Иммунологическое обоснование патогенетического применения эксимерного лазера при гнездной алопеции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.11, доктор медицинских наук Верхогляд, Ирина Викторовна

• Верхогляд, Ирина Викторовна
• доктор медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Верхогляд, Ирина Викторовна

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1 Этиология Г А.

1.2 Генетические факторы.

1.3 Иммунологические факторы.

1.4 Клинические проявления ГА.

1.5 Морфологические признаки.

1.6 Лечение ГА.

Глава II. Материалы и методы.

Глава III. Фототерапия эксимерным лазером больных ГА.

3.1. Методика узкополосной фототерапии (308 нм) эксимерным лазером при лечении больных ГА.

3.2. Результаты фототерапии эксимерным лазером больных ГА.

3.3. Результаты оценки фототрихограммы у больных ГА до и после фототерапии.

3.4. Катамнестические наблюдения больных ГА после фототерапии эксимерным лазером.

Глава IV. Иммунопатологические механизмы ГА и влияние фототерапии эксимерным лазером на них.

Глава У. Результаты патоморфологических и иммуногистохимических исследований у больных

ГА под воздействием эксимерного лазера.

Глава VI. Состояние системы микроциркуляции кожи волосистой части головы у больных гнездной алопецией и влияние на нее эксимерного лазера.

6.1 Нарушения в системе микроциркуляции кожи волосистой части головы у больных гнездной алопецией.

6.2 Оценка влияния фототерапии эксимерным лазером на параметры микроциркуляции кожи волосистой части головы у больных гнездной алопецией.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Иммунологическое обоснование патогенетического применения эксимерного лазера при гнездной алопеции»

Гнездная алопеция (ГА) — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее волосяные фолликулы и проявляется в виде круговидного, нерубцового выпадения волос на волосистой части головы, лице и других участках кожного покрова. Несмотря на то, что первые упоминания относятся к первому десятилетию нашей эры, некоторые ученые по-прежнему считают эту болезнь загадкой (Tobin D., 2003). Заболевание может начаться в любом возрасте. Встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин; предпочтительного распределения по расовому признаку не наблюдается. По данным литературы частота встречаемости ГА среди дерматологических больных составляет от 1-2% до 8-12% (Кулагин В.И., 1992; Романенко Г.Ф., Рождественская О.С.,1999; McDonagh A., Messenger А., 2001). Чаще страдают лица молодого возраста: 60% всех больных отмечают манифестацию заболевания в возрасте примерно 20 лет (Price V.H., 1991; Camacho F., 1997). Примерно у 5-10% пациентов с мелкоочаговой ГА развивается полная потеря волос на коже головы (тотальная форма), а в 1-2% случаев — полное выпадение волос на голове и на торсе (универсальная форма) (Фомкина И.Г., 1997).

Этиология заболевания неизвестна. Большинство авторов считают природу ГА аутоиммунной. Многие критерии свидетельствуют об аутоиммунном характере ГА: случаи сочетания ГА с другими аутоиммунными болезнями (витилиго, тиреоидит Хашимото, миастения, диабет, красная волчанка, болезнь Аддисона и т.д.), увеличенное количество антител, специфических к антигенам волос, увеличение пигментированных волосяных фолликулов, высокие уровни антител ко многим структурам фолликулов стадии анагена, появление антигенпредставляющих клеток Лангерганса внутри и около луковицы, повышение отношения хелперов к супрессорам (СД4+/СД8+), активация эндотелиальных клеток, экспрессия молекул адгезии, аномальная экспрессия на мембранах эпителиоцитов волосяных фолликулов антигенов I и II класса главного комплекса гистосовместимости, отложения в нижней части волосяного фолликула иммунных комплексов IgM, IgG и СЗ компонента комплемента, а также возникновение ГА у экспериментальных мышей с тяжелым иммунодефицитом при введении им Т-лимфоцитов, культивированных с фолликулярными гомогенатами, подтверждают мысль об аутоиммунной природе заболевания (Суворова К.Н. и соавт., 2004; Ceno R., 1997; Shapiro J., 2002).

Точная причина развития заболевания остается неизвестной, вместе с тем, генетические и иммунологические факторы обсуждаются как центральные в развитии ГА. Известно, что на ранней стадии развития ГА повреждение детерминируется тучными клетками и макрофагами, затем появляются лимфоциты Th-1, Th-2, а в хронической стадии преобладает реакция Th-1-лимфоцитов, которые формируют воспалительные инфильтраты вокруг волосяных фолликулов (Tobin D.J., Orentreich N., 1994). Другие авторы считают, Т-клетки инфильтрата вступают во взаимодействие с перифолликулярными или фолликулярными антигенпрезентующими клетками, в результате чего продуцируется ИФН-у, который лишает клетки кожного сосочка способности поддерживать анагенный рост волос (Colombe B.W., Lou C.D., 1999). Известно, что ИФН-у индуцирует антигены HLA-DR на кератиноцитах, экспрессия которых определяется на эпителиальных клетках фолликулов, что подтверждает участие иммунной системы в патогенезе ГА (So А., 1994).

Считают, что цитокины играют важную роль в развитии ГА, однако данные по цитокиновому профилю пациентов ГА противоречивы. Одни авторы говорят о том, что тяжелые формы ГА (тотальная и универсальная) имеют ТЫ профиль (у-ИНФ, ИЛ-2), а легкие и средние формы - Th2 профиль (ИЛ-4, ИЛ-10) (Hoffmann R. et al., 1996; Nelville L.F. et al., 1997). В то же время при более поздних исследованиях достоверных различий между Thl и Th2 цитокиновым профилем у больных легкими и тяжелыми формами ГА выявлено не было (Barahmani N. et al., 2005). В другом исследовании при изучении цитокинового статуса 120 больных было выявлено достоверное повышение уровня у-ИНФ, особенно в прогрессирующей стадии заболевания, и тенденцию к повышению ИЛ-4 в стационарной стадии (Диденко И.В., 2006).

Billigham R.E. высказывал предположение, что важную роль в патогенезе ГА играют трансформирующий фактор роста-бетта (ТФР-(3) и ИЛ-10, участвуя в поддержании иммунной привилегированности в зоне, окружающей волосяной фолликул, для изолирования от антигенов, образующихся при меланогенезе или других связанных с анагеном процессах. Вместе с тем, Arakawa S и Hatano Y. (2007) при исследовании уровня ИЛ-10 в периферической крови больных ГА не нашли различий между уровнем этого цитокина у больных и здоровых детей. Костина C.B. с соавт. (2009) также не выявили достоверных отличий от группы контроля в уровне ТФР-|31 и ИЛ-10 у детей ГА, но отмечали высокое содержание в сыворотке крови ФИО-ос, причем уровень его прямо пропорционально зависел от тяжести процесса.

Лечение ГА также представляет большие трудности. Достаточно изученные иммуносупрессивные средства, включающие глюкокортикоиды, циклоспорин, ПУВА и контактные ирританты, большинство авторов относят в основную патогенетическую группу наиболее мощных терапевтических воздействий при ГА. Их терапевтическая эффективность отмечается как отечественными, так и иностранными учеными (Адаскевич В.П. и соавт., 2000; Короткий Н.Г. с соавт., 2001; Тихоновская И.В., Соколовский Е.В. с соавт., 2003; Тихоновская И.В., 2004; Романенко Г.Ф. с соавт., 2009; Duvic М., Welsh Е.А., 1995; Gupta A. et al., 1998; Shapiro J., 2002). Однако зачастую и эти методы могут оказаться малоэффективными или иметь нестойкий результат, или вызывать серьезные побочные эффекты.

В последние годы появился принципиально новый вид светотерапии - узкополосная фототерапия с использованием эксимерного ХеС1 лазера с длиной волны 308 нм, которая обеспечивает возможность воздействовать на патологически измененную пролиферацию кератиноцитов сфокусировано, исключая потенциально вредное облучение здоровой кожи. В литературе встречаются единичные работы по использованию эксимерного лазера при лечении ГА. Так, Gundogan С. с соавт. (2004) и Al-Mutairi N. (2007) сообщили об эффективном лечении ГА этим методом. Успех применения эксимерного света при данном заболевании, вероятно, связан с его иммуносупрессивным действием и способностью запускать апоптоз Т-клеток. И.Я.Пинсон в своей диссертационной работе (2006) установил, что действие фототерапии эксимерным лазером не ограничивается угнетением продукции цитокинов, а оказывает также иммуномодулирующее влияние на клеточный и гуморальный иммунитет, восстанавливая их баланс.

Сообщения об успешном применении фототерапии с длиной волны 308 нм у больных хроническими воспалительными дерматозами с оценкой динамики кожного поражения и состояние клеточного и гуморального звеньев, иммунитета (Василевская Е.А. и соавт., 2004; Bonis В. et al., 1997; Trehan М., Taylor C.R., 2002; Feldman SR. et al., 2002; Gerber W. et al., 2003) позволяют предположить эффективность этого метода у больных ГА.

В нашей стране отсутствуют работы по лечению ГА эксимерным лазером. Немногочисленные работы по изучению иммнного статуса при этом заболевании носят противоречивый характер. Кроме того, как в отечественной, так и в зарубежной литературе отсутствуют исследования по оценке иммунологических и иммуногистохимических изменений, а также состояния системы микроциркуляции кожи волосистой части головы в процессе фототерапии 308 нм у больных ГА. Все это обуславливает актуальность поднятой проблемы.

Цель и задачи исследования Целью настоящего исследования явилось комплексное изучение иммунного статуса, микроциркуляторных механизмов и особенностей патоморфологических изменений в коже больных гнездной алопецией и их динамика при фототерапии эксимерным лазером.

В соответствии с целью исследования были определены задачи:

1. Разработать метод фототерапии УФБ лучами спектра 308 нм с использованием эксимерного лазера при гнездной алопеции.

2. Изучить терапевтическую эффективность УФБ излучения 308 нм с применением эксимерного лазера у больных гнездной алопецией и проследить за отдаленными результатами лечения.

3. Изучить иммунопатологические механизмы гнездной алопеции и проанализировать динамику показателей иммунного статуса больных при фототерапии эксимерным лазером.

4. Изучить патоморфологические и иммуногистохимические изменения в коже больных гнездной алопецией и влияние на них фототерапии эксимерным лазером.

5. Оценить состояние микрогемодинамики в очагах поражения больных гнездной алопецией до и после фототерапии УФБ лучами 308 нм с использованием эксимерного лазера.

Научная новизна

Впервые применен метод узкополосной фототерапии УФБ лучами (308 нм) эксимерным лазером у больных ГА для нормализации патоморфологических процессов в коже и устранения дисбаланса в иммунном статусе. Впервые изучена терапевтическая эффективность и безопасность фототерапии УФБ лучами спектра 308 нм на большой выборке больных гнездной алопецией (180 человек) и прослежены отдаленные результаты лечения.

Впервые комплексно проведенными исследованиями с использованием иммунологических, гистологических и гистохимических методов было установлено, что основным патогенетическим механизмом при ГА является дисбаланс иммунорегуляции за счет повышения уровня Т-хелперно-клеточного звена иммунитета и дисбаланса цитокиновой регуляции, при этом прогрессирование ГА обусловлено девиацией цитокинового профиля по Thl типу в виде высокого уровня сывороточных ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-а и ИНФ-у, а хронизация процесса обусловлена повышенной секрецией сывороточного ИЛ-4, ИЛ-10, т.е. в стационарной стадии заболевания происходит переключение иммунного ответа на Th2 тип. Установлено, что уровни цитокинов прямо пропорционально отражают тяжесть заболевания: чем тяжелее процесс, тем выше показатели.

Выявлено, что наиболее характерными морфологическими признаками гнездной алопеции являются дегенеративные изменения волосяных фолликулов, дистрофические изменения матрикса и ослабление митотической активности. Соотношение фолликулов в фазах анаген/телоген меняется по мере выраженности и длительности процесса в стороу фазы телогена. Наличие воспалительного инфильтрата (патогномоничного признака) зависит от активности процесса: в прогрессирующей стадии он наиболее выражен, а в стационарной стадии при большой продолжительности заболевания инфильтрат незначительный или вовсе отсутствует.

Установлено, что в развитии патологического процесса в коже при ГА принимает участие Т-клеточный компонент иммунитета, т.к. лимфоциты в перибульбарном инфильтрате имеют преимущественно фенотип СВЗ+СГО+СС)45КО+ (фенотип Т-хелперов), а активация большинства Т-клеток подтверждается экспрессией активационного маркера НЬА-ОК и увеличением количества антиген-представляющих клеток Лангерганса.

Выявлена в очагах поражения высокая экспрессия трансформирующего фактора роста-альфа (ТОБ-а), которая указывает на важную роль этого медиатора в патогенезе ГА, принимающего участие в поддержании иммунной привилегированности в перифолликулярной зоне.

Установлено, что восстановление волос после фототерапии эксимерным лазером сопровождается нормализацией иммунорегуляторного звена иммунитета и снижением уровней сывороточных цитокинов, т.е. фототерапия эксимерным лазером обладает иммуносупрессивным действием и является патогенетически обоснованным методом лечения ГА.

Установлено, что фототерапия эксимерным лазером при клиническом восстановлении волос в очагах поражения приводит к утолщению межфолликулярного эпидермиса, увеличению количества капилляров с расширенными просветами, усилению митотической активности, увеличению количества фолликулов до нормы, подавляет клеточные иммунные реакции в виде уменьшения или отсутствия клеточных инфильтратов, что при иммуногистохимическом исследовании выявляется в виде расбросанных единичных СОА+ и СЭ8+ лимфоцитов и СБ68+клеток (макрофагов), отсутствия клеток Лангерганса (СБ 1а) и отсутствия экспрессии НЬА-ОЯ и ТвБа

Впервые использован метод лазерной допплеровской флоуметрии для оценки состояния кожной микроциркуляции при гнездной алопеции и выялены расстройства микроциркуляции, характеризующиеся снижением уровня перфузии кожи. По результатам амплитудно-частотного анализа лазерной доплеровской флуометрии констатировано снижение эффективности микроциркуляци за счет уменьшения доли активных вазомоций микрососудистого русла на фоне сохранения активности пассивных компонентов, что подтверждает расстройства регуляторных процессов в системе микроциркуляции не только в очагах поражения, но и в здоровой коже. Фототерапия эксимерным лазером приводит к нормализации микроциркуляции кожи головы, что позволяет ее рекомендовать в качестве патогенетического метода.

Практическая значимость

Разработан метод узкополосной фототерапии УФБ лучами спектра 308 нм эксимерным лазером больных ГА, позволивший получить клиническую ремиссию у 134 (74,4%) больных. С помощью клинических и лабораторных исследований установлена высокая эффективность и безопасность данного метода, в связи с чем фототерапия эксимерным лазером больных ГА внедрена в практическое здравоохранение. Предложен и внедрен метод лазерной допплеровской флуометрии для определения микроциркуляции при гнездной алопеции и для оценки эффективности фототерапии эксимерным лазером. Важным в практическом отношении является патогенетическое обоснование узкополосной фототерапии больных ГА. При ее применении происходит коррекция основных показателей иммунного статуса и патоморфологических изменений в коже этих больных. Полученные результаты могут быть использованы в обучении студентов, ординаторов и врачей-дерматологов и косметологов.

Внедрение результатов работы в практическое здравоохранение

Работа выполнена на кафедре кожных и венерических болезней лечебного факультета Московской медицинской академии имени И.М.Сеченова и в клинике «Президентмед» г. Москвы. Работа является фрагментом комплексной темы: «Разработка и тяжело протекающих кожных заболеваний». Номер госрегистрации темы 01.200.110441.

Полученные результаты фототерапии УФБ лучами спектра 308 нм эксимерным лазером больных ГА внедрены в практику в клинике «Президентмед», Лаборатории репаративных процессов в коже Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова, а также в учебный процесс кафедры кожных и венерических болезней лечебного факультета ММА им. И. М. Сеченова.

Апробация работы

Основные результаты работы докладывались и обсуждались на:

-V съезде врачей-дерматовенерологов Белоруссии «Актуальные вопросы дерматологии, венерологии и дерматокосметологии». 20-22 сентября 2006 года г. Минск, Беларусь,

-VI Международном конгрессе «Kosmetik international» им. Е. Лапутина, г. Москва, февраль 2007;

-II Всероссийском конгрессе дерматовенерологов, г.Санкт Петербург, 25 сентября 2007;

-I Международном форуме медицины и красоты, г. Москва, 18ноября 2008;

-Научно-практической конференции дерматовенерологов

Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф.Владимирского (МОНИКИ), г. Москва, 27 мая 2009;

-Научно-практической конференции «Инновации в дерматологии, косметологии и эстетической медицине», г. Уфа, 17 июня 2009;

-Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы дерматологии и урогенитальной патологии», г. Москва, 5-6 ноября 2009;

-Научно-практической конференции 2-го Форума медицины и красоты, г. Москва, 24 ноября 2009;

-XV Междисциплинарный научный симпозиум «Новое в дерматовенерологии, андрологии, акушерстве и гинекологии: наука и практика» 04 декабря 2009 г. Москва в Центральном Доме Ученых

-Совместной научно-практической конференции кафедры и клиники кожных и венерических болезней ММА им. И.М.Сеченова и клиники «Президентмед» , г. Москва, март 2010 г.

Публикации. Результаты работы изложены в 20 публикациях и 3 методических рекомендациях для врачей.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 202 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, 4 глав собственных результатов исследования, заключения, практических рекомендаций, выводов и списка литературы.

Заключение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Верхогляд, Ирина Викторовна

выводы

1. Узкополосная фототерапия с использованием эксимерного ХеС1 лазера с длиной волны 308 нм является высокоэффективным и патогенетически обоснованным методом лечения больных гнездной алопецией (ГА) 1-Ш степени тяжести процесса.

2. Разработанный метод терапии ГА позволяет добиться клинической ремиссии у 74,4 % больных и значительного улучшения - у 23,9 % со сроком от 9 мес. до 5 лет. При I ст. тяжести процесса состояние клинической ремиссии отмечается в 81,6 % случаев, при II ст. тяжести - в 73,6 %, при III ст. тяжести - в 51,7 %.

3. Фототерапия эксимерным лазером приводит к увеличению коэффициента пушковые/стержневые волосы за счет уменьшения количества пушковых и резкого увеличения плотности стержневых волос (рост показателя к концу 8 нед. терапии при I ст. тяжести в 23,73, при II - в 21,41, при III - в 18,16 раза).

4. В прогрессирующей стадии ГА отмечается девиация цитокинового профиля по ТЪ 1 типу иммунного ответа, что выражается в статистически достоверном увеличении уровней провоспалительных (ИЛ-1(3 до 71,4+2,8 и ФНО-а до 69,5±2,2 пг/мл) и иммунорегуляторных (ИЛ-2 до 7,3+0,7 и ИНФ-у до 24,1+0,5 пг/мл) цитокинов. В стационарной стадии иммунный ответ переключается на гуморальное звено и протекает по ТЪ 2 типу, т.к. на первый план выступает повышение противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 до 18,3±1,3 и ИЛ-10 до 6,9+1,4 пг/мл). Фототерапия эксимерным лазером способствует устранению дисбаланса цитокиновой регуляции и снижению изначально повышенного уровня цитокинов. После курса фототерапии отмечается достоверное снижение ИЛ-1р, ИЛ-2, ИНФу и ФНОа до 25,9±1,3; 5,1+0,7; 11,6+0,7 и 30,4±1,6 пг/мл соответственно.

5. Характерными морфологическими признаками ГА являются дегенеративные изменения волосяных фолликулов, дистрофические изменения матрикса и ослабление митотической активности. Лимфоциты в очагах поражения имеют фенотип Т-хелперов (С03+С04+С0451Ю+), а активация большинства Т-клеток подтверждается экспрессией активационного маркера НЬА-ОК. В очаге поражения регистрируется высокая экспрессия трансформирующего фактора роста альфа (ТСБ-а). Фототерапия эксимерным лазером приводит к утолщению межфолликулярного эпидермиса, увеличению количества капилляров с расширенными просветами, усилению митотической активности, увеличению количества фолликулов до нормы (в анагенной фазе до 85%), уменьшению клеточных инфильтратов (СИ4+ и СБ8+ лимфоцитов и С068+клеток), исчезновению клеток Лангерганса (СБ 1а) и подавлению экспрессии НЬА-ОЯ и ТОБа.

6. У больных ГА отмечается достоверное снижение показателя микроциркуляции (М) в 1,44 раза, среднеквадратичного отклонения показателя микроциркуляции (с) в 1,52 раза и коэффициента вариации (Ку) на 17,55+0,46 % по сравнению с нормой. Отмечается повышение активных вазомоций: в 1,6 раза - при нейрогенном и в 1,7 раза - при эндотелиально-зависимом компонентах тонуса сосудов. Индекс соотношения активных и пассивных механизмов микроциркуляции у больных ГА снижен в 1,6 раза, а показатель, характеризующий внутрисосудистое сопротивление, снижен в 1,5 раза. Фототерапия эксимерным лазером способствует увеличению показателей М в 1,35, а - в 1,5 и Ку - в 1,38 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Фототерапия УФБ лучами спетра 308 нм эксимерным лазером показана в качестве высокоэффективного метода лечения больных ГА I-III степени тяжести процесса в прогрессирующей и стационарной стадии.

2. Противопоказанием для проведения фототерапии эксимерным лазером является наличие онкологических заболеваний, повышенная фоточувствительность, беременность и склонность к образованию келоидных рубцов.

3. Перед проведением фототерапии эксимерным лазером проводят клинико-лабораторное обследование больных: общий анализ крови, биохимический анализ крови, при необходимости консультации терапевта, эндокринолога, невропатолога для выявления возможной причины заболевания.

4. При применении ксенон-хлоридного эксимерного лазера («ХТИАС», США) с длиной волны 308 нм для проведения фототерапии целесообразно использовать следующие характеристики: частота импульсов до 143 Гц, длительность импульса на уровне половины амплитуды 30 не, максимальная плотность энергии за время экспозиции 2100 мДж/см2, площадь светового пятна - 5,3 см", в качестве доставки излучения - оптоволоконный кабель со сменными наконечниками. При более крупных очагах облысения аппликатор постепенно перемещают по пораженному участку.

5. Лечение проводят в виде монотерапии по методике 2-х и 3-хразового облучения в неделю. Выбор методики основывается на распространенности и площади очагов ГА: при I и П степени тяжести лечение проводят дважды в неделю, а при Ш степени - предпочтительна методика 3-х разового облучения в неделю

6. Лечение начинают после определения минимальной фотоэритемной дозы (МЭД) на коже вне очагов поражения. МЭД определяют через 48 часов по области, в которой была первой обнаружена различимая эритема от МЭД-теста. В связи с высокой чувствительностью кожи головы лечение начинают с дозы УФ, превышающей МЭД на Уг или 1 МЭД.

7. В последующие процедуры для подбора дозы необходимо ориентироваться только на эритему: если после процедуры появляется покраснение в очагах поражения, то дозу оставляют прежней, если реакция на облучение отсутствует, то дозу увеличивают на Уг или 1 МЭД, но не более чем вдвое.

8. Лечение рекомендовано проводить курсом от 5 до 24 процедур до достижения положительного клинческого эффекта (полного или частичного восстановления волос в очагах поражения).

9. Для оценки эффективности и безопасности фототерапии эксимерным лазером целесообразно использовать метод фототрихограммы и Дерматологический индекс качества жизни.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Верхогляд, Ирина Викторовна, 2010 год

1. Авербах Е. В. Фотохимиотерапия больных очаговой алопецией. Клинико-иммунологическое, иммуногенетическое исследование. Дис. канд. мед. наук. - М. - 1985.

2. Адаскевич В.П., Мяделец О.Д., Тихоновская И.В. Алопеция. М. «Медицинская книга». - 2000.

3. Аравийская Е.Р., Михеев Т.Н., Мошкалова И.А., Соколовский Е.В. Облысение. Дифференциальный анализ. Методы терапии// Под редакцией Е.В.Соколовского. С.-Петербург. «Сотис». - 2003.

4. Аствацатуров K.P. Лечение некоторых форм алопеции внутрикожным введением кортикостероидов при помощи безыгольчатого инъектора//Вестник дерматологии и венерологии. 1972. - №3. - с.74-76.

5. Василевская Е.А., Гейниц A.B., Ткаченко С.Б. Изменения морфофункционального состояния кожи при псориазе под влиянием излучения эксимерного ХеС1 UVB-лазера. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2004, 4: 28 33.

6. Василевская Е.А. Изменения морфофункционального состояния кожи больных псориазом под воздействием эксимерного лазера. -Автореф. дисс.канд.мед.наук. М. - 2007.

7. Владимиров В. В. Диагностика и лечение кожных болезней. М. -1995.

8. Вулф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Гнездная алопеция// Дерматология по Томасу Фицпатрику. М.: «Практика». - 2007. -с. 1085-1088.

9. Гаджигороева А.Т. Топическая иммуносупрессивная терапия гнездной алопеции в комплесных методиках с даларгином и электропунктурой. Автореф. дисс.канд.мед.наук. - М. - 1999.

10. Гасанова JI.T. Морфофункциональное состояние кожи и волосяных фолликул при алопеции и разработка комплексного метода лечения// Дисс. .канд.мед.наук. Ташкент. - 2002.

11. Глазырина Э.В. Нарушение регионарной гемодинамики и транскапиллярного обмена кислорода у больных гнездной алопецией. Автореф. дисс. .канд.мед.наук. - М. - 1995.

12. Дандашли А. Комплексная патогенетическая терапия больных облысением с учетом состояния психического статуса и церебральных сосудов//Дис. канд.мед.наук. М. - 1993.

13. Диденко И.В. Иммуноопосредованные аспекты патогенеза гнездной алопеции и методы их реабилитации// Дисс. .канд.мед.наук. Ростов-на-Дону. - 2006.

14. Есенин A.A., Глазырива Э.В. Состояние системы микрогемоциркуляции у больных очаговой алопецией. -Ярославль.- 1993.

15. Желтаков М.М. Кожные и венерические болезни. М. Медгиз. -1957.

16. Залкинд Е.С. Болезни волос. JT. Медгиз. - 1959.

17. Зудин Б.И. Болезни волос// Лечение кожных болезней под редакцией проф. А.Л.Машкиллейсона. М.: Медицина. - 1990. -с. 457-469.

18. Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни. Москва. - 1997.

19. Кандалова О.В. Состояние вегетативной иннервации кожи при гнездном облысении и его местное патогенетическое лечение. -Автореф. дисс.канд.мед.наук. -М. 1988.

20. Картамышев А.И., Арнольд В.А. Косметический уход за кожей. -Киев. Гос. Мед. изд-во УССР. 1961.

21. Короткий Н.Г., Таганов A.B., Тихомиров A.A. Современная наружная терапия дерматозов. Под редакцией Н.Г.Короткого. -Тверь. «Губернская медицина». 2001.

22. Короткий Н.Г., Шарова Н.М., Аветисян Г.А. Нарушения психоэмоциональной сферы у детей, страдающих гнездной алопецией// Российский журнал кожных и венерических болезней. -2002. №5. - с.92-94.

23. Кулагин В.И. Современные особенности клиники, нейроэндокринные, сосудистые, иммунные механизмы патогенеза гнездной алопеции и дифференцированные методы терапии больных. Автореф. дисс. .канд.мед.наук. - М. - 1992.

24. Костина C.B., Хорева М.В., Варивода A.C., Короткий Н.Г. и др. Клиническое значение цитокинов при различных формах очаговой алопеции у детей// Современные проблемы дерматовенерологии. -2009. №2 (5). - с.5-9.

25. Мазитова Л.П. Лечение гнездного облысения у детей с учетом их неврологического статуса. Автореф. дисс.канд.мед.наук. - М. -1991.

26. Мареева Е.Б. Регейн в терапии облысения// «Патогенез, клиника, диагностика и терапия ряда дерматозов и некоторых 3111111» (Материалы научно-практической конференции, посвященной 25-летию КВД №23). М. - 1996. - с. 17-18.

27. Машкиллейсон Л.Н. Alopecia// БМЭ. 1956. - т.1. - с.817-819.

28. Метакса Т.Ю., Карагезян М.А. Алопеция. Под редакцией В.П.Адаскевича. М. Медицина. - 2000. - с.87.

29. Мордовцев В.Н., Мордовцева B.B. Болезни волос, потовых и сальных желез// Кожные и венерические болезни и инфекции, передающиеся половым путем. Руководство для врачей// Под редакцией Ю.С.Бутова. М.: Медицина. - 2002. - 208-231.

30. Мошкалова И.А. Болезни волос// Руководство по дерматокосметологии под редакцией Е.Р. Аравийской и Е.В.Соколовского. С.-Петербург: Фолиант. 2008. - с.408-416.

31. Мяделец О.Д., Адаскевич В.П. Морфофункциональная дерматология. 2006. - с. 433-473.

32. Никольский П.В. Area Celsi как трофоневроз кожи.// Медицинское обозр. 1886.

33. Облысение: Дифференциальный диагноз. Методы терапии// Под редакцией Е.В.Соколовского. С.-Петербург: Сотис. - 2003. -с.176.

34. Олисова О.Ю., Пинсон И.Я. Эксимерный лазер XRTAC в лечении ладонно-подошвенного и ограниченного бляшечного псориаза// Материалы Всероссийского съезда дерматовенерологов. М. -2005.-Т. I. — с. 110.

35. Пальцев М. А., Потекаев Н. Н., Казанцева И. А., Кряжева С. С. Клинико-морфологическая диагностика и принципы лечения кожных болезней. М. - 2006.

36. Папий H.A. Медицинская косметика// Справочник. Минск. -2002.

37. Пинсон И.Я. Фототерапия псориаза УФБ лучами узкого спектра 308 нм// Материалы Y Научно-практической конференции «Терапия социально-значимых заболеваний в дерматологии и косметологии». М. - 2005. - с. 113-114.

38. Пинсон И.Я.Иммунопатологические механизмы псориаза и их коррекция при фототерапии УФБ лучами (308 нм) эксимерным лазером. Автореф. дисс.док.мед.наук. - М. - 2006.

39. Полотебнов А.Г. Дерматологические исследования. Ст-Петербург., 1886-1887.

40. Поспелов А.И. Руководство к изучению кожных болезней. М., 1905. Протоколы Московского общества русских врачей 1875 (3, 4).

41. Прошутинская Д.В. Состояние меланогенеза и иммунные процессы в коже больных витилиго, оценка эффективности терапии узкоспектральным ультрафиолетовым излучением диапазона 304-313 нм. Автореф. дисс.канд.мед.наук. — М. — 2009.

42. Розентул М.А. Гнездное облысение// Руководство по дерматовенерологии. Под редакцией Л.Н.Машкиллейсона. М. Медицина. -1964. -т.З. - с.513-517.

43. Романенко Г.Ф. Изменения в рецепторном аппарате кожи при гнездной плешивости// Вестник дерматологии и венерологии. -1951.-№1.-с. 14-16.

44. Романенко Г.Ф. Болезни волос// Дифференциальная диагностика кожных болезней под редакцией Б.А.Беренбейна, А.А.Студницина. М.: Медицина. 1989. - с.642-660.

45. Романенко Г.Ф., Рождественская О.С. Болезни волос, сальных и потовых желез// Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей под редакцией Ю.К.Скрипкина, В.Н.Мордовцева. 2-е изд., перераб., допол. - М.: Медицина. - 1999. - т.2. - с.374-417.

46. Романенко Г.Ф., Панова О.С., Бутов Ю.С., Полеско И.В., Демина О.М., Родина Ю.А. Болезни волос, сальных и потовых желез//

47. Клиническая дерматовенерология: Руководство для врачей под редакцией акад. РАМН Ю.К.Скрипкина, проф. Ю.С.Бутова. Из-во «ГЭОТАР». - 2009. - т. II. - с.446-497.

48. Рук А., Даубер Р. Болезни волос и волосистой части головы. М. Медицина. 1985.

49. Рябинина М.Е., Ронкин М.А., Шахмейстер И.Я., Дандашли A.M. Роль сосудистого фактора в патогенезе гнездного облысения.// Вестн. дерматологии и венерологии. 1993.- №4. - с.22-24.

50. Скрипкин Ю.К., Винокуров И.Н. Комплексное лечение кортикостероидами и анаболическими гормонами больных с тяжелыми формами гнездной алопеции// Советская медицина. -1973.-№2.-с.121-122.

51. Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Т.Е., Студницин A.A. Руководство по дерматовенерологии. JL Медицина. - 1983.

52. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Москва. «Медицина». - 1995.

53. Суворова К.Н., Гаджигоева А.Г. Гнездная алопеция. Часть 1: Этиология и патогенез// Вестник дерматологии и венерологии. -1998. №5. - с.67-73.

54. Суворова К.Н., Варданян К.Л., Хватова Е.Г. Эволюция терапии i гнездной алопеции и современнаая дерматологическая практика

55. Рос.журн. кож. и вен. болезней. 2004. - №5. - с. 9-15.

56. Тер-Григорьянц В.A. Alopecia areata как трофоневроз кожи// ) Русский журнал кожных и венерических болезней. 1901. - №7.с.12.

57. Тимошкова E.H., Левин М.М., Лосева В.А. Комплексное лечение>больных алопецией препаратами цинка и меди// Вестник дерматологии и венерологии. 1986. - №3. - с.56-58.1. V 184

58. Тихоновская И.В. Клиническая, патоморфологическая характеристика гнездной алопеции и новый метод лечения тяжелых форм заболевания// Трихологический ежегодник. — М. — 2004. -№ 1.- с.16-17.

59. Тонкин Н., Петрунов Б., Констрантинова Д., Станоева Е. Изучение аллергологической реактивности больных гнездным облысением// Вестник дерматологии и венерологии. 1980. - №9. - с.6-10.

60. Тонкин Н., Попхристова Е. Патоморфологические исследования при гнездном облысении// Вестник дерматологии и венерологии. -1982. №6.-с. 37-41.

61. Торсуев H.A. К вопросу о морфологических изменениях нервов кожи при гнездной плешивости. Ростов-на-Дону. - 1947. - с. 1109.

62. Ундрицов В.М. Эмоционально-личностные особенности, нервно-эндокринные изменения у больных гнездной алопецией и методы комплексной патогенетической терапии.//Дис. . канд.мед.наук. М., 1987.

63. Фержтек О. Косметика и медицина. М. «Медицина». - 1990.

64. Фомкина И. Г. Гнездное облысение. Особенности клиники и лечения.// Российский медицинский журнал. 1997.- №4. - с. 3436.

65. Фомкина И.Г. Комплексная патогенетическая терапия больных очаговой алопецией с учетом показаний гемостаза и реологии крови. Автореф. дисс.канд.мед.наук. - М. - 1997.

66. Ходюков Э.Я., Шалькевич В.Б. Функциональное состояние структур головного мозга у больных гнездным облысением// Вестник дерматологии и венерологии. 1981. - №7. - с.7-10.

67. Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. Руководство. М.: Медицина. -1986.

68. Шуцкий И.В. Справочник по детской дерматологии. Киев. «Здоровье». - 1988.

69. Ahmed I., Nasreen S., Bhatti R. Alopecia areata in children// J Coll Phys Surg Pak., 2007; 17 (10): 587-590.

70. Allabdulkareem A.S., Abahussein A.A., Okoro A. Severe alopecia areata treated with systemic corticosteroids// Int J Dermatol., 1998; 37 (8): 622-624.

71. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser for the treatment of alopecia areata//Dermatol Surg., 2007; 33 (12): 1483-1487.

72. Avgerinou G., Gregoriou S., Rigopoulos D. et al. Alopecia areata: topical immunotherapy treatment with diphencyprone// J Eur Acad Dermatol Venereol., 1007; 12 (epub ahead of print)/

73. Baadsgaard O., Lindskov R., Clemmensen O.J. In situ lymphocyte subsets in alopecia areata before and during treatment with a contact allergen// Clin Exp Dermatol., 1987; 12: 260-264.

74. Baker G.H. Psychological factors and immunity// J Psichosom Res. 1987; 31(1): 1-10.

75. Barahmani N., Donley S., Yang Y., Duvic M. Cytokine profiling of alopecia areata phenotypie subsets// О Фь Acad Dermatol., 2005;52 (3, 1): 113.

76. Barth J.H., Darley C.R., Gibson J.R. Squaric acid dibutyl ester in the treatment of alopecia areata// Dermatológica, 1985; 170 (1): 40-42.

77. Basavaraj K.H. Efficacy of treatment modalities in alopecia areata// Ann Dermatol Venereol., 2002; 129: 15514.

78. Betterle C., Greggio N.A., Volpato M. Clinical review 93: Autoimmune polyglandukar syndrome type III J Clin Endocrinol Metab., 1998; 83 (4): 1049-1055.

79. Buchner U. Irritant versus allergic contact dermatitis for the treatment of alopecia areata// Arch Dermatol Res., 1979; 264: 123.

80. Buhl A.E. Minoxidils action in hair follicles// L Invest Dermatol., 1991; 96 (5): 73S-74S.

81. Camacho F. Alopecia areata: clinical features. In Trichology6 Diseases of the pilosebaceous follicle, ed. F. Camacho., Madrid, Spain: Aula Medica Group, 1997: 417-450.

82. Cappugi P., Mavilia L., Malivia C. et al. 308 nm monochromatic eximer light in psoriasis: clinical evaluation and study of cytokine levels in the skin. Int J Immunopathol Pharmacol., 2002, 13, 1: 14 19.

83. Carter D.M, Jegasothy B.V. Alopecia areata and Down syndrome// Arch Dermatol., 1976; 112(10): 1397-1399.

84. Case P.C., Mitchell A.J., Swanson N.A. et al., Topical therapy of alopecia areata with squaric acid dibutylester// J Am Acad Dermatol., 1984; 10 (3): 447-450.

85. Caserío R.J. Treatment of alopecia areata with squaric acid dibutylester//Arch Dermatol., 1987; 123 (8): 1036-1041.

86. Charuwichitratana S., Wattanakrai P., Tanrattanakorn S. Randomized double-blind placebo-controlled trial in the trearment of alopecia areata with 0,25% desoximetasone cream // Arch Dermatol. 2000; 136: 12761277.

87. Chowdhury M.M., Rahman M.N., Wahab M.A. Efficacy of combination trerapy for the management regime of Alopecia areata// Mymensingh Med., 2007; 162 (2): 19-22.

88. Chua S.H., Goh C.L., Ang C.B. Topical squaric acid dibutyllester therapy for alopecia areata: a double-sided patient-controlled study// Ann Acad Med Singapore, 1996; 25 (6): 842-847.

89. Claudatus J., d'Ovidio R., Bufo L. Alopecia areata: the importance of the psychoneuroimmunocutaneous system// Ann Dermatol Venereol. 2002; 129: 15515 (XX Wold Congress of Dermatology).

90. Claudy A.L., Gagnaire D. Photochemotherapy for alopecia areata// Acta Drem Venereol., 1980; 60 (2): 171-172.

91. Colombe B.W., Price V.H., Khoury E.L. et al. HLA class II antigen associations help to define two types of alopecia areata// Am Acad Dermatol, 1995; 33 (5 Pt 1): 757-764.

92. Colombe B.W., Lou C.D., Price V.H. The genetic basis of alopecia areata: HLA associations with patchy alopecia areata versus alopecia totalis and alopecia universalis// Invest Dermatol Symp Proc, 1999; 4 (3): 216-219.

93. Colon E.A., Popkin M.A. Callies A.I. et al. Lifetime prevalence of psychiatric disordes in patients with alopecia areata// Compr Psychiatry. 1991; 32 (3): 245-251.

94. Damah L.A. , Rosenberg E.W., Drake L. Treatment of alopecia areata with dinitrochlorobenzene//Arch Dermatol. 1978; 114 (7): 1036-1038.

95. DeBerker D. Handbook of the diseases of the nails and their management, ed. R.B.D. DeBerker and R.Dawber. Blackwell Science, Oxford, 1995: 76-77.

96. Di Prima T., Claudatus J., D'Ovidio R. The therapy of AA: what, who, when, why and how? // JEAVD, 2003; 17 (3): 87.

97. Duvic M., Hordinsky M.K., Fiedler V.C. et al. HLA-D locus associations in alopecia areata. DRw52a may confer disease resistance//Arch Dermatol., 1991; 127 (1): 64-68.

98. Duvic M., Welsh E.A., Jackow C. et al. Analysis of HLA-D locus alleles in alopecia areata patients and families// Invest Dermatol., 1995; 104 (5): 5S-6S.

99. Du Vivier A. Munro D.D. Alopecia areata, autoimmunity, and Down's syndrome//Br Med J., 1975; 1 (5951): 191-192.

100. Elston D.M., McCollough M.L., Bergfeld W.F. et al. Eosinophils in fibrous tracts and near hair bulbs: a helpful diagnostic feature of alopecia areata// J Am Acad Dermatol., 1997; 37 (1): 101-106.

101. Faergemann J. Lichen sclerosus et atrophicus generalisatus, alopecia areata, and polymyalgia rheumatica found in the same patient// Cutis, 1979; 23 (6): 757-758.

102. Feldman S.R., Mellen B.G., Housman T.S. et al. Efficacy of the 308-nm laser for treatment of psoriasis: results of a multicenter study. J Am Acad Dermatol., 2002, 46 (6): 900 906.

103. Freyschmidt-Paul P., Sundberg J.P., Happle R. et al. Succesful treatment of alopecia areata-like hair loss with contact sensitizer squaric acid dibutylester (SADBE) in C3H/HeJ mice// J Invest Dermatol., 1999; 113 (1): 61-68.

104. Fiedler. V.C., Wendraw A., Szpunar G.J. et al. Treatment-resistant alopecia areata. Response to combination therapy with minoxidil plus anthralin//Arch Dermatol., 1990; 126 (6): 756-759.

105. Fiedler -Weiss V.C., Buys C.M. Evaluation of anthralin in the •treatment of alopecia areata// Arch Dermatol., 1987; 123 (11): 14911493.

106. Fiedler -Weiss V.C. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatment of alopecia areata// J Am Acad Dermatol., 1987; 16 (3, 2): 745-748.

107. Fiedler V. C., Wendraw A., Szpunar G.J. et al. Treatment-resistant alopecia areata. Response to combination therapy with minoxidil plus anthralin//Arch Dermatol., 1990; 126 (6): 756-759.

108. Fiedler V. Alopecia areata: current therapy// J Invest Dermatol., 1991; 96: 69S-70S.

109. Flowers F.P., Slazinski L., Fenske N.A., Pullara T.J. Topical squaric acid dibutylester therapy for alopecia areataII Cutis, 1982; 30 (6): 733736.

110. Fransway A.F., Muller S.A. 3 percent topical minoxidil compared with placebo for the treatment of chronic severe alopecia areataII Cutis, 1988; 41 (6): 431-435.

111. Friedli A. et al. Pulse methylprednisolone therapy for severe alopecia areata: an open prospective study of 45 patients// J Am Acad Dermatol., 1998; 39 (4,1): 597-602.

112. Friedmann P.S. Decreased lymphocyte reactivity and auto-immunity in alopecia areata//Br J Dermatol., 1981; 105 (2): 145-151.

113. Gandhi V., Baruah M.C., Bhattacharaya S.N. Nail changes in alopecia areata: incidence and pattern// Indian J Dermatol Venereol Leprol., 2003; 69 (2): 114-115.

114. Garcia Bartels N., Lee H.H., Wotm M. et al. Development of alopecia areata universalis in a patient receiving adalimumab// Arch Dermatol., 2006; 142(12): 1654-1655.

115. Gebhart W., Schmidt M. et al. Cyclosporine A induced hair growth in human renal allograft recipients and alopecia areataII Arch Dermatol Res., 1986; 278 (3): 238-240.

116. Gerber W., Arheilger B., Ha T. et al. Ultraviolet B 308-nm eximer laser treatment of psoriasis: a new phototherapeutic approach. Br J Dermatol., 2003, 149: 1250 1258.

117. Ghersetich I., Campanile G., Lotti T. Alopecia areata: immunohistochemistry and ultrastructure of infiltrate and identification of adhesion molecule receptors// Int J Dermatol., 1996; 35: 28-33.

118. Gilhar A., Pillar T., Etzioni A. Topical cyclosporin A in alopecia areata// Acta Dermat Venereol. 1989; 69 (3): 252-253.

119. Gilhar A., Etzioni A., Assy B., Eidelman S. response of grafts from patients with alopecia areata transplanted onto nude mice to administration of interferon-gamma// Clin Immunol Immunopathol., 1993; 66: 120-126.

120. Gilhar A., Ullmann Y., Berkutzki T. et al. Autoimmune hair loss (alopecia areata) transferred by T-lymphocytest human scalp explants on SCID mice // J Clin Invest. 1998; 101: 62-67.

121. Gilhar A., Paus R., Kalish R.S. Lymphocytes, neuropeptides, and genes involved in alopecia areata// J Clin Invest., 2007; 117 (8): 2019-2027.

122. Goldman C.K., Tsai J.C., Soroceanu L., Gillespie G.Y. Loss of vascular endothelial growth factor in human alopecia hair follicles// J Invest Dermatol., 1995; 104 (1): 185-205.

123. Gordon P.M., Aldridge R.D., McVitie E., Hunter J.A. Topical diphencyprone for alopecia areata: evaluation of 48 cases after 30 months follow-up// Br J Dermatol., 1996; 134 (5): 869-871.

124. Gundogan C., Greve B., Raulin C. Treatment of alopecia areata with the 308-nm xenon chloride eximer laser: case report of two successful treatments with the eximer laser// Lasers Surg Med. 2004; 34 (2): 86 -90.

125. Gupta A., Ellis C., Cooper K. et al. Oral cyclosporine to the treatment of alopecia areata// J Am Acad Dermatol., 1998; 22: 242-244.

126. Hacham-Zaden S., Brautbar C., Cohen C.A., Cohen T. HLA and alopecia areata in Jerusalem// Tissue Antigens, 1981; 18 (1): 71-74.

127. Hadi S.M., Spencer J.M., Lebwohl M. The use of the 308-nm eximer laser for the treatment of vitiligo// Dermatol Surg. 2004; 30 (7): 983 -986.

128. Happle R. Antigenic competition as a therapeutic concept for alopecia areata// Arch Dermatol Res., 1980; 267 (1): 109-114.

129. Happle R., Klein H.M., Macher E. Topical immunotherapy changes the composition of the peribulbar infiltrate in alopecia areata// Arch Dermatol Res., 1986; 278 (3): 214-218.

130. Happle R. Алопеция гнездная// Европейское руководство по лечению дерматологических болезней. Под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти. М., «Медпресс - инфо» - 2008.

131. Healy Е., Rogers S., PUVA treatment for alopecia areata does it work? A retrospective review of 102 cases. // Br. J. Dermatol. 1993; 129:42-44.

132. Hehir M.E., du Vivier A. Alopecia areata treated with DNCB// Clin Exp Dermatol., 1979; 4 (3): 385-387.

133. Hofes A., Hassan A.S., Legat F.J. et al. Optimal weekly frequency of308.nm eximer laser in vitiligo patients// Br J Dermatol., 2005; 152 (5):981.

134. Hoffmann R., Eichler W., Huth A. et al. Cytokines and growth factors influence hair growth in vitro. Possible implications for the pathogenesis and treatment of alopecia areataII Arch Dermatol Res.,1996; 288 (3): 153-156.1

135. Hortinsky M. Hair loss. Best Practice of Medicine 2003.

136. Hordinsky M.K., Hallgren H., Nelson D., Filipovich A.H Suppressor cell number and function in alopecia areata// Arch Dermatol., 1984; 120(2): 188-194.

137. Hordinsky M.K., Kennedy W., Wendelschafer-Crable G., Lewis S. Structure and function of cutaneous nerves in alopecia areataJ I J Invest Dermatol. 1995; 104 (5): 28S-29S.

138. Hosoi J., Murphy G.F., Egan C.L. et al. Regulation of Langerhans cell function by nerves containing calcitonin gene-related peptide// Nature. 1993; 363 (6425): 159-163.

139. Ikeda T. A new classification of alopecia areata // Dermatológica. 1965; 131:421-445.

140. Jackow C., Puffer N., Hordinsky M. et al. Alopecia areata and cytomegalovirus infection in twins: genes versus environment?// Am Acad Dermatol, 1998; 38 (3): 418-425.

141. Kakourou T., Karachistou K., Chrousos G. A case series of alopecia areata in children: impact of personal and family history of stress and autoimmunity// J Eur Acad Dermatol Venereol., 2007; 21 (3): 356-359.

142. Kawalek A.Z. Spencer J.M., Phelps R.G. Combined eximer laser and topical tacrolimus for the treatment of vitiligo: a pilot study// Dermatol Surg. 2004; 30 (2): 130- 135.

143. Kenney Jr.J.A. Vitiligo//Dermatol Clin., 1988; 6 (3): 425-434.

144. Kollner K., Wimmershoff M., Landthaler M. et al. Treatment of oral lichen planus with the 308-nm UVB laser-early preliminary results in eight patients// Lasers Surg Med. 2003; 33 (3): 158 160.

145. Kratka J., Goerz G., Vizerhaum W., Strobel R. Dinitrochlorobenzene: influence on the cytochrome P-450 system and mutagenic effects// Arch Dermatol Res., 1979; 266 (3): 315-318.

146. Kuntz B.M., Selzle D., Braub-Falco O. et al. HLA antigens in alopecia areata//Arch Dermatol., 1977; 113 (12): 1717.

147. Kurosawa M., Nakagawa S., Mizuashi M. et al. A comparison of the efficacy, relapse rate and side effects among three modalities of systemic corticosteroid therapy for alopecia areata// Dermatology, 2006; 212 94): 361-365.

148. Lachgar S., Charveron M., Gall Y., Bonafe J.L. Minoxidil upregulates the expression of vascular endothelial growth factor in human hair dermal papilla cells// Br J Dermatol. 1998; 138: 407-411.

149. Lassus A., Kianto U., Johansson E. et al. PUVA treatment for alopecia areata//Dermatologica, 1980; 161 (5): 298-304.

150. Leone G., Iacovelli P., Paro Vidolin A. et al. Monochromatic eximer light 308 nm in the treatment of vitiligo: a pilot study// J Eur Acad Dermatol Venerol. 2003; 17 (5): 531 537.

151. Lutz G., Kessler M., Bauer R. Class I alloantigens in alopecia areata// Z Hautkr., 1986; 61 (14): 1019-1022.

152. MacDonald Hull S. P., Wood M. L., Hutchinson P. E., Sladden M. and Messenger A. G. Guidelines for the managment of alopecia areata // Br J Dermatol., 2003; 164 (3): 692-699.

153. Majewsky B.B., Koh M.S., Taylor D.R. et al. Increased ratio of helper to suppressor T cells in alopecia areata// Br J Dermatol., 1984; 110 (2): 171-175.

154. McDonagh A.J., Snowden J.A., Stierle C. et al. HLA and ICAM-1 expression in alopecia areata in vivo and in vitro: the role of cytokines// Br J Dermatol., 1993; 129 (3): 250-256.

155. McDonagh A., Messenger A. Alopecia areata// Clinics in Dermatology, 2001; 19(2): 141-147.

156. Messenger A.G., Slater D.N., Bleehen S.S. Alopecia areata: alterations in rhe hair growth cycle and correlation with the follicular pathology// Br J Dermatol., 1986; 114 (3): 337-347.

157. Michalowsky R. Alopecia areata totalis/universalis and systemic corticosteroids (letter; comment)// Int Dermatol., 1999; 38 (12): 947.

158. Mitchell A.J., Krull E.A. Alopecia areata: pathogenesis and treatment// J Am Acad Dermatol., 1984; 11 (5, 1): 763-775.

159. Mitchell A.J., Douglass M.C. Topical photochemotherapy for alopecia areata// J Am Acad Dermatol., 1985; 12 (4): 644-649.

160. Morhenn V.B. Orenberg E.K., Kaplan J. et al. Inhibition of a Langerhans cell-mediated immune response by treatment modalities useful in psoriasis// J Invest Dermatol., 1983; 81 (1): 23-27.

161. Mori M., Campolmi P., Mavilia L. et al. Monochromatic eximer light (308 nm) in patch-stage IA mycosis fungoides// J Am Acad Dermatol. 2004; 50 (6): 943 945.

162. Mosmann T.R., Coffman R.L. TH1 and TH2 cells: different patterns of lymphokine secretion lead to different functional properties// Annu Rev Immunol., 1989; 7: 145-173.

163. Muller R.W.S. Alopecia areata: an evalution of 736 patients// Arch Dermatol, 1963; 88: 290-297.

164. Muralidhar S., Sharma V.K., Kaur S. Ophiasis inversus: a rare pattern of alopecia areata (letter)//Pediatr Dermatol., 1998; 15 (4): 326-327.

165. Nelville L.F., Mathiak G., Bagasra O. The immunobiology of interferon-gamma inducible protein lOkD (IP-10): a novel, pleiotropic member of the C-X-C chemokine superfamily// Cytokine Crowth Factor Rev., 1997; 8: 207-219.

166. Nistico S., Contanzo A., Saraceno R. Efficacy of monochromatic eximer laser radiation (308 nm) in the treatment of early stage mycosis fungoides// Br J Dematol. 2004; 151 (4): 877 879.

167. Novak Z., Bonis B., Baltas E. et al. Xenon chloride ultraviolet B laser is more effective in treating psoriasis and in inducing T cell apoptosis than a narrow-band ultraviolet B// J Photochem Photobiol. 2002; 67, 1: 32- 38.

168. Nurbrown M., MacDonald Hull S.P., Baker T.G. et al. Ultrastructural abnormalities in the dermal papillae of both lesional and clinically normal follicles from alopecia areata scalps// Br J Dermatol., 1996; 135 (2): 204-210.

169. Offidani A., Amerio P., Bernandini M., Feliciani C., Bossi G. Role of cytomegalovirus replication in alopecia areata pathogenesis.// Cutan Med Surg. 2000; 4 (2): 63-65.

170. Orecchia G., Perfetti L., Borroni G., Rabbiosi G. Photochemotherapy plus squaric acid dibutylester in alopecia areatatreatment (letter)// Dermatológica, 1990; 181 (2): 167-169.

171. O'Shea J., Ma A., Ma A. Cytokines and autoimmunity// Nat Rev Immunology, 2002; 2: 37-45.

172. Ostovari N., Passeron T., Zakaria W. et al. Treatment of vitiligo by 308-nm eximer laser: an evaluation of variables affecting treatment response// Laser Surg Med., 2004; 35 (2): 152 156.

173. Passeron T., Ortonne P.M. The 308 nm eximer laser in dermatology// Presse Med, 2005; 26, 43 (4): 301 309.

174. Paus R., