Хирургическое лечение аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат наук Григорьев Илья Владимирович

• Григорьев Илья Владимирович
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Григорьев Илья Владимирович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ АНЕВРИЗМ

ПЕРИКАЛЛЕЗНОЙ АРТЕРИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Заключение к главе

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материалы и методы топографо-анатомического исследования

2.1.1 Общая характеристика анатомического материала

2.1.2 Методика приготовления блок-препаратов

2.1.3 Методика топографо-анатомических исследований

2.1.4 Обеспечение топографо-анатомического исследования

2.2 Материалы и методы клинико-инструментального исследования

2.2.1 Общая характеристика больных

2.2.2 Методы обследования больных

2.2.2.1 Оценка тяжести состояния и неврологического статуса

2.2.2.2 Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга

2.2.2.3 Церебральная ангиография

2.2.2.4 Транскраниальная допплерография

2.2.2.5 Электроэнцефалография

2.3 Методика оперативного вмешательства

2.4 Оценка исходов лечения

2.5 Статистический анализ полученных данных 40 ГЛАВА 3. МИКРОХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПЕРИКАЛЛЕЗНОЙ АРТЕРИИ 41 3.1 Общая характеристика анатомического материала

3.2 Микрохирургическая анатомия субкаллезного (А2) сегмента перикаллезной артерии и основных его ветвей

3.3 Микрохирургическая анатомия прекаллезного (А3) сегмента перикаллезной артерии и основных его ветвей

3.4 Микрохирургическая анатомия супра- и посткаллезного (А4-А5) сегментов перикаллезной артерии и основных его ветвей

3.5 Аномалии строения перикаллезной артерии

3.6 Заключение к главе 3 57 ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА У БОЛЬНЫХ С РАЗРЫВОМ АНЕВРИЗМ ПЕРИКАЛЛЕЗНОЙ АРТЕРИИ

4.1 Общая характеристика пациентов

4.2 Особенности инструментальных методов исследования

4.2.1 Компьютерная томография

4.2.2 Церебральная ангиография, компьютерно-томографическая ангиография, магнитно-резонансная ангиография

4.2.3 Транскраниальная допплерография

4.2.4 Электроэнцефалография и акустические стволовые вызванные потенциалы

4.3 Влияние различных предоперационных факторов на тяжесть состояния пациентов

4.4 Повторные разрывы аневризм перикаллезной артерии

4.5 Заключение к главе 4 77 ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С РАЗРЫВОМ АНЕВРИЗМ ПЕРИКАЛЛЕЗНОЙ АРТЕРИИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

5.1 Общая характеристика результатов лечения пациентов с разорвавшимися аневризмами перикаллезной артерии

5.2 Предоперационные факторы неблагоприятного исхода хирургического лечения пациентов с разрывом аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния

5.3 Интраоперационные факторы неблагоприятного исхода хирургического лечения пациентов с разрывом аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния

5.4 Анализ причин летальных исходов у пациентов с разрывом аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния

5.5 Заключение к главе 5 99 ГЛАВА 6. ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С РАЗРЫВОМ АНЕВРИЗМ ПЕРИКАЛЛЕЗНОЙ АРТЕРИИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

6.1 Повторные разрывы аневризм перикаллезной артерии

6.2 Определение показаний к хирургическому лечению пациентов с разрывами аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния

6.3 Заключение к главе 6 111 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 113 ВЫВОДЫ 125 РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ 127 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 128 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Аневризмы перикаллезной артерии (ПкА) - относятся к так называемым дистальным аневризмам, встречаются в 1,5-9% среди всех церебральных аневризм (ЦА) [7, 41, 42]. Чаще АПкА локализуются в области А2 и А3 сегментов ПМА, в 16% и 84% соответственно [10], аневризмы А4-А5 сегментов встречаются у 3-11% пациентов [42].

Аневризмы ПкА, по сравнению с ЦА другой локализации, обладают рядом особенностей, которые делают их сложными для хирургического лечения: меньший размер - средний размер АПкА - 6 мм, ЦА другой локализации - 8мм; они чаще ассоциированы с множественными ЦА (35% против 18%), при разрыве АПкА чаще формируются ВМГ (53% против 26%) [42].

Сложность микрохирургического лечения вызвана следующими факторами: АПкА часто спаяны с окружающим веществом головного мозга, что повышает частоту интраоперационных разрывов; имеют широкую шейку, включающую одну из ветвей несущих артерий; сложности при осуществлении проксимального контроля; узкий и глубокий операционный коридор (межполушарная щель) [10, 41, 108, 184].

Неоднозначна позиция эндоваскулярных хирургов по поводу лечения аневризм данной локализации, в связи со сравнительно малым размером, дистальным расположение и частым наличием ВМГ, нередко требующей выполнения хирургической декомпрессии. Наиболее подходящими для эндоваскулярного вмешательства следует считать ЦА со следующими характеристиками: размер >3 мм, простая конфигурация аневризмы (отсутствие пришеечного отхождения ветвей), пожилой возраст, отсутствие/малый размер ВМГ [45].

Частота полного выключения АПкА из кровотока достигает 90-100%, однако существуют и специфические осложнения: увеличение объема/появление ВМГ на фоне антиагрегантной терапии, разрыв во время эмболизации, перфорация, тромбоз несущего сосуда [45].

Таким образом, аневризмы данной локализации являются актуальной проблемой, вызывающей сложности как при микрохирургическом клипировании, так и для эндоваскулярного вмешательства. Исследования данной проблемы осложняются сравнительно редкой встречаемостью аневризм данной локализации. Это затрудняет обоснование и выработку тактики, основанной на анализе крупной выборки пациентов, а индивидуальный опыт многих нейрохирургов составляет всего несколько наблюдений.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хирургическое лечение аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния»

Цель работы

Выявить особенности микрохирургической анатомии перикаллезной артерии и усовершенствовать тактику открытого хирургического лечения больных с аневризмами перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния.

Задачи исследования

1. Выявить особенности микрохирургической анатомии перикаллезной артерии и ее ветвей.

2. Уточнить особенности клинического течения заболевания и инструментальной диагностики у больных с разорвавшимися аневризмами перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния.

3. Оценить результаты хирургического лечения и выявить факторы, влияющие на исход лечения у больных с разорвавшимися аневризмами перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния.

4. Уточнить тактику хирургического лечения аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния.

Научная новизна

1. Уточнены анатомические особенности строения ПкА и ее ветвей, имеющие значение при проведении операции.

2. Изучены особенности клинического течения и диагностики аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния.

3. Установлены характерные для аневризм перикаллезной артерии факторы, послужившие причиной неблагоприятных исходов, изучены возможности их устранения.

4. Установлены основные особенности при проведении оперативного вмешательства.

Практическая значимость

1. Описанные топографо-анатомические особенности перикаллезной артерии позволяют осуществлять наименее травматичный доступ к аневризме.

2. Разработан дифференцированный подход к лечению пациентов с аневризмами перикаллезной артерии на основании оценки факторов риска неблагоприятного исхода хирургического лечения в остром периоде кровоизлияния.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Уточнение микрохирургической анатомии перикаллезной артерии перед операцией является обязательным условием выполнения хирургического вмешательства по поводу аневризм данной локализации.

2. Тяжесть состояния пациентов с разрывами аневризм перикаллезной артерии обусловлена массивностью первичного внутричерепного кровоизлияния и последующим развитием церебрального ангиоспазма.

3. Результаты хирургического лечения зависят от уровня бодрствования и тяжести состояния по классификации W. Hunt - R. Hess перед операцией, наличия психических нарушений перед операцией, объема и локализации (мозолистое тело) внутримозговой гематомы, наличия внутрижелудочкового кровоизлияния,

дислокационного синдрома, наличия и выраженности церебрального ангиоспазма, наличия повторного разрыва, выраженности изменений на электроэнцефалограмме, нарушений проведения звукового сигнала на уровне ствола головного мозга, сроков операции.

