Клиническая характеристика транзиторных ишемий и инфарктов в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Хасанов, Ильдар Акрамович

  • Хасанов, Ильдар Акрамович
  • кандидат науккандидат наук
  • 2017, Казань
  • Специальность ВАК РФ14.01.11
  • Количество страниц 214
Хасанов, Ильдар Акрамович. Клиническая характеристика транзиторных ишемий и инфарктов в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра: дис. кандидат наук: 14.01.11 - Нервные болезни. Казань. 2017. 214 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Хасанов, Ильдар Акрамович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Анатомия вертебробазилярного бассейна

1.2. Этиопатогенез и факторы риска ишемии в вертебробазилярном бассейне

1.3. Клинические проявления ишемии в вертебробазилярном бассейне

1.4. Особенности применения методов нейровизуализации при подозрении на острую ишемию в вертебробазилярном бассейне

1.5. Особенности терапии ишемического инсульта в вертебробазилярном бассейне в острейшем периоде

1.6. Синдром задней обратимой энцефалопатии

1.7. Современные представления о транзиторных ишемических атаках и других транзиторных неврологических состояниях, указывающих на вероятную ишемию

в вертебробазилярном бассейне

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клинико-анамнестический метод исследования

2.2.2. Инструментальные методы исследования

2.2.3. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С

ИНФАРКТАМИ В ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ТРАНЗИТОРНЫЙ ОКЦИПИТАЛЬНЫЙ, СТВОЛОВОЙ И/ИЛИ

МОЗЖЕЧКОВЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ДЕФИЦИТ

ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И СОСТОЯНИЯМИ, ИМИТИРОВАВШИМИ ОСТРУЮ ИШЕМИЮ В ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ

5.1. Общая структура заболеваний и состояний, имитировавших острую ишемию в ВББ

5.2. Синдром задней обратимой энцефалопатии у беременных как состояние,

имитирующее инфаркты мозга в ВББ

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА

ПРИЛОЖЕНИЕ 1 - МОДИФИЦИРОВАННАЯ ШКАЛА РЭНКИНА

ПРИЛОЖЕНИЕ 2 - ШКАЛА ИНСУЛЬТА НАЦИОНАЛЬНОГО ИНСТИТУТА

ЗДОРОВЬЯ (NIH)

ПРИЛОЖЕНИЕ 3 - ПОДТИПЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА ПО

КЛАССИФИКАЦИИ TOAST

ПРИЛОЖЕНИЕ 4 - ШКАЛА ABCD2

ПРИЛОЖЕНИЕ 5 - АЛГОРИТМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЙ В ВББ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническая характеристика транзиторных ишемий и инфарктов в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы.

Цереброваскулярные заболевания - одна из ведущих причин смертности и инвалидизации в Российской Федерации [13, 26, 53]. Ишемические инсульты (ИИ) и транзиторные ишемические атаки (ТИА) в вертебробазилярном бассейне (ВББ) составляют 20-25% от всех ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак [7, 69, 71, 154, 188, 201]. В патологический процесс могут вовлекаться такие структуры головного мозга как мост, продолговатый мозг, средний мозг, мозжечок, а также области таламусов, височных, теменных и затылочных долей, кровоснабжаемые сосудами вертебробазилярного бассейна [152, 166, 188]. Вследствие острой ишемии этих участков мозга нередко развиваются трудно распознаваемые клинические симптомы, поскольку внезапно возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать [11, 30, 152, 190]. Симптомы и признаки острой ишемии в ВББ, грозящие серьезными последствиями, зачастую не распознаются даже врачами специализированных центров [156]. Отсрочка в своевременной диагностике или ошибочный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход заболевания [34, 42, 46, 50, 103, 167]. Большую роль в постановке диагноза играет возможность использования нейровизуализации с адекватным выбором метода и правильной интерпретацией результатов [95, 130].

На сегодняшний день нет общепринятой дефиниции и устоявшихся клинических рекомендаций, касающихся эпизодов вероятной транзиторной ишемии в ВББ. Широко цитируемые и часто используемые для постановки диагноза ТИА критерии Национального института неврологических расстройств и инсульта, США (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS) удобны при оценке пациентов с ишемией в каротидном бассейне, но

применительно к ишемии в ВББ вызывают ряд вопросов и в последнее время все чаще становятся темой для дискуссий практических врачей и исследователей в разных странах [54, 69, 118, 170, 194, 215].

В свою очередь большинство общепринятых оценочных шкал, используемых для оценки состояния больного с ИИ или ТИА ориентированы, прежде всего, на пациентов с ишемией в каротидном бассейне. Это связано с тем, что в большинстве случаев исследования, направленные на уточнение эпидемиологии, этиопатогенеза, клинической картины, диагностики и прогноза острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), рассматривают в первую очередь ишемические инсульты и транзиторные ишемические атаки в сосудах каротидного бассейна, либо направлены на изучение вопроса в целом [43, 55, 125, 127, 142].

Несмотря на это, исследование проблемы ИИ и ТИА в ВББ не остается без внимания, о чем свидетельствует целый ряд исследований на эту тему в последние годы. Зачастую, исходя из полученных результатов, у авторов формируются различные точки зрения на особенности эпидемиологии, этиопатогенеза, клинической картины и, как следствие, на методы диагностики, прогноз и способы первичной и вторичной профилактики этих состояний [3, 14, 52, 140, 161, 168].

Ряд недавних исследований показал высокий риск возникновения повторных инсультов у пациентов с ИИ в ВББ, которым не проводилась надлежащая вторичная профилактика [112, 154, 201].

В связи с вышеизложенным видится важным изучение клинической характеристики транзиторных ишемий и инфарктов в вертебробазилярном бассейне у пациентов, госпитализированных в типовое неврологическое отделение для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения - в данном случае первичный сосудистый центр (ПСЦ) Государственного автономного учреждения здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» (ГАУЗ «РКБ МЗ РТ»).

Цель исследования:

Выявить значимые клинические и параклинические признаки острой ишемии в вертебробазилярном бассейне для дифференциальной диагностики с синдромами, имитирующими острую ишемию в вертебробазилярном бассейне.

Задачи исследования:

1. Установить дифференциально-диагностические критерии инфарктов в ВББ и синдрома задней обратимой энцефалопатии, а также разработать алгоритм дифференциальной диагностики при остро развившихся транзиторных окципитальных, стволовых и/или мозжечковых симптомах, указывающих на возможную ишемию в ВББ.

2. Изучить симптомы-предвестники у пациентов с различными подтипами ишемического инсульта в ВББ.

3. Сопоставить данные нейровизуализации пациентов с ишемическими инсультами в ВББ и транзиторными ишемиями в ВББ с данными нейровизуализации пациентов, имеющих синдромы-имитаторы острой ишемии в ВББ.

4. Определить чувствительность критериев диагноза ТИА согласно рекомендациям Национального института неврологических расстройств и инсульта, США (National Institute of Neurological Disorders and Stroke -NINDS, 1990 г.) для пациентов с транзиторными ишемиями в ВББ.

Научная новизна полученных результатов.

Впервые, на основании комплексной оценки клинических данных пациентов с транзиторными ишемиями и инфарктами в вертебробазилярном бассейне, а также пациентов с синдромами-имитаторами острой ишемии в ВББ, выявлен спектр значимых признаков, позволяющих с достаточной степенью чувствительности и специфичности дифференцировать острую ишемию в ВББ от заболеваний и состояний ее имитирующих.

Впервые, на основе сочетания клинических и параклинических данных, предложен алгоритм дифференциальной диагностики у пациентов с остро развившимся транзиторным окципитальным, стволовым и/или мозжечковым неврологическими дефицитом, указывающим на возможную ишемию в ВББ (приложение 5).

Теоретическая и практическая значимость.

Уточнение клинико-анамнестических и инструментальных данных пациентов с транзиторными ишемиями и инфарктами в вертебробазилярном бассейне, а также выявление значимых признаков для дифференциальной диагностики этих состояний, позволит во врачебной практике своевременно предположить сосудистую этиологию заболевания, исключить состояния, имитирующие ишемию в ВББ, и оптимизировать алгоритм обследования больного для проведения адекватной терапии.

Определение возможных клинических симптомов-предвестников инфарктов в ВББ, включая не учитываемые критериями NINDS, позволит повысить точность выявления риска развития инсульта в ВББ в целях своевременной профилактики.

Разработанный алгоритм позволит дифференцировать симптомы и признаки, указывающие на возможную транзиторную ишемию в ВББ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Установлены «значимые» клинические и инструментальные признаки, учет сочетания которых у пациентов с преходящими окципитальными, стволовыми и/или мозжечковыми симптомами повышает возможность диагностики транзиторной ишемии в ВББ.

2. Выделены клинические симптомы, учет сочетания которых позволяет проводить дифференциальную диагностику ишемического инсульта в ВББ и синдрома задней обратимой энцефалопатии.

3. Развитие симптомов-предвестников ишемического инсульта в ВББ характерно для пациентов, имеющих основные патогенетические подтипы

ишемического инсульта, за исключением пациентов с кардиоэмболическим подтипом.

4. Частота встречаемости нейровизуализационных признаков постишемических кистозно-глиозных изменений головного мозга у пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемиями в ВББ выше, чем у пациентов с синдромами-имитаторами острой ишемии в ВББ, что подтверждает рецидивирующее течение сосудистой недостаточности в ВББ.

5. Критерии диагноза ТИА по рекомендациям Национального института неврологических расстройств и инсульта, США (National Institute of Neurological Disorders and Stroke - NINDS, 1990 г.) недостаточно чувствительны для выявления «мягких» клинических проявлений транзиторной ишемии в ВББ. Ряд пациентов с преходящими окципитальными, стволовыми и/или мозжечковыми симптомами, не соответствующими критериям ТИА по NINDS, относится к группе риска по развитию ишемического инсульта в ВББ.

Апробация работы.

Результаты исследования доложены на 15 конгрессе Европейской федерации неврологических обществ (Будапешт, Венгрия, 10-13 сентября 2011 г., стендовый доклад), 16 конгрессе Европейской федерации неврологических обществ (Стокгольм, Швеция, 8-11 сентября 2012 г., стендовый доклад), Объединенном конгрессе Европейской неврологии (Стамбул, Турция, 31 мая - 3 июня 2014 г., стендовый доклад), 3 Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Казань, 6-9 октября 2014 г.), 8 Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в 21 веке» (Казань, 31 марта - 1 апреля 2016 г.), 9 Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в 21 веке» (Казань, 30-31 марта 2017 г.).

Апробация работы была проведена на заседании научной проблемной комиссии «Неврология, нейрохирургия, психиатрия и реабилитация»

Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России) от 15.06.2017 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, из них 5 статей - в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.

Личный вклад автора.

Весь объем клинико-анамнестических и инструментальных данных пациентов собран при участии диссертанта. Автором составлен дизайн, определены цели и задачи, выбраны методы, спланировано проведение исследования по всем разделам диссертации, проведен обзор научной литературы по исследуемой проблеме. Диссертант самостоятельно провел статистическую обработку полученных данных, сформулировал основные научные положения работы, выводы и представил практические рекомендации.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследования внедрены в работу неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения ГАУЗ «РКБ МЗ РТ».

Материалы диссертации используются в педагогическом процессе при обучении студентов, интернов, ординаторов на кафедре неврологии и реабилитации ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 214 страницах машинописного текста, иллюстрирована 16 таблицами и 33 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, трех глав по результатам исследования, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 226 источников, в том числе 53 отечественных и 173 зарубежных авторов. Все разделы диссертации выполнены лично автором.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Анатомия вертебробазилярного бассейна

Магистральными сосудами вертебробазилярного бассейна (ВББ) являются парные позвоночные артерии (ПА), основная (базилярная) артерия (ОА) и парные задние мозговые артерии (ЗМА). Вертебробазилярный бассейн обеспечивает около 20% притока крови к головному мозгу, а ишемические инсульты (ИИ) и транзиторные ишемические атаки (ТИА) в ВББ составляют примерно 20% от всех ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак [7, 71, 147, 170, 188, 201].

Позвоночные артерии в подавляющем большинстве случаев являются первыми ветвями подключичных артерий (ПкА), при этом существуют наблюдения, когда они непосредственно отходят от дуги аорты [152]. Принято выделять 4 сегмента ПА. Первый сегмент (предпозвоночный, или V1-сегмент) -от места начала сосуда до его вхождения в отверстие поперечного отростка пятого или шестого шейного позвонка. Второй сегмент (шейный, или V2-сегмент) - часть сосуда, располагающаяся в канале, образованном поперечными отверстиями шейных позвонков. Третий сегмент (атлантовый, или V3-сегмент), завершающий экстракраниальную часть ПА, начинается от места его выхода из поперечного отростка II шейного позвонка, проходит в борозде позвоночной артерии и далее, прободая атланто-затылочную мембрану, твердую мозговую и паутинную оболочки, входит в полость черепа (интракраниальный, или V4-сегмент), где располагается в субарахноидальном пространстве. ПА заканчиваются слиянием обоих интракраниальных сегментов на уровне перехода продолговатого мозга в мост с образованием ОА [85, 152].

Нормальным диаметром просвета ПА у взрослого человека принято считать 3-5 мм, в то же время асимметрия сосудов имеет место примерно в 2/3 случаев [85, 220, 221]. По данным M. Watanabe и соавт. в исследовании, оценивающем связь асимметрии ПА с понтинными инфарктами, пациенты с асимметрией ПА

(соотношение внутренних диаметров сосудов 1:2 и более) имели в 2 раза больше понтинных инфарктов, чем пациенты с симметричными ПА [207].

Унилатеральная гипоплазия экстракраниальных отделов ПА, определяемая при диаметре просвета сосуда 2 мм и меньше, по данным ультразвуковых методов диагностики выявляется у 2-12% пациентов без инсульта или ТИА, по данным магнитной резонансной ангиографии (МРА) - примерно у 25% таких лиц [85, 169]. Достоверно чаще гипоплазированной является правая ПА, левая доминантная ПА выявляется в 70% случаев. В случае односторонней аплазии одной из ПА, ОА по сути является продолжением другой ПА [61, 169, 220].

Дифференцировать гипо- или аплазию сосуда от наличия атеросклеротического стеноокклюзирующего процесса в нем является непростой задачей. Известно, что у пациентов с верифицированными инфарктами в ВББ достоверно чаще выявляются факты наличия ПА с диаметром просвета менее 2 мм [152]. По данным J.M. Hong и соавт. 69% пациентов с понтинными инфарктами и инсультами в бассейне задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) имели гипоплазию ПА, из них 75% имели смещение основной артерии в противоположную от доминантной ПА сторону. У 72% пациентов понтинный инфаркт развился контрлатерально к стороне смещения ОА [220]. Существует мнение, что у пациента с признаками острой ишемии в ВББ и наличием ПА небольшого диаметра можно предполагать атеросклеротический процесс [135, 152, 169].

Самой крупной ветвью ПА является ЗНМА, которая обычно берет начало от ее интракраниального сегмента. В 9-20% случаях эта артерия начинается от экстракраниальной части ПА, также описаны случаи ее начала от ОА. Одна из ЗНМА может отсутствовать, это наблюдается примерно в 10% случаев [145]. ЗНМА кровоснабжает базальную часть полушария мозжечка, каудальную часть червя мозжечка, часть ядер мозжечка, сосудистое сплетение IV желудочка, а также вентролатеральные отделы продолговатого мозга [8, 64, 166, 176].

Основными ветвями ОА являются передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА), верхняя мозжечковая артерия (ВМА), задняя мозговая артерия (ЗМА) и

понтинные артерии. Гипоплазия ОА крайне редка и обычно сочетается с билатеральным фетальным типом строения задних мозговых артерий [64, 152].

Самой крупной ветвью ОА является ПНМА, кровоснабжающая мост, клочок и передние отделы полушария мозжечка, также от нее отходит ветвь к внутреннему уху - артерия лабиринта. В редких случаях артерия лабиринта может брать начало непосредственно от ОА [8, 64, 166]. Интересно, что площади зон кровоснабжения передних и задних нижних мозжечковых артерий у разных людей неодинаковы и находятся в обратной зависимости друг от друга [4].

Рядом с местом бифуркации от ОА отходят парные ВМА, кровоснабжающие ростральные отделы полушарий и червя мозжечка. Также ВМА отдают ветви к покрышке среднего мозга [8, 64].

В 0,1-0,6% случаев у взрослых людей имеет место наличие персистирующей тригеминальной артерии, являющейся анастомозом между внутренней сонной артерией (ВСА) и срединной частью ОА. При этом, каудальная по отношению к анастомозу, часть ОА обычно гипоплазирована [2, 23, 190]. Очень редко может наблюдаться наличие персистирующей подъязычной артерии [166].

Имеющие тесную анатомическую взаимосвязь с каротидным бассейном, парные ЗМА заслуживают отдельного внимания. Формирующиеся путем бифуркации ОА и являющиеся ее терминальными ветвями, ЗМА служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени [44, 45, 64, 174].

На ранних стадиях развития организма человека ЗМА представляет собой ветвь ВСА и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в ЗМА начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами. По разным данным от 17% до

30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА, обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой основной артерии. В случаях, когда обе ЗМА являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило наблюдаются хорошо развитые, крупные ЗСА, а верхний сегмент базилярной артерии бывает короче, чем обычно (базилярная артерия заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА [80, 139, 208].

ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии. Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части: предкоммуникационная часть, или Р1 -сегмент по Фишеру, - участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА, посткоммуникационная часть, или Р2-сегмент, расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА, и конечная (корковая) часть, отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга [4, 97].

От предкоммуникационной части отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела [4, 64].

Левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона, берущего начало от одной из ЗМА. Подобный вариант строения нередко встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1 -сегмента и фетальным строением ЗМА (имеет место примерно в 10% случаев) [80, 152]. Окклюзия артерии Першерона обычно ведет к двусторонним парамедианным инфарктам таламусов (более чем в 2/3 случаев), а также возможному вовлечению ростральных отделов ствола мозга (примерно в половине случаев) [65, 206].

Ветвями посткоммуникационной части являются педункулярные перфорантные, таламо-геникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка [4, 64, 79].

Основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии. Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно, границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА [64, 174].

При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения могут выявляться инфаркты среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20-30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев [138, 180, 195]. Соответственно, наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь, затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев -изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом [110].

Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА (в первую очередь при синдроме верхушки ОА или инфаркте в бассейне артерии Першерона) [65, 110, 206].

По данным регистра Taipei Veterans General Hospital Stroke Registry, Тайвань 5,35% пациентов наряду с признаками острой ишемии в

вертебробазилярном бассейне имели также нейровизуализационные признаки острых ишемических изменений в каротидном бассейне [199].

Несмотря на то, что кровоснабжение головного мозга из ВББ подробно описано, а анатомические варианты строения его сосудов хорошо известны, сведения о взаимосвязи вовлечения различных структур мозга с этиологическими факторами, а также наличием у пациентов с инфарктами в ВББ симптомов-предвестников в литературе отсутствуют и нуждаются в уточнении.

1.2. Этиопатогенез и факторы риска ишемии в вертебробазилярном

бассейне

Наиболее частыми причинами ишемии в ВББ являются эмболическая окклюзия сосудов головного мозга из полостей сердца или на фоне атеросклероза крупных сосудов, а также поражение мелких пенетрирующих артерий головного мозга, в первую очередь за счет липогиалиноза [152, 154].

По данным L.R. Caplan и соавт. около 40% всех инфарктов в ВББ имеют эмболическую природу: в 24% случаев источником эмболии является сердце, в 14% случаев имеет место артерио-артериальная эмболия и в 2% случаев выявляется несколько потенциальных источников эмболии [161]. При этом, если говорить о причинах изолированных инфарктов в бассейне ЗМА, то эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей имеет место в 82% случаев: кардиогенный генез наблюдается в 41% случаев, артерио-артериальная эмболия из позвоночных или базилярной артерий в 31% случаев, а у 10% пациентов источник эмболии установить не удается [73].

Атеросклероз крупных сосудов приводит к развитию инфарктов в ВББ примерно у 35% больных [147]. При выявлении у пациентов с ИИ атеросклеротического стеноза в сосудах ВББ при отсутствии других факторов риска артерио-артериальная тромбоэмболия является наиболее вероятной причиной ОНМК. Кроме артерио-артериальной эмболии более редкой причиной инсульта может служить гипоперфузия на фоне окклюзирующего процесса. Чаще всего атеросклероз поражает предпозвоночный и интракраниальный сегменты

ПА, а также дистальные отделы ОА. Наиболее частыми конечными точками эмболии являются место бифуркации ОА, ВМА, мелкие ветви ЗНМА и ЗМА [133, 161, 193].

Интракраниальный атеросклероз чаще встречается у негроидной расы и азиатов, в то время как экстракраниальный атеросклероз более характерен для европеоидов с тенденцией к сочетанию его с каротидным и коронарным атеросклерозом, а также болезнью периферических артерий. При этом атеросклеротические стенозы магистральных артерий ВББ в меньшей степени ассоциированы с наличием у пациентов ишемической болезни сердца и болезни периферических сосудов по сравнению с таковыми в каротидном бассейне. Независимо от расы для лиц женского пола характерна большая выраженность интракраниального атеросклероза по сравнению с мужчинами [133, 152, 188].

Около четверти инфарктов в ВББ вызваны кардиогенными причинами. Основными состояниями, которые приводят к тромбообразованию в полостях сердца, и, как следствие, к эмболии, являются протезирование клапанов сердца, фибрилляция и трепетание предсердий, период в течение 4 недель после инфаркта миокарда, дилатационная кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, выраженный митральный стеноз и застойная сердечная недостаточность [161, 166]. Кардиоэмболия обычно вовлекает ЗНМА, дистальную часть ОА, ВМА и ЗМА. При этом для пациентов с кардиогенными причинами ОНМК не характерны множественные стереотипные эпизоды транзиторного неврологического дефицита, т.к. эмболы, исходящие из сердца обычно небольшого размера и повторно не попадают в одни и те же сосуды мозга [69, 161, 166].

У некоторых пациентов с инфарктами в ВББ одновременно могут быть выявлены как атеросклероз магистральных артерий, так и кардиогенные источники эмболии (чаще всего фибрилляция предсердий). В таких случаях истинная причина инсультов обычно остается неясной, при этом в клинической практике их обычно относят к кардиоэмболическим [152].

Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка

в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов ВББ [75, 138].

Лакунарные инфаркты в ВББ являются следствием поражения мелких пенетрирующих артерий, берущих свое начало от интракраниального сегмента ПА, ОА и ЗМА. Они обычно развиваются у пациентов с нелеченной или плохо контролируемой артериальной гипертензией и связаны с утолщением стенок артерий за счет липогиалиноза и имеют место в 13% случаев [16, 74, 221]. Другим вариантом развития лакунарных инфарктов является атеросклероз, имеющий место в устье и/или на протяжении пенетрирующих артерий [188].

Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Хасанов, Ильдар Акрамович, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Антипенко Е.А. Профилактика инсульта у пациентов с артериальной гипертензией / Е.А. Антипенко // Российский медицинский журнал. Неврология. Психиатрия. - 2014. - № 10. - С. 728-730.

2. Ахметов А.В. Клинические аспекты персистирующей тригеминальной артерии / А.В. Ахметов, А.А. Пшукова // Успехи современной науки. -2016. - Т. 1, № 5. - С. 6-11.

3. Белявский Н.Н. Изменения внутриполушарной интеграции у больных с транзиторными ишемическими атаками в вертебрально-базилярном бассейне / Н.Н. Белявский, С.А. Лихачев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2007. - Т. 107, № Б20. - С. 11-17.

4. Бер М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу / М. Бер, М. Фротшер. - М.: Практическая медицина, 2009. - 468 с.

5. Богданов Э.И. Вестибулярный синдром при нарушениях мозгового кровообращения / Э.И. Богданов // Неврологический журнал. - 2011. - № 3. - С. 42-53.

6. Богданов Э.И. Ишемический инсульт у пациентов молодого возраста / Э.И. Богданов // Неврологический вестник. - 2012. - № 2. - С. 30-40.

7. Богданов Э.И. Сосудистое головокружение: вестибулярный синдром при цереброваскулярных заболеваниях. Руководство для врачей / Э.И. Богданов. - Казань: ИИЦ УДП РТ, 2012. - 116 с.

8. Бразис П.У. Топическая диагностика в клинической неврологии / П.У. Бразис, Д.К. Мэсдью, Х. Биллер; под общ. ред. О.С. Левина. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 736 с.

9. Волгина С.Я. Болезнь Фабри / С.Я. Волгина // Практическая медицина. -2012. - № 7 (62). - С. 75-79.

10. Грачёв Ю.В. Неврологические проявления гигантоклеточного артериита /

Ю.В. Грачёв // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2016. - Т. 116, № 1. - С. 82-89.

11. Григорьева В.Н. Зрительные галлюцинации в остром периоде ишемического инсульта / В.Н. Григорьева, А.В. Слепенюк, О.И. Чадаева // Неврологический журнал. - 2016. - Т. 21, № 2. - С. 74-81.

12. Григорьева В.Н. Нарушения осознания болезни при очаговых поражениях головного мозга / В.Н. Григорьева, А.О. Сагильдина, Н.А. Карова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2011. - № 9. - С. 80-87.

13. Гусев Е.И. Проблемы инсульта в Российской Федерации: время активных действий / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2007. - № 8. - С. 4-10.

14. Данилов В.И. Инсульт. Современные подходы диагностики, лечения и профилактики / В.И. Данилов, Н.В. Агафонова, Д.Р. Хасанова; под общ. ред. В.И. Данилова, Д.Р. Хасановой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014 г. - 248 с.

15. Дифференциальная диагностика синдрома задней обратимой лейкоэнцефалопатии и инфарктов в бассейне задних мозговых артерий / Э.И. Богданов, И.А. Хасанов, Х.И. Мамедов и др. // Практическая медицина. - 2012. - Т. 1, № 8 (64). - С. 10-12.

16. Есин Р.Г. Болезнь мелких сосудов: патогенетические подтипы, возможные лечебные стратегии / Р.Г. Есин, О.Р. Есин, И.Х. Хайруллин // Сошйит Mediсum. - 2016. - № 18 (2). - С. 170-174.

17. Есин Р.Г. Инсульт: диагностика, лечение, реабилитация, профилактика: руководство для врачей / Р.Г. Есин. - Казань, 2011. - 272 с.

18. Залялова З.А. Слюнотечение после инсульта / З.А. Залялова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2017. - Т. 117, № 1. - С. 8589.

19. Захаров В.В. Инсульт и когнитивные нарушения / В.В. Захаров, Н.В. Вахнина // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2011. - № 2. -

С. 8-16.

20. Захаров В.В. Медикаментозная терапия в восстановительном периоде инсульта / В.В. Захаров // Фарматека. - 2015. - № 9. - С. 80-87.

21. Инсульт: руководство для врачей / С.В. Котов, Л.В. Стаховская, Е.В. Исакова и др.; под общ. ред. Л.В. Стаховской, С.В. Котова. - М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2014. - 400 с.

22. Исмагилов М.Ф. Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебробазилярной системе / М.Ф. Исмагилов, В.П. Веселовский, Э.И. Богданов // Неврологический вестник. - 1996. - Т. 28, № 1-2. - С. 26-31.

23. Калмыков М.Ю. Персистирующая тригеминальная артерия по данным мультисрезовой компьютерно-томографической ангиографии / М.Ю. Калмыков, С.К. Терновой // Вестник рентгенологии и радиологии. - 2014. -№ 5. - С. 19-25.

24. Камчатнов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность - проблемы диагностики и терапии / П.Р. Камчатнов, А.В. Чугунов, Н.А. Михайлова / / Медицинский совет. - 2013. - № 1-2. - С. 69-73.

25. Клинические рекомендации по проведению тромболитической терапии при ишемическом инсульте [утверждены решением Президиума Всероссийского общества неврологов 17.02.2015]. - М., 2015. - 34 с.

26. Клинические рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками / под ред. Л.В. Стаховской. - М., 2017. - 208 с.

27. Машин В.В. Клинико-экономический анализ как средство изучения «типичных практик» ведения острых нарушений мозгового кровообращения / В.В. Машин, Н.С. Барашков, Л.А. Белова // Ульяновский медико-биологический журнал. - 2012. - № 3. - С. 28-31.

28. Машин В.В. Факторы и маркеры риска развития различных подтипов ишемического инсульта / В.В. Машин, Д.В. Грищук, М.А. Альберт //

Ульяновский медико-биологический журнал. - 2013. - № 1. - С. 8-14.

29. Модифицированная шкала Рэнкина - универсальный инструмент оценки независимости и инвалидизации пациентов в медицинской реабилитации / Е.В. Мельникова, А.А. Шмонин, М.Н. Мальцева и др. // Consilium Medicum. - 2017. - № 19. - С. 8-13.

30. Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, лечение, профилактика / З.А. Суслина, Т.С. Гулевская, М.Ю. Максимова и др. - М.: МЕДпресс-информ. - 2016. - 536 с.

31. Никифоров А.С. Клиническая неврология: учебник для слушателей системы последипломного образования: в 3 т. Т. I. / А.С. Никифоров, А.Н. Коновалов, Е.И. Гусев. - М.: Медицина, 2002. - 703 с.

32. Носов В.П. Артериальная гипертония у лиц пожилого и старческого возраста: стратегия терапии: дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.05 / Носов Владимир Павлович. - Нижний Новгород, 2007. - 312 с.

33. Острый инсульт: организация системы медицинской помощи; алгоритмы диагностики, лечения и профилактики: методические рекомендации / Д.Р. Хасанова, В.И. Данилов, М.В. Сайхунов и др. - Казань, 2010. - 116 с.

34. Парфенов В.А. Ишемический инсульт / В.А. Парфенов, Д.Р. Хасанова. -М.: Медицинское информационное агентство, 2012. - 288 с.

35. Парфенов В.А. Транзиторные ишемические атаки / В.А. Парфенов // Атеротромбоз. - 2009. - №1 (2). - С. 77-85.

36. Пропедевтика внутренних болезней: учебник. 5-е изд., перераб. и доп. / В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, В.С. Голочевская и др.; под общ. ред. А.Л. Гребнева. - М.: Медицина, 2001. - 592 с.

37. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. - М.: Медиа Сфера, 2002. - 70 с.

38. Результаты внедрения тромболитической терапии при ишемическом инсульте в Российской Федерации / В.И. Скворцова, Н.А. Шамалов, К.В.

Анисимов и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2010. - Т. 110, № 12. - С. 17-22.

39. Синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии у больных с преэклампсией и эклампсией / Э.И. Богданов, И.А. Хасанов, Х.И. Мамедов и др. // Неврологический журнал. - 2011. - № 5. - С. 35-40.

40. Стаховская Л.В. Характеристика основных типов инсульта в России (по данным территориально-популяционного регистра 2009-2013 гг.) / Л.В. Стаховская, О.А. Клочихина // Consilium Medicum. - 2015. - Т. 17, № 9. -С. 8-11.

41. Трекин С.В. Оценка шкал тяжести неврологических заболеваний и их сравнение со степенью нарушений статодинамической функции / С.В. Трекин // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. - 2013. - № 1. -С. 11-16.

42. Хабиров Ф.А. Комплексный подход к реабилитации постинсультных больных с двигательным дефицитом в раннем восстановительном периоде / Ф.А. Хабиров, Т.И. Хайбуллин, О.В. Григорьева // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. - 2011. - № 4 (2). - С. 32-36.

43. Характеристика ишемического инсульта по данным госпитального регистра: место нейрорепаративной терапии / А.А. Кулеш, В.В. Шестаков, Л.И. Сыромятникова и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - № 7. - С. 74-78.

44. Хасанов И.А. Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагностики, лечения / И.А. Хасанов, Э.И. Богданов // Практическая медицина. - 2013. - Т. 1, № 1-2 (69). - С. 130-134.

45. Хасанов И.А. Особенности инфарктов в бассейне задних мозговых артерий / И.А. Хасанов // Неврологический вестник. - 2012. - Т. XLIV, № 3. - С. 6974.

46. Хасанова Д.Р. Опыт применения внутривенного тромболизиса при ишемическом инсульте в Татарстане / Д.Р. Хасанова, Т.В. Демин //

Неврология, психиатрия, психосоматика. - 2011. - № 1. - С. 42-46.

47. Хасанова Д.Р. Эффективность тромболитической терапии инфаркта мозга на основе регистра инсульта Республики Татарстан / Д.Р. Хасанова // Атмосфера. Нервные болезни. - 2012. - № 2. - С. 15-20.

48. Численность населения Республики Татарстан по полу и отдельным возрастам на начало 2015 года по данным Территориального органа Федеральной службы государственной статистики по Республике Татарстан [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://tatstat.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_ts/tatstat/resources/177c630040ff1 8c78957ef367ccd0f13/числ.+по+полу+на+нач.2015r.pdf.

49. Шамалов Н.А. Криптогенный инсульт / Н.А. Шамалов, М.А. Кустова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2014. - Спецвыпуск 2. -С. 42-49.

50. Шамалов Н.А. Ведение больных с церебральным инсультом на догоспитальном этапе / Н.А. Шамалов, А.М. Сидоров // Consilium Medicum. - 2015. - Т. 17, № 9. - С. 42-45.

51. Шамалов Н.А. Реперфузионная терапия при ишемическом инсульте в Российской Федерации: проблемы и перспективы / Н.А. Шамалов // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2014. - Спецвыпуск 2. -C. 15-21.

52. Чуканова Е.И. Вертебробазилярные синдромы / Е.И. Чуканова, Б.Э. Ходжамжаров, А.С. Чуканова и др. // Consilium Medicum. - 2014. - Т. 16, № 2. - С. 5-9.

53. Эпидемиология инсульта в России по результатам территориально-популяционного регистра (2009-2010) / Л.В. Стаховская, О.А. Клочихина, М.Д. Богатырева и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - № 5. - С. 4-10.

54. A classification and outline of cerebrovascular diseases II. A report by an ad hoc Committee established by the Advisory Council for the National Institute of

Neurological and Communicative Disorders and Stroke // Stroke. - 1975. - Vol. 6. - P. 564-616.

