Изменения морфофункционального состояния кожи больных псориазом под воздействием эксимерного лазера тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.11, кандидат медицинских наук Василевская, Ева Александровна

• Василевская, Ева Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Василевская, Ева Александровна

Введение. Актуальность проблемы

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Классификация и клиническая характеристика псориаза

1.2. Эпидемиология и этиология псориаза

1.3. Изменения морфофункционального состояния кожи у больных псориазом

1.3.1. Нарушение динамического равновесия структурных процессов в эпидермисе при псориазе

1.3.2. Иммунное воспаление кожи при псориазе

1.3.3. Нейрогуморальные нарушения при псориазе

1.3.4. Нарушения липидного обмена при псориазе

1.3.5. Патоморфология кожи при псориазе

1.4. Основные принципы лечения псориаза

1.4.1. Методы системной и наружной терапии псориаза

1.4.2. Фототерапия псориаза

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика пациентов, включенных в исследование

2.2. Дизайн исследования

2.3. Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование

2.4. Лабораторные и инструментальные методы исследования

2.4.1. Клинический анализ крови

2.4.2. Биохимический анализ сыворотки крови

2.4.3. Определение сывороточных уровней цитокинов

2.4.4. Оценка степени пигментации методом мексаметрии

2.4.5. Электронная микроскопия очагов псориаза

2.4.6. Определение соотношения индуцирующих и блокирующих апоптоз клеток кожи белков в очагах псориаза

2.4.7. Ультразвуковое исследование очагов псориаза

2.5. Общая характеристика метода фототерапии УФ ЭЛ

2.5.1. Техническое оснащение метода

2.5.2. Алгоритм фототерапии ЭЛ МЛ

2.5.3. Метод терапии контрольной группы пациентов

2.6. Методы статистической обработки данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клиническая эффективность фототерапии псориаза УФ ЭЛ

3.2. Динамика степени пигментации в очагах псориаза под воздействием УФ ЭЛ МЛ

3.3. Оценка динамики гемограммы и биохимических показателей крови больных псориазом

3.3.1. Результаты клинического исследования крови

3.3.2. Результаты биохимического исследования крови

3.4. Оценка динамики цитокинового статуса сыворотки крови

3.5. Изучение состояния апоптоза в коже у больных псориазом под воздействием УФ ЭЛ МЛ

3.6. Изучение ультраструктурных особенностей в очагах псориаза и их динамики в ходе фототерапии УФ ЭЛ МЛ

3.7. Оценка влияния фототерапии псориаза УФ ЭЛ методом ультразвукового сканирования

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Изменения морфофункционального состояния кожи больных псориазом под воздействием эксимерного лазера»

Актуальность проблемы.

Проблема своевременной диагностики и эффективного лечения псориаза имеет важное медико-социальное значение в связи со значительной распространенностью, системным характером клинических проявлений и увеличением числа тяжелых форм заболевания в последнее десятилетие, являющихся причинами снижения качества жизни и утраты трудоспособности больных (Иванов О.Д., 1997; Мордовцев В.Н., 2002; Олисова О.Ю., 2004; Кубанова А.А., 2005; Taylor С et al. 2000).

Несмотря на многочисленные исследования, до сих пор не сложилось однозначного представления об этиологии и патогенезе этого дерматоза. Известно о системном характере псориаза, сопровождающегося нарушением метаболизма и поражением висцеральных органов и систем, в связи с чем многие ученые характеризуют этот дерматоз как «псориатическую болезнь» (Мордовцев В.Н. и соавт., 1992; Фитцпатрик Т. и соавт. 1999; Шилов В.Н., 2001; Коо J. et al. 2004). В многочисленных исследованиях показана ведущая роль в патогенезе псориаза генетически детерминированного нарушения главной функции кожи — кератинизации, обусловленная изменением динамического равновесия структурных процессов в эпидермисе - пролиферации, дифференцировки и программируемой клеточной гибели кератиноцитов, сопряженного с воспалительной реакцией в дерме (Шилов В.Н., 2001; Green С., 2001; Lakshmipathi Т et al, 2003). В последние годы большое внимание уделяется иммунологической концепции развития псориаза (Мордовцев В.Н., 2002; Кубанова А.А., 2005; Пинсон И.Я., 2006; Prinz J., 2000; Kormieli Т., 2004). Выявлены нарушения иммунной регуляции кожи, которые способствуют активации кератиноцитов, лимфоцитов, макрофагов и резидентных клеток дермы, что приводит к выработке ими медиаторов иммунного ответа и воспаления, усиливающих пролиферацию неполноценных кератиноцитов и стимулирующих развитие характерных для псориаза воспалительных изменений в коже (Кунгуров Н.В., 2002; Курдина М.И., 2004; Пинсон И.Я., 2006; Gottlieb S., 2003; Honey В., 2004; Kastelian М., 2004). Поэтому, в настоящее время псориаз рассматривается как хроническое мультифакторное заболевание с преимущественным поражением кожи, имеющее аутоиммунный компонент и развивающееся вследствие неадекватной активации клеточного звена иммунитета, вызывающей воспалительный процесс с Th-1 цитокиновым профилем (Krueger J., 2005).

До настоящего времени не существует единого подхода к лечению псориатической болезни (Короткий Н.Г., 1998; Владимиров В.В., 2002;

Олисова О.Ю., 2004; Ferretti G., 2003; Gudjonsson J., 2004). Современные методы терапии направлены на достижение ремиссии, удлинение ее сроков, сокращение частоты рецидивов и избежание осложнений псориаза. Широко используются системные и местные препараты, обладающие противовоспалительным и антипролиферативным действиями: кортикостероиды, цитостатики, иммунномодуляторы (Скрипкин Ю.П.,

1993; Молочков В.А., 1999; Коо J. et al. 2004). Одним из эффективных методов лечения кожных проявлений псориаза традиционно считается фототерапия (Мордовцев В.Н., 2002; Перламутров Ю.Н., Ольховская К.Б.,

2006; Фитцпатрик Т. и соавт. 1999; Green С. et al, 1998; Spencer J. et al,

2004). В последние годы появился новый вид ультрафиолетовой терапии с использованием излучения эксимерного ксенон-хлоридного (ХеС1) лазера

