Хирургическое лечение злокачественного инфаркта мозжечка тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат наук Ходыкин Евгений Алексеевич

• Ходыкин Евгений Алексеевич
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Ходыкин Евгений Алексеевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА

МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО ИНФАРКТА МОЗЖЕЧКА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Эпидемиология ишемического инсульта мозжечка

1.2 Этиология и патогенез массивного ишемического инсульта мозжечка

1.3 Особенности клинического течения

1.4 Инструментальная диагностика ишемического инсульта мозжечка

1.5 Хирургическое лечение злокачественного ишемического инсульта

мозжечка

Заключение к главе

ГЛАВА

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ТССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика больных

2.2 Методы исследования

2.2.1 Клинико-неврологическое обследование

2.2.2 Инструментальные методы обследования

2.3 Методика оперативного вмешательства

2.4 Оценка исходов лечения

2.5 Статистическая обработка материала

ГЛАВА

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО ИНФАРКТА МОЗЖЕЧКА

3.1 Характеристика пациентов

3.2 Клиническая картина инфаркта мозжечка

3.3 Динамика неврологического статуса и томографической картины у пациентов со злокачественным инфарктом мозжечка с первых суток

заболевания

3.3.1 Изменение неврологического статуса при злокачественном инфаркте мозжечка

3.4 Особенности томографической картины при злокачественном инфаркте мозжечка

3.5 Влияние объема инфаркта и степени масс-эффекта на развитие

злокачественного инфаркта мозжечка

Заключение к главе

ГЛАВА

ХИРУРГИЧЕСКОЕ И КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ СО ЗЛОКАЧСТВЕННЫМ ИНФАРКТОМ МОЗЖЕЧКА

4.1 Характеристика больных

4.2 Сравнение исходов хирургического и консервативного лечения злокачественного инфаркта мозжечка

4.2.1 Зависимость результатов хирургического и консервативного лечения злокачественного инфаркта мозжечка от уровня бодрствования при развитии окклюзионно-дислокационного синдрома

4.2.2 Зависимость результатов хирургического и консервативного лечения злокачественного инфаркта мозжечка от возраста и наличия соматической патологии

4.2.3 Зависимость результатов хирургического и консервативного лечения злокачественного инфаркта мозжечка от объема ишемии

4.2.4 Зависимость результатов хирургического и консервативного лечения злокачественного инфаркта мозжечка от степени масс-эффекта в задней черепной ямке

4.3 Сравнение причин летальных исходов при хирургическом и консервативном лечении злокачественного инфаркта мозжечка

Заключение к главе

ГЛАВА

РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО ИНФАРКТА МОЗЖЕЧКА

5.1 Характеристика пациентов

5.2 Динамика восстановления бодрствования после операции

5.2.1 Восстановление бодрствования после ликворошунтирующих операций

5.2.2 Восстановление бодрствования после декомпрессивной трепанации задней черепной ямки

5.2.3 Восстановление бодрствования после декомпрессивная трепанация задней черепной ямки совместно с ликворошунтирующими

операциями

5.3 Сравнение методов хирургического лечения злокачественного инфаркта мозжечка

5.3.1 Зависимость результатов хирургических методов лечения злокачественного инфаркта мозжечка от уровня бодрствования перед операцией

5.3.2 Зависимость результатов хирургических методов лечения злокачественного инфаркта мозжечка от возраста пациентов

5.3.3 Зависимость результатов хирургических методов лечения злокачественного инфаркта мозжечка от объема ишемии

5.3.4 Зависимость результатов хирургических методов лечения злокачественного инфаркта мозжечка от степени масс-эффекта в задней черепной ямке

5.4 Эффективность различных методов хирургического лечения

5.4.1 Зависимость эффективности хирургических методов лечения злокачественного инфаркта мозжечка от уровня бодрствования перед операцией

5.4.2 Зависимость эффективности хирургических методов лечения злокачественного инфаркта мозжечка от возраста пациентов

5.4.3 Зависимость эффективности хирургических методов лечения злокачественного инфаркта мозжечка от объема ишемии

5.4.4 Зависимость эффективности хирургических методов лечения злокачественного инфаркта мозжечка от степени масс-эффекта в задней

черепной ямке

5.5 Причины летальных исходов

Заключение к главе

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хирургическое лечение злокачественного инфаркта мозжечка»

Актуальность проблемы

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является одной из основных причин летального исхода в Российской Федерации. В 20% случаев пациенты, перенесшие ишемический инсульт, становятся тяжелыми инвалидами [17]. Среди всех ОНМК по ишемическому типу около 3% составляет инфаркт мозжечка (ИМ). Несмотря на свою редкую встречаемость он может обладать злокачественным течением. При такой форме заболевания развивается отек зоны инфаркта, сопровождающийся масс-эффектом в задней черепной ямке (ЗЧЯ), что приводит к компрессии ствола головного мозга и развитию острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ) [58, 60, 85]. Нередко у пациентов с таким течением заболевания уже в первые часы наступает клиническое ухудшение с угнетением бодрствования до комы. По данным ряда авторов, смертность при консервативном лечении инфаркта мозжечка, осложнившегося ООГ и компрессией ствола, может достигать 85% [51, 57, 83]. В свою очередь своевременное хирургическое лечение позволяет снизить летальность, в ряде случаев до 18-23%, но при вовлечении в зону ишемии стволовых структур головного мозга эффективность хирургического вмешательства становится уже маловероятной [36, 45, 83, 89, 90]. Таким образом, принимая во внимание быстрое развитие ухудшения состояния и высокую летальность на фоне проведения консервативной терапии, необходимо в экстренном порядке принимать решение о хирургическом лечении.

Некоторые авторы являются сторонниками использования при развитии ООГ только ликворошунтирующих операций (ЛО), таких как наружное вентрикулярное дренирование (НВД), эндоскопическую

тривентрикулостомию (ТВС) или вентрикулоперитонеальное шунтирование (ВПШ). Другие авторы говорят о необходимости выполнения только

декомпрессивной трепанации задней черепной ямки (ДКТ ЗЧЯ) или поэтапном комбинировании вышеперечисленных вмешательств [40, 44, 74, 86, 88, 89].

Несмотря на большое количество проведенных исследований, посвященных хирургическому лечению больных со злокачественным ИМ, в настоящий момент отсутствуют четкие показания к хирургическому лечению и выбору оптимального варианта оперативного вмешательства у данной категории больных.

Учитывая вышеизложенное, актуальность разработки современных подходов к хирургическому лечению пациентов со злокачественным инфарктом мозжечка является бесспорной.

Цель исследования

Определить тактику хирургического лечения злокачественного инфаркта мозжечка.

