Клинические особенности и прогноз ишемической болезни сердца у больных с метаболическим синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Дроганова Анна Сергеевна

  • Дроганова Анна Сергеевна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2016, ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет»
  • Специальность ВАК РФ14.01.04
  • Количество страниц 117
Дроганова Анна Сергеевна. Клинические особенности и прогноз ишемической болезни сердца у больных с метаболическим синдромом: дис. кандидат наук: 14.01.04 - Внутренние болезни. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет». 2016. 117 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Дроганова Анна Сергеевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Цель

Задачи исследования:

Положения, выносимые на защиту:

Научная новизна работы

Практическая значимость

Апробация и внедрение в практику

Публикации

Структура и объем работы

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Ишемическая болезнь сердца

1.1.1 Патогенез ишемической болезни сердца

1.1.2 Классификация ишемической болезни сердца

1.3 Современная тактика лечения ишемической болезни сердца

1.2 Метаболический синдром

1.2.1 Эпидемиология метаболического синдрома

1.2.2 Патогенез метаболического синдрома

1.2.3 Влияние метаболического синдрома на течение ишемической болезни сердца

1.2.4 Влияние метаболического синдрома на результаты стентирования венечных артерий

1.2.5 Изменение эхокардиографических показателей у пациентов с метаболическим синдромом

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Общеклиническое обследование

2.2.2. Оценка лабораторных показателей

2.2.3. Эхокардиография

2.2.4. Коронаровентрикулография

2.2.5. Оценка тяжести поражения коронарного русла

2.2.6. Оценка отдаленных результатов чрезкожных коронарных вмешательств

2.2.7. Статистический анализ

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ

3.1. Гендерные особенности госпитализированных пациентов

3.2. Клиническая характеристика пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом

3.3. Артериальная гипертензия при остром коронарном синдроме

3.4. Сахарный диабет при остром коронарном синдроме

3.5. Избыточный вес при остром коронарном синдроме

3.6. Изменения в липидограмме при остром коронарном синдроме

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

ГЛАВА 5. БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ ИСХОДЫ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

5.1. Ближайшие исходы острого коронарного синдрома

5.2. Показатели эхокардиографии

5.3. Прогноз ишемической болезни сердца

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ССЗ- сердечно-сосудистые заболевания

ИБС- ишемическая болезнь сердца

ОКС- острый коронарный синдром

ИМ- инфаркт миокарда

АКШ- аортокоронарное шунтирование

КА- коронарные артерии

КАП- коронарная ангиопластика

ЧКВ- чрезкожное коронарное вмешательство

МС- метаболический синдром

СД- сахарный диабет

АГ- артериальная гипертензия

ТГ- триглицериды

ЛПВП- липопротеиды высокой плотности ЛПНП- липопротеиды низкой плотности ЛПОНП- липопротеиды очень низкой плотности ИМТ-индекс массы тела ССС- сердечно-сосудистые события СЖК- свободные жирные кислоты ТФР-Р- транформирующий фактор роста-Р ИЛ- интерлейкин

ХСН- хроническая сердечная недостаточность

КФК- креатинфосфокиназа

ЛКА- левая коронарная артерия

ОВ- огибающая ветвь

ПМЖВ- передняя межжелудочковая ветвь

ВТК- ветвь тупого края

ДВ- диагональная ветвь

ПКА- правая коронарная артерия

ЗМЖВ- задняя межжелудочковая ветвь ММЛЖ- масса миокарда левого желудочка ТЗСЛЖ- толщина задней стенке левого желудочка ТМЖП- толщина межжелудочковой перегородки ИММЛЖ- индекс массы миокарда левого желудочка ЭХОКГ- эхокардиография

ВВЕДЕНИЕ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинические особенности и прогноз ишемической болезни сердца у больных с метаболическим синдромом»

Актуальность проблемы

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной инвалидизации и смерти во всем мире. В 2010 году в Женеве был сделан доклад ВОЗ о том, что от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30% всех случаев смерти в мире (отчет ВОЗ, 2010). Из этого числа 7,3 миллиона человек умерло от осложнений ишемической болезни сердца (ИБС) (World Health Organization, 2011). По данным Госкомстата РФ, растет заболеваемость болезнями системы кровообращения. В 2000 году у 2483 человек впервые выявили ССЗ, в 2013 году эта цифра выросла до 4285 человек. Остается высокой и смертность от этих болезней. Так, в настоящее время в структуре смертности населения России 57% составляют заболевания сердечнососудистой системы, из них 49,3% приходится на ИБС. Однако следует отметить и положительные тенденции. С момента внедрения в клиническую практику новых лекарственных препаратов, распространения малоинвазив-ных чрезкожных вмешательств и «больших» операции, стала снижаться ин-валидизаци населения РФ. Так в 2000 году 511 человек были впервые признаны инвалидами по причине заболеваний органов кровообращения, в 2005 году численность увеличилась до 984 человек, однако после стала снижаться и в 2013 году составляла 265 человек (Росстат, 2013).

Изучение ИБС, ее осложнений и эффективности лечения диктует необходимость изучения факторов риска. Известно, что метаболические нарушения, такие как избыток массы тела, дислипидемии и нарушение обмена глюкозы ускоряют атерогенез. Все эти нарушения являются компонентами метаболического синдрома (МС). Вопрос о влиянии МС на сердечно-сосудистую систему в литературе изучен достаточно подробно, однако влияние синдрома на результаты ангиопластических процедур и отдаленные прогнозы ИБС требует дальнейшего изучения.

Цель

Оптимизировать тактику ведения ишемической болезни сердца на основании изучения ее особенностей у больных с метаболическим синдромом.

Задачи исследования:

1. Изучить гендерные особенности метаболического синдрома у пациентов, госпитализированных в стационар с острым коронарным синдромом.

2. Оценить особенности поражения венечных артерий у больных с метаболическим синдромом и выявить преддикторы развития полисегментарного и множественного поражения венечных артерий.

3. Изучить ближайшие исходы острого коронарного синдрома у женщин и мужчин с метаболическим синдромом.

4. Оценить преимущественную локализацию инфаркта миокарда у больных с наличием метаболического синдрома.

5. Изучить факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда, осложнений острого коронарного синдрома и летальному исходу.

6. Выявить эхокардиографические особенности изменения миокарда у пациентов в зависимости от наличия метаболического синдрома и оценить компоненты синдрома, влияющие на его ремоделирование.

7. Оценить течение ишемической болезни сердца через 1 год после ревас-куляризации миокарда.

Положения, выносимые на защиту:

1. У женщин и мужчин метаболический синдром имеет разную «структуру». У женщин метаболический синдром развивается в постменопау-зальный период и наибольший «вклад» в него вносят артериальная ги-пертензия, избыточный вес и сахарный диабет, по сравнению с мужчинами, у которых дебют метаболических нарушений происходит в более

молодом возрасте, у них чаще по сравнению с женщинами встречается дислипидемия в виде гипертриглицеридемии и сниженный уровень ли-попротеидов высокой плотности.

2. У пациентов с метаболическим синдромом поражение венечных артерий чаще носит полисегментарный характер, для них характерно множественное поражение сосудов и более частое развитие гемодинами-чески значимых поражений.

3. У пациентов с метаболическим синдромом чаще исходом острого коронарного синдрома является инфаркт миокарда, чаще развиваются жизнеугрожающие нарушения ритма и летальный исход во время госпитализации, а также наблюдаются более высокие функциональные классы стенокардии и сердечной недостаточности в отдаленный перод.

Научная новизна работы

В работе были продемонстрированы гендерные особенности метаболического синдрома среди пациентов, госпитализированных в стационар с острым коронарным синдромом. Было показано, что метаболический синдром у женщин и мужчин развивается в разном возрасте: так, у женщин метаболические нарушения развиваются в постменопаузальном периоде, у мужчин- на декаду раньше.

Оценены особенности клинического течения острого коронарного синдрома среди пациентов с и без метаболического синдрома. Показано, что наличие метаболических нарушений сильно увеличивало риск исхода острого коронарного синдрома в виде инфаркта миокарда, причем наибольшее влияние оказывали повышенный уровень триглицеридов и сниженный липо-протеидов высокой плотности.

Были отмечены особенности поражения венечных артерий, а также разница в локализации инфаркта миокарда у мужчин и женщин в зависимости от наличия метаболического синдрома. У всех пациентов с метаболиче-

ским синдромом поражение сосудов носило множественный и полисегментарный характер, чаще развивались гемодинамически значимые стенозы.

Для мужчин с метаболическим синдромом по сравнению со всеми другими пациентами было более характерно полисегментарное поражение правой коронарной артерии и, как следствие, преимущественно нижняя и задняя локализация инфаркта миокарда. В связи с тем, что атриовентрикулярный узел кровоснабжается из системы правой коронарной артерии, у мужчин с метаболическим синдромом чаще случались желудочковые нарушения ритма и летальный исход.

У женщин преимущественно поражалась передняя стенка левого желудочка. Показано, что у пациентов с метаболическими нарушениями требуется более агрессивная тактика лечения, включающая аортокоронарное шунтирование.

