Клинические характеристики рассеянного склероза с учетом социально-демографических и эпидемиологических особенностей в Республике Татарстан тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Бабичева, Наталья Николаевна

• Бабичева, Наталья Николаевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Бабичева, Наталья Николаевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общие сведения об эпидемиологии рассеянного склероза

1.2. Географическое распределение рассеянного склероза

1.3. Факторы риска рассеянного склероза

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распространённость и заболеваемость рассеянным склерозом в Республике Татарстан

3.2. Общая социально-демографическая характеристика пациентов с рассеянным склерозом в Республике Татарстан

3.3. Клиническая характеристика пациентов с рассеянным склерозом в Республике Татарстан

3.4. Анализ результативности диагностики рассеянного склероза, мероприятия по улучшению выявляемое™ заболевания и их эффективность

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВПТ — вторично-прогрессирующее течение (РС). ЗВП — зрительные вызванные потенциалы. 1111Т — первично-прогрессирующее течение (РС).

РРТ — ремитирующее-рецидивирующее (ремиттирующее) течение (РС). РС — рассеянный склероз.

ССВП — соматосенсорные вызванные потенциалы. ТКМС — транскраниальная магнитная стимуляция. ЦНС — центральная нервная система. ЭМГ — электромиография. Ме — медиана переменной. М — среднее арифметическое переменной. ББ — стандартное отклонение. ЬО — нижний квартиль переменной. — верхний квартиль переменной.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинические характеристики рассеянного склероза с учетом социально-демографических и эпидемиологических особенностей в Республике Татарстан»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность.

Одной из актуальных проблем в неврологии остается рассеянный склероз (PC) — тяжелое прогрессирующее заболевание нервной системы, поражающее людей молодого возраста 18-45 лет, а в ряде случаев дебютирующее и детском возрасте (в 12-16 лет), что придаёт проблеме особую социальную значимость [Татаринова М.Ю., Дёмина Т.Д., Авакян Г.Н. и соавт., 2008; Ионова Т.И., 2010; Хабиров Ф.А., Сафиуллин P.C., Шакирова Д.Х. и соавт., 2011; Сафиуллин P.C., Яркаева Ф.Ф., Хабиров Ф.А. и соавт., 2012]. Ранее проведенные эпидемиологические исследования позволили выявить частоту и распространенность рассеянного склероза в различных странах. Используя методы, применяемые для изучения эпидемиологии, стало возможным выявить факторы в той или иной степени влияющие на риск развития заболевания, особенности клинических форм заболевания [Хабиров Ф.А., Бойко А.Н., Девликамова Ф.И. и соавт., 2010; Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. и соавт., 2011; Goodin D.S., 2014].

Симптомы поражения нервной системы при рассеянном склерозе многообразны, наиболее типичны для него центральные парезы и параличи, нарушение функций черепных нервов, мозжечковая симптоматика, чувствительные нарушения, нарушения функций тазовых органов, эмоциональные и когнитивные поражения [Хондкариан O.A., Завалишин И.А., Невская О.М., 1987; Яхно H.H., Штульмана Д.Р., 2001; МакДональд В.Я., Фазекас Ф., Томпсон А.Д., 2003; Хальфина P.A., Суслина З.А., Захарова М.Н. и соавт., 2006]. Трудности диагностики рассеянного склероза объясняются полиморфизмом клинических проявлений в дебюте заболевания, высокой частотой атипичных вариантов течения, что делает актуальным и практически значимым углублённое изучение основных клинических характеристик заболевания, как в дебюте, так и на более поздних стадиях, которое позволит спрогнозировать дальнейшее течение заболевания, и определить правильный подбор терапии [Леонович А.Л.,

Абрамчик Г.В., Старостенко Л.И., 1982; Власов Я.Н., Петрова Н.Г., Вишняков Н.И., 2005; Захаров A.B., Кузнецова Н.И., Хивинцева Е.В. и соавт., 2010; Шмидт Т.Е., 2010; Дун O.A., Шакирова Д.Х., Хабиров Ф.А. и соавт., 2012; Власов Я.В., Долгих Г.Т., Курапов М.А. и соавт., 2013; Якушина Т.И., Лиждвой В.Ю., Василенко И.А. и соавт., 2013].

Согласно современным представлениям PC относится к мультифакториальным заболеваниям. Течение PC характеризуется существенными индивидуальными вариациями и непредсказуемо. Следует отметить, что не только распространённость, но клиническая картина, течение, прогноз PC имеют особенности в зависимости от региона, популяции, и меняются со временем [Murray T.J., 2005; Ramagopalan S.V., Sadovnick A.D., 2011]. Это объясняет, почему проблемы эпидемиологии являются одним из наиболее обсуждаемых аспектов заболевания и обусловливает изучение региональных и временных особенностей PC.

Цель исследования: на основании изучения данных официального регистра больных рассеянного склероза Республики Татарстан изучить социально-демографические и клинико-эпидемиологические характеристики больных рассеянного склероза. Задачи исследования:

1. Изучить основные эпидемиологические показатели рассеянного склероза в Республике Татарстан и провести их сравнительный анализ с показателями в других регионах России.

2. Изучить временные тенденции показателей распространённости и заболеваемости PC в Республике Татарстан.

3. Изучить демографические и клинические особенности больных рассеянным склерозом в дебюте заболевания.

4. Изучить демографические и клинические особенности больных рассеянным склерозом в развернутой стадии заболевания.

Научная новизна. Получены современные достоверные сведения о распространённости и заболеваемости рассеянного склероза в Республике

Татарстан; впервые продемонстрирована сезонная вариабельность заболеваемости РС, обоснована неоднородность распределения случаев рассеянного склероза по Республике Татарстан, представлена подробная демографическая характеристика больных РС в дебюте и развернутой стадии заболевания.

Практическая значимость

1. Разработана и внедрена схема активного выявления больных РС в РТ, которая позволяет увеличить количество впервые диагностированных случаев на 16%.

2. Валидизированы прогностические факторы, позволяющие выявить повышенный риск неблагоприятного исхода (преждевременного наступления инвалидизации) и своевременно скорректировать терапию

3. Уточнена чувствительность и специфичность нейрофизиологических методов, используемых в диагностике РС; установлена чувствительность и специфичность исследования ликвора на олигоклональные иммуноглобулины класса в при диагностике РС в популяции РТ.

Внедрение результатов работы. Основные результаты диссертационной работы внедрены в практическую деятельность поликлиники, неврологических и реабилитационных отделений Государственного автономного учреждения здравоохранения «Республиканский клинический неврологический центр», Государственного автономного учреждения здравоохранения «Госпиталь для ветеранов войн» г. Набережные Челны, а также в учебный процесс кафедры неврологии и мануальной терапии Государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Личное участие соискателя заключается в постановке целей и задач исследования, определении и разработке методов исследования. Автором лично проведен обзор, анализ и обобщение данных отечественной и

зарубежной литературы по проблеме эпидемиологии РС, проведено клиническое неврологическое обследование всех пациентов. Основной объем нейрофизиологических исследований проведен лично автором. Соискателем проведен визуальный анализ МРТ головного мозга. Автор самостоятельно охарактеризовал социально-демографические особенности РС в каждом районе Республики Татарстан. Автор лично сформулировал выносимые на защиту положения, выводы и практические рекомендации.

Апробация результатов исследования. Основные результаты исследования доложены на Поволжской научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии» (Казань, 2012), Республиканской научно-практической конференции «Инновационные методы диагностики и лечения в неврологии» (Казань, 2012), Республиканской научно-практической конференции «Расстройства движения: новые технологии в диагностике, лечении и реабилитации» (Казань, 2013), первом научно-практическом симпозиуме в Северо-Восточном регионе Республики Татарстан «Актуальные вопросы неврологии для практической медицины» (Н.Челны, 2013); VI Международном конгрессе «Нейрореабилитация»(Москва, 2014).

Публикации. По теме диссертационной работы опубликованы 13 печатных работ (в том числе 9 работ опубликованы в журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации).

Положения, выносимые на защиту.

1. Республика Татарстан относится к зоне среднего риска, в пределах Республики Татарстан распространённость не зависит от географической широты; неравномерность распространённости и заболеваемости определяется вариациями в возрастно-половом и этническом составе и недостаточно полным учётом новых случаев.

2. Увеличение распространённости рассеянного склероза в Республике Татарстан обусловлено увеличением заболеваемости и снижением летальности с увеличением продолжительности жизни больных

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Общие сведения об эпидемиологии рассеянного склероза

Важнейший принцип клинической эпидемиологии, лежащий в основе любых эпидемиологических исследований, заключается в предположении, что «...распространение болезни не является случайным, а отражает лежащие в её основе причины» (Фокс, 1970) [Томпсон А.Д., Полман К., Холфельд Р., 2001]. С этой точки зрения РС представляется весьма примечательным объектом исследования в силу его необычного и даже причудливого распространения в различных регионах мира. Патоморфологической основой заболевания является демиелинизирующий процесс, кардинальная особенность которого заключается в его рассеянности (диссеминации) во времени и пространстве в пределах ЦНС, что объясняет полиморфизм клинических проявлений и составляет основу всех существующих диагностических критериев РС [Завалишин И.А., Захарова М.Н., 2003; Гусев Е.И., Бойко А.Н., 2007]. Примечательно, что термин «рассеянность во времени и пространстве» вполне можно использовать и для общей характеристики распределения случаев заболевания в мире. Действительно, географическая распространённость РС далека от единообразия — области с высокой частотой заболевания могут соседствовать с областями, в которых она очень низкая, причём в обоих случаях показатели со временем могут меняться в любом направлении, или оставаться стабильными, что зачастую создаёт иллюзию случайности и отсутствия какой-либо системы в наблюдаемых эпидемиологических тенденциях.

Вариабельность распространённости РС была известна давно, так, ещё в 1903 г. Биром Брамуэл (Byrom Bramwell) отметил, что частота РС в Шотландии составляет 1 на 58 неврологических больных, а по другую сторону Атлантического океана (Нью-Йорк) — 1 на 219. Начало широкому систематическому изучению географической эпидемиологии РС положил

Чарльз Давенпорт (Charles Davenport) (1922), продемонстрировавший, что в США случаи заболевания концентрируются среди городского населения северных штатов. Важно, что уже на ранних этапах изучение эпидемиологии PC редко ограничивалось сугубо утилитарными аспектами, касающимися только частоты и естественного течения заболеваемости (показатели заболеваемости, распространённости, летальности, инвалидности и т.п.), фактически оно, как правило, было в большей или меньшей степени аналитическим, направленным на выяснение связи между заболеванием и теми или иными факторами. Исследователи исходили из логичного предположения, что выяснение причин наблюдаемых вариаций в частоте PC может помочь найти подсказки к этиологии заболевания, с другой стороны, этиологическая гипотеза должна объяснять наблюдаемые особенности распределения заболевания во времени и пространстве. Соответственно, цели и методология эпидемиологических исследований во многом определялись представлениями о возможных причинах заболевания. Всё многообразие существовавших и существующих этиологических гипотез PC в общем сводится к пяти основным, четыре из которых были предложены ещё в конце XIX в. — инфекционная (Пьер Мари (Pier Mary), 1895 г.), сосудистая (учение о тромбозе сосудов как причине формирования очага демиелинизации Эдварда Риндфлейша (Eduard Rindfleisch), 1863), токсическая или метаболическая, восходящей к концепциям о средовых токсинах Хейнриха Оппенхайма (Heinrich Oppenheim) (1887) и циркулирующих миелинолитических субстанциях Отто Марбурга (Otto Marburg) (1906), наследственной (истоки которой лежат в учении о врождённой дисплазии глиальной ткани Эрнста Адольфа Штрюмпеля (Ernest Adolf von Strümpell) (1879)). В XX в. к ним прибавилась концепция аутоиммунного («аллергического») поражения миелина, основой для которой послужили идея Людвига ван Богарта (Ludwig Van Bogaert) о роли в патогенезе PC фазовой аллергической реакции гиперчувствительности (1931) и описание

постинфекционных и поствакцинальных энцефалитов Гланцманном (Glanzmann) (1932) [Murray T.J, 2005].

