Хирургическое лечение при асептических некрозах таранной кости у больных ревматоидным артритом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.15, кандидат наук Бакир, Руслан Ахмадович

• Бакир, Руслан Ахмадович
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Бакир, Руслан Ахмадович

Оглавление

Введение

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Диагностика асептических некрозов таранной кости у больных

ревматоидным артритом

Глава 3. Общая характеристика клинического материала

Глава 4. Методики хирургического лечения деформаций заднего отдела стоп при асептическом некрозе таранной кости у больных

ревматоидным артритом

4.1.1 Предоперационная подготовка

4.1.2 Обезболивание

4.1.3 Положение больного на операционном столе

4.1.4 Доступы к голеностопному суставу

4.2 Оперативные методики при асептическом некрозе таранной кости у больных ревматоидным артритом

4.2.1 Артродез голеностопного сустава

4.2.2 Артродез голеностопного и тараннопяточного суставов

4.2.3 Стимуляция остеогенеза путем использования костномозгового

пунктата

4.2.4Послеоперационное лечение пациентов

4.2.5 Ошибки и осложнения

Глава 5. Оценка результатов лечения

Заключение

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хирургическое лечение при асептических некрозах таранной кости у больных ревматоидным артритом»

Введение.

Лечение деформаций заднего отдела стопы, развившихся в результате асептического некроза таранной кости у больных ревматоидным артритом является сложной задачей. Выраженные изменения костной, хрящевой ткани, а также структур, поддерживающих суставы заднего отдела при ревматоидном артрите, обуславливают развитие грубых деформаций заднего отдела стопы, что проявляется клинически болевым синдромом, нарушением походки вследствие изменения формулы шага. Инвалидизация при ревматоидном артрите, связанная с поражением стопы составляет примерно от 20 до 30% случаев [142,154]. Хроническое воспаление, вовлекающее в процесс синовиальную оболочку суставов, сухожилия мышц, приводит к постепенному разрушению костной ткани, а также хряща, что является причиной потери функции сустава. Ревматоидный артрит представляет серьезную проблему, т.к. около 50% больных вынуждены прекращать, или менять сферу профессиональной деятельности в первые 5 лет от начала заболевания. По данным R.K. Jacoby, M.I.V. Jayson, J.A. Cosh дебют ревматоидного артрита с поражения голеностопного сустава встречается в 21% случаев [128]. В более поздних исследованиях Harris (2001) утверждает, что в 15,7% случаев заболевание начинается с симптомов поражения стопы [77].

Таранная кость, ввиду уникального строения и особенностей кровоснабжения, подвержена развитию асептического некроза, как травматического, так и нетравматического генеза. Асептический некроз развивается при нарушении кровотока в системе кровоснабжения таранной кости, и представляет собой омертвение костной ткани в результате ишемии [121]. При ревматоидном артрите нарушение кровоснабжения костной ткани приводит к развитию асептических некрозов костной ткани, что было

показано в работах разных авторов [83]. Важным механизмом в патогенезе некроза при ревматоидном артрите является утолщение базальной мембраны сосудов, что способствует окклюзии просвета и нарушению кровоснабжения кости. Эти процессы влекут за собой развитие ишемии костной ткани, что приводит к развитию асептического некроза [134].

Хирургическая коррекция деформаций заднего отдела стопы при асептическом некрозе таранной кости у больных ревматоидным артритом заключается в артродезирующих операциях. Сложность хирургического лечения таких больных связана с большим количеством послеоперационных осложнений, таких как развитие фиброзного анкилоза, несращения, замедленное сращение, гнойные инфекции, миграция металлоконструкций в послеоперационном периоде. Причинами неудовлетворительных исходов хирургического лечения являются сопутствующий остеопороз у больных ревматоидным артритом, системные проявления основного заболевания (васкулиты, нарушение микроциркуляции), выраженные деформации, устранение которых одномоментно вызывает сложности [114]. По сведениям Stuart E.Levin и Michael F.Harrer, до 41% случаев артродеза голеностопного сустава при ревматоидном артрите сопровождаются развитием ложного сустава [148].

Определение показаний для оперативного лечения пациентов с асептическим некрозом таранной кости, при ревматоидном артрите, выбор метода хирургического вмешательства - является актуальной задачей, о чем свидетельствует высокая частота неудовлетворительных результатов при оперативных методах лечения [95].

Новизна предполагаемой темы заключается в том, что будут изучены результаты использования костномозгового аутрансплантата с целью стимуляции процессов регенерации при оперативном лечении асептических некрозов таранной кости у больных ревматоидным артритом.

Цель исследования: улучшение результатов хирургического лечения асептических некрозов таранной кости при ревматоидном артрите, с использованием аутологичного костномозгового пунктата, применяемого с целью стимуляции остеогенеза

Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

1. Определить показания к использованию аутологичного костномозгового пунктата

2. Изучить влияние аутологичного костномозгового пунктата на сроки формирования костного анкилоза при артродезирующих операциях по поводу асептического некроза таранной кости у больных ревматоидным артритом

3. Разработать доступ к таранной кости, обеспечивающий удовлетворительный обзор медиальных отделов тела таранной кости.

4. Разработать способ введения пунктата костного мозга с учетом особенностей кровоснабжения таранной кости

5. Оценить результаты хирургического лечения асептических некрозов таранной кости при ревматоидном артрите, с использованием аутологичного костномозгового пунктата.

Выполняемая работа является частью комплексной темы Первого МГМУ им. И.М. Сеченова «Совершенствование образовательных технологий дипломного и последипломного медицинского и фармацевтического образования» (номер госрегистрации: 01.2006 06352) Практическая значимость: Разработана тактика хирургического лечения при асептических некрозах таранной кости у больных ревматоидным артритом. Изучено положительное влияние аутологичного костномозгового трансплантата на сращение костной ткани при артродезах заднего отдела стопы.

Глава 1. Обзор литературы.

Ревматоидный артрит — воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов. В основе ревматоидного артрита лежит генерализованное аутоиммунное воспаление, приводящее к развитию синовита, появлению внесуставных (системных) проявлений.

Ревматоидный артрит является распространенным заболеванием, частота встречаемости которого в популяции варьирует от 0,5 до 1,5%. Заболевание может развиться в любом возрасте, однако, чаще всего страдают пациенты в возрасте от 35 до 55 лет. Женщины заболевают в 3 раза чаще мужчин [114].

Повреждение стопы при ревматоидном артрите зависит от длительности заболевания и встречается у 50% больных, страдающих заболеванием в течение 10 лет, и 75% больных, страдающих ревматоидным артритом в течение 20 лет [129]. По данным Е. William, поражение переднего отдела стопы у больных ревматоидным артритом, страдающих заболеванием в течение 10 лет, встречается в 100% случаев (Е. William, St. Claire, David S. Pisetsky, 2004). Поражение таранно-пяточного и поперченного сустава предплюсны встречается у 50% больных, страдающих ревматоидным артритом в течение 10 лет [50, 139, 157]. Симптомы связанные с поражением среднего отдела по мнению X. Crevoisier не бывают ведущими в клинической картине поражения стопы при ревматоидном артрите [47, 144].

Таким образом, степень изменений в суставах стопы зависит от длительности заболевания.