Продемонстрированы эхокардиографические особенности изменения миокарда у больных с метаболическим синдромом, а так же факторы, влияющие на изменение его геометрии. Было показано, что у пациентов с метаболическим синдромом чаще развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, причем она носит концентрический характер, что сопряжено с более плохим прогнозом в отдаленный период.

Все компоненты метаболического синдрома оказывали влияние на геометрию миокарда, однако наиболее сильно — наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии и метаболического синдрома как совокупности метаболических нарушений. Кроме того, было показано, что у пациентов с метаболическим синдромом в отдаленный период наблюдаются более высокие классы стенокардии и сердечной недостаточности по сравнению с пациентами без него.

Практическая значимость

Результаты исследования указывают на необходимость повышать осведомленность врачей терапевтического и кардиологического профиля о

влиянии метаболического синдрома на течение ишемической болезни сердца. Пациенты с метаболическими нарушениями требуют более тщательного наблюдения, как во время госпитализации, так и после выписки из стационара. Выявлены лабораторные показатели, такие как гипергликемия при поступлении, сниженный уровень липопротеидов высокой плотности, повышенный — С-реактивного белка, которые могут преддикторами жизнеугро-жающих нарушений ритма сердца. Знание их поможет спланировать этап-ность пребывания в различных отделениях стационара, в том числе при выявлении факторов риска более длительное лечение в палатах интенсивного наблюдения. Показана необходимость бального подсчета объема поражения коронарных артерий, и, с учетом выявленного неблагоприятного отдаленного прогноза, необходимость выполнения аортокоронарного шунтирования в более ранние сроки.

Апробация и внедрение в практику

Результаты настоящего исследования представлялись на Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина — Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2014; 2015 гг.), на заседании Санкт-Петербургского общества терапевтов им. С.П. Боткина в 2015 г. и на заседаниях кафедры факультетской терапии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный университет» (2014, 2015 гг.).

Теоретические и практические данные, полученные в ходе проведённого исследования, внедрены в практическую деятельность в лечебном учреждении СПб ГБУЗ «Александровская больница».

Результаты исследования также используются в учебном процессе кафедры факультетской терапии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный университет».

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 2 — в реферируемых журналах.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных результатов, обсуждения, представленных в 6 главах, клинического случая, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 11 рисунками. Библиографический список литературы содержит 210 источников, из которых 70 отечественных и 140 зарубежных.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца — заболевание сердечной мышцы, обусловленное нарушением равновесия между венечным (коронарным) кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Данная формулировка предложена группой специалистов по изучению атеросклероза и ИБС ВОЗ в 1957 г. В 1959 г. Комитетом по сердечно-сосудистым заболеваниям и гипертензиям ВОЗ принят термин «коронарная болезнь». Два термина одного и того же заболевания применяются в равной степени и, по определению ВОЗ (1971), означают острую или хроническую дисфункцию, возникающую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Таким образом, у больного одновременно наблюдается сочетание морфологического повреждения венечных артерий с функциональным нарушением сердечной мышцы — ишемии (Л. А. Бокерия, 2001; О. А. Царев, Ф. Г. Прокин, 2005).

1.1.1 Патогенез ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда вызвана атеросклеротическим сужением венечных артерий и изменением сосудистого тонуса. Согласно определению экспертов ВОЗ, атеросклероз — это комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, характеризующаяся накоплением липидов, сложных углеводов, липопротеинов, компонентов крови, разрастанием фиброзной ткани, кальцификацией и развитием сопутствующих изменений в мышечной оболочке (медии) стенки артерии (В. М. Авалиани, В. А. Попов, С. И. Мартю-шов, 2005).

Исторически первой теорией атерогенеза была так называемая «холестериновая» теория, сформулированная Н.Н. Аничковым в 1915 г. Согласно этой теории на начальных этапах атеросклероза происходит отложение холестерина в интиме сосудов с последующим субэндотелиальным накоплением

«пенистых клеток», их гибелью и формированием жировых капель. Дальнейшее изучение патогенеза атеросклероза привело к открытию липопротеи-нов- переносчиков липидов. Это дало начало липопротеидной теории атеро-генеза, в которой ведущее значение отводится нарушенному метаболизму липопротеидов низкой и очень низкой плотности (М. В. Ежов, А. А. Ляки-шев, С. Н. Покровский, 2001).

Помимо теорий, объясняющих появление атеросклероза в результате нарушения липидного обмена, существуют паразитарная и вирусная теории. Появление первой связано с обнаружением в атеросклеротических бляшках Chlamydia pneumonia. Вирусная теория объясняет повреждение внутренней стенки артерий вирусами герпеса и цитомегаловирусами (А. П. Ребров, И. В. Воскобой, 2004; Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, О. А. Фомичева, 2004).

В простациклиновой гипотезе рассматривается нарушенный механизм синтеза PgJ2 (простациклина), который обеспечивает расширение просвета сосудов и снижение проницаемости эндотелия (З. А. Лупинская, 2010).

В 1970-х годах была выдвинута теория "response-to-injury" ("ответ на повреждение"), согласно которой атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда. К поврежденной сосудистой стенке адгезируются тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму цитокины (интерлейкин-lß, фактор некроза опухоли), что способствует увеличению экспрессии молекул адгезии и агрегации мононуклеаров на эндотелии, вызывая его повреждение и пролиферацию гладкомышечных клеток (В. М. Авалиани, В. А. Попов, С. И. Мартю-шов, 2005).

1.1.2 Классификация ишемической болезни сердца

До сих пор общепринятой клинической классификации не существует. Это, в первую очередь, связано с меняющимися представлениями о механиз-

мах развития заболевания, во-вторых, у одного и того же пациента одновременно может быть сразу несколько форм ИБС.

В России наибольшее распространение получила классификация ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).

Согласно классификации ВОЗ ИБС имеет следующие формы (Медицинский вестник, 1997):

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

- Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

- Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2. Стенокардия

- Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

- Коронарный синдром Х

- Вазоспастическая стенокардия

- Нестабильная стенокардия (прогрессирующая, впервые возникшая, ранняя постинфарктная стенокардия)

3. Инфаркт миокарда

4. Кардиосклероз

5. Безболевая форма ИБС

Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ с дополнениями ВКНЦ, 1984 год (Медицинский вестник, 1997).

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

- Стенокардия напряжения

- Впервые возникшая стенокардия напряжения

- Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса

- Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)

- Вазоспастическая стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

В последние 10-15 лет в клинической практике широкое распространение получило понятие «острый коронарный синдром» (ОКС). Согласно современной классификации в ОКС включают нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом и без подъема сегмента ST. Основанием для такого объединения различных клинических форм ИБС явились современные клинические и экспериментальные исследования, в которых продемонстрирована общая морфологическая основа этих остро развивающихся вариантов ИБС: разрыв или нарушение целостности атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба в области поврежденного эндотелия венечной артерии. ОКС- это предварительный диагноз, который позволяет определить порядок и неотложность выполнения лечебных и диагностических мероприятий. Основной причиной появления этого понятия явилась необходимость применения активных методов лечения (тромболити-ческая терапия, коронаровентрикулография и стентирование) до постановки окончательного диагноза.

1.3 Современная тактика лечения ишемической болезни сердца

Как сказано выше, в основе ИБС лежит атеросклероз венечных артерий. В связи с этим, одним из перспективных направлений лечения является реперфузионная терапия. Основными направлениями реперфузионной терапии являются системный тромболизис, коронарной ангиопластика и аорто-коронарное шунтирование (АКШ). В целом, проведение реваскуляризации миокарда направлено на восстановление кровоснабжения сердечной мышцы путем реканализации артерий сердца и их ветвей, суженным на 50 % и более от нормального просвета.

Реперфузия миокарда путем системного тромболизиса имеет достаточно ограниченную область применения. Этот способ лечения применяется только для лечения больных с ОКС с подъемом сегмента ST в первые 6 часов от начала развития ангинозного приступа.

Одним из эффективных и наиболее часто применяемых методов эндо-васкулярной реваскуляризации миокарда в интервенционной кардиологии в настоящее время является транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика. Метод разработан и внедрен в клиническую практику A.Gruentzig в 1977 году.

Первоначально коронарная ангиопластика применялась у больных со стабильной стенокардией высокого функционального класса, затем его все чаще стали применять при нестабильной стенокардии и в остром периоде инфаркта миокарда для уменьшения зоны некроза (O. Kamp, K.J. Beatt, Р. De Feyter, 1989).

Показаниями для проведения коронарной ангиопластики служат при стабильной стенокардии:

- состояние, при котором медикаментозное лечение не позволяет добиться стойкого избавления от болей;

- положительный ишемический тест при нагрузочной пробе на фоне

адекватной медикаментозной терапии;

- выявление зоны гипокинезии миокарда в бассейне пораженной коронарной артерии при отсутствии ОИМ в анамнезе.

Экстренная реваскуляризация миокарда проводится пациентам с ОКС с подъемом сегмента ST в первые 6 часов от начала ангинозного приступа, но не позднее 12 часов (рекомендации ESC, EACTS, 2011).

Выбор метода реваскуляризации миокарда (эндоваскулярная операция или АКШ) основывается на морфологических особенностях поражения коронарных артерий, выявленных при коронаровентрикулографии.