4. Определение показаний к операции в остром периоде кровоизлияния у больных с разрывом аневризм перикаллезной артерии должно осуществляться с учетом тяжести состояния по классификации Hunt-Hess, наличия окклюзионно-дислокационного синдрома и факторов риска неблагоприятного исхода хирургического лечения.

Апробация работы

Материалы диссертации были представлены на:

- Всероссийских научно-практических конференциях «Поленовские чтения» в 2016, 2017, 2018 гг. (г. Санкт-Петербург)

- Российском нейрохирургическом форуме «Сосудистая нейрохирургия» в 2017г. (г. Санкт-Петербург)

- Международной научно-практической конференции «Первый Российско-Китайский симпозиум» в 2017г. (г. Уфа)

- Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы нейрохирургии: диагностика и лечение» в 2017г. (г. Санкт-Петербург)

- Международной конференции «17-й Европейский съезд нейрохирургов» в 2017г. (Италия, Венеция)

- Международной конференции «13 Международная конференция по цереброваскулярной хирургии» в 2017г. (Япония, Нагоя)

- Конференции молодых ученых МГМСУ в 2017г., 2018г. (г. Москва)

- VIII Всероссийском съезде нейрохирургов в 2018г. (г. Санкт-Петербург)

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ в виде статей, тезисов в сборниках материалов съездов и конференций, из них 2 публикации в изданиях, рекомендованных ВАК для кандидатской диссертации.

Внедрение работы

Разработанный алгоритм лечения пациентов с аневризмами перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния внедрен в работу отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 18 отечественных и 116 зарубежных источников. Текст диссертации изложена на 143 страницах, включает 17 таблиц и 51 рисунок.

ГЛАВА 1

ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ АНЕВРИЗМ ПЕРИКАЛЛЕЗНОЙ АРТЕРИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Эпидемиология

Разрыв аневризм сосудов головного мозга является наиболее частой причиной САК, составляя 50-80 % среди всех случаев [7, 10, 60, 79, 134]. Частота кровоизлияний из аневризм сосудов головного мозга в разных странах колеблется в широких пределах: от 2 в Китае, до 22,5 в Финляндии (в расчете на 100000 человек) [19].

Аневризмы ПкА, или дистальные аневризмы ПМА, встречаются сравнительно редко, в 1,5-9% среди всех выявленных ЦА, и включают все ЦА, расположенные на ПМА дистальнее ПСА [10,41, 42].

Впервые в научной литературе клинический случай разрыва АПкА был представлен O. Sugar в 1948 году [120]. На данный момент опубликовано несколько крупных серий клинических наблюдений. A. A. de Souza и соавт. (1999) опубликовали серию из 72 пациентов с АПкА, что составило 5,3%, от общего числа прооперированных больных с ЦА [41]. По данным J. W. Lee и соавт. (2008) среди 3577 пациентов с ЦА выявлено 126 (3,5%) больных с АПкА [121]. Наиболее крупная на сегодняшний день серия пациентов с дистальными аневризмами ПМА насчитывает 501 человека, встречаемость аневризм данной локализации составила 6% [42]. В исследовании В. В. Крылова и соавт. (2011), в НИИ СП им. Н. В. Склифосовского с января 1992 по декабрь 2010 АПкА встречались у 65 (2,7%) пациентов [10]. Согласно данным И. А. Сазонова (1998) в НИИ НХ им. Н. Н. Бурденко в период с 1973 по 1997 гг. пролечено 43 (1,4%) пациента с АПкА [13].

Установлена зависимость частоты встречаемости АПкА от пола. Чаще аневризмы данной локализации встречаются у лиц женского пола [41, 42, 121]. В работе J. W. Lee и соавт. (2008) выявлено, что АПкА в 2,7 раз чаще встречаются у

женщин, чем у мужчин [121]. Согласно данным A. A. de Souza и соавт. (1998) встречаемость АПкА среди женщин в 2,4 раза выше, чем у лиц мужского пола [41].

Прослеживается тенденция относительно увеличения с возрастом частоты разрывов ЦА, чаще они выявляются у лиц в возрасте 40-60 лет [19, 66, 99, 116]. В работе M. Lehechka и соавт. (2008) средний возраст пациентов с кровоизлияниями из АПкА составил 51 год [42].

Выявлена закономерность между национальной принадлежностью и частотой встречаемости ЦА, аСАК. По данным проспективного мультицентрового многонационального исследования MONICA, опубликованного в 2000 году, выявлена повышенная частота аСАК среди лиц финской и японской национальностей [19]. Результаты других исследований так же подтверждают данную гипотезу [47, 65, 102].

Этиология

На данный момент не существует единой теории, объясняющей формирование ЦА. Согласно мнению M. S. Greenberg (2016) этиологические причины образования ЦА можно разделить на следующие: врожденная предрасположенность, атеросклероз и/или АГ, эмболия (например, при миксоме), инфекция (т.н. «микотические аневризмы»), травма сосудов [60].

Однако, большая часть исследователей считает, что происхождение ЦА -многофакторный процесс, имеющий свои предрасполагающие и триггерные факторы [3, 58, 59]. К предрасполагающим факторам имеют отношение изменения структур сосудистой стенки, вызванные как приобретенными, так и врожденными факторами. Существует ряд отличий интракраниальных артерий от экстракраниальных сосудов: интракраниальные артерии имеют меньше эластических и мышечных волокон в составе tunica media, их адвентициальный слой имеет меньшую толщину, а внутренняя эластическая мембрана большую рельефность [51, 131]. В ходе исследования A. L. Rhoton и соавт. (1981) отметили следующие закономерности в формировании ЦА: они чаще возникают в месте изгиба несущего сосуда, в области угла между изгибом и крупной дочерней ветвью,

ориентация купола соответствует теоретическому направлению тока крови при условии отсутствии изгиба артерии [104]. В исследовании Ю. А. Медведева и соавт. (1998) выявлено метамерное (сегментарное) строение артерий Виллизиева круга. Так же установлено, что в области отхождения ветвей от магистральной артерии отсутствует tunica media, имеется иное расположение коллагеновых и эластических волокон, что предрасполагает к растяжению и образованию ЦА на данном участке артерии [9]. Прослеживается связь образования ЦА с некоторыми наследственными заболеваниями соединительной ткани, с различными генами, отвечающими за формирование стенки сосуда [3, 58, 59, 125]. Выявлена определенная роль аномалий развития интракраниальных артерий, вызывающих изменения гемодинамики. Сравнительно часто (до 35%) АПкА ассоциированы с аномалиями ПМА (трипликация, непарная ПМА, аплазия, гиперплазия, гипоплазия), по данным вскрытий пациентов без АПкА аномалии развития ПМА встречаются в 0,2-13% случаев [42]. Такие вариации строения могут ассиметрично повышать интенсивность кровотока, тем самым усиливая гемодинамическую нагрузку на стенку артерии, что по мнению некоторых авторов может способствовать формированию аневризм [23, 58, 132].

Доказано наличие «семейных аневризм», имеющих свои уникальные особенности: повышенный риск разрыва (в 2-4 раза выше, чем в популяции), разрыв происходит в более молодом возрасте, в 80% случаев разрыв ЦА в семье происходит в одном десятилетии [49, 115, 128]. В ходе крупного мета-анализа, проведенного V. G. Alg и соавт. в 2013 году, установлено 19 нуклеотидных последовательностей (наиболее часто локализованных на 9, 8 и 4 хромосомах) связанных с образованием аневризм [57]. Скрининговые исследования, такие как МР-АГ и КТ-АГ рекомендованы родственникам первой линии, в семье, в которой у двух и более человек диагностирована ЦА [28].

К триггерным факторам разрыва ЦА любой локализации относятся: курение, АГ, употребление алкоголя и наркотиков, наличие факта разрыва в анамнезе [60, 67, 68, 74]. Установлено, что определенные морфологически особенности аневризмы вызывают повышенный риск ее разрыва: чем больше аневризма, тем

выше риск разрыва; наличие дочерних куполов и неровность контура; отношение высоты купола к ширине шейки более 1.5 [67].