Симметричный полиартрит мелких суставов (пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы кисти, плюснефаланговые и проксимальные межфаланговые суставы стопы) является характерным проявлением раннего ревматоидного артрита (Arnett et al.1988). Одно из

первых исследовании заболевания на ранних стадиях было осуществлено в госпитале Middlesex в Лондоне (Fleming et al., 1976). По сведениям авторов, в 28% случаев заболевание начинается с поражения суставов кисти, в 8% с поражения коленного сустава, в 13% - суставов стопы, в 6%- голеностопного сустава и в 3% - локтевого сустава.

Одним из первых проблемы хирургии стопы при ревматоидном артрите изучал финский ортопед Vainio, по сведениям которого, повреждение стопы встречается у 90% больных ревматоидным артритом из них, 91% мужчины, 85% женщины (Vainio, 1956). Похожие данные приводят в своих исследованиях более поздние авторы (Jaakola, Mann, 2004) По данным Vainio, при вовлечении заднего отдела стопы, голеностопный сустав у больных ревматоидным артритом поражался в 9% случаев, таранно-пяточный в 70%. Кроме того, он отмечал важное значение вовлечения мягких тканей в воспалительный процесс, в особенности сухожилия задней болыпеберцовой мышцы. По данным других авторов, поражение голеностопного сустава при ревматоидном артрите встречается гораздо чаще, и составляет до 42% (Michelson, 1994). R.K. Jacoby, M.I.V. Jayson, J.A. Cosh сообщают о поражении голеностопного сустава в 53% случаев при ревматоидном артрите [128].

Жалобы на боль в стопе предъявляют 28% больных ревматоидным артритом, а на поздних стадиях по данным William G. Cimino, Martin J. O'Malley до 90% больных имеют симптомы поражения стоп [163]. Calisir (2007) в своем исследовании, используя МРТ диагностику, обнаружил, что изменения в суставах стопы встречаются у 70% больных, у которых впервые выявлен ревматоидный артрит. Более ранние исследования также подтверждают повреждение суставов стопы на начальных стадиях заболевания (Boutry et al, 2003)

Одно из немногих исследований поражения заднего отдела стопы при ревматоидном артрите было направлено на изучение рентгенологических изменений голеностопного и таранно-пяточного суставов и включало 20-ти

летний период наблюдений (Belt et. al. 2001). В исследование было включено 103 пациента, из которых по 63 были получены данные о прогрессировании изменений в суставах заднего отдела стопы в течение 20 лет. Было выявлено, что таранно-пяточный сустав поражается раньше чем голеностопный у больных ревматоидным артритом и степень поражения его выше [125].

Рентгенологические изменения в суставах заднего отдела стопы часто не соответствуют клинической картине заболевания. Пациенты могут не предъявлять жалоб на ранних стадиях, в то время как рентгенологическая картина будет выявлять отклонения от нормы.

Хронический синовит является основным процессом, развивающимся в начале заболевания. В основе синовита лежит взаимодействие между мононуклеарными клетками, мигрирующими из кровеносного русла, с мезенхимальными клетками сустава (фибробластами, клетками синовиальной оболочки). Развитие синовита приводит к формированию паннуса, что способствует разрушению хрящевой и костной ткани.

Паннус представляет собой утолщенную ткань, покрывающую суставной хрящ. При ревматоидном артрите гипертрофированная синовиальная оболочка формирует воспалительную грануляционную ткань, которая прорастает в полость сустава, вызывая образование эрозий хрящевой поверхности. Эта грануляционная ткань хорошо васкуляризирована и состоит из мезенхимальных и костномозговых клеток. Также в ней большое количество фибробластов, макрофагов и лимфоцитов. Паннус является фактором, наиболее активно разрушающим суставной хрящ при ревматоидном артрите, посредством воздействия ферментов, индуцированных продукцией цитокинов внутри самого паннуса.

Хронический синовит также приводит к вовлечению в процесс структур, поддерживающих сустав - капсула сустава, связки, сухожилия. Процесс развития «ревматоидной стопы» проходит два этапа. Первый этап -воспалительный. Развивается отек мягких тканей стопы. Болевой синдром связан с появлением избыточной синовиальной жидкости в полостях

суставов и с развитием теносиновита, включая сухожилия малоберцовых мышц и задней болынеберцовой мышцы. На данном этапе возможно консервативное лечение, в том числе инъекции кортикостероидов. Вторая стадия включает в себя процессы, связанные с разрушением суставов. Происходит разрушение хряща в области суставных поверхностей сочленяющихся костей. Боль на данном этапе возникает вследствие изменений в суставах, в результате которых развиваются деформации стопы

При развитии костно-хрящевой деструкции в последующем возникают подвывихи и вывихи в суставах. Механическая нагрузка является фактором, способствующим возникновению деформации. В части случаев, развитие репаративных процессов приводит к возникновению стойких контрактур. Данные изменения в условиях механической нагрузки могут приводить к развитию деформаций [41,127,154].

Симптомы, связанные с повреждением заднего отдела стопы развиваются позже, чем симптомы повреждения переднего отдела. Вовлечение в процесс заднего отдела стопы приводит к развитию плосковальгусной деформации стопы. Плосковальгусная деформация стопы является наиболее часто встречающимся видом деформации, связанным с повреждением заднего отдела стопы при ревматоидном артрите. Реже встречается варусная деформация заднего отдела стопы при ревматоидном артрите и деформация по типу «полой стопы». «Полая стопа» по данным Potter встречается в 4% [127] случаев, а по данным других авторов этот показатель выше [53]. Варусная деформация стопы при ревматоидном артрите является следствием контрактуры мягких тканей, развившейся вследствие воспалительных процессов [53, 63]. По данным Bouysset, плосковальгусная деформация встречается у 50% пациентов через 5 лет от начала заболевания (Bouysset, 1992). Наличие минимальной вальгусной деформации заднего отдела стопы является предрасполагающим фактором для прогрессирования деформации в условиях ревматоидного артрита.

Плосковальгусная деформация при ревматоидном артрите встречается в 25 раз чаще, чем варусная и деформация по типу полой стопы [77].

В воспалительный процесс вовлекаются структуры, стабилизирующие подтаранный сустав, что инициирует развитие данного вида деформации. Таранно-пяточный и таранно-ладьевидный суставы повреждаются при этом наиболее часто [50,60,159]. Клинически у пациентов с изменениями в подтаранном суставе отмечается болевой синдром при нагрузке, что приводит к ограничению функции поврежденной конечности, чувство нестабильности в заднем отделе стопы при поздних стадиях. Боль локализуется чаще по переднемедиальной поверхности, реже по латеральной. При этом происходит нарушение походки, появляется хромата, пациенты начинают уменьшать степень ежедневной активности из-за болевого синдрома. При выраженных воспалительных явлениях наблюдается сглаживание параахилловых ямок, что соответствует теносиновиту сухожилий задней болыпеберцовой и малоберцовых мышц.