Исходя из поставленной цели, определены следующие задачи:

1. Изучить клиническое течение злокачественного инфаркта мозжечка.

2. Определить объем инфаркта, вызывающий злокачественное течение и показания к хирургическому лечению.

3. Оценить результаты хирургического лечения злокачественного инфаркта мозжечка в зависимости от течения заболевания и методов хирургии.

4. Определить оптимальный метод хирургии у больных со злокачественным инфарктом мозжечка.

Научная новизна

1. Определены факторы риска развития злокачественного ИМ.

2. Установлены факторы риска развития летального исхода при злокачественном течении ИИ мозжечка.

3. Проведен анализ консервативного и хирургического лечения пациентов со злокачественным инфарктом мозжечка, показавший эффективность ДКТ ЗЧЯ в сочетании с ликворошунтирующими операциями в лечении данной категории больных.

4. Установлены показания к выполнению ДКТ ЗЧЯ в сочетании с ликворошунтирующими операциями при злокачественном ИМ.

Практическая значимость

1. Определены факторы риска развития злокачественного инфаркта мозжечка, к которым относятся: объем ишемии в первые сутки заболевания

-5

более 20 см , масс-эффект в задней черепной ямке по шкале 1ашв 3 и более баллов.

2. Разработаны критерии отбора пациентов со злокачественной формой ИМ для хирургического лечения.

3. Установлена эффективность выполнения ДКТ ЗЧЯ совместно с ликворошунтирующими операциями при злокачественном ИМ, позволившая рекомендовать данную методику в качестве самостоятельного метода хирургического лечения ИМ.

4. Определена тактика ведения больных со злокачественным ИМ, позволяющая снизить уровень неблагоприятных исходов заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Течение злокачественного инфаркта мозжечка характеризуется развитием жизнеугрожающего окклюзионно-дислокационного синдрома.

2. Характер клинических проявлений злокачественного ИМ определяется объемом ишемии и масс-эффектом в задней черепной ямке по данным КТ головного мозга.

3. Факторами риска неблагоприятного исхода заболевания при инфаркте мозжечка являются: снижение бодрствования, выраженность масс-эффекта в задней черепной ямке, недостаточный объем хирургического вмешательства.

4. Выполнение ДКТ ЗЧЯ совместно с ликворошунтирующими операциями больным со злокачественным течением ИМ способствует устранению компрессии ствола головного мозга, острой окклюзионной гидроцефалии и улучшению исходов заболевания.

5. Показанием к выполнению ДКТ ЗЧЯ совместно с ликворошунтирующими операциями у больных с ИМ является развитие масс-эффекта в задней

-5

черепной ямке по шкале M. Jauss 3 и более баллов, объем ишемии 20 см и более, угнетение бодрствования до оглушения и ниже.

Внедрение результатов работы

Результаты работы (хирургическая тактика и методы вмешательств) злокачественного инфаркта мозжечка внедрены в отделениях нейрохирургии и нейрореанимации Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, ГКБ № 13, ГКБ им. В.М. Буянова, ГКБ им. С.С. Юдина города Москвы.

Апробация работы

Результаты работы доложены на: Международном конгрессе, посвященном Всемирному Дню инсульта (Москва, 25-27 октября 2017 г.), XVII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 23-25 апреля 2018 г.), 4th European Stroke Organisation Conference (ESOC 2018) (Gothenburg, Sweden, 16-18 may 2018), Втором сибирском нейрохирургическом конгрессе (Новосибирск, 17-20 июля 2018г.), XVIII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 15-17 апреля 2019 г.), XI Всероссийском съезде неврологов (Санкт-Петербург, 15-19 июня 2019 г.).

Публикации

По теме работы опубликовано 11 тезисов в сборниках материалов съездов, конгрессов и конференций, 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов кандидатских и докторских диссертаций.

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 156 листах машинописного текста, включающих 15 таблиц и 77 рисунков, состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка литературы, состоящего из 21 отечественного и 78 зарубежных источников, 2 приложений.

ГЛАВА 1

МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО ИНФАРКТА МОЗЖЕЧКА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Эпидемиология ишемического инсульта мозжечка

Ежегодно в Российской Федерации выявляют 350 случаев острого инсульта головного мозга на 100 000 населения [5, 8, 14]. На долю ишемических инсультов в вертебрально-базиллярной системе (ВБС) приходится около 20—25% случаев от всех нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. При поражении вертебрально-базиллярного бассейна зона ишемии головного мозга, как правило, локализуется в затылочной и височной долях, преимущественно в их базальных отделах. Также в патологический процесс вовлекаются мозжечок, таламус и ствол головного мозга. Расположение инфаркта в ВБС зависит от окклюзии конкретного артериального ствола. Распространение зоны инфаркта зависит от степени развитости артериальных анастомозов участвующих в формировании коллатерального кровотока [32, 72, 84]. Ь. Сар1ап в 1979 году опубликовал сравнительный анализ течения заболевания у пациентов с острой окклюзией базилярной и позвоночной артерий (ПА), где в ряде случаев клинически наблюдался минимальный неврологический дефицит [32]. Ишемический инсульт в вертебрально-базиллярном бассейне характеризуется высокой летальностью по сравнению с инсультами в бассейне каротидных артерий. Так, например, у пациентов с тромбозом базилярной артерии в остром периоде заболевания летальность достигает 90% [25, 79].

Инфаркт мозжечка по данным разных авторов составляет около 3% от всех острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу [35,

36, 46, 47, 60, 63, 81, 88]. Отдельное место занимает обширный инфаркт мозжечка, при котором на 2-3 сутки от начала заболевания может возникнуть отек зоны ишемии, приводящий к сдавлению стволовых структур головного мозга и развитию острой окклюзионной гидроцефалии на фоне компрессии ликворопроводящих путей задней черепной ямки. При развитии такого течения заболевания говорят о злокачественном инфаркте мозжечка. Частота встречаемости злокачественного инфаркта мозжечка окончательно не установлена [83]. К МаеёопеП и соавт. (1987) при анализе 2000 пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) за 7-летний период выявили клинически 30 ИМ, из них у 22 пациентов ИМ был подтвержден по данным КТ и у 2 после аутопсии. Инфаркт мозжечка осложнившийся окклюзионной гидроцефалией выявили у 4 пациентов, что составило 0,2% от всех ИИ [60]. В ряде исследований, посвященных злокачественному ИИ, показатели встречаемости данной разновидности среди всех ИМ вариабельны, в среднем составляют от 17 до 54% [34, 60, 63, 83, 86, 88]. Увеличение масс-эффекта в ЗЧЯ может привести к мозжечково-тенториальному вклинению или вклинению миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку с повреждением стволовых структур. Учитывая особенности течения злокачественного инфаркта мозжечка, консервативная терапия по данным ряда авторов малоэффективна, и летальность может достигать 85% в остром периоде заболевания [51, 57, 83].

Проблема эффективности лечения пациентов со злокачественным инфарктом мозжечка представляется актуальной ввиду высокой смертности в остром периоде и социально-экономического значения обсуждаемой патологии.

1.2 Этиология и патогенез массивного ишемического инсульта мозжечка

Мозжечок кровоснабжается тремя парными артериями: задней нижней мозжечковой артерией (ЗНМА), которая, как правило, отходит от позвоночной артерии на уровне нижней границы продолговатого мозга или нижнего края оливы, передней нижней мозжечковой артерией (ПНМА) и верхней мозжечковой артерией (ВМА), являющимися ветвями базилярной артерии [6, 7, 13, 18, 20, 24]. В условиях нормальной анатомии мозжечковые артерии формируют хорошо развитую коллатеральную сеть. Верхняя мозжечковая артерия отходит от орального отдела базилярной артерии и кровоснабжает верхние ножки мозжечка, зубчатое ядро, кору верхних отделов мозжечка и нижние холмики четверохолмия. Передняя нижняя мозжечковая артерия отходит от проксимального отдела базилярной артерии и питает среднюю ножку мозжечка, передненижние отделы коры, сосудистое сплетение четвертого желудочка, латеральные отделы моста и продолговатого мозга, клочок, внутреннее ухо. Задняя нижняя мозжечковая артерия кровоснабжает нижнюю ножку мозжечка, вентролатеральные отделы продолговатого мозга, базальные отделы мозжечка и его ядра, сосудистое сплетение четвертого желудочка [13].

Установлено, что ИМ наиболее часто возникает в результате сужения просвета экстракраниальных и интракраниальных артерий на фоне атеросклероза, осложнившегося тромбозом и эмболией [35, 55, 76, 93]. Отмечается, что риск инфаркта мозжечка у больных с поражением позвоночной артерии в интракраниальном отделе составляет около 8-11% в год [8, 14]. У пациентов до 60 лет частой причиной ИМ является интракраниальная диссекция ПА [27]. Гематологические заболевания, фибромускулярная дисплазия и васкулиты относят к редким причинам возникновения ИМ. Зачастую этиологию ИМ установить не представляется возможным [59].

Учитывая анатомические особенности, при окклюзии позвоночной артерии вовлекается в патологический процесс устье ЗНМА. Окклюзия ВМА или ЗНМА приводит, как правило, к развитию инфаркта мозжечка больших размеров [93]. В свою очередь, при окклюзии ПНМА чаще встречаются инфаркты мозжечка малых размеров [59]. Развитию массивного инфаркта способствует недостаточность коллатерального кровоснабжения между артериями кровоснабжающими мозжечок [35].

По мнению ряда авторов, основной причиной, способствующей развитию злокачественного ИМ, служит поражение не менее 1/3 полушария мозжечка [36, 93]. G. Koh и соавт. (2000) опубликовали результаты своего исследования, в котором провели ретроспективный анализ клинических и нейровизуализационных особенностей 90 пациентов с ИМ. Авторы выявили, что объем инфаркта в размере 24 см3 является предиктором развития масс-эффекта в ЗЧЯ и ООГ [68].

При злокачественном течении ИМ установлено, что нарастание зоны отека инфаркта, который приводит к развитию масс-эффекта в ЗЧЯ происходит не ранее чем на 2-е сутки от начала заболевания. При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит нарушение работы энергозависимых ионных каналов мембраны клетки, что приводит к развитию цитотоксического отека. Развитие каскада местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов приводит к значительному повреждению мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера и определяет запуск вазогенного компонента церебрального отека [2, 3, 5, 11, 70, 82]. На фоне массивной ишемии и отека увеличенный в объеме мозжечок сдавливает ствол головного мозга, Сильвиев водопровод и IV желудочек. Кроме прямой компрессии стволовых структур и развития мозжечково-тенториальной дислокации также развивается ООГ, приводящая к встречной височно-тенториальной дислокации.

1.3 Особенности клинического течения

Клинические проявления ИМ зависят от локализации и распространения зоны ишемии, а также от развития жизнеугрожающих осложнений на фоне масс-эффекта в ЗЧЯ. В структуре ИМ поражение его сосудистых бассейнов (ЗНМА, ВМА, ПНМА) распределяется следующим образом: 40-50%, 30-40%, 3-6% соответственно, инфаркт в бассейнах двух и более мозжечковых артерий составляет до 16%. Мозжечковые инфаркты в зоне смежного кровоснабжения встречаются редко [31, 38, 76, 94, 98]. Необходимо отметить возможное возникновение стволовой симптоматики при поражении мозжечковых артерий, что объясняется их участием в кровоснабжении дорсолатеральных отделов ствола. В таких случаях выявляют альтернирующие синдромы, нарушение бодрствования, респираторно-гемодинамические нарушения.

Ишемия в бассейне ЗНМА клинически появляется головокружением (80%), нарушением походки (70%), болью в затылочной области (64%), тошнотой (60%) и атаксией (50%). Дизартрия и неукротимая икота встречаются при данной локализации ИМ редко [33, 34, 42, 54, 67, 99].

Верхняя мозжечковая артерия кровоснабжает зубчатые ядра, поэтому клиническая картина у пациентов представлена в основном расстройствами координации. Симптомы в этом случае представлены атаксией (73%), нарушением походки (67%), дизартрией (60%), тошнотой (40%), головокружением (37%), нистагмом (7%) [34].

Известно, что основными проявлениями инфаркта в бассейне ПНМА являются головокружение, нистагм, периферический парез лицевой мускулатуры, атаксия. По своей встречаемости данные симптомы вариабельны. Отличающим признаком инфаркта в системе ПНМА является снижение или потеря слуха, возникновение ощущения шума в ухе на стороне поражения. Глухота при инфаркте в бассейне ПНМА обычно обусловлена

дисфункцией улитки в результате ишемии ее структур, что связано с отхождением от ПНМА лабиринтной артерии кровоснабжающей внутреннее ухо [13, 87].

По данным компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) у пациентов можно выявить единичные или множественные малые очаги инфаркта, которые трудно отнести к определенному бассейну. Они, как правило, располагаются на границе водораздела. Такие гемодинамические варианты ИМ возникают на фоне стеноза основных артерий ВБС, клинически проявляющиеся транзиторными головокружениями, атаксией и дизартрией при изменении положения головы или туловища. Связанные с положением тела симптомы могут сохраняться несколько недель после начала заболевания [98].

Как было сказано раннее при злокачественном инфаркте мозжечка развивается ряд осложнений, которые несут угрозу для жизни пациента. К таким осложнениям относят острую окклюзионную гидроцефалию, прямую компрессию ствола мозга, вклинение мозжечка в пахионову вырезку и миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Такие жизнеугрожающие осложнения в клинической картине заболевания главным образом проявляются прогрессирующим нарушением бодрствования, возникновением и нарастанием двигательных и глазодвигательных расстройств [26, 63, 70, 82, 88, 92]. Часто клиническая картина сдавления ствола головного мозга и ООГ сопровождается угнетением бодрствования до комы уже в первые часы от начала заболевания [43, 82, 92].

При злокачественном инфаркте мозжечка причинами угнетения бодрствования могут быть вышеописанные осложнения, а также их комбинация, ишемия ствола головного мозга или внечерепные осложнения [49]. Для оценки состояния больных в таких случаях определяют уровень бодрствования по шкале комы Глазго (ШКГ). Схожие клинические проявления и комбинация внутричерепных осложнений затрудняют

выявление причины угнетения бодрствования, которая играет важную роль в определении дальнейшей тактики лечения пациентов [63, 92].

Симптомами, позволяющими заподозрить окклюзионную гидроцефалию при ИМ, являются угнетение бодрствования до комы, наличие миоза, отсутствие окулоцефалических рефлексов, возможен парез отводящего нерва на стороне поражения, развитие декортикационной ригидности [51, 53, 64, 78]. Сдавление ствола головного мозга при злокачественном ИМ зачастую в клинической картине проявляется ипсилатеральным центральным гемипарезом, парезом взора в горизонтальном направлении, положительным рефлексом Бабинского, снижением бодрствования, возможны симптомы поражения мостомозжечкового угла [34, 52, 64, 82].

Мозжечково-тенториальное вклинение проявляется прогрессирующим угнетением бодрствования до комы, развитием пареза взора вверх, сужением зрачков с угнетением фотореакции, децеребрационной ригидностью. Отличительными особенностями вклинения миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку являются респираторные и гемодинамические расстройства, быстрое нарушение бодрствования на фоне компрессии ствола головного мозга [22, 96].

Развитие определенного типа дислокационного синдрома, вероятнее всего, зависит от зоны кровоснабжения пораженной артерии и от особенностей анатомии ЗЧЯ. Данных об определенном типе дислокации, который встречается чаще в случае нарастания масс-эффекта при ИМ, в доступной нам литературе обнаружить не удалось.

Диагностика ИМ в остром периоде при КТ негативной картине бывает затруднительна. Ряд авторов описывают случаи ошибочной диагностики инфарктов мозжечка, которые имитируют периферические вестибулопатии [41, 71]. Б. Бау^ и соавт. (2007) подробно описали 15 случаев поздно диагностированных ишемических инсультов мозжечка. При поступлении в

стационар у всех пациентов по данным КТ ишемия мозжечка не была визуализирована, в связи с чем клиническую картину расценивали как проявление мигрени, токсической энцефалопатии, менингита, острого инфаркт миокарда и др. Авторы указывают, что неверная диагностика обусловлена недооценкой или отсутствием классических мозжечковых симптомов или преобладанием в клинической картине общемозговой симптоматики. Восемь пациентов из 15 были выписаны домой, с последующей повторной госпитализацией в течение 2-5 дней. У 7 пациентов из общей группы на 2—4-е сутки развивалось ухудшение состояния с угнетением бодрствования до комы. У одного пациента отмечен летальный исход, причиной которого явилась ишемия ствола головного мозга. Компрессия ствола головного мозга увеличенным в объеме мозжечком и ООГ были выявлены у шести пациентов. Трем пациентам выполнили ликворошунтирующие операции, одному пациенту - в сочетании с декомпрессивной трепанацией ЗЧЯ. В связи с поздней диагностикой злокачественного ишемического инсульта мозжечка после хирургического вмешательства, выжил только один пациент из трех оперированных. Общая летальность в данном исследовании составила 40% [80].

1.4 Инструментальная диагностика ишемического инсульта мозжечка

Основными инструментальными методами диагностики ИМ являются КТ или МРТ головного мозга. Однако в течение первых 8 ч от начла заболевания при КТ зона ишемии еще не выявляется. Как правило сформированным очаг ишемии при выполнении КТ головного мозга становится спустя 24 часа [78].

Выполнение компьютерной томографии при ИМ позволяет выявить осложнения ИМ. Так, окклюзионная гидроцефалия проявляется расширением боковых желудочков головного мозга, сглаженностью

субарахноидальных конвекситальных пространств или их отсутствием, деформацией или облитерацией преимущественно субтенториальных цистерн.

Компрессия ствола головного мозга характеризуется деформацией цистерн ЗЧЯ. Прямую компрессию ствола головного мозга можно дополнительно визуализировать при оценке компьютерных томограмм в сагиттальной проекции. Обращают внимание на исчезновение или грубую компрессию парастволовых цистерн. Анализ томограмм в сагиттальных проекциях позволяет визуализировать восходящее мозжечково-тенториальное вклинение и смещение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку с компрессией продолговатого мозга [68].

М. 1ашв и соавт. (1999) предложили количественную оценку масс-эффекта в ЗЧЯ у пациентов со злокачественным инфарктом мозжечка по данным КТ. Авторы предлагают оценивать три показателя - степень расширения нижних рогов боковых желудочков, степень компрессии IV желудочка и четверохолмной цистерны [23].

Магнитно-резонансная томография обладает большей чувствительностью по выявлению церебральной ишемии и непосредственно визуализации инфаркта мозжечка и ствола головного мозга, так как отсутствуют артефакты от костных структур ЗЧЯ. Для ранней визуализации зоны инфаркта наиболее информативным является режим диффузионно-взвешенной МРТ [37, 61, 75].

Ъ. ТеИореу и соавт. (2013) установили предикторы неблагоприятных исходов при инфаркте мозжечка по данным МРТ головного мозга с учетом зоны ишемии и объема мозжечка. Авторы считают, что возможно прогнозировать неблагоприятный исход у больных с ИМ объемом 25-30 см3 и поражением 25-30% мозжечка [75].

J. Moriarty и соавт. (1990) описали эффективность использования однофотонной-эмиссионной КТ у пациента с инфарктом в бассейне задней нижней мозжечковой артерии.

С целью выявления поражённого сосуда при ИМ используют дуплексное сканирование брахицефальных артерий. Это исследование позволяет в 93% случаев выявить изменения в проксимальных отделах позвоночной артерии и не эффективно при дистальных поражениях [12, 14]. Ангиографические методы исследования позволяют уточнить характер поражения всех отделов ПА и ее ветвей, чувствительность ангиографии достигает 94%, а специфичность - 95% [12, 14].

Дополнительно степень повреждения стволовых структур при злокачественном инфаркте мозжечка возможно оценить при помощи исследования стволовых вызванных потенциалов. D. Krieger и соавт. (1993) у 11 пациентов со злокачественным ИМ провели нейрофизиологическое исследование с определением стволовых вызванных потенциалов до и после хирургического лечения. Объем хирургического лечения заключался в выполнении у всех пациентов ДКТ ЗЧЯ. Нарушение проведения сигнала вызванных стволовых потенциалов было выявлено у всех пациентов до хирургического вмешательства. В послеоперационном периоде у 9 выживших пациентов наблюдалось восстановление сигнала [65].

1.5 Хирургическое лечение злокачественного ишемического инсульта мозжечка

H. Neugebauer и соавт. (2013) при анализе всех доступных работ, посвященных лечению злокачественного инфаркта мозжечка, опубликованных до 2012 года, продемонстрировали низкую эффективность консервативной терапии при которой общая летальность составила 42,9%, а у

пациентов с угнетением бодрствования до комы - 85%. Летальность при хирургическом лечении варьировала от 18,4 до 23,2% [83]. Решение вопроса о хирургическом лечении злокачественного ИМ основывается на выявлении окклюзионной гидроцефалии и сдавления ствола головного мозга.

Однако, методы хирургического лечения в настоящий момент различны:

- выполнение ликворошунтирующей операции: наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическая вентрикулостомия III желудочка, вентрикуло-перитонеальное шунтирование;

- выполнение ликворошунтирующей операции первым этапом, при неэффективности которого - решение вопроса о необходимости проведения ДКТ задней черепной ямки;

- выполнение только ДКТ ЗЧЯ;

- ДКТ ЗЧЯ совместно с одной из ликворошунтирующих операций [1, 4, 15, 19].

К показаниям для хирургического лечения ИМ ряд авторов относят:

• нарушение бодрствования до 13 баллов по ШКГ и ниже, либо прогрессирующее угнетение бодрствования на 2-3 балла и более по ШКГ в течение 2-3 суток;

• сдавление IV желудочка;

• мозжечково-тенториальную дислокацию и/или исчезновение субарахноидальных цистерн ЗЧЯ;

• появление по данным КТ масс-эффекта, оцениваемого в 4 и более баллов по шкале M. Jauss [2, 4, 46, 50, 55, 57, 68, 93].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ходыкин Евгений Алексеевич, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Асратян, С.А. Обширный инфаркт мозжечка, вызывающий дислокационный синдром, и показания к экстренной операции [Текст] / С.А. Асратян, А.С. Никитин // Журнал неврологии и психиатрии.- 2012.- №12, Вып.2: Инсульт.- С.55-60.

2. Верещагин, Н.В. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения [Текст] / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов // Медицина неотложных состояний.- 2007.- №2(9).- С.92-97.

3. Виленский, Б.С. Неотложные состояния в неврологии [Текст]: руководство для врачей / Б.С. Виленский.- Санкт-Петербург: Фолиант, 2006. - С.267.

4. Годков, И.М. Хирургическое лечение больных с ишемическим инсультом мозжечка [Текст] / И.М. Годков, В.А. Лукьянчиков // Нейрохирургия.- 2015.- №3.- С.84-90.

5. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга [Текст] / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова.- Москва: Медицина, 2001.- С. 12-13; С.105-112.

6. Дуус, П. Топический диагноз в неврологии [Текст] / П. Дуус.-Москва: ВАЗАР-ФЕРРО, 1996.- С. 189-192.

7. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных [Текст] / Ч. П. Ворлоу, М С. Деннис, Ж. вам Гейн [и др.].- Санкт-Петербург: Политехника, 1998.- С.114-116.

8. Клиническая ангиология [Текст]: в 2 томах / под ред. А.В. Покровского.- Москва: Медицина.- 2004.- Т. 1.- 804 с.

9. Компьютерная томография мозга [Текст] / Н.В. Верещагин, Л.К. Брагина, С.Б. Вавилова, Г.Я. Левина.- Москва: Медицина, 1986.- 251с.

10. Корниенко, В.Н. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы [Текст] / В.Н. Корниенко, Н.Я. Васин, В.А. Кузьменко.- Москва: Медицина, 1987.- 287с.

11. Лебедев, В.В. Гематоэнцефалический барьер в практической нейрохирургии [Текст] / В.В. Лебедев // Нейрохирургия.- 2006.- №2.- С.6-11.

12. Метелкина, Л.П. Реконструктивная хирургия при вертебрально-базилярной недостаточности [Текст] / Л.П. Метелкина, В.Л. Щипакин // Нейрохирургия. - 2006.- № 1.- С.7-10.

13. Микрохирургия аневризм головного мозга [Текст] / под ред. В.В. Крылова.- Москва: Новое время, 2011.- С.72—80.

14. Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой патологией. Часть 3: Экстракраниальные (брахиоцефальные) артерии [Текст] / Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов, Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Всероссийское научное общество кардиологов.- Москва: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2012. -130 с.

15. Никитин, А.С. Вентрикулярное дренирование при массивном инфаркте мозжечка, осложненном острой окклюзионной гидроцефалией [Текст] / А.С. Никитин, С.А. Буров, С.А. Асратян // Нейрохирургия.- 2015.-№3.- С.32-36.

16. Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками 2008 [Электронный ресурс].- URL: http://www.congrex-switzerland.com/fileadmin/files/2013/eso-stroke/pdf/ESQ08 Guidelines Russian.pdf (дата обращения: 06.09.2020).

17. Скворцова, В.И. Лечение острого ишемического инсульта [Текст] / В.И. Скворцова // Лечащий врач.- 2004.- №7. - С.15-24.

18. Тул, Д. Сосудистые заболевания головного мозга [Текст] / Д. Тул; пер. с англ. под ред. Е. И. Гусева, А. Б. Гехт.- 6-е изд.- Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- С.201-209.

19. Хирургия массивного ишемического инсульта [Текст] / В.В. Крылов, А.С. Никитин, В.Г. Дашьян [и др.].- Москва: ГЭОТАР - Медиа, 2016.- 136 с.: ил.

20. Хэйнс, Д. Нейроанатомия. Атлас структур, срезов и систем [Текст] / Д. Хэйнс; пер. с англ. под ред. М.Ю. Бобыловой.- Москва: Логосфера, 2008.- С. 111-137.

21. Шестов, Е.В. Осложнения наружного вентрикулярного дренирования при лечении нетравматических субарахноидальных кровоизлияний [Текст] / Е.В. Шестов // Нейрохирургия.- 2012.- № 4.- С. 7787.

22. A case of transtentorial upward herniation due to cerebellar infarction manifesting upward gaze palsy as an initial sign [Text] / M. Yamazaki, T. Hashimoto, S. Haruta, N. Yanagisawa // No To Shinkei.- 1993.- Vol.45, N.2.-P.183-187.

23. A computed tomography score for assessment of mass-effect in space-occuping cerebellar infarction [Text] / M. Jauss, B. Muffelmann, D. Krieger [et al.] // J. Neuroimaging.- 2001.- Vol.11, N.3.- P.268-271.

24. Amarenco, P. The spectrum of cerebellar infarctions [Text] / P. Amarenco // Neurology.- 1991.- Vol.41, N.7.- P.973-979.

25. Archer, C.R. Basilar artery occlusion: clinical and radiological correlation [Text] / C.R. Archer, S. Horenstein // Stroke.- 1977.- Vol.8, N.3.-P.383-390.

26. Auer, L.M. Indications for surgical treatment of cerebellar hemorrhage and infarction [Text] / L.M. Auer, T. Auer, I. Sayama // Acta Neuroschir. (Wien).-1986.- Vol.79, N.2-4.- P.74-79.

27. Barinagarrementeria, F. Causes and mechanisms of cerebellar infarction in young patients [Text] / F. Barinagarrementeria, L. Amaya, C. Cantú // Stroke.- 1997.- Vol.28, N.12.- P.2400-2404.

28. Bertalanffy, H. Management of cerebellar infarction with associated occlusive hydrocephalus [Text] / H. Bertalanffy, J. Vries // Clin. Neurol. Neurosurg.- 1992.- Vol.94, N.1.- P.19-23.

29. Bouras, T. Complications of endoscopic third ventriculostomy [Text] / T. Bouras, S. Sgouros // J. Neurosurg. Pediatr.- 2011.- Vol.7, N.6.- P. 643-649.

30. Busse, O. Obstructive hydrocephalus in cerebellar infarcts [Text] / O. Busse, A. Laun, A. Agnoli // Fortschr. Neurol. Psychiatr.- 1984.- Vol.52, N.5.-P.164-171.

31. Canaple, S. Multiple large and small cerebellar infarcts [Text] / S. Canaple, J. Bogousslavsky // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1999.- Vol.66, N.6.- P.739-745.

32. Caplan, L.R. Occlusion of the vertebral or basilar artery. Follow up analysis of some patients with benign outcome [Text] / L.R. Caplan // Stroke.-1979.- Vol.10, N.3.- P.277-282.

33. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: Frequency and vascular topographical patterns [Text] / H. Lee, S. Sohn, Y. Cho [et al.] // Neurology.- 2006.- Vol.67, N.7.- P.1178-1183.

34. Cerebellar infarction. Clinical and anatomic observation in 66 cases [Text] / C. Kase, B. Norrving, S. Levine [et al.] // Stroke.- 1993.- Vol.24, N.1.-P.76-83.

35. Cerebellar infarction. Clinical and neuroimaging analysis in 293 patients. The Tohoku Cerebellar Infarction Study Group [Text] / H. Tohgi, S. Takahashi, K. Chiba, Y. Hirata // Stroke.- 1993.- Vol.24, N.11.- P. 1697-1701.

36. Cerebellar infarction: analysis of 33 cases [Text] / T. Andoh, N. Sakai, H. Yamada [et al.] // No Shinkei Greka.- 1990.- Vol.18, N.9.- 821-828.

37. Cerebellar infarction: comparison of computed tomography and magnetic resonance imaging [Text] / Z. Simmons, J. Biller, H. Adams [et al.] // Ann. Neurol.- 1986.- Vol.19, N.3.- P.291-293.

38. Cerebellar infarction; the findings of CT, MRI and cerebral angiography [Text] / H. Bussaka, Y. Sakamoto, Y. Hatanaka [et al.] // Rinsho. Hoshasen.- 1990.- Vol.35, N.4.- P.445-451.

39. Cerebellar infarcts in the area of the supply of the PICA and their surgical treatment [Text] / A. Laun, O. Busse, V. Calatayud, N. Klug // Acta. Neurochir. (Wien).- 1984.- Vol.71, N.3-4.- P.295-306.

40. Chen, H. Treatment of cerebellar infarction by decompressive suboccipital craniectomy [Text] / H. Chen, T. Lee, C. Wei // Stroke.- 1992.-Vol.23, N.7.- P.957-961.

41. Christian, M.D. Clinical problem-solving. A twist of fate? [Text] / M.D. Christian, A.S. Detsky // N. Engl. J. Med.- 2004.- Vol.351, N.1.- P.69-73.

42. Clinical and evolutive aspects of cerebellar infarction [Text] / Y. Onnient, B. Mihout, E. Guegan-Massardier, M. Samson // Rev. Neurol. (Paris).-1994.- Vol.150, N.3.- P.209-215.

43. Clinical outcome following surgical treatment for bilateral cerebellar infarction [Text] / P.P. Tsitsopoulos, L. Tobieson, P. Enblad, N. Marklund // Acta. Neurol. Scand.- 2011.- Vol.123, N.5.- P.345-351.

44. Controversy of surgical treatment for severe cerebellar infarction [Text] / H. Kudo, T. Kawaguchi, H. Minami [et al.] // J. Stroke Cerebrovasc.-2007.- Vol.16, N.6.- P.259-262.

45. Czernicki, T. Results of treatment of cerebellar infarctions [Text] / T. Czernicki, A. Marchel // Neurol. Neurochir. Pol.- 2004.- Vol.38, N.1.- P.37-43.

46. Edlow, J.A. Diagnosis andinitial management of cerebellar infarction [Text] / J.A. Edlow, D.E. Newman-Toker, S.I. Savitz // Lancet Neurol.- 2008.-Vol.7, N.10.- P.951-964.

47. Endoscopic third ventriculostomy for occlusive hydrocephalus caused by cerebellar infarction [Text] / J. Baldauf, J. Oertel, M. Gaab, H. Schroeder // Neurosurgery.- 2006.- Vol.59, N.3.- P.539-544.

48. External ventricular drain infections are independent of drain duration: an argument against elective revision [Text] / C.H. Lo, D. Spelman, M. Bailey [et al.] // J. Neurosurg.- 2007.- Vol.106, N.3.- P.378-383.