В зависимости от анатомических особенностей поражения коронарных артерий, выявленных при КВГ, различают три типа стенозов (F. Feit, M. M. Brooks, G. Sopko et al., 2000).

Тип А. Включает в себя единичные, протяженностью менее 10 мм, концентрические стенозы, которые расположены в доступных не извитых участках артерии. Пораженная часть артерии имеет гладкие контуры, в стенке ее почти не определяется кальций, а в просвете нет признаков тромбоза. Такие сужения расположены на расстоянии от устья, и в этой зоне нет крупных боковых ветвей. При таких поражениях коронарная ангиопластика эффективна у 85% больных и более.

Тип В. Этот вариант поражения характеризуется следующими особенностями: протяженность 10-20 мм, эксцентричность, нерегулярный контур, кальциноз стенки, признаки пристеночного тромбоза. Локализация стеноза близка к устью, в извитом участке сосуда (угол изгиба 45—90°), в сужение вовлечена крупная боковая ветвь, требующая мер защиты во время дилата-ции, полная окклюзия просвета, развившаяся в течение последних 3 мес. У таких больных коронарная ангиопластика эффективна в 60-85% случаев. Проведение коронарной ангиопластики у них, хотя и связано с повышенным риском осложнений, все же имеет большие шансы на успех.

Тип С. Характеризуется диффузным поражением (протяженность более 20 мм), чрезмерной извитостью проксимального сегмента, локализацией в крайне изогнутом участке сосуда (угол изгиба более 90o), полной окклюзией длительностью более 3 месяцев, невозможностью защитить большую боковую ветвь, дегенерацией венозного шунта с наличием в его просвете рыхлого содержимого. Коронарная ангиопластика у таких больных эффективна менее чем в 60% случаев и риск осложнений высокий. В таком случае решают вопрос о проведении АКШ (рекомендации ESC, EACTS, 2011).

К настоящему времени проведен ряд клинических исследований, направленных на изучение эффективности реваскуляризирующих вмешательств между собой и по сравнению с медикаментозной терапией.

S. Yusuf et al. провели анализ трех рандомизированных исследований (VACS, ECSS, CASS), в которых сравнивалась эффективность первичного хирургического лечения и первичной медикаментозной терапии. В этот анализ было включено 2649 больных (S. Yusuf, O. Zucker, P. Peduzzi et al., 1994). Согласно этому исследованию было установлено, что 5 и 10-летняя выживаемость после хирургической реваскуляризации выше по сравнению с медикаментозной терапией. Кроме того, наиболее эффективно коронарное шунтирование (КШ) было у больных с самым высоким предоперационным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (с тяжелой стенокардией, ишемией, протяженным поражением венечных артерий, нарушением функции левого желудочка) (S. Yusuf, O. Zucker, P. Peduzzi et al., 1994).

В середине 90х годов проводилось исследование (BARI), в ходе которого сравнивалась эффективность КШ и коронарной ангиопластики (КАП). Было обследовано 25200 больных, в исследование было включено 1829 (7,3 %) больных с поражением нескольких коронарных артерий. В группах КШ и КАП не было выявлено статистически значимых различий в пятилетней выживаемости. Повторную реваскуляризацию миокарда потребовалось проводить 8% больных в группе КШ и 54 % больных в группе КАП. Кроме того, в

испытании BARI был проведен анализ в подгруппе из 353 больных с сахарным диабетом (СД), получавших инсулин или пероральные гипогликемиче-ские препараты; среди них пятилетняя выживаемость была выше после КШ, чем после КАП (80,6 и 65,5 % соответственно; р=0,003) (F. Feit, M. M. Brooks, G. Sopko et al., 2000).

В 2009 году был проведен анализ десяти рандомизированных исследований, в которых сравнивалось влияние КШ и чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) на долгосрочную выживаемость больных с многососудистым поражением. В этот анализ были включены 7812 больных, средний возраст участников составил 61 год. За весь срок наблюдения общая смертность между группами не различалась. Эффективность методов реваскуляризации не зависела от клинических характеристик пациентов, за исключением СД и возраста (A. Abizaid et al., 1998; Керен М. А., Ярбеков Р. Р., 2015). У больных с СД была меньшая смертность после КШ, в сравнении с ЧКВ. Таким образом, КШ в настоящее время может быть признано методом выбора у больных СД и в возрасте больных 65 лет и старше (M. A. Hlatky, D. B. Boothroyd, D. M. Bravata et al., 2009; M. C. Bertoluci et al., 2013).

Одно из последних исследований, сравнивающее эффективность хирургических методов лечения и медикаментозной терапии (STICH), оценивало роль аортокоронарного шунтирования (АКШ) в улучшении прогноза жизни больных ИБС, осложненной выраженной сердечной недостаточностью. В исследование включались больные ИБС с фракцией выброса менее 35 %. Средний возраст составил 60 лет, у 75% в анамнезе был ИМ. Все больные были разделены на 2 группы: первой выполнялось АКШ и назначалось медикаментозное лечение, второй- только медикаментозная терапия. Средний срок наблюдения составил 56 месяцев. Ожидали, что в группе АКШ + медикаментозная терапия смертность будет на 25 % ниже, чем в другой группе. Однако даже при длительном сроке наблюдения преимуществ АКШ не было (E. Velazquez, K. Lee, M. Deja et al., 2011; J. Fang, 2011).

1.2 Метаболический синдром

За последние 20 лет было проведено большое количество исследований, которые подтвердили наличие тесных взаимосвязей между ожирением, артериальной гипертензией (АГ), гиперлипидемией, нарушениями толерантности к глюкозе и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Термин «метаболический синдром» (МС) объединяет группу факторов риска, ассоциированных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и/или СД.

По данным ряда авторов, у больных с МС растут риски основных сердечно-сосудистых событий (ССС): инсульта, острого инфаркта миокарда (ОИМ), внезапной смерти (H.M. Lakka et al., 2002; G. Mancia, М. Bombelli et al., 2006; S.M. Rodriguez-Colon, J. Mo, Y. Duan, J. Liu, J.E. Caulfield, X. Jin, D. Liao, 2009). Для пациентов с метаболическим синдромом характерно более массивное поражение коронарных артерий, более тяжелое течение ИБС, снижение качества жизни (E. Ingelsson, L. Lind, 2006). Отдельно следует отметить широкую распространенность МС (по оценке ряда авторов более 20% населения планеты) (G. Mancia, М. Bombelli et al., 2006; E.S. Ford, W.H. Giles, W.H. Dietz, 2002).

Рассмотрение метаболического синдрома как проблемы началось в 1966 г., когда J. Camus проанализировал взаимосвязь между развитием ги-перлипидемии, сахарного диабета II типа и подагры. В конце 1980-х годов несколько авторов (A.R. Cristlieb, A.S. Krolewski, J.H. Warram, I.S. Soeldner,1985; M. Modan, H. Halkin, S. Almog, et al., 1985; L. Landsberg, 1986) независимо друг от друга отметили взаимосвязь между развитием у пациентов артериальной гипертензии, гиперлипидемии, инсулинорезистентности и ожирения. В 1988 г. Ривен предложил термин «синдром X», который включал в себя тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, снижение концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и АГ (G.M. Reaven, 1988). В 1989 г. N. Kaplan показал, что у большинства пациентов с этим синдромом

отмечается центральное ожирение, а для развернутой клинической картины данного вида метаболических нарушений предложил термин «смертельный квартет» (ожирение, АГ, сахарный диабет, гипертриглицеридемия) (N.M. Kaplan, 1989). Для выявления МС в 1998 году были сформулированы рекомендации ВОЗ. Для этого у пациентов должна быть диагностирована инсу-линорезистентность (сахарный диабет II типа или гипергликемия натощак, или нарушение толерантности к глюкозе) плюс наличие любых двух факторов из нижеперечисленных: наличие АГ (САД >140 мм рт. ст. или ДАД >90 мм рт. ст.) и/или проведение антигипертензивной терапии; уровень ТГ в плазме крови >1,7 ммоль/л (>150 мг/дл) и/или уровень ХС ЛПВП<0,9 ммоль/ л (<35 мг/дл) у мужчин или <1,0 ммоль/л (<39 мг/дл) у женщин; ИМТ <30 кг/м 2 и/или коэффициент объема талия/бедро >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин; уровень альбуминурии >20 мкг/мин или соотношение альбу-мин/креатинин >30 мг/г.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Дроганова Анна Сергеевна, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдельлатиф, А. М. Метаболический синдром и его влияние на сердечно-сосудистые осложнения у больных, перенесших острый коронарный синдром / А. М. Абдельлатиф, Т. А. Шишова// Современные проблемы науки и образования.- 2015.- Вып. 1.- С. 1346.

2. Авалиани, В. М. Новые взгляды на механизм развития атеросклероза: обзор литературы/ В. М. Авалиани, В. А. Попов, С. И. Мартюшов // Экология человека. -2005. -№ 4. -С. 24-29.

3. Андреев, В. В. Характер атеросклеротического поражения аорто-артериального русла при метаболическом синдроме / В. В. Андреев// Профилактическая и клиническая медицина.- 2011.- Вып. 3.- С. 64-65.

