Характеристика макрофагальной системы у женщин при нарушении процесса репродукции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, доктор медицинских наук Храмова, Ирина Афанасьевна

• Храмова, Ирина Афанасьевна
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Храмова, Ирина Афанасьевна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Современные аспекты изучения репродуктивного здоровья женщины. Роль фагоцитарного звена в физиологии репродукции.

1.1. Характеристика состояния репродуктивного здоровья женщины и причина его нарушения.

1.2. Этапы фагоцитоза.

1.3. Лизосомы и лизосомные ферменты фагоцитирующих клеток.

1.4. Лизосомные мембраны и их роль в функциональном проявлении фагоцитирующих клеток.

1.5. Роль клеточных механизмов в иммунологии репродукции.

1.5.1. Изменение клеточных и гуморальных факторов иммунной системы при физиологической и патологической беременности.

1.5.2. Роль клеточных и гуморальных факторов иммунной системы в развитии гинекологических заболеваний.

Глава 2. Контингент, материал, направления^ и методы исследования.

2.1. Общая характеристика контингента, методы и объём исследования.

2.2. Клинические исследования.

2.3. Клинико-статистические исследования.

2.4. Получение иммунокомпетентных клеток.

2.5. Исследование функциональных свойств' фагоцитирующих клеток.

2.6. Изучение состояния стабильности лизосомных мембран клеток системы макрофагов и лизосомных ферментов.

2.7. Изучение уровня гормонов крови женщин.

2.8. Изучение маркера активации макрофагов.

2.9. Исследование экспрессии рецепторов к стероидным гормонам.

2.10. Статистическая обработка материала.

Глава 3. Структурно-функциональные особенности клеток системы макрофагов у женщин репродуктивного возраста с различными видами патологии.

3.1. Изменения структурно-функциональных свойств моноцитов крови и перитонеальных макрофагов у женщин с воспалительными заболеваниями половых органов.

3.2. Изменения структурно-функциональных свойств моноцитов. крови и перитонеальных макрофагов при нарушении' менструального цикла,

3.3. Изменения структурно-функциональных свойств моноцитов, крови и перитонеальных макрофагов при применении различных видов контрацептивов.

3.4. Структурно-функциональные особенности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов при различных видах бесплодия.

Глава 4. Взаимосвязь морфо-функциональных свойств моноцитов кровищи . перитонеальных макрофагов и процесса их активации у женщин репродуктивного возраста- с состоянием гормонального статуса.

4.1. Изменения структурно-функциональных свойств моноцитов крови и перитонеальных макрофагов у женщин с разным уровнем ФСГ.

4.2. Влияние ЛГ на*функциональную активность моноцитов крови и перитонеальных макрофагов.

4.3. Взаимосвязь морфо-функциональных свойств моноцитов крови и перитонеальных макрофагов с разным уровнем пролактина.

4.4. Изменения активности моноцитов крови перитонеальных макрофагов при разных уровнях эстрадиола.

4.5. Изменения активности моноцитов крови перитонеальных макрофагов при разном уровне прогестерона.

4.6. Изменения структурно-функциональных свойств моноцитов крови и перитонеальных макрофагов у женщин при разном уровне тестостерона.

4.7. Определение секреторно-синтетической активности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов у женщин с разным уровнем секреции IL-8 моноцитами крови.

4.8. Определение секреторно-синтетической активности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов у женщин при разном уровне экспрессии клеточных рецепторов.

4.8.1. Секреторно-синтетическая активность моноцитов крови и перитонеальных макрофагов у женщин при разном уровне экспрессии рецепторов к эстрадиолу.

4.8.2. Секреторно-синтетическая активность моноцитов крови и перитонеальных макрофагов у женщин при разном уровне экспрессии рецепторов к прогестерону.

Глава 5. Стабильность лизосомных мембран, соотношение синтеза и секреции лизосомного фермента лизоцима моноцитов крови и перитонеальных макрофагов при циклических процессах в организме женщины.

5.1. Определение активности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов в динамике менструальной фазы.

5.2. Определение активности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов в фолликулярную фазу менструального цикла. 5.3. Определение секреторно-синтетической активности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов при овуляции и ановуляции.

5.4. Исследование секреторно-синтетической активности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов в динамике лютеальной фазы менструального цикла.

5.5. Исследование секреторно-синтетических процессов в моноцитах крови и перитонеальных макрофагах при фертилизации.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Характеристика макрофагальной системы у женщин при нарушении процесса репродукции»

Актуальность

Проблема репродуктивного здоровья женщины чрезвычайно много-планова. Она имеет социальное и биологическое значение и определяется физическим развитием, заболеваемостью, искусственными абортами, нерациональным применением средств контрацепции, особенно гормональной [84, 207, 217, 248]. Социально значимым показателем нарушения репродуктивного здоровья женщины является бесплодие различного генеза [175, 182, 230, 252, 266], невынашивание беременности [181, 208, 217], рождение ребёнка с различными видами патологии [132].

Полноценность формирования и функционирования репродуктивной системы определяется взаимодействием нервной, эндокринной и иммунной систем организма [110, 152, 156, 164, 252]. Исследования в этом направлении [41, 50, 88, 120, 142, 149], представленные на Второй Российской конференции по нейроиммунопатологии в 2002 г. в Москве, организованной по инициативе академика РАМН Г.Н. Крыжановского, внесли весомый вклад в развитие новой интегральной медико-биологической дисциплины — нейро-иммуноэндокринологии.

Роль иммунной системы в формировании и функционировании репродуктивной системы женщины несомненна, и в области иммунологии репродукции в настоящее время ведутся активные исследования, позволившие показать роль, прежде всего, системы Т- и В-лимфоцитов, анител, цитокинов-факторов гуморального и клеточного иммунитета в определении и сохранении репродуктивного здоровья женщины [13, 181, 231].

В последнее десятилетие значительно увеличилось число публикаций, посвященных изучению активности фагоцитирующих клеток организма женщин при различных физиологических состояниях и их нарушении. В частности, показаны изменения функциональной активности нейтрофилов крови беременных женщин в процессе подготовки к родам, роль фагоцитирующих клеток в элиминации иммунных комплексов, образующихся в процессе? беременности; и роль. процесса активации плацентарных макрофагов пр^з: нормальной беременности [36, 71, 96, 265], что свидетельствует о роли клеточного звена иммунной системы в процессе репродукции и определяет необходимость дальнейшего изучения клеток системы макрофагов организм^ как важнейшей составляющей репродуктивного здоровья и реализации репродуктивной функгчщи женщин.

Цель исследования: выявить закономерности изменения структурно— функциональных свойств? и активности клеток системы? макрофагов женщи!* в процессе проявления« их репродуктивной - функции; определить на этой о с— нове возможные механизмы нарушения; приводящие к развитию гинеколо— гических заболеваний? и бесплодию; наметить пути коррекции этих нарушений. :

Задачи исследования

1. Изучить- структурно-функциональные особенности; клеток системы макрофагов, на. клеточном и молекулярном уровнях: у женщин; репродуктивного возраста.

2. Выявить влияние факторов, нарушающих реализацию репродуктивной функции женщин, наклеткисистемы; макрофагов: моноцитьвкровши пе— ритонеальные макрофаги.

3: Изучить связь состояния гормонального статуса со структурно-функциональной активностью моноцитов крови и перитонеалыгых макрофагов

4. Исследовать активность моноцитов крови и; перитонеальных макрофагов в процессе, нормального менструального цикла ипри; его нарушении.

5. Оценить роль клеток системы макрофагов в созревании фолликула и овуляции;

6. Исследовать участие моноцитов крови и перитонеальных макрофагов в оплодотворении! яйцеклетки и развитии беременности.

7. Клинически изучить роль целенаправленной коррекции изменённых: клеток системы макрофаговшри лечении бесплодия.

Научная новизна

Впервые обнаружено, что синтез и секреция моноцитов/макр°Фагов в различные периоды циклических изменений в организме женщины, связанные с её гормональной перестройкой, изменяются. Точкой приложения этого является изменение состояния лизосомных мембран, проявляющееся лабили-зацией и стабилизацией.

При лабилизации лизосомных мембран моноцитов крови и перитони-альных макрофагов происходит повышение выхода лизосомных ферментов из лизосом, что приводит к реализации их регуляторного и эффеКТ°Риого внеклеточного действия, созданию оптимальных условий для овулЯДии> ФеР~ тилизации, транспортировки зародыша.

Теоретическая значимость

В результате проведённых исследований показана взаимосвязь изменений структурно-функциональных свойств моноцитов крови и пер^тонеаль-ных макрофагов с течением различных гинекологических забоЛевании и формированием бесплодия. Выявлено участие этих клеток за счёт лизосомных ферментов в нарушении циклических процессов репродуктивной систе" мы женщины, в реализации программы подготовки к репродукции этапах созревания фолликула, овуляции и её завершении при фертилизациИ

Определена зависимость активности моноцитов крови и пер5*тонеаль~ ных макрофагов от уровня половых гормонов и их соотношения: шовышен-ние ФСГ, пролактина, эстрадиола прямо или опосредованно привк по~ вышению адгезивной и поглотительной активности клеток, лабиляз^ции лизосомных мембран, увеличению секреции и снижению синтеза лизоИима' п0~ вышение уровня ЛГ, прогестерона, тестостерона - к обратному эфф^ктУ* явлено, что при воспалительном процессе в половых органах эгс^нщины, следствием которого является активация клеток системы макрофаг^3' повышение уровня секреции 1Ь-8 моноцитами крови сопровождается лаб>5*лизаци~ ей лизосомных мембран и повышением секреции лизосомного ферг^сента ли~ зоцима перитонеальными макрофагами и моноцитами крови.

Установлено, что повышенный уровень экспрессии рецепторов на клетках эндометрия к эстрадиолу в пролиферативную фазу маточного цикла приводит к лабилизации лизосомных мембран, увеличению секреции и снижению синтеза лизоцима моноцитами/макрофагами. Повышенный уровень экспрессии рецепторов к прогестерону в секреторную фазу цикла ведет к обратному эффекту, что связано с разной степенью клеточной активации.

Практическая значимость

В данной работе на основании клинических и экспериментальных данных доказано, что изменение структурно-функциональных свойств и секре-торно-синтетической активности клеток системы макрофагов может служить диагностическим тестом различных гинекологических заболеваний, в том числе и бесплодия. Обоснована возможность достижения позитивного эффекта лечения бесплодия путём включения в комплексную терапию целенаправленной коррекции клеточных нарушений. Это легло в основу методических реко-; мендаций по консервативному лечению бесплодия в качестве вспомогательной технологии восстановления репродуктивного здоровья женщины.

В процессе выполнения работы получен патент на изобретение* «Способ оценки активации фагоцитирующих клеток» (№2010115177 (021473) от-14.03.2011 г.).

В практику научных исследований и практическое здравоохранение внедрены созданные в процессе выполнения диссертации 3 рационализаторских предложения.

Совокупность полученных в процессе выполнения диссертации данных предполагает перспективность всесторонней оценки участия клеток системы макрофагов как вспомогательных клеток репродуктивной системы, в комплексном исследовании нарушений репродуктивной функции женщины.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации были представлены на научно-практических конференциях: «Актуальные аспекты терапии» (Владивосток, 1991); «Социально-медицинские аспекты рождаемости и охраны матери и ребенка» (Благовещенск, 1991); «6-ая встреча Европейской ассоциации акушеров и гинекологов» (Москва, 1991); II Международный симпозиум Фонда медицинского обмена Япония — Россия (Владивосток, 1994); научно-практическая конференция, посвященная 30-летию роддома №3 (Владивосток, 1997); конференция, посвященная 130-летию Военно-морскому госпиталю ТОФ (Владивосток, 2002); Юбилейная конференция, посвященная 135-летию Военно-морского клинического госпиталя ТОФ' (Владивосток, 2007); ХПГ Международный конгресс по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Дубай, ОАЭ, 26 - 29 апреля 2008); Объединенный иммунологический Форум (Санкт-Петербург, 30 июня— 5 июля 2008); Международная конференция «Физиология и патология иммунной системы» (Москва, 15-17 сентября 2008); научно-практический семинар «Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Владивосток, 12 мая 2009); VI Дальневосточный региональный Конгресс «Человек и лекарство» (Владивосток, 24-25 сентября 2009); VIII конференция иммунологов Урала (Сыктывкар, 28-30 июня 2010).

Публикации по теме диссертации: опубликовано 44 работы, из них 15 в изданиях, рекомендуемых ВАК для докторских диссертаций, получен 1 патент Российской Федерации .

Основные положения, выносимые на защиту

1. Клетки системы макрофагов играют существенную-роль в процессе функционирования репродуктивной системы женщины при созревании фолликула, овуляции, фертилизации, развитии беременности и при различных видах патологии: воспалительных заболеваниях, нарушениях менструального цикла, бесплодии различного генеза.

2. Активность клеток системы макрофагов» подвержена влиянию циклических изменений в различные периоды менструального цикла и находится в тесной связи с состоянием гормонального статуса женщины.

3. Исследование состояния стабильности лизосомных мембран, секре-торно-синтетических процессов клеток системы макрофагов является основой нового подхода к диагностике нарушений процесса репродукции и определении рациональных методов коррекции этих нарушений. Объём и структура диссертации

Материалы диссертации изложены на 262 страницах, из них текст занимает 208 страниц. Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, общих выводов, рекомендаций в практическое здравоохранение, списка литературы, включающего 518 источников (290 отечественных и 228 иностранных). Иллюстративный материал представлен 108 рисунками и 5 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Клеточная биология, цитология, гистология», Храмова, Ирина Афанасьевна

Выводы

1. Клетки системы макрофагов принимают активное участие в физиологии репродуктивной системы женщины, влияют на течение и исход различных гинекологических заболеваний.

2. Повышение уровня ФСГ, пролактина, эстрадиола ведёт к повышению адгезивной и поглотительной активности моноцитов крови и перитоне-альных макрофагов, лабилизации лизосомных мембран, увеличению секреции и снижению синтеза лизоцима. Тогда как повышение уровня ЛГ, прогестерона, тестостерона оказывает обратный эффект.

3. В зависимости от фазы менструального цикла изменяется уровень стабильности лизосомных мембран, синтеза и секреции лизоцима моноцитами крови и перитонеальными макрофагами.

4. Увеличение экспрессии рецепторов на клетках эндометрия к эстра-диолу в* пролиферативную фазу маточного цикла приводит к лабилизации лизосомных мембран моноцитов крови и перитонеальных макрофагов, увеличению в них секреции и снижению синтеза лизоцима. При увеличении экспрессии рецепторов к прогестерону в секреторную фазу маточного цикла происходит стабилизация лизосомных мембран этих клеток, снижение в них секреции и повышение синтеза лизоцима.

5. Овуляции зрелого фолликула сопровождается лабилизацией лизосомных мембран и повышенной секрецией лизосомного фермента лизоцима моноцитами/макрофагами. При ановуляция происходит более высокая лаби-лизация лизосомных мембран с ещё более высокой секрецией лизоцима. В случае наступления фертилизации и до наступления имплантации сохраняется стойко лабилизированное состояние лизосомных мембран клеток системы макрофагов с повышенной секрецией лизоцима.

6. При нарушении менструального цикла типа гиперменорреи происходит повышение адгезивных и поглотительных свойств моноцитов крови и перитонеальных макрофагов, лабилизация лизосомных мембран, увеличение секреции и снижением синтеза лизоцима. При гипоменоррее наблюдается обратный эффект.

7. При острых воспалительных процессах матки и придатков матки (метроэндометрит и сальпингооофорит) наблюдается повышение адгезивной и поглотительной способности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов, увеличение в них синтеза и секреции лизоцима. При хронических воспалительных процессах, имеет место снижение адгезивных, и поглотительных свойств клеток, снижение синтеза и повышение секреции лизоцима:

8. Увеличение уровня секреции Ш-8 моноцитами крови при остром метроэндометрите и сальпингооофорите сопровождается лабилизацией лизосомных мембран моноцитов крови и перитонеальных макрофагов, усилением секреции и синтеза лизоцима этими* клетками: Ещё более значительное повышение уровня секреции Ш-8 моноцитами крови и перитонеальными: макрофагами при хроническом воспалительном процессе сопровождается повышением секреции лизоцима при незначительном отставании синтеза этого фермента. ;

9. При трубно-перитонеальном бесплодии происходит увеличение секреторной активности моноцитов крови по Ш-8, снижение адгезивной активности, повышение секреции * и снижение синтеза лизоцима; лабилизация лизосомных мембран моноцитов крови и перитонеальных макрофагов. Эндокринное бесплодие сопровождается, снижением, адгезивной способности клеток, стабилизацией лизосомных мембран, повышением синтеза лизоцима. При бесплодии неясного генеза.имеет место незначительное повышение секреции Ш-8 моноцитами крови, снижение секреции и. синтеза лизоцима,, стабилизация: лизосомных мембран моноцитов/макрофагов. При-иммунологическом бесплодии особых отклонений не отмечается:

Рекомендации для внедрения результатов исследований в практическое здравоохранение

Нами клинико-экспериментально доказана связь нарушений структурно-функциональных свойств клеток системы макрофагов с течением различных гинекологических заболеваний, в том числе бесплодием различного ге-неза. Это является поводом включения в комплексную терапию целенаправленной коррекции этих нарушений.

