. конф. - Саратов, 1997. - С. 134.

38. Петри, А. Наглядная статистика в медицине : пер. с англ. / А. Петри, К. Сэбин. - Москва : Гэотар-Мед, 2003. - 144 с.

39. Плохинский, Н. А. Биометрия / Н. А. Плохинский. - Новосибирск : Изд-во СО АН СССР, 1961. - 364 с.

40. Пуковская, М. Кефалогематома как родовая травма / М. Пуковская, Б. Шульман // Акушерство и гинекология. - 1941. - № 6. - С. 19.

41. Рабцевич, Т. С. Кефалогематома и ее значение как показателя тяжести родовой черепно-мозговой травмы / Т. С. Рабцевич // Акушерство и гинекология. - 1961. - № 3. - С. 68-71.

42. Раева, М. А. Диагностика и лечение кефалогематом у детей / М. А. Раева, О. К. Байменова // Актуальные вопросы детской хирургии, ортопедии и анестезиологии. - Уфа, 1977. - С. 27-28.

43. Разумовский, А. Ю. Детская хирургия : учебник / А. Ю. Разумовский, А. Ф. Дронов, Т. Н. Кобзева ; под ред. А. Ю. Разумовского, Ю. Ф. Исакова. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 1040 с.

44. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. - Москва : Медиасфера, 2006. - 312 с.

45. Родовая травма // Неонатология : учеб. пособие : в 2 т. Т. 1 / Н. П. Шабалов.

- 5-е изд., испр. и доп. - Москва, 2009. - Гл. 10. - С. 541-555.

46. Родовая травма головы / А. С. Иова [и др.] // Черепно-мозговая травма : клин. рук. / ред. А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов. - Москва, 2001.

- Т. 2. - С. 560-601.

47. Ромоданов, А. П. Родовая черепно-мозговая травма у новорожденных / А. П. Ромоданов, Ю. С. Бродский. - Киев, 1981. - 199 с.

48. Руководство для эффективной практики. Уход во время беременности, родов, послеродового периода и уход за новорожденным. - Женева : Департамент репродуктивного здоровья и исследований ВОЗ, 2005. - 151 с.

49. Руководство по детской неврологии / ред. В. И. Гузева. - Санкт-Петербург : Фолиант, 1998. - 494 с.

50. Руководство по педиатрии. Неонатология / ред. А. А. Баранов [и др.]. -Москва, 2006. - С. 319-320.

51. Сафронова, Л. Е. Изучение факторов риска формирования кефалогематом у новорожденных в современных условиях : автореф. дис. ... канд. мед. наук /Л.Е. Сафронова. - Челябинск, 2009. - 22 с.

52. Сафронова, Л. Е. Кефалогематомы. Современный взгляд на проблему / Л. Е. Сафронова, Е. В. Брюхина // Медицина в Кузбассе. - 2009. - № 4. - С. 80-84.

53. Скоромец (Шумилина), А. П. Инфекционные поражения нервной системы у новорожденных : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / А. П. Скоромец (Шумилина). -Санкт-Петербург, 2001. - 70 с.

54. Социально-гигиенический мониторинг. Инвалидность детей. Сбор, обработка и анализ показателей : метод. рекомендации / сост. Ж. В. Гудинова [и др.]. - Москва : Федер. центр Госсанэпиднадзора, 2004. - 68 с.

55. Справочник неонатолога / ред В. А. Таболин, Н. П. Шабалов. - Ленинград, 1984. - 320 с.

56. Судакова, Н. М. Клинические проявления поражения нервной системы у новорожденных, родившихся от матерей с хроническим пиелонефритом / Н. М. Судакова // Российский педиатрический журнал. - 2001. - № 3. - С. 8.

57. Тартратрезистентная кислая фосфатаза - биохимический критерий костного метастазирования / Н. В. Любимова [и др.] // Сибирский онкологический журнал. - 2004. - № 4 (12). - С. 22-25.

58. Тихонова, Т. К. Причины и механизмы возникновения кефалогематом у новорожденных / Т. К. Тихонова, Т. Б. Шанина // Педиатрия. - 2011. - № 4. - С. 411.

