Декомпрессивная краниотомия в комплексе интенсивной терапии злокачественной формы ишемического инсульта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат наук Никитин, Андрей Сергеевич

• Никитин, Андрей Сергеевич
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Никитин, Андрей Сергеевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава 1. Декомпрессивная краниотомия в лечении злокачественных форм массивного ишемического инсульта (обзор литературы)

1.1. Эпидемиология массивного ишемического инсульта

1.2. Этиология и патогенез массивного ишемического инсульта

1.3. Диагностика массивного ишемического инсульта

1.4. Особенности течения массивного ишемического инсульта

1.5. Факторы риска развития летального исхода при злокачественном течении массивного ишемического инсульта

1.6. Лечение массивного ишемического инсульта

1.7. Роль мониторинга внутричерепного давления в лечении больных с массивным ишемическим инсультом

1.8. Заключение

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Клинико-неврологическое и инструментальное обследование

2.3. Тактика интенсивной терапии массивного ишемического инсульта

2.4. Методика оперативного вмешательства

2.5. Установка датчика внутричерепного давления

2.6. Стати стич ее кий анализ полученных данных

Глава 3. Особенности течения и факторы риска развития злокачественной формы массивного ишемического инсульта

3.1. Особенности течения злокачественной формы массивного ишемического инсульта

3.2. Особенности компьютерно-томографической картины у больных с массивным ишемическим инсультом

3.3. Внечерепные осложнения у больных с массивным ишемическим инсультом

3.4. Факторы риска неблагоприятного исхода при злокачественном течении массивного ишемического инсульта

3.5. Заключение

Глава 4. Нейрохирургическая тактика лечения больных со злокачественной формой массивного ишемического инсульта

4.1. Общая характеристика оперированных больных

4.2. Динамика неврологического статуса и исходы заболевания у больных, которым выполнили декомпрессивную краниотомию

4.3. Динамика компьютерно-томографической картины у больных, которым выполнили декомпрессивную краниотомию

4.4. Роль мониторинга внутричерепного давления в лечении больных со злокачественной формой массивного ишемического инсульта

4.5. Показания к хирургическому лечению пациентов со злокачественной формой массивного ишемического инсульта

4.6. Заключение

Заключение

Выводы

Рекомендации в практику

Список литературы

Приложения

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

ВСА - внутренняя сонная артерия

ВЧГ - внутричерепная гипертензия

ВЧД - внутричерепное давление

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ДКТ - декомпрессивная краниотомия

ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение

ЗМА - задняя мозговая артерия

ИИ - ишемический инсульт

ИМ - инфаркт миокарда

КТ - компьютерная томография

МИИ - массивный ишемический инсульт

МРТ - магнитно-резонансная томография

ПВ А - поверхностная височная артерия

ПМА - передняя мозговая артерия

ПСА - передняя соединительная артерия

СМА - средняя мозговая артерия

СПОН - синдром полиорганной недостаточности

СЧЯ - средняя черепная ямка

ТГВ - тромбоз глубоких вен

ТМО - твердая мозговая оболочка

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

ЧМТ - черепно-мозговая травма

ШКГ - шкала комы Глазго

MRC - Medical Research Council - Медицинский научно-исследовательский совет Великобритании

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Декомпрессивная краниотомия в комплексе интенсивной терапии злокачественной формы ишемического инсульта»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. В структуре общей смертности населения Российской Федерации ишемический инсульт занимает второе место. Так, по данным Скворцовой В.И. и соавт. распространенность ишемического инсульта (ИИ) в Российской Федерации составляет 350 на 100 тыс. в год, а общая летальность у больных с ИИ достигает 22% [24]. Большинство пациентов умирает от массивного полушарного ишемического инсульта (МИИ), к которому относят инфаркт головного мозга на площади более 50% бассейна средней мозговой артерии (СМА) с возможным включением бассейнов передней мозговой и задней мозговой артерий (ПМА и ЗМА) [62,151]. Особенностью течения данной формы инсульта является возможность развития полушарного отека, вызывающего дислокацию структур головного мозга. Такое течение инсульта является злокачественным и встречается при каждом втором случае массивного ишемического инсульта. Из 500 тыс. ежегодно заболевающих ИИ в РФ, злокачественное течение наблюдается у 10-15 тыс. пациентов (2-3%). Летальность при злокачественном течении инсульта превышает 80% [44, 80]. Несмотря на крайнюю актуальность вопросов диагностики и прогноза развития злокачественной формы МИИ до сих пор не определены клинико-инструментальные критерии риска ее развития в острейшем периоде заболевания. Не установлены факторы риска летального исхода у больных со злокачественной формой ИИ.

Одним из перспективных методов лечения злокачественного МИИ является декомпрессивная трепанация черепа, направленная на устранение компрессии ствола головного мозга и обратное развитие дислокации головного мозга. Декомпрессивная краниотомия (ДКТ) сопровождается снижением внутричерепного давления (ВЧД), улучшая кровоснабжение зоны пенумбры и коллатеральный кровоток через лептоменингеальные анастомозы [72]. По данным мета-анализа европейских рандомизированных

исследований эффективности ДКТ у больных с МИИ выполнение ДКТ сопровождалось повышением частоты выздоровления с благоприятным неврологическим исходом на 51% [167].

Однако, несмотря на большое количество исследований, посвященных применению ДКТ у больных со злокачественной формой МИИ, в доступной нам литературе отсутствуют четкие сведения о показаниях и противопоказаниях к ДКТ у данной категории больных. Не определены показания к мониторингу ВЧД у данной категории больных и роль мониторинга ВЧД в лечении больных со злокачественной формой МИИ.

Цель работы. Оценить эффективность декомпрессивной краниотомии в комплексе интенсивной терапии больных со злокачественной формой ишемического инсульта

Задачи исследования:

1. Определить частоту развития и особенности течения злокачественной формы массивного ишемического инсульта;

2. Провести анализ исходов заболевания у больных со злокачественной формой массивного ишемического инсульта

3. Установить факторы риска неблагоприятного исхода при злокачественном течении ишемического инсульта;

4. Разработать показания и противопоказания к проведению декомпрессивной краниотомии при злокачественной форме ишемического инсульта;

5. Определить роль мониторинга ВЧД в лечении пациентов со злокачественным течением ишемического инсульта.

Научная новизна:

• Впервые определены варианты формирования ишемического очага в бассейне СМА при МИИ;

• Выявлены факторы риска развития злокачественной формы МИИ.

• Установлены факторы риска развития летального исхода при злокачественном течении МИИ;

• Проведен сравнительный анализ эффективности консервативного и хирургического лечения пациентов со злокачественной формой ишемического инсульта, показавший эффективность ДКТ в лечении данной категории больных;

« Установлены показания и противопоказания к проведению декомпрессивной краниотомии при злокачественной форме МИИ.

• Впервые определена роль мониторинга ВЧД в лечении пациентов со злокачественным течением массивного ишемического инсульта.

_ Практическая значимость:

1. Определены факторы риска неблагоприятного исхода заболевания при злокачественном течении ИИ, к которым относятся: нарушение уровня бодрствования до оглушения и глубже и наличие гемиплегии при поступлении в стационар, латеральная дислокация срединных структур головного мозга, превышающая 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания.

2. Разработаны критерии отбора пациентов со злокачественной формой МИИ для осуществления ДКТ;

3. Установлена эффективность ДКТ при злокачественном течении МИИ, позволившая рекомендовать данную методику в качестве самостоятельного этапа интенсивной терапии МИИ;

4. Определена необходимость мониторинга ВЧД в послеоперационном периоде у больных со злокачественной формой МИИ, которым

выполняют ДКТ

5. Разработана тактика лечения больных со злокачественной формой МИИ, приводящая к снижению частоты неблагоприятных исходов заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Злокачественное течение МИИ характеризуется развитием жизнеугрожающей дислокации головного мозга;

2. Риск развития злокачественной формы МИИ определяется клинической картиной и характером ишемического очага по данным КТ головного мозга в первые сутки заболевания;

3. Факторами риска неблагоприятного исхода заболевания при злокачественной форме МИИ являются: нарушение уровня бодрствования до оглушения и глубже и гемиплегия при поступлении в стационар, латеральная дислокация, превышающая 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания.