ЭЛ) с длиной волны 308 нм. Рядом авторов продемонстрирована возможность влиять на патологически измененную пролиферацию кератиноцитов сфокусировано, исключая потенциально вредное облучение здоровой кожи (Олисова О.Ю., 2004; Пинсон И.Я., 2005; Кузьмина Т.С.,

2006; Прошутинская Д.В., 2006; Волнухин В.А., 2006; Asawanonda Р.,

Anderson R.R., Chang Y., 2000; Taneja A., 2003). В отечественной и зарубежной литературе появились данные о высокой терапевтической эффективности при использовании эксимерного лазера в лечении как 6 обычного (вульгарного) псориаза, так и ладоно-подошвенного, обычно трудно поддающегося традиционным методам терапии (Олисова 0.ю.,2004; Пинсон И.Я., 2005; Дворянкова Б., Корсунская И.М., 2006; Asawanonda Р., 2000; Feldmann S., 2001; Housman Т. et al, 2002). Несмотря на это, до сих пор не выработаны терапевтические подходы в применении данного вида фототерапии с учетом типа, формы и локализации псориаза. В литературе отсутствуют сведения об ультраструктурных изменениях в популяции кератиноцитов и лимфоцитов, а также в других клетках эпидермиса, происходящих под влиянием монохромного когерентного лазерного излучения в диапазоне 308 нм. Не исследовалась динамика морфофункционального состояния очагов псориаза в ходе фототерапии при помощи ультразвукового дермасканирования. В литературе имеются единичные сведения, касающиеся апоптотической активности клеток у больных псориазом (Корсунская И.М., Пирузян A.JL, 2006; Wylli А., 1987; Victor F., 2002) Однако, результатов исследования соотношения факторов апоптоза bax/bcl-2, регулирующих динамическое равновесие структурных процессов в коже больных псориазом и его динамики на фоне фототерапии с использованием эксимерного лазера обнаружить не удалось.

Выяснение характера изменений морфофункционального состояния кожи у больных псориазом на фоне терапии с использованием эксимерного ксенон-хлоридного лазера с длиной волны 308 нм и разработка параметров ее интенсивности представляет существенный научно-практический интерес и является необходимым условием для понимания патогенеза этого заболевания, поиска путей его успешной терапии и профилактики. Цель и задачи исследования. Изучить влияние фототерапии с использованием ультрафиолетового эксимерного ксенон-хлоридного лазера с длиной волны 308 нм на морфофункциональное состояние кожи у больных псориазом.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Оценить особенности клинического течения псориаза на фоне фототерапии с использованием УФ ЭЛ и изучить ее отдаленные результаты.

2. Показать безопасность курсового лечения псориаза с применением УФ ЭЛ путем оценки клинических и лабораторных данных, а также катамнестического наблюдения пациентов в течение 3-х лет.

3. Изучить характер морфологических изменений в коже больных псориазом на фоне фототерапии УФ ЭЛ при помощи электронной микроскопии и ультразвукового исследования очагов заболевания.

4. Выяснить характер изменений иммунологического статуса и факторов апоптоза, регулирующих динамическое равновесие структурных процессов в коже больных псориазом на фоне фототерапии УФ ЭЛ.

5. Разработать рациональные терапевтические подходы у больных псориазом с использованием УФ ЭЛ с учетом морфофункциональных особенностей различных участков кожного покрова.

Научная новизна:

Впервые применен ультразвуковой метод исследования кожи у больных псориазом для изучения ультраструктурных изменений в очагах заболевания на фоне фототерапии УФ ЭЛ и выявлены динамические различия при проводимой терапии в зависимости от морфофункциональных особенностей очагов псориаза различной локализации и формы заболевания.

Впервые проведено электронно-микроскопическое исследование биоптатов для оценки патоморфологии кожи в очагах псориаза под влиянием лазерного излучения с длиной волны 308 нм. При этом отмечено нормализующее действие МКУС на динамическое равновесие структурных процессов в эпидермисе при псориазе.

Впервые изучено в динамике соотношение индуцирующих и блокирующих апоптоз белков bax/bcl-2 в участках пораженной кожи у 8 больных псориазом на фоне лечения топическими кортикостероидными препаратами и УФ ЭЛ и установлено, что монохромное когерентное излучение в диапазоне 308 нм вызывает более выраженную активацию процессов апоптоза клеток эпидермиса, в сравнении со стандартной топической кортикостероидной терапией.

Практическая значимость работы. Решаемая в исследовании проблема является научным обоснованием перспективного метода лечения псориаза. С помощью клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования показана терапевтическая эффективность и безопасность использования в фототерапии псориаза монохромного когерентного лазерного света диапазоне 308 нм. Прикладное значение полученных результатов состоит в разработке терапевтических подходов в фототерапии псориаза с применением отечественного УФ ЭЛ МЛ-308 для использования в практическом здравоохранении. Важным в практическом отношении является изученная в исследовании возможность , применения неинвазивного метода ультразвуковой диагностики для изучения кожи и ее придатков, а также для оценки эффективности аппаратной и медикаментозной терапии дерматозов. Установленные в работе сведения о закономерностях и механизмах влияния излучения эксимерного лазера с длиной волны 308 нм на морфофункциональное состояние кожи больных псориазом могут быть использованы в лекционных курсах на кафедрах кожных и венерических болезней, а также в соответствующих пособиях и руководствах.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Клиническое и катамнестическое наблюдение пациентов после проведения фототерапии псориаза с применением УФ ЭЛ МЛ-308 показало высокую эффективность и безопасность метода.

2. Разработанный метод фототерапии псориаза с применением УФ ЭЛ МЛ-308 приводит к ультраструктурным изменениям в очагах псориаза, отмеченным при ультразвуковом дермасканировании и электронной микроскопии.

3. Эффективность фототерапии УФ ЭЛ обусловлена участием иммунных механизмов, выражающимся изменением уровней цитокинов IL-2, IL-6, IL-8, TNF-a и интерферона y-INF в сыворотке периферической крови у больных псориазом.