В ходе одноцентрового когортного проспективного исследования проведенного У. Мигауаша и соавт. (2016) установлено, что размер аневризмы, наличие разрыва в анамнезе, наличие дочернего купола, локализация в ВББ и в месте отхождения ЗСА являются значимыми предикторами повышенного риска разрыва ЦА [105].

По мнению ряда авторов, дистальные аневризмы, в частности АПкА чаще, чем аневризмы АКБМ, вызваны травмой сосуда, эмболией инфекционной (эндокардит) или опухолевой природы, однако, аневризмы, вызванные вышеописанными причинами, встречаются редко [60, 96, 134]. Причиной травмы ПкА и образования аневризм является близкое расположение свободного края фалькса и дистальных отделов ПМА [26, 64, 94]. Всего описано 40 случаев АПкА травматической этиологии, большинство из них встречается в молодом или детском возрасте, как правило, имеют физуформное строение [42].

Микотические ЦА встречаются у 3-15% пациентов с бактериальным эндокардитом, сепсисом (нередко это больные со снижением иммунитета на фоне ВИЧ-инфекции), чаще (до 80%) возникают на дистальных участках СМА, 20% приходится на дистальные отделы ПМА и ЗМА [24, 60]. В мировой литературе опубликованы единичные наблюдения микотических АПкА [43, 122, 126].

Анатомические особенности (форма, размеры, количество, локализация)

Подавляющее большинство (>98%) АПкА - мешотчатые, остальные 2% приходятся на фузиформные аневризмы [10, 42]. В наиболее крупном опубликованном исследовании АПкА, включающим 501 пациента, выявлено всего 3 (0,6%) фузиформные аневризмы, две из которых были микотическими, а одна явилась следствием травмы [42]. Причиной формирования фузиформных аневризм могут быть диссекция артерии различной этиологии, эмболия инфекционной природы, травма, атеросклеротическое поражение стенки сосуда [42, 46].

Аневризмы перикаллезной артерии, так же, как и ЦА другой локализации, по размерам подразделяются на: милиарные (до 3 мм), обычные/средние (3-14 мм), большие (15-24), гигантские (>25 мм) [78]. По данным многих авторов, АПкА по сравнению с ЦА другой локализации имеют меньшие размеры, в среднем - 5-8 мм [41, 108, 118, 134]. В исследовании M. Lehechka (2008) средний размер разорвавшихся АПкА составил 6 мм, неразорвавшихся - 3 мм, при этом 64% всех разорвавшихся АПкА были менее 7 мм [42]. Гигантские АПкА встречаются крайне редко [41, 108, 112, 121]. Опубликовано всего 30 сообщений о гигантских АПкА [42]. Редкую встречаемость гигантских АПкА по мнению D. H. Becker и T. H. Newton (1979) и J. Hernesniemi и соавт. (1992) можно объяснить их склонностью к разрыву до того, как они станут крупными или гигантскими [25, 108]. Из-за своего размера гигантские АПкА могут быть схожими по клинической картине с вне- и внутримозговыми опухолями, а для проведения корректной дифференциальной диагностики зачастую требуется проведение МРТ головного мозга и/или ЦАГ [82, 113].

По количеству аневризм выделяют одиночные и множественные. Согласно результатам исследований АПкА чаще (до 35%, против 18%), чем аневризмы другой локализации ассоциированы с множественными ЦА [41, 42, 108, 134]. По данным A. A. de Souza и соавт. (1999) чаще дистальные аневризмы ПМА сочетались с ЦА СМА (53%) и ВСА (22%), с аневризмами в ВББ в 18% случаев [41], в работе M. Lehechka (2008) чаще всего среди множественных аневризм так же встречались - СМА (54%) и ВСА (18%), аневризмы ВББ в 6% случаев [42].

Частота встречаемости АПкА относительно их анатомической локализации (среди всех аневризм данной локализации):

1. А2 и его ветви - 5-22%.

2. А3 - 69-82%.

3. А4, А5 и дистальные ветви - 5-20%

По данным опубликованных исследований, АПкА чаще встречаются на А3 сегменте в области устья КмА [41, 64, 107, 108, 118, 132].

Клиническая картина

Аневризмы перикаллезной артерии, как отдельная группа, были впервые выделены и описаны O. Sugar и M. Tinsley еще в 1948 году [120]. Разделяют 4 типа клинического течения аневризматической болезни: геморрагический, ишемический, псевдотуморозный, бессимптомный [7]. Геморрагический тип, сопровождающийся разрывом ЦА, является острой ситуацией, непосредственно угрожающей жизни пациента. По анатомической форме принято выделять: неосложненные и осложненные (различные варианты паренхиматозных-вентрикулярных и оболочечных гематом) субарахноидальные кровоизлияния [7].

При разрыве АПкА возникают симптомы, характерные для разрыва ЦА любой локализации: «громоподобная» головная боль, тошнота, эпизод потери сознания, менингеальная симптоматика, подъем АД [118]. Однако, существует и ряд уникальных симптомов: акинетический мутизм, билатеральные парезы в нижних конечностях, изменения поведения и когнитивные расстройства [22, 30, 44, 56, 84]. Данная симптоматика по мнению R. C. Rostomily и соавт. (1991) и K. A. Choudhari (2004) связана с нарушением кровоснабжения мозговых структур в бассейне ПМА, особенно цингулярной борозды и других участков лимбической системы, вторичной моторной зоны, вызванное масс-эффектом из-за ВМГ или ишемией [30, 98]. По мнению В. В. Крылова и соавт. (2011) специфические проявления разрыва АПкА и аневризм ПСА во многом схожи, часто возникают следующие симптомы: изменения психики в виде дезориентации, делирия, снижения критики, изменения личности, психомоторное возбуждение, интеллектуальное снижение, нарушение памяти, расстройство концентрации внимания, конфабуляторно-амнестический синдром Корсакова [10].

Инструментальная диагностика

Методы, используемые для диагностики АПкА идентичны используемым для верификации САК и источника кровоизлияния для ЦА любой другой локализации. Существует ряд уникальных особенностей, связанных с

анатомической локализацией ПкА, позволяющих заподозрить локализацию разорвавшейся аневризмы именно в этом бассейне.

Люмбальная пункция - позволяет выявить наличие субарахноидального кровоизлияния, косвенно предположить его давность, в короткие сроки определить дальнейшую тактику ведения пациента, даже при отсутствии возможности нейровизуализации, однако, не позволяет судить об этиологии кровоизлияния. По мнению М. Б. ОгеепЬе^ (2016), ЛП является наиболее чувствительным качественным тестом на наличие САК как в остром, так и в холодном периоде [60]. Изменения в ликворе при САК следует дифференцировать с путевой кровью. Для кровоизлияния характерны следующие особенности: кровь в ликворе не образует сгустки, количество эритроцитов к.п. составляет> 100000/мм и не изменяется по мере истечения ликвора, ликвор истекает под повышенным давлением [27, 60]. Другим признаком, позволяющим выявить САК при люмбальной пункции, является ксантохромия ликвора [27]. Ксантохромия редко появляется в первые 2 часа от момента кровоизлияния, выявляется более чем у 95% пациентов через 12 часов от разрыва, и сохраняется до 3 недель от момента разрыва у 70% пациентов, перенесших САК [49, 60].