4. Бальжинимаева, С. Б. Висцеральное ожирение у больных сахарным диабетом 2 типа / С. Б. Бальжинимаева, А. Н. Цыренжапова, Д. Д. Раб-данова// Бюллетень медицинских интернет-конференций. 2015.- Т. 5. № 5.- С. 516.

5. Бахшалиев, А. Б. Атеросклеротическое повреждение коронарных артерий у стенокардических больных с метаболическим синдромом: авто-реф. дис. д-ра. мед. наук: 14.01.04/ А. Б. Башхалиев; Институт кардиологии им. Дж. Абдуллаева Министерства Здравоохранения Азербайджанской Республики.-Баку., 2009.- 25 с.

6. Бокарев, И. Н. О метаболическом синдроме / И. Н. Бокарев// Клинический опыт Двадцатки.- 2013.-Вып. 4.- С. 6-12.

7. Бокерия, Л. А. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии/ Л. А. Боке-рия.- 2- е изд.: в 2 т. М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. Т. 2. — 400 с.

8. Бритов, А. Н. Заместительная гормональная терапия в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с артериальной гиперто-

нией и ишемической болезнью сердца / А. Н. Бритов, М. М. Быстрова // Consilium medicum. Экстравыпуск.- 2002.- С. 7-10

9. Булашова, О. В. Мультифокальный атеросклероз у больных ишемиче-ской болезнью сердца / О. В. Булашова, И. М. Игнатьев, Р. А. Бреди-хин//Клиническая медицина.- 2003.- Т. 81. № 12.- С. 32-35.

10. Быльева, А. А. Особенности течения острого коронарного синдрома у пациентов с метаболическим синдромом: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.05/ А. А. Быльева; ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И. Евдокимова Минздравсоцразвития России.-М., 2012.- 15 с.

11.Волков В. С. Эссенциальная артериальная гипертония и артериальная гипертония при метаболическом синдроме / В. С. Волков, О. Б. Посе-люгина//Клиническая медицина.- 2011.- Т. 89. № 2.- С. 64-65.

12. Всемирная организация здравоохранения. «Всемирный атлас по профилактике и контролю сердечно-сосудистых заболеваний». Женева (Швейцария) 2010.

13. Всемирная организация здравоохранения. «Глобальный отчет по неинфекционным заболеваниям». Женева (Швейцария) 2010.

14. Григорян, О. А. Менопаузальный синдром у женщин с нарушениями углеводного обмена: науч.- пракич. рук-во. (2-е изд., доп.) / О. А. Григорян., Е. Н. Андреева, И. И. Дедов.- М., 2011.- 75 с.

15. Громнацкий, Н. И. Особенности поражения сердца при метаболическом синдроме у пациентов молодого и среднего возраста / Н. И. Гром-нацкий, Г. Д. Петрова//Российский кардиологический журнал.- 2007.-Вып. 5.- С. 24-27.

16. Давыдова, Е. В. Особенности течения и лечения острого коронарного синдрома, ассоциированного с метаболическим синдромом: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.04/ Е. В. Давыдова; ГОУВПО "Уральская государственная медицинская академия". - Екатеринбург, 2008.- 15 с.

17. Денисенко, А. Д. Ожирение и атеросклероз: роль адипокпнов / А. Д. Денисенко//Медицинский академический журнал.- 2010.- Т. 10. № 4. — С. 45-49.

18. Диагностическая оценка функциональной активности сосудистого эндотелия при метаболическом синдроме и ишемической болезни сердца /В. А. Невзорова [и др.] //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2011.- Т. 10. № 2.- С. 81-87.

19. Донцов, А. В. Маркеры субклинического воспаления при метаболическом синдроме и ишемической болезни сердца / А. В. Донцов//Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация.- 2014.- Т. 25. № 4.- С. 62-64.

20.Доскина, Е. В. Гипогликемия — предиктор сердечно-сосудистых катастроф / Е. В. Доскина, Б. М. Танхилевич//СаМюСоматика.- 2013.-Вып. 2.- С. 67-71.

21.Дощицин, В. Л. Артериальная гипертензия при метаболическом синдроме / В. Л. Дощицин, О. М. Драпкина//Российский кардиологический журнал.- 2006.- Вып. 5.- С. 64-67.

22.Евтерева, Е. Д. Кардиоренальные взаимоотношения и качество жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.04/ Е. Д. Евтеева; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет».- Волгоград., 2011. 13 с.

23.Ежов, М. В. Липопротеиднезависимый фактор риска атеросклероза/ М. В. Ежов, А. А. Лякишев, С. Н. Покровский // Терапевтический архив. -2001.- № 9.- С. 76-82.

24.Ефременко, Ю. Р. Клинико-лабораторное значение показателей липид-ного обмена при метаболическом синдроме / Ю. Р. Ефременко, К. Н.

Конторщикова, Е. Ф. Королева// Клиническая лабораторная диагностика.- 2010.- Вып. 9.- С. 53-53.

25. Звенигородская, Л.А. Эволюция представлений о метаболическом синдроме/ Л. А. Звенигородская, Ю. В. Конев, Л. И. Ефремов// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2010.- Вып. 7.- С. 3-5.

26.Ивашкин, В. Т. Клинические варианты метаболического синдрома/ В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина, О. Н. Корнеева.- М.: ООО"Издательство "Медицинское информационное агенство"", 2011. — 220 с.

27.Инсулинорезистентность и нарушения углеводного обмена при метаболическом синдроме у мужчин /Л. Н. Куршакова [и др.]// Казанский медицинский журнал.- 2009.- Т. 90. № 2.- С. 92-95.

28.Инсулинорезистентность и эндотелиальная дисфункция при метаболическом синдроме /А. А. Куршаков [и др.]// Казанский медицинский журнал.- 2011.- Т. 92. № 2.- С. 173-176.

29. Карпов, Ю. А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы/ Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, О. А. Фомичева // Сердце.- 2004.- Т. 2, № 4.- С. 190-192.

30.Керен, М. А. Современное состояние и перспективы развития коронарной реваскуляризации у больных сахарным диабетом / М. А. Керен, Р. Р. Ярбеков// Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН Сердечнососудистые заболевания.- 2015.- Т. 16. № 1.- С. 4-13.

31. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Критерии, эпидемиология, этиология / Ю. И. Строев [и др.]// Вестник Санкт-Петербургского государственного университета. Серия 11. Медицина.- 2007.- Вып. 1.- С. 1-15.

32.Клинико-анатомические особенности больных ибс в сочетании с метаболическим синдромом / Бокерия Л.А. [и др.]// Бюллетень НЦССХ им.

А.Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания.- 2006.- Т. 7. № 5.- С. 256.

33.Кухарчук, В. В. Статины при метаболическом синдроме и аг по результатам программы «роза» — розувастатин у пациентов с артериальной гипертонией /В. В. Кухарчук, И. Е. Чазова, Л. Г. Ратова// Системные гипертензии.- 2008.- Вып. 1.- С. 50-53.

34.Лобанова, М.В. Метаболический синдром или синдром «х» / М. В. Лобанова/Медицинский журнал. -2008.-Вып. 2 (24).- С. 105-109.

35.Лукьянчиков, В. С. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений при метаболическом синдроме и сахарном диабете 2 типа / В. С. Лукь-янчиков, И. В. Зверева//Русский медицинский журнал.- 2009.- Т. 17. № 10.- С. 717-720.

36.Лупинская, З. А. Эндотелий сосудов — основной регулятор местного кровотока / З. А. Лупинская // Вестник КРСУ.- 2003.- № 7.-С 29-32.

37.Маколкин, В. И. Метаболический синдром/ В. И. Маколкин. — М.: ООО Издательство «Медицинское информационное агентство», 2010. — 144 с.

38. Маколкин, В. И. Метаболический синдром/ В. И. Маколкин.- М.: ООО"Издательство "Медицинское информационное агенство"", 2010.144 с.

39. Медицинский вестник № 9. Избранные классификации внутренних болезней. 1997 г.

40.Метаболический синдром у женщин (патофизиология и клиника). /Беляков Н. А. [и др.].- Спб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005.- 440 с.

41. Митьковская, Т. В. Инфаркт миокарда у больных с метаболическим синдромом/ Т. В. Митьковская, Т.В. Статкевич// Мед. журн. -2009. -Вып. 2.- С. 8- 12.

42.Мычка, В. Б. Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов при лечении артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом/ В. Б. Мычка, И. Е. Чазова//Системные гипертензии.-2009.-№1.- С. 58-64.

43. Олейникова, Н. Д. Ожирение, как наиболее значимая причина развития атеросклероза / Н. Д. Олейникова// Наука и Мир.- 2013.- Вып. 1.- С. 309.

44. Осложнения инфаркта миокарда при метаболическом синдроме /Т. В. Статкевич [и др.]// Кардиология в Беларуси.- 2010.- Вып. 4. С. 180-181.

45.Особенности липидного обмена при метаболическом синдроме синдроме / Ковалев А.П. [и др.]// В сборнике: Теоретические и прикладные проблемы современной науки и образования Материалы Международной научно-практической конференции.- 2015.- С. 92-97.