4. Выполнение декомпрессивной краниотомии больным со злокачественным течением МИИ способствует устранению дислокации головного мозга и улучшению исходов заболевания.

5. Показанием к выполнению ДКТ у больных со злокачественной формой МИИ является развитие поперечной дислокации более 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания.

6. Проведение мониторинга ВЧД в послеоперационном периоде ДКТ позволяет выявлять и осуществлять направленную интенсивную терапию ВЧГ.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на совместных заседаниях проблемно-плановой комиссии №5 «Хирургические заболевания и повреждения нервной системы» НИИ СП им. Н.В. Склифосовского и кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного

медико-стоматологического универститета имени А.И. Евдокимова (Москва, 2012, 2013), VI съезде нейрохирургов России (Новосибирск, 2012), XII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2013)

Публикации

Результаты работы опубликованы в 4-х статьях научных периодических изданий, входящих в перечень ВАКа Минобрнауки РФ (Нейрохирургия, Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, Анестезиология и реаниматология). Также результаты работы опубликованы в виде тезисов в материалах X, XI и XII научно-практических конференций "Поленовские чтения"

Внедрение результатов работы.

Методика проведения декомпрессивной краниотомии внедрена в комплекс интенсивной терапии злокачественной формы ишемического инсульта в отделениях неврологии, нейрореанимации и нейрохирургии ГКБ № 12 и НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 32 отечественных и 146 зарубежных источников, 3 приложений. Диссертация изложена на 145 страницах машинописи, включает 9 таблиц и 55 рисунков.

ГЛАВА 1

Декомпрессивная краниотомия в лечении злокачественных форм массивного ишемического инсульта (обзор литературы)

1.1. Эпидемиология массивного ишемического инсульта

Распространенность ишемического инсульта в Российской Федерации составляет 350 на 100 тыс. в год [4, 24, 26, 29]. Из 500 тыс. ежегодно заболевающих ИИ в РФ у 25 тыс. пациентов (5%) наблюдается массивный ишемический инсульт. К массивному (обширному полушарному) ИИ относят инфаркт головного мозга, затрагивающий 50% и более бассейна кровоснабжения СМА, с возможным включением бассейнов ПМА и ЗМА [62, 151]. Вследствие обширного поражения головного мозга данный вид ИИ характеризуется высокой летальностью и грубой инвалидизацией выживших пациентов [44, 66, 67, 80, 175]. В ряде случаев МИИ носит доброкачественный характер, клинически проявляясь выраженным неврологическим дефицитом с последующим постепенным его частичным регрессом. В других случаях МИИ заболевание протекает злокачественно -с развитием полушарного отека и дислокации головного мозга с нарушением витальных функций. Следует отметить, что данные о частоте развития злокачественной формы МИИ существенно различаются. Так, по данным J. Bounds и соавт. злокачественное течение заболевания наблюдается у 36% больных с МИИ. С. Dohmen и соавт. наблюдали возникновение злокачественного течения у 50% больных с МИИ, а Е. Wijidicks и соавт. - у 78% [48, 63, 175]. Учитывая высокие показатели летальности, грубой инвалидизации, а также высокую социально-экономическую значимость ИИ, проблема эффективности лечения данной группы больных остается актуальной.

1.2. Этиология и патогенез массивного ишемического инсульта

Основными причинами МИИ являются гемодинамически значимые стенозы экстра- и интракраниальных артерий, осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом, а также кардиогенная тромбоэмболия, причем эмболия из сердца при МИИ встречается значительно чаще, чем при других видах ишемического инсульта [107, 116, 137]. Аутопсийные исследования по изучению сосудистой системы головного мозга лиц, погибших от МИИ, продемонстрировали высокую распространенность различных сосудистых аномалий, выступающих в качестве причин МИИ (разобщенный Виллизиев круг, гипоплазия или окклюзия ипсилатеральных венозных коллекторов). [91, 112, 113, 172].

Помимо деструкции обширной области головного мозга полушарный ишемический инсульт может сопровождаться выраженным отеком головного мозга с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией и приводить к смещению структур головного мозга с развитием височно-тенториального вклинения. Такое осложненное течение инсульта является злокачественным и встречается у 36-78% больных с массивным полушарным ишемическим инсультом [48, 63, 119, 125, 150, 175]. Еще до внедрения в клиническую медицину КТ многочисленные серии аутопсийных исследований подтвердили, что дислокация головного мозга выступает основной причиной смерти в данной категории больных [33, 46, 48, 49, 50, 121, 152]. Установлено, что полушарный отек возникает обычно не ранее, чем на 2-е сутки заболевания вследствие развития каскада местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов [4, 5 154]. Указанные процессы ведут к значительному повреждению мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера и определяют запуск вазогенного компонента церебрального отека [3]. Исследования у пациентов с инфарктом в бассейне СМА, показали, что в случае злокачественного

течения формируется более обширная зона ишемии по сравнению с доброкачественным течением. Это связано с недостаточно развитым фоновым коллатеральным кровотоком [45, 71, 125]. Так, в исследовании С. Oppenheim и соавт. (2000) было установлено, что у пациентов с МИИ злокачественное течение наблюдается при объеме поражения более 145 см3. В остром периоде ИИ возможно расширение зоны инфаркта в результате декомпенсации кровоснабжения в периинфарктной зоне. Основной причиной этого является частая гиповолемия у больных с ИИ при поступлении в стационар [15, 16, 28]. В ряде исследований установлено, что пациенты со злокачественным течением заболевания в среднем на 10 лет моложе, чем пациенты с МИИ без развития дислокационного синдрома [62, 84,119].

1.3. Диагностика массивного ишемического инсульта

Основным инструментальным методом диагностики МИИ является нейровизуализация [1,6]. Следует однако, учитывать ограниченные возможности нативной KT и МРТ в ранней диагностике МИИ. Диагноз на основании KT в острейшем периоде ИИ (до 8 часов) может быть поставлен только по косвенным признакам:

• отсутствию субарахноидальных щелей на стороне поражения,

• размытости границ лентиформного ядра,

• стушеванности границ между серым и белом веществом

Также высокоспецифичным и легко определяемым предиктором обширной ишемии по данным KT является повышение плотности ствола средней мозговой артерии в результате его тромбоза [108, 134, 162]. При определении данного признака необходимо сравнивать стволы СМА обеих сторон друг с другом. В случае двустороннего повышения плотности СМА при нативной KT у пациентов пожилого возраста нейровизуализационная картина может быть обусловлена выраженным интракраниальным

атеросклерозом, дифференцировать который от тромбоза артрерий не представляется возможным. При МРТ в острейшем периоде ИИ определяется с давление субарахноидальных щелей в режиме Т1-взвешенного изображения, исчезновение нормальной пустоты потока от крупного артериального ствола [1]. Спустя 8 часов от начала заболевания на нативных КТ и МРТ можно определить зоны инфаркта, границы которого визуализируются к концу первых суток. В случае злокачественного течения заболевания, по мере нарастания отека на томограммах появляется картина масс-эффекта пораженного полушария: деформация желудочковой системы, смещение срединных структур, сдавление ипсилатерального крыла охватывающей цистерны [84]. По данным В.Н. Корниенко, у больных с ИИ на 2-3-и сутки заболевания определяется повреждение гематоэнцефалического барьера [6].

Следует отметить, что использование диффузионно-взвешенной МРТ, однофотонной эмиссионной КТ, позитронно-эмиссионной томографии в остром периоде полушарного ИИ позволяет диагностировать его последующее злокачественное течение [29, 45, 125]. Так, в исследовании с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), включавшем 34 пациента с полушарным инсультом, было показано, что средний объем зоны отсутствия накопления препарата при злокачественном инсульте составляет 160 см3 в отличие от больных с доброкачественной формой заболевания, у которых объем ишемии в среднем составлял 115 см3 [63].

Проведены лабораторные исследования по определению уровня маркеров повреждения нервной ткани, а также прорыва гематоэнцефалического барьера у пациентов с МИИ. С. Foerch и соавт. в 2005 г. определяли уровень астроглиального протеина S100B у пациентов с МИИ [71]. При ИИ этот специфический для нервной ткани протеин поступает в кровь, достигая максимальной концентрации на 2-4 сутки инсульта, причем его количество коррелирует с объемом инфаркта. Исследователями была отобрана группа из 51 больного с подтвержденной острой проксимальной окклюзией основного

ствола СМА. Пациентам выполняли анализы содержания астроглиального протеина S100B в плазме крови при поступлении и спустя 8, 12, 16, 20 и 24 часа после поступления. Контрольную МРТ или КТ спустя 4 суток от начала симптомов проводили для определения объема сформированного инфаркта. Авторы установили, что, после 12 часов от момента заболевания, в группе пациентов со злокачественным течением инсульта (16 больных) уровень S100B был в 4 раза и более выше, чем у больных с доброкачественной формой МИИ. Объем инфаркта в группе пациентов со злокачественным течением инсульта составил в среднем 290 см3, а в группе пациентов, где инсульт не приводил к жизнеугрожающей дислокации - 110 см3.

М. Moro и соавт. в 2005 г. провели исследование по определению уровня молекулярных маркеров прорыва гематоэнцефалического барьера у пациентов с МИИ [119]. В плазме крови больных в течение первых суток от начала заболевания определяли концентрации глутамата, глицина, гаммааминомасляной кислоты, интерлейкина-6, интерлейкина-10, альфа-фактора некроза опухолей, матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и клеточного фибронектина (c-Fn). Было установлено, что-в группе со злокачественным течением уровень ММП-9 в среднем в два раза выше, чем в группе больных, у которых отмечено доброкачественное течение МИИ. Уровень (c-Fn) в среднем был в 6 раз выше у больных со злокачественным течением, чем у пациентов с доброкачественной формой МИИ. Авторы продемонстрировали, что сывороточный уровень c-Fn >16,6 мг/мл (норма 0,4 мг/мл) является предиктором злокачественного течения инсульта с чувствительностью, равной 90% и специфичностью, достигающей 100%.

В настоящее время определены следующие биохимические маркеры злокачественного течения МИИ:

- астроглиальный протеин S100B > 0,4 мкг/л (норма <0,105 мкг/л)

- матриксная металлопротеиназа-9 (ММП-9) > 140 нг/мл (норма <25 нг/мл)

- клеточный фибронектин (c-Fn) >16,6 мг/мл (норма 0,4 мг/мл).

1.4. Особенности течения массивного ишемического инсульта

Клиническая картина при злокачественном инсульте характеризуется грубой очаговой полушарной симптоматикой по гемитипу. Через 2-4 суток с момента начала заболевания развивается полушарный отек, а в клинической картине начинает превалировать дислокационный синдром в виде прогредиентного угнетения уровня бодрствования, появления анизокории с нарушением функций дыхания и системной гемодинамики [2, 44, 80]. Помимо дислокационного синдрома у больных с МИИ существует риск развития еще двух опасных, но редко встречающихся внутричерепных осложнений: это геморрагическая трансформация с образованием большой внутримозговой гематомы и сочетанное развитие ишемии в других сосудистых бассейнах.

В связи с повреждением гематоэнцефалического барьера и некротическими изменениями стенок микрососудистого русла в зоне инфаркта, в зоне ишемии часто возникает геморрагическая трансформация, с микрокровоизлияниями. Частота геморрагической трансформации зависит от объема ишемии, и наиболее часто ( до 70-80 %) встречается при МИИ [160, 163] В абсолютном большинстве случаев геморрагическая трансформация имеет петехиальную форму и не влияет на течение заболевания [110, 163]. В редких случаях (1-5%) геморрагическая трансформация может завершиться формированием внутримозговой гематомы и внутрижелудочковым кровоизлиянием [12, 42, 126, 163]. Следует отметить, что использование тромболизиса в острейшем периоде инсульта удваивает частоту формирования геморрагической трансформации [42].

Сочетанное развитие ишемического инсульта в других сосудистых бассейнах обычно связано с продолжающейся тромбоэмболией из эмбологенного очага. Описан редкий механизм формирования так называемых бигемисферных инфарктов при МИИ. Данная патология

возникает вследствие внутрисосудистого роста тромба через ПСА в противоположный каротидный бассейн [139,165].

Важной особенностью течения заболевания при МИИ является высокий риск развития внечерепных осложнений, возникновение которых может приводить к угнетению уровня бодрствования и углублению неврологического дефицита [85, 172]. Даже при доброкачественном течении МИИ летальность, определяемая внечерепными осложнениями, достигает 30% и более [58]. В случае злокачественного течения МИИ летальность в первые 3-4-е сутки от начала заболевания на 90% определяется дислокационным синдромом, а спустя 3-4-е сутки от начала заболевания в структуре летальности нарастает роль внечерепных осложнений [32].

По данным М.А.Пирадова и соавт. в структуре внечерепных осложнений при тяжелых формах инсульта основное место занимают острая патология органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, тромбоэмболия легочной артерии, патология мочевыделительной системы и желудочно-кишечного тракта, синдром полиорганнной недостаточности [21]. Следует отметить, что в доступной литературе количество исследований, посвященных анализу частоты внечерепных осложнений при злокачественном течении МИИ крайне невелико.

Пневмония

Пневмония является самым частым и опасным инфекционным осложнением МИИ. По данным О. Рт1аузоп и соавт. она возникает у половины больных с МИИ и в 14% случаев является основной причиной смерти [69]. У подавляющего большинства пациентов с тяжелыми формами инсульта, находящихся в отделении реанимации, возникает госпитальная пневмония. Факторами риска развития пневмонии при тяжелом инсульте являются: угнетение уровня бодрствования по шкале комы Глазго до 9 баллов и менее, наличие дисфагии, интубация трахеи, проведение ИВЛ более

7 суток, длительная госпитализация, пожилой возраст, наличие хронических легочных и сердечных заболеваний, гастропротекторная терапия, курение, ожирение [11, 20, 34, 69]. Развитию пневмонии при МИИ способствует значимое снижение иммунитета у данной категории больных, что подтверждено рядом иммунологических исследований [52, 99, 123, 131]. Факторами, способствующими возникновению пневмонии, являются псевдобульбарный синдром с риском аспирации, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких у лежачих больных, снижение скорости мукоцилиарного клиренса в бронхах.

Тромбоэмболические осложнения

По данным различных авторов тромбоз глубоких вен нижних конечностей возникает у 60 % больных с ИИ с грубым неврологическим дефицитом, в первую очередь в парализованной конечности, а частота ТЭЛА достигает 20% [13, 96]. Развитие тромбоза связано со снижением сосудистого тонуса и затруднением венозного оттока в парализованной конечности, гиповолемией и гиперкоагуляцией у больных с ИИ. Следует отметить, что данные о частоте встречаемости данного осложнения при различных формах МИИ в доступной нам литературе отсутствуют.

Инфекция мочевыделительной системы

Частота развития мочевой инфекции у пациентов с ИИ может достигать 40% и определяется глубиной неврологического дефицита, наличием нейрональной дисфункции мочевого пузыря и снижением иммунитета [7, 58, 151, 158]. Профилактика развития мочевой инфекции заключается в предотвращении обратного запроса мочи, гигиены и обработки антисептиками места стояния мочевого катетера, обеспечения свободного

тока мочи в закрытые стерильные системы. Ряд исследований показал профилактическую эффективность использования мочевых катеров, импрегнированных серебром или антибиотиками [143]. В случае развития восходящей мочевой инфекции возникает риск развития пиелонефрита, острой почечной недостаточности, уросепсиса.

Острая кардиальная патология

Более 80% пациентов с МИИ имеют в анамнезе 3-ю степень артериальной гипертензии, а более 20% - мерцательную аритмию или постинфарктный кардиосклероз [14, 30]. В остром периоде инсульта острый инфаркт миокарда возникает у 4% пациентов с МИИ, а каждый второй инфаркт миокарда у пациентов с МИИ приводит к летальному исходу [21,109, 120].

Желудочно-кишечное кровотечение

В наблюдении R. Davenport и соавт (1996), включающем в себя 613 пациентов с инсультом, желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) развилось у 3% больных и у 0,5% явилось непосредственной причиной летального исхода [59]. Частота развития ЖКК напрямую коррелировала с возрастом пациентов и глубиной неврологического дефицита. По данным других авторов риск ЖКК при ИИ составляет 1,5-6%, и наиболее высок именно у больных с МИИ. При состоявшемся ЖКК риск летального исхода увеличивается в 3 раза [47, 82, 122].