Поскольку перечисленные гипотезы — если рассматривать их в самом общем виде — включают в себя едва ли не весь спектр известных этиологических факторов, во всяком случае, имеющих значение при неврологической патологии; неудивительно, что результатом многочисленных эпидемиологических исследований стал огромный массив фактических данных, зачастую плохо согласующихся, а иногда и прямо противоречащих друг другу. В этой связи уместно процитировать не лишённое иронии, но справедливое замечание Д. Эберса, что «..осталось совсем немного причин, которые не предлагались бы для объяснения запутанных феноменов, связанных с этой (PC) болезнью» [Paty D.W., Ebers G.C., 1998]. Применительно к эпидемиологии наиболее важным выводом, который стал очевидным уже в 1960-70-е гг, является признание факта, что ни один фактор не может объяснить наблюдаемые различия в частоте PC. Доминирующая в настоящее время интегральная гипотеза, в большей или меньшей степени включающая отдельные аспекты всех предыдущих этиологических концепций, рассматривает PC как мультифакториальное заболевание, обусловленное как эндогенными (включая наследственные), так и экзогенными факторами, а в качестве основного патогенетического механизма постулирует аутоиммунные реакции (при этом до конца не ясно, являются ли они первопричиной PC, либо только главным «эффектором» неизвестного этиологического фактора). Современная концепция в существенной степени прояснила многие аспекты заболевания и сделала возможным создание специфической терапии, но всё же и она пока не позволяет удовлетворительно ответить на всё многообразие спорных вопросов, включая все известные вариации в пространственном и временном распределении заболевания.

1.2. Географическое распределение рассеянного склероза

Основой современной концепции послужили обширные и длительные эпидемиологические исследования, проведённые в 1920-70-х гг. в США, Канаде и Западной Европе и Западной Европе [например, Davenport С., 1922; Allison R.S., 1931; Kurland L., 1952; Acheson E.D., 1960], дополненные миграционными исследованиями (в основном в США, ЮАР, Израиле) [Alter М., 1971; Dean G., 1976; Dean G., Kurtzke J.F., 1977; и др.]) [Murray T.J., 2005]. Наиболее рафинированный, «классический» вид концепция приобрела в многочисленных трудах Куртцке [Kurtzke J.F., 1966, 1967, 1975, 1991; 2000]. В общем виде её постулаты можно представить следующим образом:

(1) Заболеваемость и распространённость PC в различных регионах мира варьирует в широких пределах — от ОД до 15 и выше на 100 000 населения в год и от менее 1 до 350 и выше на 100 000 населения (табл. 1.1);

(2) Заболеваемость и распространённость PC возрастают с увеличением географической широты (то есть с юга на север в северном полушарии и vice versa в южном): они минимальны в экваториальной зоне, достигают максимума в регионах, расположенных между 40 и 65° северной широты, а в наиболее высоких северных и южных широтах вновь снижаются;

(3) на частоту PC оказывает влияние и географическая долгота, например, в Северной Америке существует очевидный градиент с востока на запад, в северном полушарии на одной и той же широте 40° распространённость заболевания высокая в Северной Америке, средняя в Европе и низкая в Азии;

(4) На заболеваемость и распространённость PC оказывает влияние расовый состав популяции, при прочих равных условиях PC чаще развивается у европеоидов (среди последних он наиболее высок среди выходцев из Северной Европы), существенно реже у негроидов и ещё реже у представителей некоторых этнических групп монголоидной расы (китайцев, японцев, корейцев и др.);

(5) существуют этнические группы с очень низкой частотой PC — коренные жители Крайнего Севера, маори Новой Зеландии, аборигены Австралии, цыгане, североамериканские индейцы и др.;

(7) В зависимости от распространённости PC все регионы мира принято разделять на три зоны (рис.1.1): низкого риска (менее 5 на 100 ООО, в настоящее время к ним относятся страны Африки, Латинской Америки, северной части Южной Америки, Китай), среднего риска (5-30 на 100 000 населения: азиатская часть РФ, Индия, Япония, северная часть Австралии, страны южной части Южной Америки, Аляска, некоторые страны Ближнего Востока); высокого риска (более 30 на 100 000 населения: Европейская часть РФ, Европа, США и Канада, большинство стран Ближнего Востока, Новая Зеландия; наиболее высокие показатели распространённости PC — более 100 на 100 000 — регистрируют в странах Северной Европы, Великобритании, на севере США и в Канаде);

(8) При перемещении из одной зоны в другую субъект сохраняет риск зоны своего рождения, если переезд состоялся в зрелом возрасте, но приобретает риск зоны нового проживания, если переезд произошел в детском или подростковом возрасте (до 15 лет);

(9) В любых зонах существуют области с необычайно высокой или необычайно низкой распространённостью PC [Kurtzke J.F, 1975; Lowis G.W, 1988; Kaiman В, Takacs К, Gyodi E. et al, 1991; Roberts-Thomson P.J, Roberts-Thomson R.A, Nikoloutsopoulos T. et al, 2005; Ebers G.C, Sadovnick A.D., 1993; Rosati G, 2001; McLeod J.G, Hammond S.R, Kurtzke J.F, 2011].

Следует учитывать, что зависимость распространённости PC от широты справедлива при рассмотрении ситуации в достаточно большом масштабе, наиболее очевидно она проявляется при общемировом анализе [Simpson S, Jr., Blizzard L, Otahal P. et al, 2011]. В отдельных регионах широтный градиент частоты PC может быть выражен слабо, либо отсутствует (например, в скандинавских странах, в Шотландии и др.) [Forbes R.B, Wilson S.V., Swingler R.J, 1999; Fromont A, Binquet C, Sauleau E.A. et

al., 2010; Berg-Hansen P., Moen S., Harbo H. et al., 2014], a в некоторых областях он вообще инвертирован (например, в Италии) [Simpson S., Jr., Blizzard L., Otahal P. et al., 2011]. Постулированные изменения риска развития PC при миграции также условны и касаются преимущественно этнических групп с исходно высокой частотой заболевания. К примеру, в Западной Европе и Канаде распространённость PC среди потомков мигрантов из Ирана (и других стран ближнего востока) даже превышает таковую местной популяции, но она существенно ниже среди эмигрантов из Китая и Африки [Smestad С., Sandvik L., Holmoy T. et al., 2008; Ahlgren С., Lycke J., Oden A. et al., 2010, 2012; Guimond С., Lee J.D., Ramagopalan S.V. et al., 2014]. Весьма важной представляется и временная динамика. Принято считать, что общая тенденция заключается в практически повсеместном росте заболеваемости (особенно у женщин [Celius E.G., Smestad С., 2009]) и распространённости PC, с регистрацией случаев заболевания среди популяций, в которых PC ранее наблюдали редко [Warren S., Svenson L.W., Warren K.G. et al., 2007; Langer-Gould A., Brara S.M., Beaber B.E. et al., 2013]; вследствие чего происходит постепенное сглаживание географического градиента, равно как и изменение половой структуры заболевших в пользу преобладания женщин (с 1920-х гг. соотношение мужчины/женщины изменилось от 1-1,5/1 до 1/2-3) [Hernán М.А., Olek M.J., Ascherio А., 1999; Koch-Henriksen N., Sorensen P.S., 2011]. Впрочем, существуют данные и о существенно более сложных паттернах изменения заболеваемости PC, в том числе о возможности её циклических изменений с периодом в несколько лет или даже десятилетий [Pryse-Phillips W.E., 1986; Meyer-Rienecker H., Buddenhagen F., 1988; Kurtzke J.F., 1991; Koch-Henriksen N., 1995]. Как уже указывалось ни географическое распределение PC, ни его временные вариации не могут быть удовлетворительно объяснены какой-либо одной причиной, что подразумевает необходимость интегральной оценки экзогенных и эндогенных факторов риска.

1.3. Факторы риска рассеянного склероза

1.3.1. Генетические факторы

Выраженные межрасовые различия в частоте PC в одной и той же географической популяции свидетельствуют в пользу роли генетических факторов. При прочих равных условиях (то есть после коррекции на связанные с расой особенности образа жизни, социальный и экономический статус и прочие переменные) на одной и той же широте распространённость PC наиболее высока среди лиц европеоидной расы, приблизительно в два раза ниже среди лиц негроидной расы, и почти на порядок ниже среди дальневосточной монголоидной расы (японцев, китайцев). Ещё более значимые доказательства получены при анализе семейных случаев PC. Риск заболевания у индивида, имеющего родственника, страдающего PC, приблизительно пропорционален количеству общей для них генетической информации. К примеру, если риск развития PC в течение жизни в популяции составляет 0,1% (северное полушарие), то у родственников третьей степени родства (12,5% генетического сходства, двоюродные братья/сёстры) он составит менее 1%, второй степени родства (25% генетического сходства, дяди/тети) — 1-2%, первой степени родства (50% генетического сходства, родные братья/сёстры, родители, дети) — 2-5%. У монозиготных близнецов (100% генетического сходства) конкордантность по PC достигает 25-30%. В то же время у некровных родственников больного PC (приемные родители, дети, супруги) риск заболевания не отличается от популяционного. Таким образом, наличие родственника с PC фактически представляет собой самый значимый фактор риска заболевания и именно наследственная предрасположенность имеет критическое значение в развитие PC [Карнаух В.Н, Барабаш И.А, 2009; Коробко Д.С, Кудрявцева Е.А, Малкова H.A. и соавт, 2012; Коробко Д.С, Малкова H.A., Булатова Е.В. и соавт, 2013; Соколова Е.А, Малкова H.A., Коробко Д.С. и соавт, 2013; Sadovnick A.D., Baird P.A., Ward R.H, 1988; Ebers G.C, Sadovnick A.D., Risch N.J., 1995; Carton H, Vlietinck R, Debruyne J. et al, 1997; Ebers G.C,

Yee I.M., Sadovnick A.D. et al., 2000; Willer C.J., Dyment D.A., Risch N.J. et al.. 2003; Cree B.A.C, 2014]. Впрочем, не все авторы согласны со значимостью наследственности в патогенезе PC. Например, отмечено, что частота семейных случаев (следовательно, и риск PC у родственников больного) подвержены существенной вариабельности (от 2-3 до 15-20%) в различных популяциях, то же самое касается конкордантности по PC дизиготных и монозиготных пар [Bobowick A.R., Kurtzke J.F., Brody J.A. et al., 1978; Kinnunen E., Juntunen J., Ketonen L. et al., 1988; French Research Group on Multiple Sclerosis, 1992; Hansen Т., Skytthe A., Stenager E. et al., 2005; Islam Т., Gauderman W.J., Cozen W. et al., 2006; O'Gorman C., Freeman S., Taylor B.V. et al., 2011]. В этом отношении особенно уязвимым показателем является конкордантность среди монозиготных близнецовых, сильно варьирующая в различных исследованиях, в результате чего доверительный интервал индекса наследуемости (относительный показатель, отражающий вклад генетических факторов в вариабельности фенотипа) очень широк, его нижняя граница достигает почти 0% (более точная оценка невозможна, так как даже учёт всех случаев заболевания у монозиготных близнецов — что на практике не реализуемо — не позволит обеспечить достаточную статистическую мощность). Впрочем, даже если принятый показатель конкордантности (30%) близок к истинному, он невысок (по сравнению не только с менделирующими моногенными, но и с другими полигенными заболеваниями), что свидетельствует о важности негенетических (средовых, либо касающихся постгеномной модификации) факторов [James W.H., 1996; Hawkes С.Н., 2013].

Спорным остаётся вопрос о преимущественной линии передачи наследственной предрасположенности к PC. Описан эффект Картера (повышенный риск передачи заболевания потомству от больного супруга, если он принадлежит к реже болеющему полу, то есть в случае PC от больного отца) [Kantarci О.Н., Barcellos L.F., Atkinson E.J. et al., 2006], больше данных в пользу преимущественного наследования по женской

линии [Hoppenbrouwers I.A., Liu F, Aulchenko Y.S. et al., 2008; Ramagopalan S.V., Yee I.M, Dyment D.A. et al, 2008]. Впрочем, во многих исследованиях какого-либо изменения риска PC у потомства в зависимости от пола больного родителя выявлено не было; преимущественное наследование по материнской линии, возможно, просто отражает большую частоту PC у женщин [Roth М.Р, Clayton J, Patois Е. et al, 1994; Robertson N.P, Fraser M, Deans J. et al, 1996; Herrera В.M, Ramagopalan S.V., Orton S. et al, 2007].

Первое подтверждение связи между наследованием PC и специфическими генетическими вариациями было получено при сравнении полиморфизма белков HLA у больных PC и контрольной группой здоровых лиц. В ранних (1970-1980-е гг.) исследованиях установлено, что определенные поверхностные белки на мембране мононуклеарных клеток периферической крови чаще обнаруживаются у больных, первым была обнаружена связь с антигеном HLA-A3, затем В7 и затем DRw2; позже выяснилось, что эти ассоциации с антигенами HLA не были независимы друг от друга, а отражали общий гаплотип в силу их выраженного неравновесного сцепления. В настоящее время установлено, что в европейской популяции основная аллель риска — HLA-DRB1* 15:01, которая составляет часть гаплотипа DRB1* 15:01, DQA1*01:02, DQB 1*0602 (серологические эквиваленты — DR2, DQ6). Впрочем, её ассоциация с PC оказалась лишь умеренной, относительный риск развития заболевания варьировал в различных популяциях в среднем от 2 до 3 (ситуацию осложняет сильные межаллельные взаимодействия, модифицирующие риск, ассоциированный с DRB1* 15:01). В среднем PC развивается лишь у 1 из нескольких сотен носителей DRB1* 15:01, частота которой в европейской популяции достигает 20% и более [Cree В.А.С, 2014; Goodin D.S., 2014]. В течение долгого времени HLA II типа оставался единственным генетическим локусом, связанным с риском PC. Периодически в тех или иных группах больных описывались ассоциации с генами аполипопротеина, хемокинов, интерлейкинов и их рецепторов, других цитокинов и их рецепторов, однако

они не воспроизводились в других популяциях. Не изменили ситуацию и повторные масштабные (несколько сотен семей) исследования сцепления (с помощью анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов, микросаттелитных последовательностей) проведенные в 1990-2000-х гг. Первые локусы вне генного комплекса HLA были обнаружены только при полногеномном поиске ассоциаций (2007), риск PC оказался ассоциированным с определенными частыми однонуклеотидными полиморфизмами в генах рецепторов интерлейкинов 4 и 7; в последующих исследованиях (2011) и мета-анализе были установлены ещё несколько десятков локусов, ассоциированных с болезнью, большинство из которых содержат гены, так или иначе вовлеченные в реализацию функций иммунной системы. Несмотря на достигнутый прогресс, результаты полногеномного поиска ассоциаций с использованием частых однонуклеотидных полиморфизмов не проясняют в полном объёме наследственную предрасположенность к PC. Подсчитано, что все открытые локусы (более 50, включая генный комплекс HLA) в совокупности могут объяснить не более 25% наследуемости PC. Большинство выявленных аллелей относятся к наиболее распространённым популяционным вариантам, разница в частоте их обнаружении среди больных и здоровых обычно составляет всего несколько процентов, а отношение шансов при носительстве аллели риска не превышает 1,21 [Sawcer S., Hellenthal G., Pirinen M. et al., 2011; O'Gorman C., Lin R., Stankovich J. et al., 2013; Cree B.A.C., 2014]. Нет оснований считать, что кодируемыми этими самыми частыми аллелями протеины могут быть функционально недостаточными, либо обладать патологическими функциями, более вероятно, что повышенный риск PC опосредуется очень тонкими нарушениями иммунной системы, обусловленными эффектами нескольких аллелей, кодирующих функционально сопряженные белки, реализующие, например, клеточные иммунные реакции [Sawcer S., Hellenthal G., Pirinen M. et al., 2011; Cree B.A.C., 2014].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Бабичева, Наталья Николаевна, 2015 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алиев, Б.А. О семейных случаях рассеянного склероза при проживании сибсов в разных климатогеографических регионах / Б.А. Алиев, A.M. Асланов // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. —1987. — Т. 86. — С. 370-373.

2. Алифирова В.М. Клиническая характеристика рассеянного склероза в Томской области / В.М. Алифирова, М.А. Титова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2012. — № 2. — С. 50-51.

3. Алифирова В.М. Эпидемиологические показатели рассеянного склероза в томской области и их динамика за последние 30 лет / В.М. Алифирова, М.А. Титова // Бюллетень сибирской медицины. — 2012. — Т. 11. — № 3. — С. 132-134.

4. Андреева Е.А. Клинико-эпидемиологические характеристики рассеянного склероза в Калужской области: автореф. дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. — Москва, 2014. — 31с.

5. Ахмедова, Г.М. Изоэлектрофокусирование иммуноглобулинов ликвора и сыворотки крови в диагностике дизиммунных неврологических заболеваний / Г.М. Ахмедова, Л.А. Аверьянова, Ф.А. Хабиров [и соавт.] // Практическая медицина. — 2013. — Т. 68. — № 1 (1). — С. 122-125.

6. Балязин В.А. Факторы, влияющие на качество жизни больных рассеянным склерозом / В.А. Балязин, З.А. Гончарова, О.Ю. Руденко // Современные проблемы науки и образования. — 2012. — № 5. — С. 56.

7. Барабанова М.А. Клинико-неврологические проявления рассеянного склероза / М.А. Барабанова, Е.М. Иванова, О.В. Стоянова [и соавт.] // Кубанский научный медицинский вестник. — 2012. — № 5. — С. 107-110.

8. Баркер, Р. Наглядная неврология [Пер. с англ.] / Р. Баркер, С. Барази, М. Нил. — М.: ИД «ГЭОТАР-Медиа», 2005. — 136 с.

9. Бахтиярова К.З. Среда обитания и рассеянный склероз на примере Республики Башкортостан / К.З. Бахтиярова, Р.В. Магжанов // Здоровье населения и среда обитания. — 2006. — № 2. — С. 32-36.

Ю.Бахтиярова К.З. Рассеянный склероз в этнических группах Республики Башкортостан / К.З. Бахтиярова, Р.В. Магжанов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2006. — Т. 3. — С. 17-21.

11.Белова А.Н. Возможность применения критериев Мак Дональда (2010) для ранней диагностики рассеянного склероза / А.Н. Белова, И.В. Шаленков, Д.Н. Шакурова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2013. — Т. 113. — Спец. выпуск № 2. — С. 23-27.

12.Белова, А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии / А.Н. Белова. — М., 2004. — 432 с.

13.Белоусов М.И. Антропотехногенное загрязнение как предиктор развития рассеянного склероза в саратовской области / М.И. Белоусов // Бюллетень медицинских интернет-конференций. — 2013. — Т. 3. — № 3. — С. 522.

14.Боровиков, В. 81а1л51юа: искусство анализа данных на компьютере / В. Боровиков. — СПб.: Питер, 2003. — 688 с.

15.Быкова О.В. Ранняя дифференциальная диагностика и длительная иммуномодулирующая терапия хронических воспалительных демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы у детей и подростков / О.В. Быкова, А.Н. Платонова, Н.В. Гольцова [и соавт.] // Вопросы современной педиатрии. — 2009. — Т. 8. — № 6. — С. 139-145.

16. Власов Я.В. Оценка программы дорогостоящего лекарственного обеспечения на примере терапии рассеянного склероза интерфероном / Я.В. Власов, Г.Т. Долгих, М.А. Курапов [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2013. — Т. 112. — Спец. выпуск № 2. — С. 66-73.

17. Власов, Я.В. О некоторых аспектах реабилитации больных с рассеянным склерозом / Я.Н. Власов, Н.Г. Петрова, Н.И. Вишняков // Ученые записки. — 2005. — Т. 4. — С. 37-39.

18. Власов, Я.В. Приоритетные направления реформирования социальной политики России и рассеянный склероз / Я.В. Власов // Нейроиммунология. — 2003. — Т. 1. — С. 33.

19. Власов, Я.В. Работа системы центров оказания помощи больным рассеянным склерозом в Самарской области / Я.В. Власов // Нейроиммунология. — 2005. — Т. 3. — С. 97-98.

20. Власов, Я.В. Реабилитационный процесс при рассеянном склерозе: комплексность, непрерывность, эффективность / Я.В. Власов, И.Е. Повереннова, К.И. Тельникова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Рассеянный склероз. Приложение к журналу. — 2003. — Спец. выпуск 2. —С. 103-110.

21. Власов, Я.В. Социальный портрет проблемы рассеянного склероза в регионах России и общественное движение / Я.В. Власов, И.Е. Повереннова, Г.Т. Долгих [и соавт.] // Физическая культура в профилактике, лечении и медико-социальной реабилитации больных и инвалидов. — 2005. — Т. 1. — С. 9-11.

22.Возрастно-половой состав населения городских округов и муниципальных районов Республики Татарстан в 2010-2014. Данные с официального сайта Территориального органа Федеральной службы государственной статистики по Республики Татарстан (http://tatstat.gks.ru/).

23. Гавриленко A.A. Эпидемиология рассеянного склероза в Приморском крае и районах Дальнего Востока / A.A. Гавриленко, З.С. Евдокимова, Г.А. Васиковская [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. — Т. 112. — Спец. выпуск № 2. — С. 5-7.

24. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. — М.: Практика, 1999. —459 с.

25. Гнездицкий, В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике / В.В. Гнездицкий. — М.: МЕДпресс, 2003. — 264 с.

26. Гнездицкий, В.В. Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике /В.В. Гнездицкий, A.M. Шамшинова [ред.]. — М.: «Антидор», 2001. — 480 с.

27.Гончарова З.А. Патоморфоз клинической картины рассеянного склероза в Ростовской области / З.А. Гончарова // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2012. — Т. 8. — № 2. — С. 416-419.

28. Гранатов, Е.В. Медицинская реабилитация больных РС с двигательными и чувствительными нарушениями / Е.В. Гранатов, Ф.А. Хабиров, Т.И. Хайбуллин, Л.А. Аверьянова [и соавт.] // Практическая медицина. — 2013. — №11. —С.165-169.

29. Грибова, Н.П. Особенности течения рассеянного склероза в зависимости от наличия факторов риска в анамнезе (аналитическое эпидемиологическое исследование) / Н.П. Грибова, И.В. Худякова // Вестник новых медицинских технологий. — 2009. — Т. 16. — С. 159-160.

30. Гусев Е.И. Неврология. Национальное руководство / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В .И. Скворцова [и соавт.]. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1040 с.

31. Гусев Е.И. Рассеянный склероз: достижения десятилетия / Е.И. Гусев, А.Н. Бойко // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007.

— Спец. выпуск № 4. — С. 10-17.

32. Гусев Е.И. Эпидемиологические характеристики рассеянного склероза в России / Е.И. Гусев, И.А. Завалишин, А.Н. Бойко [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2002. — Спец. выпуск № 1.

— С. 3-6.

33. Гусев Е.И. Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия // Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, А.Б. Гехт — М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2007. — 368 с.

34. Гусев Е.И. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания / Е.И. Гусев, И.А. Завалишин, А.Н. Бойко. — М.: «Миклош», 2004. — 540 с.

35. Гусев, Е.И. Рассеянный склероз: клиническое руководство / Е.И. Гусев, И.А. Завалишин, А.Н. Бойко [и соавт.]. — М.: Реал Тайм, 2011. — 528 с.

36. Гусев Е.И. Факторы риска развития рассеянного склероза в московской популяции / Е.Г. Гусев, А.Н. Бойко, Н.Ф. Смирнова [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1999. — Т. 5. — С. 32-40.

37. Гусев Е.И. Факторы генетической предрасположенности к рассеянному склерозу / Е.И. Гусев, М.А. Судомоина, А.Н. Бойко [и соавт.] // Журн. неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. — 1997. — Т. 97. — С. 39-46.

38. Докучаева H.H. Клинико-эпидемиологическое исследование рассеянного склероза в Волгограде / H.H. Докучаева, А.Н. Бойко // Журн. неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. — 2006. — В. 3. — С. 4-9.

39. Дун O.A. Математическое моделирование потребности в препаратах, изменяющих течение рассеянного склероза / O.A. Дун, Д.Х. Шакирова, Ф.А. Хабиров [и соавт.] // Фармация. — 2012. — Т. 2. — С. 34-37.

40. Дьяконова И.Н. Распространение рассеянного склероза в Татарской АССР // Казанский медицинский журнал. — 1980. — №. 61. — С. 59-61. 41.3авалишин И.А. Рассеянный склероз: современные аспекты этиологии и патогенеза / И.А. Завалишин, М.Н. Захарова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2003. — Спец. выпуск № 2. — С. 10-17.

42. Завалишин, И.А. Диагностика и лечение рассеянного склероза / И.А. Завалишин, A.B. Переседова, Н.И. Стойда [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2011. — Т. 111. — С. 89-96.

43. Захаров A.B. Оценка рисков трансформации монофокального клинически изолированного синдрома в клинически достоверный рассеянный склероз / A.B. Захаров, Е.В. Хивинцева, И.Е. Повереннова [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2013. — Т. 113. — Спец. выпуск № 2. — С. 28-31.

44. Захаров, A.B. Особенности реабилитации при рассеянном склерозе / A.B. Захаров, Н.И. Кузнецова, Е.В. Хивинцева [и соавт.] // Неврологический вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева. — 2010. — Т. 42. — С. 110-114.

45. Ионова, Т.И. Исследование качества жизни у больных РС/ Т.И. Ионова //

Неврологический вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева. — 2010. — Т. 42. — С. 88-94.

46. Ишманова С.А. Экзогенные и эндогенные факторы, определяющие особенности клиники и течения рассеянного склероза: автореф. дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. — Казань, 2003. — 24 с.

47. Какуля A.B. Ретроспективное наблюдение больных с ранним дебютом рассеянного склероза в Омской области / A.B. Какуля, A.C. Рождественский, Е.В. Ханох [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.

— 2012. — Т. 112. — Спец. выпуск № 2. — С. 16-21.

__ 48. Карнаух, В.Н. Анализ инвалидизации при рассеянном склерозе / В.Н. Карнаух // Сибирский медицинский журнал. — 2011. — Т. 100. — С. 115117.

49. Карнаух, В.Н. Динамика показателей качества жизни при рассеянном склерозе / В.Н. Карнаух, Ю.А. Луговцова, И.А. Барабаш // Бюллетень сибирской медицины. — 2010. — Т. 9. — С. 63-69.

50. Карнаух, В.Н. Инвалидизация и трудоспособность больных рассеянным склерозом / В.Н. Карнаух // Медико-социальная экспертиза и реабилитация.

— 2010. — Т. 4. — С. 11-14.

51. Карнаух, В.Н. Семейный рассеянный склероз / В.Н. Карнаух, И.А. Барабаш // Дальневосточный медицинский журнал. — 2009. — Т. 1. — С. 7172.

52. Кондратьева О.С. Особенности распространенности и социально-экономические аспекты рассеянного склероза в Республике Татарстан: автореф. дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. — Казань, 2003. — 19 с.

53. Коробко Д.С. Влияние генетических факторов на фенотипическую экспрессию рассеянного склероза / Д.С. Коробко, H.A. Малкова, Е.В. Булатова [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.

— 2013. — Т. 113. — Спец. выпуск № 2. — С. 10-16.

54. Коробко Д.С. Связь полиморфизмов генов цитокинов со скоростью прогрессировала рассеянного склероза / Д.С. Коробко, Е.А. Кудрявцева, H.A. Малкова [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. — Т. 112. — Спец. выпуск № 2. — С. 9-15.

55.Котов C.B. Клинико-эпидемиологические аспекты рассеянного склероза в Московской области / C.B. Котов, Т.И. Якушина, В.Ю. Лиждвой // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. — Т. 112. — № 3. — С. 60-62.

56. Кучеренко В.З. Применение методов статистического анализа для изучения обществ.енного-здоровья и здравоохранения: учебное пособие / В.З. Кучеренко — М.: ИД «ГЭОТАР-МЕД», 2004. — 192 с.

57. Латышева В.Я. Эпидемиология рассеянного склероза в Республике Беларусь / В.Я. Латышева, Б.В. Смычек, O.A. Светляк // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Спец. выпуск № 4. — С. 23-25.

58. Леонович А.Л. Клинико-экспериментальное обоснование патогенетической терапии рассеянного склероза / А.Л. Леонович, Г.В. Абрамчик, Л.И. Старостенко. — Минск: Наука и техника, 1982. — 145 с.

59. Лихачев, С.А. Рассеянный склероз: диагностика и лечение / С.А. Лихачев, В.В. Войтов, В.В. Ващилин [и соавт.] // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. — 2009. — Т. 1. — С. 18-31.

60. МакДональд В.Я. Диагностика рассеянного склероза / В.Я. МакДональд, Ф. Фазекас, А.Д. Томпсон // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2003. — Спец. выпуск № 2. — С. 4-9.

61. Малкова H.A. Рассеянный склероз в Западной Сибири — двенадцатилетнее проспективное исследование в Новосибирске / H.A. Малкова, Л.П. Шперлинг, О.В. Рябухина [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2006. — Спец. выпуск № 3. — С. 11-18.

62. Матвеева Т.В. Методология изучения и лечения рассеянного склероза. Методические рекомендации. — Казань: Ротапринт Казанского

Государственного института усовершенствования врачей, 1987. — С.31.

63. Марков, Д.А. Рассеянный склероз / Д.А. Марков, A.JI. Леонович. — М.: Медицина, 1976. — 296 с.

64. Молчанова Е.Е. Факторы риска и течение рассеянного склероза на модели городской популяции Амурской области: автореф. дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. — Владивосток, 2002. — 19 с.

65. Минурова А.Р. Клинико-эпидемиологические особенности рассеянного склероза у якутов / А.Р. Минурова, Л.Т. Оконешникова, Т.Е. Попова [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Спец. выпуск № 4. — С. 14-22.

66. Молчанова Е.Е. Инфекция и рассеянный склероз // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тезисы доклада. — Казань, 2001. — С. 85.

67. Никитин, С.С. Магнитная стимуляция в диагностике и лечение болезней нервной системы: руководство для врачей / С.С. Никитин, А.Л. Куренков. — М., 2003. —456 с.

68. Николаев С.Г. Атлас по электромиографии // С.Г. Николаев. — Иваново: ИПК «ПресСто», 2010. — 468 с.

69.0лесен Е. Экономические затраты от заболеваний мозга в Европе / Е. Олесен, А. Густавссон, М. Свенссон [и соавт.] // Уральский медицинский журнал. — 2012. — № 5. — С. 5-12.

70. Переседова, A.B. Современное состояние проблемы PC / A.B. Переседова, И.А. Завалишин // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2009. —Т. 3. —С. 43-47.

71.Посвалюк Н.Э. Рассеянный склероз как индикатор экологического неблагополучия / Н.Э. Посвалюк, С.З. Савин // Успехи современного естествознания. — 2004. — № 12. — С. 75-76.

72.Протасов И.С. Варианты начала и течения рассеянного склероза в воронежском регионе, отношение пациентов к своей болезни / И.С. Протасов, Л.И. Самошина // Прикладные информационные аспекты медицины. — 2012. — Т. 15. — № 2. — С. 65-68.

73. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных / О.Ю. Реброва. — М.: Медиа Сфера, 2004. — 312 с.

74. Сафиуллин, P.C. Организация медицинской и лекарственной помощи больным рассеянным склерозом в Республике Татарстан / P.C. Сафиуллин, Ф.Ф. Яркаева, Ф.А. Хабиров [и соавт.] // Вестник Росздравнадзора. — 2012. — Т.2.-46-48.

75. Сиверцева С.А. Эпидемиология рассеянного склероза в Тюменской области / С.А. Сиверцева, М.Н. Журавлев, С.А. Муравьев [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2006. — № 3. — С. 22-25.

76. Сиверцева С.А. Влияние миграционных процессов на распространенность рассеянного склероза в Тюменской области / С.А.Сиверцева, М.Н.Журавлев, Т.Э. Роговенко // Медицинская наука и образование Урала. — 2008. — №1. — С.82-84.

77. Смагина И.В. Факторы, ассоциированные с высокой скоростью прогрессирования рассеянного склероза / И.В. Смагина, С.А. Ельчанинова, А.Г. Золовкина [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2011. — Т. 111. — Спец. выпуск № 2. — С. 25-28.

78. Соколова Е.А. Первые результаты объединенного общероссийского исследования по клинической генетике рассеянного склероза / Е.А. Соколова, H.A. Малкова, Д.С. Коробко [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2013. — Т. 113. — Спец. выпуск № 2. — С. 6-9.

79. Спирин H.H. Влияние экологических факторов на заболеваемость и распространенность рассеянного склероза / H.H. Спирин, Д.А. Качура, А.Н. Качура [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2003. — Спец. выпуск № 2. — С. 111-113.

80. Спирин H.H. Клинико-эпидемиологические особенности рассеянного склероза у больных с различным уровнем эссенциальных и токсических химических веществ в сыворотке крови / H.H. Спирин, Д.А. Качура, М.Б.

Ершов [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2011. — Т. 111. — Спец. выпуск № 2. — С. 10-15.

81. Столяров, И.Д. Современные методы диагностики и лечения рассеянного склероза / И.Д. Столяров // Вестник Росздравнадзора. — 2010. — Т. 4. — С. 64-67.

82. Столяров, И.Д. Рассеянный склероз // И.Д. Столяров, Б.А. Осетрова. — СПб., 2002. — 173 с.

83.Студеникин В.М. Нейродиетология и рассеянный склероз: новые данные /

B.М. Студеникин, С.Ш. Турсунхужаева, В.И. Шелковский [и соавт.] // Вопросы детской диетологии. — 2012. — Т. 10. — № 1. — С. 27-32.

84. Татаринова М.Ю. Качество жизни больных рассеянным склерозом на фоне различных схем терапии / М.Ю. Татаринова, Т.Л. Дёмина, Т.Н. Авакян [и соавт.] // Вестник Российского государственного медицинского университета. — 2008. — Т. 6. — С. 48-52.

85. Томпсон А.Д. Рассеянный склероз: клинические аспекты и спорные вопросы // А.Д. Томпсон, К. Полман, Р. Холфельд. — СПб., 2001. — 421 с.

86. Фаворова О.О. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу как к полигенному аутоиммунному заболеванию /О.О. Фаворова, А.В. Фаворов, А.Н. Бойко [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им.

C.С. Корсакова. — 2009. — Т. 109, №7 (Выпуск 2. Рассеянный склероз) — С. 16-22.

87. Хабиров Ф.А. Актуальность автоматизации фармакоэкономического анализа использования лекарственных средств при лечении рассеянного склероза / Ф.А. Хабиров, Р.С. Сафиуллин, Д.Х. Шакирова [и соавт.] // Общественное здоровье и здравоохранения. — 2011. — Т. 4. — С. 68-69.

88. Хабиров Ф.А. Клиническая картина, диагностика и лечение рассеянного склероза: руководство для врачей / Ф.А. Хабиров, А.Н. Бойко, Ф.И. Девликамова [и соавт.]. — Казань: Медицина, 2010. — 88 с.

89.Хабиров Ф.А. Клинико-нейрофизиологические особенности

дрожательного гиперкинеза при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона и эссенциальном треморе / Ф.А. Хабиров, JI.A. Аверьянова, Е.В. Гранатов [и соавт.] // Практическая медицина. — 2014. — Т. 78 — № 2 — С. 52-59.

90. Хабиров Ф.А. Центральные и периферические механизмы действия в реабилитации больных рассеянным склерозом с двигательным дефицитом / Ф.А. Хабиров, О.С. Кочергина, Е.В. Гранатов [и соавт.] // Неврологический вестник. — 2010. — Т. 43. (Вып. 1.) — С. 32-36.

91.Хабиров Ф.А. Сенсорные расстройства при рассеянном склерозе и возможности их коррекции тиоктовой кислотой / Ф.А. Хабиров, Р.Г. Есин, Т.П. Хайбуллин [и соавт.] // Неврологический вестник. — 2010. — Т. 43. (Вып. 1.). —С. 37-40.

92. Хайбуллин Т.П. Патогенетическая гетерогенность PC: ключ к пониманию клинического полиморфизма заболевания и разработке индивидуализированной терапии / Т.П. Хайбуллин, Ф.А. Хабиров, Ф.И. Девликамовна [и соавт.] // Неврологический вестник. — 2010. — Т. 43. (Вып. 1.) —С. 54-65.

93. Халфин A.A. Современные статистические методы медицинских исследований // A.A. Халфин. — М.: Издательство ЛКИ, 2008. — 320 с.

94. Хальфина P.A. Протокол ведения больных «рассеянный склероз» / P.A. Хальфина, З.А. Суслина, М.Н. Захарова [и соавт.] // Проблемы стандартизации в здравоохранении. — 2006. — № 2. — С. 25-97.

95. Хондкариан O.A. Рассеянный склероз // Хондкариан O.A., Завалишин И.А., Невская О.М. — Медицина, 1987. — С. 205.

96. Шмидт Т.Е. Патогенетическое лечение PC / Т.Е. Шмидт // Медицинский совет. — 2010. — Т. 9. — С. 74-79.

97. Шмидт, Т.Е. Рассеянный склероз // Т.Е. Шмидт, H.H. Яхно. — М., 2010. — С. 267.

98.Шмидт Т.Е. Рассеянный склероз: эпидемиология, факторы риска, патогенез, клиника и прогрессирование (по материалам 29-го конгресса

ECTRIMS) / Т.Е. Шмидт // Неврологический журнал. — 2014. — Т. 19. — №1. — С. 49-54.

99. Шварц Г.Я. Витамин D и D гормон. — М. Анахарсис, 2005. — 150 с.

100. Якушина Т.И. Дополнительные показатели для оценки эффективности терапии рассеянного склероза (предварительные данные) / Т.И. Якушина,

B.Ю. Лиждвой, И.А. Василенко [и соавт.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2013. — Т. 112. — Спец. выпуск № 2. —

C. 61-65.

101. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы: Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — М.: Медицина, 2001. — Т. 1. — 744 с.

102. Acheson E.D., Bachrach С.А, Wright F.M. Some comments on the relationship of the distribution of multiple sclerosis to latitude, solar radiation, and other variables // Acta Psychiat Neurol Scand. (Suppl 147). — 1960. — Vol. 35. — P. 132-147.

103. Ahlgren C., Lycke J., Oden A. et al. High risk of MS in Iranian immigrants in Gothenburg, Sweden // Mult Scler — 2010 — Vol. 16 (9) — P. 1079-1082.

104. Ahlgren C., Oden A., Lycke J. A nationwide survey of the prevalence of multiple sclerosis in immigrant populations of Sweden // Mult Scler — 2012 — Vol. 18 (8) —P. 1099-1107.

105. Ahlgren C., Oden A., Toren K. et al. Multiple sclerosis incidence in the era of measles-mumps-rubella mass vaccinations // Acta Neurol Scand — 2009 — Vol. 119 (5) — P. 313-320.

106. Allison R.S. Disseminated sclerosis in North Wales // Brain. 1931. — Vol. 53. — P. 391-430.

107. Alter M. Is multiple sclerosis an age-dependent host response to measles? // Lancet — 1976 — Vol. 1 (7957) — P. 456-457.

108. Alter M., Okihiro M. When is multiple sclerosis acquired? // Neurology. — 1971. — Vol. 21. — P. 1030-1036.

109. Alter M., Zhang Z.X., Davanipour Z. et al. Multiple sclerosis and childhood infections // Neurology — 1986 — Vol. 36 (10) — P. 1386-1389.

110. Aminzadeh K.K., Etminan M. Dental amalgam and multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis // J Public Health Dent — 2007 — Vol. 67 (1)

— P. 64-66.

111. Artemiadis A.K., Anagnostouli M.C., Alexopoulos E.C. Stress as a risk factor for multiple sclerosis onset or relapse: a systematic review // Neuroepidemiology — 2011 — Vol. 36 (2) — P. 109-120.

112. Ascherio A., Munger K.L. 99th Dahlem conference on infection, inflammation and chronic inflammatory disorders: Epstein-Barr virus and multiple sclerosis: epidemiological evidence // Clin Exp Immunol — 2010 — Vol. 160 (1)

— P. 120-124.

113. Atkins G.J., McQuaid S., Morris-Downes M.M. et al. Transient virus infection and multiple sclerosis // Rev Med Virol — 2000 — Vol. 10 (5) — P. 291-303.

114. Axelson O., Landtblom A.M., Flodin U. Multiple sclerosis and ionizing radiation // Neuroepidemiology — 2001 — Vol. 20 (3) — P. 175-178.

115. Bachmann S., Kesselring J. Multiple sclerosis and infectious childhood diseases // Neuroepidemiology — 1998 — Vol. 17 (3) — P. 154-160.

116. Bager P., Nielsen N.M., Bihrmann K. et al. Childhood infections and risk of multiple sclerosis // Brain — 2004 — Vol. 127 (Pt 11) — P. 2491-2497.

117. Bager P., Nielsen N.M., Bihrmann K. et al. Sibship characteristics and risk of multiple sclerosis: a nationwide cohort study in Denmark // Am J Epidemiol — 2006 — Vol. 163 (12) — P. 1112-1117.

118. Bangsi D., Ghadirian P., Ducic S. et al. Dental amalgam and multiple sclerosis: a case-control study in Montreal, Canada // Int J Epidemiol — 1998 — Vol. 27 (4) —P. 667-671.

119. Banwell B., Krupp L., Kennedy J. et al. Clinical features and viral serologies in children with multiple sclerosis: a multinational observational study // Lancet Neurol — 2007 — Vol. 6 (9) — P. 773-781.

120. Barros P., de Sa J.M., Sa M.J. Month of birth and risk of multiple sclerosis in a Portuguese population // Clin Neurol Neurosurg — 2013 — Vol. 115 (9) — P. 1762-1765.

121. Bayes H.K., Weir C.J., O'Leary C. Timing of birth and risk of multiple sclerosis in the Scottish population // Eur Neurol — 2010 — Vol. 63 (1) — P. 3640.

122. Beretich B.D., Beretich T.M. Explaining multiple sclerosis prevalence by ultraviolet exposure: a geospatial analysis // Mult Scler — 2009 — Vol. 15 (8) — P. 891-898.

123. Berg-Hansen P., Moen S., Harbo H. et al. High prevalence and no latitude gradient of multiple sclerosis in Norway // Mult Scler — 2014 — Vol. — P.

124. Berlanga-Taylor A.J., Disanto G., Ebers G.C. et al. Vitamin D-gene interactions in multiple sclerosis // J Neurol Sci — 2011 — Vol. 311 (1-2) — P. 32-36.

125. Binzer M., Forsgren L., Holmgren G. et al. Familial clustering of multiple sclerosis in a northern Swedish rural district // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 1994 — Vol. 57 (4) — P. 497-499.

126. Binzer S., Imrell K., Binzer M. et al. Multiple sclerosis in a family on the Faroe Islands // Acta Neurol Scand — 2010 — Vol. 121 (1) — P. 16-19.

127. Bobowick A.R., Kurtzke J.F., Brody J.A. et al. Twin study of multiple sclerosis: an epidemiologic inquiry // Neurology — 1978 — Vol. 28 (10) — P. 978-987.

128. Bostrom I., Landtblom A.M., Lauer K. An ecological study of industry in a high-risk region of multiple sclerosis // J Neurol Sci — 2011 — Vol. 311 (1-2) — P. 50-57.

129. Brennan R.M., Burrows J.M., Bell M.J. et al. Strains of Epstein-Barr virus infecting multiple sclerosis patients // Mult Scler — 2010 — Vol. 16 (6) — P. 643-651.

130. Brown J.S., Jr. Geographic correlation of multiple sclerosis with tick-borne diseases // Mult Scler — 1996 — Vol. 1 (5) — P. 257-261.

131. Butcher J. The distribution of multiple sclerosis in relation to the dairy industry and milk consumption // N Z Med J — 1976 — Vol. 83 (566) — P. 427430.

132. Callander M., Landtblom A.M. A cluster of multiple sclerosis cases in Lysvik in the Swedish county of Varmland // Acta Neurol Scand — 2004 — Vol. 110 (1) —P. 14-22.

133. Cantorna M.T., Mahon B.D. Mounting evidence for vitamin D as an environmental factor affecting autoimmune disease prevalence // Exp Biol Med (Maywood) — 2004 — Vol. 229 (11) — P. 1136-1142.

134. Carton H., Vlietinck R., Debruyne J. et al. Risks of multiple sclerosis in relatives of patients in Flanders, Belgium // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 1997

— Vol. 62 (4) — P. 329-333.

135. Casetta I., Invernizzi M., Granieri E. Multiple sclerosis and dental amalgam: case-control study in Ferrara, Italy // Neuroepidemiology — 2001 — Vol. 20 (2)

— P. 134-137.

136. Celius E.G., Smestad C. Change in sex ratio, disease course and age at diagnosis in Oslo MS patients through seven decades // Acta Neurol Scand Suppl

— 2009 — Vol. (189) — P. 27-29.

137. Christensen T. Human herpesviruses in MS // Int MS J — 2007 — Vol. 14 (2) — P. 41-47.

138. Christensen T. The role of EBV in MS pathogenesis // Int MS J — 2006 — Vol. 13 (2) — P. 52-57.

139. Comini-Frota E.R., Brum D.G., Kaimen-Maciel D.R. et al. Frequency of reported European ancestry among multiple sclerosis patients from four cities in

the southern and southeastern regions of Brazil // Clin Neurol Neurosurg — 2013

— Vol. 115 (9) — P. 1642-1646.

140. Cook S.D., Gudmundsson G., Benedikz J. et al. Multiple sclerosis and distemper in Iceland 1966-1978 // Acta Neurol Scand — 1980 — Vol. 61 (4) — P. 244-251.

141. Cook S.D., MacDonald J., Tapp W. et al. Multiple sclerosis in the Shetland Islands: an update // Acta Neurol Scand — 1988 — Vol. 77 (2) — P. 148-151.

142. Cook S.D., Rohowsky-Kochan C., Bansil S. et al. Evidence for multiple sclerosis as an infectious disease // Acta Neurol Scand Suppl — 1995 — Vol. 161

— P. 34-42.

143. Correale J., Farez M.F. The impact of environmental infections (parasites) on MS activity // Mult Scler — 2011 — Vol. 17 (10) — P. 1162-1169.

144. Cottrell D.A., Kremenchutzky M., Rice G.P. et al. The natural history of multiple sclerosis: a geographically based study. 5. The clinical features and natural history of primary progressive multiple sclerosis // Brain — 1999 — Vol. 122 (Pt 4) —P. 625-639.

145. Cree B.A.C. Multiple sclerosis genetics / In: D.S. Goodin (ed). — Handbook of clinical neurology, Vol. 122 (3rd series): Multiple sclerosis and related disorders. — Elsevier B.V., 2014. — P. 193-209.

146. Dean G. Annual incidence, prevalence and mortality of multiple sclerosis in white South African-born and in white immigrants to South Africa // Brit Med J. 1976. — N2. — P. 724-730.

147. Dean G., Kurtzke J.F. On the risk of multiple sclerosis according to age at immigration to South Africa // Br Med J — 1971 — Vol. 3 (5777) — P. 725-729.

148. Delasnerie-Laupretre N., Alperovitch A. Childhood infections in multiple sclerosis: a study of North African-born patients who migrated to France. The French Collaborative Group on Multiple Sclerosis // Neuroepidemiology — 1990

— Vol. 9 (3) —P. 118-123.

149. Derfuss T., Hohlfeld R., Meinl E. Intrathecal antibody (IgG) production against human herpesvirus type 6 occurs in about 20% of multiple sclerosis patients and might be linked to a polyspecific B-cell response // J Neurol — 2005

— Vol. 252 (8) — P. 968-971.

150. D'Hooghe M B., Haentjens P., Nagels G. et al. Alcohol, coffee, fish, smoking and disease progression in multiple sclerosis // Eur J Neurol — 2012 — Vol. 19 (4) — P. 616-624.

151. Disanto G., Pakpoor J., Morahan J.M. et al. Epstein-Barr virus, latitude and multiple sclerosis // Mult Scler — 2013 — Vol. 19 (3) — P.

152. Donnan P.T., Parratt J.D., Wilson S.V. et al. Multiple sclerosis in Tayside, Scotland: detection of clusters using a spatial scan statistic // Mult Scler — 2005

— Vol. 11 (4) — P. 403-408.

153. Dyment D.A., Yee I.M., Ebers G.C. et al. Multiple sclerosis in stepsiblings: recurrence risk and ascertainment // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 2006 — Vol. 77 (2) — P. 258-259.

154. Ebers G.C., Sadovnick A.D. The geographic distribution of multiple sclerosis: a review // Neuroepidemiology — 1993 — Vol. 12 (1) — P. 1-5.

155. Ebers G.C., Sadovnick A.D., Risch N.J. A genetic basis for familial aggregation in multiple sclerosis. Canadian Collaborative Study Group // Nature — 1995 — Vol. 377 (6545) — P. 150-151.

156. Ebers G.C., Yee I.M., Sadovnick A.D. et al. Conjugal multiple sclerosis: population-based prevalence and recurrence risks in offspring. Canadian Collaborative Study Group // Ann Neurol — 2000 — Vol. 48 (6) — P. 927-931.

157. Fernandes de Abreu D.A., Landel V., Feron F. Seasonal, gestational and postnatal influences on multiple sclerosis: the beneficial role of a vitamin D supplementation during early life // J Neurol Sei — 2011 — Vol. 311 (1-2) — P. 64-68.

158. Fiddes B., Wason J., Kemppinen A. et al. Confounding underlies the apparent month of birth effect in multiple sclerosis // Ann Neurol — 2013 — Vol. 73 (6) — P. 714-720.

159. Forbes R.B., Wilson S.V., Swingler R.J. The prevalence of multiple sclerosis in Tayside, Scotland: do latitudinal gradients really exist? // J Neurol — 1999 — Vol. 246 (11) — P. 1033-1040.

160. French Research Group on Multiple Sclerosis. Multiple sclerosis in 54 twinships: concordance rate is independent of zygosity. // Ann Neurol — 1992 — Vol. 32 (6) — P. 724-727.

161. Fromont A., Binquet C., Sauleau E.A. et al. Geographic variations of multiple sclerosis in France // Brain — 2010 — Vol. 133 (Pt 7) — P. 1889-1899.

162. Gilden D.H., Devlin M.E., Burgoon M.P. et al. The search for virus in multiple sclerosis brain // Mult Scler — 1996 — Vol. 2 (4) — P. 179-183.

163. Givon U., Zeilig G., Dolev M. et al. The month of birth and the incidence of multiple sclerosis in the Israeli population // Neuroepidemiology — 2012 — Vol. 38 (1) — P. 64-68.

164. Goldacre M.J., Abisgold J.D., Yeates D.G. et al. Risk of multiple sclerosis after head injury: record linkage study // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 2006 — Vol. 77 (3) — P. 351-353.

165. Goodin D.S. The epidemiology of multiple sclerosis: insights to disease pathogenesis / In: D.S. Goodin (ed). — Handbook of clinical neurology, Vol. 122 (3rd series): Multiple sclerosis and related disorders. — Elsevier B.V., 2014. — P. 231-266.

166. Granieri E., Casetta I., Tola M.R. et al. Multiple sclerosis: infectious hypothesis // Neurol Sei — 2001 — Vol. 22 (2) — P. 179-185.

167. Gregory A.C., 2nd, Shendell D.G., Okosun I.S. et al. Multiple Sclerosis disease distribution and potential impact of environmental air pollutants in Georgia // Sei Total Environ — 2008 — Vol. 396 (1) — P. 42-51.

168. Grytten N., Torkildsen O., Aarseth J.H. et al. Month of birth as a latitude-dependent risk factor for multiple sclerosis in Norway // Mult Scler — 2013 — Vol. 19 (8) — P. 1028-1034.

169. Gudmundsdottir S. Multiple sclerosis and common viral infections in Iceland // Acta Pathol Microbiol Scand B — 1979 — Vol. 87 (6) — P. 379-384.

170. Guimond C., Lee J.D., Ramagopalan S.V. et al. Multiple sclerosis in the Iranian immigrant population of BC, Canada: prevalence and risk factors // Mult Scler — 2014 — Vol. — P.

171. Gutierrez J., Vergara M.J., Guerrero M. et al. Multiple sclerosis and human herpesvirus 6 // Infection — 2002 — Vol. 30 (3) — P. 145-149.

172. Haahr S., Hollsberg P. Multiple sclerosis is linked to Epstein-Barr virus infection // Rev Med Virol — 2006 — Vol. 16 (5) — P. 297-310.

173. Hader W.J., Irvine D.G., Schiefer H.B. A cluster-focus of multiple sclerosis at Henribourg, Saskatchewan // Can J Neurol Sci — 1990 — Vol. 17 (4) — P. 391-394.

174. Hansen T., Skytthe A., Stenager E. et al. Concordance for multiple sclerosis in Danish twins: an update of a nationwide study // Mult Scler — 2005 — Vol. 11 (5) —P. 504-510.

175. Hansen T., Skytthe A., Stenager E. et al. Risk for multiple sclerosis in dizygotic and monozygotic twins // Mult Scler — 2005 — Vol. 11 (5) — P. 500503.

176. Hasanen E., Kinnunen E., Alhonen P. Relationships between the prevalence of multiple sclerosis and some physical and chemical properties of soil // Sci Total Environ — 1986 — Vol. 58 (3) — P. 263-272.

177. Hawkes C.H. Multiple sclerosis genetics is dead // MS and related disorders. — 2013. — Vol. 2 (3). — P. 156-161.

178. Helmick C.G., Wrigley J.M., Zack M.M. et al. Multiple sclerosis in Key West, Florida // Am J Epidemiol — 1989 — Vol. 130 (5) — P. 935-949.

179. Hernan M.A., Olek M.J., Ascherio A. Geographic variation of MS incidence in two prospective studies of US women // Neurology — 1999 — Vol. 53 (8) — P. 1711-1718.

180. Herrera B.M., Ramagopalan S.V., Orton S. et al. Parental transmission of MS in a population-based Canadian cohort // Neurology — 2007 — Vol. 69 (12)

— P. 1208-1212.

181. Hoppenbrouwers I.A., Cortes L.M., Aulchenko Y.S. et al. Familial clustering of multiple sclerosis in a Dutch genetic isolate // Mult Scler — 2007 — Vol. 13 (1) — P. 17-24.

182. Hoppenbrouwers I.A., Liu F., Aulchenko Y.S. et al. Maternal transmission of multiple sclerosis in a dutch population // Arch Neurol — 2008 — Vol. 65 (3)

— P.345-348

183. Horwitz H., Ahlgren B., Naerum E. Effect of occupation on risk of developing MS: an insurance cohort study // BMJ Open — 2013 — Vol. 3 (6) — P.

184. Ingalls T.H. Clustering of multiple sclerosis in Galion, Ohio, 1982-1985 // Am J Forensic Med Pathol — 1989 — Vol. 10 (3) — P. 213-215.

185. Ingalls T.H. Epidemiology, etiology, and prevention of multiple sclerosis. Hypothesis and fact // Am J Forensic Med Pathol — 1983 — Vol. 4 (1) — P. 5561.

186. Irvine D.G., Schiefer H.B., Hader W.J. Geotoxicology of multiple sclerosis: the Henribourg, Saskatchewan, cluster focus. II. The soil // Sci Total Environ —

1988 — Vol. 77 (2-3) — P. 175-188.

187. Irvine D.G., Schiefer H.B., Hader W.J. Geotoxicology of multiple sclerosis: the Henribourg, Saskatchewan, Cluster Focus. I. The water // Sci Total Environ —

1989 — Vol. 84 — P. 45-59.

188. Islam T., Gauderman W.J., Cozen W. et al. Differential twin concordance for multiple sclerosis by latitude of birthplace // Ann Neurol — 2006 — Vol. 60 (1) — P. 56-64.

189. Iuliano G. Multiple sclerosis: long time modifications of seasonal differences in the frequency of clinical attacks // Neurol Sci — 2012 — Vol. 33 (5)

— P.999-1003.

190. Iuliano G., Boz C., Cristiano E. et al. Historical changes of seasonal differences in the frequency of multiple sclerosis clinical attacks: a multicenter study // J Neurol — 2013 — Vol. 260 (5) — P. 1258-1262.

191. James W.H. Review of the contribution of twin studies in the search for non-genetic causes of multiple sclerosis // Neuroepidemiology — 1996 — Vol. 15 (3)

— P. 132-141.

192. Kalafatova O. Geographic and climatic factors and multiple sclerosis in some districts of Bulgaria // Neuroepidemiology — 1987 — Vol. 6 (3) — P. 116119.

193. Kalman B., Takacs K., Gyodi E. et al. Sclerosis multiplex in gypsies // Acta Neurol Scand — 1991 — Vol. 84 (3) — P. 181-185.

194. Kampman M.T., Wilsgaard T., Mellgren S.I. Outdoor activities and diet in childhood and adolescence relate to MS risk above the Arctic Circle // J Neurol — 2007 — Vol. 254 (4) — P. 471-477.

195. Kang J.H., Lin H.C. Increased risk of multiple sclerosis after traumatic brain injury: a nationwide population-based study // J Neurotrauma — 2012 — Vol. 29

(1) — P. 90-95.

196. Kantarci O.H., Barcellos L.F., Atkinson E.J. et al. Men transmit MS more often to their children vs women: the Carter effect // Neurology — 2006 — Vol. 67

(2) — P. 305-310.

197. Kinnunen E., Juntunen J., Ketonen L. et al. Genetic susceptibility to multiple sclerosis. A co-twin study of a nationwide series // Arch Neurol — 1988 — Vol. 45 (10) —P. 1108-1111.

198. Klein G.M., Rose M.S., Seland T.P. A prevalence study of multiple sclerosis in the Crowsnest Pass region of southern Alberta // Can J Neurol Sci — 1994 — Vol. 21 (3) —P. 262-265.

199. Koch-Henriksen N. Multiple sclerosis in Scandinavia and Finland // Acta Neurol Scand Suppl — 1995 — Vol. 161 — P. 55-59.

200. Koch-Henriksen N., Sorensen P.S. Why does the north-south gradient of incidence of multiple sclerosis seem to have disappeared on the northern hemisphere? // J Neurol Sci — 2011 — Vol. 311 (1-2) — P. 58-63.

201. Krone B., Pohl D., Rostasy K. et al. Common infectious agents in multiple sclerosis: a case-control study in children // Mult Scler — 2008 — Vol. 14 (1) — P. 136-139.

202. Kurland L.T. Epidemiologic characteristics of multiple sclerosis // Am J Med. — 1952. — Vol. 21. — P. 561-571.

203. Kurtzke J.F. A reassessment of the distribution of multiple sclerosis. Part one // Acta Neurol Scand — 1975 — Vol. 51 (2) — P. 110-136.

204. Kurtzke J.F. An epidemiologic approach to multiple sclerosis // Arch Neurol

— 1966 — Vol. 14 (2) — P. 213-222.

205. Kurtzke J.F. An evaluation of the geographic distribution of multiple sclerosis // Acta Neurol Scand — 1966 — Vol. 42 — P. Suppl 19:91.

206. Kurtzke J.F. Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection // Clin Microbiol Rev — 1993 — Vol. 6 (4) — P. 382-427.

207. Kurtzke J.F. Epidemiology in multiple sclerosis: a pilgrim's progress // Brain

— 2013 — Vol. 136 (Pt 9) — P. 2904-2917.

208. Kurtzke J.F. Further considerations on the geographic distribution of multiple sclerosis // Acta Neurol Scand — 1967 — Vol. 43 (3) — P. 283-298.

209. Kurtzke J.F. Geography in multiple sclerosis // J Neurol — 1977 — Vol. 215 (1) — P. 1-26.

210. Kurtzke J.F. Geography in multiple sclerosis // J Neurol — 1977 — Vol. 215 (1) — P. 1-26.

211. Kurtzke J.F. Multiple sclerosis in time and space—geographic clues to cause // J Neurovirol — 2000 — Vol. 6 Suppl 2 — P. S134-140.

212. Kurtzke J.F. Multiple sclerosis: changing times // Neuroepidemiology — 1991 — Vol. 10 (1) — P. 1-8.

213. Kurtzke J.F., Gudmundsson K.R., Bergmann S. Multiple sclerosis in Iceland: 1. Evidence of a postwar epidemic // Neurology — 1982 — Vol. 32 (2) — P. 143-150.

214. Kurtzke J.F., Heltberg A. Multiple sclerosis in the Faroe Islands: an epitome // J Clin Epidemiol — 2001 — Vol. 54 (1) — P. 1-22.

215. Kuusisto H., Hyoty H., Kares S. et al. Enteroviruses and the risk of MS in the Finnish Twin Cohort // Eur J Neurol — 2005 — Vol. 12 (9) — P. 707-709.

216. Kuusisto H., Kaprio J., Kinnunen E. et al. Concordance and heritability of multiple sclerosis in Finland: study on a nationwide series of twins // Eur J Neurol

— 2008 — Vol. 15 (10) — P. 1106-1110.

217. Landtblom A.M., Flodin U., Soderfeldt B. et al. Organic solvents and multiple sclerosis: a synthesis of the current evidence // Epidemiology — 1996 — Vol. 7 (4) — P. 429-433.

218. Langer-Gould A., Brara S.M., Beaber B.E. et al. Incidence of multiple sclerosis in multiple racial and ethnic groups // Neurology — 2013 — Vol. 80 (19)

— P.1734-1739.

219. Larsen J.P., Riise T., Nyland H. et al. Clustering of multiple sclerosis in the county of Hordaland, Western Norway // Acta Neurol Scand — 1985 — Vol. 71 (5) —P. 390-395.

220. Lawson A.B., Williams F.L.R. An Introductory Guide to Disease Mapping.

— John Wiley and Sons LTD, 2001. — 141 p.

221. Lauer K. Multiple sclerosis in relation to meat preservation in France and Switzerland // Neuroepidemiology — 1989 — Vol. 8 (6) — P. 308-315.

222. Lauer K. Risk of multiple sclerosis in relation to industrial activities: an ecological study in four European countries // Neuroepidemiology — 1989 — Vol. 8 (1) — P. 38-42.

223. Lauer K. Sociogeographic factors and multiple sclerosis—an ecological study in 6 European countries I I Neuroepidemiology — 1988 — Vol. 7 (3) — P. 12-129.

224. Lay M.L., Lucas R.M., Toi C. et al. Epstein-Barr virus genotypes and strains in central nervous system demyelinating disease and Epstein-Barr virus-related illnesses in Australia // Intervirology — 2012 — Vol. 55 (5) — P. 372-379.

225. Layton W., Sutherland J.M. Geochemistry and multiple sclerosis: a hypothesis // Med J Aust — 1975 — Vol. 1 (3) — P. 73-77.

226. Li J., Johansen C., Bronnum-Hansen H. et al. The risk of multiple sclerosis in bereaved parents: A nationwide cohort study in Denmark // Neurology — 2004

— Vol. 62 (5) — P. 726-729.

227. Lipton H.L., Liang Z., Hertzler S. et al. A specific viral cause of multiple sclerosis: one virus, one disease // Ann Neurol — 2007 — Vol. 61 (6) — P. 514523.

228. Lowis G.W. Ethnic factors in multiple sclerosis: a review and critique of the epidemiological literature // Int J Epidemiol — 1988 — Vol. 17 (1) — P. 14-20.

229. Malosse D., Perron H., Sasco A. et al. Correlation between milk and dairy product consumption and multiple sclerosis prevalence: a worldwide study // Neuroepidemiology — 1992 — Vol. 11 (4-6) — P. 304-312.

230. Marrie R.A., Wolfson C. Multiple sclerosis and varicella zoster virus infection: a review // Epidemiol Infect — 2001 — Vol. 127 (2) — P. 315-325.

231. Marrie R.A., Wolfson C., Sturkenboom M.C. et al. Multiple sclerosis and antecedent infections: a case-control study // Neurology — 2000 — Vol. 54 (12)

— P. 2307-2310.

232. McGrother C.W., Dugmore C., Phillips M.J. et al. Multiple sclerosis, dental caries and fillings: a case-control study // Br Dent J — 1999 — Vol. 187 (5) — P. 261-264.

233. McHatters G.R., Scham R.G. Bird viruses in multiple sclerosis: combination of viruses or Marek's alone? // Neurosci Lett — 1995 — Vol. 188 (2) — P. 75-76.

234. McLeod J.G., Hammond S.R., Kurtzke J.F. Migration and multiple sclerosis in immigrants to Australia from United Kingdom and Ireland: a reassessment. I. Risk of MS by age at immigration // J Neurol — 2011 — Vol. 258 (6) — P. 11401149.

235. McMichael A.J., Hall A.J. Does immunosuppressive ultraviolet radiation explain the latitude gradient for multiple sclerosis? // Epidemiology — 1997 — Vol. 8 (6) — P. 642-645.

236. McMichael A.J., Hall A.J. Does immunosuppressive ultraviolet radiation explain the latitude gradient for multiple sclerosis? // Epidemiology — 1997 — Vol. 8 (6) — P. 642-645.

237. Mehta B.K. New hypotheses on sunlight and the geographic variability of multiple sclerosis prevalence // J Neurol Sci — 2010 — Vol. 292 (1-2) — P. 5-10.

238. Meyer-Rienecker H., Buddenhagen F. Incidence of multiple sclerosis: a periodic or stable phenomenon // J Neurol — 1988 — Vol. 235 (4) — P. 241-244.

239. Mitsonis C.I., Zervas I.M., Mitropoulos P.A. et al. The impact of stressful life events on risk of relapse in women with multiple sclerosis: a prospective study // Eur Psychiatry — 2008 — Vol. 23 (7) — P. 497-504.

240. Moore F.G., Wolfson C. Human herpes virus 6 and multiple sclerosis // Acta Neurol Scand — 2002 — Vol. 106 (2) — P. 63-83.

241. Munger K.L., Levin L.I., Hollis B.W. et al. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis // JAMA — 2006 — Vol. 296 (23) — P. 28322838.

242. Munger K.L., Zhang S.M., O'Reilly E. et al. Vitamin D intake and incidence of multiple sclerosis // Neurology — 2004 — Vol. 62 (1) — P. 60-65.

243. Nielsen N.M., Bager P., Simonsen J. et al. Major stressful life events in adulthood and risk of multiple sclerosis // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 2014 — Vol. —P. 1103-1108.

244. O'Gorman C., Freeman S., Taylor B.V. et al. Familial recurrence risks for multiple sclerosis in Australia // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 2011 — Vol. 82 (12) —P. 1351-1354.

245. O'Gorman C., Lucas R., Taylor B. Environmental risk factors for multiple sclerosis: a review with a focus on molecular mechanisms // Int J Mol Sei — 2012 — Vol. 13 (9) — P. 11718-11752.

246. Orton S.M., Herrera B.M., Yee I.M. et al. Sex ratio of multiple sclerosis in Canada: a longitudinal study // Lancet Neurol — 2006 — Vol. 5 (11) — P. 932936.

247. Orton S.M., Ramagopalan S.V., Brocklebank D. et al. Effect of immigration on multiple sclerosis sex ratio in Canada: the Canadian Collaborative Study // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 2010 — Vol. 81 (1) — P. 31-36.

248. Owens G.P., Bennett J.L. Trigger, pathogen, or bystander: the complex nexus linking Epstein- Barr virus and multiple sclerosis // Mult Scler — 2012 — Vol. 18 (9) — P. 1204-1208.

249. Owens G.P., Gilden D., Burgoon M.P. et al. Viruses and multiple sclerosis // Neuroscientist — 2011 — Vol. 17 (6) — P. 659-676.

250. Pakpoor J., Disanto G., Gerber J.E. et al. The risk of developing multiple sclerosis in individuals seronegative for Epstein-Barr virus: a meta-analysis // Mult Scler — 2013 — Vol. 19 (2) — P. 162-166.

251. Paty D.W., Ebers G.C. (eds) Multiple Sclerosis. — Philadelphia: FA Davis, 1998. —p.

252. Perez-Cesari C., Saniger M.M., Sotelo J. Frequent association of multiple sclerosis with varicella and zoster // Acta Neurol Scand — 2005 — Vol. 112 (6) — P. 417-419.

253. Pfleger C.C., Koch-Henriksen N., Stenager E. et al. Head injury is not a risk factor for multiple sclerosis: a prospective cohort study // Mult Scler — 2009 — Vol. 15 (3) — P. 294-298.

254. Pohl D., Krone B., Rostasy K. et al. High seroprevalence of Epstein-Barr virus in children with multiple sclerosis // Neurology — 2006 — Vol. 67 (11) — P. 2063-2065.

255. Ponsonby A.L., McMichael A., van der Mei I. Ultraviolet radiation and autoimmune disease: insights from epidemiological research // Toxicology — 2002 — Vol. 181-182 — P. 71-78.

256. Ponsonby A.L., van der Mei I., Dwyer T. et al. Exposure to infant siblings during early life and risk of multiple sclerosis // JAMA — 2005 — Vol. 293 (4) — P. 463-469.

257. Poser C.M. The dissemination of multiple sclerosis: a Viking saga? A historical essay // Ann Neurol — 1994 — Vol. 36 Suppl 2 — P. S231-243.

258. Poser C.M., Hibberd P.L. Analysis of the 'epidemic' of multiple sclerosis in the Faroe Islands. II. Biostatistical aspects // Neuroepidemiology — 1988 — Vol. 7 (4) — P. 181-189.

259. Poser C.M., Hibberd P.L., Benedikz J. et al. Analysis of the 'epidemic' of multiple sclerosis in the Faroe Islands. I. Clinical and epidemiological aspects // Neuroepidemiology — 1988 — Vol. 7 (4) — P. 168-180.

260. Pryse-Phillips W.E. The incidence and prevalence of multiple sclerosis in Newfoundland and Labrador, 1960-1984 // Ann Neurol — 1986 — Vol. 20 (3) — P. 323-328.

261. Pugliatti M., Solinas G., Sotgiu S. et al. Multiple sclerosis distribution in northern Sardinia: spatial cluster analysis of prevalence // Neurology — 2002 — Vol. 58 (2) — P. 277-282.

262. Ramagopalan S.V., Hoang U., Seagroatt V. et al. Geography of hospital admissions for multiple sclerosis in England and comparison with the geography of hospital admissions for infectious mononucleosis: a descriptive study // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 2011 — Vol. 82 (6) — P. 682-687.

263. Ramagopalan S.V., Yee I.M., Dyment D.A. et al. Parent-of-origin effect in multiple sclerosis: observations from interracial matings // Neurology — 2009 — Vol. 73 (8) — P. 602-605.

264. Ramagopalan S.V., Sadovnick A.D. Epidemiology of MS // Neurol Clin. — 2011. —29. —P. 207-217

265. Resch J. [Geographic distribution of multiple sclerosis and comparison with geophysical values] // Soz Praventivmed — 1995 — Vol. 40 (3) — P. 161-171.

266. Ribeiro T., Fleury M.J., Granieri E. et al. Investigation of the prevalence of antibodies against neurotropic polyomaviruses BK, JC and SV40 in sera from patients affected by multiple sclerosis // Neurol Sci — 2010 — Vol. 31 (4) — P. 517-521.

267. Riise T., Gronning M., Klauber M.R. et al. Clustering of residence of multiple sclerosis patients at age 13 to 20 years in Hordaland, Norway // Am J Epidemiol — 1991 — Vol. 133 (9) — P. 932-939.

268. Riise T., Klauber M.R. Relationship between the degree of individual spacetime clustering and age at onset of disease among multiple sclerosis patients // Int J Epidemiol — 1992 — Vol. 21 (3) — P. 528-532.

269. Riise T., Moen B.E., Kyvik K.R. Organic solvents and the risk of multiple sclerosis // Epidemiology — 2002 — Vol. 13 (6) — P. 718-720.

270. Roberts D.F. Consanguinity and multiple sclerosis in Orkney // Genet Epidemiol — 1991 — Vol. 8 (3) — P. 147-151.

271. Robertson N., Deans J., Fraser M. et al. Multiple sclerosis in the north Cambridgeshire districts of East Anglia // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 1995 — Vol. 59 (1) — P. 71-76.

272. Robertson N.P., Fraser M., Deans J. et al. Age-adjusted recurrence risks for relatives of patients with multiple sclerosis // Brain — 1996 — Vol. 119 ( Pt 2) — p.449-455.

273. Roberts-Thomson P.J., Roberts-Thomson R.A., Nikoloutsopoulos T. et al. Immune dysfunction in Australian Aborigines // Asian Pac J Allergy Immunol — 2005 — Vol. 23 (4) — P. 235-244.

274. Romero-Pinel L., Martinez-Yelamos S., Gubieras L. et al. Anticipation of age at onset in familial multiple sclerosis // Eur J Neurol — 2010 — Vol. 17 (4) — P. 572-575.

275. Rosati G. The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update // Neurol Sci — 2001 — Vol. 22 (2) — P. 117-139.

276. Ross R.T., Cheang M. Common infectious diseases in a population with low multiple sclerosis and varicella occurrence // J Clin Epidemiol — 1997 — Vol. 50 (3) — P. 337-339.

277. Ross R.T., Cheang M. Geographic similarities between varicella and multiple sclerosis: an hypothesis on the environmental factor of multiple sclerosis // J Clin Epidemiol — 1995 — Vol. 48 (6) — P. 731-737.

278. Ross R.T., Cheang M., Landry G. et al. Herpes zoster and multiple sclerosis // Can J Neurol Sci — 1999 — Vol. 26 (1) — P. 29-32.

279. Ross R.T., Nicolle L.E., Cheang M. Varicella zoster virus and multiple sclerosis in a Hutterite population // J Clin Epidemiol — 1995 — Vol. 48 (11) — P. 1319-1324.

280. Ross R.T., Nicolle L.E., Dawood M.R. et al. Varicella zoster antibodies after herpes zoster, varicella and multiple sclerosis // Can J Neurol Sci — 1997 — Vol. 24 (2) — P. 137-139.

281. Roth M.P., Clayton J., Patois E. et al. Gender distributions in parents and children concordant for multiple sclerosis // Neuroepidemiology — 1994 — Vol. 13 (5) —P. 211-215.

282. Roxburgh R.H.S.R., Seaman S.R., Masterman T. et al. Multiple Sclerosis Severity Score: using disability and disease duration to rate disease severity // Neurology. — 2005. — Vol. 64. — P. 1144-1151.

283. Sadovnick A.D., Baird P.A., Ward R.H. Multiple sclerosis: updated risks for relatives // Am J Med Genet — 1988 — Vol. 29 (3) — P. 533-541.

284. Sadovnick A.D., Yee I.M. Season of birth in multiple sclerosis // Acta Neurol Scand — 1994 — Vol. 89 (3) — P. 190-191.

285. Salemi S., D'Amelio R. Are anti-infectious vaccinations safe and effective in patients with autoimmunity? // Int Rev Immunol — 2010 — Vol. 29 (3) — P. 270314.

286. Salzer J., Svenningsson A., Sundstrom P. Season of birth and multiple sclerosis in Sweden // Acta Neurol Scand — 2010 — Vol. 122 (1) — P. 70-73.

287. Sandyk R., Awerbuch G.I. Multiple sclerosis: relationship between seasonal variations of relapse and age of onset // Int J Neurosci — 1993 — Vol. 71 (1-4) — P. 147-157.

288. Santon A., Cristobal E., Aparicio M. et al. High frequency of co-infection by Epstein-Barr virus types 1 and 2 in patients with multiple sclerosis // Mult Scler — 2011 — Vol. 17 (11) — P. 1295-1300.

289. Savettieri G., Ragonese P., Aridon P. et al. Epidemiology of multiple sclerosis in Sicily // Neurol Sci — 2001 — Vol. 22 (2) — P. 175-177.

290. Sawcer S., Hellenthal G., Pirinen M. et al. Genetic risk and a primary role for cell-mediated immune mechanisms in multiple sclerosis // Nature. — 2011. — Vol. 476. — P. 214-219.

291. Schiffer R.B., McDermott M.P., Copley C. A multiple sclerosis cluster associated with a small, north-central Illinois community // Arch Environ Health — 2001 — Vol. 56 (5) — P. 389-395.

292. Sepcic J., Mesaros E., Materljan E. et al. Nutritional factors and multiple sclerosis in Gorski Kotar, Croatia // Neuroepidemiology — 1993 — Vol. 12 (4) — P. 234-240.

293. Shepherd D.I., Downie A.W. A further prevalence study of multiple sclerosis in north-east Scotland // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 1980 — Vol. 43 (4) —P. 310-315.

294. Simpson S., Jr., Blizzard L., Otahal P. et al. Latitude is significantly associated with the prevalence of multiple sclerosis: a meta-analysis // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 2011 — Vol. 82 (10) — P. 1132-1141.

295. Sips G.J., Chesik D., Glazenburg L. et al. Involvement of morbilliviruses in the pathogenesis of demyelinating disease // Rev Med Virol — 2007 — Vol. 17 (4)

— P. 223-244.

296. Siva A., Radhakrishnan K., Kurland L.T. et al. Trauma and multiple sclerosis: a population-based cohort study from Olmsted County, Minnesota // Neurology — 1993 — Vol. 43 (10) — P. 1878-1882.

297. Schlattmann P., Bohning. D. Mixture models and Disease Mapping // Statistics in Medicine. — 1993. — Vol. 12. — P. 1943-1950.

298. Schlattmann P., Bohning. D. Computer packages C.A.MAN (computer assisted mixture analysis) and Dismap // Stat Med. —1993. — Vol. 12. — P. 1965.

299. Sloka J.S., Pryse-Phillips W.E., Stefanelli M. The relation of ultraviolet radiation and multiple sclerosis in Newfoundland // Can J Neurol Sci — 2008 — Vol. 35 (1) — P. 69-74.

300. Sloka S., Silva C., Pryse-Phillips W. et al. A quantitative analysis of suspected environmental causes of MS // Can J Neurol Sci — 2011 — Vol. 38 (1)

— P. 98-105.

301. Smestad C., Sandvik L., Holmoy T. et al. Marked differences in prevalence of multiple sclerosis between ethnic groups in Oslo, Norway // J Neurol — 2008

— Vol. 255 (1) — P. 49-55.

302. Smolders J., Damoiseaux J., Menheere P. et al. Vitamin D as an immune modulator in multiple sclerosis, a review // J Neuroimmunol — 2008 — Vol. 194 (1-2) — P. 7-17.

303. Soilu-Hanninen M., Airas L., Mononen I. et al. 25-Hydroxyvitamin D levels in serum at the onset of multiple sclerosis // Mult Scler — 2005 — Vol. 11 (3) — P. 266-271.

304. Sotgiu S., Pugliatti M., Sotgiu M.A. et al. Seasonal fluctuation of multiple sclerosis births in Sardinia // J Neurol — 2006 — Vol. 253 (1) — P. 38-44.

305. Souberbielle B.E., Martin-Mondiere С., O'Brien M.E. et al. A case-control epidemiological study of MS in the Paris area with particular reference to past disease history and profession // Acta Neurol Scand —1990 — Vol. 82 (5) — P. 303-310.

306. Staples J., Ponsonby A.L., Lim L. Low maternal exposure to ultraviolet radiation in pregnancy, month of birth, and risk of multiple sclerosis in offspring: longitudinal analysis // BMJ — 2010 — Vol. 340 — P. cl640.

307. Stein E.C., Schiffer R.B., Hall W.J. et al. Multiple sclerosis and the workplace: report of an industry-based cluster // Neurology — 1987 — Vol. 37 (10) — P. 1672-1677.

308. Sumelahti M.L., Tienari P.J., Наката M. et al. Multiple sclerosis in Finland: incidence trends and differences in relapsing remitting and primary progressive disease courses // J Neurol Neurosurg Psychiatry — 2003 — Vol. 74 (1) — P. 25-28.

309. Svenningsson A., Runmarker В., Lycke J. et al. Incidence of MS during two fifteen-year periods in the Gothenburg region of Sweden // Acta Neurol Scand — 1990 — Vol. 82 (3) — P. 161-168.

310. Swank R.L., Dugan B.B. Effect of low saturated fat diet in early and late cases of multiple sclerosis // Lancet — 1990 — Vol. 336 (8706) — P. 37-39.

311. Templer D.I., Trent N.H., Spencer D.A. et al. Season of birth in multiple sclerosis // Acta Neurol Scand — 1992 — Vol. 85 (2) — P. 107-109.

312. Tienari P.J., Sumelahti M.L., Rantamaki T. et al. Multiple sclerosis in western Finland: evidence for a founder effect // Clin Neurol Neurosurg — 2004 — Vol. 106 (3) — P. 175-179.

313. Torkildsen O., Wergeland S., Bakke S. et al. omega-3 fatty acid treatment in multiple sclerosis (OFAMS Study): a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Arch Neurol — 2012 — Vol. 69 (8) — P. 1044-1051.

314. van Buuren S., Zaadstra B.M., Zwanikken C.P. et al. Space-time clustering of multiple sclerosis cases around birth // Acta Neurol Scand — 1998 — Vol. 97 (6) —P. 351-358.

315. van der Mei I.A., Ponsonby A.L., Blizzard L. et al. Regional variation in multiple sclerosis prevalence in Australia and its association with ambient ultraviolet radiation // Neuroepidemiology — 2001 -Vol. 20 (3) — P. 168-174.

316. Visser E.M., Wilde K., Wilson J.F. et al. A new prevalence study of multiple sclerosis in Orkney, Shetland and Aberdeen city // J Neurol Neurosurg Psychiatry

— 2012 — Vol. 83 (7) — P. 719-724.

317. Walsh S.J., DeChello L.M. Excess autoimmune disease mortality among school teachers // J Rheumatol — 2001 — Vol. 28 (7) — P. 1537-1545.

318. Warren S., Svenson L.W., Warren K.G. et al. Incidence of multiple sclerosis among First Nations people in Alberta, Canada // Neuroepidemiology — 2007 — Vol. 28 (1) — P. 21-27.

319. Warren S.A., Olivo S.A., Contreras J.F. et al. Traumatic injury and multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis // Can J Neurol Sci — 2013 — Vol. 40 (2) —P. 168-176.

320. Wilier C.J., Dyment D.A., Risch N.J. et al. Twin concordance and sibling recurrence rates in multiple sclerosis // Proc Natl ^A.cad Sci U S A — 2003 — Vol. 100 (22) — P. 12877-12882.

321. Wilier C.J., Dyment D.A., Sadovnick A.D. al. Timing of birth and risk of multiple sclerosis: population based study // BMJ — 2,005 — Vol. 330 (7483) — P. 120.

322. Yamout B., Itani S., Hourany R. et al. The effect of war stress on multiple sclerosis exacerbations and radiological disease activity // J Neurol Sci — 2010 — Vol. 288 (1-2) — P. 42-44.

323. Zaccone P., Cooke A. Vaccine against autoimmune disease: can helminths or their products provide a therapy? // Curr Opin Immunol — 2013 — Vol. 25 (3)

— P. 418-423.

324. Zhang S.M., Willett W.C., Hernan M.A. et al Dietary fat in relation to risk of multiple sclerosis among two large cohorts of women // Am J Epidemiol — 2000 — Vol. 152 (11) — P. 1056-1064.

J