59. Тонкова-Ямпольская, Р. В. Некоторые особенности развития и поведения детей с перинатальным поражением нервной системы / Р. В. Тонкова-Ямпольская, Э. Л. Фрухт // Российский педиатрический журнал. - 2001. - № 1. - С. 9.

60. Туляганов, Б. А. Хирургическое лечение оссифицированных кефалогематом : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Б. А. Туляганов. - Ташкент, 2006. - 25 с.

61. Худайбердиев, Х. Х. Лечение кефалогематомы у новорожденных и детей грудного возраста / Х. Х. Худайбердиев // Актуальные вопросы детской хирургии, ортопедии и анестезиологии. - Уфа, 1977. - С. 104-107.

62. Шабалов, Н. П. Неонатология : в 2 т. / Н. П. Шабалов. - Санкт-Петербург : Спецлит., 1998. - 2 т.

63. Шоломов, И. И. Интенсивная терапия постгипоксической энцефалопатии / И. И. Шоломов, В. В. Щуковский // Современные аспекты диагностики и лечения

заболеваний нервной системы : материалы Всерос. конф., посвящ. 80-летию рождения заслуж. деятеля науки РСФСР, д-ра мед. наук, проф. Евгения Ивановича Бабиченко. - Саратов, 2004. - С. 246-248.

64. A case of epidural hematoma caused by a vacuum extraction without any skull fractures and accompanied by cephalohemallma / T. Okuno [et. al.] // B. No Shinkei Geka. Neurological Surgery. - 1993. - Vol. 21, № 12. - P. 1137-1141.

65. Arulkumaran, S. Operative Vacuum Assisted Vaginal Delivery [Electronic resource] / S. Arulkumaran // Conference Coverage Figo 2000 INTERNATIONAL FEDERATION of GYNECOLOGY and OBSTETRICS: Washington D. C., USA. -Access mode: http://www.obgyn.net/avtranscripts/FIGOarulcumaran.htm

66. Biochemical markers of bone metabolism and prediction of fracture in elderly women / P. Gerdhem [et al.] // J. Bone Miner. Res. - 2004. - Vol. 19, № 3. - P. 386393.

67. Bone turnover markers as predictors of skeletal complications in prostate cancer, lung cancer, and other solid tumors / J. E. Brown [et al.] // J. Natl. Cancer Inst. - 2005. - Vol. 97, № 1. - P. 59-69.

68. Chiswick, M. L. Kielland's forceps: association with neonatal morbidity and mortality / M. L. Chiswick, D. K. James // British medical journal. - 1979. - Vol. 6, № 6. - P. 7-9.

69. Clinical performance of immunoreactive tartrate resistant acid phosphatase isoform 5b as a marker of bone resorption / R. A. Hannon [et al.] // Bone. - 2004. - Vol. 34, № 1. - P. 187-194.

70. Comparison of analytical performance and biological variability of three bone resorption assay / H. S. Ju [et al.] // Clin. Chem. - 1997. - Vol. 43, № 9. - P. 15701576.

71. Danforth, D. N. Operative delivery in current / D. N. Danforth // Obstetric and gynecologic diagnosis and treatment. - 5-th ed. - California, 1984. - P. 960-961.

72. Driscoll, K. Traumatic intracranial haemorrhage in firstborr infants and delivery withubstetric forceps / К. Driscoll, D. Meagher // British journal of Obstetrics and Gynaecology. - 1987. - Vol. 88, № 6. - P. 577- 579.

73. Failed trial of vacuum or forceps, maternal and fetal outcom / A. Revah [et. al.] // American journal of obstetrics and gynecology. - 1997. - Vol. 176, № 1, pt. 1. - P. 200204.

74. Firlik, K. S. Large Chronic Cephalohematoma without Calcification / K. S. Firlik, P. D. Adelson // Pediatric Neurosurgery. - 1999. - Vol. 30. - P. 39-42.

75. Fohr, B. Markers of bone remodeling in metastatic bone disease / B. Fohr, C. R. Dunstan, M. J. Seibel // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 88, № 11. - P. 50595075.

76. Garnero, P. Investigation of one: biochemical markers / P. Garnero, P. D. Delmas // Rheumatology. - 4-th ed. - London, 2007. - Vol. 2. - P. 1943-1953.(75)

77. Garnero, P. New biochemical markers of bone turnover / P. Garnero // IBMS Bone KEy. - 2008. - Vol. 5, № 3. - P. 84-102.