Принципиальной новизной метода является определение лизосомного -фермента макрофагальных клеток— лизоцима. Как повышение, так,и понижение этого фермента неоптимально для дальнейшего прогноза заболевания и лечения.- Высчитываемый, как показано выше, показатель стабильности лизосомных мембран клеток — ПСЛМ, должен колебаться у здоровых женщин от 53 до 58%. Целью-лечения является восстановление уровня ПЛСМ до оптимального 'значения.

Изменение ПСЛМ при различной гинекологической патологии

1. Воспалительный процесс матки и придатков матки.

Исследования показали, что при остром воспалении происходит усиленный выход лизосомных ферментов из лизосомных мембран. Это оценивается по повышению количества секретированного и синтезированного лизоцима. При хроническом воспалительном процессе, напротив, идёт снижение синтеза лизоцима при увеличении его секреции. ПСЛМ1 при хроническом воспалительном процессе составляет более 63%

Цель лечения — восстановление уровня ПСЛМ до 53—58%.

2. Нарушение менструального цикла.

При гипоменоррее снижается синтез и секреция лизоцима. При гипер-меноррее идёт повышение секреции фермента при снижении его синтеза. Соответственно колеблется уровень ПСЛМ: более 59% при гиперменоррее, менее 50% при гипоменоррее.

3. Использование контрацептивов.

При использовании ВМК синтез и секреция лизоцима практически остаются неизменными. ПСЛМ равно 53-58%.

При использовании КОК идёт заметное снижение секреции лизоцима при возрастании его синтеза. ПСЛМ снижается до 47%. Это диктует необходимость исследовать уровень данного фермента у женщин, предпочитающих данный вид контрацепции для определения длительности применения КОК.

4. Трубно-перитонеальное бесплодие.

Имеет место тенденция к.снижению синтеза лизосомного фермента лизоцима и увеличению его секреции. При этом ПСЛМ клеток увеличивается до 63%. При лечении женщин* необходимо использовать, терапию^ стимулирующую синтез лизоцима,№ снижающую ПСЛМ! Очень хорошо в этом плане использование физических методов лечения (магнитолазер; грязелечение, синусомодулированные токи), иглорефлексотерапию. Контролем- восстановления нормальных свойств фагоцитирующих клеток нужно считать восстановление показателя стабильности лизосомных мембран,-ПСЛМ до 53-58%.

5. Эндокринное бесплодие.

Наблюдается« повышение синтеза лизоцима и значительное снижение его секреции (ПСЛМ = 47-50%). Контролем лечения в данной группе женщин будет восстановление показателя стабильности лизосомных мембран клеток до оптимального уровня.

6. Бесплодие неясного генеза.

Имеет место снижение синтеза и секреции лизоцима наряду со стабилизацией лизосомных мембран клеток (ПСЛМ = 45-48%). Дестабилизация лизосомных мембран фагоцитирующих клеток является хорошим прогностическим признаком в.плане наступления беременности.

Рекомендации по вспомогательной технологии восстановления репродуктивного здоровья

Учитывая современные достижения медицины, наличие высокотехнологичного оборудования в лечебных учреждениях можно рекомендовать исследование активности клеток макрофагальной системы для выработки тактики лечения, оценки прогноза заболевания. Иммуномодулирующую терапию гинекологических заболеваний рационально проводить под контролем активности синтеза лизосомных ферментов и ПСЛМ. В плане подготовки к ЭКО целесообразно проводить исследование секреторно-синтетической активности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов. Применение консервативной терапии, направленной на коррекцию макрофагального звена иммунной системы перед микрохирургическим лечением женщин с бесплодием, позволяет создать оптимальные условия для овуляции, фертилизации и транспортировки зародыша.

209

Заключение

Становление, развитие и структурно-функциональные взаимоотношения в репродуктивной системе женщины находятся под строгим контролем нейроэндокринной системы организма. В поддержании её гомеостаза значительную роль играет иммунная система, выполняя надзор в отношении генетически чужеродных инфекционных и неинфекционных факторов [59, 193, 194, 231].

Проведённые нами исследования структурно-функциональных свойств клеток системы макрофагов выявили их разностороннее участие в физиологии и патологии репродуктивной системы.

Исследование моноцитов крови и перитонеальных макрофагов в процессе острого и хронического воспаления матки и придатков матки (метро-эндометрит, сальпингооофорит) показало, что вариант течения заболевания связан с определённой характеристикой клеток системы макрофагов: При остром воспалении происходит их выраженная* активация с повышением адгезивных и поглотительных свойств, лабилизацией лизосомных мембран, синтеза и секреции лизосомных ферментов, оцениваемой по маркерному ферменту лизосом и лизосомных мембран лизоциму. Хронический воспалительный процесс сопряжён со снижением адгезивных и поглотительных свойств клеток системы макрофагов, что согласуется с ранее полученными результатами, лабилизацией их лизосомных мембран, повышением секреции' лизосомных ферментов и снижением синтеза лизоцима [144].

Другим видом патологии, при которой было проведено изучение структурно-функциональных особенностей моноцитов «крови и перитонеальных макрофагов, является нарушение менструального цикла. Выявлено, что у женщин с гипоменорреей наблюдается низкая, а с гиперменорреей — повышенная, по сравнению с показателями здоровых женщин, адгезивная, поглотительная, секреторно-синтетическая активность клеток системы макрофагов.

Изучено влияние разных контрацептивов на свойства моноцитов крови и перитонеальных макрофагов. Отмечено выраженное изменение свойств данных клеток под воздействием ОК: происходит снижение адгезивных и поглотительных свойств моноцитов/макрофагов, стабилизация лизосомных мембран со снижением секреции лизоцима и повышением его синтеза.

Структурно-функциональные свойства моноцитов/макрофагов у здоровых рожавших женщин и женщин с различными формами бесплодия, в различной степени отличаются. Наиболее значительные отклонения* адгезивных свойств моноцитов, крови и перитонеальных макрофагов наблюдаются у женщин с трубно-перитонеальной и эндокринной формами бесплодия,- состояниях, значительным образом отличающихся по этиологии и патогенезу. Поглотительная активность моноцитов/макрофагов заметно снижена у женщин с эндокринным бесплодием. У женщин с трубно-перитонеальным бесплодием наблюдается повышенно лабилизированное, а у женщин с эндокринным бесплодием и бесплодием неясного генеза - стабилизированное состояние лизосомных мембран моноцитов/макрофагов. Секреторная активность клеток в отношении лизосомного фермента лизоцима при трубно-перитонеальном бесплодии повышена, а при эндокринном бесплодии и бесплодии неясного генеза - снижена. Синтез лизоцима повышен при эндокринном бесплодии и снижен при трубно-перитонеальном и бесплодии неясного генеза.

В процессе лечения женщин с трубно-перитонеальным бесплодием (под наблюдением находилось 300 женщин) с использованием противовоспалительной физиотерапии, иммуномодулирующей терапии, направленной на макрафагальное звено,, было отмечено в целом восстановление структурно-функциональных свойств как моноцитов' крови, так и перитонеальных макрофагов при сравнении с их уровнем у здоровых рожавших женщин:, адгезивные свойства клеток полностью восстанавливаются до значений здоровых женщин, фагоцитарный показатель (ФП) и фагоцитарное число — показатели поглотительной способности клеток — в процессе лечения достоверно повышаются, по сравнению с показателями исследованных клеток женщин до лечения, и даже несколько превосходят показатели контрольной группы здоровых рожавших женщин. Результатом эффективного лечения, очевидно, можно считать повышение стабильности лизосомных мембран моноцитов и макрофагов — ПСЛМ снижается до уровня показателя клеток женщин контрольной группы. При этом наблюдается тенденция к снижению секреторной и повышение синтетической активности моноцитов крови> и перитонеальных макрофагов.

Проводимое специфическое лечение женщин с эндокринным бесплодием (пролечено 150 женщин), у которых имеют место изменения структурно-функциональных свойств моноцитов крови и перитонеальных макрофагов, по сравнению с показателями здоровых женщин, также приводит в определённой степени к восстановлению их нарушенных свойств: адгезивная активность моноцитов и макрофагов повышается и практически не отличается' от показателей клеток здоровых рожавших женщин. Происходит повышение поглотительной активности, судя по ФП и ФЧ. Наблюдается» переход повышенно стабилизированного состояния лизосомных мембран клеток макрофа-гальной системы женщин с бесплодием в более лабилизированное, приближенное к их состоянию у здоровых женщин. При этом повышается секреторная активность исследуемых клеток, особенно^ заметно - перитонеальных макрофагов. Повышенная синтетическая активность моноцитов/макрофагов у женщин с эндокринным бесплодием снижается до величины, соответствующей значениям здоровых женщин.

У пролеченных женщин с бесплодием неясного генеза (39 женщин), аналогично лечению трубно-перитонеального бесплодия (исходя из возможности наличия в организме латентной инфекции), с эффектом наступления» беременности наблюдалось повышение функциональной активности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов по показателям адгезивной и поглотительной способности, синтеза и секреции клеток, происходила лабили-зация лизосомных мембран до нормального уровня здоровых рожавших женщин. Учитывая то, что у женщин с бесплодием неясного генеза наиболее значимое нарушение функциональной активности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов связано именно со стабилизацией их лизосомных мембран, восстановление состояния стабильности лизосомных мембран может быть расценено позитивным фактором в лечении данной формы бесплодия.

Были исследованы структурно-функциональные особенности моноцитов крови и перитонеальных макрофагов у женщин с нормальным, пониженным и повышенным уровнем ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола, прогестерона, тестостерона- гормонов, непосредственно участвующих в реализации репродуктивной функции женщины и, по некоторым данным, оказывающих определенное влияние на иммунокомпетентные клетки, в том числе на моноциты и макрофаги [59, 118]. Выявлено, что повышение ФСГ, эстрадиола и пролактина ведет к повышению адгезивных и поглотительных свойств моноцитов крови и перитонеальных макрофагов, лабилизации их лизосомных мембран с повышением секреции и снижением синтеза лизоцима. ЛГ с тестостероном, прогестероном имеют противоположное действие, направленное на снижение адгезивной и поглотительной активности клеток системы макрофагов, стабилизацию лизосомных мембран, снижение секреции и повышение синтеза лизоцима. Механизм влияния гормонов на свойства клеток системы макрофагов объясним с точки зрения теории стероидогенеза в яичниках и наличия на плазматической мембране макрофагальных клеток, описанных R.van Furth в 1980 г., рецепторов половых гормонов, в частности для эстрогенов и прогестерона [127]. Под влиянием ЛГ за счет включения внутриклеточного мессенджера Цдмф в клетках текальной оболочки фолликула из холестерина происходит синтез андрогенов (андростендиона и тестостерона). Из андрогенов далее в клетках гранулезы фолликула при участии ароматазы, синтезированной под воздействием ФСГ, образуются эстрогены. Эстрогены, андрогены и прогестерон за счёт наличия рецепторов на плазматической мембране макрофагальных клеток осуществляют прямое, а ФСГ и ЛГ - опосредованное действие на структурно-функциональные характеристики моноцитов крови и перитонеальных макрофагов.

Лизосомомембранотропный эффект гормонов может быть связан с изменением образования эстрадиола, находящегося в прямой зависимости от ФСГ и обладающего лабилизирующим действием на лизосомные мембраны клеток, тестостерона и прогестерона, уровень которых контролируется ЛГ [485].

Связь стабильности лизосомных мембран, синтеза и секреции лизоцима с уровнем секреции 111-8 моноцитами крови была изучена у женщин с острым и хроническим воспаления матки и придатков матки, при трубно-перитонеальном бесплодии и бесплодии неясного генеза. Выявлено,что повышение уровня секреции 1Ь-8 моноцитами крови при остром и значительно более при хроническом воспалительном процессе и лабилизация лизосомных мембран с повышением секреции лизосомного фермента лизоцима моноцитами крови и перитонеальными макрофагами являются сопряжёнными* процессами. По-видимому, это связано с однонаправленностью данных внутриклеточных процессов, связанных с активацией клеток системы макрофагов при воспалении. Синтез лизоцима при активации моноцитов крови и перитонеальных макрофагов также повышается, но его возрастание при хроническом воспалении имеет ограничение. При хроническом воспалении возникает состояние повышенной секреции лизоцима моноцитами крови и перитонеальными макрофагами за счёт выраженной лабилизации их лизосомных мембран при относительно напряжённом синтезе лизосомного фермента и активной секреции 1Е-8.

При трубно-перитонеальном бесплодии повышенная секреторная активность моноцитов крови по 1Ь-8 сопровождается! повышением секреции, снижением синтеза лизосомного фермента лизоцима и лабилизацией лизосомных мембран моноцитов крови и перитонеальных макрофагов. При бесплодии неясного генеза незначительное повышение секреции 1Ь-8 сочетается со снижением секреции лизоцима за счёт стабилизации лизосомных мембран моноцитов крови и перитонеальных макрофагов и снижением синтеза фермента. Повышение секреции 1Ь-8 и секреции лизоцима, более тесно связанное с лабилизацией лизосомных мембран и в меньшей степени - с нарастанием синтеза фермента, при трубно-перитонеальном бесплодии может быть вызвано длительной активацией клеток системы макрофагов как результата хронического воспалительного процесса. Незначительное повышение секреции 1Ь-8, стабилизация лизосомных мембран моноцитов крови и перитонеальных макрофагов со снижением секреции и синтеза лизоцима, выявленные при бесплодии неясного генеза, могут отражать скрытые процессы в организме женщины при данном состоянии, в том числе латентную инфекцию.

Активация клеток, в том числе клеток системы макрофагов, сопровождается и повышением экспрессии клеточных рецепторов [59,- 255]. Проведённый экспериментальный анализ изменения состояния стабильности лизосомных мембран, синтеза и секреции лизосомного фермента лизоцима моноцитами крови и перитонеальными макрофагами женщин при увеличении экспрессии рецепторов к эстрадиолу и прогестерону на клетках эндометрия- в разные маточные фазы менструального цикла подтверждает взаимосвязанность процесса активации клеток системы макрофагов с уровнем экспрессии рецепторов к эстрадиолу в пролиферативную фазу и прогестерона в секреторную фазу, что проявляется изменением стабильности лизосомных мембран, синтеза и секреции лизосомного фермента лизоцима.

Изменение гормонального статуса в разные фазы менструального цикла также отражается на состоянии стабильности лизосомных мембран, синтезе и секреции лизосомных ферментов моноцитов крови и перитонеальных макрофагов, модулируя их структурно-функциональное состояние. Вариация функциональной активности клеток системы макрофагов под влиянием изменения гормональных соотношений в процессе менструального цикла, вероятно, может оказывать дополнительное воздействие на происходящие тканевые процессы посредством проявления их основной функции — фагоцитоза, и опосредованно через лизосомные ферменты, обладающие разнообразными регуляторными и эффекторными свойствами [256, 281, 438, 495]. В динамике фолликулярной фазы менструального цикла происходит постепенное увеличение ПСЛМ, свидетельствующее о нарастании лабилизации лизосомных мембран моноцитов крови и перитонеальных макрофагов. При этом следует отметить, что повышение лабилизации лизосомных мембран моноцитов крови в середине фолликулярной фазы, по сравнению с её началом и при её завершении, значительно, но дальнейшее увеличение менее выражено.