46. Особенности липидного профиля при метаболическом синдроме / Е. Л. Буеверова [и др.]// Эффективная фармакотерапия.- 2012.- Вып. 32.- С. 6-13.

47. Особенности поражения сердца при метаболическом синдроме у больных артериальной гипертонией / Г. Х. Шарипова [и др.]// Кардиоваску-лярная терапия и профилактика.- 2008.- Т. 7. № 8.- С. 20-26.

48. Особенности течения инфаркта миокарда у мужчин молодого возраста / А. Н. Закирова [и др.]// СаМюСоматика.- 2015.- Вып.1.- С. 38.

49. Остроумова, О. Д. Лечение артериальной гипертонии при метаболическом синдроме / О. Д. Остроумова, А. А. Зыкова//Трудный пациент. -2011.- Т. 9. № 12.- С. 4-9.

50. Прогнозирование риска рестеноза коронарных артерий после их стен-тирования у пациентов с ожирением / Н.Г. Веселовская [и др.]// Сердце. Журнал для практикующих врачей.- 2013.- №5.- С. 305-310.

51. Прогнозирование сердечно-сосудистых осложнений, возникающих при хирургической реваскуляризации миокарда у лиц с острыми коронарными синдромами / Н. А. Шибеко [и др.]// Кардиология в Беларуси. -2011.- Вып. 1.- С. 4-13.

52. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка для развития внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда / С. А. Болдуева [и др.]// Артериальная гипертензия.- 2009.Т. 15. № 3.- С. 325-329.

53. Путеводитель по ЭКГ. Учебное пособие/ Лукьянова И. Ю., Шишкин А. Н.-СПб.:Издательство С.-Петербургского Университета, 2009.- 227 с.

54.Ребров, А. П. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза/ А. П. Ребров, И. В. Воскобой // Терапевтический архив. -2004. -№ 1.- С. 78-82.

55. Рекомендации по реваскуляризации миокарда. Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кар-диоторакальных хирургов (EACTS). Разработаны при участии Европейской ассоциации по чрескожным сердечно-сосудистым вмешательствам (EAPCI). Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. Приложение к №3.- 2011.

56. Решённые и дискуссионные вопросы патогенеза поражения органов-мишеней при метаболическом синдроме / А. В. Барсуков [и др.]//Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова.- 2011.- Т. 3. № 4.- С. 141-146.

57. Руководство по эндокринной гинекологии/ под ред. Е. М. Вихляевой.-М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006.- 786 с.

58.Симоненко, В. Б. Патогенетические аспекты аг при метаболическом синдроме / В. Б. Симоненко, И. Н. Медведев, В. В. Толмачев// Клиническая медицина.- 2011.- Т. 89. № 1.- С. 49-51.

59.Сметник, В. П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно сосудистую систему /В. П. Сметник // Consilium medicum. Экстравыпуск.- 2002.- С. 3-6.

60. Современные представления о патогенезе артериальной гипертензии при метаболическом синдроме / О. В. Гайдарова [и др.]// Дальневосточный медицинский журнал.- 2006.- Вып. 4.- С. 109-113.

61. Состояние углеводного обмена при метаболическом синдроме / Ковалев А.П. [и др.]// В сборнике: Теоретические и прикладные проблемы современной науки и образования Материалы Международной научно-практической конференции.- 2015.- С. 86-91.

62.Срожидинова, Н. З. Вклад нарушений углеводного обмена на сердечнососудистый риск при метаболическом синдроме / Н. З. Срожидино-ва//Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2009.- Т. 8. № 6.- С. 341-342.

63. Строев, Ю. И. Классические и современные представления о метаболическом синдроме Часть 2. Критерии, эпидемиология, этиология / Ю. И. Строев [и др.]//Вестник Санкт-Петербургского государственного университета. Серия 11. Медицина.- 2007.- Вып. 1.- C. 3-16.

64. Уровень гликемии как маркер прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / В. Н. Каретникова [и др.]// Кардиология.-2012.- Т. 52. № 1.- С. 26-31.

65. Царев, О. А. Атеросклеротическая гангрена конечности/ О. А. Царев, Ф. Г. Прокин.- Саратов: Изд-во СГМУ, 2005. -303 с.

66.Шевченко, О. П. Метаболический синдром/ О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, А. О. Шевченко.- М.: Издательство Рефарм, 2004.- 142 с.

67.Шевченко, О. П. Метаболический синдром/ О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, А. О. Шевченко.- М.: Издательство Рефарм., 2004.-142 с.

68. Шишкин, А. Н. Влияние метаболического синдрома на течение ише-мической болезни сердца /А. Н. Шишкин, А. С. Дроганова//Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. Медицина.- 2014.- Вып. 4. С. 19-25.

69. Эндокринология: национальное руководство/ под ред. И. И. Дедова, Г.

A. Мельниченко.- М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008.- 1072 с.

70.Яхонтов, Д. А. Особенности поражения коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца с метаболическими нарушениями при наличии или отсутствии абдоминального ожирения / Д. А. Яхонтов, Н.

B. Бухтий, Т. Г. Цибина// Сердце: журнал для практикующих врачей.-2010.- Т. 9. № 2.- С. 110-113.

71.Abizaid, A. The influence of diabetes mellitus on acute and late clinical outcomes following coronary stent implantation / A. Abizaid [et al]// Journal of the American College of Cardiology.- 1998.- Vol. 32, № 3.- P. 584-589.

72.Alba, A. C. Optimal medical treatment of cardiovascular risk factors: can we prevent the development of heart failure?/ A. C. Alba, D. H. Delgado// Expert Review of Cardiovascular Therapy. - 2009.- Vol. 7, № 2.- С. 147-157.

73.Andreeva-Gateva, P. A. Cluster analysis of the components of the metabolic syndrome in subjects with an increased risk for diabetes mellitus type 2 / P. A. Andreeva-Gateva [et al.]// Endokrinologya.- 2014.- Vol. 19, № 3.- P. 168-185.

74.Andrikopoulos, G. Short-term outcome and attainment of secondary prevention goals in patients with acute coronary syndrome-results from the countrywide target study / G. Andrikopoulos [et al.]// International Journal of Cardiology.- 2013.- Vol. 168, № 2.- P. 922-927.

75.Anselmino, M. Glucose lowering treatment in patients with coronary artery disease is prognostically important not only in established but also in newly detected diabetes mellitus: a report from the euro heart survey on diabetes and the heart / M. Anselmino [et al.]// European Heart Journal.- 2008.- Vol. 29, № 2.- P. 177.

76.Aronson, D. Association between fasting glucose and c-reactive protein in middle-aged subjects / D. Aronson [et al.]// Diabetic Medicine.- 2004.- Vol. 21, № 1.- P. 39-44.

77.Azuma. Adipose tissue distribution in relation to insulin resistance in type 2 diabetes mellitus/ Azuma [et al.]// Am J Physiol Endocrinol Metab.- 2007.-Vol. 293.- P.435-442.

78.Barsukov, A. V. Left ventricular hypertrophy as a marker of adverse cardiovascular risk in persons of different age groups/ A. V. Barsukov [et al.]// Advances in Gerontology.- 2015.- Vol. 5, № 2.- P. 99-106.

79.Bertoluci, M. C. Diabetes and cardiovascular disease: from evidence to clinical practice — position statement 2014 of brazilian diabetes society / M. C. Bertoluci [et al.]// Diabetology and Metabolic Syndrome.- 2014.- Vol. 6, № 1.- P. 58.

80.Bertoncini, G. Coronary risk factors (crf) in acute myocardial infarction (ami) of elderly with and without hypertension/ G. Bertoncini, F. Bertanelli, A. Leone// American Journal of Hypertension.- 1999.- Vol. 12, № 4.- P. 197.

81.Bin, H. Impact of metabolic syndrome on clinical outcomes after drug-eluting stent implantation in patients with coronary artery disease / H. Bin [et al.]// Angiology.- 2011.- Vol. 62.- P. 440-446.

82.Boehm, B. O. The metabolic syndrome/ B. O. Boehm, S. Claudi-Boehm//Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation, Supplement.- 2005.- Vol. 65, № 240.- P. 3-13.

83.Bombelli, M. Left ventricular hypertrophy increases cardiovascular risk independently of in-office and out-of-office blood pressure values / M. Bom-belli [et al.]// Journal of Hypertension.- 2009.- Vol. 27, № 12.- P. 24582464.

84.Breen, D. M. Effects of insulin on the vasculature /D. M. Breen, A. Giacca// Curr Vasc Pharmacol.- 2011.- Vol. 9.- P. 321-332.

85.Brooks, M. M. Clinical and angiographic risk stratification and differential impact on treatment outcomes in the bypass angioplasty revascularization investigation 2 diabetes (bari 2d) trial / M. M. Brooks [et al.]// Circulation.-2012.- Vol. 126, № 17.- P. 2115-2124.

86.Buettner, H. J. The impact of obesity on mortality in ua/non-st-segment elevation myocardial infarction / H. J. Buettner [et al.]// European Heart Journal.- 2007.- Vol. 28, № 14.- P. 1694.