На начальных стадиях развития плосковальгусной деформации, она остается не ригидной. Позже, данная деформация, обуславливающая патологическую установку, становится ригидной. Это является следствием артрита суставов заднего и среднего отдела стопы [155, 158, 147]. Некоторые авторы утверждают, что данная ригидность развивается также в результате спазма малоберцовых мышц, в большей степени короткой малоберцовой. Таким образом, ослабление структур поддерживающих суставы заднего отдела и спазм мышц являются важными факторами, обуславливающими развития плосковальгусной деформации [157].

Значимость ретромаллеолярного теносиновита в развитии плосковальгусной деформации часто остается недооцененным. По данным Jernberg, плосковальгусная деформация тесно связана с поражением сухожилия задней болыпеберцовой мышцы (Jernberg et. al. 1999).

Степень плосковальгусной деформации зависит от длительности заболевания. Spiegel and Spiegel отмечают 46% встречаемости «плоской стопы» при ревматоидном артрите (Spiegel and Spiegel, 1982). Кроме того, по данным Spiegel and Spiegel деформация заднего отдела редко встречается на начальных стадиях заболевания, однако при прогрессировании изменений в таранно-пяточном и таранно-ладьевидном суставах, развиваются условия для плосковальгусной деформации. У пациентов, страдающих ревматоидным артритом менее 5 лет, изменения в суставах заднего отдела встречается в 8% случаев, тогда как у пациентов, страдающих более 5 лет, изменения в суставах встречается в 25% случаев [112, 161].

По данным различных авторов, таранно-ладьевидный сустав поражается при патологии заднего отдела в 40% случаев, таранно-пяточный — в 30-40%, пяточно-кубовидный в 25% случаев у больных ревматоидным артритом [68, 88, 116, 132]. На фоне воспаления развивается отек мягких тканей, в полостях суставов накапливается выпот, происходит формирование синовиального паннуса [97]. На рентгенограммах обнаруживается сужение суставной щели, признаки остеосклероза [111, 131]. На поздних стадиях заболевания происходит деструкцией суставных поверхностей, с формированием подвывихов и вывихов, а в некоторых случаях контрактур и фиброзного анкилозирования суставов [42, 153]. Также деформация развивается в результате изменений нормальной анатомической формы таранной кости, что проявляется снижением высоты тела таранной кости при асептическом некрозе на поздней стадии. [153, 122]. Основную стабилизирующую функцию заднего отдела стопы выполняют следующие связки: подошвенная пяточно-ладьевидная связка, длинная и кроткая подошвенные связки, межкостная таранно-пяточная связка, медиальная таранно-пяточная связка, поверхностная порция дельтовидной связки. В исследованиях in vitro было обнаружено, что во время аксиальной нагрузки на стопу при разрушении перечисленных связок, происходит грубая плосковальгусная деформация стопы [99, 136]. В исследованиях in vitro

было выявлено, что по сравнению с нормальной стопой, при разрушении перечисленных связок, аксиальная нагрузка на стопу приводит к формированию уплощению продольного свода стопы и пронации заднего отдела. При этом, тыльная флексия и абдукция среднего отдела стопы по отношению к таранной кости увеличивается на 10°, пронация пяточной кости по отношению к таранной увеличивается на 3° [99]. По данным ЯееБег ЬА с соавторами (1983), разрушение данного связочного комплекса при ревматоидном артрите способствует развитию плосковальгусной деформации стопы [130]. На трехмерной биомеханической модели стопы было показано, что увеличение эверсии в таранно-пяточном суставе на 5° приводит к увеличению нагрузки на продольный свод стопы на 22%, на таранно-ладьевидный сустав на 47% по сравнению со здоровой стопой [44].

Обобщая данные различных исследователей, следует отметить, что частота встречаемости плосковальгусной деформации стопы при ревматоидном артрите составляет от 30 до 60% [84, 97, 145] и является следствием скорее поражения связочного стабилизирующего комплекса воспалительным процессом, нежели результатом недостаточности мышц и сухожилий [90, 93, 113]. Однако, при продолжающейся деструкции связок, стабилизирующих суставы заднего отдела стопы, увеличивается роль сухожилия задней большеберцовой мышцы в формировании плосковальгусной деформации [98].

Таранно-пяточный сустав стабилизируют межкостная таранно-пяточная связка, латеральная таранно-пяточная связка и пяточно-малоберцовая связка. Повреждение межкостной и латеральной таранно-пяточных связок приводят к потере 15% стабильности сустава, а повреждение пяточно-малоберцовой связки - 20% [101, 103]. Латеральная таранно-пяточная и пяточно-малоберцовая связки являются стабилизаторами инверсии в таранно-пяточном суставе. Что касается межкостной таранно-пяточной связки, нет убедительных данных, является ли она стабилизатором инверсии [104], либо эверсии [102].

Подошвенная пяточно-ладьевндная связка является основным стабилизатором таранно-ладьевидного сустава. Эта связка представляет собой неэластичную прочную структуру. Сухожилие задней болыпеберцовой мышцы вплетается в волокна этой связки у места прикрепления. Таким образом, смещению головки таранной кости медиально и в подошвенном направлении, препятствует сухожилие и прочная связочная структура.

В возникновении плосковальгусной деформации могут участвовать и другие факторы. Например, при поражении первого плюснефалангового сустава больной уменьшает нагрузку на внутренний отдел стопы из-за болевых ощущений. При этом происходит супинация переднего отдела стопы. Задний отдел стопы компенсаторно устанавливается в положении пронации, что в свою очередь способствует образованию плосковальгусной деформации [152]. Происходит нарушение биомеханики стопы, описанное Vavahnen [153, 157]. Homan описал данную деформацию как «pes postice pronatus, antice supinatus» [153].

Клинические проявления повреждения таранно-пяточного, таранно-ладьевидного, пяточно-кубовидного суставов при ревматоидном артрите является боль, усиливающаяся при нагрузке и, особенно, при ходьбе по неровной поверхности. Также пациенты могут предъявлять жалобы на чувство нестабильности в заднем отделе стопы.

Голеностопный сустав поражается позже, как правило [107, 94, 141, 152]. Сужение суставной щели голеностопного сустава в латеральных отделах, что встречается чаще, чем в медиальных отделах, при ревматоидном артрите, способствует развитию вальгусной деформации, либо может стать последствием уже имеющегося вальгусного отклонения пяточной кости.

Поражение голеностопного сустава заключается в развитии артрита и вторичного остеоартроза, сопровождающегося нарушением функции сустава, отеком, ограничением объема движений, болевым синдромом. Голеностопный сустав может поражаться как первично, так и вследствие поражения подтаранного сустава. В результате изменений в таранно-

пяточном сочленении и развитии деформации стопы, изменятся биомеханика заднего отдела, что влечет за собой повреждение голеностопного сустава.

Лечение пациентов с ревматоидным артритом заключается в применении базисной терапии, НПВП, глюкокортикоидов. Симптоматическое лечение у пациентов с поражением суставов стопы включает использование консервативных методов лечения (инъекции кортикостероидов, применение ортопедической обуви, ортезов, ограничивающих движение в голеностопном суставе, ортопедических стелек и т.д.). Однако, при продолжающейся деструкции хрящевой и костной ткани, появлении деформаций стопы, усилении болевого синдрома, нарушении опорной функции конечности, возникает необходимость в хирургической коррекции. При длительном течении заболевания возможно развитие асептического некроза таранной кости, что является серьезной проблемой у данной категории больных. На поздних стадиях асептического некроза, когда развивается коллапс субхондрально расположенной костной ткани, хирургическое лечение является единственным возможным способом исправления деформации стопы.