При нормальном менструальном цикле с наступающей овуляцией (что выявлялось в процессе клинического и лабораторного исследования) на 13— 15 день менструального цикла степень лабильности лизосомных мембран моноцитов крови и перитонеальных макрофагов в среднем несколько превышает показатели предшествующего предовуляционного периода. При ано-вуляторном цикле в аналогичный период овуляторного цикла отмечается более выраженная лабилизация лизосомных мембран как моноцитов крови, таю и перитонеальных макрофагов, что свидетельствует о гиперлабильности лизосомных мембран моноцитов/макрофагов у женщин с наступающей анову-ляцией.

В динамике лютеальной фазы менструального цикла происходят свойственные для этого периода изменения стабильности лизосомных мембран моноцитов крови и перитонеальных макрофагов, синтеза и секреции лизо-сомного фермента лизоцима. К середине фазы происходит стабилизация лизосомных мембран этих клеток, снижение секреции лизоцима и повышение его синтеза. В позднем периоде лютеальной фазы наблюдается постепенная лабилизация* лизосомных мембран, повышение секреции и снижение синтеза лизоцима клеток системы макрофагов, по сравнению с серединой фазы, но степень лабильности лизосомных мембран моноцитов крови и перитонеальных макрофагов в этот период значительно ниже, чем в начале лютеальной фазы.

С наступившей фертилизацией, установленной на основании повышения уровня хорионического гонадотропина в сыворотке крови, происходит закономерное изменение свойств моноцитов/макрофагов. В начальный период развития зародыша (15—16 день нормального менструального цикла или 2-3 день после овуляции) состояние стабильности лизосомных мембран, уровень синтеза и секреции лизоцима моноцитов и макрофагов соответствуют аналогичным показателям у женщин с овуляторным менструальным циклом в начале лютеальной фазы без фертилизации. Через 5-6 дней после фер-тилизации- в период происходящей имплантации зародыша и соответствующий середине лютеальной фазы (19-21 день цикла при отсутствии фертилизации) — наблюдается некоторое повышение стабильности лизосомных мембран, снижение секреции и повышение синтеза лизоцима моноцитов крови и перитонеальных макрофагов. На 10—12 день развития зародыша (26—28 день цикла) происходит дальнейшая стабилилация лизосомных мембран, снижение секреции и повышение синтеза лизосомного фермента лизоцима клеток системы макрофагов. В целом, в случае наступления- фертилизации и до наступления имплантации поддерживается достаточно лабильное состояние лизосомных мембран клеток системы макрофагов, что, вероятно, определяется совокупным действием прогестерона и эстрадиола на их активность и предполагает свободный выход лизосомных ферментов из клеток. Это, по-видимому, может иметь рациональное значение для создания оптимальной среды в маточных трубах при транспортировке зародыша и при его имплантации.

Полученные результаты исследования свидетельствуют о разносторонней зависимости структурно-функциональных свойств клеток системы макрофагов от уровня половых гормонов, их соотношения и рецептор-опосредованного действия. Свойства моноцитов крови и перитонеальных макрофагов, изменяются в процессе их активации или её угнетении. Влияние гормонов на моноциты крови и перитонеальные макрофаги может происходить непосредственно через имеющиеся в клетках рецепторы к гормонам или опосредованно путём изменения количественных гормональных соотношений. Происходящие при этом изменения в макрофагальных клетках определяют процесс их активации и степень возможного участия в реализации репродуктивной функции организма женщин за счет эффекторного действия клеток и их лизосомных ферментов.

Таким образом, проведённые нами исследования впервые позволяют говорить о четырех уровнях регуляции репродуктивной системы женщины: молекулярном уровне, связанном с секреторно-синтетическими процессами в моноцитах/макрофагах через систему лизоцима; клеточном, проявляющемся в процессе активации клеток макрофагальной системы; органном (изменения в матке и придатках матки); организменном, проявляющемся при различных гормональных соотношениях, что дополняет известные раннее гипоталямо-гипофизарно-яичниковый уровни регуляции этой системы.

Между этими уровнями нами выявлена прямая и обратная зависимость, которая выражается в положительных или отрицательных связях.

Только своевременная- диагностика нарушений различных уровней ре? гуляции1 функции- половой: системы женщины позволит определить подходы к лечению и возможные прогнозы заболеваний., Прш этом в основе лечения^ должна лежать иммунокоррегирующая терапия, которая сможет остановить патологический процесс на его начальных этапах за,счёт стимуляции регуля-торных механизмов на* молекулярном и клеточном уровнях.

В том случае, если лечение начинается с коррекции нарушений полового аппарата гормональными препаратами, то по механизму обратной связи блокируются молекулярный и клеточный уровни, в результате чего в замкнутый круг попадает вся репродуктивная система. Отдалённые результаты вмешательства в деятельность женской половой системы только гормональными препаратами дают тяжёлые осложнения, которые проявляются на клеточном уровне в виде аномальных митозов (эндомитоз, политения); что ведёт к нарушению жизненного цикла клеток и предоставлению возможности развития злокачественных новообразований.

204

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Храмова, Ирина Афанасьевна, 2011 год

1. Аванесов, A.M. Изменение активности лизосомальных ферментов плазмы крови в динамике некротизирующего аллергического воспаления / A.M. Аванесов; A.B. Пасечник, Г.М. Дрогова // Вестник Рос. ун-та дружбы народов. Сер. Медицина. 1999. - № 1. - С. 15-20.

2. Айламазян, Э.К. Иммунологические методы прогнозирования и диагностики позднего токсикоза беременных / Э.К. Айламазяи, М.А. Тарасова // Акушерство и гинекология; — 1988. — № 6; — С. 39М-1;. .

3. Активация лизосомального аппарата фагоцитов миелопептидами / С.А. Сходова, В.А. Дроженников, Е.А. Белякова и др. // Иммунология. — 1986.-№ 5.-С. 84-85. :

4. Активность лизосомных протеиназ в макрофагах, селезёнке и тимусе мышей в динамике формирования иммунного; ответа* / A.B. Васильев, Т.А. Воробейчик, Д.В. Гуткин, В.А. Тутульян // Вопр. питания. 1990.11.-С. 18-20.

5. Активность лизосомальных ферментов в динамике агопического дерматита у детей // материалы Международной конференции «Агопический дерматит 2000» / Л.Ф; Казначеева, H.A. Рычкова, H.H. Маянская и др. (Екатеринбург, 24-26 мая 2000 г.). - Екатеринбург, 2000.

6. Алексеев, А.П. //Актуальные проблемы перинатологии и лечения женского бесплодия / А.П. Алексеев,. И.С. Полянская, И.А. Гусева. — М., 1983.

7. Алипов, В.И. Введение внутриматочных средств после искусственного аборта // тр. 3-го > съезда акушеров-гинекологов Казахстана / В .И. Алипов. Алма-Ата, 1985.

8. Алипов; В.И. Противозачаточные средства / В.И: Алипов, В.В. Кор-хов.-Л.: Медицина, 1985.-231 с.

9. Альтернативные методы преодоления трубно-перитонеального бесплодия / Г.М. Савельева, К.В. Краснопольская, C.B. Штыров, А.Е. Бученко // Акушерство и гинекология. 2002. - № 2. - С. 10-13.

10. Аль-Шукри, С.Х. Показатель интерлейкина-8 у пациентов с хроническим бактериальным и абактериальным простатитом / С.Х. Аль-Шукри, Д.Н. Солихов, Т.Н. Назаров // Рос. иммунолог. 2008.- Т. 2(11), № 2-3.-С. 296.

11. Антипенская; JI.B. Об иммуномодулирующем действии гемо-трансфузии при невынашивании беременности / JI.B. Антипенская // Иммунология. 1988. - № 5. - С. 61-65.

12. Антиспермальные антитела и бесплодие: неразрешимая проблема или перспективное направление исследований? / М.А. Николаева,

13. A.Ю. Крутских, И.В. Короткова, E.JI. Голубева, В.И. Кулаков, Г.Т. Сухих // Бюл.эксперим.биологии и медицины. 2001. — Т. 131, № 1. - С. 33-37.

14. Антифосфолипидный синдром у женщин с нарушением репродуктивной функции и его иммуногенетические маркеры / И.В. Рыбина, Е.В. Рыбакова, Е.П. Неволина, Я.Б. Бейкин // Клиническая иммунология. 2004. -Т. 25, №3.-С. 171-173.

15. B.Т. Антоненко, A.C. Тимченко, Е.Д. Молюк. М., 1983.

16. Антонов, В.Ф. Биофизика мембран / В.Ф. Антонов // Соровский образовательный журнал. 1996. - № 6. - С. 4-12.

17. Антонов, В.Ф. Липидные поры: стабильность и проницаемость мембран / В.Ф. Антонов // Соровский образовательный журнал.- 1998.-№ 10.-С. 10-17.

18. Антонов, В.Ф. Мембранный транспорт / В.Ф. Антонов // Соровский образовательный журнал. 1997. - № 6; - С. 14-20.

19. Антонов, В.Ф. Липидные поры и стабильность мембран / В.Ф. Антонов, Е.В; Шевченко // Вестник РосАМН:- 1995. -№10; -С. 48-55.

20. B.C. Артамонов, С.И. Каракат // Акушерство и гинекология. 1986;.- № 1.1. C. 44-45. ■;'

21. Асквит, П. (Asqnith Р:) Клиническое применение левамизола: критический обзор // Последние достижения в клинической иммунологии / П. Асквит (Asqnith Р.); под ред. P.A. Томпсона. М.: Медицина, 1983.

22. Баталова, Г.Ю. Особенности репродуктивной функции женщин после лечения по поводу пограничной опухоли яичника / Г.Ю. Баталова // Рос. вестник акушера-гинеколога;- 2004. № 4. - С. 51-54.

23. Батырова, A.K. О диагностическом и прогностическом значении иммунологических исследований у женщин с воспалительными процессами придатков матки / А.К. Батырова, Н.М. Мезинова, Л.Б. Шаронина // Акушу-шерство и гинекология. 1991. - № 5. - С. 71-74.

24. Бахметьев, Б.А. Влияние интерлейкинов на функции фагоцитирующих клеток / Б.А. Бахметьев, Н.С. Лихачева, A.C. Симбирцев // RJI.'-1999. Vol. 4, Supplement 1. - С. 36.

25. Беляновская, Т.И. Сравнительное изучение содержания лизоцима в» сыворотке крови, бронхоальвеолярном смыве и альвеолярных макрофагах при заболеваниях лёгких / Т.И. Беляновская // Врачебное дело. — 1984. — № 12.-С. 28-31.

26. Бенедиктов, И.И. Иммунная реактивность и неспецифические факторы защиты у больных с подострыми неспецифическими воспалительными процессами / И.И. Бенедиктов, C.B. Ольховикова // Акушерство и гинекология. 1986. -№ 11. - С. 59-61'.

27. Бергольц, В.М. Иммунология и иммунотерапия лейкоза / В.М. Бер-гольц, Н.С. Кисляк, B.C. Еремеев. М.: Медицина, 1978. - 408 с.

28. Боярский, К.Ю. Функциональные тесты, определяющие овариаль-ный резерв, и вспомогательные репродуктивные технологии (обзор литературы) / К.Ю. Боярский // Проблемы репродукции. — 1998. № 3. — С. 12—15.

29. Боярский, К.Ю. Молекулярные основы фолликулогенеза. Часть 1: От первичных половых клеток до фолликулов / К.Ю. Боярский // Проблемы репродукции. 2006. - № 4. - С. 26-37.

30. Браун, Дж.Б. Нарушения овуляции // Бесплодный брак / Дж.Б. Браун, Р.Дж. Пепперелл, Дж.Г. Эванс (Brown J.B., Pepperell R.J., Evans J:H.); под ред. Р.Дж. Пепперелла, Б. Хадсона, К. Вуда. М.: Медицина, 1983.

31. Буйнова, А.Н. Иммуноглобулины A, M, G, Е как факторы прогноза течения беременности в 1 триместре / А.Н. Буйнова, A.B. Москалёв // Рос. иммунолог. 2008. - Т. 2(11), №. 2-3. - С. 280.

32. Буйнова, А.Н. Оценка фагоцитоза на фоне антифосфолипидного и аутоиммунного синдромов у беременных в 1 триместре / А.Н. Буйнова, И.А. Степанова, A.B. Москалёв // Рос. иммунологический журн. 2008. -Т. 2(11), №2-3.-С. 285.

33. Булиенко, С.Д. Недонашивание и перенашивание беременности / С.Д. Булиенко, Г.К. Степановская, П.И. Фогел. Киев, 1982.

34. Булиенко, С.Д., Обоснование применения иммуно-депрессантов при лечении женщин, страдающих невынашиванием беременности- / С.Д. Булиенко; П.И! Фогел // Акушерство и гинекология. — 1985. — С. 41-44.

35. Булычёв, А.Г. Лизосомомембранотропные агенты как регуляторы, активности лизосомальных гидролаз / А.Г. Булычёв, O.A. Ассиновская, ЕХ. Семёнова // Вопр. мед. химии; 1987. - Т. 33, № 5. - С. 20-24.

36. Бунева, В.Н. Каталитически акивные иммуноглобулины крови и молока в период беременности и лактации / В.Н. Бунева, Е.С. Одинцова;. Г.А. Невинский // Рос. иммунолог. 2008. - Т. 2(11), №. 2-3. - С. 285.

37. Бурлаков; КВ. Взаимодействие лектиновых и антигенсвязывающих рецепторов иммунокомпетентных клеток // Нейроиммунопатология: тез. докл. второй рос. конф. / Г.В. Бурлаков. М., 2002.

38. Бурлев, В.А. Функциональная активность лимфоцитов у больных с привычным невынашиванием беременности на фоне введения аллогенных лимфоцитов / В.А. Бурлев, С.Н.- Мануковаг // Акушерство и гинекология. -1988.-№2.-С. 19-24.

39. Бурлев, В.А. Изменение иммунологических и биохимических показателей у больных хроническим- сальпингооофоритом под влиянием электротерапии / В.А. Бурлев, Н.Ф. Ульянова // Акушерство и*гинекология. 1987. -№ 5.-С. 63-65:

40. Бурлев, В.А. Иммунологическая компетентность лимфоцитов у больных хроническим сальпингоофоритом / В.А. Бурлев, Л.С. Шутова // Акушерство и гинекология. 1983. - № 11. - С. 59-62.

41. Бурханов, А.И. Изменение энзиматической активности в альвеолярных макрофагах белых крыс при воздействии полиметаллической пыли / А.И. Бурханов, JI.T. Базелюк // Гигиена и санитария. 1985. - № 8. — С. 87— 88.

42. Влияние криоглобулинов; на фагоцитарную активность нейтрофи-лов / Т.Ю. Истомина; Н:А. Константинова, К.К. Острейко, Н.Ф. Хомякова // Аллергология ищммунология;.-20Ö6. -T. 7, №3; (D. 255:,

43. Влияние механизмов вегетативной^ нервной системы на иммунный ответ в эксперименте / A.C. Шаронов, Б.Г. Андрюков, В.Е. Красников, А.П. Кузина // Нейроиммунопатология: : тезисы» докл . второй рос. конф. М., 2002.

44. Волкова, H.H. Влияние гестозов- на состояние иммунной и адрена-ловой систем у новорождённых / H.H. Волкова, Т.С. Быстрицкая, A.A. Гри-горенко // Акушерство и гинекология. 1988. - № 6. — С. 35—38:

45. Восстановительное лечение больных с трубно-перитонеальной формой- бесплодия: после эндоскопических операций: на- придатках матки /

46. К.С. Кублинский, И.Д. Евтушенко, Н.И. Вороновская, В.Н. Ткачев, И.Н. ТГит-кова // Сибир. мед.журнал. 2004. - Т. 19, № 5. - С. 20-21.

47. Вядро, М.М. Роль макрофагов в противоопухолевом иммунитете / М.М. Вядро // Успехи современ. биологии. 1977. - Т. 84, вып. 5. - С. !236-247.

48. Галкина, В .Я. Влияние сарколизина на активность лизоцима- к^рови белых крыс / В.Я. Галкина // Здравоохранение Казахстана. — 1981.- J^fe 2.— С.52-53.

49. Гинекологическая эндокринология / под ред. К.Н. Жмакина. 3VL:1. Медицина, 1980. ,-527 с.

50. Глебов, Р.Н. Биохимия мембран: эндоцитоз и экзоцитоз / Р.Н- Глебов. М.: Высшая школа, 1987. - 96 с.

51. Говалло, В.И. Иммунология репродукции / В.И Говалло. IVL- г Медицина, 1987. - 304с.

52. Голота, В.Я. Преждевременные роды< / В .Я: Голота, Л.Б. Маркин, В.Е. Радзинский.-Киев, 1986:

53. Горшина, Н.К. / Н.К. Горшина, И.Н., Головистиков // Иммутнголо-гия. 1980. - № 2. - С. 38-40.

54. Горшина, Н.К. Плацентарные белки, как . результаты иммунологических реакций t при беременности* / Н.К. Горшина, И.Н; Головисти^сов, Ю.С. Татаринов // Онтогенез. 1983. - № 2. - С. 205-208.

55. Государский, В.И. Влияние Цдмф» инкапсулированного в лисгзосо-мах, на стабильность мембран лизосом печени крыс / В.И. ГосударокгЕЗИ И Структура и функции лизосом. Новосибирск, 1980.

56. Григорьева, B.B. Активность естественных киллеров при различных формах невынашивания беременности / В.В. Григорьева, С.А. Сельков, О.В. Шалахова // Акушерство и гинекология. 1991. - № 4. - С. 26-28.

57. Джвебенава, Г.Г. Иммунологические показатели при привычном невынашивании беременности- / Г.Г. Джвебенава, И.Н. Головистиков, К.Т. Хуцишвили // Акушерство и гинекология. 1986. — № 1. - С. 41-43.

58. Дзеранова, JI.K. Пролактиносекретирующие микроаденомы гипофиза // Нейроэндокринология / JI.K. Дзеранова; под ред. Е.И. Маровой. -Ярославль, 1999.

59. Диамант, И.И. Восстановительное лечение после операций на маточных трубах с применением абдоминально-влагалищного вибромассажа / И.И. Диамант // Вопр. курортологии, физиотерапии и ЛФК. — 2003. — № 2. — С. 35-36.

60. Дорофеева, Н.К. Изменение функциональной активности периферических нейтрофилов беременных женщин в процессе подготовки к родам / Н.К. Дорофеева, Л.В. Посисеева, Н.Ю. Сотникова // Рос. иммунолог.-2008. Т. 2(11), №. 2-3. - С. 288.

61. Дранник, Г.Н. Иммунотропные препараты / Г.Н. Дранник, Ю.А. Гриневич, Г.М. Дизик. Киев: Здоровье, 1994. - 288 с.

62. Дубосарская, З.М. Взаимосвязь иммунного, гормонального гомеостаза и системы гемостаза при нормальном менструальном цикле / З.М. Дубосарская, А.И. Волобуев, И.Н. Коханский // Акушерство и гинекология. -1987.-№ 7. -С. 63-65.

63. Жученко; П.Г. Роль околополодных вод в изменении иммунологи, ческого гомеостаза при нормальной и осложненной поздним токсикозом беременности / П.Г. Жученко, В.А. Ложларева, Н.Б. Луцюк // Акушерство и гинекология. 1986. - № 4 - G. 49-51.

64. Забиров; И.Ш. Содержание лизоцима в плазме крови и лейкоцитах при длительном- введении салицилатов / И.Ш. Забиров; Н.Ж. Орманов // Здравоохранение Казахстана. 1981. - № 10. - С. 27-28.

65. Зайцева, Л;Г. Влияние антисыворотки против лизосомных энзимовселезенки на антителообразование. Вып. 6 / Л.Г. Зайцева, М.Е. Бубашви-ли // Цйтотоксины в современной медицине: — Киев, 1972;

66. Запорожан, В.Н. Состояние иммунитета у больных, с гиперпластическими процессами репродуктивной системы / В.Н. Запорожан, О-В. Хаит, В.Ф. Нагорная // Акушерство и гинекология. — 1988. — № 3. — С. 47—50.

67. Зарецкая, Ю.М. Клиническая иммуногенетика / Ю.М. Зарецкая. -М.: Медицина, 1983. 207 с.

68. Зилова, И.С. Влияние потребления различных крилевых продуктов на активность протеиназ лизосом у крыс / И.С. Зилова, A.B. Васильев // Вопросы питания. 1988. - № 4. - С. 51-54.

69. Иванов, А.Г. Распространенность и прогнозирование факторов риска нарушений репродуктивной функции женщин / А.Г. Иванов // Казанский мед. журн. 2004. - Т. 85, № 6. - С. 415-418.

70. Иванян, А.Н. Папиломавирусные инфекции шейки матки как фактор женского бесплодия / А.Н. Иванян, Н.Ю. Мелехова, H.H. Кондратенко // Гинекология. 2003. - Т. 5, № 4. - С. 170-171.

71. Иловайская, И.А. Биология пролактина / И.А. Иловайская, Е.И. Марова // Акушерство и гинекология. — 2000. — № 6. — С. 3—7.

72. Иммуногистохимические исследования» экспрессии рецепторов к стероидным гормонам при гиперпластических процессах в эндометрии / О.Н. Лысенко, М.Х. Ашхаб, Н.В. Стрижова, И.И. Бабиченко // Архив патологии. 2004. - № 2. - С. 7-10.

73. Иммунологические параметры женщин фертильного возраста в пременопаузе / Н.В. Изможерова, A.A. Попов, О.Ю. Стрюкова, И.А.Тузанкина // Иммунология-Урала. 2003. - № 1(3). - С. 32.

74. Иммунокоррекция при угрозе прерывания беременности / O.A. Ци-гулева, Н.И. Антонович, Н.В. Куксина, И.В. Панченко, Н.В. Кухарева, М.Ю. Лифинцева, О.В. Певец, Н.В. Романова // RJI. 1999. - Vol. 4, Suppl.l. - С. 208.

75. Иммунологические и генетические факторы невынашивания беременности / И.В. Рыбина, Е.В. Рыбакова, Я.Б. Бейкин, Е.А. Росюк // Рос. иммунолог. 2008. - Т. 2(11), № 2-3. - С. 295.

76. Иммуноферментный анализ в клинико-диагностических лабораториях / В.В. Долгов, Н.Г. Ракова, В.Е. Колупаев, Н.С. Рытикова— М.: Изд-во Триада, 2007.-320 с.

77. Инфекционная патология нижнего отдела половых путей женщины и бесплодие / Е.Б. Рудакова, С.И. Семенченко, О.Ю. Панова, Н.В. Кучин-ская // Гинекология: 2004. - Т. 6, № 3. - С. 132-135.

78. Исаева, А.Д., О роли циркулирующих иммунных комплексов при физиологически протекающей беременности / А.Д. Исаева, Л.Г. Назаренко, Л.В. Антипенская // Акушерство и гинекология. 1986. - №-6. - С. 49-51.

79. Исследование маркеров активации плацентарных макрофагов при нормальной беременности / О.В. Павлов, М.В. Лесничия, О.М. Павлова, О.Н. Аржанова, С.А. Сельков // Рос. иммунолог. 2008. - Т. 2(11), № 2-3. -С. 294.

80. Ишпахтин, Г.Ю. Формирование иммунной и аллергической реактивности у детей, чьи матери были сенсибилизированы к морепродуктам: ав-тореф. дис. . канд. мед. наук/Г.Ю. Ишпахтин. Владивосток, 1995.

81. Ищенко, И.Г. Иммунологические аспекты эндометриоза / И.Г. Ищенко // Акушерство и гинекология. — 1991. — № 3. — С. 8-11.

82. Йен, C.C.K. (Yen S.S.C.) Пролактин и репродуктивная функция человека // Репродуктивная эндокринология / под ред. C.C.K. Иен и Р.Б. Джаффе. -М.: Медицина, 1998. Т. 1.

83. Кагава, Я. Биомембраны / Я. Кагава. М.: Высшая школа, 1985. —304 с.

84. Каргина, И.Б. Биохимические подходы к оценке миграции лейкоцитов / И.Б. Каргина, В.Я. Арион, Ю.М. Лопухин // RJI. 1999. - Vol. 4., Supplement 1. - С. 35.

85. Каскевич, Л:И.- К механизму сдвигов лизоцимнои активности сывороток крови у больных гонореей // Научные труды Белорусского* НИИ кожно-венерических болезней / Л.И: Каскевич, Л.Г. Фёдорова. — Минск,1983. Вып. 26.

86. Кемилова, 31 Вилочковая железа / 3. Кемилова. М.: Медицина,1984.-258'с.

87. Кетлинский, С.А. Современные аспекты изучения цитокинов / С.А. Кетлинский // БUL 1999, Vol: 4, Suppl. I. - С. 46-52.

88. Кисель, G.C. Лизоцим и лизосомный индекс у больных системной красной волчанкой // Научные труды Белорусского НИИ кожно-венерических болезней/ C.G. Кисель. — Минск, 1983. Вып. 26. — С. 92—95.

89. Кисина, В'.И. О'тактике ведения больных с воспалительными заболеваниями мочеполовых органов / В.И. Кисина; В.П. Ковалык // ConsIL-8ium medium/Репринт. Т. 6, № 7. - С. 3—6:

90. Клиническая, гормональная и иммунологическая характеристика позднего токсикоза беременных с алиментарно-обменным ожирением / Т.Е. Быстрицкая, В .И. Марущенко, Ю.Л. Шихалеева, А.Т. Аксенова // Акушерство и гинекология. 1986. - № 4. - С. 68-69.

91. Кобылянский, Л.Н. Влияние' ацетилхолина на функциональное состояние лизосом печени4 и почек крыс при тяжелой механической» травме / Л:Н: Кобылянский // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — T. XCV, № 1. — С. 27-29.

92. Коен, С. Механизмы иммунопатологии / С. Коен, П.А. Уорда, Р.Т. Мак-Класки. М.: Медицина, 1983.-398 с.

93. Козлов, BtA. Участие адренорецепторной системы лимфоцитов и макрофагов в иммунологических реакциях // Физиология иммунного гомео-стаза: тез. IL Всесоюзного симпозиума / В.А. Козлов, Е.Ф. Васильева, С.Л. Архангельская. Ростов-н/Д, 1977. 1

94. Комлева, Н.В. Гормональные и иммунологические показатели у девушек с нарушениями менструального цикла / Н.В. Комлева, Е.В. Попова, А.И. Смолягин // Иммунология Урала. 2003. - № 1(3). - С. 37.

95. Конев, C.B. Структурная лабильность биологических мембран и регуляторные процессы / C.B. Конев. Минск: Наука и техника, 1987. — 240 с.

96. Корнева, Е.А. Современные аспекты изучения проблемя нейро-иммуномодуляции / Е.А. Корнева // RJI. 1999. - Vol.4 -Suppl. 1. - С. SOSSOS.

97. Корнева, Е.А. Стресс-индуцированные изменения взаимодействия нервной и иммунной систем: молекулярно-биологические аспекты // Нейроиммунопатология: тез. докл. второй рос. конф. / Е.А. Корнева. — М., 2002.

98. Корнева, Е.А. Регуляция защитных функций организма / Е.А. Корнева, В.А. Шекоян. Л.: Наука, 1982. - 140 с.

99. Корнеева, И.Е. Значение эндоскопических методов обследования при бесплодном браке / И.Е. Корнеева // Журн. Акушерство и Женские болезни.-2001.-Т. 50, №3.-С. 52-56.

100. Короленко, Т.А. Лизосомомембранотропные препараты / Т.А.Короленко // Успехи современ. биологии.- 1984.- Т. 97, вып. 1.-С. 101-115.

101. Короленко, Т.А. Катаболизм белка в лизосомах / Т.А. Короленко. Новосибирск: Наука, 1990. - 188 с.

102. Короленко, Т.А. Регуляция цистеиновых протеиназ лизосом клеток при стимуляции и депрессии макрофагов / Т.А. Короленко, И.Г. Свечни-кова // Вестн. Рос. АМН. 1998. - № 10. - С. 26-29.

103. Краснопольская, К.В. Значение лютеинизирующего гормона при контролируемой суперовуляции гонадотропинами в программах экстракорпорального оплодотворения / К.В. Краснопольская, A.C. Калугина // Акушерство и гинекология. 2006. - № 1. - С. 3-8.

104. Кудряшова, A.B. Иммунные механизмы формирования-синдромам задержки развития плода / A.B. Кудряшова, НЮ. Сотникова // Рос. иммунолог. журн.- 2008: Т. 2(11), № 2-3. - С. 291'.

105. Кудряшова, A.B. Параметры активации-и апоптозаВ-лимфоцитов при синдроме задержки развития плода / A.B. .Кудряшова, Н.Ю. Сотникова, И.А. Панова // Рос. иммунолог, журн. 2008. - Т. 2(11), № 2-3. - С. 291.

106. Кузник, Б.И. Иммуногенез,, гемостаз, и неспецифическая рези-, стентность организма / Б.И. Кузник, Н.В: Васильев, H.H. Цыбиков. — М.: Медицина, 1989: 320 е.,

107. Кулаков, В.И. Современные биомедицинские технологии в репродуктивной и перинатальной медицине: перспективы, морально-этические и правовые проблемы / В.И. Кулаков, Ю.И. Барашнев // Рос. вестн. перинато-' логии и педиатрии. — 2002. № 6. - С. 4-9.

108. Лаврентьева, И.В. Особенности иммунного статуса, девочек с первичной олигоопсоменореей и неврологической патологией в анамнезе / И.В. Лаврентьева, Ю.Г. Лагерева // Рос. иммунолог, журн. 2008. — Т. 2(11), №2-3.-С. 292.

109. Лазарева, Д.Н. Стимуляторы иммунитета / Д.Н. Лазарева, Е.К. Алёхин. М.: Медицина, 1985. - 256 с.

110. Левкович, М;А. Дисбаланс цитокинов при угрозе прерывания беременности / М.А. Левкович // Рос. иммунолог. 2008. - Т. 2(11), № 2-3. — С. 291.

111. Лечение женского и мужского бесплодия. Вспомогательные репродуктивные технологии / под ред. В.И. Кулакова, Б.В. Леонова, Л.Н. Кузь-мичева. -М.: МИА, 2005. 592 с.

112. Ляшенко; В;А; Механизмы? активациш иммунокомпетентных:клеток /B!Ai Ляшенко, В.А. Дрожешшков, И.М. Молотковская. -М.: Медицина, 1988.-240 с.

113. Матвеева, Н.К. Изучение иммунорегуляторных клеток в крови беременных / Н:К. Матвеева, В .В . Мальцева, Н.В . Кузьмина // Акушерство и гинекология; 1986i -№ 6. - С; 36-39!

114. Маянский, Д.Н. Хроническое воспаление / ДЛ1. Маянский. М.: Медицина, 1991.-272 с.

115. Медуницын, II.B. Антигенпредставляющие клетки в иммунном ответе / Н.В. Медуницын // Иммунология. 1986. - № 4. - С. 5-9;

116. Медуницын, Н.В. la белки и презентация антигенов / Н.В. Меду-ницын // Иммунология. 1987. — № 5. - С. 10-15.

117. Мельникова, JI.M. Морфофункциональная характеристика яичников потомства самок, подвергнутых длительному охлаждению / JI.M. Мельникова // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988. — Т. 94, №2.-С. 82-86.

118. Механизмы взаимодействия нейроэндокринной и иммунной систем / И.Г. Акмаев, 0:В. Волкова, В.В. Гриневич, A.B. Мишарин, А.Б. Реснен-ко // Нейроиммунопатология: тез. докл. второй российской конф. — М., 2002.

119. Механизм- цитокининдуцированной активации фагоцитов / Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская, Г.И. Клебанов, E.H. Долгина, Н.В. Долгова, Ю.А. Косикова // RJI. 1999. - Vol4. - Suppl. 1. - С. 36.

120. Микашинович, З.И. Особенности кислородзависимых механизмов фагоцитоза у беременных / З.И. Микашенович, Е.В. Олемпиева // Аллергология и иммунология. 2008. - Т. 9, № 3. — С. 82.

121. Михайлова, H.A. Применение иглорефлексотерапии- для» лечения женского бесплодия / H.A. Михайлова // Акушерство и гинекология.— 2001.-№1.-С. 13-15.

122. Многофакторный анализ влияния » метаболических и эндокринных факторов на клеточный' иммунитет у больных раком тела матки / A.C. Вишневский, Б.В. Бахидзе, Я.В. Бохман и др. // Акушерство и гинекология. 1990. - № 2. - С. 38-42.

123. Мотавкина, Н.С. Микрометод количественного определения лизоцима / Н.С. Мотавкина, Б.М. Ковалёв, A.C. Шаронов // Лабораторное дело. 1979: - № 12. - С. 722-724.

124. Мотавкина, Н.С. Микрометоды в иммунологии: монография / Н.С. Мотавкина, A.C. Шаронов, Б.М. Ковалёв. Владивосток: Изд-во Даль-невост. ун-та, 1987. - 184 с.

125. Мотавкин, П. А. Регуляция размножения и биотехнология izzurr о лучения половых клеток у двустворчатых моллюсков / П.А. Мота-ЗЕ=^кин, Ю.С. Хотимченко, И.И. Деридович. -М.: Наука, 1990.-217 с.

126. Мусаходжаева, Д.А. Роль цитокинов при невынашивании —>ере-менности гормонального генеза / Д.А. Мусаходжаева // Рос. иммукс-сп^лог. журн.- 2008. Т. 2(11), № 2-3. - С. 293-294.

127. Надирова, Б.А. Влияние олеандомицина фосфата на активЕ^^гость лизоцима и» фагоцитоз / Б.А. Надирова, А.Е. Гуляева // Здравоохранение-«^^ Казахстана. 1983. - № 6. - С. 45-47.

128. Нажмутдинова, Д.К. Поэтапное лечение урогенитальных и: ций у супружеских пар с бесплодием / Д.К. Нажмутдинова, Н.М. Магзугиг^> Д.С. Иргашев // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2002. - № 4. - С. 36-3

129. Назаренко, Т.А. Индукция моно- и суперовуляции: оценка о г^^ари-ального резерва, ультразвуковой и гормональный мониторинг / T.A. Ha3ajz*«—«=^нко, A.A. Смирнова // Патология репродукции. 2004. - № 1. - С. 36-41.

130. Назаров, П.Г. Комплемент и реактанты острой фазы воспали —^ия впроцессах неспецифической резистентности и иммунорегуляции / П.Г. Г--г!азаров // Ш. 1999. - Yol. 4, Suppl. 1. - С. 79-84.

131. Нарушение иммунитета как результат нейрогормональньг?сг расстройств / Н.Г. Арцимович, Т.С. Галушина, М.А. Матвиенко, H.H.щая, Т.А. Фадеева, М.А. Шнейдерова // RJI. 1999.- Vol. 4, Suppl1. С. 309-312.

132. Невынашивание беременности: учебно-методическое посо'«^ггг5ие /

133. Н.М. Подзолкова, М.Ю. Скворцова; A.A. Нестерова, А.Г. Львова.--М.,2004. 32 с.

134. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия в норме и патол« Г.Н. Крыжановский, И.Г. Акмаев, C.B. Магаева, С.Г. Морозов // Аллер>^: гия и иммунология. 2008. - Т. 9, № 3. - С. 263.

135. Нейфельд, Э.Ф. Узнавание и процессинг лизосомных фермс«=ггНтов в культивируемых фибробластах // Лизосомы и лизосомные болезниления / Э.Ф. Нейфельд; под ред. Дж.В. Каллахана, Дж.А. Лоудена. М.: Медицина, 1984.

136. Некоторые показатели иммунитета в диагностике претоксикоза у женщин с повышенным риском развития позднего токсикоза / К.В. Воронин, H.B. Крячкова, Н.И. Яковлева, А.Я. Кульберг // Акушерство и гинекология. —1991.-№2.-С. 26-28;

137. Нлчога; В^Д;,Лекарственнаяфегуляция!функциональнотактивности£ лизосомального аппарата клетки (обзор литературы) / В.Д. Ничога, В .Г. Дунаев // Фармакология и токсикология. 1978. — Т. 41, № 6. - С. 730750.

138. Нормативные документы по акушерству и гинекологии / под ред. В.И. Кулагина. Владивосток, 20031 - Т. 1. - 303 с.

139. Об отрицательных эффектах препарата феррум лек / Т.И. Поспелова, Т.А. Агеева, М.И. Лосева и др. // Гематология и трансфузиология.1992.-№9-10.-С. 25-28.

140. Озерская, И.А. Возможности эхогистеросальпингоскопии в диаг-. ностике трубно-маточного и перитонеального факторов бесплодия. Ч. I: Описание метода / И.А. Озерская, М.А. Белоусов, И.Г. Быстрова // Проблемы репродукции. 2004. - № 5. - С. 66-73.

141. Особенности состояния периферических ЕК при гестозе / Н.Ю. Сотникова, A.B. Кудряшова, И.А. Панова, И.Н. Мамалыга, Л.Ю. Мальгина // Рос. иммунолог. 2008. - Т. 2(11), № 2-3. - С. 291.'

142. Остин, К. Гормональная регуляция размножения у млекопитающих / К. Остин, Р. Шорт. М.: Мир, 1987. - 360 с.

143. От иммунофизиологии к иммунопатофизиологии / В.А. Череш-нев, Б.Г. Юшков, Т.В. Гаврилова, В.Г. Климин, М.В. Черешнева, Е.Ю. Гусев, Ю.И. Шилов; С.Ю: Родионов // Аллергология и иммунология. 2006. - Т. 7, № 3. - С. 242-243.

144. Оценка риска формирования бесплодия у женщин с клещевыми нейроинфекциями / H.H. Мороз, O.A. Тихоновская, Л.М. Котовшикова, Т.В. Кривощёкова // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2003. - № 6. - С. 43— 46.

145. Панин, JI.E. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении / Л.Е. Панин, H.H. Маянская. Новосибирск: Наука, 1987. - 200 с.

146. Патогенез и коррекция нарушений симпатико-адреналовой и иммунной систем при невынашивании беременности / Е.Т. Михайленко, В.Н. Лунгол, П.Н. Веропотвелян, Л.И. Завгородняя // Акушерство и гинекология. 1985. - № 8. - С. 44-46.

147. Петров, Р.В. Иммунология / Р.В: Петров. М.: Медицина, 1982.368 с.

148. Петров, Р.В. Основные вопросы иммунологии / Р.В. Петров, . Л.В. Ковальчук, Е.В. Соколова. -М., 1977. 136 с.

149. Петров, Р.В. Мечников: Открытие иммунной системы / Р.В. Петров, Т.И. Ульянкина // Иммунология. 1995. — №3. — С. 3-6.

150. Пигаревский, В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства / В.Е. Пи-гаревский. -М.: Медицина, 1978. 128 с.

151. Пинегин, Б.В. Полиоксидоний: новые данные о клиническом применении / Б.В. Пинегин, А.В: Некрасов // Аллергология и иммунология. —2006. Т. 7, № 3. - С. 434-435.

152. Побединский, Н.М. Стероидные рецепторы нормального эндометрия / Н.М. Побединский, О.И. Балтуцкая, А.И. Омельяненко // Акушерство и гинекология. 2000. — № 3. — С. 5-8.

153. Подзолкова, Н.М. Гиперпластические процессы эндометрия: учебно-методическое пособие / Н.М. Подзолкова, И.В. Кузнецова. М.,2007.-31 с.

154. Подкаменев, B.B. Риск бесплодия после осложнённых форпггчд: острого аппендицита у девочек / В.В. Подкаменев, В.П. Ильин, В.М. Галч^^ико // Детская хирургия. 2004. - № 3. - С. 9-11.

155. Покровский, A.A. Лизосомы / A.A. Покровский, В.А. Тутеххпьян. -М.: Наука, 1976.-382 с.

156. Полевщиков, A.B. Каковы функции системы приобретённозпг~о иммунитета? / A.B. Полевщиков // Иммунология Урала. 2003. - № 1(-3).- С. 89.

157. Продеус, А.П: Система комплемента: новый взгляд на спЕгарую систему / А.П. Продеус // RJI. 1999. - Vol.4, Suppl. 1. - С. 75-79. . •

158. Продукция ЦИТОКИНОВ ПОД действием ПОЛИОКСИДОНИЯГ in: ^vitro /

159. B.А. Дьяконова, C.B. Климова, К.Ф. Ким, Б.В. Пинегин // Иммунолсг»:пйЯ- -2002. R 3, № 6. - С. 337-340.

160. Радзинский, В.Е. Репродуктивное здоровье женщин после >^züpyp~ гического лечения гинекологических заболеваний / В.Е. Радзис^зсокий, А.О. Духин, И.Н.* Костин. // Акушерство и гинекология. 2006. - J4iïrs 4. —1. C. 51-54.

161. Радзинский, В.Е. Безопасное акушерство / В.Е. Радзиг^зпокий, И.Н. Костин // Акушерство и гинекология. — 2007. № 5 . — С. 12-16.

162. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение прикладных программ «Statistica» / О.Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2002.-305 с.

163. Репина, М.А. Триггер финального созревания фолликулов // Лечение женского и мужского бесплодия. Вспомогательные репродуктивные технологии / М.А. Репина, Н.В. Корнилов, В.И. Кулаков, Б.В. Леонов, Л.Н. Кузьмичев. М.: МИА, 2005.

164. Роль генитальной хламидийной инфекции в генезе'трубного бес- < плодия / Т.В. Клинышкова, А.И. Новиков, A.B. Кононов, Г.Б. Безнощенко // Рос. вестник акушера-гинеколога. 2002. - № 5. - С. 31-34.

165. Светличная, М.А. Динамика реагирования1 не ферментных кати-онных белков нейтрофильных гранулоцитов при взаимодействии антигенного стимула в эксперименте / М.А. Светличная. Краснодар: Кубанский мед. институт, 1987.

166. Сейтжанова, К.Д. Течение позднего токсикоза беременных в* зависимости от напряженности иммунитета к дифтерии и столбняку /

167. К.Д. Сейтжанова// Акушерство и гинекология. -1985.-№5.-С. 32-33.j

168. Сепиашвили, Р.И. Иммунофизиология открытых систем организма/ Р.И; Сепишвили, В.И. .Пешкин, Э.А. Романюк // Аллергология и иммунология. 2008. - Т. 9, № 1. - С. 3.

169. Серов, В.Н. Пути,снижения актерской патологии / В.Н. Серов // Акушерство и гинекология. 2007. - № 5. - С. 8-12.

170. Серова, О.Ф. Роль иммунных нарушений в патогенезе невынашивания беременности / О.Ф. Серова, Т.С. Будыкина, С.А. Шаповаленко // БШ. 1999. - Vol. 4, Suppl. 1. - С. 204.

171. Сидельникова, В.М. Невынашивание беременности / В.М. Си-дельникова. — М.: Медицина, 1986. 180 с.

172. Синдром поликистозны'х яичников: информационно-методическое письмо / В.И. Краснопольский, JI.C. Логутова, О.Ф. Серова, В.А. Туманова, Н.В. Зароченцева. М., 2005. - 40 с.

173. Слипчук, Г.К. Функциональные изменения фагоцитарного звена иммунной системы и антителообразование при урогенитальном хламидиозе-и уреаплазмозе: дис. . .канд. мед. наук / Г.К. Слипчук. — Владивосток, 2003. — 120 с.

174. Смородинцев, A.A. Основы противовирусного иммунитета /

175. A.A. Смородинцев, Т.Я. Лузянина, A.A. Смородинцев.- М.: Медицина,, 1975.-312 с.

176. Соколова, Н.И. Изменение некоторых параметров гуморального иммунитета и симпатико-адреналовой системы у новорожденных при чре-скожной электронейростимуляции преждевременных родов / Н.И. Соколова.

177. B.И.Кулаков, Л.В. Ванько // Акушерство и гинекология. 1990.- № 3.1. C. 58-61.

178. Стабилизация лизосомных мембран ингибиторами трипсин; калликреиновой системы при термических ожогах / Е.П. Бурлакова, Т.Л. Заи-ец, Г.В. Архипова, Е.М. Молочкина // Структура и функции лизосом. — Ново сибирск, 1980.

179. Старостина, Т.А. Иммунологические свойства околоплодной жидкости при физиологической беременности и гестозах / Т.А. Старостина Н.М. Кудряшова, Д.В. Белокриницкий //Акушерство и гинекология. 1991'. — № 12.-С. 10-12.

180. Стрижова, Н.В: Современные представления о патогенетическиемеханизмах позднего токсикоза беременных / Н.В. Стрижова // Акушерство гинекология. 1985. - № 5. - С. 15-17.

181. Сухих, Г.Т. Взаимоотношения1 иммунной и репродуктивной си< тем человека / Г.Т. Сухих, Л.В. Ванько // RJL 1999. -Vol. 4, Suppl. 1. С. 201-204.

182. Талвор, Дж.П. Иммунология контрацепции Дж.П. Талвор. -Медицина, 1983.-192 с.

183. Ткачук, В.А. Лауреат Нобелевской премии 1999 года по физиологии и медицине Г. Блобель / В.А. Ткачук, Л.П. Белянова // Природа. — 2001. -№ 1.-С. 1-4.

184. Томпсон, P.A. Последние достижения в клинической иммунологии / P.A. Томпсон. М.: Медицина, 1983. - 496 с.

185. Тотолян, A.A. Клетки иммунной системы / A.A. Тотолян, И.С. Фрейдлин. СПб.: Наука, 2000. - 231 с. - (Серия учебных пособий. Т. 1-2):

186. Труфакин, В.А. Суточные колебания фагоцитарной активности макрофагов у мышей. Связь с уровнем эндогенного кортикостерона и иммунного ответа / В.А. Труфакин, A.B. Шурлыгина, Л.Г. Крымская // Иммунология. 1991. - № 1. - С. 71-73.

187. Т-система иммунитета при недоношенной и переношенной беременности / А.Г. Агаханян, Г.Г. Окоев, С.К. Худавердян, Р.Г. Каргаманян // Журн. эксперим. и клинич. медицины. - 1984'. - № 2. - С. 184-187.

188. Тутельян, В.А. Лизосомьги,клеточное питание / В.А. Тутельян // Вестн. АМН СССР. 1980. - № 5. - С. 56-61.

189. Тутельян, В.А. Лизосомы в деятельности клетки. Физиология и патология / В.А. Тутельян, A.B. Васильев // Вестн. АМН СССР. — 1990. -№2.-С. 14-21.

190. Тюленева, Г.В. Влияние спленина на проницаемость л0зосом г печени крыс // Структура и функция лизосом / Г.В. Тюленева, A.B.- Шевченко. -Новосибирск, 1980:

191. Уланова, М.А. Активность лизоцима в секретах и сывоз?отке кро1. V*ви у детей, больных с неосложнёнными и осложнёнными форматки острой респираторной вирусной инфекции / М.А. Уланова // Педиатрия- — 1983. -№2.-С. 47-49.

192. Ульянкина, Т.И. Пауль Эрлих и его графические модели (К 100-летию теории боковых цепей) / Т.И. Ульянкина // Врач. 1997. — № 12. -С. 42-45.

193. Учитель, И.Я. Роль лизосом клеток ретикуло-эндотелиальной системы в иммуногенезе / И.Я. Учитель // Вестник АМН СССР. 1970. -№7.-С. 65-75.

194. Учитель, И.Я. Лизосомы и иммунитет / И.Я. Учитель // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1973. - № 8. - С. 64-70.

195. Учитель, И.Я. Макрофаги в иммунитете / И.Я. Учитель. М.: Медицина, 1978. - 200 с.

196. Ушакова, Г.А. Репродуктивное здоровье современной популяции девечек / Г.А. Ушакова, С.И. Елгина, М.Ю. Назаренко // Акушерство и гинекология. 2006. - № 1. - С. 34-39.

197. Уэллс, В. Метаболическая регуляция активности лизосом // Лизосомы и лизосомные болезни накопления / В. Уэллс, К. Коллинз, Дж. Куртц (Wells W., Collins С., Kutz J.); под ред. Дж.В. Каллахана, Дж.А. Лоудена. -М.: Медицина, 1984.

198. Фаворская, Ю.Н. Влияние левамизола на активность ферментов лизосом клеток мононуклеарной фагоцитирующей системы и состояние их мембран // Структура и функции лизосом / Ю.Н. Фаворская, Л.Г. Зайцева,

199. B.Ф. Кику. Новосибирск, 1980.

200. Фанченко, Н.Д. Гормональная регуляция менструального цикла // Лечение женского и мужского бесплодия. Вспомогательные репродуктивные технологию / Н.Д. Фанченко, Р.Н. Щедрина, В.И. Кулаков, Б.В. Леонов, Л.Н. Кузьмичёв. М.: МИА, 2005.

201. Фёдорова, Т.А. Бесплодие неясного генеза: некоторые аспекты диагностики и лечения / Т.А. Фёдорова // Гинекология. -'2003. — Т. 5, № 3. —1. C. 98-100.