78. Guzzetta, F. Ishemic and hemorrhagic cerebral lesion of the newborn / F. Guzzetta // Child's Nevr Syst. - 1991. - № 7. - P. 417-424.

79. Huang, C. S. Infected cephalohematoma complicated with meningitis: report of one case / C. S. Huang, K. J. Cheng, C. B. Huang // Acta Paediatr Taiwan. - 2002. -Vol. 43, № 4. - P. 217-219.

80. Infected cephalohematoma of newborns: Experience in a medical center in Taiwan / H. Y. Chang [et al.] // Paediatr Intern. - 2005. - Vol. 47, № 3. - P. 274-277.

81. Intracellular machinery for matrix degradation in bone-resorbing osteoclasts / J. Vaaraniemi [et al.] // J. Bone Miner. Res. - 2004. - Vol. 19, № 9. - P. 1432-1440.

82. Kitchen, W. H. The cost of improving the ontcome for infants of birthweight 500-999g in Victoria. The Victorian o infant Collaborative Study Group / W. H. Kitchen, E. Bowman, C. Callariah // jVPaedialr. Child. Health. - 1993. - Vol. 29, № l. - P. 56-62.

83. Koizumi, M. Comparison of serum boneresorption markers in the diagnosis of skeletal metastasis // M. Koizumi, S. Takahashi, E. Ogata // Anticancer Res. - 2003. -Vol. 23, № 5b. - P. 4095-4099.

84. LeBlanc, C. M. A. Cephalhematomas revisited - when should a diagnostic tap be performed? / C. M. A. LeBlanc, U. D. Allen, E. Ventureyra // Clin Pediatr. - 1995. -Vol. 34, № 2. - P. 86-89.

85. Ljusberg. J. Tartrate-resistant purple acid phosphatase is synthesized as a latent proenzyme and activated by cysteine proteinases / J. Ljusberg, B. Ek-Rylander, G. Andersson // Biochem. J. - 1999. - Vol. 343, pt. 1. - P. 63-69.

86. Lou, H. C. Hypoxic - hemodynamic pathogenesis of brain lesions in the newborn / H. C. Lou // Brain Dev. - 1994. - Vol. 16, № 6. - P. 423-431.

87. Menkes, J. H. Child Neurology / J. H. Menke, H. B. Sarnat, B. L Maria. - 7th ed. - Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2006. - 1100 p.

88. Minkin, C. Bone acid phosphatase: tartrate-resistant acid phosphatase as a marker of osteoclast function / C. Minkin // Calcif. Tiss. Int. - 1982. - Vol. 34, № 3. - P. 285290.

89. MRI features of an infected cephalhaematoma in a neonate / M. H. Chen [et al.] // J. Clin. Neurosci. - 2006. - Vol. 13, № 8. - P. 849-852.

90. Nervous-mental health of children who a perinatal damage of nervous system / E. V. Shnitkova [et al.] // Korsakov's journal of neurology and psychiatry. - 2000. - Vol. 100, № 3. - P. 57-59.

91. Novel serum markers of bone resorption: Clinical assessment and comparison with established urinary indices / H. W Woitge [et al.] // J. Bone Miner. Res. - 1999. -Vol. 14, № 5. - P. 792-801.

92. Pape, K. E. Haemorrhage, Ishemia and the Perinatal Brain / K. E. Pape, J. S. Wigglesworth, G. B. Avery. - London-Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins Ltd, 1979. - 376 p.

93. Paul, S. P. Cephalhematoma - a benign condition with serious complications: case report and literature review / S. P. Paul, S. Edate, T. M. Taylor // Infant. - 2009. -Vol. 5, № 5. - P. 146-148.

94. Pediatric Neurosurgery / R. L. McLaurin [et al.]. - W. B. Saunders Company, 1989. - 604 p.

95. Phosphatase and oxygen radicalgenerating activities of mammalian purple acid phosphatase are functionally independent / H. Kaija [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 292, № 1. - P. 128-132.

96. Rapid screening method for osteoclast diff erentiation in vitro that measures tartrate-resistant acid phosphatase 5b activity secreted into the culture medium / S. L. Alatalo [et. al.] // Clin. Chem. - 2000. - Vol. 46, № 11. - P. 1751-1754.