87.Buettner, H. J. The impact of obesity on mortality in ua/non-st-segment elevation myocardial infarction / H. J. Buettner [et al.]// European Heart Journal.- 2007.- Vol. 28, № 14.- P. 1694.

88.Canibus, P. Metabolic syndrome does not increase angiographic restenosis rates after drug-eluting stent implantation/P. Canibus [et al.]// Metabolism.-2008.- Vol.57.- P. 593-597.

89.Castelli, W. A population at risk. Prevalence of high cholesterol levels in hyperten- sive patients in the Framingam study/ W. Castelli, K. Anderson// Am. J. Med.- 1986.- Vol.80.- P. 23-32.

90.Ceriello, A. Acute hyperglycaemia: a new risk factor during myocardial infarction / A. Ceriello// European Heart Journal.- 2005.- Vol. 26, № 4.- P. 328.

91.Ceriello, A. Cardiovascular effects of acute hyperglycaemia: pathophysiological underpinnings / A. Ceriello [et al.] // Diabetes and Vascular Disease Research.- 2008. -Vol. 5.- P. 260-268.

92.Chei, C. L. Metabolic Syndrome and the Risk of Ischemic Heart Disease and Stroke among Middle-Aged Japanese/ C.L. Chei [et al.]// Hypertens Res.-2008.- Vol. 31.- P. 1887-1894.

93.Ciobotaru, G. Cardiovascular risk factors analysis in patients with sudden death after acute myocardial infarction / G. Ciobotaru [et al.]// Atherosclerosis.- 2000.- Vol. 151, № 1.- P. 315.

94.Cooper, S. Coronary artery disease in people with diabetes: diagnostic and risk factor evaluation / S. Cooper, J. H. Caldwell// Clinical Diabetes.- 1999.-Vol. 17, № 2.- C. 58-70.

95.Coronary artery bypass surgery compared with percutaneous coronary interventions for multivessel disease: a collaborative analysis of individual patient data from ten randomised trials/ M. A. Hlatky [et al.] // Lancet.- 2009.-Vol. 373.- P. 1190 — 1197.

96.Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction/ E. Velazquez [et al.] //N. Engl. J. Med.- 2011.- Vol. 364.- P. 1607 — 1616.

97. Czyzk, A. Clinical course of myocardial infarction among diabetic patients / A. Czyzk [et al.]// Diabetes Care.- 1980.- Vol. 3.- P. 526-529.

98.De Caterina, R. Glycaemic control in acute coronary syndromes: prognostic value and therapeutic options / R. De Caterina [et al.]//European Heart Journal.- 2010.- Vol. 31, № 13- P. 1557-1564.

99.Deedwania, P. Hyperglycemia and Acute Coronary Syndrome. A Scientific Statement From the American Heart Association Diabetes Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism/ P. Deedwania [et al.] //Circulation.- 2008.- Vol. 117.- P. 1610-1619.

100. Doehner, W. Impaired Insulin Sensitivity as an Independent Risk Factor for Mortality in Patients With Stable Chronic Heart Failure / W. Doehner [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.-2005.- Vol. 46.- P. 1019-1026.

101. Doménech, M. Clinical implications in arterial hypertension and type-2 diabetes mellitus / M. Doménech, A. Coca// Revista Espanola de Cardiologia Suplementos.- 2008.- Vol. 8.- P. 56-62.

102. Dutawa, A. Hormonal supplementation in endocrine dysfunction in critically ill patients / A. Dutawa [et al.] // Pharmacological Reports.- 2007.-Vol. 59.- P. 139-149.

103. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10- year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialist Collaboration/ S. Yusuf [et al.] // Lancet. -1994.- Vol. 344.-P. 563 — 570.

104. Elezi, S. Diabetes mellitus and the clinical and angiographic outcome after coronary stent placement / S. Elezi [et al.]// Journal of the American College of Cardiology.- 1998.- Vol. 32, № 7.- P. 1866-1873.

105. Epstein, M. Impact of hypertension and other coronary risk factors on cardiovascular disease: implications for coronary artery disease and congestive heart failure — hypertension and diabetes — an evolving paradigm / M. Epstein// American Journal of Hypertension.- 1999.- Vol. 12, № 4.- P. 222.

106. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA.- 2001.- Vol. 285.- P. 2486-2497.

107. Fang, J. Underestimating medical therapy for coronary disease gain/ J. Fang // N. Engl. J. Med.- 2011.- Vol. 364.- P. 1671 — 1673.

108. Ford, E. S. Prevalence of metabolic syndrome among U.S. adults: Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey/ E. S. Ford, W. H. Giles, W. H. Dietz// JAMA.- 2002.- Vol. 287. P. 356-359.

109. Franklin, K. Implications of Diabetes in Patients With Acute Coronary Syndromes. The Global Registry of Acute Coronary Events/ K. Franklin [et al.]// Arch. Intern. Med.- 2004.- Vol. 164.- P. 1457-1463.

110. Gaddam, K. K. Metabolic syndrome and heart failure — the risk, paradox, and treatment/ K. K. Gaddam, H. O. Ventura, C. J. Lavie// Current Hypertension Reports.- 2011.- Vol. 13, № 2.- P. 142-148.

111. Gehani, A. A. Association of risk factors with acute myocardial infarction in Middle Eastern countries: the INTERHEART Middle East study/A. A. Gehani [et al.]// Eur J Prev Cardiol.- 2014.- Vol. 21.- P. 400410.

112. Ghali, J. K. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease /J. K. Ghali, Y. Liao, R. S. Cooper // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. — Vol. 31.- P. 1635.

113. Gheeraert, P. J. Risk factors for primary ventricular fibrillation during acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis / P. J. Gheeraert [et al.]// European Heart Journal.- 2006.- Vol. 27, № 21.- P. 2499.

114. González-Maqueda, I. Coronary artery disease in diabetics. Diagnosis, prognosis and treatment / I. González-Maqueda// Revista Espanola de Cardiologia Suplementos.- 2007.- Vol. 7. P. 29-41.

115. Gosse, P. Left ventricular hypertrophy as a predictor of cardiovascular risk / P. Gosse// Journal of Hypertension, Supplement.- 2005.- Vol. 23, № 1.

116. Goyal, S.N. Impact of metabolic syndrome on re-stenosis development: Role of drug-eluting stents /S.N. Goyal [et al.]//Diabetes & Vascular Disease Research.- 2012.- Vol. 9.- P 177-188.

117. Granger, C. B. Outcome of patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction treated with thrombolytic agents. The Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAMI) Study Group / C.B. Granger [et al.]// J Am Coll Cardiol.- 1993.- Vol. 21.- P. 920-925.

118. Gruppetta, M. Long-term survival after acute myocardial infarction and relation to type 2 diabetes and other risk factors / M. Gruppetta, S. Fava, N. Calleja// Clinical Cardiology.- 2010.- Vol. 33, № 7.- P. 424-429.

119. Gyberg, V. Patients with coronary artery disease and diabetes need improved management: a report from the euroaspire iv survey: a registry from the euroobservational research programme of the european society of cardiology / V. Gyberg [et al.]// Cardiovascular Diabetology.- 2015.- Vol. 14, № 1.- P. 133.

120. Haffner S. Metabolic syndrome — a new risk factor of coronary heart disease?/ S.Haffner, H.B.Cassells // Diabetes, Obesity and Metabolism.-2003.- Vol. 5, № 6.- P. 359-370.

121. Han, T. S. Prospective study of c-reactive protein in relation to the development of diabetes and metabolic syndrome in the mexico city diabetes study / T. S. Han, N. Sattar, K.Williams//Diabetes Care.- 2002.- Vol. 25, № 11.- P. 2016-2021.

122. Heeschen, C. Predictive value of C-reactive protein and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis. CAPTURE Investigators. Chimeric c7E3 antiplatelet therapy in unstable angina refractory to standard treatment trial /C. Heeschen // J. Amer. Coll. Cardiology.- 2000.-Vol. 35.- P. 1535-1542.

123. Herzum, M. Restenosis after percutaneous coronary interventions and infection / M. Herzum [et al.]// Herz.- 2000.- Vol. 25, № 2.- P. 91-94.

124. Hirschfield, G. M. C-reactive protein and cardiovascular disease: new insights from an old molecule / G. M. Hirschfield, M. B. Pepys// QJM: An International Journal of Medicine.- 2003.- Vol. 96, № 11.- P. 793.

125. Hobbs, F.D.R type 2 diabetes and metabolic syndrome patients: management recommendations for reducing cardiovascular risk / F. D. R. Hobbs, E. Mcgregor, J. Betteridge- Cardiovascular Risk Management, 2009.- 41-49 p.

126. Hoffmann, R. Impact of the Metabolic Syndrome on Angiographic and Clinical Events After Coronary Intervention Using Bare-Metal or Siro-limus-Eluting Stents /R. Hoffmann [et al.] //Am. J. Cardiol.- 2007.- Vol. 100.- P. 1347-1352.

127. http : //www. gks. ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/ population/healthcare.