Синдром полиорганной недостаточности

По данным М.А.Пирадова и соавт. (2003) у 40% больных с обширным инфарктом головного мозга развивается синдром полиорганной

недостаточности (СПОН) [22]. Основной причиной развития СПОН при МИИ является нарушение вегетативной и эндокринной регуляции внутренних органов. Развитие СПОН повышает вероятность летального исхода: так недостаточность двух органов и/или функциональных систем приводит к летальному исходу у 50% больных; трех - у 75%, а четырех систем - у 90% пациентов [22].

1.5. Факторы риска развития летального исхода при злокачественном течении массивного ишемического инсульта

P.Barber и соавт. в 2003 г. провели исследование взаимосвязи между данными КТ головного мозга и неврологическими исходами у больных со злокачественным течением МИИ [39]. Авторы установили, что предикторами летального исхода являлись смещение срединных структур головного мозга более 5 мм на уровне прозрачной перегородки и более 2 мм на уровне эпифиза, наличие инфаркта височной доли и асимметричной гидроцефалии. Результаты других исследователей несколько отличаются. В исследовании Р. Pullicino (1997), включавшем 44 пациента с МИИ, фактором риска летального исхода явилось развитие поперечной дислокации более 4 мм на уровне эпифиза или более 9 мм на уровне прозрачной перегородки [132]. Похожие результаты получили И.Д.Стулин (1975) и T. Gerriets (2001) и соавт. в своих сонографических исследованиях по динамике поперечной дислокации у больных с МИИ [27, 77]. Согласно их результатам - высокоспецифичным предиктором летального исхода является развитие-поперечной дислокации более 5 мм на уровне 3-его желудочка. По данным С. André и соавт. (1995) развитие поперечной дислокации более 4 мм на уровне 3-его желудочка тесно коррелирует с летальным исходом, связанным с височно-тенториальной дислокацией головного мозга [36]. Несмотря на

важность определения прогноза злокачественного течения МИИ в остром периоде заболевания в доступной нам литературе, данные о взаимосвязи неврологического статуса и данным нейровизуализации отсутствуют. Следует отметить, что при МИИ патологические очаги, вызывающие дислокационный синдром, обладают большим чем при ЧМТ объемом (более 150 см3), в связи с чем определение какого-либо порогового критического объема ишемии, способной вызвать дислокационный синдром представляется крайне сложным [51]. В связи с этим некоторые авторы предлагают определять и сравнивать зоны ишемии в процентном соотношении от объема полушарий или долей головного мозга [37,40].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Никитин, Андрей Сергеевич, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Ананьева, Н.И. KT- и МРТ-диагностика острых ишемических инсультов [Текст] / Н.И. Ананьева, Н.И Трофимова - СПб.: СПбМАПО, 2006. - С.62-83.

2.Ворлоу, Ч.П. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных [Текст] / Ч.П. Ворлоу, М.С. Деннис. - СПб.: Политехника, 1998. - С.78.

3.Виленский, Б.С. Неотложные состояния в неврологии [Текст]: руководство для врачей / Б.С. Виленский. - СПб.: Фолиант, 2006. - С.267.

4.Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга [Текст] / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. -М.: Медицина, 2001. - С.12-13, С.105-112.

5. Лебедев, В.В. Гематоэнцефалический барьер в практической нейрохирургии [Текст] / В.В. Лебедев // Нейрохирургия. - 2006. - №2. - С.6-12."

6.Корниенко, В.Н. Диагностическая нейрорадиология [Текст] / В.Н. Корниенко, И.И. Пронин. - М.: ИП Андреева Т.М., 2006. - С.260.

7.Крупнин, В.Н. Нейроурология [Текст]: руководство для врачей / В.Н. Крупнин, А.Н. Белова. - М: Антидор, 2005. - С.368.

8.Крылов, В.В. Декомпрессивная краниотомия в лечении инфарктов больших полушарий головного мозга [Текст] / В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, А.Э. Талыпов // Неотложные состояния в неврологии: труды нац. конгр., г. Москва, 2-3 декабря 2009г. / под ред З.А. Суслиной, М.А. Пирадова.- М., 2009.-С.76-80.

9.Крылов, В.В. Лекции по нейрореанимации [Текст] / В.В. Крылов, С.С. Петриков, A.A. Белкин. - М.: Медицина, 2009. - С.111-115.

Ю.Крылов, В.В. Выбор трепанации в хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы [Текст] / В.В. Крылов, А.Э. Талыпов, Ю.В. Пурас // Вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. - 2007,- № 1. - С.11-16. П.Крылов, В.В. Диагностика, профилактика и лечение госпитальной пневмонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в

критическом состоянии [Текст] / В.В. Крылов, C.B. Царенко, С.С. Петриков // Нейрохирургия. - 2003. -№ 4. С. 45-50.

12.Кузнецов, А.Н. Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-радиологические варианты, прогностическое значение [Текст] / А.Н. Кузнецов, Е.И. Батищева // Неврологический вестник. - 2008. -N 5.-С.29-34.

13.Кунцевич, Г.И. Тромбоз вен нижних конечностей в динамике острых нарушений мозгового кровообращения [Текст] / Г.И. Кунцевич // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2012. - № 2. - С.77-81.

14.Куряченко, Ю.Т. Клинические особенности течения кардиоэмболического инсульта у больных с кардиальной патологией [Текст] / Ю.Т. Куряченко, Н.В. Олексюк // Бюллетень сибирской медицины. - 2008. -№5.-С. 220-223.

15.Петриков, С.С. Тактика инфузионной терапии в остром периоде внутричерепных кровоизлияний [Текст] / С.С. Петриков, A.A. Солодов, Ю.В. Титова // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - №2. - С. 36- 39.

16.Петриков, С.С. Динамика церебральной оксигенации и метаболизма при коррекции волемического статуса у больных с внутричерепными кровоизлияниями [Текст] / С.С. Петриков, Ю.В. Титова // Поленовские чтения: тез. докл. VII Всерос. науч.-практ. конф., г.Санкт-Петербург, 27-30 апр. 2008 г. / под ред. В.П. Берснева.-СПб.,2008.-С.229.

17.Петриков, С.С. Влияние гиперосмолярных растворов на внутричерепное давление, церебральную оксигенацию и центральную гемодинамику у вольных с внутричерепными кровоизлияниями [Текст] / С.С. Петриков, В.В. Крылов, A.A. Солодов // Вестник интенсивной терапии. - 2007. - №2. - С. 6165.

18.Петриков, С.С. Нейромониторинг у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Часть 1. Мониторинг внутричерепного давления, церебральной оксигенации и метаболизма [Текст] / С.С. Петриков, В.В. Крылов // Нейрохирургия. - 2009. - № 4. - С. 10-18.

19.Пирадов, М.А. Интенсивная терапия инсульта: взгляд на проблему [Текст] / М.А. Пирадов // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2007. - №1. - С.20.

20.Пирадов, М.А. Пневмонии у больных с тяжелым инсультом [Текст] / М.А. Пирадов, Е.В. Гнедовская, Ю.В. Рябинкина // Русский медицинский журнал. - 2008. - № 26. - С. 1718-1721.

21.Пирадов, М.А. Экстрацеребральная патология и синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах инсульта [Текст] /М.А. Пирадов // Русский медицинский журнал. - 2006. - № 23. - С.1645-1648.

22.Пирадов, М.А. Синдром полиорганной недостаточности при инсульте / М.А. Пирадов, С.А. Румянцева // Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии: тезисы всерос. науч.-практ. конф.-СПб., 2003. - С.328.

23.Пурас, Ю.В. Декомпрессивная трепанация черепа в раннем периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Текст] / Ю.В. Пурас, А.Э. Талыпов, В.В. Крылов // Нейрохирургия. - 2011. - № 3. - С. 19-27.

24 .Скворцова, В.И. Лечение острого ишемического инсульта [Текст] / В.И. Скворцова // Лечащий врач. - 2004. - №7. - С. 15-24.

25.Скворцова, В.И. Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте [Текст] / В.И. Скворцова, Н.А. Шамалов // Consilium medicum. - 2010.- № 9.-С.29-34.

26.Стаховская, Л.В. Эпидемиология инсульта в России [Текст] / Л.В. Стаховская, Е.И. Гусев, В.И. Скворцова // Журнал неврологии и^сихиатрии. - 2003.- № 8.- Вып.2. Инсульт.-С.4-9.

27.Стулин, И.Д. Эхоэнцефалография, эхосфигмография и термография в диагностике сосудистых поражений головного мозга [Текст]: дис. ... канд. мед. наук / И.Д. Стулин. - М., 1975. - 98 с.

28.Суслина, З.А. Ишемический инсульт: принципы лечения в остром периоде / З.А. Суслина // Человек и лекарство: тез. докл. XI Рос. нац. конгр., г. Москва, 19-23 апр. 2004 г.- М.,2004.-С.167.

29.Суслина, З.А. Сосудистые заболевания головного мозга [Текст] / З.А. Суслина, Ю.Я. Варакин, Н.В. Верещагин. -М.: МЕДпресс-информ, 2006. - С. 15.

30.Фонякин, А.В. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте [Текст] / А.В. Фонякин, З.А. Суслина, JI.A. Гераскина. - СПб.: ИНКАРТ, 2005. - С.128-140.

31.Шамалов, Н.А. Современные подходы к реперфузионной терапии при ишемическом инсульте [Текст] / Н.А. Шамалов, Г.Р. Рамазанов, К.В. Анисимов // РУНЕЙРО-2012: избранные лекции.- М.: НИИ СП им. Н.В. Склифосовского; Нейр. О.Н.Н. «Нейрошкола объединения нейроанестезиологов и нейрореаниматологов», 2013.-С.274-288.

32.Яхно, Н.Н. Болезни нервной системы [Текст]: руководство для врачей / Н.Н. Яхно.- М.: Медицина, 2005. - С.254.

33.Adams, J. Twelve cases of fatal cerebral infarction due to arterial occlusion in the absence of atheromatous stenosis or embolism [Text] / J. Adams, D. Graham // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1967. - Vol. 30. - P. 479-488.

34.Addington, W. Assessing the laryngeal cough reflex and the risk of developing pneumonia after stroke: an interhospital comparison [Text] / W. Addington, R. Stephens, K. Gilliland // Stroke. - 1999. - Vol.30, N.6. - P. 1203-1207.

35.Aladro, Y. External ventricular drainage in complete infarction of the medial cerebral artery [Text] / Y Aladro // Rev. Neurol. - 2003. - Vol.36, N.6. - P. 16-31.

36.André, С. The correlation of CT findings and in-hospital mortality after cerebral infarction [Text] / C. André, R.Pinheiro // Arq. Neuropsiquiatr. - 1995. -Vol.53, N.3A.-P. 395-402.

37. Assessment of outcome following decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction in patients older than 60 years of age. A review [Text] / A. Arac, V. Blanchard, M. Lee, G.K. Steinberg // Neurosurg. Focus. -2009.-Vol. 26, N.60. - P.1-6.

38. Balan, C. Decompressive Craniectomy - from option to standard. Part II [Text] / C. Balan, B. Alliez // Romanian Neurosurgery. - 2010. - Vol. 17. - P. 73 -80.

39. Barber, P. Computed tomographic parameters predicting fatal outcome in large middle cerebral artery infarction [Text] / P. Barber, A.M. Demchuk, J. Zhang // Cerebrovasc. Dis. - 2003. - Vol.16, N.3. - P. 230-235.

40. Bendszus, M. Hemodynamic effects of decompressive craniotomy in MCA infarction: evaluation with perfusion CT [Text] / M. Bendszus, W. Miillges // Eur. Radiol. -2003.-Vol. 13,N.8.-P. 1895-1898.

41. Bereczki, D. Mannitol for acute stroke [Text] / D. Bcreczki // Cochrane Database Syst. Rev. - 2007. - N.3. - P. CD001153.

42. Berger, C. Hemorrhagic transformation of ischemic brain tissue asymptomatic or symptomatic? [Text] / C. Berger, M. Fiorelli, T. Steiner // Stroke.- 2001. - Vol. 32.-P. 1330-1335.

43. Berrouschot, J. Mechanical ventilation in patients with hemispheric ischemic stroke [Text] / J. Berrouschot // Crit. Care Med. - 2000. - Vol.28, N.8. - P. 2956- 2961. . . - ■

44. Berrouschot, J. Mortality of space-occupying ('malignant') middle cerebral artery infarction under conservative intensive care [Text] / J. Berrouschot // Int. Care Med. - 1998. - Vol. 24, N.6.- P. 620-623.

45. Berrouschot, J. 99m technetium-ethyl-cysteinate-dimer single-photon emission CT can predict fatal ischemic brain edema [Text] / J. Berrouschot // Stroke. - 1998. -Vol.29.-P.2556-2562. ______________

46. Berry, R. Occlusion of the carotid circulation: pathologic considerations [Text] /R. Berry, B. Alpers // Neurology. - 1957. - Vol. 7. - P. 223-237.

47. Biorkmaru D. Gastrointestinal bleeding is associated with poor outcomes in ischemic stroke patients [Text] / D. Bjorkman // J. Watch Gastroenterol. - 2008. -Vol.8.-P. 6-8.

48. Bounds, J. Mechanisms and timing of deaths from cerebral infarction [Text] / J. Bounds // Stroke. - 1981. - Vol. 12. - P. 474-477.

49. Brown, M. Mortality factors in patients with acute stroke [Text] / M. Brown, M. Glassenberg // JAMA. - 1973. - Vol.224. - P. 1493-1495.

50. Bruce, D. Incidence, course, and significance of cerebral edema associated with cerebral infarction [Text] / D. Bruce, H. Hurtig // Cerebrovasc. Dis. - 1979. -Vol. 11.-P. 191-198.

51. Carter, B. One-year outcome after decompressive surgery for massive nondominant hemispheric infarction [Text] / B. Carter // Neurosurgery. - 1997. -Vol.40, N.6.-P.1168-1175.

52. Chamorro, A. Infection after acute ischemic stroke: a manifestation of brain-induced immunodepression [Text] / A. Chamorro, X. Urra, A. Planas // Stroke. -2007. - Vol. 38. - P. 1097-1103.

53. Chen, C. Outcome of and prognostic factors for decompressive hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction [Text] / C. Chen, D. Cho, S. Tsai //J. Clin. Neurosci. - 2007. - Vol.14, N.4. - P. 317-321.

54. Cho, D. Ultra-early decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction [Text] / D. Cho, T. Chen, H. Lee // Surg. Neurol. - 2003. -Vol.60, N.3.- P. 227-232. - -

55. Christensen, M. Cerebral apoplexy (stroke) treated with or without prolonged artificial hyperventilation. Cerebral circulation, clinical course, and cause of death [Text] / M. Christensen // Stroke. - 1973. - Vol.4. - P. 568-619.

56. Cockroft, K. Hemicraniectomy after massive hemispheric cerebral infarction: are we ready for a prospective randomised controlled trial [Text] / K. Cockroft // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2004. - Vol.75. - P. 179-180. _____

57. Curry, W. Factors associated with outcome after hemicraniectomy for large middle cerebral artery territory infarction [Text] / W. Curry, M.K. Sethi, C.S. Ogilvy // Neurosurgery. - 2005. - Vol.56, N.4. - P. 681-692.

58. Davenport, R. Complications after acute stroke [Text] / R. Davenport // Stroke. - 1996. - Vol.27. - P. 415-420.

59. Davenport, R. Gastrointestinal hemorrhage after acute stroke [Text] / R. Davenport, M. Dennis, C. Warlow // Stroke. - 1996. - Vol. 27. - P. 421-424.

60. Delashaw, J. Treatment of right hemispheric cerebral infarction by hemicraniectomy [Text] / J. Delashaw // Stroke. - 1990. - Vol.21, N.6. - P. 874881.

61. Dempsey, R. Moderate hypothermia reduces postischemic edema development and leukotriene production [Text] / R. Dempsey, D.J. Combs, M.E. Maley // Neurosurgery. - 1987. - Vol.21, N.2. - P. 177-181.

62. Dohmen, C. Identification and clinical impact of impaired cerebrovascular autoregulation in patients with malignant middle cerebral artery infarction [Text] / C. Dohmen // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 56-61.

63. Dohmen, C. Prediction of malignant course in mca infarction by PET and microdialysis [Text] / C. Dohmen // Stroke. - 2003. - Vol.34. - P.2152-2158

64. Doerfler, A. Decompressive craniectomy for early therapy and secondary prevention of cerebral infarction [Text] / A. Doerfler, T. Engelhorn, M. Forsting // Stroke. - 2001. - Vol.32. - P.813.

65. Doerfler, A. Decompressive craniectomy in a rat model of "malignant" cerebral hemispheric stroke: experimental support for an aggressive therapeutic approach [Text] / A. Doerfler // J. Neurosurg. - 1996. - Vo1t85, N.5. - P.853-859.

66. Doerfler, A. Combination of decompressive craniectomy and mild hypothermia ameliorates infarction volume after permanent focal ischemia in rats [Text] / A. Doerfler, S. Schwab, T.T. Hoffmann // Stroke. - 2001. - Vol.32, N. 11. -P. 2675-2681.

67. Engelhorn, T. Decompressive craniectomy, reperfusion, or a combination for early treatment of acute "malignant" cerebral hemispheric stroke in rats? Potential m^chanismsTtudledby MRI [Text] / T. Engelhorn // Stroke. - 1999. - Vol.30, N.7. -P. 1456-1463.

68. Fandino, J. Decompressive craniectomy after middle cerebral artery infarction. Retrospective analysis of patients treated in three centres in Switzerland [Text] / J. Fandino // Swiss Medical Weekly. - 2004. - Vol. 134. - P.423^129 .

69. Finlayson, O. Risk factors, inpatient care, and outcomes of pneumonia after ischemic stroke [Text]/ O. Finlayson // Neurology. - 2011. - Vol.77, N.14. - P. 1338-1345.

70. Foerch, C. Functional impairment, disability, and quality of life outcome after decompressive hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction [Text] / C. Foerch// J. Neurosurg. - 2004. - Vol.101, N.2. - P. 248-254.

71. Foerch, C. Serum S100B predicts a malignant course of infarction in patients with acute middle cerebral artery occlusion [Text] / C. Foerch, B. Otto, O.C. Singer// Stroke. - 2004. - Vol. 35. -P.2160-2164.

72. Forsting, M. The prognostic value of collateral blood flow in acute middle cerebral artery occlusion [Text] / M. Forsting. - Berlin: Springer-Verlag, 1993. - P. 53-58.

73. Forsting, M. Decompressive craniectomy for cerebral infarction. An experimental study in rats [Text] / M. Forsting // Stroke. - 1995. - Vol.26. - P.259-264.

74. Frank, J. Large hemispheric infarction, deterioration, and intracranial pressure [Text] / J. Frank // Neurology. - 1995. - Vol.45. - P.1286-1290.

75. Georgia, M. Cooling for acute ischemic brain damage (COOL AID): a feasibility trial of endovascular cooling [Text] / M. Georgia // Neurology. - 2004. -Vol. 63,N.2. - P. 312-317.

76. Georgiadis, D. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke [Text] / D. Georgiadis // Stroke. - 2002. - Vol.33- P.1584.

77. Gerriets, T. Sonographic monitoring of midline shift in space-occupying stroke, an early outcome predictor [Text] / T. Gerriets, E. Stolz, S. König // Stroke. - 2001. - Vol.32. - P. 442-447.

78. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008 [Text] // Cerebrovasc Dis. - 2008. - Vol.25, N.5. - P. 457-507.

79. Gupta, R. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review [Text] / R. Gupta // Stroke. - 2004. - Vol. 35, N.2. -P.539-543.

80. Hacke W. 'Malignant' middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs [Text] / W. Hacke // Arch, neurol. - 1996. - Vol. 53. -P.309-315.

81. Hacke W. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 h after acute ischemic stroke [Text] / W. Hacke//N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 359. - P. 1317-1329.

82. Hamidon, B. The risk factors of gastrointestinal bleeding in acute ischaemic stroke [Text] / B. Hamidon, A. Raymond // Med. J. Malaysia. - 2006. - Vol. 61, N.3.-P. 288-291.

83. Harold, P. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists [Text] / P. Harold // Stroke. - 2007. -Vol.38, N.5.- P. 1690-1692.

84. Haring, H. Corticomedullary contrast: an early cerebral computed tomography sign indicating malignant middle cerebral artery infarction: a case-control study [Text] / H. Haring, E. Dilitz, A. Pallua // Stroke. - 1999. - Vol.30. - P 1076-1082.

85. Heuschmann, P. Predictors of in-hospital mortality and attributable risks of death after ischemic stroke: the German Stroke Registers Study Group [Text] / P. Heuschmann // Arch. Intern. Med. - 2004. - Vol. 164, N. 16. - P. 1761 -1768.

86. Hofmeijer, J. Surgical decompression for space-occupying cerebral infarction (the hemicraniectomy after middle cerebral artery infarction with life-threatening edema trial [HAMLET]): a multicentre, open, randomised trial [Text] / J. Hofaieijer // Lancet Neurology. - 2009. - Vol.8. - P. 326 - 333.

87. Hofmeijer, J. Delayed decompressive surgery increases apparent diffusion coefficient and improves peri-infarct perfusion in rats with space-occupying cerebral infarction [Text] / J. Hofmeijer // Stroke. - 2004.- Vol.35. - P.1476.

88. Holtkamp, M. Hemicraniectomy in elderly patients with space occupying media infarction: improved survival but poor functional outcome [Text] / M. Holtkamp, K. Buchheim// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2001. - Vol.70, N.2.

- P. 226-228.

89. Ishikawa, M. Effects of moderate hypothermia on leukocyteendothelium interaction in the rat pial microvasculature after transient middle cerebral artery occlusion [Text] / M. Ishikawa // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P. 1679 -1686.

90. Ismail, A. Salvage decompressive craniectomy in malignant MCA infarcts -results of local experience at Shifa International Hospital, Islamabad [Text] / A. Ismail // J. Pakistan Med. Associat. Case Series. - 2008. - Vol. 58. - P.411-413.

91. Jaramillo, A. Predictors for malignant middle cerebral artery infarctions. A postmortem analysis [Text] / A. Jaramillo,F. Gongora-Rivera// Neurology. - 2006. -Vol. 66-P.815-820.

92. Jüttler, E. Decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery (DESTINY) a randomized, controlled trial [Text] / E. Jüttler// Stroke. - 2007. - Vol.38 -P.2518.

93. Kalia, K. An aggressive approach to massive middle cerebral artery infarction [Text] / K. Kalia, H. Yonas // Arch. Neurol. - 1993. - Vol. 50. - P. 1293-1297.

94. Kaufmann, A. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose mannitol [Text] / A. Kaufmann, E. Cardoso // J. Neurosurg. - 1992. - Vol. 77. - P. 584 -589.

95. Kawai, N. Effects of delayed intraischemic and postischemic hypothermia on a focal model of transient cerebral ischemia in rats [Text] / N. Kawai // Stroke. -

------20007-VÖ173T.- P. 1982-1989.

96. Kelly, J. Venous thromboembolism after acute ischemic stroke A prospective study using magnetic resonance direct thrombus imaging [Text] / J. Kelly // Stroke.

- 2004. - Vol. 35. - P. 2320-2325

97. Kilincer, C. Factors affecting the outcome of decompressive craniectomy for large hemispheric infarctions: a prospective cohort study [Text] / C. Kilincer // ActaNeurochir (Wien). - 2005. - Vol. 4. - P.62-68

98. Kjellberg, R. Bifrontal decompressive craniotomy for massive cerebral edema [Text] / R. Kjellberg, A. Prieto // J. Neurosurg. - 1971. - Vol.34. - P.488-493.

99. Klehmet, J. Stroke-induced immunodepression and post-stroke infections: lessons from the preventive antibacterial therapy in stroke trial [Text] / J. Klehmet // Neuroscience. - 2009. - Vol. 158. - P. 1184-1193.

100. Koh, M. Is decompressive craniectomy for acute cerebral infarction of any benefit [Text] / M. Koh // Surg. Neurol. - 2000. - Vol.53, N.3. - P. 225-230.

101. Kollmar, R. Different degrees of hypothermia after experimental stroke: short- and long-term outcome [Text] / R. Kollmar, T. Blank, J.L. Han // Stroke. -2007.-Vol. 38.-P. 1585-1589.

102. Kondziolka, D. Functional recovery after decompressive craniectomy for cerebral infarction [Text] / D. Kondziolka, M. Fazl // Neurosurgery. - 1988. -Vol.23, N.2.-P. 143-7.

103. Kotwica, Z. Effect of mannitol on intracranial pressure in focal cerebral ischemia. An experimental study in a rat [Text] / Z. Kotwica, L. Persson // Mater Med. Pol. - 1991. - Vol.23, N.4. - P. 280-284.

104. Krieger, D. Cooling for acute ischemic brain damage (COOL AID): an open------

pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke [Text] / D. Krieger // Stroke. - 2001. - Vol.32. - P. 1847-1854.

105. Krishnan, P. Bone flap preservation after decompressive craniectomy-Experience with 55 cases [Text] / P. Krishnan // Neurol. India. - 2006. - Vol. 54. -P. 291-292.

106. Leonhardt, G. Clinical outcome and neuropsychological deficits after right decompressive hemicraniectomy in MCA infarction [Text] / G. Leonhardt // J. Neurol. - 2002. - Vol. 249, N.10. - P. 1433-1440.

107. Levi, C. Extensive hemispheric cerebral infarctionl [Text] / C. Levi, S.J. Read, T. Hirano // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 1998. - Vol. 7. - P. 398-403.

108. Leys, D. Prevalence and significance of hyperdense middle cerebral artery in acute stroke [Text] / D. Leys // Stroke. - 1992. - Vol.23, N.3. - P. 317-324.

109. Liao, J. In-hospital myocardial infarction following acute ischaemic stroke: an observational study [Text] / J. Liao // Eur. J. Neurol. - 2009. - Vol.16. - P. 1035-1040.

110. Libman, R. Asymptomatic hemorrhagic transformation of cerebral infarction does not worsen long-term outcome [Text] / R. Libman, T. Kwiakowski, P. Lyden // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2005. - Vol. 14, N.2. - P.50-54.

111. Manno, E. The effects of mannitol on cerebral edema after large hemispheric cerebral infarct [Text] / E. Manno // Neurology. - 1999. - Vol. 52, N.3. - P. 583587.

112. Mazighi, M. Autopsy prevalence of intracranial atherosclerosis in patients with fatal stroke [Text] / M. Mazighi // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 1142-1147.

113. Mazighi, M. Autopsy prevalence of proximal extracranial atherosclerosis in patients with fatal stroke [Text] / M. Mazighi, J. Labreuche // Stroke. - 2009. -Vol.40.-P.713-718.

114. Milhaud, D. Prolonged moderate hypothermia in massive hemispheric infarction: clinical experience [Text]/ D. Milhaud // J. Neurosurg. Anesthesiol. -2005. - Vol.17, N.l. - P. 49-53. _ __ _ ______-

115. Mitchell, P. Reassessment of the HAMLET study [Text] / P. Mitchell // Lancet Neurol. - 2009. - Vol.8. - P. 602 - 603.

116. Mori, K. Aggressive decompressive surgery in patients with massive hemispheric embolic cerebral infarction associated with severe brain swelling [Text] / K. Mori // Acta Neurochir. (Wien). - 2001. - Vol. 143, N.5. - P. 483-491.

117. Mori, K. Unco-parahippocampectomy for direct surgical treatment of "downward transtentorial herniation [Text] / K. Mori, S. Ishimaru, M. Maeda // Acta

Neurochir. (Wien). - 1998. - Vol.140, N.12. - P. 1239-1244.

118. Morley, N. Surgical decompression for cerebral oedema in acute ischaemic stroke [Text] / N. Morley // Neurol. - 2004. - Vol. 62. - P.420-430.

119. Moro, M. The Prediction of malignant cerebral infarction by molecular brain barrier disruption markers [Text] / M. Moro, J. Serena // Stroke. - 2005. - Vol.36. -P.1921-1926.

120. Nedeltcheva, K. Predictors of early mortality after acute ischaemic stroke [Text] / K. Nedeltcheva // Swiss Med Wkly. - 2010. - Vol.140, N.17-18. - P. 254259.

121. Ng, L. Massive cerebral infarction with severe brain swelling: a clinicopathological study [Text] / L. Ng, J. Nimmannitya // Stroke. - 1970 - Vol.1. -P. 158-163.

122. O'Donnell, M. Gastrointestinal bleeding after acute ischemic stroke [Text] / M. O'Donnell // Neurology. - 2008. - Vol. 71, N.9. - P. 650-655.

123. Offner, H. Effect of experimental stroke on peripheral immunity: CNS ischemia induces profound immunosuppression [Text] / H. Offner, A. Vandenbark, P. Hum // Neuroscience. - 2009. - Vol. 158.-P. 1098-1111.

124. Oktem, I. Therapeutic effect of tirilazad mesylate (U-74006F), mannitol, and their combination on experimental ischemia [Text] / I. Oktem // Res. Exp. Med. (Berl). - 2000. - Vol.199, N.4. - P. 231-242.

125. Oppenheim, C. Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by diffusion-weighted imaging [Text] / C. Oppenheim // Stroke. - 2000. - Vol.31. -P.2175-2181.

126. Paciaroni, M. Early hemorrhagic transformation of brain infarction: rate, predictive factors, and influence on clinical outcome: results of a prospective multicenter study [Text] / M. Paciaroni // Stroke. - 2008. - Vol.39, N.8. - P. 22492256.

127. Paczynski, R. Multiple-dose mannitol reduces brain water content in a rat model of cortical infarction [Text] / R. Paczynski // Stroke. - 1997. - Vol.28, N.7.

1437-1441.

128. Poca, M. Is monitoring intracranial pressure in patients with malignant middle cerebral artery infarction useful? [Text] / M. Poca, B. Benejam, J. Sahuquillo // Eur. J. Anaest. - 2005. - Vol.22. - P. 5.

129. Poca, M. Monitoring intracranial pressure in patients with malignant middle cerebral artery infarction: is it useful? [Text] / M. Poca // J. Neurosurg. - 2010. -Vol. 112, N.3. - P. 648-657.

130. Pranesh, M. Hemicraniectomy for large middle cerebral artery territory infarction: outcome in 19 patients [Text] / M. Pranesh, S. Dinesh Nayak // J. Neurol. Neurosurg. Psych. - 2003. - Vol. 74.- P.800-802.

131. Prass, K. Stroke-induced immunodeficiency promotes spontaneous bacterial infections and is mediated by sympathetic activation reversal by poststroke T helper cell type 1-like immunostimulation [Text] / K. Prass // J. Exp. Med. - 2003. -Vol. 198.-P. 725-736.

132. Pullicino, P. Mass effect and death from severe acute stroke [Text] / P. Pullicino//Neurology. - 1997.-Vol.49, N.4.-P. 1090-1095.

133. Qizilbash, N. Corticosteroids for acute ischaemic stroke [Text] / N. Qizilbash, S. Lewington, J. Lopez-Arrieta // Cochrane Database Syst Rev. - 2000. - Vol.2. - P. CD000064.

134. Riedel, C. Assessment of thrombus in acute middle cerebral artery occlusion using thin-slice nonenhanced computed tomography reconstructions [Text] / C. Riedel // Stroke. - 2010. - Vol. 41, N.8. - P. 1659-1664.

135. Rieke, K. Decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction: results of an open, prospective trial [Text] / K. Rieke, S. Schwab, D. Krieger// Crit. Care Med. - 1995. - Vol. 23, N.9. - P. 1576-1587.

136. Righetti, E. Glycerol for acute stroke: a Cochrane systematic review [Text] / E. Righetti // J. Neurol. - 2002. - Vol. 249, N.4. - P. 445-451.

137. Robertson, S. Clinical course and surgical management of massive cerebral infarction [Text] / S. Robertson // Neurosurg. - 2004. - Vol. 55, N.l. - P. 55-61.

138. Ropper, A. Brain edema after stroke. Clinical syndrome and intracranial pressure[Text]7 A. Ropper, B. Shafran // Arch. Neurol. - 1984. - Vol. 41. - P.26-29.

139. Saito, K. Mechanisms of bihemispheric brain infarctions in the anterior circulation on diffusion-weighted images [Text] / K. Saito // AJNR Am. J. Neuroradiol. - 2005. - Vol. 26, N.4. - P. 809-814.

140. Sakai, K. Outcome after external decompression for massive cerebral infarction [Text] / K. Sakai // Neurol. Med. Chir. - 1998. - Vol.38, N.3. - P.131-135.

141. Sandalcioglu, I. Hemicraniectomy for large middle cerebral artery territory infarction: do these patients really benefit from this procedure [Text] / I. Sandalcioglu, B. Schoch, F. Rauhut // J. Neurol. Neurosurg. Psych. - 2003. -Vol.74. - P.800-802.

142. Santoli, F. Mechanical ventilation in patients with acute ischemic stroke: survival and outcome at one year [Text] / F. Santoli, B. De Jonghe, J. Hayon // Int. Care Med. - 2001. - Vol.27, N.7. - P. 1141-1146.

143. Schümm, K. Types of urethral catheters for management of short-term voiding problems in hospitalised adults [Text] / K. Schümm, T. Lam // Cochrane Database Syst Rev.-2008.-Vol.2.-P. CD004013.

144. Schwab, S. Moderate hypothermia in the treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction [Text] / S. Schwab, S. Schwarz, M. Spranger // Stroke. - 1998. - Vol.29, N.12. - P. 2461-2466.

145. Schwab, S. The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke [Text] / S. Schwab // Neurology. - 1996. - Vol.47. - P. 393398.

146. Schwab, S. Barbiturate coma in severe hemispheric stroke: useful or obsolete? [Text] / S. Schwab, M. Spranger, S. Schwarz // Neurology. - 1997. -Vol. 48, N.6. - P. 1608-1613.

147. Schwab, S. Surgical decompression of patients with large middle cerebral "artery-infarcts is effective [Text] / S. Schwab, W. Hacke // Stroke. - 2003. -

Vol.34.-P.2304-2305.

148. Schwarz, S. Effects of hypertonic saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke [Text] / S. Schwarz // Stroke. - 1998. - Vol.29. - P. 1550-1555.

149. Schwarz, S. Effects of hypertonic (10%) saline in patients with raised intracranial pressure after stroke [Text] / S. Schwarz, D. Georgiadis // Stroke. -2002.-Vol.33, N.I.-P. 136-140.

150. Scott, E. Predictors of Fatal Brain Edema in Massive Hemispheric Ischemic Stroke [Text] / E. Scott // Stroke. - 2001. - Vol.32. - P.2117-2123.

151. Sharon, N. Urinary tract infections complicating stroke mechanisms, consequences, and possible solutions [Text] / N. Sharon, C. Johnston, A. Josephson // Stroke. - 2010. - Vol. 41. - P. 180-184.

152. Shaw, C. Swelling of the brain following ischemic infarction with arterial occlusion [Text] / C. Shaw, E. Alvord, R. Berry // Arch. Neurol. - 1959. - Vol. 1. -P.161-177.

153. Simard, D. Artifical hyperventilation in stroke [Text] / D. Simard, O. Paulson // Trans. Am. Neurol. Assoc. - 1973. - Vol.98. - P. 309-310.

154. Simard, J. Newly expressed SUR 1-regulated NCca-ATP channel mediates cerebral edema after ischemic stroke [Text] / J. Simard // Nature Medicine. - 2006. - Vol. 12,- P. 433-440.

155. Simard, J. Glibenclamide Is superior to decompressive, craniectomy in a rat model of malignant stroke [Text] / J. Simard // Stroke. - 2010. - Vol 41,- P.531-537.

156. Steiner, T. Multimodal online monitoring in middle cerebral artery territory stroke [Text] / T. Steiner, J. Pilz, P. Schellinger // Stroke. - 2001. - Vol. 32, N.l 1. -P. 2500-2506.

157. Stephan, A. Hemicraniectomy a second chance on life for patients with "space-occupying MCA infarction [Text] / A. Stephan // Stroke. - 2007. - Vol.38. -P.2410-2412.

158. Stott, D. Urinary tract infection after stroke [Text] / D. Stott // QJM. - 2009. -Vol. 102.-P. 243-249.

159. Subramaniam, S. Decompressive hemicraniectomy for malignant middle cerebral artery infarction [Text] / S. Subramaniam, M. Hill // Neurolog. - 2009. -Vol.15.-P. 178-184.

160. Terruso, V. Frequency and determinants for hemorrhagic transformation of cerebral infarction [Text] / V. Terruso // Neuroepidemiology. - 2009. - Vol.33, N.3.-P. 261-265.

161. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group [Text] // N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol.333. - P. 1581-1587.

162. Tomsick, T. Prognostic value of the hyperdense middle cerebral artery sign and stroke scale score before ultraearly thrombolytic therapy [Text] / T. Tomsick // AJNR Am. J. Neuroradiol. - 1996. - Vol.17, N. 1. - P.79-85.

163. Toni, D. Hemorrhagic transformation of brain infarct: predictability in the first 5 hours from stroke onset and influence on clinical outcome [Text] / D. Toni // Neurology. - 1996. - Vol.46, N.2. - P. 341-345.

164. Tsuruno, T. Internal decompression with hippocampectomy for massive cerebral infarction [Text] / T. Tsuruno // No Shinkei Geka. - 1993. - Vol. 21- P. 823-827.

165. Ueno, Y. Mobile aortic plaques are a cause of multiple brain infarcts seen on diffusion-weighted imaging [Text] / Y. Ueno, K. Kimura, Y.-Iguchi // Stroke. -2007. - Vol.38, N.9. - P. 2470-2476.

166. Uhl, E. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction [Text] / E. Uhl // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2004. - Vol.75, N.2. - P.270-274.

167. Vahedi, K. DECIMAL, DESTINY, and HAMLET investigators Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials [Text] / K. Vahedi // Lancet Neurol. - 2007. - Vol.6, N.3. - P.215-222.

168. Vahedi, K. Sequential-design, multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial) [Text] / K. Vahedi // Stroke. - 2007. - Vol.38, N.9. - P.2506-2517.

169. Videen, T. Mannitol bolus preferentially shrinks non-infarcted brain in patients with ischemic stroke [Text] / T. Videen, A.R. Zazulia // Neurology. -2001.-Vol.57, N.1L-P. 2120-2122.

170. Wagner, S. Suboptimum hemicraniectomy as a cause of additional cerebral lesions in patients with malignant infarction of the middle cerebral artery [Text] / S. Wagner // J. Neurosurg. - 2001. - Vol.94, N.5. - P.693-696.

171. Walz, B. Prognosis of patients after hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction [Text] / B. Walz, C. Zimmermann, S. Bôttger// J. Neurol. - 2002. - Vol. 249, N.9. - P. 1183-1190.

172. Wengui, Y. Hypoplasia or occlusion of the ipsilateral cranial venous drainage is associated with early fatal edema of middle cerebral artery infarction [Text] / Y. Wengui // Stroke. - 2009. - Vol.40. - P.3736-3739.

173. Westendorp, W. Post-stroke infection: A systematic review and metaanalysis [Text] / W. Westendorp, P.J. Nederkoorn // BMC Neurology. -2011.-N.ll.-P. 110.

174. Wijdicks, E. Causes and outcome of mechanical ventilation in patients with hemispheric ischemic stroke [Text] / E. Wijdicks, J. Scott // Mayo Clin. Proc. -1997. - Vol.72, N.3. - P. 210-213.

175. Wijdicks, E. Middle cerebral artery territory infarction and early brain swelling: progression and effect of age on outcome [Text] / E. Wijdicks, M. Diringer // Mayo Clin. Proc. - 1998. - Vol.73, N.9. - P. 829-836.

176. Wirtz, C. Hemicraniectomy with durai augmentation in medically uncontrollable hemispheric infarction [Text] / C. Wirtz, T. Steiner // Neurosurg. FocusT - l997T^ Vor.2TN.5. - El

177. Woodcock, J. High dose barbiturates in non-traumatic brain swelling: ICP reduction and effect on outcome [Text] / J. Woodcock, A. Ropper, S. Kennedy // Stroke. - 1982. - Vol.13. - P. 785-787.

178. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and

142

the ESO Writing Committee [электронный ресурс].-Режим доступа: http://www.eso-stroke.org/pdf/ESOQ8 Guidelines English.pdf. - Загол. С экрана.