4. Монохромный когерентный свет с длиной волны 308 нм, генерируемый УФ ЭЛ, оказывает апоптотическое действие на клетки кожи, способствующее регуляции клеточной кинетики в эпидермисе и восстановлению динамического равновесия пролиферативных процессов в очагах псориаза.

Внедрение результатов работы в практическое здравоохранение: Результаты работы внедрены в практику в клинических базах Лаборатории по изучению репаративных процессов в коже НИИ молекулярной медицины ММА им. И.М.Сеченова, Кафедре кожных и венерических болезней ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова, ГНЦ Лазерной медицины МЗ РФ.

Апробация диссертации:

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции ГНЦ Лазерной медицины Минздравсоцразвития РФ (Москва, 2005); V Научно-практической конференции «Социально-значимые заболевания в дерматовенерологии. Диагностика, терапия, профилактика» (Москва, 2005); VI научно-практической конференции «Социально значимые заболевания в дерматовенерологии. Диагностика, терапия, профилактика» (Москва, 2006); V Международном конгрессе «Kosmetik international» (Москва, 2006); IV Научно-практической конференции МГМСУ памяти А.Л.Машкиллейсона (Москва, 2006); VI Международном конгрессе «Kosmetik international Expo» (Москва, 2007) и на I Форуме Национального Альянса Дерматологов и Косметологов (Ростов-на-Дону, 2007).

Апробация работы состоялась на совместной научно-практической конференции Лаборатории по изучению репаративных процессов в коже НИИ молекулярной медицины ММА им. И.М.Сеченова и Кафедры кожных и венерических болезней ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова. Публикации:

По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ. Структура и объем диссертации:

Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, шести глав собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, содержащего 62 отечественных и 117 иностранных источников. Работа иллюстрирована 3 схемами, 11 рисунками, 23 таблицами и 30 фотографиями.

Заключение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Василевская, Ева Александровна

выводы.

1. Разработанный метод фототерапии псориаза с использованием отечественного ультрафиолетового эксимерного лазера МЛ-308 позволил добиться клинической ремиссии и значительного улучшения у 89,9% больных, а также увеличения межрецидивного периода на 3 месяца у 82% больных в сравнении с контрольной группой исследования.

2. Комплексное исследование гемограммы, основных показателей метаболизма, а также клиническое и катамнестическое наблюдение показало безопасность фототерапии псориаза УФ ЭЛ.

3. Под влиянием фототерапии псориаза УФ ЭЛ наблюдается уменьшение количества Т-лимфоцитов, клеток Лангерганса и появление признаков дифференцировки кератиноцитов, выявленное при электронной микроскопии. Ультразвуковое исследование показало изменения эхоплотности структур эпидермиса и дермы, свидетельствующие о восстановлении морфофункционального состояния кожи в очагах поражения под влиянием излучения УФ ЭЛ.

4. Лазерное излучение в диапазоне 308 нм оказывает системное иммуномодулирующее действие, заключающееся в снижении с тенденцией к нормализации уровней IL-2, y-INF, TNF-a и нормализации IL-6, IL-8 в сыворотке крови больных псориазом.

5. На фоне фототерапии УФ ЭЛ происходит изменение соотношения белков-маркеров апоптоза bax/bcl-2, что свидетельствует о более выраженной активации процессов апоптоза в очагах псориаза под воздействием монохромного когерентного лазерного света с длиной волны 308 нм, в сравнении с топической кортикостероидной терапией.

6. Метод ультразвукового дермасканирования позволяет индивидуализировать терапию псориаза, определить параметры излучения УФ ЭЛ в зависимости от регионарных особенностей кожи при различной локализации псориаза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Фототерапия УФ ЭЛ МЛ-308 показана для лечения больных ограниченным вульгарным, экссудативным и ладонно-подошвенным псориазом с площадью поражения кожи не более 40%.

2. Фототерапия УФ ЭЛ МЛ-308 может проводиться в виде монотерапии или в комбинации с системным и топическим медикаментозным лечением.

3. При использовании УФ ЭЛ МЛ-308 для фототерапии псориаза целесообразно использовать следующие технические характеристики прибора: максимальная энергия в импульсе - 7мДж, максимальная величина светового пятна - 3,14см2, длительность импульса - 30нс, частота 70Гц, техника последовательного «наложения кругов» с исключением перехлестывания.

4. Лечение рекомендуется проводить курсом из 6-15 процедур, через день, до достижения положительного клинического эффекта. При выборе параметров интенсивности УФ ЭЛ следует учитывать фототип кожи пациента и регионарные особенности кожи в зависимости от локализации и формы заболевания.

5. Для оценки эффективности и безопасности фототерапии УФ ЭЛ МЛ-308 целесообразно использовать индекс PASI, исследование гемограммы и основных показателей метаболизма, мексаметрию, а также проводить катамнестическое наблюдение за пациентами.

6. Фототерапия УФ ЭЛ противопоказана пациентам с указаниями в анамнезе на фототоксические реакции и повышенную фоточувствительность, онкологические заболевания, заболевания крови с нарушением свертываемости, беременность и проведение других методов фототерапии в течение последних 6 месяцев.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Василевская, Ева Александровна, 2007 год

1. Адаскевич В.П., Мяделец О.Д. Функциональная морфология и общая патология кожи. Витебск, 1997.

2. Адаскевич В.П., Мяделец О.Д. Морфофункциональная дерматология. Москва, 2006.

3. Архипенкова А. А. Роль белков острой фазы в характеристике неспецифической реактивности больных псориазом и разработка патогенетической терапии. Автореферат дисс. на соиск. у.с.к.м.н. Москва, 2003.

4. Бабаянц Р.С., Владимиров В.В., Куликова Е.П., Паничкина Г.С. Лечение псориаза методом фотохимиотерапии (ПУВА). Вестник дерматологии и венерологии, 1980,10: 4-7.

5. Баринов Э.Ф., Романенко В.Н., Баринова М.Э. Роль тромбоцитарных факторов в регуляции псориатической воспалительной реакции. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2002; 5: 70-74.

6. Безуглый А.П., Ахмедова Л.Е., Потекаев Н.Н., Шугинина Е.А. Ультразвуковое сканирование кожи в практике врача-дерматокосметолога. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2006, 6: 42-48.