128. Hyperinsulinemia: a link between hypertention obesity and glucose intolerance/ M. Modan [et al.]// J Clin Invest.- 1985.- Vol. 75.- P. 809-817.

129. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global guideline for Type 2 diabetes. Brussels: International Diabetes Federation. -2005.

130. Iribarren, C. Metabolic Syndrome and Early-Onset Coronary Artery Disease/ Iribarren C. [et al] // J. of Amer. Coll. Cardiol. — 2006. -Vol. 48. — P. 1800-1807.

131. Is insulin the link between hypertention and obesity?/ A. R. Cristlieb [et al]//Hypertention. - 1985.- Vol. 7.- P. 54-57.

132. Ishihara, M. Impact of acute hyperglycemia on left ventricular function after reperfusion therapy in patients with a first anterior wall acute myo-

cardial infarction / M. Ishihara [et al.] // Am. Heart. J.- 2003.- Vol. 146.- P. 674-678.

133. Iturry-Yamamoto, G. R. Impact of metabolic syndrome and C-reactive protein on outcome after coronary stenting/ G. R. Iturry-Yamamoto [et al.]// J Endocrinol Invest.- 2009.-Vol. 32.- Р. 383-386.

134. Kalantzi, K. The relative value of metabolic syndrome and cardiovascular risk score estimates in premature acute coronary syndromes / K. Kalantzi// American Heart Journal.- 2008.- Vol. 155, № 3.- P. 534-540.

135. Kamp, O. Short, medium and lonqterm follow up after PTCA for stable and unstable angina pectoris/ O. Kamp, K.J. Beatt, P. De Feyter// Am. Heart J.- 1989. -Р. 991-996.

136. Kaplan, N. M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension/ N. M. Kaplan// Arch Intern Med.- 1989.- Vol. 149. P. 1514-1520.

137. Keller, P.-F. Diabetes and acute coronary syndromes/ P.-F. Keller, D. Carballo, M. Roffi// Minerva Medicolegale.- 2010.- Vol. 101, № 2.- P. 81104.

138. Kopelman, P. G. Obseity, non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome / P. G. Kopelman, L. Albon// British Medical Bulletin.- 1997.-Vol. 53, № 2.- P. 322.

139. Kosiborod, M. Glucometrics in Patients Hospitalized With Acute Myocardial Infarction Defining the Optimal Outcomes-Based Measure of Risk/ M. Kosiborod [et al.]// Circulation.- 2008.- Vol. 117.- P. 1018-1027.

140. Kranjcec, D. Metabolic syndrome influencing infarct size and heart failure in patients with acute coronary syndrome: does gender matter?/ D. Kranjcec, V. Altabas// Endocr J.- 2012.-Vol. 59.- Р. 1065-1076.

141. Laakso, M. Insulin resistance and hyperglycaemia in cardiovascular disease development / M. Laakso, J. Kuusisto// Nature Reviews Endocrinology.- 2014.- Vol. 10, № 5.- P. 293-302.

142. Lakka, H.M. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men/ Lakka H.M. [et al.] // JAMA. -2002. -Vol. 288. — P. 2709-2716.

143. Landsberg, L. Diet, obesity, and hypertention: an hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis/ L. Landsberg//Q J Med.- 1986.- Vol. 61.- P. 1081-1090.

144. Lavi, S. Hyperglycemia during acute myocardial infarction in patients who are treated by primary percutaneous coronary intervention: impact on long-term prognosi /S. Lavi [et al.]//International Journal of Cardiology.-2008.- Vol. 123.- P. 117-122.

145. Lee, J.-H. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes / J.-H. Lee, S.-W. Lee// Journal of Comparative Effectiveness Research.- 2013.- Vol. 2, № 3.- P. 231-234.

146. Lee, M. G. Impact of the metabolic syndrome on the clinical outcome of patients with acute ST-elevation myocardial infarction/ M. G. Lee [et al]//J Korean Med Sci.- 2010.- Vol. 25.- P. 1456-1461.

147. Lee, W. L. Impact of diabetes on coronary artery disease in women and men / W. L. Lee, A. M. Cheung, D. Cape// Diabetes Care.- 2000.- Vol.

23, № 7.- P. 962-968.

148. Lenzen, M. Diabetes known or newly detected, but not impaired glucose regulation, has a negative influence on 1-year outcome in patients with coronary artery disease: a report from the euro heart survey on diabetes and the heart / M. Lenzen [et al.]//European Heart Journal.- 2006.- Vol. 27, №

24.- P. 2969.

149. Liu, Y. Analysis of risk factors of cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction / Y. Liu [et al.]//Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue.- 2013.- Vol. 25, № 7.- P. 399-402.

150. Lomuscio, A. Clinical correlation between diabetic and non diabetic patients with myocardial infarction / A. Lomuscio [et al.]// Acta Cardiol.-1991.- Vol. 46.- P. 543-554.

151. Longo, G. Percutaneous drug-eluting stent implantation in diabetic patients: short and long term outcomes from an observational study / G. Longo [et al.]// Minerva Cardioangiologica.- 2011.- Vol. 59, № 1.- P. 1-7.

152. Long-term clinical outcome in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation Registry: comparison with the randomized trial. BARI In-vestigators/F. Feit [et al.]// Circulation. -2000.- Vol. 101.- P. 2795 — 2802.

153. Ma, X. Metabolic syndrome in the prevention of cardiovascular diseases and diabetes — still a matter of debate?/ X. Ma, S. Zhu// European Journal of Clinical Nutrition.- 2013.- Vol. 67, № 5.- P. 518-521.

154. Mehilli, Ju. Gender and restenosis after coronary artery stenting / Ju. Mehilli [et al.]// European Heart Journal.- 2003.- Vol. 24, № 16.- P. 1523.

155. Metabolic syndrome clusters and the risk of incident stroke: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study/ S.M. Rodriguez-Colon [et al.]// Stroke.- 2009.- Vol. 40.- P. 200-205.

156. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteriose Monitorate E Loro As-sociazioni (PAMELA) study: daily life blood pressure, cardiac damage, and prognosis/ G. Mancia [et al.] //Hypertension.- 2007.- Vol. 49.- P. 40-47.

157. Milazzo, D. Elevated levels of C-reactive protein before coronary artery bypass grafting predict recurrence of ischemic events /D. Milazzo [et al.]// Amer. J. Cardiology.- 1999.- Vol. 84.- P. 459-461.

158. Milosz, D. Adiponectinemia, inflammatory process activity, and endothelial dysfunction in patients with type 2 diabetes and acute coronary syndrome with ST elevation in relation to the severity of lesions in the coronary arteries/ D. Milosz [et al.]// Pol Arch Med Wewn.- 2007.- Vol. 117.- P. 343349.

159. Mohammad, A. Long-Term Clinical Outcome of Sirolimus-Eluting Stent Implantation in Metabolic Syndrome and Diabetes /A. Mohammad [et al.]// Issue.- 2010.- Vol. 22.- P. 210-224.

160. Mozejko-Pastewka, B. Retrospective analysis of cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus after the first acute myocardial infarction / B. Mozejko-Pastewka [et al.]//Acta Diabetologica. 2003.-Vol. 40, №2.- P. 354-357.

161. Muñoz Roldán I. Cardiovascular risk in patients with diabetes type 2 with or without associated metabolic syndrome / Muñoz Roldán I [et al.]// Clinica e Investigacion en Arteriosclerosis.- 2011.- Vol. 23, № 3.- P. 112118.

162. Natali, A. Coronary atherosclerosis in type ii diabetes: angiographic findings and clinical outcome / A. Natali [et al.]// Diabetologia.- 2000.- Vol. 43, № 5.- P. 632-641.

163. Negassa, A. Inter-heart: a global study of risk factors for acute myocardial infarction / A. Negassa [et al.]// American Heart Journal.- 2001.-Vol. 141, № 5.- P. 711-721.

164. Ness, J. Prevalence of coronary artery disease, ischemic stroke, and symptomatic peripheral arterial disease and of associated risk factors in older men and women with and without diabetes mellitus / J. Ness, W. S. Aro-now, C. Ahn//Preventive Cardiology.- 2000.- Vol. 3, № 4.- P. 160-162.

165. Nigam, A. The metabolic syndrome and its components and the long-term risk of death in patients with coronary heart disease / A. Nigam [et al.]// American Heart Journal.- 2006.- Vol. 151, № 2.- P. 514-521.

166. Nishioa, K. Insulin resistance as a predictor for restenosis after coronary stenting / K. Nishioa [et al.] // International Journal of Cardiology.-2005.- Vol. 103.- P. 128-134.

167. Paula, E. A. Cardiovascular risk assessment in hypertensive patients / E. A. Paula [et al]// Revista Latino-Americano de Enfermagem.- 2013.- Vol. 21, № 3.

168. Persic, V. Obesity in the cardiovascular continuum/ V. Persic //Current Clinical Pharmacology.- 2013.- Vol. 8, № 2.- P. 159-163.

169. Povel, C. M. Metabolic syndrome model definitions predicting type 2 diabetes and cardiovascular disease / C. M. Povel [et al.]// Diabetes Care.-2013.- Vol. 36, № 2.- P. 362-368.