97. Removal of osteoclast bone resorption products by transcytosis / J. Salo [et al.] // Science. - 1997. - Vol. 276, № 5310. - P. 270-273.

98. Seibel, M. J. Clinical use of markers of bone turnover in metastatic bone disease / M. J. Seibel // Nature clinical Practice Oncology. - 2005. - Vol. 2, № 10. - P. 504-516.

99. Serum bone Gla-protein: a specific marker for bone formation in postmenopausal osteoporosis / J. P. Brown [et al.] // Lancet. - 1984. - Vol. 1, № 8386 - P. 1091-1093.

100. Serum immunoreactive bone sialoprotein as a new marker of bone turnover in metabolic and malignant bone disease / M. J. Seibel [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1996. - Vol. 81, № 9. - P. 3289-3294.

101. Serum tartrate-resistant acid phosphatase is a specifi c and sensitive marker of bone resorption / J. M. Halleen [et al.] // Clin. Chem. - 2001. - Vol. 47, № 3. - P. 597600.

102. Serum TRACP 5b is a useful marker for monitoring alendronate treatment: comparison with other markers of bone turnover / A. Nenonen [et al.] // J. Bone Miner. Res. - 2005. - Vol. 20, № 10. - P. 1804-1812.

103. Shihadeh, A. Al - Najdawi W. Forceps or vacuum extraction: a comparison of maternal and neonatal morbidity / A. Shihadeh ; Department of Obstetrics and Gynaaecology // Royal Medical Servies, Amnar, Jordan. - 2001. - Vol. 7, № 1/2. - P. 106-114.

104. Stable expression of human tartrate-resistant acid phosphatase isoforms by CHO cells / A. J. Janckila [et al.] // Clin. Chim. Acta. - 2002. - Vol. 326, № 1-2. - P. 113122.

105. Tartrateresistant acid phosphatase 5b is a marker of osteoclast number in human osteoclast cultures / H. Ylipahkala [et al.] // J. Bone Miner. Res. - 2005. - Vol. 20, suppl.1. - Abstr. SU303.

106. The cell biology of osteoclast function / H. K. Vaananen [et al.] // J. Cell Sci. -2000. - Vol. 113, pt. 3. - P. 377-381.

107. The wick catheter technique for measurement of intramuscular pressure. A new research and clinical tool / S. J. Mubarack [et al.] // J. Bone Joint Surg. Am. - 1976. -Vol. 58, № 7. - P. 1016-1020.

108. Unusual association between increased bone resorption and presence of paroxysmalnocturnal hemoglobinuria phenotype in multiple myeloma / E. Terpos [et al.] // Int. J. Hematol. - 2003. - Vol. 78, № 4. - P. 344-348.

109. Vacca, A. Portsmouth operative delivery trial: a comparison of vacuum extraction and forceps delivery / A. Vacca // British journal of obstetrics and gynaecology. - 1983. - Vol. 90, № 12. - P. 1107-1112.

110. Von Kries, R. Neonatal vitamin K prophylaxis Report of scientific and standardization subcommittee on perinatal haemostasis / R. Von Kries, Y. Hanawa // Thromb. Haemost. - 1993. - Vol. 69, № 3. - P. 293-295.

111. Von Kries, R. Vitamin K in infancy / R. Von Kries, U. Gobel, M. Shearer // Eur J. Pediatr. - 1988. - Vol. 147, № 2. - P. 106-112.

112. Wang, Y. N-glycosylation infl uences thelatency and catalytic properties of mammalian purple acid phosphatase / Y. Wang, M. Norgard, G. Andersson // Arch. Biochem Biophys. - 2005. - Vol. 435, № 1. - P. 147-156.

113. Yoshida, D. Cephalohematoma of the skull in a neonate - case report / D. Yoshida, Y. Sugisaki, T. Shimura // Childs. Nerv. Syst. - 1999. - Vol. 15, № 6-7. - P. 351-353.

114. Zoledronic acid reduces skeletal-related events in patients with osteolytic metastases / J. R. Berenson [et al.] // Cancer. - 2001. - Vol. 91, № 7 - P. 1191-2000.