7. Биохимия: Учебник. Под ред. Е.С. Северина. Москва, 2003.

8. Большакова Г.М., Хапилова В.И., Трофимова Л.Я., Материалы к отдаленным результатам лечения больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии. 1990. 5: 10-12.

9. Братухина Г.Д. Прогностическая роль клинико-морфологической оценки воспалительного инфильтрата при псориазе. Автореферат дисс. на соиск. у.с.к.м.н. Новосибирск. 2004.

10. Виноградов А.Б. Морфофункциональное обоснование воздействия лучей лазера на различные тканевые структуры. Автореферат дисс. на соиск. у.с.к.м.н. Челябинск,2004.

11. Владимиров В.В. Современные методы терапии псориаза. Consilium medicum. 2002; т. 4(5).

12. Волнухин В.А. Фотохимиотерапия больных ограниченной склеродермией с учетом изменений структуры кожи, состояния иммунной системы и метаболизма соединительной ткани. Автореферат дисс. на соиск. у.с.док.м.н. Москва, 2004.

13. Гуткин Д.В. Селективная импульсная фототерапия гемангиом кожи. Автореферат дисс. на соиск. у.с.к.м.н. Москва, 2006.

14. Зуев А.В. Дифференцированный подход к выбору физиотерапевтических методов в комплексной терапии больных псориазом и псориатическим артритом (экспериментальное и клинико-лабораторное обоснование). Автореферат дисс. на соиск. у.с.к.м.н. Москва, 2003.

15. Жибурт Е.Б. Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении. Тера Медика Нова. 1996; 3.

16. Киселев В.И., Ляшенко А.А. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. Москва, 2005.

17. Косухин А.Б., Батненова Г.Р. Роль нарушений функции внутренних органов и системного обмена веществ в патогенезе псориаза. Алма-аты, 1996.

18. Короткий Н.Г. Особенности патогенеза и клиники кожных болезней. Учебно-методическое пособие. Москва, 1998.

19. Кошевенко Ю.Н. Кожа человека. Том I. Москва, 2006.

20. Кочергин Н.Г., Новоселов B.C., Белоусова Т.А. Индекс шкалы симптомов в дерматологической практике. Материалы региональной конференции «Актуальные вопросы дерматологии, микологии и ЗППП». Иркутск, 1998.

21. Кубанова А.А., Маркушева Л.И., Фомина Е.Е. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли альфа при различных дерматозах. Иммунология. 1998; 2:47-49.

22. Кубанова А.А., Кисина В.И. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. Москва, 2005.

23. Курдина М.И. Антицитокиновая терапия псориаза — шаг в будущее. Фарматека, 2004, 7(85): 59-65.

24. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. Москва, 2004.

25. Кузьмина Т.С. Эффективность терапии витилиго эксимерным лазером с длиной волны 308 нм с учетом морфо-функционального состояния кожи. Диссертация на соиск. уч.ст.к.м.н., Москва, 2006.

26. Мандель А.Ш. Эффективность лазерной фотохимиотерапии у больных с хроническими дерматозами. Автореферат дисс. на соиск. уч.ст. к.м.н. Москва, 1989.

27. Мари Р., Греннер Д., Мейес П., Годуэлл В. Биохимия человека. Москва, 1993.

28. Мордовцев В.Н., Алиева П.М., Сергеев А.С., Заболевания кожи с наследственным предрасположением. Махачкала,2002.

29. Мордовцев В.Н., Прохоров А.Ю. Мордовцев В.Н. и др. Современные концепции по патогенезу псориаза. Вестник дерматологии, 1987, 7:28-33.

30. Молочков В.А. Наиболее широко используемые препараты в современной терапии псориаза. Российский журнал кожных и венерических болезней, 1999, 4: 80-81.

31. Москвин С.В. Лазерная терапия в дерматологии: витилиго. Москва, 2003.

32. Москвин С.В. Эффективность лазерной терапии. Москва, 2003.

33. Москвин С.В. Физические основы лазерной терапии. Низкоинтенсивная лазерная терапия. Москва, 2000.

34. Немчанинова О.Б. Системные нарушения гомеостаза при псориатической болезни: принципы патогенетической терапии. Автореферат дисс.на соиск. уч.ст. д.м.н. Новосибирск, 2003.

35. Некипелова А.В. Комплексный метод лечения больных псориазом, страдающих нарушениями липидного обмена. Диссертация на соиск. уч.ст. к.м.н., Хабаровск, 1999.

36. Ноздрин В.И., Барашкова С.А., Семченко В.В. Кожа и ее производные. Омск, 2005.

37. Олисова О.Ю. Современные подходы к ведению больных псориазом. Русский медицинский журнал, 2004, т. 12,4(204): 182-185.

38. Олисова О.Ю., Лукашева Н.Н., Пинсон И.Я. Фототерапия с использованием эксимерного лазера (308 нм) в дерматологии. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2005, 5: 48-53.

39. Опарин Р.Б. Оптимизация терапии псориаза у детей по клинико-иммунологическим показателям. Автореферат дисс. на соиск. уч.ст. к.м.н. Москва, 1998.

40. Пальцев М.А., Потекаев Н.Н. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи. Москва, 2004.

41. Панчепшикова Э.С. Селективная импульсная фототерапия приобретенных гиперпигментаций кожи. Диссертация на соиск. уч.ст. к.м.н. Москва, 2005.

42. Перламутров Ю.Н., Ольховская К.Б., Мохова В.И. Фототерапия ограниченных форм псориаза. Материалы IV науч-прак.конф, Москва, 2006, с.83.

43. Пинсон И.Я. Иммунопатологические механизмы псориаза и их коррекция при фототерапии УФБ лучами (308 нм) эксимерным лазером. Диссертация на соиск. уч.ст. д.м.н. Москва, 2006.

44. Ремизов А.Н., Максина А.Г., Потапенко А.Я. Медицинская и биологическая физика. Москва, 2003.

45. Рукша Т.Г., Салмина А.Б. Апоптоз и пролиферация кератиноцитов у больных псориазом с различной давностью заболевания. Клиническая дерматология и венерология, 2003.2:60-63.