55. A prospective cohort study of stroke characteristics, care, and mortality in a hospital stroke registry in Vietnam / D.L. Tirschwell, T.G. Ton, K.A. Ly et al. // BMC Neurology. - 2012. - Vol. 12. - P. 150.

56. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome / J. Hinchey, C. Chaves, B. Appignani et al. // N Engl J Med. - 1996. - Vol. 334 (8). - P. 494-500.

57. Acute stroke care in the US: results from 4 pilot prototypes of the Paul Coverdell National Acute Stroke Registry / M.J. Reeves, S. Arora, J.P. Broderick et al. // Stroke. - 2005. - Vol. 36 (6). - P. 1232-1240.

58. Advanced imaging in acute ischemic stroke / C. Kilburg, J. Scott McNally, A. de Havenon et al. // Neurosurg Focus (Published online). - 2017. - Vol. 42 (4) [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://thejns.org/doi/pdf/10.3171/2017.1.F0CUS16503.

59. Age at stroke: Temporal trends in stroke incidence in a large, biracial population / B.M. Kissela, J.C. Khoury, K. Alwell et al. // Neurology, 2012. - Vol. 79 (17). - P. 1781-1787.

60. An updated definition of stroke for the 21st century: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association / R.L. Sacco, S.E. Kasner, J.P. Broderick et al.; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Epidemiology and Prevention; Council on Peripheral Vascular Disease; Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism // Stroke. - 2013. - Vol. 44 (7). - P. 2064-2089.

61. Anatomical variations of the posterior circulation: case reports and a review of literature / A. Consoli, M. Cuccuini, F. Lorenzini et al. // Ital J Anat Embryol. -2012. - Vol. 117 (1). - P. 13-22.

62. Antiplatelets vs anticoagulation for dissection: CADISS nonrandomized arm and

meta-analysis / F. Kennedy, S. Lanfranconi, C. Hicks et al.; CADISS Investigators // Neurology. - 2012. - Vol. 79 (7). - P. 686-689.

63. Application of the ABCD2 score to identify cerebrovascular causes of dizziness in the emergency department / B.B. Navi, H. Kamel, M.P. Shah et al. // Stroke. -2012. - Vol. 43 (6). - P. 1484-1489.

64. Arterial territories of the human brain / L. Tatu, T. Moulin, F. Vuillier et al. // Front Neurol Neurosci. - 2012. - Vol. 30. - P. 99-110.

65. Artery of percheron infarction: imaging patterns and clinical spectrum / N.A. Lazzaro, B. Wright, M. Castillo et al. // Am J Neuroradiol. - 2010. - Vol. 31 (7). - P. 1283-1289.

66. Atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke / D.J. Gladstone, M. Spring, P. Dorian et al. // New England Journal of Medicine. - 2014. - Vol. 370 (26). -P. 2467-2477.

67. Basilar artery occlusion / H.P. Mattle, M. Arnold, P.J. Lindsberg et al. // Lancet Neurol. - 2011. - Vol. 10 (11). - P. 1002-1014.

68. Berge E. Large middle cerebral artery infarctions and the hyperdense middle cerebral artery sign in patients with atrial fibrillation / E. Berge, P.H. Nakstad, P.M. Sandset // Acta Radiol. - 2001. - Vol. 42 - P. 261-268.

69. Blum C.A. Transient Ischemic Attacks Presenting with Dizziness or Vertigo / C.A. Blum, S.E. Kasner // Neurologic Clinics. - 2015. - Vol. 33 (3). - P. 629642.

70. Body mass index and the risk of stroke in men / T. Kurth, J.M. Gaziano, K. Berger et al. // Arch Intern Med. - 2002. - Vol. 162 (22). - P. 2557-2562.

71. Bogousslavsky J. The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with first stroke / J. Bogousslavsky, G. Van Melle, F. Regli // Stroke. -1988. - Vol. 19 (9). - P. 1083-1092.

72. Caplan L. Posterior Circulation disease: Clinical Findings, Diagnosis and Management. / L. Caplan. - Boston: Butterworth-Heinemann, 1996. - 533 p.

73. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow: The

Thomas Willis Lecture-2000 / L. Caplan // Stroke. - 2000. - Vol. 31 - P. 20112023.

74. Caplan L.R. "Top of the basilar" syndrome / L.R. Caplan // Neurology. - 1980. - Vol. 30 (1). - P. 72-79.

75. Caplan L.R. Posterior cerebral artery syndromes. In: Cerebrovascular Disease Pathophysiology, Diagnosis and Management / L.R. Caplan, J. Bogousslavsky (M.D. Ginsberg and J. Bogousslavski, eds). - Oxford, UK: Blackwell Science, 1998. - P. 1028-1045.

76. Cerebrovascular Involvement in Fabry Disease / E. Kolodny, A. Fellgiebel, M.J. Hilz et al. // Stroke. - 2015. - Vol. 46. - P. 302-313.

77. Cervical artery dissection in patients >60 years: Often painless, few mechanical triggers / C. Traenka, D. Dougoud, B.G. Simonetti et al.; CADISP-Plus Study Group // Neurology. - 2017. - Vol. 88 (14). - P. 1313-1320.

78. Characteristics of Delayed Admission to Stroke Unit / G. Silvestrelli, L. Parnetti, N. Tambasco et al.; Perugia Stroke & Neuroradiology Team // Clinical and Experimental Hypertension. - 2006. - Vol. 28 (3-4) - P. 405-411.

79. Chaves C.J. Posterior cerebral artery. Stroke syndromes. 2nd edition / C.J. Chaves, L.R. Caplan. - Cambridge, New York: Cambridge University Press, 2001. - 747 p.

80. Circle of Willis Variants: Fetal PCA / A. Shaban, K.C. Albright, A.K. Boehme et al. // Stroke Res Treat (Published online). - 2013. - Vol. 2013 [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http s: //www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/PMC3618940/pdf/SRT2013-105937.pdf

81. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial / H.P. Adams, B.H. Bendixen, L.J. Kappelle et al. /Stroke. - 1993. - Vol. 24 (1). - P. 35-41.

82. Clinical characteristics and rehabilitation outcomes of patients with posterior cerebral artery stroke / Y.S. Ng, J. Stein, S.S. Salles et al. // Arch Phys Med Rahabil. - 2005. - Vol. 86 - P. 2138-2143.

83. Clinical Spectrum of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome / V.H. Lee, E.F.M. Wijdicks, E.M. Manno et al. // Arch Neurol. - 2008. - Vol. 65 (2). -P. 205-210.

84. Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack / Y. Wang, Y. Wang, X. Zhao et al. // New England Journal of Medicine. - 2013. -Vol. 369 (1). - P. 11-19.

85. Cloud G.C. Diagnosis and management of vertebral artery stenosis / G.C. Cloud, H.S. Markus // QJM. - 2003. - Vol. 96 (1). - P. 27-54.

86. Conte W.L. Top of the Basilar Syndrome Presenting With Convulsions / W.L. Conte, C.E. Gill, J. Biller // JAMA Neurol. - 2017. - Vol. 74 (2). - P. 248-249.

87. Coutts S.B. Diagnosis and Management of Transient Ischemic Attack / S.B. Coutts // Continuum (Minneap Minn). - 2017. - Vol. 23 (1, Cerebrovascular Disease). - P. 82-92.

88. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus / M. Lev, J. Farkas, V. Rodrigues et al. // J Comput Assist Tomogr. - 2001. - Vol. 25 - P. 520-528.

89. Debette S. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome / S. Debette, D. Leys // Lancet Neurol. - 2009. - Vol. 8 (7). - P. 668678.

90. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists / J.D. Easton, J.L. Saver, G.W. Albers et al. // Stroke. - 2009. - Vol. 40 (6). - P. 2276-2293.

91. Detection of atrial fibrillation after ischemic stroke or transient ischemic attack:

a systematic review and meta-analysis / A. Kishore, A. Vail, A. Majid et al. et al. // Stroke. - 2014. - Vol. 45 (2). - P. 520-526.

92. Detection of intracranial atherosclerotic steno-occlusive disease with 3D time-of-flight magnetic resonance angiography with sensitivity encoding at 3T / C.G. Choi, D.H. Lee, J.H. Lee et al. // Am J Neuroradiol. - 2007. - Vol. 28. - P. 439446.

93. Determinants of Neurologic Deterioration and Stroke-Free Survival After Spontaneous Cervicocranial Dissections: A Multicenter Study / A.E. Hassan, V. Jadhav, H. Zachar et al. // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. -2013. - Vol. 22 (4). - P. 389-396.

94. Diffusion weighted imaging and time in acute ischemic stroke, is there any relation? / D. Mantilla-García, I. Mourand, G. Gascou et al. // J Neuroradiol (Published online). - 2017 [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1016Zj.neurad.2017.05.004.

95. Diffusion weighted imaging, apparent diffusion coefficient maps and stroke etiology / L.H. Bonati, P.A. Lyrer, S.G. Wetzel et al. // J Neurol. - 2005. - Vol. 252 (11). - P. 1387-1393.

96. Diffusion-weighted imaging and diagnosis of transient ischemic attack / M. Brazzelli, F.M. Chappell, H. Miranda et al. // Annals of Neurology. - 2014. -Vol. 75 (1). - P. 67-76.

97. Digital map of posterior cerebral artery infarcts associated with posterior cerebral artery trunk and branch occlusion / T. Phan, A. Fong, G. Donnan et al. // Stroke. - 2007. - Vol. 38 - P. 1805-1811.

98. Duca A. Transient Ischemic Attacks: Advances in Diagnosis and Management in the Emergency Department / A. Duca, A. Jagoda // Emerg Med Clin North Am. - 2016. - Vol. 34 (4). - P. 811-835.

99. Dynamic transcranial Doppler assessment of positional vertebrobasilar ischemia / M. Sturzenegger, D.W. Newell, C. Douville et al. // Stroke. - 1994. - Vol. 25 (9). - P. 1776-1783.

100. Early childhood gender differences in anterior and posterior cerebral blood flow velocity and autoregulation / N. Tontisirin, S.L. Muangman, P. Suz et al. // Pediatrics. - 2007. - Vol. 119 (3). - P. 610-615.

101. ED patients with vertigo: can we identify clinical factors associated with acute stroke? / M. Chase, N.R. Joyce, E. Carney et al. // The American Journal of Emergency Medicine. - 2012. - Vol. 30 (4). - P. 587-591.

102. Edlow J.A. Diagnosis and initial management of cerebellar infarction / J.A. Edlow, D.E. Newman-Toker, S.I. Savitz // Lancet Neurol. - 2008. - Vol. 7. - P. 951-964.

103. Effect of thrombolysis with alteplase within 6 h of acute ischemic stroke on long-term outcomes (the third International Stroke Trial [IST-3]): 18-month follow-up of a randomized controlled trial / P.A. Sandercock, J.M. Wardlaw, M. Dennis et al. // Lancet Neurology. - 2013. - Vol. 12 (8). - P. 768-776.

104. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison / P.M. Rothwell, M.F. Giles, A. Chandratheva et al. // The Lancet. - 2007. - Vol. 370 (9596). - P. 1432-1442.

105. European Stroke Organisation recommendations to establish a stroke unit and stroke center / E.B. Ringelstein, A. Chamorro, M. Kaste et al.; ESO Stroke Unit Certification Committee // Stroke. - 2013. - Vol. 44 (3). - P. 828-840.