Компьютерная томография - золотой стандарт диагностики субарахноидального кровоизлияния в остром периоде, как из аневризм перикаллезной артерии, так и из ЦА других локализаций. Способность КТ к обнаружению САК прямо пропорциональна объему крови в САП и обратно пропорциональна времени, прошедшему с момента кровоизлияния. Данный метод позволяет выявить наличие САК в 95-99% случаев в течение первых 24-72 часов от разрыва [6, 35, 60, 61]. На 5-7 сутки от кровоизлияния, в связи с деградацией гемоглобина, чувствительность КТ снижается до 57-85% [47, 119, 129, 133]. Это заставляет прибегнуть к другим методам обследования - ЛП, МРТ [61]. Несомненными плюсами КТ, по сравнению с МРТ, являются: короткое время сканирования, отсутствие необходимости в МР-совместимом реанимационном оборудовании [61]. Данный метод обследования позволяет не только выявить наличие кровоизлияния, но и судить о его анатомической форме, наличии очагов

ишемии, гидроцефалии, характера и степени дислокационного синдрома, косвенно судить о расположении разорвавшейся ЦА по локализации сгустков, что особенно важно при наличии множественных аневризм [6, 35, 60, 61]. Так же объем крови в субарахноидальных пространствах является прогностическим для определения риска возникновения ангиоспазма [54, 60]. Использование КТ-АГ головного мозга позволяет выявлять интракраниальные аневризмы в 97% случаев [103]. По мнению А. В. Савелло и соавт. (2002) чувствительность и специфичность КТ-АГ при аневризмах составляет 97,1% и 98,5% соответственно [14]. Данная методика позволяет оценивать в трехмерном пространстве не только взаиморасположение сосудов, отношение их относительно костей основания черепа, что позволяет заранее планировать хирургическую тактику, но и диагностировать и отслеживать динамику ангиоспазма [60]. Чувствительность КТ-АГ зависит от: размера и расположения аневризмы относительно костей основания черепа (чем ближе ЦА к костям черепа, тем больше вероятность ошибки), правильности выполнения методики [27]. При размере ЦА >5 мм, чувствительность КТ-АГ составляет 95100% [36, 39, 45, 62], при размере <5 мм, по разным данным чувствительность КТ-АГ составляет от 19 до 100% [29, 62, 106].

Перспективной методикой является компьютерно-томографическая перфузия головного мозга, позволяющая на ранней стадии выявить пациентов с дефицитом перфузии на фоне ангиоспазма, который еще не проявился клинически [34, 55, 110]. Что может позволить заранее выявлять группы пациентов, создание обходных анастомозов у которых будет иметь наибольший профилактический и леченый эффект [8]. Несмотря на тот факт, что ЦАГ считается «золотым стандартом» в диагностике ЦА, в последнее десятилетие КТ-АГ стала одним из ведущих методов диагностики, в связи с меньшей инвазивностью, меньшей продолжительностью исследования, равной ЦАГ разрешающей способности при ЦА размером более 2 мм [38, 61, 70]. Среди пациентов, перенесших операцию, у которых ЦА была выявлена с помощью КТ-АГ, выявлена 100% корреляция между интраоперационными данными и результатами КТ-АГ и ЦАГ [37, 69]. По мнению М. ЬеИеоИка и соавт. (2008) преимуществами КТ-АГ в 2-Д и 3-Д реконструкциях,

по сравнению с ЦАГ является более детальная информация: о локализации ЦА относительно мозолистого тела и ВМГ, направлении купола и отношении шейки аневризмы к окружающим сосудам, наличии кальцинатов в стенке аневризмы, меньшее, чем при ЦАГ облучение пациента [42]. В работе Е. В. Григорьевой и А. В. Природова (2014) детально выявлены основные преимущества КТ-АГ перед ЦАГ: меньшая инвазивность, меньшее количество противопоказаний и осложнений, отсутствие необходимости в анестезиологическом пособии, возможность многократного исследования [2].

Магнитно-резонансная томография - основной метод при диагностике кровоизлияний из АПкА в подостром и холодном периодах. Интенсивность сигнала от крови зависит от степени деградации гемоглобина, что позволяет судить о приблизительной давности кровоизлияния. Чувствительность МРТ в диагностике САК прямопропорциональна давности кровоизлияния [27]. Предпочтительными режимами сканирования являются: FLAIR и GRE (режим с подавлением сигнала от свободной воды и режим градиентного-эха соответственно) [110, 112]. Данный метод диагностики, по мнению E. S. Conolly и соавт. (2012), может быть с успехом использован при наличии клинического подозрения на разрыв аневризмы и отрицательном результате нативного КТ головного мозга, что позволит избежать выполнения ЛП и связанных с ней осложнений [61]. По данным разных авторов чувствительность МР-АГ при выявлении ЦА составляет порядка 87%, а специфичность 92% [48, 93, 112]. В исследовании P. Mitchell и соавт. (2001) выявлено, что чувствительность МРТ в остром периоде составляет 94% при использовании режима FLAIR и 81% при сканировании в режиме GRE, а в подостром периоде увеличивается до 100% и 87% соответственно [40], в похожей работе A. J. da Rocha и соавт. (2006) чувствительность при использовании режимов FLAIR и GRE в остром периоде -100% и 37,5%, в подостром - 100% и 30% соответственно [32]. В двух вышеуказанных исследованиях острым периодом считались первые 4 суток от момента разрыва ЦА, подострым промежутком был принят интервал между 4 и 15 сутками от кровоизлияния. Способность МР-АГ к выявлению ЦА зависит от размера (пороговым является - 3 мм), направления тока

крови по отношению к источнику магнитного поля, наличия тромбов и кальцинатов в структуре аневризмы [60]. Основными плюсами МР-АГ являются меньшая инвазивность (нет необходимости вводить контраст), отсутствие облучения, возможность диагностики разрыва ЦА в холодном периоде. Данная методика является основной при скрининговом исследовании пациентов с семейными ЦА, или больных из группы высокого риска [28]. Перспективными режимами сканирования являются так же перфузионные (РОД) и диффузионные (РОД) методики. Исследование диффузии молекул воды позволяет в короткие сроки выявить зоны необратимого ишемического повреждения вещества головного мозга, а в ходе определения зон гипоперфузии могут быть выявлены пациенты с субклиническим течением ангиоспазма или гипоперфузией определенных областей мозга, что позволит выставить показания к проведению хирургической реваскуляризации [8]. Недостатками МРТ и МР-АГ являются длительность исследования, необходимость МР-совместимого реанимационного оборудования, ограничения по весу пациента [10].

Церебральная ангиография - по настоящее время является «золотым стандартом» для выявления аневризм дистальных отделов ПМА [10, 41, 42, 60, 61, 64, 108, 120]. По мнению В. В. Крылова и соавт. (2011) обязательный объем исследования включает: два каротидных и два вертебральных бассейна; исследование как интра- так и экстракраниальных отделов магистральных артерий; визуализация в прямой, боковой, косой, а при необходимости и в других проекциях [10]. Частое (до 35%) сочетание АПкА с ЦА другой локализации диктует необходимость в обязательном проведении панангиографии. Позволяет выявить причину САК в 80-85% случаев, при отсутствии данных за ЦА необходимо визуализировать устья ЗНМА, контрастировать прицельно ПСА с двух бассейнов [60]. Причинами отрицательных результатов при ЦАГ являются: неполный объем исследования или его низкое качество, тромбоз или малый (менее 2 мм) размер аневризмы, малое заполнение ЦА контрастом из-за ангиоспазма, недооценка воронкообразного расширения устья артерии, как причины кровоизлияния [60].

Транскраниальная допплерография - метод исследования, который позволяет оценивать параметры церебрального кровотока как качественно, так и количественно. Основным направлением использования ТКДГ является диагностика и определение динамики ангиоспазма. В ходе исследования А. АавНё и соавт. (1984) выявили, что при спазме ПМА соотношение ЛСК и диаметра сосуда не столь однозначны, как при исследовании СМА, т. о. ТКДГ для диагностики спазма в бассейне ПМА может быть использована, только при наличии существенного повышения ЛСК [21]. Наиболее достоверным признаком ангиоспазма является повышение ЛСК в одной или нескольких церебральных артериях, однако, самым чувствительным является определение систолической ЛСК по СМА [10]. Несомненными преимуществами данного метода является неинвазивность, возможность многократного выполнения исследования, исследование может проводиться у кровати больного, относительная дешевизна исследования. По мнению В. В Крылова и соавт. (2011) основными сложностями при проведении исследования являются: отсутствие акустического окна, трудности исследования в постоперационном периоде (отек, постоперационный рубец), невозможность получения сигнала от резко спазмированной артерии, недостаточная квалификация врача [10]. Основным недостатком метода при АПкА является невозможность судить о степени спазма дистальных ветвей ПМА в связи с их анатомическим расположение и физическим ограничением метода ТКДГ. Допплерография может быть использована интраоперационно, для неинвазивного определения радикальности клипирования АПкА, степени компримирования кровотока в соседних артериях, данный метод прост, дешев, однако имеет свои ограничения (достоверность сигнала зависит от угла между датчиком и артерией, навыка исследователя) [10].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Григорьев Илья Владимирович, 2019 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Боровиков, В. П. Statistical искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов [Текст] / В. П. Боровиков. - СПб.: Питер, 2001. - 656 с.: ил.