46. Самцов А.В., Косинец В.Р. Функциональные особенности интерлейкинов иммунокомпетентных клеток периферической крови и кожи больных псориазом. Журнал дерматовенерологии и косметологии, 1997,2:14-16.

47. Скрипкин Ю.К. Псориаз: лечение и профилактика рецидивов. Терапевтический архив, 1993,10:67-71.

48. Скрипкин Ю.К., Уджуху В.Ю., Короткий Н.Г. и др. К вопросу о клинической эффективности и частоте осложнений при фотохимиотерапии больных хроническими дерматозами. Вестник дерматологии и венерологии. 1983. 2: 8-11.

49. Суворова К.Н. Наследственные заболевания кожи. Алмааты, 1995.

50. Смирнова И.О., Кветной И.М., Князышн И.В., Нейроиммуноэндокринология кожи и молекулярные маркеры ее старения. СПб., 2005.

51. Томас П. Хабиф. Кожные болезни: диагностика и лечение. Пер. с англ. под ред. Кубановой А.А. Москва, 2006.

52. Утц С.Р., Кнушке П., Синичкин Ю.П. Применение неинвазивных методов диагностики в экспериментальной дерматокосметологии. Вестник дерматологии и венерологии. 1997; 1:19-23.

53. Утц С.Р., Синичкин Ю.П. Портативный эритромеланинометр для дерматологии и косметологии. Вестник дерматологии и венерологии.1997;5:9-13.

54. Утц С.Р., Синичкин Ю.П. Оценка степени эритемы и пигментации кожи методом лазерной флюоресцентной спектроскопии. Вестник дерматологии и венерологии. 1996; 3: 17-19.

55. УФ-излучение и кожа: эффекты, проблемы, решения. Сборник статей. Москва, 2004.

56. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К., Полано М., Сюрмонд Д., Дерматология. Москва, 1999.

57. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: учебник. Москва, 2000; 2-е изд., перераб. и доп. Москва, 2002.

58. Цветкова Г.М., Мордовцев В.В., Вавилов A.M., Мордовцев В.Н. Патоморфология болезней кожи: руководство для врачей. Москва, 2003.

59. Шахтмейстер И.Я. Новые аспекты патогенеза и лечения псориаза. Клиническая фармакология и терапия, 1995, 2: 93-94.

60. Шарапова Г.Я., Короткий Н.Г. Псориаз. Москва, 1993.

61. Шилов В.Н. Псориаз. Решение проблемы. Москва, 2001.

62. Юрина Н.А., Радостина А.И. Кожа и ее производные. Москва, 1996.

63. Ярилин А.А. Кожа и иммунная система. Косметика и медицина. 2001;2:5-13.

64. Abdullah A., Keczkes К. Cutaneous and ocular side-effects of PUVA photochemotherapy a 10-year follow-up study. Clin Exp Dermatol., 1989, 14 (6): 421-424.

65. Abu-Elmagd K., Van Thiel D., Jegasothy B. et al. FK5066 a new therapeutic agent for severe recalcitrant psoriasis. Transplant Proc., 1991,23: 3322.

66. Alexiades-Armenakas M., Bernstein L., Friedman L. et al. The safety and efficacy og the 308-nm eximer laser for pigment correction of hypopigmented scars and striae alba. Arch Dermatol., 2004, 140 (8): 955 960.

67. Alora M., Rox R. Recent developments in cutaneous lasers, Las Surg Med, 2000, 26:108-118.

68. Ameglio F., Bonifati C. et al. Interleukin-6 and tumor necrosis factor levels descrease in the suction blister fluid of psoriatic patient during effective therapy/ Dermatology, 1994, 189: 359-365.

69. Anderson H., Heliotherapy in Psoriasis. Archives of Dermatology and Syphilology, 1923, 8: 79 80.

70. Asawanonda P, MD., R.Rox Anderson, MD., Yuchiao Chang, PhD.,Charles R. Taylor, MD 308nm Excimer Laser for the Treatment of Psoriasis. AMA, 2000.

71. Ashcroft D.M., Li Wan Po A., Griffiths C.E. Therapeutic strategies for psoriasis. J Clin Pharm Ther., 2000, 25 (1): 1 10.

72. Austin L., Osawa M. et al. The majority of epidermal T cell in psoriasis vulgaris iesions can produce type I cytokines. Interferon-gamma, interleukin-2 and tumor necrosis factor-alpha. J Invest Dermatol., 1999, 113(5): 752-759.

73. Baba T, Hanada K, Hashimoto I. The study of ultraviolet B-induced apoptosis in cultured mouse keratinocytes and in mouse skin. J Dermatol Sci. 1996; 12 (l):18-23.

74. Baden H.P., Pearlman C. The effect of ultraviolet light on protein and nucleic acid synthesis in the epidermis. J Invest Derm., 1964,48: 71-75.

75. Bandow GD, Koo JY. Narrow-band ultraviolet В radiation: a review of the current literature. Int J Dermatol. 2004;43(8):555-61.

76. Banno T, Adachi M, Mukkamala L, Blumenberg M. Unique Keratinocyte-specific effects of interferon-gamma, that protect skin from viruses, identified using transcriptional profiling. Antivir Ther. 2003 Dec; 8(6): 541-54.

77. Barisic-Drusko V, Rucevic I. Trigger factors in childhood psoriasis and vitiligo. Coll Antropol. 2004; 28(l):277-85.

78. Bedi T.R., Sehgal S., Sengupta S. et al. Immunological Studies in Psoriasis. Dermatologica, 1978,157, 1: 28 32.

79. Berneburg M, Brod C, Benedix F, Rocken M. New and established indications for phototherapy with narrowband UVB. J Dtsch Dermatol Ges. 2005; 3(11):874-82.

80. Berneburg M. Rocken M, Benedix F. Phototherapy with narrowband vs broadband UVB. Acta Derm Venereol. 2005; 85(2):98-108.

81. Bianchi ВВ., Campolli., Mavilia L. Monochromatic eximer laser light (308 nm): an immunohistochemical study of cutaneous T cell and apoptosis-related molecules in psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venerol., 2003, 17: 408-413.

82. Bianchi L, Farrace MG, Nini G, Piacentini M. Abnormal Bcl-2 and "tissue" transglutaminase axpression in psoriatic skin. J Invest Dermatol 1994;103:829-833.