49. Fairburn, B. Cerebellar softening. A surgical emergency [Text] / B. Fairburn, L. Oliver // Br. Med. J.- 1956.- Vol.1.- P.1335.

50. German-Austrian space occupying cerebellar infarction study (GASCIS): study design, methods, patient characteristics [Text] / D. Krieger, O. Busse, J. Schramm, A. Ferbert // J. Neurol.- 1992.- Vol.239, N.4.- P.183-185.

51. Greenberg, J. Acute hydrocephalus in cerebellar infarct and hemorrhage [Text] / J. Greenberg, D. Skubick, H. Shenkin // Neurology.- 1979.-Vol.29, N.3.- P.409-413.

52. Heros, R. Cerebellar hemorrhage and infarction [Text] / R. Heros // Stroke.- 1982.- Vol.13, N.1.- P.106-109.

53. Heros, R.C. Surgical treatment of cerebellar infarction [Text] / R.C. Heros // Stroke. - 1993. - Vol.23, N.7. - P.937-938.

54. Infarction in the territory of the medial branch of the posterior inferior cerebellar artery [Text] / P. Amarenco, E. Roullet, M. Hommel [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1990.- Vol.53, N.9.- P.731-735.

55. Infarction of superior cerebellar artery presenting as cerebellar symptoms [Text] / S. Terao, G. Sobue, M. Izumi [et al.] // Stroke.- 1996.- Vol.27, N.9.- P.1679-1681.

56. Kase, C. Cerebellar infarction: upward transtentorial herniation after ventriculostomy [Text] / C. Kase, P. Wolf // Stroke.- 1993.- Vol.24, N.7.-P.1096—1098.

57. Klugkist, H. Surgical treatment of space-occupying cerebellar infarctions years post-operative follow-up [Text] / H. Klugkist, J. McCarthy // Neurosurg. Review.- 1991.- Vol.14, N.1.- P.17-22.

58. Levada, O.A. Etiology, clinical variants, diagnosis and treatment tactic of cerebellar infarction [Text] / O.A. Levada // Lik. Sprava.- 2003.- N.5-6.- P.3-6.

59. Long-term outcome after suboccipital decompressive craniectomy for malignant cerebellar infarction [Text] / T. Pfefferkorn, U. Eppinger, J. Linn [et al.] // Stroke.- 2009.- Vol.40, N.9.- P.3045- 3050.

60. Macdonell, R. Cerebellar infarction: natural history, prognosis, and pathology [Text] / R. Macdonell, R. Kalnins, G. Donnan // Stroke.- 1987.- Vol.18, N.5.- P.849-855.

61. Magnetic resonance imaging versus computed tomography for detection of acute vascular lesions in patients presenting with stroke symptoms [Text] / M. Brazzelli, P. Sandercock, F. Chappell [et al.] // Cochrane Database Syst. Rev.- 2009.- Vol.7, N.4.-P. CD007424.

62. Malignant cerebellar infarct [Text] / M. Keidel, G. Galle, J. Wiedmayer, A. Taghavy // Fortschr. Neurol. Psychiatr.- 1984.- Vol.52, N.8.-P.277-283.

63. Management of acute cerebellar infarction: one institution's experience [Text] / A. Raco, E. Caroli, A. Isidori, M. Salvati // Neurosurgery.-2003.- Vol.53, N.5.- P. 1061-1065.

64. Massive cerebellar infarction: «conservative» management [Text] / M. Khan, K. Polyzoidis, A. Adegbite, J. McQueen // Stroke.- 1983.- Vol.14, N.5.-P.745-751.

65. Monitoring therapeutic efficacy of decompressive craniotomy in space occupying cerebellar infarcts using brain-stem auditory evoked potentials [Text] / D. Krieger, H. Adams, K. Rieke, W. Hacke // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.- 1993.- Vol.88, N.4.- P.261-270.

66. Moriarty, J. Brain perfusion SPECT in a cerebellar infarction [Text] / J. Moriarty, P. Carvalho, B. Holman // J. Comput. Assist. Tomogr.- 1990.- Vol.14, N.5.- P.821-824.

67. Nelson, J. The clinical differentiation of cerebellar infarction from common vertigo syndromes [Text] / J. Nelson, E. Viirre // West J. Emerg. Med.-2009.- Vol.10, N.4.- P.273-277.

68. Neuroimaging in deteriorating patients with cerebellar infarcts and mass effect [Text] / M. Koh, T. Phan, J. Atkinson, E. Wijdicks // Stroke.- 2000.-Vol.31, N.9.- P.2062-2067.

69. Neurosurgical management of cerebellar haematoma and infarct [Text] / P. Mathew, G. Teasdale, A. Bannan, D. Oluoch-Olunya // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1995.- Vol.59, N.3.- P.287-292.

70. Newly expressed SURl-regulated NCCa-ATP channel mediates cerebral edema after ischemic stroke [Text] / J. Simard M. Chen, K.V. Tarasov [et al.] // Nat. Med.. - 2006. - Vol.12, N.4.- P. 433-440.

71. Nodulus infarction mimicking acute peripheral vestibulopathy [Text] / H. Lee, H.A. Yi, Y.W. Cho [et al.] // Neurology.- 2003.- Vol.60, N.10.- P.1700-1702.

72. Norrving, B. Lateral medullary infarction, prognosis in an unselected series [Text] / B. Norrving, S. Cronqvist // Neurology.- 1991.- Vol.41, N.2, Pt.1.-P.244-248.

73. Occlusive hydrocephalus associated with cerebellar infarction treated with endoscopic third ventriculostomy: report of 5 cases [Text] / K. Yoshimura, S. Kubo, M. Nagashima [et al.] // Minim. Invasive. Neurosurg.-2007.- Vol.50, N.5.-P.270-272.

74. Posterior fossa decompression in acute cerebellar infarction [Text] / Y. Orz, A. Naggar, A. Issa [et al.] // Pan. Arab. J. Neurosurg.- 2008.- Vol.12, N.1.-P.50-54.

75. Prediction of poor outcome in cerebellar infarction by diffusion MRI [Text] / Z. Tchopev, M. Hiller, Z. Zhuo [et al.] // Neurocrit. Care.- 2013.- Vol.19, N.3.- P. 276 -282.

76. Pure cerebellar infarction. Thirty cases [Text] / L. Milandre, C. Brosset, R. Gouirand, R. Khalil // Presse. Med.- 1992.- Vol.21, N.33.- P.1562-1565.

77. Ramos-Zuñiga, R. Rational management of transient obstructive hydrocephalus secondary to a cerebellar infarct [Text] / R. Ramos-Zuñiga, R. Jiménez-Guerra // Minim. Invasive Neurosurg.- 2006.- Vol.49, N.5.- P.302-304.

78. Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association /American Stroke Association [Text] / E.F.M. Wijdick, K.N. Sheth, B.S. Carter [et al.] // Stroke.- 2014.- Vol.45, N.4.- P.1222-1238.

79. Relationship between clot location and outcome after basilar artery thrombolysis [Text] / D. Cross, C. Moran, P. Akins [et al.] // Am. J. Neuroradiol.-1997.- Vol.18, N.7.- P.1221-1228.

80. Savitz, S. Pitfalls in the diagnosis of cerebellar infarction [Text] / S. Savitz, L. Caplan, J. Edlow // Acad. Emerg. Med.- 2007.- Vol.14, N.1.- P.63-68.

81. Shenkin, H. Cerebellar strokes: mortality, surgical indications, and results of ventricular drainage [Text] / H. Shenkin, M. Zavala // Lancet.- 1982.-Vol.2, N.8295.- P.429-432.

82. Space-occupying cerebellar infarction [Text] / C. Hornig, D. Rust, O. Busse [et al.] // Stroke.- 1994.- Vol.25, N.2.- P.372-374.

83. Space-occupying cerebellar infarction: complications, treatment, and outcome [Text] / H. Neugebauer, J. Witsch, K. Zweckberger, E. Juttler // Neurosurg. Focus.- 2013.- Vol.34, N.5.- P.E8.

84. Spectrum of lateral medullary syndrome. Correlation between clinical findings and magnetic resonance imaging in 33 subjects [Text] / J. Kim, J. Lee, D. Suh, M. Lee // Stroke.- 1994.- Vol.25, N.7.- P.1405-1410.

85. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management [Text] / J. Mohr, P.A. Wolf, J.C. Grotta [et al.].- 5th ed.- Philadelphia: Elsevier Inc, 2011.-P.750-752.

86. Suboccipital decompressive surgery in cerebellar infarction [Text] / I. Mohsenipour, M. Gabl, E. Schutzhard, K. Twerdy // Zentralbl. Neurochir.- 1999.-Vol.60, N.2.- P.68-73.

87. Sudden deafness and anterior inferior cerebellar artery infarction [Text] / H. Lee, S. Sohn, D. Jung [et al.] // Stroke.- 2002.- Vol.33, N.12.- P.2807-2812.

88. Surgical and medical management of patients with massive cerebellar infarctions: results of the German-Austrian Cerebellar Infarction Study [Text] / M. Jauss, D. Krieger, C. Hornig [et al.] // J. Neurol.- 1999.- Vol.246, N.4.- P.257- 264.

89. Surgical decompression for massive cerebellar infarction [Text] / K. Ogasawara, K. Koshu, Y. Nagamine [et al.] // No Shinkei Geka.- 1995.- Vol.23, N.1.- P.43-48.

90. Surgical decompression in massive cerebellar stroke [Text] / I. Khan, M. Burhan Janjua, I. Khatri, M. Nadeem // RMJ.- 2010.- Vol.35, N.1.- P.96-100.

91. Surgical management of acute cerebellar infarction [Text] / F. Cioffi,

F. Bernini, A. Punzo, R. D'Avanzo // Acta Neurochir. (Wien).- 1985.- Vol.74, N.3-4.- P.105-112.

92. Surgical treatment of patients with unilateral cerebellar infarcts: clinical outcome and prognostic factors [Text] / P.P. Tsitsopoulos, L. Tobieson, P. Enblad, N. Marklund // Acta. Neurochir. (Wien).- 2011.- Vol.153, N.10.- P.2075-2083.

93. Sypert, G. Cerebellar infarction. A clinicopathological study [Text] /

G. Sypert, E. Alvord Jr. // Arch. Neurol.- 1975.- Vol.32, N.6.- P.357-363.

94. Teaching neuroImages: isolated vertigo and imbalance due to deep border zone cerebellar infarct [Text] / H. Chen, J. Fang, Y. Dong [et al.] // Neurology. - 2011.- Vol.77, N.21.- P.e122.

95. Teasdale, G. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale [Text] / G. Teasdale, B. Jennet // Lancet.- 1974.- Vol.2.- N.7872.-P.81-84.

96. Upward transtentorial herniation: seven cases and a literature review [Text] / R. Cuneo, J. Caronna, L. Pitts [et al.] // Arch. Neurol.- 1979.- Vol.36, N.10.- P.618-623.

97. Ventriculostomy-related infections: a critical review of the literature [Text] / A.P. Lozier, R.R. Sciacca, M.F. Romagnoli, E.S. Connolly Jr. // Neurosurgery.- 2008.- Vol. 62, Suppl.2.- P. 688-700.

98. Very small (border zone) cerebellar infarcts, distribution, causes, mechanisms and clinical features [Text] / P. Amarenco, C. Kase, A. Rosengart [et al.] // Brain.- 1993.-Vol.116, Pt.1.- P.161-186.

99. Waespe, W. Acute vestibular syndrome in cerebellar infarct of the posterior inferior cerebellar artery (PICA infarct) [Text] / W. Waespe, S. Zahner // Schweiz. Med. Wochenschr.- 1996.- Vol.126, N.6.- P.214-219.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1

Оценка уровня бодрствования согласно шкале комы Глазго (1974)

Баллы Открывание глаз Речевая реакция Двигательная реакция

6 - Выполняет простые инструкции

5 - Развернутая речь Локализует боль

4 Спонтанное Спутанная речь Одергивает конечности в ответ на боль

3 В ответ на звук Отдельные слова Патологическое сгибание

2 В ответ на боль Нечленораздельные звуки Патологическое разгибание

1 Отсутствует Отсутствует Отсутствует

Максимальное количество баллов - 15

Интерпретация баллов:

15 баллов - ясное сознание

13-14 баллов - умеренное оглушение

11-12 баллов - глубокое оглушение

9-10 баллов - сопор

6-8 баллов - умеренная кома

4-5 баллов - глубокая кома

3 балла - атоническая кома

Приложение 2

Шкала оценки масс-эффекта у больных со злокачественным инфарктом мозжечка Jauss и соавт. (1999))

Значение показателя масс эффекта, баллы Показатели масс-эффекта

Компрессия IV желудочка Компрессия четверохолмной цистерны Расширение нижних рогов боковых желудочков

0 Нет Нет Нет

1 Унилатеральная Минимальная унилатеральная Минимальное

2 Смещение от срединной линии Умеренная билатеральная Умеренное

3 Не визуализируется Облитерация Выраженное

Интерпретация баллов:

Нет или минимальный масс-эффект - 0-3 балла Умеренный масс-эффект - 4-6 баллов Выраженный масс-эффект - 7-9 баллов