2. Григорьева, Е. В. Церебральная или КТ-ангиография при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии: за и против [Текст] / Е. В. Григорьева, А. В. Природов // Нейрохирургия. - 2014. - № 2. - С. 60-65.

3. Гусев, А. С. Генетика внутричерепных аневризм [Текст] / А. С. Гусев, С. А. Гусев, В. В. Крылов // Неврологический журнал. - 2000. - № 6. - С. 36-40.

4. Добровольский, Г. Ф. Методологические основы топографической нейропатоморфологии [Текст] / Г. Ф. Добровольский // Журнал Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - 1998. - № 3. - С. 43-47.

5. Информативность ЭЭГ в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва внутричерепных артериальных аневризм [Текст] / В. В. Лебедев, Н. С. Куксова, В. В. Крылов [и др.] // Журнал Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. - 1989. - № 5. - С. 44-49.

6. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии [Текст] / В. В. Лебедев, В. В. Крылов, Т. П. Тиссен [и др.]. - М.: Медицина, 2005. - 360 с.

7. Лебедев, В. В. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния [Текст] / В. В. Лебедев, В. В. Крылов, В. Н. Шелковский. - М.: Медицина, 1996. - 219 с.

8. Лукьянчиков, В. А. Обходное шунтирование в лечении ишемии головного мозга, обусловленной сосудистым спазмом после разрыва аневризм [Текст] / В. А. Лукьянчиков // Нейрохирургия. - 2015. - № 1. - С. 90-96.

9. Медведев, Ю. А. О сегментарном строении артериального круга большого мозга, сочленениях в нем и ранее неизвестной болезни этих сочленений

[Текст] / Ю. А. Медведев, В. П. Берснев, Ю. М. Забродская // Нейрохирургия.

- 1998. - № 2. - С. 9-17.

10. Микрохирургия аневризм головного мозга [Текст] / В. В. Крылов, В. Г. Винокуров, П. Г. Генов [и др.]. - М.: Новое время, 2011. - 536 с.

11. Микрохирургия аневризм головного мозга [Текст] / под ред. В. В. Крылова. -М., 2011. - 236 с.

12. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ БТАИБИСЛ [Текст] / О. Ю. Реброва. - М.: Медиа-Сфера, 2002. - 312 с.: ил.

13. Сазонов, И. А. Аневризмы дистальных сегментов передней мозговой артерии (перикаллезные аневризмы) (клиника, диагностика и особенности хирургического лечения) [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук / И. А. Сазонов. - Москва, 1998. - 25 с.

14. Спиральная компьютерно-томографическая ангиография: возможности в комплексной лучевой диагностике заболеваний сосудов головы и шеи [Текст] / А. В. Савелло, Д. В. Свистов, Д. В. Кандыба [и др.] // Нейрохирургия.

- 2002. -№ 3. - С. 35-41.

15. Тактика хирургического лечения больных с неразорвавшимися бессимптомными аневризмами церебральных сосудов [Текст] / А. С. Хейреддин, Ш. Ш. Элиава, С. Б. Яковлев [и др.] // Журнал Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. - 2016. - № 5. - С. 32-43.

16. Хирургия аневризм головного мозга: в 3-х т. [Текст] / под ред. В. В. Крылова.

- Т. I - М., 2011. - 432 с.

17. Хирургия аневризм головного мозга: в 3-х т. [Текст] / под ред. В. В. Крылова.

- Т.11 - М., 2011. - 506 с.

18. Шахнович, А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения: Транскраниальная допплерография [Текст] / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович. - М.: Ассоц. книгоиздателей, 1996. - 446 с.

19. A multinational comparison of subarachnoid hemorrhage epidemiology in the WHO. MONICA stroke study [Text] / T. Ingall, K. Asplund, M. Mahonen, R. Bonita // Stroke. - 2000. - Vol. 31. - P. 1054 -1061.

20. A neurosurgical view of anatomical variations of the distal anterior cerebral artery: an anatomical study [Text] / H. C. Ugur, G. Kahilogullari, A. F. Esmer [et al.] // J. Neurosurg. - 2006. - Vol. 104, N. 2. - P. 278-284.

21. Aaslid, R. Evaluation of cerebrovascular spasm with transcranial Doppler ultrasound [Text] / R. Aaslid, P. Huber, H. Nornes // J. Neurosurg. - 1984. - Vol. 60, N. 1. - P. 37-41.

22. Anterior communicating artery aneurysm paraparesis syndrome: clinical manifestations and pathologic correlates [Text] / K. A. Greene, F. F. Marciano, C. A. Dickman [et al.] // Neurology. - 1995. - Vol. 45. - P. 45-50.

23. Auguste, K. I. Nonsaccular aneurysms of the azygos anterior cerebral artery [Text] / K. I. Auguste, M. L. Ware, M. T. Lawton // Neurosurg. Focus. - 2004. - Vol. 17, N. 5. - E12.

24. Bacterial intracranial aneurysms [Text] / G. L. Bohmfalk, J. L. Story, J. P. Wissinger, W. E. Brown Jr. // J. Neurosurg. - 1978. -Vol. 48, N. 3. - P. 369-382.

25. Becker, D. H. Distal anterior cerebral artery aneurysm [Text] / D. H. Becker, T. H. Newton // Neurosurgery. - 1979. - Vol. 4. -P. 495-503.

26. Benoit, B. G. Traumatic cerebral aneurysms. Clinical features and natural history [Text] / B. G. Benoit, G. Wortzman // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1973. -Vol. 36, N. 1. -P. 127-138.

27. Biller, J. Evidence-based Management of stroke [Text] / J. Biller, J. M. Ferro. -Malta: TFM Publishing Limited, 2011. - 334 p.

28. Brown, R. D. Unruptured intracranial aneurysms: epidemiology, natural history, management options, and familial screening [Text] / R. D. Brown, J. P. Broderick // Lancet Neurol. - 2014. - Vol. 13. - P. 393-404.

29. Cerebral aneurysms: evaluation with three-dimensional CT angiography [Text] / T. Ogawa, T. Okudera, K. Nokoguchi [et al.] // AJNR Am. J. Neuroradiol. - 1996. - Vol. 17, N. 3. - P. 447-454.

30. Choudhari, K. A. Subarachnoid haemorrhage and akinetic mutism [Text] / K. A. Choudhari // Br. J. Neurosurg. - 2004. - Vol. 18. - P. 253-258.

31. Cilliers, K. Review of the Anatomy of the Distal Anterior Cerebral Artery and Its Anomalies [Text] / K. Cilliers, B. J. Page // Turk. Neurosurg. - 2016. - Vol. 26, N. 5. - P. 653-661.

32. Comparison of magnetic resonance imaging sequences with computed tomography to detect low-grade subarachnoid hemorrhage: role of fluid-attenuated inversion recovery sequences [Text] / da Rocha A. J., da Silva C. J., Gama H. P. [et al.] // J. Comput. Assist. Tomogr. - 2006. - Vol. 30, N. 2. - P. 295-303.

33. Computed tomographic diagnosis of intraventricular hemorrhage. Etiology and prognosis [Text] / D. A. Graeb, W. D. Robertson, J. S. Lapointe [et al.] // Radiology. - 1982. - Vol. 143. - P. 91-96.

34. Computed Tomography Perfusion Deficits during the Baseline Period in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Are Predictive of Delayed Cerebral Ischemia [Text] / Y. Duan, H. Xu, R. Li [et al.] // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. -2017. - Vol. 26, N. 1. - P. 162-168.

35. Cortnum, S. Determining the sensitivity of computed tomography scanning in early detection of subarachnoid hemorrhage [Text] / S. Cortnum, P. Sorensen, J. Jorgensen // Neurosurgery. - 2010. - Vol. 66, N. 5. - P. 900-903.

36. Detection and characterization of very small cerebral aneurysms by using 2D and 3D helical CT angiography [Text] / J. P. Villablanca, R. Jahan, P. Hooshi [et al.] // AJNR Am. J. Neuroradiol. - 2005. - Vol. 23, N. 7. - P. 1187-1198.

37. Detection of circle of Willis aneurysms in patients with acute subarachnoid haemorrhage: a comparison of CT angiography and digital substraction angiography [Text] / P. T. Vieco, W. P.Shuman, G. F. Alsofrom [et al.] // AJR Am. J. Roentgenol. - 1995. - Vol. 165, N. 2. - P. 425-430.

38. Detection of intracranial aneurysms with two-dimensional and threedimensional multislice helical computed tomographic angiography [Text] / M. Kangasniemi, T. Makela, S. Koskinen [et al.] // Neurosurgery. - 2004. - Vol. 54, N. 2. - P. 336-341.

39. Detection of subarachnoid haemorrhage on early CT: is lumbar puncture still needed after negative scan? [Text] / N. van Der Wee, G. J. Rinkel, D. Hasan [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1995. - Vol. 58, N. 3. - P. 357-359.

40. Detection of subarachnoid hemorrhage with magnetic resonance imaging [Text] / P. Mitchell, I. D. Wilkinson, N. Hoggard [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.

- 2001. - Vol. 70, N. 2. - P. 205-211.

41. Distal anterior cerebral artery aneurysms [Text] / A. A. de Souza, F. L. Dantas, de G. T. Cardoso, B. S. Costa // Surg. Neurol. - 1999. - Vol. 52, N. 2. - P. 128-135.

42. Distal anterior cerebral artery aneurysms: treatment and outcome analysis of 501 patients [Text] / M. Lehecka, H. Lehto, M. Niemelä [et al.] // Neurosurgery. - 2008.

- Vol. 62, N. 3. - P. 590-601.

43. Ellenbogen, R. G. Transfalcine approach to a callosomarginal artery aneurysm [Text] / R. G. Ellenbogen, R. M. Scott // Neurosurgery. - 1991. - Vol. 29. - P. 140 -143.

44. Endo, H. Paraparesis associated with ruptured anterior cerebral artery territory aneurysms [Text] / H. Endo, H. Shimizu, T. Tominaga // Surg. Neurol. - 2005. -Vol. 64. - P. 135-139.

45. Endovascular coiling as the first treatment strategy for ruptured pericallosal artery aneurysms: results, complications, and follow up [Text] / T. Yamazaki, M. Sonobe, N. Kato [et al.] // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). - 2013. - Vol. 53, N. 6. - P. 409417.

46. Endovascular management of traumatic and iatrogenic aneurysms of the pericallosal artery. Report of two cases [Text] / J. E. Cohen, G. Rajz, E. Itshayek [et al.] // J. Neurosurg. - 2005. - Vol. 102, N. 3. - P. 555-557.

47. Epidemiology of subarachnoid hemorrhage in Finland from 1983 to 1985 [Text] / C. Sarti, J. Tuomilehto, V. Salomaa [et al.] // Stroke. - 1991. - Vol. 22. - P. 848853.

48. Evaluation of cerebral aneurism with high-resolution MR angiography using a section-interpolation technique: correlation with digital subtraction angiography

[Text] / T. S. Chung, J. Y. Joo, S. K. Lee [et al.] // Am. J. Neuroradiol. - 1999. -Vol. 20, N. 2. - P. 229-235.

49. Familial aneurismal subarachnoid hemorrhage: A community-base study [Text] / W. I. Shievink, D. J. Schaid, V. V. Michels [et al.] // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83. - P. 426-429.

50. Familial intracranial aneurism: an analysis of 346 multiplex Finnish family [Text] / S. Wills, A. Ronkainen, M. van der Voet [et al.] // Stroke. - 2003. - Vol. 34, N. 6.

- P. 1370-1374.

51. Fang, H. A comparison of Blood Vessels of the Brain and Peripheral Blood Vessels. Cerebral Vascular Diseases [Text] / H. Fang, I. S. Wright, C. H. Millikan.

- New York: Grune & Stratton, 1958. - P. 18-22.

52. Fischer, C. M. The correlation of cerebral vasospasm and amount of subarachnoid blood detected by computerized cranial tomography after aneurysm rupture [Text] / C. M. Fischer // Cerebral Arterial Spasm / ed. R. H. Wilkins. - Baltimore, 1980.

- P. 397-408.

53. Fischer, E. Die Lageabweichungen der vorderen Hirnarterie im Geffissbild [Text] / E. Fischer // Zentralbl. Neurochir. - 1938. - Vol. 3. - P. 300-312.

54. Fisher, R. G. Pericallosal aneurysms [Text] / R. G. Fisher, V. Ciminello // J. Neurosurg. -1966. - Vol. 25, N. 5. - P. 512-515.

55. Francoeur, C. L. Management of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage [Text] / C. L. Francoeur, S. A. Mayer // Crit. Care. - 2016. - Vol. 20, N. 1. - P. 277.

56. Freemon, F. R. Akinetic mutism and bilateral anterior cerebral artery occlusion [Text] / F. R. Freemon // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1971. - Vol. 34. - P. 693-698.

57. Genetic risk factors for intracranial aneurysms: a meta-analysis in more than 116.000 individuals [Text] / V. S. Alg, R. Sofat, H. Houlden [et al.] // Neurology.

- 2013. - Vol. 80. - P. 2154-2165.

58. Genetics of intracranial aneurysm [Text] / B. V. Nahed, M. Budon, A. K. Ozturk [et al.] // Neurosurgery. - 2007. - Vol. 60. - P. 213-226.

59. Genome scans and candidate gene approaches in the study of common disease and variable drug response [Text] / D. B. Goldstein, K. R. Ahmadi, M. E. Weale [et al.] // Trends Genet. - 2003. - Vol. 19, N. 11. - P. 615-622.

60. Greenberg, M. S. Handbook of neurosurgery [Text] / M. S. Greenberg. - 8 thed. -New York: Thieme, 2016. - 1661 p.

61. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association [Text] / E. S. Connolly Jr, A. A. Rabinstein, J. R. Carhuapoma [et al.] // Stroke. - 2012. - Vol. 43, N. 6. - P. 17111737.

62. Hope, J. K. Three -dimensional CT angiography in the detection and characterization of intracranial berry aneurysms [Text] / J. K. Hope, J. L. Wilson, F. J. Thomson // AJNR Am. J. Neuroradiol. - 1996. - Vol. 17, N. 3. - P. 439-445.

63. Hunt, W. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms [Text] / W. Hunt, R. Hess // J. Neurosurg. - 1968. - Vol. 28, N. 1. - P. 14-20.

64. Inci, S. Aneurysms of the distal anterior cerebral artery: report of 14 cases and a review of the literature [Text] / S. Inci, A. Erbengi, T. Ozgen // Surg. Neurol. -1998. - Vol. 50, N. 2. - P. 130-140.

65. Incidence and prognosis of subarachnoid hemorrhage in a Japanese rural community [Text] / Y. Kiyohara, K. Ueda, Y. Hasuo [et al.] // Stroke. - 1989. -Vol. 20. - P. 1150-1155.

66. Incidence of subarachnoid haemorrhage: a systematic review with emphasis on region, age, gender and time trends [Text] / N. K. de Rooij, F. H. Linn, J. A. van der Plas [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2007. - Vol. 78, N. 12. - P. 1365-1372.

67. International study of Unruptured Intracranial Aneurism Investigators. Unruptured intracranial aneurism: natural history, clinical outcome, and risk of surgical and endovascular treatment [Text] / D. O. Wiebers, J. P. Whisnant, J. Huston [et al.] // Lancet. - 2003. - Vol. 362, N. 9378. - P. 103-110.

68. Intracranial aneurysm and cocaine abuse: analysis of prognosis indicators [Text] / A. Nanda, P. S. Vannemreddy, R. S. Polin [et al.] // Neurosurgery. - 2000. - Vol. 46, N. 5. - P. 1063-1067.