83. Bonis В., Kemeny L. et al. 308 eximer laser for psoriasis. Lancet, 1997, 350; 1522. Bonis В., Kemeny L. et al. 308 eximer laser for psoriasis. Lancet, 1997, 350; 1522.

84. Bour H., Puisieux I., Even J. et al. T-cell repertoire analysis in chronic plaque psoriasis suggests an antigen-specific immune response. Hum Immunol., 1999, 60 (8): 665 676.

85. Burden A.D. Javed S., Bailey M. et al. Genetics of psoriasis. J Invest Dermatol., 1999, 112 (4): 514-516.

86. Bursch W. The autophagosomal-lysosomal compartment in programmed cell death. Cell Death Differ. 2001; 8 (6): 545-8.

87. Cappugi P, Mavilia L, Mavilia С et al. 308 nm monochromatic excimer light in psoriasis: clinical evaluation and study of cytokine levels in the skin. Int J Immunopathol Pharmacol 2002; 13 (Suppl. 1): 14-19.

88. Campolmi P, Mavilia L, Lotti TM et al. 308 nm monochromatic excimer light for the treatment of palmoplanar psoriasis. Int J Immunopathol Pharmacol 2002; 13 (Suppl. 1): 11-13.

89. Cooper K. Cell-mediated immunosuppressive mechanisms induced by UV radiation. Photochem Photobiol 1996; 63: 400-406.

90. Cotton J, Spandau D. Ultraviolet B-radiation dose influences the induction of apoptosis and p53 in human keratinocytes. Radiat Res 1997; 147: 148-155.

91. Callen J.P., Housman Т., Felson D., et al. AAD consensus statement on psoriasis therapies. J Am Acad Dermatol., 2003, 149: 1250 1258.

92. Creaven P.J., Stoll H.L. Response to tumor necrosis factor in two cases of psoriasis. J Am Acad Dermatol., 1991, 24: 735.

93. Emil A. Tanghetti, Shea L Alvarado., Paul R. Gillis. Comparison of localized UVB phototherapy systems for hight dose treatment of stable plaque psoriasis/ Journal Investigation of Dermatology, 2000.

94. Enari M, Sakahira H, Yokoyama H, Okawa К, Iwamatsu A, Nagata S. A caspase-activated DNase that degrades DNA during apoptosis, and its inhibitor ICAD. Natur 1998;391:43-50.

95. Everett M, Yeargers E, Sayre R, Olson R. Penetration of epidermis by ultraviolet rays. Photochem Photobiol. 1966; 5:533-542.

96. Dall'Acqua F., Marciani S., Ciavatta L., Rodighiero G. Formation of interstrand cross-links in the photo-reactions between furocoumarins and DNA. Z. Naturforsch., 1971,26:561-569.

97. Fikrle Т., Pizingar K. The use of the 308 nm eximer laser for the treatment of psoriasis. J Deusch Dermatol Gesellsch., 2003, 1, 7: 559 563.

98. Feinmesser M., Tsabari C., Fichman S., Hodak E., Sulkes J., Окоп E. Differential expression of proliferation and apoptosis-related markers in lentigo maligna and solar keratosis keratinocytes. J dermatophatol. 2003; 25 (4):300-307.

99. Feldman S.R., Geronemus R.G. Use of 308-nm eximer laser for postresurfacting leukoderma. Arch Dermatol. 2001; 137:824-825.

100. Finlay A.Y., Quality of life measurement in dermatology: a practical guide. В J Derm. 1996, 135:509-515.

101. Fredriksson J., Pettersson T. PASI Psoriasis Area and Severity Index. Dermatologica, 1978,157: 731-732.

102. Gniadecki R. Regulation of keratinocyte proliferation. Gen Pharmacol., 1998, 30 (5): 619 622.

103. Goldman L. Future of laser dermatology. Las Surd Med, 1998,22:3-8.

104. Grema H, Raulin C. The excimer laser in dermatology and esthetic medicine. Hautarzt. 2004; 55(l):48-57.

105. Green C, Ferguson J, Lakshmipathi T, Johnson BE. 311 nm UVB phototherapy -an effective treatment for psoriasis. Br J Dermatol 1988; 119: 691-696.

106. Griffiths CE. The immunological basis of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2003 Jul; 17 Suppl 2: 1-5.

107. Guckian M, Jones CD, Vestey JP et al. Immunomodulation at the initiation of phototherapy and photochemotherapy. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1995; 11: 163-169.

108. Gudjohnsson JE, Johnston A, Sigmundsdottir H, Valdimarsson H. Immunopatogenetic mechanisms in psoriasis. Clin Exp Immunol. 2004 Jan; 135: 1-8.

109. Grundmann-Kollman M, Tanew A. New aspects in uv and photochemotherapy. Hautarzt. 2004; 55(12):1159-66.

110. Gupta S. Molecular steps of death receptor and mitochondrial pathways of apoptosis. Life Sci. 2001; 69 (25-26):2957-64.

111. Harnes D.K., Thune P. Photochemotherapy psoralen + UV-A (PUVA) -increased risk of cancer? Tidsskr Nor Laegeforen., 1993, 20, 113 (2): 200-201.

112. Hazen P.G., Carney J.F., Walker A.E., et al. Disseminated superficial actinic porokeratosis: appearance associated with photochemotherapy for psoriasis. J Am Acad Dermatol., 1985,12 (6): 1077-1078.

113. Haake, Polakowska. Cell death by apoptosis in epidermal biology. J Invest Dermatol 1993;1:107-112.

114. Halaban R, Langdon R, Birchall N, Cuono C, Baird A, Scott G, Moellmann G, McGuire J. Paracrine stimulation of melanocytes by keratinocytes through basic fibroblast growth factor. Ann N Y Acad Sci. 1988; 548: 180-90.

115. Hetz C.A., Torres V., Quest A.F. Beyond apoptosis: nonapoptotic death in physiology and disease. Biochem Cell Biol. 2005; 83 (5): 579-88.

116. Henseler Т., Christophers E., Honigsmann H., Wolff K. Skin tumours in the European PUVA Study. Eight-year follow-up of 1643 patients treated with for psoriasis. J Am Acad Dermatol., 1987, 16(1): 108-116.

117. Hofes A., Hassan A.S., Legat F.J. et al. Optimal weekly frequency of 308-nm eximer laser in vitiligo patients. Br J Dermatol., 2005, 152 (5): 981.

118. Honig В., Morrison W.L., Karp D. Phototherapy beyond psoriasis. J Am Acad Dermatol., 1994, 31: 775-790.ё

119. Housman T.S. Pearce D.J., Feldman S.R. A maintenance protocol for psoriasis plaques cleared by the 308 nm eximer laser. J Dermatolog Treat., 2004,15 (2): 94 97.

120. Hockenbery DM, Zutter M, Hickey W et al. Bcl-2 protein is topographically restricted in tissues characterized by apoptotic cell death. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88: 6961-6965.

121. Iizuka H, Ishida-Yamamoto A, Honda H. Epidermal remodeling in psoriasis. Br J.Dermatol,1996;135:433-438.

122. Iizuka H, Honda H, Ishida-Yamamoto A. Epidermal remodeling in psoriasis (II): a quantitative analysis of the epidermal architecture J.Dermatol, 1997; 109:806-810.

123. Ishida-Yamamoto F, Nanaka H, Nakane H, Takahashi H et al. Programmed cell death in normal epidermis and loricrin keratoderma. Multiple functions of profilaggrin in keratinization. J Invest Dermatol 1999; 145-9.

124. Jacob SE, Nassiri M, Kerdel FA, Vincek V. Simultaneous measurement of multiple Thl and Th2 strum cytokines in psoriasis and correlation with disease severity. Mediators Inflammat. 2003 Oct; 12(5): 309-13.

125. Jin Z., El-Deiry WS. Overview of cell death signaling pathways. Cancer Biol Ther. 2005; 4 (2): 139-63.

126. Kastelan M, Massari L, Paris A, Gruber F. New trends in the immunopathogenesis of psoriasis. Acta Dermatovenerol Croat. 2004 Mar; 12(1): 26-9.

127. Kemeny L, Bonis B. 308-nm excimer laser therapy for psoriasis. Arch Dermatol 2001; 137: 95.

128. Khosravi-Far R. Death receptor signals to the mitochondria. Cancer biology and therapy. 2004; 3 (11): 1051-1057.

129. Kollner K., Wimmershoff M., Landthaler M., Hohenleutner U. Treatment of oral lichen planus with the 308-nm UVB eximer laser — early preliminary results in eigth patients. Las Sug Med. 2004; 34 (3): 205.

130. Kormeili T, Lowe NJ, Yamauchi PS. Psoriasis: immunopathogenesis and evolving immunomodulators and systemic therapies; U.S. experiences. Topical Review. British Journal of Dermatology. 2004; 151:3-15.

131. Koo J., Lee С., Lebwohl M., Periodic Symposium Am.Acad. Dermatol., 2004; 4; 50; 613-622.

132. Koo J. Duration of remission of psoriasis therapies.! Am.Acad. Dermatol., 2005; l;55-58.

133. Krueger J.G, Wolfe JT, Nabeya RT et al. Successful ultraviolet В treatment of psoriasis is accompanied by a reversal of keratinocyte pathology and by selective depletion of intraepidermal T cells. J Exp Med 1995; 182: 2057-2068.

134. Matsumura Y, Ananthaswamy HN. Toxic effects of ultraviolet radiation on the skin. Toxicol Appl Pharmacol. 2004; 195(3):298-308.

135. Mishra NC, Kumar S. Apoptosis: a mitochondrial perspective on cell death. Indian J Exp Biol. 2005; 43 (1): 25-34.

136. Morhenn V.B. Cell-mediated autoimmune diseases of the skin: Some hypoteses. Med. Hypotheses. 1997; 3: 241-245.

137. Myashita T, Harigai M, Hanada M, Reed JC. Identification of a p53-dependent negative response element in the bcl-2 gene. Cancer Res 1994; 54:3131-3135.

138. Nickoloff B.J., Karabin G.D., Mitra R.S.et al. Cellular localization of interieukin-8 and induser, tumor necrosis factor aipha in psoriasis. Am J Pathol. 1991, 138: 129.

139. Nistico S, Costanzo a., Saraceno г., Chimenti s. Efficacy of monochromatic eximer laser radiation (308 nm) in the treatment of early stage mycosis fungoides. Br J Dermatol.2004; 151 (4): 877-9.

140. Novak Z., Bonis B. et al. Xenon chloride ultraviolet В Laser is more effective in treating psoriasis and in inducing T cell apoptosis than a narrow-band ultraviolet B. J Photochem Photobiol., 2002, 67, 1: 32-38.

141. Oltvai Z.N, Milliman C.L, Korsmeyer S J. BCL-2 heterodimerizes in vivo with a conserved homolog, Bax, that accelerates programmed cell death. Cell. 1993; 74 (4):609-19.

142. Onuma J. Immunohistochemical studies of infiltrating cells in early and chronic lesions of psoriasis. J Dermatol 1994; 21: 223-232.

143. Ortiz-Urda S, Rappersberger K. New immunosuppressive agents for treating psoriasis. Hantarzt. 2003 Mar; 54(3): 360-6. Epub 2003 Feb 18.

144. Ozawa M, Ferenczi K, Kicuchi T et al. 312-nanometer ultraviolet В light (narrow-band UVB) induces apoptosis of T cells within psoriatic lesions. J Exp Med 1999; 189:711-718.

145. Parrish JA, Jaenicke KF. Action spectrum for phototherapy of psoriasis. J Invest Dermatol 1981; 76: 359-362.

146. Passeron T, Ortonne J. Use of the 308-nm eximer laser for psoriasis and vitiligo. Clin dermatol. 2006; 24 (1): 33-42.