170. Prasad, K. C-reactive protein and cardiovascular diseases / K. Prasad// International Journal of Angiology.- 2003.- Vol. 12, № 1.- P. 1-12.

171. Proscia, C. Impact of glycemic abnormalities on coronary artery disease / C. Proscia [et al.]// Current Topics in Pharmacology.- 2013.- Vol. 17, № 2.- P. 75-93.

172. Przewlocki T. Long-term outcome of coronary balloon angioplasty in diabetic patients / T. Przewlocki [et al.]// International Journal of Cardiology.- 2000.- Vol. 76, № 1.- P. 7-16.

173. Rana, J. S. Metabolic Syndrome and Risk of Restenosis in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention / J. S. Rana [et al.] // Diabetes Care.- 2005.- Vol. 28.- P. 873-877.

174. Raposo, L. Metabolic score — a simple risk marker in non-st elevation acute coronary syndromes / L. Raposo [et al.]// Revista Portuguesa de Cardiologia.- 2006.- Vol. 25, № 2.- P. 155-171.

175. Rasouli, N. Adipocytokines and the Metabolic Complications of Obesity/ N. Rasouli, P.A. Kern// J Clin Endocrinol Metab.- 2008.- Vol. 93.- P. 64-73.

176. Reaven, G. M. Role of insulin resistance in human disease/ G. M. Reaven// Diabetes.- 1988.- Vol. 37.- P. 1595-1607.

177. Roffi, M. Percutaneous coronary intervention in diabetic patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes/ M. Roffi, E. J. Topol// European Heart Journal.- 2004.- Vol. 25, № 3.- P. 190.

178. Ryo, M. Adiponectin as a biomarker of the metabolic syndrome /Ryo M [et al.]//Circ.-2004.- Vol. 68.- P. 975-981.

179. Schofer, J. Are drug-eluting stents a panacea for patients with coronary heart disease?/ J. Schofer// The Lancet.- 2004.- Vol. 364, № 9434.- C. 558-559.

180. Schwartz, G.G. Relation of Characteristics of Metabolic Syndrome to Short-Term Prognosis and Effects of Intensive Statin Therapy After Acute Coronary Syndrome /G.G. Schwartz [et al.]// Diabetes Care.- 2005.- Vol. 28.- P. 2508-2513.

181. Scott, C. L. Diagnosis, prevention, and intervention for the metabolic syndrome / C. L. Scott // The American Journal of Cardiology.- 2003.- Vol. 92, № 1.- P. 35.

182. Shalimova, A. S. Contribution of type 2 diabetes to the development of heart and vessels remodeling in patients with essential hypertension / A. S. Shalimova// New Armenian Medical Journal.- 2014. Vol. 8, № 2.- P. 3339.

183. Shimizu, H. The leptin-dependent and independent melanocortin signaling system: regulation of feeding and energy expenditure/ H. Shimizu, K. Inoue, M. Mori// J Endocrinol.- 2007.- Vol. 193.- P. 1—9.

184. Sidorenkov, O. Metabolic syndrome in russian adults: associated factors and mortality from cardiovascular diseases and all causes / O. Sidorenkov, O. Nilssen, A. M. Grjibovski// BMC Public Health.- 2010.- Vol. 10.- P. 582.

185. Singh, R. B. Acute coronary syndrome: a progression of pre-metabolic syndrome/ R. B. Singh [et al.]// World Heart Journal.- 2008.- Vol. 1, № 4.-P. 307-308.

186. Singh, R. B. Prevalence of type 2 diabetes mellitus and risk of hypertension and coronary artery disease in rural and urban population with low rates of obesity / R. B. Singh [et al.]// International Journal of Cardiology.-1998.- Vol. 66, № 1.- P. 65-72.

187. Socioeconomic factors as predictors of incident heart failure/E. In-gelsson [et al.]// J Card Fail.- 2006.- Vol. 12.- P. 540-545.

188. Sosnowski, C. Primary coronary intervention in diabetic octogenarians with acute st elevation myocardial infarction / C. Sosnowski [et al.]// Kardiologia Polska.- 2007.- Vol. 65, № 10.- P. 1181-1186.

189. Spenser, C. P. Is there a menopause metabolic syndrome / C. P. Spenser, I. F. Godsland, C. Stevenson //Gynecol. Endocrinol.- 1997.- Vol. 11.- P. 341-345.

190. Srikanth, S. Hypertension as a cardiometabolic risk / S. Srikanth, P. Deedwania//Indian Heart Journal.- 2010.- Vol. 62, № 5.- P. 394-401.

191. Stettler, C. Outcomes associated with drug-eluting and bare-metal stents: a collaborative network meta-analysis / C. Stettler [et al.]// The Lancet.- 2007.-Vol. 370.- P. 937-948.

192. Stone, G. Comparison of angiography with stenting in acute myocardial infarction/ G. Stone [et al.]//N Engl J Med.- 2002.- Vol. 346.P. 957-966.

193. Svensson, A. M. Association between hyper- and hypoglycaemia and 2 year all-cause mortality risk in diabetic patients with acute coronary events/ A. M. Svensson [et al.]//European Heart Journal.- 2005.- Vol. 26, № 13.- P. 1255.

194. Syed, Z. Computationally generated cardiac biomarkers for risk stratification after acute coronary syndrome/ Z. Syed [et al.]// Science Transla-tional Medicine.- 2011. Vol. 3, № 102.- P. 102.

195. Taizhanova, D. Z. Estimation of risk factors of restenosis after coronary revascularization / D. Z. Taizhanova [et al.]// European Journal of Natural History.- 2013.- Vol. 6.- P. 18-19.

196. Tas, S. Blood pressure, coronary artery disease, and glycaemic control in type 2 diabetes mellitus:.../ S. Tas, N. A. Abdella// The Lancet.- 1994.-Vol. 343, № 8907.- C. 1194-1195.

197. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men/ H.M. Lakka [et al.] // JAMA. — 2002. — Vol. 288. — P. 2709-2716.

198. Tin, L. L. Hypertension, left ventricular hypertrophy, and sudden death / L. L. Tin, D. Gareth Beevers, G. Y. H. Lip// Current Cardiology Reports.- 2002.- Vol. 4, № 6.- P. 449-457.

199. Tschoepe, D. Heart disease and metabolic syndrome/ D. Tschoepe, P. Roesen, W. A. Scherbaum// Zeitschrift für Kardiologie.- 1999.- Vol. 88, № 3.- P. 215-224.

200. Uchida, Y. Impact of metabolic syndrome on various aspects of microcirculation and major adverse cardiac events in patients with ST-segment elevation myocardial infarction/ Y. Uchida [et al.]// Circ J.- 2012.- Vol. 76.-P. 1972-1979.

201. Van De Graaff, E. Gender-specific risk factors for thromboembolic stroke with acute myocardial infarction / E. Van De Graaff [et al.]// Journal of the American College of Cardiology.- 2003.- Vol. 41, № 6.- P. 375-376.

202. Wang, J. The metabolic syndrome predicts cardiovascular mortality: a 13-year follow-up study in elderly non-diabetic finns / J. Wang [et al.]// European Heart Journal.- 2007.- Vol. 28, № 7.- P. 857.

203. Wassink, A. M. J. Metabolic syndrome and the risk of new vascular events and all-cause mortality in patients with coronary artery disease, cere-brovascular disease, peripheral arterial disease or abdominal aortic aneurysm / A. M. J. Wassink [et al.]// European Heart Journal.- 2008.- Vol. 29, № 2.-P. 213.

204. Wilson, P.W.F. Risk of type 2 diabetes mellitus and coronary heart disease: a pivotal role for metabolic factors / P.W.F.Wilson, Ja.B.Meigs// European Heart Journal, Supplement.- 2008.- Vol. 10.-P. 11.

205. Xu, D. The angiographic and clinical outcomes after coronary stenting in patients with metabolic syndrome/ D. Xu [et al.]//Atherosclerosis.- 2012.-Vol. 221.- P. 416-421.

206. Yatagai, T. Hypoadiponectinemia is associated with visceral fat accumulation and insulin resistance in Japanese men with type 2 diabetes mellitus/ Yatagai T. [et al.]// Metabolism.- 2003.- Vol. 52.- P.1274-1278.

207. Yosefy, C. Hyperglycaemia and its relation to cardiovascular morbidity and mortality: has it been resolved? / Yosefy C.// Acta Diabetologica.-2003.- Vol. 40, №2.- P. 380-388.

208. Yudkin, J. S. Determinants of hospital admission and case fatality in diabetic patients with myocardial infarction / J. S. Yudkin, G. A. Oswald// Diabetes Care.- 1988.- Vol. 11.- P. 351-358.

209. Zeller, M. Prevalence and Impact of Metabolic Syndrome on Hospital Outcomes in Acute Myocardial Infarction/ M. Zeller [et al.]// Arch. In tern. Med.- 2005.- Vol. 165.- P. 1192-1198.

210. Zornitzki T. Diabetes, but not the metabolic syndrome, predicts the severity and extent of coronary artery disease in women / T. Zornitzki [et al.]// QJM: An International Journal of Medicine.- 2007.- Vol. 100, № 9.- P. 575.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.