69. Intracranial aneurysms: detection with three-dimensional CT angiography with volume-rendering - comparison with conventional angiographic and surgical findings [Text] / Y. Korogi, M. Takahashi, K. Katada [et al.] // Radiology. - 1999. - Vol. 211, N. 2. - P. 497-506.

70. Intracranial aneurysms: role of multidetector CT angiography in diagnosis and endovascular therapy planning [Text] / K. Papke, C. K. Kuhl, M. Fruth [et al.] // Radiology. - 2007. - Vol. 244, N. 2. - P. 532-540.

71. Jennett, B. Assessment of outcome after severe brain damage: A practical scale [Text] / B. Jennett, M. Bond // Lancet. - 1975. - Vol. 1. - P. 480-484.

72. Juvela, S. Factors affecting formation and growth of intracranial aneurysms: a long-term follow-up study [Text] / S. Juvela, K. Poussa, M. Porras // Stroke. - 2001. -Vol. 32, N. 2. - P. 485-491.

73. Juvela, S. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: probability of and risk factors for aneurysm rupture [Text] / S. Juvela, M. Porras, K. Poussa // J. Neurosurg. - 2000. - Vol. 93, N. 3. - P. 379-387.

74. Juvela, S. Prehemorrhage risk factors for fatal intracranial aneurism rupture [Text] / S. Juvela // Stroke. - 2003. - Vol. 34, N. 8. - P. 1852-1857.

75. Juvela, S. Rebleeding from ruptured intracranial aneurysms [Text] / S. Juvela // Surg. Neurol. - 1989. - Vol. 32, N. 5. - P. 323-326.

76. Kakou, M. Microanatomy of the pericallosal arterial complex [Text] / M. Kakou, C. Destrieux, S. Velut // J. Neurosurg. - 2000. - Vol. 93, N. 4. - P. 667-675.

77. Kassell, N. F. Aneurysmal rebleeding: a preliminary report from the Cooperative Aneurysm Study [Text] / N. F. Kassell, J. C. Torner // Neurosurgery. - 1983. - Vol. 13, N. 5. - P. 479-481.

78. Kassell, N. F. Size of intracranial aneurism [Text] / N. F. Kassell, J. C. Torner // J. Neurosurgery. - 1983. - Vol. 12. - P. 291-297.

79. King, J. T. Jr. Epidemiology of aneurysmal subarachnoid hemorrhage [Text] / J. T. King Jr. // Neuroimaging Clin. N. Am. - 1997. - Vol. 7, N. 4. - P. 659-668.

80. Krayenbühl, H. A. Cerebral Angiography [Text] / H. A. Krayenbühl, M. G. Yasargil. - 2nd eds. -Philadelphia: JB Lippincott, 1968.

81. Laitinen, L. Aneurysms of the pericallosal artery: a study of 14 cases verified angiographically and treated mainly by direct surgical attack [Text] / L. Laitinen, A. Snellman // J. Neurosurg. - 1960. - Vol. 17, N. 3. - P. 447-458.

82. Lawton, M. T. Surgical strategies for giant intracranial aneurysms [Text] / M. T. Lawton, R. F. Spetzler // Neurosurg. Clin. N. Am. - 1998. - Vol. 9, N. 4. - P. 725742.

83. Lindegaard, K. F. Cerebral vasospasm after subaraxhnoid hemorrhage investigated by means of transcranial Doppler ultrasound [Text] / K. F. Lindegaard, H. Nornes, S. J. Bakke // Acta Neurochir. - 1988. - Vol. 42. - P. 81-84.

84. Long-term cognitive deficits in patients after surgery on aneurysms of the anterior communicating artery [Text] / L. M. Stenhouse, R. G. Knight, B. E. Longmore [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1992. - Vol. 54. - P. 909-914.

85. Long-term follow-up study of unruptured intracranial aneurysms [Text] / N. Yasui, A. Suzuki, H. Nishimura [et al.] // Neurosurgery. - 1997. - Vol. 40, N. 6. - P. 11551160.

86. Manghi, E. Aneurysm of the distal portion of the anterior cerebral artery [Text] / E. Manghi, A. Rabaiotti, M. Saginario // Ann. Radiol. Diagn. (Bologna). - 1959. -Vol. 32, N. 1. - P. 13-25.

87. Mann, K. S. Aneurysms of the pericallosal-callosomarginal junction [Text] / K. S. Mann, C. P. Yue, G. Wong // Surg. Neurol. - 1984. - Vol. 21. - P. 261- 266.

88. McKissock, W. Subarachnoid haemorrhage due to intracranial aneurysms; results of treatment of 249 verified cases [Text] / W. McKissock, L. Walsh // Br. Med. J. - 1956. - Vol. 2, N. 4992. - P. 559-565.

89. Microanatomy of the anterior cerebral artery [Text] / F. B. Gomes, M. Dujovny, F. Umansky [et al.] // Surg. Neurol. - 1986. - Vol. 26. - P. 129-141.

90. Microneurosurgical management of aneurysms at the A2 segment of anterior cerebral artery (proximal pericallosal artery) and its frontobasal branches [Text] / M. Lehecka, R. Dashti, J. Hernesniemi [et al.] // Surg. Neurol. - 2008. - Vol. 70, N. 3. - P. 232-246.

91. Microsurgical anatomy of the anterior cerebral artery in Indian cadavers [Text] / S. Kedia, S. Daisy, K. K. Mukherjee [et al.] // Neurol. India. - 2013. - Vol. 61, N. 2.

- P. 117-121.

92. Moscow, N. Anatomy of the cortical branches of the anterior cerebral artery [Text] / N. Moscow, P. Michotey, G. Salamon // Radiology of the Skull and Brain / eds. T. H. Newton, D. G. Potts. - Vol. II, Book 2. - St. Louis: CV Mosby, 1974. - P. 1411-1420.

93. MRI in acute subarachnoid haemorrhage: findings with a standardised stroke protocol [Text] / J. B. Fiebach, P. D. Schellinger, K. Geletneky [et al.] // Neuroradiology. - 2004. - Vol. 46. - P. 44-48.

94. Nakstad, P. Traumatic aneurysms of the pericallosal arteries [Text] / P. Nakstad, H. Nornes, H. N. Hauge // Neuroradiology. - 1986. - Vol. 28, N. 4. - P. 335-338.

95. Nishioka, H. Report on the cooperative study of intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage. Section VII. I. Evaluation of the conservative management of ruptured intracranial aneurysms [Text] / H. Nishioka // J. Neurosurg. - 1966. - Vol. 25, N. 5. - P. 574-592.

96. Olmstead, W. W. The Pathogenesis of peripheral Aneurysms of the Central Nervous System: A subject review from the AFIP [Text] / W. W. Olmstead, T. P. McGee // Radiology. - 1977. - Vol. 123. - P. 661-666.

97. Perlmutter, D. Microsurgical anatomy of the distal anterior cerebral artery [Text] / D. Perlmutter, A. L. Rhoton // J Neurosurg. - 1978. - Vol. 49. - P. 204-228.

98. Postoperative deficits and functional recovery following removal of tumors involving the dominant hemisphere supplementary motor area [Text] / R. C. Rostomily, M. S. Berger, G. A. Ojemann [et al.] // J. Neurosurg. - 1991. - Vol. 75.

- P. 62-68.

99. Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurisms: a systematic review [Text] / J. G. Rinkel, M. Djibuti, A. Algra [et al.] // Stroke. - 1998. - Vol. 29, N. 1. - P. 251-256.

100. Problems with diagnosis by fluid-attenuated inversion recovery magnetic resonance imaging in patients with acute aneurysmal subarachnoid hemorrhage [Text] / M. Shimoda, K. Hoshikawa, H. Shiramizu [et al.] // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). - 2010. - Vol. 50. - P. 530-537.

101. Rebleeding of ruptured intracranial aneurysms in the acute stage [Text] / T. Inagawa, K. Kamiya, H. Ogasawara [et al.] // Surg. Neurol. - 1987. - Vol. 28, N. 2. - P. 93-99.

102. Recommendations for the management of patients with unruptured intracranial aneurysms: A statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association [Text] / J. B. Bederson, I. A. Awad, D. O. Wiebers [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 102, N. 18. - P. 2300-2308.

103. Results of a prospective protocol of computed tomographic angiography in place of catheter angiography as the only diagnostic and pretreatment planning study for cerebral aneurysms by a combined neurovascular team [Text] / B. L. Hoh, A. C. Cheung, J. D. Rabinov [et al.] // Neurosurgery. - 2004. - Vol. 54, N. 6. - P. 13291340.

104. Rhoton, A. L. Anatomy of Saccular Aneurysms [Text] / A. L. Rhoton // Surg. Neurol. - 1981. - Vol. 14. - P. 59-66.

105. Risk analysis of unrupterud intracranial aneurysms. Prospective 10-year cohort study [Text] / Y. Murayama, H. Takao, T. Ishibashi [et al.] // Stroke. - 2016. - Vol. 47, N. 2. - P. 365-371.

106. Risk of rupture of unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics: an updated metaanalysis [Text] / M. Wermer, I. van der Schaaf, A. Algra [et al.] // Stroke. - 2007. - Vol. 38, N. 4. - P. 1404-1410.

107. Saccular aneurysms of the distal anterior cerebral artery [Text] / K. Ohno, S. Monma, R. Suzuki [et al.] // Neurosurgery. - 1990. - Vol. 27, N. 6. - P. 907-913.

108. Saccular aneurysms of the distal anterior cerebral artery and its branches [Text] / J. Hernesniemi, A. Tapaninaho, M. Vapalahti [et al.] // Neurosurgery. - 1992. - Vol. 31. - P. 994 -999.

109. Sensitivity of new-generation computed tomography in subarachnoid haemorrhage [Text] / T. A. Sames, A. B. Storrow, J. A. Filkenstein [et al.] // Acad. Emer. Med. - 1996. - Vol. 3, N. 1. - P. 16-20.

110. Serial Quantitative Computed Tomography Perfusion in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage [Text] / C. Lum, M. J. Hogan, J. Sinclair [et al.] // Can. J. Neurol. Sci. - 2016. - Vol. 43, N. 3. - P. 375-380.

111. Shah, K. H. Distinguishing traumatic lumbar puncture from true subarachnoid hemorrhage [Text] / K. H. Shah, J. A. Edlow // J. Emerg. Med. - 2002. - Vol. 23, N. 1. - P. 67-74.

112. Snyckers, F. D. Aneurysms of the distal anterior cerebral artery. A report on 24 verified cases [Text] / F. D. Snyckers, C. G. Drake // S. Aft. Med. J. - 1973. - Vol. 47. - P. 1787-1791.

113. Spetzler, R. F. Giant aneurysms [Text] / R. F. Spetzler, H. A. Riina, G. M. Lemole Jr. // Neurosurgery. - 2001. - Vol. 49, N. 4. - P. 902-908.

114. Spiral CT angiography in diagnosis of cerebral aneurysms of cases with acute subarachnoid haemorrhage [Text] / E. Uysal, B. Yanbuloglu, M. Erturk [et al.] // Diagn. Interv. Radiol. - 2005. - Vol. 11, N. 2. - P. 77-82.

115. Spiral CT of intracranial aneurysms: correlation with digital substraction and magnetic resonance angiography [Text] / G. Wilms, M. Guffens, S. Gryspeerdt [et al.] // Neuroradiology. - 1996. - Vol. 38, Suppl. 1. - P. 20-25.

116. Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage in young adults [Text] / J. Biller, G. J. Toffol, N. F. Kassel [et al.] // Neurosurgery. - 1987. - Vol. 21. - P. 664-667.

117. Stephens, R. B. Arteries and Veins of the Human Brain [Text] / R. B. Stephens, D. I. Stilwell. - Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1969. - 181 p.

118. Steven, D. A. Aneurysms of the distal anterior cerebral artery: results in 59 consecutively managed patients [Text] / D. A. Steven, S. F. Lownie, G. G. Ferguson // Neurosurgery. - 2007. - Vol. 60, N. 2. - P. 227-234.

119. Subarachnoid hemorrhage: aneurysm detection and preoperative evaluation with CT angiography [Text] / B. K. Velthuis, G. J. Rinkel, L. M. Ramos [et al.] // Radiology. - 1998. - Vol. 208, N. 2. - P. 423-430.

120. Sugar, O. Aneurysm of terminal portion of anterior cerebral artery [Text] / O. Sugar, M. Tinsley // Arch. Neurol. Psychiatry. - 1948. - Vol. 60, N. 1. - P. 81-85.

121. Surgery for distal anterior cerebral artery aneurysms [Text] / J. W. Lee, K. C. Lee, Y. B. Kim [et al.] // Surg. Neurol. - 2008. - Vol. 70, N. 2. - P. 153-159.

122. Sypert, G. W. Ruptured mycotic pericallosal aneurysm with meningitis due to Neisseria meningitidis infection. Case report [Text] / G. W. Sypert, H. F. Young // J. Neurosurg. - 1972. - Vol. 37, N. 4. - P. 467-469.

123. Teasdale, G. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale [Text] / G. Teasdale, B. Jennet // Lancet. - 1974. - Vol. 304, N. 7872. - P. 81-84.

124. The anatomy of the callosomarginal artery: applications to microsurgery and endovascular surgery [Text] / D. D. Cavalcanti, F. C. Albuquerque, B. F. Silva [et al.] // Neurosurgery. - 2010. - Vol. 66, N. 3. - P. 602-610.

125. The role of collagen type I a2 polymorphisms: intracranial aneurism in Koreans [Text] / S. P. Joo, T. S. Kim, I. K. Lee [et al.] // Surg. Neurology. - 2009. - Vol. 72, N. 1. - P. 48-53.

126. Thompson, J. R. Cerebral aneurysms in children [Text] / J. R. Thompson, D. C. Harwood-Nash, C. R. Fitz // AJR Am. J. Roentgenol - 1973. - Vol. 118. - P. 163175.

127. Ture, U. The arteries of the corpus callosum: a microsurgical anatomic study [Text] / U. Ture, M. G. Ya§argil, A. F. Krisht // Neurosurgery. - 1996. - Vol. 39, N. 6. -P. 1075-1085.

128. Unruptured intracranial aneurysms in the Familial Intracranial Aneurysm and International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms cohorts: differences in multiplicity and location [Text] / J. Mackey, R. D. Brown Jr, C. J. Moomaw [et al.] // J. Neurosurg. - 2012. - Vol. 117, N. 1. - P. 60-64.

129. Van Gijn, J. The time course of aneurismal haemorrhage on computed tomograms [Text] / J. van Gijn, K. J. van Dognen // Neuroradiology. - 1982. - Vol. 23, N. 3. -P. 153-156.

130. What is the significance of large number of ruptured aneurysms smaller than 7 mm in diameter? [Text] / S. Joo, S. Lee, S. Noh [et al.] // J. Korean Neurosurg. Soc. -2009. - Vol. 45, N. 2. - P. 85.

131. Wilkinson, I. M. The Vertebral Artery: Extracranial and Intracranial structure [Text] / I. M. Wilkinson // Arch. Neurol. - 1972. - Vol. 27. - P. 392-396.

132. Wisoff, J. H. Aneurysms of the distal anterior cerebral artery and associated vascular anomalies [Text] / J. H. Wisoff, E. S. Flamm // Neurosurgery. - 1987. -Vol. 20, N. 5. - P. 735-741.

133. Worst headache and subarachnoid haemorrhage: prospective, modern computed tomography and spinal fluid analysis [Text] / L. B. Morgenstern, H. Luna-Gonzales, J. C. Huber [et al.] // Ann. Emerg. Med. - 2008. - Vol. 32, N. 3, Pt 1. -P. 297-304.

134. Yasargil, M. G. Microneurosurgery [Text] / M. G. Yasargil. - Stuttgart; New York: Georg Thieme Verlag, 1984. - Vol. 1-2.