Асептический некроз таранной кости развивается в результате нарушения кровоснабжения кости. Особенности анатомии таранной кости являются предрасполагающим фактором данной патологии.

Таранная кость является единственной костью стопы, которая сочленяется с костями голени, образуя голеностопный сустав. Таранная кость (os talus) — промежуточное звено между костями стопы и голени, «краеугольный камень» для стопы (РауберЛ., 1905), «костный мениск» (Лесгафт П.Ф., 1927; ЛысенковН.И. с соавт. 1958; Яралов- Яролянц В.А., 1969; Якимов Л.А., 1990; Витько Н.К., 2000). Архитектоника таранной кости очень схожа с системой перекрытий, применяемых при строительстве мостов (Жолондзь A.M., 1964; RandacoioM., 1965). По своему строению это губчатая кость, в которой различают тело, шейку, головку, латеральный и задний отростки. Таранная кость имеет семь суставных поверхностей, большая часть

ее покрыта хрящом n только 2/5 покрыты надкостницей, преимущественно в области шейки (SpakJ., 1954).

Задний отдел таранной кости образует тело, которое кпереди переходит в шейку таранной кости. Шейка соединяет тело и головку таранной кости. Выделяют следующие суставные поверхности таранной кости: верхняя поверхность таранной кости, facies superior ossis tali, имеющая форму блока -блок таранной кости, trochlea tali, и боковые, латеральная и медиальная, лодыжковые поверхности. Верхняя поверхность блока выпуклая в сагиттальном направлении и вогнутая в поперечном. Латеральная и медиальная лодыжковые поверхности плоские. На латеральной поверхности тела таранной кости расположен латеральный отросток таранной кости, Processus lateralis tali. На задней поверхности тела таранной кости имеется борозда сухожилия длинного сгибателя большого пальца стопы (sulcus tendinis m.flexoris hallucis longi). Борозда делит задний край на два бугорка, больший медиальный бугорок, и меньший латеральный бугорок. Оба бугорка образуют задний отросток таранной кости (processus posterior tali). Латеральный бугорок иногда представляет собой отдельную треугольную кость. На нижней поверхности тела таранной кости имеются суставные поверхности, участвующие в образовании таранно-пяточного сочленения. В заднелатеральном отделе нижней поверхности имеется задняя пяточная суставная поверхность, facies articularis calcanea posterior, которая отграничена от переднемедиальных отделов проходящей сзади наперед и латерально бороздой таранной кости, sulcus tali. Кпереди и кнаружи от этой борозды расположены средняя пяточная суставная поверхность, facies articularis calcanea media. Кпереди от нее расположена передняя пяточная суставная поверхность, facies articularis calcanea anterior. Посредством этих суставных поверхностей таранная кость сочленяется с пяточной костью. С помощью ладьевидной суставной поверхности (facies articularis navicularis), расположенной на передней поверхности головки, таранная кость сочленяется с ладьевидной костью.

Кровоснабжение таранной кости довольно подробно описано в литературе. Первые попытки использовать контрастное вещество для изучения системы кровоснабжения таранной кости были осуществлены Lexer, Kuliga и Turk в 1904г. [74] . В 1925г. Sneed выявил отсутствие одной какой-либо питательной артерии таранной кости. Вместо этого он обнаружил несколько мелких ветвей, берущих начало от разных артериальных стволов. В 1950г. Wildenauer впервые описал артерию, берущую начало от задней болыпеберцовой артерии, проникающую в канал предплюсны и образующую анастомоз с артерией пазухи предплюсны (артерией тарсального синуса). Он назвал ее артерией канала предплюсны (артерией тарсального канала). В 1970г. G.L. Mulfinger, J.Trueta дали подробное описание кровоснабжения таранной кости [74]. B.C. Васюта, П.П. Горголь, И.И. Яковцова, В.В. Паламарчук (2002); R. Depreux et Hollingshausen (1963) на основании послойных срезов установили, что головка и шейка таранной кости васкулярилизируются относительно хорошо, тело значительно хуже.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Бакир, Руслан Ахмадович, 2014 год

Список литературы

1. Бойчев, Б. Оперативная ортопедия и травматология / Б. Бойчев, Б. Конфорти, К. Чоканов. - София : Медицина и физкультура, 1961. — с.833.

2. Буачидзе О.Ш. Ложные суставы, неправильно сросшиеся переломы костей и их лечение. //Несросшиеся и неправильно сросшиеся

переломы костей конечностей. Республиканский сб. научн. трудов. — М, 1984.-С. 7-11.

3. Виноградова Т.П., Лаврищева Г.И. Регенерация и пересадка костей. — М.: Медицина, 1974. - 247 с.

4. Вреден Р. Р. Практическое руководство по ортопедии// «Государственное издательство биологической медицинской литературы». Ленинград 1936. С.581

5. Григорян А.С, Тумян Г.А., Сохакян А.Р., Айвазян A.B. Замещение инфицированных костных дефектов. //Тезисы докладов VII съезда травматологов-ортопедов России. — Новосибирск, 2002. - Т.1. — С.320.

6. Деев Р.В., Цупкина Н.В., Иванов Д.Е. и др. Результаты трансплантации культуры аутогенных стромальньгх клеток костного мозга в область краевого дефекта длинных трубчатых костей. //Травматология и ортопедия России. - 2007. - №2. - С57-63.

7. Дулаев А.К. Остеогенные клетки и их использование в травматологии. //Медицинский академический журнал. - 2003. - Т.З, №3. - С.59-66.

8. Ерецкая, М.Ф. Лечение переломов пяточной кости : дис.... д-ра мед. наук / Ерецкая М.Ф. - Л., 1967. - с. 666

9. Зырянов, С.Я. Способ компрессионного артродеза подтаранного сустава с одновременной коррекцией деформации / С.Я. Зырянов // Гений ортопедии. — 2000. - № 2. - С. 78-80.

10. Илизаров Г.А., Смелышев H.H., Попова JI.A. Артродезы крупных суставов аппаратом Г.А.Илизарова // Вопросы компрессии и дистракции в травматологии и ортопедии. - М. -1970. -с.71-73

11. Илизаров Г.А., Швед С.И., Карагодин Г.Е., Сысенко Ю.М. Чрескожный остеосинтез при лечении больных с внутри- и околосуставными переломами длинных трубчатых костей // Чрескожный остеосинтез в ортопедии и травматологии: Сб. науч. трудов - Курган, 1984. -Вып.9. — с.59-66

12. Илизаров Г.А. Значение комплекса оптимальных механических и биологических факторов в регенеративном процессе при чрескосгном остеосинтезе. // Экперимент.-теоретич. и клинические аспекты разрабатываемого в КНИИЭКОТ метода чрескосгного осгеосинтеза: Материалы Всесоюзн. симпоз. с участ. иносгран. спец. - Курган, 1984 - с.8-49.