202. Феоктистова, Т.А. Лизосомальная регуляция макрофагов как элемент индукции иммунного ответа // Структура и функции лизосом / Т.А. Феоктистова, B.C. Гуткин, В.А. Горбатов. Новосибирск, 1980.

203. Фогел, П.И. Активность естественных клеток-киллеров беременных / П.И. Фогел // Акушерство и гинекология. — 1987. — № 8. — С. 21—23.

204. Фрейдлин, И.С. Система мононуклеарных фагоцитов / И.С. Фрейдлин. -М.: Медицина; 1984.-272 с.

205. Фрейдлин; ИС. Клетки иммунной'системы: развитие, активация, эффекторные функции / И.С. Фрейдлин // Ш1: 1999.- Vol. 4, Suppl. 1.-С. 9-15.

206. Фрейдлин, И:С. Изменение функциональной, активности макрофагов, их морфологии и метаболизма под влиянием некоторых биологически активных веществ / И.С. Фрейдлин, Н.К. Артёменко, С.Н. Лызлова // Цитология, 1975. -Т. XVII, № 2. - С. 181-187.

207. Фрик, Г. Выделение гранулоцитов-человека // Иммунологические методы / Г. Фрик, 3. Прейснер; под ред. X. Фрималь. -М.: Мир, 1979.

208. Функциональные свойства моноцитарных дендритных клеток новорождённых в краткосрочных культурах / В.Ю. Талаев, 0.Н. Бабайкин, М.А. Ломунова, М.Э1 Цатуров, A.B. Матеевич, М.Ф. Никонова, Е.Б. Талае-ва // Иммунология. 2008. -Т. 29, № 3. - С. 141-147.

209. Хаит, О.В. Возрастные изменения'показателей иммунного гомео-стаза у женщин с сохранённым ритмом менструаций / О.В. Хаит // Акушерство и гинекология. — 1989. № 2. — С. 61-66.

210. Хаитов, P.M. Некоторые избранные проблемы функциональной активности макрофагов / P.M. Хаитов; В.М. Земсков // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1995. - № 3. - С. 27-32.

211. Хаитов, P.M. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: современные подходы и перспективы развития исследований / P.IVl- Хаитов, Б .В. Пинегин // Иммунология. 1995. - № 4. - С. 3-9.

212. Хаитов, Р.М; Современные представления о защите организма от инфекции / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. 2000. - № 1.— С. 61-64.

213. Хаитов^ P.M. Экологическая иммунология / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин, Х.И: Истамов.-М.: ВНИРО; 1995.-219 с.

214. Характеристика оксидазной активности фагоцитов крови у беременных. женщин? и новорождённых детей при угрозе; инфицирования / В.Г. Сафронова, Н.К. Матвеева, Н.А. Ломова, Н.С. Касабулатов // Аллергология, и иммунология. 2008. - Т.9, № 3. - С. 305.

215. Хусаинова, В.Х. Диагностика, лечение и профилактика спаечного процесса в малом, тазе у женщин; с трубйо-перитонеалыюй формой: бесплодия/ В.Х. Хусаинова, Т.А. Фёдорова; Н.И. Волков // Еинекология; — 2003. — Т. 5, № 2. С. 58-621. ;

216. Царидзе, М.А. О природе: центров; связывания« бензапирена с,, ■мембранами лизосом7 М;А. Царидзе, Б.А. Ломсадзе, М.Г. Шенгелия // Вопр-мед;химиш 19841- Т. 30|вып:1?. -С1.17-19: i

217. Чередеев, А.Н. Количественная и функциональная оценка Т и В систем иммунитета у человека // Общие вопросы патологии. Итоги науки и техники. Т. 4 / А.Н. Чередеев. М.: ВИНИТИ, 1976.

218. Чередеев, А.Н. Итоги науки и техники. Т. 13. // Сер. Иммунология / А.Н. Чередеев. М., 1984.

219. Черешнев, В.А. К 100-летию присуждения Нобелевской премии И.И. Мечникову и П. Эрлиху «. .за работу по теории иммунитета» / В.А. Черешнев, Т.И. Ульянкина // Рос. иммунолог, журн- 2008.- Т. 2(11), № 4.— С. 363-377.

220. Чеченова, Ф.К. Отдалённые результаты хирургического лечения трубно-перитонеального беплодия лапароскопическим доступом / Ф.К. Чеченова; К.В. Краснопольская // Акушерство и гинекология. — 2001.— № 2.— С. 40^44.

221. Шабадаш, В.В. Комплексная оценка иммунного статуса и функциональной активности центральной нервной системы у больных рвотой* беременных / В.В. Шабадаш, О.В1 Осадчая // Акушерство и> гинекология.1990:-№3.-С. 63-65. i

222. Шалахова, О.В. Естественная киллерная активность и сенсибилизация лимфоцитов периферической крови к нормальным тканевым антигенам при беременности / О.В. Шалахова, A.M. Малыгин, H.A. Яковлева // Акушерство и гинекология. 1987. - № 6. - С. 15-17.

223. Шаронов, A.C. Влияние антибиотиков на секрецию и процент выхода лизоцима из моноцитов крови человека / A.C. Шаронов // Антибиотики и химиотерапия. 1988. -№ 7. - С. 515-518. 1

224. Шаронов, A.C. Роль состояния стабильности лизосомных мембран фагоцитирующих клеток в иммуногенезе на его начальных этапах / A.C. Шаронов // Иммунология Урала. 2003. - № 1 (3). - С. 75-76.

225. Шаронов, A.C. Исследование стабильности лизосомных мембран фагоцитирующих клеток при фагоцитозе различных фагоцитируемых объектов / A.C. Шаронов // RIJ. 2004, Vol. 9, Suppl. 1. - P. 358.

226. Шаронов, A.C. Фагоциты, лизосомы, мембраны / A.C. Шаронов. -Владивосток: Дальнаука, 2007. 127 с.

227. Шахтер, X. (Schachter H.). Биосинтез и процессинг гликопротеи-дов // Лизосомы и лизосомные болезни накопления / X. Шахтер (Schachter H.); под ред. Дж.В. Каллахана, Дж.А. Лоудена. М.: Медицина, 1984.

228. Шилов, Ю.И., Влияние гидрокортизона на функции циркулирующего пула фагоцитирующих клеток в условиях блокады ß-адрено-рецепторов: докл. Рос. АН / Ю.И. Шилов, Д.В. Лапин, C.B. Ширшев. М., 2001'. - Т. 379, № 6. - С. 824-826.

229. Ширшев, C.B. Молекулярные механизмы контроля апоптозанеи-трофилов'репродуктивными гормонами / C.B. Ширшев, E.Ms Куклина // Иммунология Урала. 2003. - № 1(3). - С. 13.

230. Щербаков, В.И. Изменение некоторых показателей иммунитета при различных формах гестоза / В.И. Щербаков, И.М. Поздняков // RJI. 1999. -V. 4, Supplement 1. С. 205.

231. Штефанович, И. Активность и функция' лизосомных ферментов во время фагоцитоза // Структура и функции лизосом! / И. Штефанович, Mí Ференчик (Stefanovic J., Ferencik M.). Новосибирск, 1980:

232. Эндоцитоз клетками печени при стимуляции системы мононук-леарныхч фагоцитов дрожжевыми полисахаридами / К.Ш. Уразгалиев, Г.И: Мошкина,,Т.В. Правоторов и др. //Бюл*. эксперим. биологии* и медицины. 1998. - Т. 114, № 9. - С. 276-278.

233. Ярешко, А.Г. Лизоцим плазмы крови- при различной активности туберкулеза легких // Актуальные вопросы фтизиопульмонологии / А.Г. Ярешко. Киев, 1983.

234. Ярилин, А.А. Основы иммунологии: учебник / А.А. Ярилин. М.: Медицина, 1999. - 608 с.

235. Aderem, A., UnderhIL-8 D.M. Mechanisms of phagocytosis in macrophages. // Annu. Rev. Immunol. 1999. - Vol. 17 Palo Alto (Calif). - P. 593623.

236. A comparative investigation of CC chemokines, and SIV suppressorfactors generated by CD 8+ and CD4+ T cells and CD 14+ monocytes / Babaahmaidy Kaboutar, Bergmeier Lesley A., Whittall Trevor e.a. // J. Immunol: Meth. — 20021 Vol. 264, № 1-2. P. 1-10.

237. Agarraberes, F.A., Dice, J.F. Protein translocation across membranes //BBA. 2001. - Vol: 1513.-P. 1-24.294: Alanen, A., Lassla // J. reprod: Immunol. 1982. Vol. 4, № 6. -P. 349-354.f

238. A membrane protein primarIL-8 associated with the lysosomal compartment / D.A.Brooks, T.M.Bradford, Carlson e.a. // BBA-.1997. Vol. 1327. -P. 162-170.

239. Anderson, D.J., Johnson, P.M., Alexander, N.S. // J.reprod. Immunol. 1987 - Vol.10-P.231.

240. Andrews N.W. Regulated secretion of conventional lysosomes // Trends in Cell Biol. 2000. - Vol. lO". - P. 316-321.

241. Arici, A., Senturk, L.M., Seli, E., Bahtijat, M.O. Regulation of monocyte chemotactic protein-1 expression in human endometrial stromal cells by estrogen and progesterone // Biol Reprod. 1999. - № 61. - P. 85-90.

242. Badaway, S.Z., Cuenca, V. Stitzel // Obstet Gynec. 1984.-Vol. 63.-P. 271-275.

243. Balen, A. Polycystic ovary syndrome and cancer // Hum. Reprod. Update. 2001. - № 7 (6). - P. 522-525.

244. Banchereau, J., Briere, F., Caux, C. Immunobiology of dendritic cells // Annu. rev. immunol. 2000. - Vol. 18. - P. 767-811.

245. Barnett, M.A., Learmonth, R.P., Pihl.E. // J., reprod. Immunol.-1983. Vol. 5, № 1. - P. 55-57.

246. Ben-Jonson, N., Liu, J.W. Pituitary lactotrops: endocrine, paracrine, juxtacrine and' autocrine interreaction // Trends Endocrinol. Metab:- 1992.-№37.-P. 254.

247. Besedovsky, H., Sorkin, E. Network of immunoneuroendocrine interactions. // Clin. Exp. Immunol. 1977. - Vol. 27. - P. 1-12.

248. Bircan, S., Ensari, A., Ozturk, S. Immunohistochemical analysis of c-Myc, c-Jun and estrogen receptor in' normal, hyperplastic and neoplastic endometrium // Pathol. Oncol. Res. 2005. - № 11(1). - P: 32-39.

249. Boos, R., Ruttgers, H. A new therapeutic approach in non-specific vaginitis //Rundsch. 1984. -Bd24, Snppl.3. S. 16.

250. Bowers, W.E. Christian de Duve and the discovery of lysosomes and peroxisomes // Trends Cell Biol: 1998. - Vol. 8. - P. 330-333.

251. Briese, V.,, Brock, J., Lornze e.a. Nachweis dsekretorischen Immunoglobulin A inscheiden inhalt na Hysterektomie // Zbl. Cynakol. 1982. - Bd 104. -P. 597-601.

252. Bukman, A., Heineman, M. Ovarian reserve testing and use of prognostic models in patients with subfertIL-8ity // Hum Reprod Update. — 2001. -Vol.7, №6.-P. 581-590.

253. Carvediol modulates in vitro granulocyte-macrophage colony-stimulating factor-induced interleukin-10 production in U 937 cells and-human monocytes / Cheng Shu-Meng, Yang Shin-Ping, Ho Ling-Jun e.a. // Immunol. Invest. 2003. - 32, № 1-2. - P. 43—58. ;

254. Castellino, F., Zappacosta, F., Germain, R.N. Large protein fragments as substrates for endocytic antigen capture by MHC class II molecules // The J. Immunol. 1998. - Vol. 161, № 8. - P. 4048-^057.

255. Cavalli, V., Corti, M., Gruenberg, J. Endocytosis and signaling cascades: a close encounter // FEBS Letter 2001. - Vol. 498. - P. 190-196.

256. Cella, M., Sallusto, F., Lancavecchia, A. Origin, maturation antigen presenting function of dendritic cells // Cuur. Opin. Immunol-. 1997.- №■ 9.— P. 10-16.

257. Cellular-components in. peritoneal fluid in infertIL-8e patients-with and'without endometriosis / S.Z.Badaway, V.Guenca, L.Marshall e.a;. // FertIL-8 SterIL-8. 1984. - Vol.42. - P. 704-708.

258. Characterization-of a neutral proteas from lysosomes of rabbit polymorphonuclear leucocytes / P. Davies, G.A. Rita, K. Krakauer, G. Weissmann // Biochem. J. 1971. - Vol. 123, № 4. p. 559-569:

259. Chichal- H.J, Mhtaur, S., Holts G.L. e.a. // FertIL-8-8. SterIL-8-8. -1986. Vol: 46, № 3-4. - P. 408-411.

260. Christiansen, O.B., Georosen, J., Rciche, T. Idiopatisk habituelle aborten: Immunologiscke orsager og-immunstimulatoris behandeing // Uges. Kr. Laeger. 1987. - Vol: 149, № 7. - P.4 45-449.

261. Cohn, Z.A. The activation of mononuclear phagocytes: fact, fancy and future // J. Immunol. 1978. - Vol: 1'21, № 3. - P. 813-816.

262. Comsa, J., Leonhardt, H., Schawrz, I. A. Influence of the tymus-corticotropin-growth hormone interaction on the rejeciton of skin allografts in the rat // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1975, 249. - P. 387-401.

263. Contribution^ to the. study of the regulation, of acid hydrolase's in, rat liver lysosomes by cross inhibition / T. Suman, N. Ripamonti, A. Giuliani, L. Bolognani // Ital. J. Biochem. 1979. -Vol. 28, № 6. - P. 494-496.

264. Costas Panayotidis, Alhuwalia A. Cervical Polypectomy During Pregnancy: Is There Any Management Advences On last Decades? // Gynecol obstet. — 2005.-Vol. 5.-№ 1.

265. Cuervo, A.M., Dice, J.F. A receptor for the selective uptake and degradation of proteins be lysosomes // Science. — 1996. — Vol. 273. P. 501-503.

266. Cuervo, A.M., Dice, J.F. How do intracellular proteolytic systems change with age? // Science. 1998. - Vol. 3. - P. 25-43.

267. Curtis, G. L., Ryan, W.L. Antisera to lysosomes. Effect on allograft rejection // Transplantation. 1973. - Vol. 15, № 1. - P. 48-51.

268. De Duve, C. General properties of lysosomes. The lysosome concept// Ciba foundation, symposium on lysosomes (ChurchIL-8-81e-London), 1963.-P. 1-31.

269. De Duve, C., Wattiaux, R. Function of lysosomes // Ann. Rev. Physiol. 1966. - Vol. 28. - P. 435-492.

270. Dumesic D. e.a. Ovarian morphology and serum hormone markers as predictors of ovarian follicle recruitment by gonadotropins for in vitro fertIL-8-8ization // J.Clinl Endocrinol Metab. 2001. - Vol.86, № 6. - P. 2538-2543.

271. Edelman Ph. Maladie abortive et auto-immunite // Gynecology. -1987. Vol. 38; № 5. - P. 342-346:

272. Endometrial^ Tumours and« related Lessions / S.G.SIL-8-8verberg, G.L. Mutter, P. A. Kubik-Huch, F.A. Tavassoli // WHO classifications of Tumours, Pathology & Genetics / Numours of Breast and Female Genital Organs, 1994.-P. 221-232.i

273. Erfle, D.J., Santerre, J.P. Lysosomal enzyme release from human neu-trophIL-8-8s adherent to foring materiel surfaces: enhanced release of elastase activity // Cardiovascular, phathol. 1997. - Vol. 6, № 6. - P. 333-340.

274. Ericson, S.G., Zhao, Y., MIL-8-81er L.K. Cytikine production by unstimulated and G-CSF stimulated PMNs: effects of cross-linking FcgRl or FcgR2. // Blood. 1996. - Vol.88(10). - P. 2849.

275. Estrogen and progesterone induction of survival of monoblastoid cells undergoing TNF-@-induced apoptosis / E. Vegeto, G. Polloi, C. Pellicciari, A. Maggi // FASEB J. 1999. - № 13. - P. 793-803.

276. Faurschou, M., Borregaard, N. NeutrophIL-8-8 granules and secretory vesicles in inflammation // Microbes infect. 2003. - Vol. 5. - P. 1317-1327.

277. Ferenczy, A. Anatomy and1 histology of cervix //Pathology of thefe-male genital tract: New-York. Springer-Veriag, 1982. - P. 119-135.

278. Fernandez, H.N., Hugli, T.E. Primary structural analysis of the polypeptide portion of human C 5a anaphylotoxin // J. Biol: Chem. 1978, Vol. 253. -P. 6955-6964.

279. Fernando, A. A., Dice, F.D. Protein translocations across membranes // BBA.-2001.-Vol. 1513.-P. 1-24.

280. Fiebiger, E., Meraner, P., Weber, E. Cytokines regulate proteolysis in Major HistocompatibIL-8-8ity Complex class II dependent antigen presentation by Dendritic Cells // The J. of Experiment. Medic. 2001. - Vol: 193, №«81 - P. 881892.

281. Fluckiger, E., Del Pozo, E., von Werden K. Prolactin: physiology, clinical findings. Berlin: Springer-Verlay. - 1982. - P. 224-249.

282. Forsgren, A., Qnic, P.G. Influence of the alternate complement ^pathway on opsonization of several bacterial species // Infect. Immun. 1 — № 10.-P. 402-404.

283. Fruitier, I., Garreau, I., Lacroix, A. Proteolytic degradation of he^niog" lobin by endogenous lysosomal proteases gives rise to bioactive peptides: tLe=dCD.or~ phins // FEBS letters. 1999. - Vol. 447. - P. 81-86.

284. Fuchs, V., Kotasek, A., Vackova, L. Nektere Immunologicke zt~t—g pri gestozach //Cs: Gynek. 1980. - Vol.45, № 8. - P. 548-553.

285. Furuta, K., Yanq, L., Chen, J.S. Differential expression of the Hyso-some — associated membrane proteins in normal human- tissues // Arch. BiocCErn-em., biophys. 1999. - Vol. 365, № 1. - P. 75-82.

286. Gallin, J.II, Wright, D.G., Malech, H.L. Disorders of phagocyte che-motaxis // Ann. Intern. Med. 1980. - Vol. 92, № 4. - P. 520-538.

287. Gangemi, O., Petrone, M., Crivelli, F. Clin Spontaneous expuls5L«d>H decidualized pseudopolypsr in pregnant women with uterine malformatil"Czi>i1 H Exp.Obstet. Gynecol. 1987. - Vol.14, № 2. - P. 113.

288. Garin, J., Diez, R., Kieffer, S. The phagosome proteome: insigfcciXz i^o phagosome functions // J. cell biol. -2001. Vol. 152, № 1. - P. 165-180.

289. Germain, R.N. The ins and* cuts of antigen processing and pre^s. «^11*21-tion//Nature. 1986. -V. 322, № 6081. - P. 687-689.

290. Germain, R.N. MHC II dependent antigen processing and pre^cs-x^^ta-tion: providing ligands for lymphocyte activation // Cell. - 1994. - Vol. 76, JViHs 2. — P. 287-298.

291. Geuze, H.J. The role of endosomes and lysosomes in MHC H functioning // Immunol. Today. 1998. - Vol. 19, № 6. - P. 282-287.

292. Geuze, H.J., Stoorvogel, W., Strous, G.J. Sorting of 6 — Phosphate Receptors and lysosomal membrane proteins in endocytic // J. cell biol. 1988. - Vol. 107, № 6. - P. 2491-2501.

293. GIL-8-81e J., WIL-8-81iams J.H., Hoffinan C.P. // Europ J. CZ>T3^»stet-Gynec. 1977. - Vol.7, N4. - P. 227-238.

294. Gironnet, I. // J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. 1985.- Vol. 14, №8.-P. 959-964.

295. Gleicher, N., TheofIL-8-8opoulos A.N. // Diagn. Gynec: Obstet. 19801— Volt 21 P? 7--31). ;

296. Golan;, A., Ber, A., Wolman; I. Cervical polyp: evaluation of current treatment // Gynaecol Obstet Invest. — 1994! — № 37. — P; 56;

297. Gole, L., Edelman, D. A conaparison of the: Lipps Loop and- Two Copper-Bearing UDs // Int. J* Gynec. Obstet:-1980t- Volt 181- №1L- E: 35^-391

298. Gordon, S., Clarke, S., Greaves; D., DoIL-8-8e A. Molecular immu-nobiology of macrophages: recent progress // Cuit. Opin. Immun. 1995. -№ 7. -PI 24^331 ■■

299. Gregorius, O, Chrysskopoouulos, A;, Vitoratos,: N. Prolactin serum levels in infertIL-8-8e Patient with endometriosis // Gynecol. Endocrinol. 1998. -№12 (Suppl.2). •

300. Griffin, F., Mullinax, P. Augmentation of macrophage complement receptor function in vitro III C3b receptors that promote phagocytosis migrate with the plane of macrophage plasma membrane // J; exp., Med. - 1981. — V. 154, №2.-P. 291-305.

301. Gusdon, P.J. Jr., Heise, E.R., Herbst, G.A. Studies of Lymphocytes Populations in Pre-eclamsia-eclampsia // Amer. J. Obstet. Gynec. — 1977.— Vol. 129, №3.-P. 225-259.

302. Haas, G.G., Kubota, K., Quebbeman, J.F. Circulating antisperm anti— bodies in recurrently aborting women // FertIL-8-8 sterIL-8-8. 1986. - Vol.45-». №1/2. -P. 209-215.

303. Haney, A., Hanwerger, S., Weinberg, J; // FertIL-8-8 SterIL-8-8.1984. Vol. 42. - P. 935-940.

304. Harroti^ N. The frequency of macroprolactinaemia in pregnant womar3i and the- geterogenesis of its etiology // J:Clin.Endocrinol.Metabol. 1996; №81.-P. 586-690. !

305. Heng Tang, Ian Jones. An intrapartum giant cervical polyp // Journal! of the New Zeakand Medical Association. 2004. Vol. 117.

306. HIL-8-81; J:A., Falledö; E., Steele, J: Quantitative; transcervical:uterine=culturee in asymptomatic women using an intrauterine // Obstet Gynec. — 1986.-

307. Vol.68, № 5.-P.700--704. i375: HIL-8-81 L.A,, Barbieri; R.L., Anderson, D.J, Immunosuppressive:effects of danazol in vitro // FertIL-8-8. SterIL-8-8. 1987. - Vol.48, № 3-4.-1. P. 414-418. ' ' ■ ,

308. HIL-8-8tbold E.M., Rocht, P.A. Trafficing of MHC class II molecules= in the late secretory pathway // Cur. Opnion in immunol. 2002. - Vol. 14. —— P. 30-35.

309. Hodgkin, P.O., Heath, W.R., Baxter, A.G. The clonal selection theory 50 years since the revolution // Nat. Immunol. 2007. - № 8(10). - P. 1019-1026.

310. Hormonal regulation of apoptosis and the Fas and Fas ligand system in human endometrial cells / J. Song, T. Rutherford, F. Nafitolin, S. Brown e.a. // Mol Hum Reprod. 2002. - Vol.8, № 5. - P. 447-455.

311. Hsich, C-S., de Roos, P., Beers, C. A role for Cathepsin L and Ca-thepsin S in peptide generation for MHC class II presentation // J. Immunol. — 2002.-Vol. 168, №6.-P. 2618-2625.

312. Ignarro, L.J. DissimIL-8-8ar effect of anti-inflammatory drugs on sta-bIL-8-8ity of lysosomes from peritoneal and circulating'leucocytes and liver // Bi-ochem. Pharmacol. 1971. - Vol. 20, № 10. - P. 2847-2860.

313. Ignarro, L.J. Glucocorticosteroid inhibition of nonphagocytic discharge of lysosomal* enzyme from human neutrophIL-8-8s // Arthritis Rheumatol. 1977. -Vol. 20, m i. -P. 73-83.

314. Ignarro, L.J'., Slywka J., Krassikoff N. Inhibition of lysosomal<enzyme release by catecholamines: possible mediation by cyclic 3', 5'-adenosine monophosphate//Life Sci. 1971.-Part 1, Vol. 10, №-22. — P. 1309-1315.

315. Imidazoline drugs stabIL-8-8ize lysosome and inhibit oxidative cytotoxicity in astrocytes / S-H. Choi, D-H. Choi, J-J.Lee e.a. // Free radical boIL-8-8. Medic. 2002. - Vol. 32, № 5. - P. 394-405.

316. Immunoproteins in the endometrium: clinical correlates of the presence of complement fractions C3< and G4 / D. Bartosik, J: Damjanov, Ph. Richard e.a. // FertIL-8-8. SterIL-8-8. 1986. - Vol.4 6. - P. 796-800.

317. Immunoproteins in the endometrium: clinical correlates jf the presence of complement fractions C3 and C4 / D. Bartosik, J. Damjanov, R.R. Viscarel-lo e.a. //Amer. J. Obstet. Gynec. 1987. - Vol.156, №1. - P. 11-15.

318. Immynotherapy of primary immunological aborters: rational for the use of pooler cryopreserved purified normal peripheral blood mononuclear cells /

319. J.F. Denegri, M. Altin, P. McConnaclue e.a. I I Amer J. Reprod. Immunol. Microbiol. 1986. - Vol. 12, № 3 - P. 65-69.

320. Inter 177-dependens between neuroendocrine programming and the generation of immune recognition in ontogeny / W. Pierpaolis, H.G. Kopp, J. Muller, Mt Keller// Cell. Immunnol. - 1977 - Vol.29. - P. 16-27.

321. Isolation and, characterization of human lysosomal membrane glycoprotein's, h-lamp-1 and h-lamp-2 / S.R. Carlsson, J. Roth, F.PIL-8-81er e.a. // J. biol. chem. 1988. - Vol. 263. - P. 18911-18919.

322. Jadote, M., Andrianaivo, F., Dubois, F. Effect of methylcyclodextrin on lysosomes // Eur. J. biochem. 2001. - Vol'. 268. - P. 1392-1399.

323. Jenkins, D:M., Foley, M.E., Moricol, E.P. Production of Fibrinolytic Enzymes by Macrophages on Intrauterine contraceptive Divices // Brit J. Obstet gynaec. 1978 - Vol. 85, №7. - P. 551-556.

324. Jones, R.K., Searle, R.F., Stewart, J.A. Apoptosis, bcl-2 expression, and proliferative activity in human endometrial stroma and endometrial granulated' lymphocytes // Biol. Reprod. 1998. - № 58. - P. 995-1002.

325. Judith, F., John, I., Gallm, M.D. Neutrophyl granules in helth and disease // Allerg. Glin. Immunol. 1986. - V. 77(5). - P. 653.

326. Karhut, G. // Gynak Rdsch. 1984. - Bd.24, Suppl.3. - P. 17-24.

327. Kaufman, A.E., Goldfine, H., Narayan, O. Physical studies on the membranes and lipids of plasmogen deficient megasphaera elsdenii // Chem. Phys. Lipids. - 1990. - Vol. 55. - P. 41-48.

328. Kaufmann, S.H. Immunology's foundation: the 100-year anniversary of the Nobel Prize to Paul Ehrlich and Elie Metchnikoff // Nature Immunology. -2008.-№9. -P. 7.

329. Kenfer, W., Scott, J. Clinical Evaluational Appraisal of Patients Following Long-Term Contraception // Amer. J. Obstet. Gynec. — 1975.— Vol.122., №4.-P. 446-458.

330. Klein, E. // Autoimmunity in Thyroid Diseases. Stuttgart. - 1979.

331. Klemm, A.N., Young, D., Lloyd, J.B. Effect of polyethyleneimine on endocytosis and lysosome stabIL-8-8ity // Biochem. pharmacol: 1998. Vol.* 56. — P. 41-46.

332. Klentzeris, L.D. The role of endometrium in implantation // Hum Re-prod. 1997. -№ 12. - P. 170-175.

333. Kloetzel, P.M. Antigen processing by the proteosome // Nature Rev. Mol. Cell Biol. -2001. Vol. 2. - P. 179-188.

334. Knight, S., Stagg, A. Antigen presenting cell types // Curr. Opin. Immunol: 1193. - № 5. - P. 374-385.

335. Koenig, G., JibrIL-8-8 D. Acidic glycolipids and the role of ionic bonds in the structure linked latency of lysosomal hydrolase's // Biochem. Bio-phys. Acta. 1962. - Vol: 65. -P. 543-551.

336. Kokawa, K., Shikone, T., Nakano, R. Apoptosis in the human uterine endometrium during the menstrual cycly // Clin Endocrinol Metab. — 1996.— №81.-P. 4144-4147.

337. Larsen, B., Davie, B. En-hancement of the antibacterial property of amniotic gluid by hypethermio // Obstet. Gynec. 1984 - Vol.63, № 3. - P. 425429.

338. Lemmon, S.L., Traub, L.M. Sorting in the endosomal system in yeast and animal cells // Cur. Opnion in Immunol. 2000. - Vol. 12. - P. 457-466.

339. Levamizol in vitro as in vivo alkalmazasa Hodgkin-korban / E. Berenji, M. Kavai, K. Lukacs e.a. // Magy. Rheumatol.- 1981.— Vol. 22, № 4. P. 234-239.

340. Liu, J., Lian, L., Wang, Y. // Contribut Gynec. Obstet. — 1987.-Vol.16.-P. 66-72.

341. Lloyd, J. Cellular transport of lysosomal enzymes- an alternate hypothesis //Biochem. J: 1977. - Vol. 164. - P. 281-282.

342. Lloyd, J.B. Lysosome membrane permeabIL-8-8ity: implications for drug delivery // Adv. Drug Delive Rev. 2000. - Vol. 41, № 2. - P. 189—200.4151. Lloyd, J.B., Forster, S. The lysosome membrane // Trends fc>iol; sci. -1986.-Vol. 11.-P. 365-368.

343. Long-term follow up of Hyperprolactinaemic states / C.Al- Allaami, D. Mugnolo, L.L. Mitelberg e.a. // Gynecol Endocrinol:- 1998. — № 12 (Suppl.2).-P. 103.

344. Lucivero, G., Selvaggi, L, Lannone, A. Analysis of mononxiclear cell subsets in pregnancis with intrauterine growth retardation. Evidence of oihronic B-lymphocyte activation // J.Perinat.Med. 1983. - Vol. 11, № 4. - P. 213—^ 17

345. Lucy, J.A. Lysosomal membranes // Lysosomes in Biolog^y anc* thology / eds. J.T. Dingle, H.B: Fell. Amsterdam-London-North; Holland Publ. Co., 1969.-P. 313-341.

346. Lucy, J.A., Dingle, J.T. Fat-solumble vitamins and biological membranes // Nature. 1964. - Vol. 204, № 4954. - P. 156-160.

347. Luftl, M., Neisius, U., Schell, H. Pseudosarcomatous variant: of genital fibroepithelial stromal polyp in a pregnancy // Journal der Deutschen Deixmatologi-shen Geswllschaft. 2004. - Bd 2 (7). - P. 600-602.

348. Luo X., Xu J., Chegini N. Gonadotropin releasinghormocteanalogue

349. GnRHa) alters the expression and activation of Smad in human endorx^-etrial and stromal1 cells // Reprod. Biol. Endocrinol. 2003. - № 16 (1). - P. 125.

350. Lutz, M.B., Assmann, C.U., Girolomoni, G., Rcciardi-Castagnoli, P. Different cytokines regulate antigen uptake and presentation of a precursor dendritic cell line // Eur. J. Immunol. 1996. - № 26. - P. 586-594.

351. Marino, L., Montoli;,P.',Berreta: IUDe ifézioniv ginecologishe //Minerva ginecol.-1987.-Vol. 39* №1-2:-P:4M5v

352. Marzella,L., Giaumann; H:: Biogenesis^ Translocations lysosomal enzymes // Internationa! review ofExperimentalPathology. (Orlando), 1983.-Vol.25.-P. 239-279.

353. Mayhan WIL-8-81ian G. Leukocyteadverence contributesto disruption of the blood-brain barrier during activation of mast cells // G: Braihv Res. -2000. Vol. 869, № 1-2. - P. 112-120.

354. Mclntyre, J.A., Faulk, W.P; // Amer. J. Reprod. Immunol. Microbiol. -1986.-Vol.10, №3.-P. 121-126.

355. Meek, S;C., HodgeD:D; e:a: Autoimmunity ininfentIL-8-8e; patients^ with endbmetriosis // Amer. J; Obstet: Gynec. 1988. - Vol. 158, № 6. - P. 13651373.

356. Mellman, L, Turley,.SJ., Steinman; R.M. Antigen processing for amateurs and professionals // Trends in cellibioll- 1998. Vol. 10. - P. 231-237.

357. Menge, A.C., Beer, N.E. // FertIL-8-8. SterIL-8-8. 1985. - Vol.43. -№5/6.-P. 693-695.

358. Michelakakis, H., Danpure, H.J. The effecy of cytochalasin B on the release of lysosomal enzymes and intra-lysosomaly-stored polywinyl-pirrolidone in the isolatedperfused rat liver // Biochem. Pharmacol. 1984. - Vol.33., № 13. -P. 2047-2055.

359. Mishell, D. Current status of contraceptive sterouds anB the IUD // Clin. Obstet. Gynec. 1974. - Volt 17., № 1. - P. 35-51.

360. Miyagawa, F., Tanaka, Y., Yamashitha, S., Minato, N. Essential requirement of antigen presentation by monocyte lineage cells for the activation'of primary human yST cells by aminobisphosphonate antigen // J. immunol. 2001. — Vol. 166.-P. 5508-5514.

361. Moley, K., Schreiber, Y.R. Ovarian follicular growth, ovulation and atresia. Endocrine, paracrine and autocrine regulation //Adv.Exp.Med. Biol. -1995.-Vol.377.-P: 103-119.

362. Moore, T., Sharman, J., Stanton, M., Dingl, J. Nutrición and lysosomal activity. The influence of vitamin E deficiency and its duration on the stabIL-8-8ity of lysosomes in the kidneys of rats // Biochem. J. 1967. - Vol. 103, № 3. -P. 923-928.

363. Mortimore, G.T., Poso, A.R. Lysosomal pathways in hepatic protein degradation: regulatore role of amine acids // Fed. Proc. 1984. - Vol.43, № 5. -P.1289-1295.

364. Nakanishi, M., Goto, K, Inhibitory effects by anti-inflammatory drugs on enzyme release from rabbit polymorphonuclear leucocyte lysosomes // Biochem. Pharmacol. 1975. - Vol. 24, № 3. - P. 421-424.

365. Neefies, J., Momburg, F. Cell biology of antigen presentation // Curr. Opin. Immunol. 1993. № 5. - P. 27-39.

366. Newton, I. A collaborative study of the progesteroneintruterine device (Progestasert) // Contracept. 1979. Vol. 20, № 10. - P. 575-589.

367. Niva, K., Tanaka, R., Marase, H. Two lysosomal membrane LGP85 and LGP107, are delivered to late endosomes/lysosomes through. intracellular routes after exiting from the trans Goldi network // BBRC. -Vol. 301.-P. 833-840.-^proteins,different — 2003.

368. Ochler, M.K., Rees, M.C., Bicknell, R. Steroids and* endorcD Curr Med Chem. 2000: - Vol.7, № 5. p. 543-560.

369. O'Connor; Holmann, D., Wood, J. Declining fecundity and aging in natural.fertIE-8-8ity population!// Maturitas.- 1998. -Vol.30.— 136.

370. O'Flaherty, J.T., Ward, P:A. Chemotactic factors andthe nex. 8-8 // Semin. Hematol. 1979. - № 16. - P. 163-174:

371. Ohwada, M:, Suzuki, M., Hironaka, M., Sato, I. Neuroendocxracyglycerols with phosphatidylcholine vesicles as studied by differential-calorimetry and fluorescence probe depolarization // Boichemistry. — Vol. 27.-P. 9030-9036.

372. Omodeo-Sale, F., Lindi, C., Palestini, P. Role of phosphatic3b=-ylethanolin-membranes. Effect on membrane fluidity, tolerance to ethanol, and' aLr«==^t:ivity ofmembrane bound enzymes // Biochemistry. - 1991. - Vol. 30. - P. 247V—--2482.i

373. Ortiz, A., VTL-8-81alain J., Gomez Fernandez J.C. Interact=on of di-¡scanning 1988. sera' on1. Tjxxiunol. —

374. Phagocytosis and"kIL-8-81ing'of bacteria* by professional phagocytes and dendritic cells / M. Nagl, L. Kacani, Bf. Mullauer; E. Lemberger, H. Stoiber, G.Sprinzl, H.Schennach, Dierich // Clin, and Diagn. Lab.; Immunol: 2002.— Vol.9, №6. -P. 1165-1168.

375. Phospholipase Ai from bovine thyroids lysosomes / M.De Wolf, H: J.HIL-8-8derson; A.Lagron, W. Dierick // Arch. Intern. Physiol, et Biochem: 1977. Vol: 85, № 5. p. 969-971. 5

376. Pierre, P., Mellman, I. Exploring the mechanisms of antigen processing by cell fractionation // Current opnion in immunol. 1998. - Vol. 10. — P.145-153.

377. Pontremoli, S., Melloni, E., Salomino, F. Interaction of rabbit liver ca-thepsin M and fructose 1, 6-bisphosphatase converting enzyme with their endogenous inhibitors // Arch. Biochem. Biophys. 1984. - Vol: 228, № 2. - P: 460464.

378. Pshezhetsky A.V., Achmarina M: Lysosomal multienzyme complex: biochemistry, genetics, and molecular pathophysiology // Progress in Nucleic Acid Research and Molec. biol. 2001. - Vol. 69. - P: 81-114:

379. Reciprocal regulating mechanism between lysosomal esterase's: inhibition of arylsulphatase and phosphatase / L. Bolognani, T. Suman, N. Ripamonti, A. GuIL-8-8iani // Internal. Biochem. -1982. -Vol.4. P. 243-253.

380. Reeves, J.P. The mechanism of lysosomal acidication. // Lysosczr»:ocies in Biology and Pathology / eds. J.T. Dingle, R.T. Dean. North Holland-Ams-fci^rdam, 1984. —Vol;?. -P. 175-199. !

381. Regulation of Fas ligand expression by estradiol and progeste^zzni-one in human endometrium / B. Selam, U.A. Kayisli, N. Muljaim, A. Ariel// Re prod.-2001.-№ 65.-P. 979-985. j

382. Robey, E., Allison, J. T-cell activation: integration of signalsantigen, receptor andt costimulatory molecules // Immunol! Today:—il "16.-P. 306-310.

383. Saling, E., Mal chus, R., Hoppe, J. Prevention of geta growth tion by ssy-coat transfusions. A ca report // J.perinat. Med.- 1983.— № 5. -P. 255-257. . , r ;

384. Santambrogio, L., Sato, A.K., Carven, G.J. e.a. Extracellular ^=rfirxtigen processing and presentation by immature cells // PNAS 1999: Vol.96, JNS^^ 26. — P. 15056-15061.

385. Santanam, N., Murphy, A.A., Purihasuruihy, S. Macrophages, tion, and endometriosis // Ann NY Acad Sci. 2002: - № 955. - P. 183-19S —

386. Shebaita, M.K., Falimy, M.O. Changes in body composition parameters following the exposure to ionizing radiation // Zbl. Biotehn. Tak. Univ. Edvar-da Kardeljy, Ljubljana. 1981, № 38. P. 191-208.

387. Shigeoka, A.O., Hall, R.T., Hemming, V.G. Role of antibody and complement in opsonisation of group B streptococci // Infect. Immun. — 1978. -Vol. 21.-P. 34-40. ;

388. Shoer, J.K., Galegos, A.M., Mcintosh, A.L. Lysosomal membrane cholesterol dynamics // Biochemistry. 2000. - Vol. 39, № 26. - P. 7662-7677.

389. Singer, S.J., Nicolson, G.L. The fluid mosaic model of structure oficell membranes. Cell membranes are viewed astwo-dimensional solutions of oriented, globular proteins and lipids // Science. 1972.- Vol. 175, № 4023.-P. 720-731.

390. Smith, H. Microbial surface in relation to pathogenecity // Bact. Rev. 1977. - Vol. 41, № 2. - P. 475-500. :

391. Smith, R.J. Phagocytic release of lysosomal enzymes from guinea pig neutrophIL-8-8s-regulation by corticosteroids, autonomic neurohormones and cyclic nucleotides // Biochem. Pharmacol. 1977. - Vol: 26; № 21. - P. 2001-2009.

392. Spatial control of coated pit dynamics in living cells / I. Gaidarov, F. Santini, R.A. Warren, J.H. Keen // Nature cell biol. 1999. - Vok 1, № 1. -P. 1-7. j

393. Stinchcombe, J.C., Griffiths, G.M: Regulated, secretion, from' hemopoietic cells. // J. cell biol: 1999. - Vol: 147. - P. 1-6: :

394. Strobl, H., Knapp, W. TGF-beta 1 regulation of dendriticcells // Microbes Infect. 1999. - Vol.1. - P.1283-1290.

395. Stroking M.L., Sergeeva, M.G., Mevkh, A.T. Difference in- the uptake$of low and high concentrations of arachidonic acide into murine peritoneal macrophages // Vest. Moskovsk. University. 2000: - Vol. 41, №6:- P. 91-94.

396. Studies on monocytes in inllammatory bowel disease: factors influencing monocyte lysosomal enzyme activity / A.S. Mee, L. Nuttal, B. Potter,f

397. D. Jewell // Clin. Immunol. 1980. - Vol.39, № 3. - P. 785-791.

398. Suriko, N. e.a. Diagnostica isteroscopica in cors dimetroragia // Minerva ginecol. 1985. - Vol.37, № 9. - P. 519-521.

399. Suss, G., Shortman, K. A subclass of dendritic cells kIL-8-81s CD4T cells via Fas/Fas-ligand-induced apoptosis // J. Exp. Med. 1996.- Vol.183.-P. 1789-1796.

400. Szabolcs P. e.a. Dendritic cells and macrophages can mature inden-pendently from a human bone marrow-derived, post-colony-forming unit intermediate // Blood. 1996. - № 87. - P: 4520-4530.

401. Szego, C. Lysosomal membrane stabIL-8-8ization and antiestrogen action in specific hormonal target cells // Gynecol. Investig. — '1972. Vol; 3, №1— 4; - P. 63-95.

402. Toder, V., Nebel, L., Erland, H. Studies of natural kIL-8-81er cells in pregnancy II. The immunoregulatory effect of pregnancy substancy // J.clin.lab. Immunol. 1984. - Vol.14. - P. 129-133.

403. Traynos, J.R., Authi, K.S. Phospholipase A2 activity of lysosomal origin secreted by polymorphonuclear leukocytes during phagocytosis or on treatment with calcium // Biochim. Et Biophys. Acta. 1981. - Vol. 665, № 3*. - P. 571-577.

404. Two distict proteolytic processes in the generation of major histocom-patibIL-8-8ity complex class I— presented peptide / A. Craiu, T. Akopian, A. Goldberg, K.L. Rock // PNAS. 1997. - Vol. 94, № 9. - P.' 10850-10855.

405. Unander, A.M., Lindholm, A. // Amer. J. Obstet. Gynec.- 1986.-Vol.l54,№3.-P. 516-520.

406. VAMP- 7 mediates vesicular transport from endosomes to lyso-somes/ R.J.Advani, B.Yang, R.Prekers e.a. // J. Cell Biol. 1999.- Vol. 146, №4.-P. 765-776.

407. Van Dijk, W.C., Verbrugh, H.A, Peters, R.R. Escherichia coli K Antigen in relation to serum-induced lyses and phagocytosis // J. Med. Microbiol. -1979. -№ 12. -P. 123-130.

408. Van Kerknof, P., Alves dos Santos, C.M., Sachse, M. Proteasome inthibitors block a late step in lysosomal transport of selected membrane but not soluble proteins // J. of mol. biol. cell. 2001. - Vol. 12, № 8. - P. 2556-2566.

409. Van Kerknof, P., Strous, GJ. The ubiqutine-proteosome pathway regulates lysosomal degradation of the growth hormone receptor and its ligand // Bi-ochem. Soc. Trans. 2001. - Vol. 29, № 4: - P. 488-493.

410. Vazquez-Escobosa, C, Perez-Medina, R., Comez-Esterada, H. // Obstet. and Gynec. -1983.- Vol.62, № 1. p. 45-48. .

411. Vernoef, J., Peterson, P.K., Quice, P.G. Human polymorphonuclear leukocyte receptors for staphylococcal opsonins // Immunology. — 1977. — № 33. — P. 231-239. !

412. VIL-8-81adangos J.A. Presentation of antigents by MHC class II molecules: getting the most out of them // Mol. immunol. 2001! - Volt, 38, № 5. - P. 329-346.

413. Waite, M., Griffin, H., Franson, R. The phospholipases A of lysofsomes. // Lysosomes kb Biology and Pathology / eds. J.T. Dingle, R.T. Dean. -Amsterdam, North Holland. Publ. Co., 1976. P. 253-305.

414. Wallet, M.A., Sen, P., Tisch, R. // Clin.MediRes. 2005.- V.3, №3.-P. 166-175.

415. Warhurst, D.S., Craig, J.C., Adagu, I.S. Lysosomes and drug resistance in malaria // Lancet. 2002. - Vol. 360. - P: 1527-1529.j

416. Wattiaux, R., Jadot, M., Wamier-Pirotte M-T. Cationic lipids desta-bIL-8-8ize lysosomal membrane in1 vitro // FEBS Letters- 1997.- Vol. 417, №2. -P. 199-202.

417. Wegmann, T.G. // Immunol Lett. 1988. - Vol.17, № 4. p. 297302.

418. Weissman, G. Corticosteroids and membrane stabIL-8-8ization // Circulation. 1976. - Vol. 53, № 3. - P. 171-172.t

419. Weissman, G., Dingle, J. Release of lysosomal protease by ultravi-oletbirradiation and inhibition by hydrocortisone // Exptl. Cell. Res. — 1961. —

420. Vol. 25, № 1.-P. 207-210. ;I

421. Weissman, G., Fell, H. The effect of hydrocortisone on the response of fetal rat skin in culture to ultraviolet irradiation // Exptl. Med. — 1962. -Vol. 116, №3.- P. 365-380.

422. Wells, W., Collins, C. Phosphorylation of lysosomal membrane components as a possibly regulatory mechanism // Lysosomes in Biology and Pathology / eds. J. Dingle, R. Dean, W. Sly. Amsterdam, 1984. - Vol. 7. - P. 119-141.

423. White, F.A., Kent, J.R. Immunosuppression by sex steroid hormones // Clin. Exp. Immunol. 1977. - Vol.27, № 3. - P. 407-415.i

424. WHO manual for standardized- investigation and diagnosis of the in-fertIL-8-8e couples // WHO chron. 1993. - Vol. 39, № 2. - P. 42-48.

425. WIL-8-8d R., Shivers; C. // Amer. J. reprod. Immnunol. Microbiol. -1985.-Vol.8-P. 84-86.

426. WIL-8-81iam M. Leukocyte adherence Contributes to disruption of the blood-brain, barrier during activation of mast cells // G. Brain Res. — 2000. -Vol.869, № 1-2. P. 112-120. :

427. Winkelstein, J. A., Shin, H.S. The role of immunoglobulin in the for its specificity and lack of requirement for the Fc portion of the molecule // J. Immunol.-1974.-№ 112.-P. 1635-1642.

428. Yamashita, H., Otsuki, Y., Ito, Y. Fas ligand? Fas antigen and Bcl-2 expression in human endometrium during the menstrual cycle // Mol Hum Re-prod. 1999. - Vol.5, № 4. - P. 358-364/5

429. York, I.A., Rock, K.L. Antigen processing and presentation by the class I major histocompatibIL-8-8ity complex // Annu. Rev: Immunol. — 1996. -Vol. 14.

430. Yoshida A. e.a. INF-y induces IL-8-8-12 mRNA expression by a murine macrophage cell line J.774 // Biochem. Biophys. Res. Comm. 1994. -№ 198.-P. 857-861.

431. Yuan, X.V., Wei, Li, Brunk, U.T. Lysosomal destabIL-8-8ization during macrophage damage induced by cholesterol oxidation products // Free radical boIL-8-8. and Medic. 2000. -Vol. 28, № 2. - P. 208-218.

432. Zhang, G-J., Liu, H-W., Yang, L. Influence of membrane physical state on the lysosomal proton permeabIL-8-8ity // J. Membrane Biol. 2000. -Vol. 175.-P. 53-62.

433. Zschiesche, W., Fahlbusch, B., Schumann, I. Die wirkung von lym-phokinen auf makrophagen // Ergebn. Exp. Med. 1979. - Bd. 3 3, № 1. - P. 8793.