106. Evans J.G. Transient neurological dysfunction and risk of stroke in an elderly English population: the different significance of vertigo and non-rotatory dizziness / J.G. Evans // Age and Ageing. - 1990. - Vol. 19 (1). - P. 43-49.

107. Excess body weight and incidence of stroke: meta-analysis of prospective studies with 2 million participants / P. Strazzullo, L. D'Elia, G. Cairella et al. // Stroke. - 2010. - Vol. 41 (5). - P. 418-426.

108. Fields W.S. Joint Study of extracranial arterial occlusion. VII. Subclavian steal -a review of 168 cases / W.S. Fields, N.A. Lemak // JAMA. - 1972. - Vol. 222 (9). - P. 1139-1143.

109. Finelli P. Magnetic Resonance Correlate of Hemiparesis in Posterior Cerebral Artery Infarction / P. Finelli // Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease. -

2008. - Vol. 17. - P. 378-381

110. Finelli P.F. Neuroimaging in acute posterior cerebral artery infarction / P.F. Finelli // The Neurologist. - 2008. - Vol. 14 (3). - P. 170-180.

111. First Food and Drug Administration-approved prospective trial of primary intracranial stenting for acute stroke: SARIS (stent-assisted recanalization in acute ischemic stroke) / E.I. Levy, A.H. Siddiqui, A. Crumlish et al. // Stroke. -

2009. - Vol. 40 (11). - P. 3552-3556.

112. Flossmann E. Prognosis of vertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke / E. Flossmann, P.M. Rothwell // Brain. - 2003. - Vol. 126 (9). - P. 19401954.

113. Foster C.A. Barré-Lieou syndrome and the problem of the obsolete eponym / C.A. Foster, P. Jabbour // J Laryngol Otol. - 2007. - Vol. 121 (7). - P. 680-683.

114. Fusco M.R. Cerebrovascular dissections - a review part I: Spontaneous dissections / M.R. Fusco, M.R. Harrigan // Neurosurgery. - 2011. - Vol. 68 (1). - P. 242-257.

15. Garg R.K. Posterior leukoencephalopathy syndrome / R.K. Garg // Postgrad Med J. - 2001. - Vol. 77 (903). - P. 24-28.

116. Gender differences in cerebral blood flow velocity and autoregulation between the anterior and posterior circulations in healthy children / M.S. Vavilala, M.S. Kincaid, S.L. Muangman et al. // Pediatric Research. - 2005. - Vol. 58 (3). - P. 574-578.

117. Giles M.F. Systematic review and pooled analysis of published and unpublished validations of the ABCD and ABCD2 transient ischemic attack risk scores / M.F. Giles, P.M. Rothwell // Stroke. - 2010. - Vol. 41 (4). - P. 667-673.

118. Giles M.F. Transient ischaemic attack: clinical relevance, risk prediction and urgency of secondary prevention / M.F. Giles, P.M. Rothwell // Current Opinion in Neurology. - 2009. - Vol. 22 (1). - P. 46-53.

119. González R.G. Current state of acute stroke imaging / R.G. González // Stroke. -2013. - Vol. 44 (11). - P. 3260-3264.

110. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008 / European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee // Cerebrovasc Dis. - 2008. - Vol. 25 (5). - P. 457-507.

121. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke / H.P. Adams, G. del Zoppo, M.J. Alberts et al.; American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Clinical Cardiology Council; Cardiovascular Radiology and Intervention Council; Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups // Stroke - 2007. - Vol. 38 (5). - P. 1655-1711.

122. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association / E.C. Jauch, J.L. Saver, H.P. Adams Jr. et al.; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Peripheral Vascular Disease; Council on Clinical Cardiology // Stroke. - 2013. - Vol. 44 (3). - P. 870-947.

123. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) / A.J. Camm, P. Kirchhof, G.Y. Lip et al.; European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery // European Heart Journal. -2010. - Vol. 31 (19). - P. 2369-2429.

124. Gulli G. Vertebrobasilar stenosis predicts high early recurrent stroke risk in posterior circulation stroke and TIA / G. Gulli, S. Khan, H.S. Markus // Stroke. -2009. - Vol. 40 (8). - P. 2732-2737.

125. Harrison J.K. Assessment scales in stroke: clinimetric and clinical considerations / J.K. Harrison, K.S. McArthur, T.J. Quinn // Clinical Interventions in Aging. -2013. - Vol. 8. - P. 201-211.

126. High blood pressure after acute ischemic stroke is associated with poor clinical

outcomes: Fukuoka Stroke Registry / K. Ishitsuka, M. Kamouchi, J. Hata et al.; FSR Investigators // Hypertension. - 2014. - Vol. 63 (1). - P. 54-60.

127. Hinkle J.L. Acute ischemic stroke review / J.L. Hinkle, M.M. Guanci // J Neurosci Nurs. - 2007. - Vol. 39 (5). - P. 285-293.

128. HINTS outperforms ABCD2 to screen for stroke in acute continuous vertigo and dizziness / D.E. Newman-Toker, K.A. Kerber, Y.H. Hsieh et al. // Academic Emergency Medicine. - 2013. - Vol. 20 (10). - P. 986-996.

129. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging / J.C. Kattah, A.V. Talkad, D.Z. Wang et al. // Stroke. - 2009. - Vol. 40 (11). - P. 3504-3510.

130. Imaging of acute stroke / K.W. Muir, A. Buchan, R. von Kummer et al. // Lancet Neurol. - 2006. - Vol. 5 (9). - P. 755-768.

131. Imaging of vertebral artery stenosis: a systematic review/ S. Khan, G.C. Cloud, S. Kerry et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2007. - Vol. 78 (11). - P. 1218-1225.

132. Imprecision in patient reports of dizziness symptom quality: a cross-sectional study conducted in an acute care setting / D.E. Newman-Toker, L.M. Cannon, M.E. Stofferahn et al. // Mayo Clinic Proceedings. - 2007. - Vol. 82 (11). - P. 1329-1340.

133. Incidence and prognosis of > or = 50% symptomatic vertebral or basilar artery stenosis: prospective population-based study / L. Marquardt, W. Kuker, A. Chandratheva et al. // Brain. - 2009. - Vol. 132 (4). - P. 982-988.

134. Incidence and prognosis of transient neurological attacks / M.J. Bos, M.J. van Rijn, J.C. Witteman et al. // JAMA. - 2007. - Vol. 298 (24). - P. 2877-2885.

135. Incidence of unilateral distal vertebral artery aplasia: evaluation by combining basiparallel anatomic scanning-magnetic resonance imaging (BPAS-MRI) and magnetic resonance angiography / K. Morimoto, M. Nagahata, S. Ono et al. // Jpn J Radiol. - 2009. - Vol. 27 (3). - P. 151-155.

136. Internal carotid artery stenosis associated with giant cell arteritis: case report and discussion / A. Zarar, T.T. Zafar, A.A. Khan et al. // J Vasc Interv Neurol. -2014. - Vol. 7 (5). - P. 24-27.

137. Intravenous r-TPA in vertebrobasilar acute infarcts / A. Montavont, N. Nighoghossian, L. Derex et al. // Neurology. - 2004. - Vol. 62 - P. 1854-1856.

138. Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Infarctions / L. Breuer, H.B. Huttner, K. Jentsch et al. // Cerebrovasc Dis. - 2011. - Vol. 31. - P. 448454.

139. Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic stroke? A study with 16-multidetector-row CT angiography / C. de Monye, D.W. Dippel, T.A. Siepman et al. // J Neurol. - 2008. - Vol. 255 - P. 239-245.

140. Ischaemic posterior circulation stroke in State of Qatar / N. Akhtar, S.I. Kamran, D. Deleu et al. // Eur J Neurol. - 2009. - Vol. 16 (9). - P. 1004-1009.

141. Ischemic injury detected by diffusion imaging 11 minutes after stroke / N. Hjort, S. Christensen, C. S0lling et al. // Annals of Neurology. - 2005. - Vol. 58 (3). -P. 462-465.

142. Ischemic Strokes: Observations from a Hospital Based Stroke Registry in Bangladesh / N.B. Bhowmik, A. Abbas, M. Saifuddin et al. // Stroke Research and Treatment (Published online). - 2016. - Vol. 2016 [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027294/ pdf/SRT2016-5610797.pdf.

143. Kim J.S. Inner ear dysfunction due to vertebrobasilar ischemic stroke / J.S. Kim, H. Lee // Semin Neurol. - 2009. - Vol. 29 (5). - P. 534-540.

144. Kim J.S. Pure lateral medullary infarction: clinical-radiological correlation of 130 acute, consecutive patients / J.S. Kim // Brain. - 2003. - Vol. 126. - P. 1864-1872.

145. Kretschmann H.J. Cranial neuroimaging and clinical neuroanatomy. Atlas of MR imaging and computed tomography. 3rd edn / H.J. Kretschmann, W. Weinrich. - Studgart, Germany: Georg Thieme Verlag, 2004. - 451 p.

146. Labropoulos N. Prevalence and impact of the subclavian steal syndrome / N. Labropoulos, P. Nandivada, K. Bekelis // Ann Surg. - 2010. - Vol. 252 (1). - P. 166-170.

147. Labropoulos N. Stroke of the posterior cerebral circulation / N. Labropoulos, P. Nandivada, K. Bekelis // Int Angiol. - 2011. - Vol. 30 (2). - P. 105-114.

148. Lekic T. Posterior circulation stroke: animal models and mechanisms of disease / T. Lekic, C. Ani // J Biomed Biotechnol (Published online). - 2012. - Vol. 2012 [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pmc/ articles/PMC3361739/pdf/JBB2012-587590.pdf.

149. Long-term outcome in posterior cerebral artery stroke / G. Ntaios, K. Spengos, A.M. Vemmou et al. // European Journal of Neurology. - 2011. - P. 156-162.

150. Lou M. Vertebrobasilar dilatative arteriopathy (dolichoectasia) / M. Lou, L.R. Caplan // Ann N Y Acad Sci. - 2010. - Vol. 1184. - P. 121-133.

151. Lower NIH stroke scale scores are required to accurately predict a good prognosis in posterior circulation stroke / V. Inoa, A.W. Aron, I. Staff et al. // Cerebrovascular Diseases. - 2014. - Vol. 37. - P. 251-255.

152. Markus H.S. Posterior circulation ischaemic stroke and transient ischaemic attack: diagnosis, investigation, and secondary prevention / H.S. Markus, H.B. van der Worp, P.M. Rothwell // Lancet Neurology. - 2013. - Vol. 12 (10). - P. 989-998.

153. Maulaz A.B. Posterior cerebral artery infarction from middle cerebral artery infarction / A.B. Maulaz, D.C. Bezerra, J. Bogousslavsky // Arch Neurol. -2005. - Vol. 62 - P. 938-941.

154. Merwick A. Posterior circulation ischaemic stroke / A. Merwick, D. Werring // BMJ (Published online). - 2014. - Vol. 348 [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.bmj.com/content/348/bmj.g3175.

155. Middleton K. National Hospital Ambulatory Medical Care Survey: 2003 outpatient department summary / K. Middleton, E. Hing // Adv Data. - 2005. -Vol. 14 (366). - P. 1-36.

156. Misdiagnosis of transient ischemic attacks in the emergency room / S. Prabhakaran, A.J. Silver, L. Warrior, B. McClenathan, V.H. Lee // Cerebrovasc Dis. - 2008. - Vol. 26 (6). - P. 630-635.

157. Moubayed S.P. Vertebrobasilar insufficiency presenting as isolated positional vertigo or dizziness: a double-blind retrospective cohort study / S.P. Moubayed, I. Saliba // Laryngoscope. - 2009. - Vol. 119 (10). - P. 2071-2076.

158. MR imaging helps predict time from symptom onset in patients with acute stroke: implications for patients with unknown onset time / M. Petkova, S. Rodrigo, C. Lamy et al. // Radiology. - 2010. - Vol. 257 (3). - P. 782-792.

159. MR Imaging-Guided Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Stroke / A. Forster, A. Gass, R. Kern et al. // Am J Neuroradiol. - 2011. - Vol. 32 - P. 419-421.

160. National clinical guideline for stroke prepared by the Intercollegiate Stroke Working Party. 4th edn. - London: Royal College of Physicians, 2012 [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.physio-pedia.com/images/a/ab/National_clinical_guideline_for_stroke%2C_Royal_Coll ege_of_Physicians_Intercollegiate_Stroke_Working_Party%2C_2012.pdf.

161. New England Medical Center Posterior Circulation registry / L.R. Caplan, R.J. Wityk, T.A. Glass et al. // Ann Neurol. - 2004. - Vol. 56 (3). - P. 389-398.

162. Newman-Toker D.E. 'Cardiogenic vertigo' - true vertigo as the presenting manifestation of primary cardiac disease / D.E. Newman-Toker, C.A. Camargo Jr. // Nature Clinical Practice Neurology. - 2006. - Vol. 2 (3). - P. 167-172.

163. NIH Stroke Scale [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.ninds.nih.gov/sites/default/files/NIH_Stroke_Scale_Booklet.pdf.

164. Nonfocal symptoms are more frequent in patients with vertebral artery than carotid artery stenosis / G. Howard, M.M. Safford, J.F. Meschia et al. // Cerebrovascular Diseases. - 2013. - Vol. 35 (4). - P. 378-384.

165. Noninvasive detection of vertebral artery stenosis: a comparison of contrast-enhanced MR angiography, CT angiography, and ultrasound / S. Khan, P. Rich,

A. Clifton et al. // Stroke. - 2009. - Vol. 40 (11). - P. 3499-3503.

166. Nouh A. Ischemic posterior circulation stroke: a review of anatomy, clinical presentations, diagnosis, and current management / A. Nouh, J. Remke, S. Ruland // Front Neurol (Published online). - 2014. - Vol. 5 [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC3985033/pdf/fneur-05-00030.pdf.

167. Outcome after thrombolysis for acute isolated posterior cerebral art ery occlusion / N. Meier, U. Fischer, G. Schroth et al. // Cerebrovasc Dis. - 2011. -Vol. 32 (1). - P. 79-88.

168. Owolabi L.F. Infratentorial posterior circulation stroke in a Nigerian population: Clinical characteristics, risk factors, and predictors of outcome / L.F. Owolabi, A. Ibrahim, I. Musa // J Neurosci Rural Pract. - 2016. - Vol. 7 (1). - P. 72-76.

169. Park J.H. Hypoplastic vertebral artery: frequency and associations with ischaemic stroke territory / J.H. Park, J.M. Kim, J.K. Roh // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2007. - Vol. 78 (9). - P. 954-958.

170. Paul N.L. Transient isolated brainstem symptoms preceding posterior circulation stroke: a population-based study / N.L. Paul, M. Simoni, P.M. Rothwell // Lancet Neurology. - 2013. - Vol. 12 (1). - P. 65-71.

171. Pearce J.M. Barré-Liéou "syndrome" / J.M. Pearce // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2004. - Vol. 75 (2). - P. 319.

172. Platelet-oriented inhibition in new TIA and minor ischemic stroke (POINT) trial: rationale and design / S.C. Johnston, J.D. Easton, M. Farrant et al. // International Journal of Stroke. - 2013. - Vol. 8 (6). - P. 479-483.

173. Posterior cerebral artery infarction: diffusion-weighted MRI analysis of 205 patients / E. Lee, D.W. Kang, S.U. Kwon et al. // Cerebrovasc Dis. - 2009. -Vol. 28 - P. 298-305.

174. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature / T. Brandt, W. Steinke, A. Thie et al. // Cerebrovasc Dis. - 2000. - Vol. 10. - P.

170-182.

175. Posterior circulation ischemic stroke in Korean population / J.H. Lee, S.J. Han, Y.H. Yun et al. // Eur J Neurol. - 2006. - Vol. 13 (7). - P. 742-748.

176. Posterior inferior cerebellar artery susceptibility sign in lateral medullary syndrome / B.M. Krishna Vadana, R. Adhithyan et al. // Neurol India. - 2017. -Vol. 65 (2). - P. 427-428.

177. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: magnetic resonance imaging and diffusion-weighted imaging in 12 cases / S.O. Chou, P.H. Lai, L.R. Yeh et al. // Kaohsiung J Med Sci. - 2004. - Vol.20. - P. 381-388.

178. Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by diffusion-weighted imaging / C. Oppenheim, Y. Samson, R. Manai et al. // Stroke. - 2000. - Vol. 31 (9). - P. 2175-2181.

179. Presence of acute ischaemic lesions on diffusion-weighted imaging is associated with clinical predictors of early risk of stroke after transient ischaemic attack / J.N. Redgrave, U.G. Schulz, D. Briley et al. // Cerebrovascular Diseases. - 2007. - Vol. 24 (1). - P. 86-90.

180. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry / N. Cals, G. Devuyst, N. Afsar et al. // J Neurol. - 2002. -Vol. 249 - P. 855-861.

181. Reliability of clinical diagnosis of the symptomatic vascular territory in patients with recent transient ischemic attack or minor stroke / E. Flossmann, J.N. Redgrave, D. Briley et al. // Stroke. - 2008. - Vol. 39 (9). - P. 2457-2460.

182. Resolution of early diffusion-weighted and FLAIR MRI abnormalities in a patient with TIA / F.E. Lecouvet, T.P. Duprez, J.M. Raymackers et al. // Neurology. - 1999. - Vol. 52 (5). - P. 1085-1087.

183. Risk of cardiac events in atypical transient ischaemic attack or minor stroke. The Dutch TIA Study Group / P.J. Koudstaal, A. Algra, G.A. Pop et al. // The Lancet. - 1992. - Vol. 340 (8820). - P. 630-633.

184. Risk of stroke in patients hospitalized for isolated vertigo: a four-year follow-up

study / C.C. Lee, Y.C. Su, H.C. Ho et al. // Stroke. - 2011. - Vol. 42 (1). - P. 4852.

185. Rotational vertebral artery syndrome: 3D kinematics of nystagmus suggest bilateral labyrinthine dysfunction / S. Marti, S. Hegemann, H.C. von Büdingen et al. // J Neurol. - 2008. - Vol. 255 (5). - P. 663-667.

186. Rotational vertebrobasilar ischemia: hemodynamic assessment and surgical treatment / M.D. Vilela, R. Goodkin, D.A. Lundin et al. // Neurosurgery. - 2005.

- Vol. 56 (1). - P. 36-43.

187. Rothwell P.M. Timing of TIAs preceding stroke: time window for prevention is very short / P.M. Rothwell, C.P. Warlow // Neurology. - 2005. - 64 (5). - P. 817-820.

188. Savitz S.I. Vertebrobasilar disease / S.I. Savitz, L.R. Caplan // N Engl J Med. -2005. - Vol. 352 (25) - P. 2618-2626.

189. Schneider J.I. Vertigo, vertebrobasilar disease, and posterior circulation ischemic stroke / J.I. Schneider, J.S. Olshaker // Emergency Medicine Clinics of North America. - 2012. - Vol. 30 (3). - P. 681-693.

190. Schulz U.G. Posterior circulation cerebrovascular syndromes: diagnosis and management / U.G. Schulz, U. Fischer // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2017. - Vol. 88 (1). - P. 45-53.

191. Schwartz N.E. Transient isolated vertigo secondary to an acute stroke of the cerebellar nodulus / N.E. Schwartz, C. Venkat, G.W. Albers // Archives of Neurology. - 2007. - 64 (6). - P. 897-898.

192. Siket M.S. Transient ischemic attack: an evidence-based update / M.S. Siket, J. Edlow // Emergency Medicine Clinics of North America. - 2013. - Vol. 15 (1).

- P. 1-26.

193. Solberg L.A. Localization and sequence of development of atherosclerotic lesions in the carotid and vertebral arteries / L.A. Solberg, D.A. Eggen // Circulation. -1971. - Vol. 43 (5). - P. 711-724.

194. Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke.

Classification of cerebrovascular diseases III // Stroke. - 1990. - Vol. 21 (4). -P. 637-676.

195. Spectrum of superficial posterior cerebral artery territory infarcts / E. Kumral, G. Bayulkem, C. Atac et al. // Eur J Neurol. - 2004. - Vol. 11 - P. 237-246.

196. Stamler J. Epidemiologic findings on body mass and blood pressure in adults / J. Stamler // Ann Epidemiol. - 1991. - Vol. 1(4). - P. 347-362.

197. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study / K.A. Kerber, D.L. Brown, L.D. Lisabeth et al. // Stroke. - 2006. - Vol. 37 (10). - P. 2484-2487.

198. Stroke associated with giant cell arteritis: a population-based study / M. Samson, A. Jacquin, S. Audia et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2015. - Vol. 86 (2). - P. 216-221.

199. Stroke etiology is associated with outcome in posterior circulation stroke / C.P. Chung, C.S. Yong, F.C. Chang et al. // Ann Clin Transl Neurol. - 2015. - Vol. 2 (5). - P. 510-517.

200. Stroke in the setting of giant cell arteritis: a case report. / S. McDermott, N. Casey, D.J. Robinson et al. // Case Rep Med (Published online). - 2010. - Vol. 2010 [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https: //www.ncbi. nlm.nih.gov/ pmc/articles/PMC3014822/pdf/CRIM2010-549258.pdf.

201. Stroke risk after posterior circulation stroke/transient ischemic attack and its relationship to site of vertebrobasilar stenosis: pooled data analysis from prospective studies / G. Gulli, L. Marquardt, P.M. Rothwell et al. // Stroke. -2013. - Vol. 44 (3). - P. 598-604.

202. Stroke risk stratification in acute dizziness presentations: A prospective imaging-based study / K.A. Kerber, W.J. Meurer, D.L. Brown et al. // Neurology. - 2015. - Vol. 85 (21). - P. 1869-1878.

203. Stroke symptoms in individuals reporting no prior stroke or transient ischemic attack are associated with a decrease in indices of mental and physical functioning / G. Howard, M.M. Safford, J.F. Meschia et al. // Stroke. - 2007. -

Vol. 38 (9). - P. 2446-2452.

204. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study / A.I. Qureshi, W.C. Ziai, A.M. Yahia et al. // Neurosurgery. - 2003. - Vol. 52 (5). - P. 1033-1039.

205. Symptoms and signs of posterior circulation ischemia in the new England medical center posterior circulation registry / D.E. Searls, L. Pazdera, E. Korbel et al. // Arch Neurol. - 2012. - Vol. 69 (3). - P. 346-351.

206. The artery of Percheron: an anatomic study with potential neurosurgical and neuroendovascular importance / C.J. Griessenauer, M. Loukas, R.S. Tubbs et al. // Br J Neurosurg. - 2014. - Vol. 28 (1). - P. 81-85.

207. The correlation between vertebral artery asymmetry and pontine infarction - an MR angiography study / M. Watanabe, A. Takahashi, Y. Hashizume et al. // Rinsho Shinkeigaku. - 1992. - Vol. 32 (7). - P. 708-712.

208. The fetal variant of the circle of Willis and its influence on the cerebral collateral circulation / A.F. van Raamt, W.P. Mali, P.J. van Laar et al. // Cerebrovasc Dis.

- 2006. - Vol. 22 (4). - P. 217-224.

209. The hyperdense posterior cerebral artery sign / T. Krings, D. Noelchen, M. Mull et al. // Stroke. - 2006. - Vol. 37. - P. 399-403.

210. The National Institutes of Health Stroke Scale: Its Role in Patients with Posterior Circulation Stroke / A. Siniscalchi, R. Sztajzel, G. Malferrari et al. // Hosp Top.

- 2017. - Vol. 23. - P. 1-3.

211. The NIHSS Score and its Components can Predict Cortical Stroke / E.A. Sartor, K. Albright, A.K. Boehme et al. // J Neurol Disord Stroke. - 2013. - Vol. 2 (1).

- P. 1026.

212. Thrombolysis of basilar artery occlusion: impact of baseline ischemia and time / D. Strbian, T. Sairanen, H. Silvennoinen et al. // Ann Neurol. - 2013. - Vol. 73 (6). - P. 688-694.

213. Transient ischaemic attacks: mimics and chameleons / V. Nadarajan, R.J. Perry, J. Johnson et al. // Practical Neurology. - 2014. - Vol. 14 (1). - P. 23-31.

214. Transient ischemic attack versus transient ischemic attack mimics: frequency, clinical characteristics and outcome / M. Amort, F. Fluri, J. Schäfer et al. // Cerebrovascular Diseases. - 2011. - Vol. 32 (1). - P. 57-64.

215. Transient neurological attack before vertebrobasilar stroke / T. Hoshino, T. Nagao, S. Mizuno et al. // Journal of the Neurological Sciences. - 2013. - Vol. 325 (1-2). - P. 39-42.

216. Transient neurological attacks in the general population. Prevalence, risk factors, and clinical relevance / M.L. Bots, E.C. van der Wilk, P.J. Koudstaal et al. // Stroke. - 1997. - 28 (4). - P. 768-773.

217. Triage, treatment and transfer of patients with stroke in emergency department trial (the T3 Trial): a cluster randomised trial protocol / S. Middleton, C. Levi, S. Dale et al.; T3 Trialist Collaborators // Implement Sci. - 2016. - Vol. 11 (1). - P. 139.

218. Use of the Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) for assessing CT scans in patients with acute stroke / J.H. Pexman, P.A. Barber, M.D. Hill et al. // Am J Neuroradiol. - 2001. - Vol. 22 (8). - P. 1534-1542.

219. Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. ASPECTS Study Group. Alberta Stroke Programme Early CT Score / P.A. Barber, A.M. Demchuk et al. // Lancet. - 2000. - Vol. 355 (9216). - P. 1670-1674.

220. Vertebral artery dominance contributes to basilar artery curvature and peri-vertebrobasilar junctional infarcts / J.M. Hong, C.S. Chung, O.Y. Bang et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2009. - Vol. 80 (10). - P. 1087-1092.

221. Vertebral artery hypoplasia: a predisposing factor for posterior circulation stroke? / F. Perren, D. Poglia, T. Landis et al. // Neurology. - 2007. - Vol. 68 (1). - P. 65-67.

222. Vertigo and Dizziness in anterior circulation cerebrovascular disease: a systematic review / Y. Zhou, S.H. Lee, G. Mantokoudis et al. // Neurology (Published online). - 2014. - Vol. 82 (10) [Электронный ресурс]. - Режим

доступа: http: //www.neurology.org/content/82/10_Supplement/P3.092.

223. von Campe G. Heralding manifestations of basilar artery occlusion with lethal or severe stroke / G. von Campe, F. Regli, J. Bogousslavsky // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2003. - Vol. 74 (12). - P. 1621-1626.

224. WHO: Global Database on Body Mass Index [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http: //apps.who .int/bmi/index.j sp?introPage=intro_3. html.

225. Wolters F.J. Clinical course and treatment of vertebrobasilar dolichoectasia: a systematic review of the literature / F.J. Wolters, G.J. Rinkel, M.D. Vergouwen // Neurol Res. - 2013. - Vol. 35 (2). - P. 131-137.

226. Zero on the NIHSS Does NOT Equal the Absence of Stroke / S. Martin-Schild, K.C. Albright, J. Tanksley et al. // Annals of Emergency Medicine. - 2011. -Vol. 57 (1). - P. 42-45.

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА

Таблица 1 - Клинические проявления инсультов в вертебробазилярном бассейне по данным регистров NEMC-PCR (New England medical center posterior circulation registry), США и IPCSQ (Ischemic posterior circulation

stroke in state of Qatar registry), Катар.................................................... 23

Таблица 2 - Интерпретация показателей ИМТ в соответствии с

рекомендациями ВОЗ............................................................................. 51

Таблица 3 - Интерпретация шкалы ABCD2............................................ 52

Рисунок 1 - Распределение пациентов с ИИ в ВББ по возрасту.................... 57

Рисунок 2 - Распределение пациентов с ИИ в ВББ по ИМТ........................ 58

Рисунок 3 - Оценка пациентов с ИИ в ВББ по шкале Рэнкина на момент

госпитализации и на момент окончания лечения...................................... 59

Рисунок 4 - Оценка пациентов с ИИ в ВББ по шкале NIHSS на момент

госпитализации и на момент окончания лечения...................................... 60

Рисунок 5 - Распределение пациентов с ИИ в ВББ по патогенетическим

подтипам........................................................................................ 61

Таблица 4 - Клинико-эпидемиологические характеристики пациентов с

различными патогенетическими подтипами ИИ в ВББ.............................. 63

Рисунок 6 - Логистика поступления пациентов с ИИ в ВББ в

стационар........................................................................................ 64

Рисунок 7 - Среднее время от момента обнаружения симптомов до госпитализации в стационар в течение первых 96 часов у пациентов с

разными патогенетическими подтипами ИИ в ВББ.................................... 67

Рисунок 8 - Распределение пациентов с ИИ в ВББ, поступивших в клинику в течение первых 96 часов от момента обнаружения симптомов, по

затраченному на госпитализацию времени............................................... 68

Рисунок 9 - Данные методов нейровизуализации у пациентов с ИИ в

ВББ.................................................................................................................. 70

Таблица 5 - Данным методов нейровизуализации у пациентов с ИИ в

ВББ................................................................................................ 72

Рисунок 10 - Клинические проявления у пациентов ИИ в ВББ..................... 76

Таблица 6 - Клинические проявления у пациентов с различными

патогенетическими подтипами ИИ в ВББ................................................ 81

Рисунок 11 - Распределение пациентов с выявленными предвестниками и без

таковых по патогенетическим подтипам.................................................. 88

Рисунок 12 - Вовлечение структур мозга у пациентов с предвестниками и без

таковых.......................................................................................... 89

Рисунок 13 - Сопутствующие заболевания у пациентов ИИ в ВББ................. 92

Таблица 7 - Сопутствующие заболевания у пациентов с ИИ в ВББ с

предвестниками и без таковых............................................................. 94

Рисунок 14 - Распределение больных с транзиторными ишемиями в ВББ по

ИМТ.............................................................................................. 98

Рисунок 15 - Клинические проявления у пациентов с транзиторной ишемией

в ВББ...................................................................................................... 101

Рисунок 16 - Сопутствующие заболевания и состояния у пациентов с

транзиторными ишемиями в ВББ.......................................................... 104

Таблица 8 - Клинико-эпидемиологические характеристики пациентов с

транзиторными ишемиями в ВББ.......................................................... 106

Рисунок 17 - Клинические проявления у пациентов с ТИА в ВББ и ТНА в

ВББ................................................................................................ 109

Таблица 9 - Сравнительная характеристика пациентов с ТИА в ВББ и ТНА в

ВББ по частоте встречаемости клинических проявлений............................. 110

Таблица 10 - Сравнительная характеристика клинических проявлений у пациентов с ТИА и ТНА в ВББ и предвестников инсульта у пациентов с

инфарктами в ВББ............................................................................. 113

Рисунок 18 - Структура заболеваний и состояний, имитировавших острую

ишемию в ВББ.................................................................................. 116

Рисунок 19 - Распределение пациентов с заболеваниями и состояниями,

имитировавшими острую ишемию в ВББ, по ИМТ.................................... 117

Рисунок 20 - Клинические симптомы, послужившие причиной обращения за медицинской помощью, у пациентов с синдромами-имитаторами острой

ишемии в ВББ.................................................................................. 120

Рисунок 21 - Сопутствующие заболевания и состояния у пациентов с

синдромами-имитаторами острой ишемии в ВББ............................................ 122

Таблица 11 - Клинико-эпидемиологические характеристики пациентов с ИИ в ВББ, транзиторными ишемиями в ВББ и заболеваниями и состояниями,

имитировавшими острую ишемию в ВББ................................................ 125

Рисунок 22 - Результаты ЛКОУЛ-анализа по параметру «кистозно-глиозные изменения» групп пациентов с ИИ в ВББ (1), пациентов с транзиторными ишемиями в ВББ (2) и пациентов с синдромами-имитаторами острой ишемии

в ВББ (3)......................................................................................... 126

Таблица 12 - Клинические проявления у пациентов с ИИ в ВББ, транзиторными ишемиями в ВББ и заболеваниями и состояниями,

имитировавшими острую ишемию в ВББ................................................ 126

Рисунок 23 - Результаты ЛКОУЛ-анализа по параметру «парезы и параличи конечностей» групп пациентов с ИИ в ВББ (1), пациентов с транзиторными ишемиями в ВББ (2) и пациентов с синдромами-имитаторами острой ишемии

в ВББ (3)......................................................................................... 128

Рисунок 24 - Результаты ЛКОУЛ-анализа по параметрам «ощущение шаткости, неустойчивости в вертикальном положении, нарушения равновесия» и «атаксия» групп пациентов с ИИ в ВББ (1), пациентов с транзиторными ишемиями в ВББ (2) и пациентов с синдромами-имитаторами

острой ишемии в ВББ (3)..................................................................... 129

Рисунок 25 - Результаты ЛКОУЛ-анализа по параметрам «вертиго» и «невращательное головокружение» групп пациентов с ИИ в ВББ (1),

пациентов с транзиторными ишемиями в ВББ (2) и пациентов с синдромами-

имитаторами острой ишемии в ВББ (3).................................................. 130

Рисунок 26 - Результаты ANOVA-анализа по параметру «угнетение сознания» групп пациентов с ИИ в ВББ (1), пациентов с транзиторными ишемиями в ВББ (2) и пациентов с синдромами-имитаторами острой ишемии

в ВББ (3)........................................................................................ 131

Рисунок 27 - Результаты ANOVA-анализа по параметрам «гемианопсия» и «бинокулярное нарушение зрения» групп пациентов с ИИ в ВББ (1), пациентов с транзиторными ишемиями в ВББ (2) и пациентов с синдромами-

имитаторами острой ишемии в ВББ (3).................................................. 132

Рисунок 28 - Результаты ANOVA-анализа по параметрам «диплопия» и «офтальмопарезы» групп пациентов с ИИ в ВББ (1), пациентов с транзиторными ишемиями в ВББ (2) и пациентов с синдромами-имитаторами

острой ишемии в ВББ (3).................................................................... 133

Рисунок 29 - Результаты ANOVA-анализа по параметру «дизартрия» групп пациентов с ИИ в ВББ (1), пациентов с транзиторными ишемиями в ВББ (2) и

пациентов с синдромами-имитаторами острой ишемии в ВББ в ВББ (3)......... 135

Таблица 13 - Сравнительная характеристика пациентов с ИИ в ВББ, пациентов с транзиторными ишемиями в ВББ и пациентов с синдромами-имитаторами острой ишемии в ВББ по частоте встречаемости сопутствующих

заболеваний.................................................................................... 136

Рисунок 30 - Частота встречаемости «значимых» признаков у пациентов с транзиторными ишемиями в ВББ и пациентов с заболеваниями и

состояниями, имитировавшими острую ишемию в ВББ.............................. 138

Рисунок 31 - ROC-анализ по связи «значимых» признаков с вероятностью транзиторной ишемии в ВББ................................................................ 138

Рисунок 32 - У пациентки с СЗОЭ на МРТ головного мозга в режиме FLAIR выявляются гиперинтенсивные очаги преимущественно в правой затылочной области (A), коррелирующие с повышением интенсивности сигнала при

ЛОС-картировании (В)...................................................................... 141

Таблица 14 - Сравнительная характеристика пациенток с СЗОЭ и пациентов с ИИ в ВББ по частоте вовлечения различных структур мозга в патологический

процесс............................................................................................ 142

Таблица 15 - Сравнительная характеристика пациенток с СЗОЭ и пациентов с

ИИ в ВББ по частоте встречаемости клинических проявлений

Таблица 16 - Сравнительная характеристика пациенток с СЗОЭ и пациентов с ИИ в ВББ по частоте встречаемости сопутствующих заболеваний и

состояний......................................................................................... 144

Рисунок 32 - Частота встречаемости «якорных» симптомов у пациентов с

СЗОЭ и пациентов с ИИ в ВББ............................................................ 146

Рисунок 33 - ЯОС-анализ по связи «якорных» признаков с вероятностью СЗОЭ.............................................................................................. 146

Приложение 1 - Модифицированная шкала Рэнкина

Ф.И.О. Дата: / /

Врач (исследователь):

Балл Описание

0 Отсутствие симптомов

1 Отсутствие существенных нарушений жизнедеятельности, несмотря на наличие некоторых симптомов болезни; пациент способен выполнять все обычные повседневные обязанности

2 Легкое нарушение жизнедеятельности; пациент неспособен выполнять некоторые прежние обязанности, но справляется с собственными делами без посторонней помощи

3 Умеренное нарушение жизнедеятельности; потребность в некоторой помощи, но ходит самостоятельно

4 Выраженное нарушение жизнедеятельности; не способен ходить без посторонней помощи, справляться со своими физическими потребностями без посторонней помощи

5 Грубое нарушение жизнедеятельности; прикован к постели, недержание кала и мочи, потребность в постоянной помощи медицинского персонала

6 Смерть пациента

Приложение 2 - Шкала инсульта национального института

здоровья (NIH)

(National Institutes of Health Stroke Scale, Brott T., Adams H.P., 1989)

Максимальное количество баллов - 42. Отсутствие неврологического дефицита соответствует 0 баллов.

1а. Уровень сознания. Исследователь должен выставить соответствующий балл, даже если оценка затруднена вследствие наличия интубационной трубки, языкового барьера, оротрахеальной травмы, повязки. Три балла выставляется только в том случае, если в ответ на болевой стимул у пациента не возникает двигательных реакций (исключение - защитные знаки). Задайте пациенту два или три общих вопроса касательно обстоятельств его поступления в стационар. Основываясь на полученных ответах, оцените результаты. Помните, что не следует помогать пациенту.

0=ясное сознание, пациент реагирует на осмотр незамедлительно 1=оглушение, при легкой стимуляции пациент реагирует на осмотр

2=сопор, требуются повторные стимуляции пациента для ответной реакции, или при отсутствии эффекта необходимо проводить более интенсивную стимуляцию с целью получения нестереотипного двигательного ответа

3=кома, ответная реакция только в виде рефлекторных двигательных актов либо самопроизвольные двигательные акты, либо полное отсутствие реакции со стороны пациента, атония, арефлексия.

1b. Уровень сознания. Вопросы. Спросить у пациента: «Какой сейчас месяц? Сколько Вам

лет?» Близкие, но неверные ответы не засчитываются. Пациенты с афазией и/или снижением

уровня бодрствования, которые не могут правильно ответить на два поставленных вопроса,

получат 2 балла. Пациенты, которые не могут говорить вследствие эндотрахеальной интубации,

оротрахеальной травмы, тяжелой дизартрии, ввиду языкового барьера, либо по другим

причинам (кроме афазии) получат 1 балл. Засчитывается только первая попытка, не допускается

вербальная и невербальная помощь со стороны врача.

0=правильный ответ на два вопроса

1=правильный ответ на один вопрос

2=ни на один вопрос не дан правильный ответ

1с. Уровень сознания. Выполнение команд. Необходимо попросить пациента закрыть и открыть глаза, сжать кисть непаретичной руки в кулак, а затем разжать. Если для оценки данного пункта не может быть использована рука пациента, то можно заменить данную команду другой. Если пациент не может понять команды, то задание может быть продемонстрировано ему. Пациенты с травмой, ампутацией или другим физически дефектом должны быть оценены при помощи одной шаговой команды. Засчитывается только первая попытка. Вопросы задаются также только один раз. 0=обе команды выполнены правильно 1=одна команда выполнена верно 2=ни одна команда не выполнена правильно

2. Движения глазных яблок. Учитываются только горизонтальные движения глазных яблок. Оцениваются самостоятельные или рефлекторные (окулоцефалический рефлекс) движения глазных яблок. Проведение калорического теста не допускается. Если у пациента имеется содружественное отведение глазных яблок, которое пациент может самостоятельно преодолеть, либо при помощи вызывания окулоцефалического рефлекса, выставляется 1 балл. В случае наличия у пациента изолированного пареза мышц глазного яблока, иннервируемых III, IV или VI парами черепных нервов, выставляется 1 балл. Движения глазных яблок должны исследоваться у всех пациентов, в том числе и у больных с афазией. Пациенты с травмой глазного яблока, повязкой, предшествующей слепотой или другими расстройствами остроты или полей зрения должны быть обследованы при помощи

вызывания окулоцефалического рефлекса. С целью выявления частичного пареза взора рекомендуется установить зрительный контакт со стороны пациента и походить из стороны в сторону относительно пациента. 0=норма

1=частичный парез взора, преодолеваемый пациентом либо при помощи вызывания окулоцефалического рефлекса

2=тоническое отведения глазных яблок, не преодолеваемое вызыванием окулоцефалического рефлекса

3. Поля зрения. Поля зрения (верхние и нижние квадранты) исследуются отдельно. При необходимости может использоваться счет пальцев или внезапное появление в поле зрения пациента зрительного стимула (палец исследователя). Во время проведения тестирования пациент должен смотреть в лицо исследователю, однако, если он следит за движением пальцев, это может оцениваться как нормальная положительная реакция. При наличии односторонней слепоты или энуклеации, поля зрения оцениваются в здоровом глазу. При наличии четко очерченного выпадения поля зрения в виде верхнее- или нижне-квадрантной

гемианопсии выставляется 1 балл. В случае слепоты пациента по каким-либо другим причинам выставляется 3 балла. Также должна быть выполнена синхронная двусторонняя стимуляция. Если в результате выявляются различия (уменьшение поля зрения в сторону больного глаза), выставляется 1 балл и результаты теста используются для ответа на вопрос №11. Два балла соответствуют случаям полной гемианопсии, а наличие какого-либо частичного нарушения поля зрения, включая квадрантную гемианопсию, соответствует 1 баллу. 0=норма

1=частичная гемианопсия 2=полная гемианопсия

3=билатеральная гемианопсия (слепота, включая корковую)

4. Парез лицевой мускулатуры. Используя вербальные и невербальные приемы, попросите пациента показать зубы, поднять брови, закрыть глаза, зажмурить глаза. Допускается демонстрация данных команд врачом. Оцените симметричность болевой гримасы в ответ на болевой стимул у пациентов, которые не могут Вас понять. В случае наличия повязки на лице, оротрахеальной интубации или других барьеров они должны быть удалены (насколько это возможно) на время оценки.

0=норма

1=минимальный парез, асимметрия лица в виде сглаженности носогубной складки, асимметрия при улыбке

2=частичный паралич (частичный или полный паралич нижней мимической мускулатуры) 3=полный паралич нижней и верхней мимической мускулатуры с одной или 2-х сторон (полное отсутствие движений в верхней и нижней мимической мускулатуре)

5а. Движения в верхних конечностях (левая рука). Конечности больного необходимо установить в следующем положении: вытянуть руки (ладонями вниз) под углом 90 градусов (если пациент сидит) или 45 градусов (если пациент лежит на спине). Каждая конечность оценивается поочередно, начиная с непаретичной руки. Допускается демонстрация выполнения приема врачом у пациентов с афазией. Не допускается нанесение болевых стимулов. В случае ампутации конечности или поражения плечевого сустава, исследователь должен выставить в соответствующей графе ЦК (untestable). Четко считайте

вслух до десяти и демонстрируйте счет на пальцах так, чтобы пациент это видел. Начинайте считать, как только отпустите конечность пациента.

0=конечность удерживается под углом 90 или 45 градусов в течение 10 секунд без малейшего опускания

1=конечность опускается в течение 10 секунд, но не касается постели или другой опоры 2=конечности не могут сохранять поднятое положение (опускаются на постель или другую опору в течение 10 секунд), но производят некоторое сопротивление силе тяжести 3=конечности падают без сопротивления силе тяжести, имеются минимальные движения

4=нет активных движений в конечности

ЦЫ=ампутация конечности или повреждение плечевого сустава 5Ь. Движения в верхних конечностях (правая рука).

6а. Движения в нижних конечностях (левая нога). Конечности устанавливаются в соответствующее положение: под углом 30 градусов в положении лежа на спине. Допускается демонстрация выполнения приема врачом у пациентов с афазией. Нанесение болевых стимулов не допускается. Каждая конечность оценивается поочередно, начиная с непаретичной ноги. Только в случае ампутации конечности или повреждения тазобедренного сустава, исследователь должен выставить в соответствующей графе ЦЫ (untestable). Четко считайте вслух до пяти и демонстрируйте счет на пальцах так, чтобы пациент это видел. Начинайте считать, как только отпустите конечность пациента.

0=конечность удерживается в течение 5 секунд под углом 30 градусов без малейшего опускания

1=конечность опускается в течение 5 секунд, но не касается постели или другой опоры 2=конечности не могут сохранять поднятое положение (опускаются на постель или другую опору в течение 5 секунд), но производят некоторое сопротивление силе тяжести

3=конечности падают без сопротивления силе тяжести, но присутствуют минимальные движения 4= нет активных движений в конечности

ЦЫ=ампутация конечности или повреждение тазобедренного сустава 6Ь. Движения в нижних конечностях (правая нога).

7. Атаксия конечностей. Оцениваются односторонние мозжечковые симптомы. Тест проводится с открытыми глазами. В случае наличия какого-либо дефекта зрения проведите тестирование в ненарушенном поле зрения. Атаксия будет отсутствовать у пациента, который не понимает, что от него требуется или парализован. В случае повреждения суставов или ампутации конечности выставляется ЦЫ (untastable). Попросите больного выполнить пальце-носовую, пальце-пальцевую и пяточно-коленную пробы обеими конечностями. В случае слепоты необходимо исключить пальце-пальцевую пробу. Пациент с афазией часто будет способен выполнить тест нормально, если перед этим исследователь подвигает конечностью.

0=симптомы атаксии отсутствуют

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.