13. Илизаров Г.А. Клинические возможности нашего метода // Экперимент.-теоретич. и клинические аспекты разрабатываемого в КНИИЭКОТ метода чрескосгного осгеосинтеза: Материалы Всесоюзн. симпоз. с участ. иносгран. спец. - Курган, 1984 - с.47-49.

14. Илизаров Г.А. Клинические возможности нашего метода. // Экперимент.-теоретич. и клинические аспекты разрабатываемого в КНИИЭКОТ метода чрескосгного осгеосинтеза: Материалы Всесоюзн. симпоз. с участ. иносгран. спец. - Курган, 1984 - с.49-57.

15. Илизаров Г.А. Наш опьгг осгеосинтеза аппаратом автора // Материалы I съезда травматол.-ортопедов СССР. - М, 1963 - с.166-168.

16. Илизаров Г. А. Новый принцип осгеосинтеза с применением перекрещивающихся спиц. // Сб. науч. работ хир. секции Курганского обл. науч. мед. общества - Курган, 1951 - с.146-160.

17. Каплан A.B., Маркова О.Н. Открытые переломы длинных трубчатых

костей неосложненные и осложненные инфекцией. — Ташкент: Медицина, 1975. - с. 195.

18. Каплан A.B., Кузьменко В.В., Лаврищева Г.И. Вопросы лечения ложных суставов длинных трубчатых костей. //Тез. докл. II Всероссийского съезда травматологов-ортопедов. - Л., 1971. - С. 12-15.

19. Кошкарева З.В. Лечение переломов пяточной кости и их последствий : дис. канд. мед. наук / Кошкарева З.В. - Иркутск, 1979. - с. 263.

20. Кошкарева, З.В. Модификация подтаранного артродеза стопы в лечении повреждений таранной и пяточной костей /З.В. Кошкарева, P.E. Житницкий // Ортопедия, травматология. - 1978. - № 3. - с. 70-72. (

21. Лаврищева Г.И., Оноприенко Г.А. Морфологические и клинические

аспекты репаративной регенерации опорных органов и тканей. — М., «Медицина», 1996. - с. 208.

22. Лациник Н.В., Горская Ю.Ф., Трошева А.Г. и др. Содержание стромальных колониеобразующих клеток (КОКф) в костном мозге мышей и клональная природа образуемых ими колоний фибробластов. //Онтогенез. - 1986. - Т.17, №1. - С.27-35.

23. Лациник Н.В. Влияние трипсинизации костного мозга на эффективность образования колоний фибробластов в монослойных культурах. /Н.В. Лациник, СЮ. Сидорович, А.Я. Фриденштейн //Бюллетень эксперим. биологии и медицины. — 1981. - Т.92, №9. -С.356-358.

24. Лебедев В.Ф. Разработка способов реваскуляризации губчатых костей конечностей при ишемических некрозах травматического генеза. Дис. канд. мед. Наук - Иркутск, 2004г. стр.6

25. Маркс В. О. Ортопедическая диагностика. Издательство «Наука и техника», 1978. С. 409.

26. Мирошникова Е.А. Лечение больных с отдаленными последствиями переломов пяточной кости : автореф. дис.... канд. мед. наук / Мирошникова Е.А.-М., 2009.-е. 16

27. Мовшович И.А. Оперативная ортопедия. М. «Медицинское информационное агентство», 2006 - с.329.

28. Некачалов В.В. Патология костей и суставов. СПб: "Сотис", 2000. -с. 285

29. Оноприенко Г.А. Васкуляризация костей при переломах и дефектах. -М., Медицина, 1993. - с.224.

30. Осепян И.А., Чайлахян Р.К., Гарибян Е.С. Лечение несращений, ложных суставов и дефектов трубчатых костей трансплантацией аутологичных костномозговых фибробластов, выращенных in vitro и помещенных на спонгиозный костный матрикс. //Ортопедия, травматология. — 1982. - №9. — С.59-61.

31. Склянчук Е. Д. Стимуляция остеогенеза в комплексном лечении посттравматических нарушений костной регенерации. Дисс.... д-ра мед. наук. - М., 2009.- с. 69.

32. Тихилов P.M., Фомин Н.Ф., Корышков H.A., Емельянов В.Г., Привалов A.M. Современные аспекты лечения последствий переломов костей заднего отдела стопы. // Травматология и ортопедия России - 2009- № 2 (53)- с. 147.

33. Тихилов, P.M. Лечение пациентов с последствиями повреждений и заболеваний костей заднего отдела стопы / P.M. Тихилов [и др.] // Травматология и ортопедия России. - 2008. - № 2 (приложение). - с. 138.

34. Тихилов, P.M. Лечение последствий переломов костей заднего отдела стопы / P.M. Тихилов [и др.] // Остеосинтез и эндопротезирование : материалы международной Пироговской науч.-практ. конф. - М., 2008. - с. 172.

35. Фриденштейн А.Я., Чайлахян Р.К., Герасимов Ю.В. Пролиферативные и дифференциальные потенции скелетогенньтх костномозговых

колониеобразующих клеток. //Цитология. - 1986. - Т.28, №3. - с. 341349.

36. Черкес-Заде Д И, Каменев Ю.Ф. Хирургия стопы. //М.: "Медицина", 1995 -с. 288.

37. Чобану П.И. Стимуляция остеогенеза костномозговыми клетками при осложненных переломах. /П.И. Чобану, Г.И. Лаврищева, А.С. Козлюк -

Кишинев: Штиинца, 1989. — с.180.

38. Шевцов В.И., Макушин В.Д., Куфтырев Л.М*„ Солдатов Ю.П., Псевдоартрозы, дефекты длинных костей верхней конечности и

контрактуры локтевого сустава. - Курган, 2001. - с. 398.

39. Aaron В. Colman. Transfibular ankle arthrodesis with rigid internal fixation: an assessment of outcome, 2007. Foot ankle international American Orthopaedic Foot and Ankle Society and Swiss Foot and Ankle

Society Volume: 28, Issue: 3, Pages: 303-307.

40. Adam W, Ranawat С (1976) Arthrodesis of the hindfoot in rheumatoid arthritflis ClinNorth Am, 7, 827-840

41. Amico (d') JC (1976) The pathomechanics of adult rheumatoid arthritis affecting the foot. J Am Podiatr Assco 66: 227-36

42. Amico (d') JC. The pathomechanics of adult rheumatoid arthritis affecting the Foot, 1976. J Am Podiatr Assco 66: 227-39

43. Ansart, M.B.: Pan-Arthrodesis for Paralytic Flail Foot, 1951. J. Bone and Joint Surg., 33-B:503-507.

44. Arangio GA, Phillippy DC, Xiao D. Subtalar pronation—relationship to the medial longitudinal arch loading in the normal foot, 2000. Foot Ankle Int 21: 216-20

45. B. Valtin and Th. Leemrijse. Hindfoot surgery for rheumatoid arthritis. Foot and ankle in Rheumatoid Arthritis, 2006. Springer Verlag France, p 149-166

46. Barrett GR, Meyer LC, Bray EW, et al: Pantalar Arthrodesis: A Long-Term Follow-up. Foot and Ankle 1:279-283,1981.

47. Belt EA, Kaarela K, Kauppi MJ. A 20-year follow-up study of subtalar changes in rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol, 1997. 26: 266-8

48. Blair, H.C.: Comminuted Fractures and Fracture Dislocations of the Body of the Astragalus: Operative Treatment 1943. American J. of Surgery, Vol. LIX(l):37-43.

49. Boccanera, L. Le arthrodesis nelia terapia del la fratture del calcagneus / L. Boccanera, L. Negri // Minerva Orthop. - 1959. - Vol. 10, N 10. - P. 607-612.

50. Bouysset M, Bonvoisin B, Lejeune E. Flattening of the rheumatoid foot in tarsal arthritis on X-ray, 1987. Scand J Rheumatol 16: 127-33

51. Boyd HB: Indications for Fusion of the Ankle. Orthop. Clin. North Am., 5(1):191,1974

52. Bradway JK, Morrey BE Natural history of the silent hip in bilateral atraumatic osteonecrosis, 1993. J Arthoplasty; 8:383-387

53. Braun S. Le pied dans les grands rhumatismes inflammatoires chroniques, 1975. Rhumatologie 27: 47-56

54. Buckwalter JA., Grodzinsky AJ. Loading of healing bone, fibrous tissue and muscle : Implications for orthopaedic practice 1999. J Am Acad Orthop Surg; 7:291-299

55. Campbell P. Artrodesis of the ankle with modified distraction-compression and bonegrafting, J Bone Joint Surg 72-A:552, 1990

56. Carrier, D.A., and Harris, C.M.: Ankle Arthrodesis with Vertical Steinmann's Pins in Rheumatoid Arthritis, CORR 268:10-14, 1991

57. Casadri, R., Ruggieri, P., Giuseppe, T., Biagini, R., and Mercuri, M.: Ankle Resection Arthrodesis in Patients with Bone Tumors , 1994. Foot and Ankle International, 15:242-249

58. Chandler, J.T. Results of in situ subtalar arthrodesis for late sequelae of calcaneus fractures / J.T. Chandler [et al.] // Foot Ankle Int. - 1999. - Vol. 20, N1.-P. 18-24.

59. Chiodo CP, Martin T, Wilson MG. A technique for isolated arthrodesis for

inflammatory arthritis of the talonavicular joint. Foot Ankle Intl., 2000 21(4)307-310

60. Claustre J (1979) Le pied rhumatoide. Problemes podologiques pratiques. Rev Rhum 46: 673-8

61. Crane M. The medication errors that get doctors sued. Medical Economics 1993; 22:36-41

62. Cruess RL. Steroid-induced osteonecrosis: a review. Canadian J Surg 1981; 24: 567-571

63. D'Amico JC. The pathomechanics of adult rheumatoid arthritis affecting the foot, 1976. J Am Podiatry Assoc 66: 227-36

64. Danis A. Fracture callus originates directly or indirectly in the bone marrow. //Acta Orthop. Belg. - 1973. - Jul-Aug; 39(4): 696-709

65. Dawn H. Pearce, Christopher N. Mongiardi, Victor L. Fornasier, Timothy R. Daniels. Avascular Necrosis of the Talus: A Pictorial Essay, 2005. RadioGraphics, 25, p-399

66. Dawn H. Pearce, Christopher N. Mongiardi, Victor L. Fornasier, Timothy R. Daniels. Avascular Necrosis of the Talus: A Pictorial Essay, 2005. RadioGraphics, 25, p-403-405

67. Delanois RE, Mont MA, Yoon TR,Mizell M, Hungerford DS: Atraumatic osteonecrosis of the talus. J Bone Joint Surg Am 1998;80:529-536

68. Dimonte P, Light H (1982) Pathomechanics, gait deviations, and treatment of the rheumatoid foot: a clinical report. Phys Ther 62: 1148-56

69. Edward Calif, Haim Stein, Alexander Lerner. The Ilizarov external fixation frame in compression arthrodesis of large, weight bearing joints, 2004. Acta Orthop. Belg., 70, 51-56

70. Edward Calif, Haim Stein, Alexander Lerner. The Ilizarov external fixation frame in compression arthrodesis of large, weight bearing joints, 2004. Acta Orthop. Belg., 70, 55

71. Felson Dt, Anderson JJ. A cross study evaluation of association between steroid dose and bolus steroids and avascular necrosis of bone 1987. Lancet; 332:902- 905

72. Frank Horst, Brett J. Gilbert, James A. Nunley. Avascular necrosis of the talus: current treatment options, 2004. Elsevier, Foot and Ankle Clinics. 9: 757-765

73. Fray C. Halikus N, Vu-Rose T (1994) A review of ankle arthrodesis: Predisposing factors to nonunion. Foot and Ankle int 15: 581-584

74. G.L. Mulfinger, J.Trueta, (1970) The Blood Supply Of the Talus.// J. Bone Joint Surg., Vol. 52, no.l, 160

75. Goodship AE, Kenwright J. The influence of induced micromovement upon the healing of experimental tibial fractures 1985. J Bone Joint Surg; 67-B : 650-655

76. Grant AD, Atar D, Lehman WB. The Ilizarov technique in the correction of complex foot deformities 1992. Clin Orthop; 280 : 94-103

77. Harris R. Le pied rhumatoide aux Etats-Unis. Med Chir Pied, 2001. 17: 199200

78. Haugeberg G, Uhlig T, Falch JA, et al.: Bone mineral density and frequency of osteoporosis in female patients with rheumatoid arthritis: results from 394 patients in the Oslo County Rheumatoid Arthritis register// Arthritis Rheum 2000,43:522-530

79. Haugeberg G, Uhlig T, Falch JA, et al.: Reduced bone mineral density in male rheumatoid arthritis patients: frequencies and associations with demographic and disease variables in ninety-four patients in the Oslo County Rheumatoid Arthritis Register // Arthritis Rheum 2000,43:2776-2784

80. Hirayama T, Danks L, Sabokbar A, et al.: Osteoclast formation and activity in the pathogenesis of osteoporosis in rheumatoid arthritis.// Rheumatology (Oxf) 2002,41:1232-1239

81. Hungerford DS, Zizic TM. Alcohol associated ischaemic necrosis of the femoral head. Early diagnosis and treatment. Clin Orthop 1978; 130:144-153

82. Hungerford DS. Bone marrow pressure, venography and core decompression in ischaemic necrosis of femoral head. In: The Hip: proceedings of the seventh open scientific meeting of the Hip Society. St. Luis: CV Mosby 1979. p.218-237

83. J. Haller, Dj. Sartoris, D. Resnick, MN Parthria, D. Berthoty, B. Howard, D. Nordstrom. Spontaneous osteonecrosis of the tarsal navicular in adults: imaging findings 1988. American Journal of Radiology. 151: 355-358

84. Jernberg ET, Simkin P, Kravette M, (1999) The posterior tibial tendon and the tarsal sinus in rheumatoid flat foot: magnetic resonance imaging of 40 feet. J Rheumatol 26: 289-93

85. John E Nixon, Avascular necrosis of bone: a review, 1983. Journal of the Royal Society of Medicine Volume 76. p.683

86. Johnson EE, Weltmer J, George JL, Cracchiolo A. Ilizarov ankle arthrodesis 1992. Clin Orthop; 280 : 160-169

87. Johnson, K.A., and Gehrke: Proceedings of the American Foot and Ankle Society 1993 Summer Meeting, Intramedullary Fixation for Ankle Arthrodesis

88. Kainberger F, Bitzan P, Erlacher L, et a\. (1999) Rheumatic diseases of the ankle joint and tarsus. Radiologe 39: 60-7

89. Kalla AA, Bewerunge L, Langley A, et al.: Trabecular bone density in premenopausal rheumatoid arthritis patients.// S Afr Med J 2002, 92:62-68

90. Keenan MA, Peabody TD, Gronley Ж, (1991) Valgus deformities of the feet and characteristics of gait in patients who have rheumatoid arthritis. J Bone Joint Surg 73A: 237-47

91. Kenwright J, Richardson JB, Cunningham JL et al. Axial movement and tibial fractures : A controlled randomised trial of treatment 1991. J Bone Joint Surg; 73-B : 654-659

92. Kershaw С J, Cunningham JL, Kenwright J. Tibial external fixation, weight bearing and fracture movement 1993. Clin Orthop; 293 :28-36

93. Kirkham BW, Gibson T (1989) Comment on the article by Downey et a\. Arthritis Rheum 32: 359

94. Kirkup Jr (1974) Ankle and tarsal joints in rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 3: 50-2

95. Kitaoka H: Salvage of nonunion following ankle arthrodesis for failed total ankle arthroplasty.// Clin Ortho and Related Research - July 1991- 268:37-48

96. Kitaoka H.B., Alexander Ij. Adelaar Rs. Clinical Rating System for the Ankle-hindfoot, midfoot, halux and lesser toes 1994. Foot Ankle Int., 15:349-53

97. Kitaoka HB (1989) Rheumatoid hindfoot. Orthop Clin North Am 20: 593604

98. Kitaoka HB, Luo ZP, An KN (1997) Effect of the posterior tibial tendon on the arch of the foot during simulated weightbearing: biomechanical analysis. Foot Ankle Int 18:43-46

99. Kitaoka HB, Luo ZP, An KN Three-dimensional analysis of flatfoot deformity: cadaver study, 1998. Foot Ankle Int 19: 447-451

100. Kitaoka, H.B., and Romness, D.W.: Arthrodesis for Failed Ankle Arthroplasty. Journal of Arthroplasty, Vol. 7 #3:722-784, 1992

101. Kjaersgaard-Andersen P, Wethelund JO, Helmig P, et al (1987) Effect of the calcaneofibular ligament on hindfoot rotation in amputation specimens. Acta Orthop Scand58: 135-138

102. Kjaersgaard-Andersen P, Wethelund JO, Helmig P, et al (1988) The stabilizing effect of the ligamentous structures in the sinus and canalis tarsi on movements in the hindfoot. An experimental study. Am J Sports Med 16: 512-6

103. Kjaersgaard-Andersen P, Wethelund JO, Nielsen S (1987) Lateral talocalcaneal instability following section of the calcaneofibular ligament: a kinesiologic study. Foot Ankle 7: 355-61

104.Knudson GA, Kitaoka HB, Lu CL, et al (1997) Subtalar joint stability. Talocalcaneal interosseous ligament function studied in cadaver specimens. Acta Orthop Scand 68: 442-6

105. Kuntscher G., (1967) Combined Arthrodesis of the Ankle and Sub-talar Joints, in Practice of Intramedullary Nailing. Charles C. 207-209

106. Lenormant, C. A propos du traitement sanglant des fractures du calcaneum / C. Lenormant, P. Wilmoth, P. Lecoeur // Bull. Mem. Soc. Nat. Chir. - 1928. - Vol. 54, N3.-P. 1353-1355

107. Lian G Cracchiolo A, Cimino WR, (1992) Arthrodesis of the ankle in patients who have rheumatoid arthritis. J Bone Joint Surg A 74: 903-9

108. Lowell FL, Perterson, A (1968) Surgery for Rheumatoid Arthritis-Timing and Techniques: The Lower Extremity, JBJS vol50-A, 3

109. M. Knupp, R. Schuh, S. Stufkens, L. Bolliger, B. Hintermann. Subtalar and talonavicular arthrodesis through a single medial approach for the correction of severe planovalgus deformity 2009. Journal of Bone and Joint Surgery - British Volume, Vol 91-B, Issue 5, 612-615.

110. Madsen OR, Sorensen OH, Egsmose C: Bone quality and bone mass as assessed by quantitative ultrasound and dual energy x ray absorptiometry in women with rheumatoid arthritis: relationship with quadriceps strength. Ann Rheum Dis 2002, 61:325-329

111. Martel W. Acute and Chronic Arthritis of the foot, 1970. Semin Roentgenol 5: 391-406

112. Mary Ann E. Keenan, Terrance D. Peabody, Joanne K. Gronley, Jacquelin Perry. Valgus Deformities of the Feet and Characteristics of Gait in Patients Who Have Rheumatoid Arthritis, 1991. The Journal of Joint and Bone Surgery, Vol 73-A, no 2, 244

113. Masterson E, Mulcahy D, McElwain J, Mclnerney D (1995) The planovalgus rheumatoid foot—is tibialis posterior tendon rupture a factor? Br J Rheumatol 34: 645-6

114. Maurice Bouysset, Yves Tourne and Karl Tillmann. Foot and Ankle in Rheumatoid Arthritis. Springer Verlag France 2006, p 1

115. Michael A. Mont, Lew C. Schon, Marc W. Hungerford, David

S. Hungerford. Avascular necrosis of talus treated with core decompression. J. Bone Joint Surg., Vol. 78-8, no.5, 827

116. Michelson J, Easley M, Wigley FM, et al (1994) Foot and ankle problems in rheumatoid arthritis. Foot Ankle Int 15: 608-13

117. Miehlke W, Gschwend N, Rippstein P, Simmen BR (1997) Compression arthrodesis of the rheumatoid ankle and hindfoot. Clin Orthop 340: 75-86

118. Mirzai R, Chang C, Greenspan A, et al. The pathogenesis of osteonecrosis and the relationship to corticosteroids, 1999. J Asthma; 36:77-95

119. Morana CG, Pindera LM, Smith SR (1991) Acta Orthop. Scand, 62(6): 538543

120. Morgan CD, Henke JA, Bailey RW, et al: Long-term results of tibiotalar arthrodesis. //J Bone and Joint Surg April 1985- 67-A: 546-550

121. Ostrum RF, Edmund YSC, Bassett CAL, et al. Bone injury, Regeneration and Repair. In: Shelden R Simon, editor 1994. Orthopedic Basic Science. American Academy of Orthopedic Surgeons, p. 279-285

122. Ouzounian T (2000) Rheumatoid arthritis of the foot and ankle. In: Myerson MS (ed) Foot and Ankle Disorders. Philadelphia, WB Saunders Company vol 2 1189-204

123. Posenfel, S. A. Budgen, Triple arthrodesis: is bone grafting necessary?2005. Journal of Bone and Joint Surgery - British Volume, Vol 87-B, Issue 2, 175-178

124. Papa, J.A., and Myerson, M.S (1992) Pantalar and Tibiotalocalcaneal Arthrodesis for Post-Traumatic Osteoarthrosis of the Ankle and Hindfoot. J. of Bone and Joint Surg., Vol. 74-A #7:1042-1049

125. Philip Helliwell, James Woodburn, Anthony Redmond, Deborah Turner, Heidi Davys. The foot and Ankle in Rheumatoid Arthritis, 2007. Elsevier, p-10

126. Pietrogrande V, Mastromarino R. Osteopatia da prolungato trattamento cortisonico. Ortop traumat app mot 1957; 25: 791-810

127. Potter TA, Khus JG. Painful feet. In: Hollander JL (ed) Arthritis and AUiedconditions ,1972. Philadelphia Lea and Febiger

128. Racoby, M.I.V. Jayson, J.A. Cosh. Onset, Early Stages and Prognosis of Rheumatoid Arthritis: A clinical study of 100 patients with 2-years follow-up, 1973. British Medical Journal, 2, p-98

129. Rajacich N, Bell DF. Pediatric applications of the Ilizarov method 1992. ClinOrthop ; 280: 72-80

130. Reeser LA, Susman RL, Stern JT, Jr. Electromyographic studies of the human foot: experimental approaches to hominid evolution, 1983. Foot Ankle 3:391-407

131. Resnick D (1976) Roentgen features of the rheumatoid mid and hindfoot. J Can Assoc Radiol 27: 99-107

132. Resnick D, Niwayama G (1988) Rheumatoid arthritis. In: Diagnosis of bone and joint disorders, 2nd ed., vol 2. Resnick D (ed). Philadelphia, WB Saunders, 259-87

133. Robinson HI Jr, Springer JA. Success of core decompression in the management of early stages of avascular necrosis: A 4-year prospective study, 1992-93. Orthop Trans; 16:707

134. Ronald E. Delanois, Michael A. Mont, Taek Rim Yoon, Mark Mizell, David S. Atraumatic Osteonecrosis of the Talus, 1998. J Bone Joint Surg Am.;80:531

135. Ronald E. Delanois, Michael A. Mont, Taek Rim Yoon, Mark Mizell, David S. Atraumatic Osteonecrosis of the Talus, 1998. J Bone Joint Surg Am.;80:529-536

136. Rosenberg ZS, Cheung Y, Jahss MH, et al (1999) Rupture of posterior tibial tendon: CT and MRI imaging with surgical correlation. Radiology, Vol 169, number 1,229-3

137. Rothacker GW Jr, Cabanela ME: External fixation for arthrodesis of the knee and ankle. Clin Orthop Relat Res. 1983; (180):101-108

138. Russotti, G.M., Johnson, K.A., and Cass, J.R.: Tibiotalocalcaneal Arthrodesis for Arthritis and Deformity of the Hind Part of the Foot. J. of Bone and Joint Surgery., Vol. 70-A #9:1306

139. Seror P, Claustre J, Kha TD. Les tarsites rhumato'ides. In: Claustre J, Simon L (eds)Le pied en pratique rhumatologique, 1983. Paris, Masson, p 40

140. Shibuya K, Hagino H, Morio Y, et al.: Cross-sectional and longitudinal study of osteoporosis in patients with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol 2002,21:150-158

141. Simkin PA, Downey DL Richardson ML (1989) Letter: More on the posterior tibial tendon in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 32: 8

142. Simon L, Claustre J, AlHeu Y (1980) Le pied rhumatoide. Genese des deformations. Rev Rhum 47: 117-22

143. Smyth CJ, Janson RW (1997) Rheumatologic view of the rheumatoid foot. CUn Orthop 340:7-17

144. Solomon MG, Fillinger EB. Reconstruction of the rheumatoid forefoot. Clin Podiatr Med Surg, 1999. 16: 285-301

145. Spiegel TM, Spiegel JS (1982) Rheumatoid arthritis in the foot and ankle— diagnosis, pathology, and treatment. The relationship between foot and ankle deformity and disease duration in 50 patients. Foot Ankle 2: 318-24

146. Staples O.S. (1956) Posterior arthrodesis of the ankle and subtalar joints. J. Bone and Joint surg., 5: 284, 1923

147. Stockley 1, Betts RP, Rowley Di, et al (1990) The importance of the valgus hindfoot in forefoot surgery in rheumatoid arthritis. J Bone Joint Surg 72B: 705-8

148. Stuart E.Levin, Michael F.Harrer (1998) Tibiotalar Salvage Procedure for Failed Ankle Arthrodesis. Medscape Orthopaedics & Sports Medicine eJournal, 2(2)

149. Sunit Patil, Jeff Auyeung, Andrew Gower. Outcome of subtalar fusion using bovine cancellous bone graft: a retrospective case series, 2011. J Foot Ankle Surg. 50(4):388-90

150. Swoboda B, Martus P, Kladny B, et al. (1994) The significance of inflammatory changes in the tarsometatarsal joints for development of rheumatic splayed foot: a radiologic follow-up. Z Rheumatol 53: 299-306

151. Takatori Y, Kokubo T, Ninomiya S, et al. Avascular necrosis of the femoral head. Natural history and magnetic resonance imaging, 1993. J Bone Joint Surg,;75-B: 217-221

152. Thould AK, Simon G (1966) Assessment of radiological changes in hands and feet in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 25: 220

153. Tillmann K (1979) The rheumatoid foot. G Thieme, Stuttgart, pp 44-56

154. Tillmann K (1985) Reconstructive foot surgery. Ann Chir Gynaecol 74: 905

155. Tillmann K (1987) The mutual interplay between forefoot and hindfoot affections and deformities in RA. Rheumatoid arthritis surgery of the complex foot. Rheumatology 11: 97-9

156. Tomeno B., Dana J.P. ( 1979) Panarthrodesis of The Rear of the Foot. Revue de Chirurgie Ortopedique, Vol. 65:433-439

157. Vahvanen VAJ. Rheumatoid arthritis in the pantalar joint. Acta Orthop Scan Suppl, 1967. 107: 1-152

158. Vahvanen VAJ (1967) Rheumatoid arthritis in the pantalar joint. Acta Orthop Scan Suppl 107: 143-148

159. Vainio K (1956) The rheumatoid foot. A clinical study with pathological and roentgenological comments. In: KaUio, Vara (eds) Ann Chir Gynaecol 45 (suppl 1) 1-107

160. Valérie Gangji, Jean-Philippe Hauzeur, Celso Matos, Viviane De Maertelaer, Michel Toungouz, Micheline Lambermont. Treatment of Osteonecrosis of the Femoral Head with Implantation of Autologous Bone-Marrow Cells. A Pilot Study. 2004, J Bone Joint Surg Am. 86:1153-1160

161. Viladot A, Viladot R (1983) Biomecanique de I'avant-pied rhumatoide. In: Claustre J, Simon L (eds) Le pied en pratique rhumatologique, Masson, Paris, p 28

162. Wang GI, Sweet DE, Reger SI, et al. Fat-cell changes as a mechanism of avascular necrosis of the femoral head in cortisone treated rabbits. J Bone Joint Surg 1977; 59:729-735

163. William G. Cimino, Martin J. O'Malley. Rheumatoid Arthritis of the Foot and Ankle, 1998. Rheumatoid Disease Clinics of North America, Vol. 24, p. 157