147. Porter, A.G., Janicke, R.U. Emerging role of caspase-3 in apoptosis (review). Cell Death Differ., 6, 99-104 (1999).

148. Prinz J. Identification of the T cells causing psoriasis. Dermatology at the millennium. 2000: 484-491.

149. Pullmann H. Nebenwirkungen und risiken der phototherapie. Hautkz.1984; 16: 69.

150. Reed J, Doktor K, Godzik A. The domains of apoptosis: a genomics perspective. Sci STKE. 2004; 2004 (239):9.

151. Rhodes A., Sherer R., Ken В., Braun-Falco O. UVA-induced inhibition of proliferation of PHA-stimulated lymphocytes from humans treated with 8-methoksy-psoralen//Br J.dermatol. 1977; 97: 519-528.

152. Riedl S, Shi Y. Molecular mechanisms of caspase regulation during apoptosis. Nat Rev Mol Cell Biol. 2004; 5 (11): 897-907.

153. Sandra F., Degli Esposti M., Ndebele K., Gona P., Knight D., Rosenquist M., Khosravi-Far R. Tumor necrosis factor-related apoptosis-including ligand alters mitochondrial memrane lipids. Cancer Res. 2005; 65 (18):8286-97.

154. Sartorius U., Schmitz I., Krammer P.H. Molecular mechanisms of death-receptor-mediated apoptosis. Chembiochem. 2001; 2 (l):20-9.

155. Sayama K, Yonehara S, Watanabe Y, Miki Y. Expression of Fas antigen on keratinocytes in vivo and induction of apoptosis in cultured keratinocytes. J Invest Dermatol 1994;103:330-4.

156. Schuler G., Honigsman H., Tasokle E., Wolf K. Selective accumulation of lipid within melanocytes during photochemotherapy (PUVA) of psoriasis. Brit. J. Dermatol. 1982; 107 (2): 173-182.

157. Schwartz A, Bhardwaj R, Aragane Y, Mahnke K, et al. Ultraviolet B-indused apoptosis of keratinocytes: evidence for partial involvement of tumor necrosis factor-a in the formation of subburn cells. J Invest Dermatol 1995;104:922-7.

158. Sellheyer K, Krahl D, Ratech H. Distribution of Bcl-2 and Bax in embrionic and fetal human skin. J dermatophatol.2001; 203 (1): 1-7.

159. Sermodiras S, Dumas M, Joly-Beryille R, Bonte F et all. Expression of Bcl-2 and Bax in cultured normal human keratinocytes and melanocytes: relationship to differentiation and melanogenesis. Br J Dermatol. 1997; 137 (6):883-9.

160. Serup J, Gregor B, Gaiy L.Grove Non-Invasive Methods and the skin. Handbook/second edition 2006:997.

161. Simon J, Krutmann J, Elmets C, Bergstresser P, Cruz P. Ultraviolet B-irradiated antigen-presenting cells display altered accessory signaling for T-cell activation: relevance to immune responses initiated in skin. J Invest Dermatol 1992; 98: 66S-69S.

162. Spencer J, Hadi S. The excimer lasers. J Drugs Dermatol. 2004; 3(5):522-5.

163. Stefanato CM. Yaar M, Bhawan J, Phillips TJ, Kosmadaki MG, Botchkarev V. Gilchrest BA. Modulations of nerve growth factor and Bcl-2 in ultraviolet-irradiated human epidermis. J Cutan Pathol. 2003; 30(6):351-7.

164. Stem R.S.Psoriasis.J.Lancet.,1997, 350:349-353.

165. Suliman A, Lam A, Datta R, Srivastava RK. Intracellular mechanisms of TRAIL: apoptosis through mitochondrial-dependent and -independent pathways. Oncogene. 2001; 20 (17): 2122-33.

166. Szegedi A, Aleksza M, Gonda A, Irinyi B, Sipka S, Hunyadi J, Antal-Szalmas P. Elevated rate of Thelper 1 (T(H)1) lymphocytes and serum IFN-gamma levels in psoriatic patients. Immunol Lett. 2003 May 1; 86(3): 277-80.

167. Takahashi H, Kobayashi H, Hashimoto Y et al. Interferon-y- dependent stimulation of Fas antigen in SV40-transformed human keratinocytes: modulation of the apoptotic process by protein kinase C. J Invest Dermatol 1995;105:810-5.

168. Takahashi H, Honma M, Ishida-Yamamoto A, Namikawa K, Miwa A et al. In vitro and in vivo transfer of bcl-2 gene into keratinocytes suppresses UVB-induced apoptosis. Photochem Photobiol. 2001; 74 (4): 579-86.

169. Takahashi H, Manabe A, Ishida-Yamamoto A, Hashimoto Y, Iizuka H. Aberrant expression of apoptosis-related molecules in psoriatic epidermis. J Dermatol S. 2002; 28: 187-197.

170. Tomkova H. Fujimoto W. Expression of the bcl-2 homologue bax in normal human skin, psoriasis vulgaris and non-melanoma skin cancers. E. J Dermatol. 1998; 8: 256-60.

171. Valyi-Hagy I., Hirka G., Jensen P. et al. Undifferentiated keratinocytes control growth, morphology and antigen-expression of normal melanocytes through cell-cell contact. Lab. Invest. 1993; 69:152-9.

172. Victor F., Gottlieb A. TNF-alpha and apoptosis: implications for the pathogenesis and treatment of psoriasis. J Drugs Dermatol. 2002 Dec; 1(3): 264-75.

173. Voorhees J. Immunopathogenesis of psoriasis. Dermatology at the millennium. 2000: 481-482.

174. Wrone-Smith Т., Johnson Т., Nelson В., Boise L., Thompson C., Nunez G., Nickoloff B. Discordant expression of Bcl-x and Bcl-2 by keratinocites in vitro and psoriatic keratinocites in vivo. Am J Pathol 1995;146: 1079-1088.

175. Wyllie A. Apoptosis: cell death in tissue regulation. J. Pathol 1987;153:313-6.

176. Watanabe-Fukunaga R., Brannan C., Itoh N., Yonehara S., Copeland N., Jenkins N., Nagata S. The cDNA structure, expression, and chromosomal assignment of the mouse Fas antigen. J Immunol 1992; 148:1274-9.

177. Yasuko Fukuya, Megumu Higaki, Yuko Higaki, Makoto Kawashima. Effect of vitamin D3 on the increased expression on Bcl-xl in psoriasis. Arch Dermatol Res (2002) 293: 620-625.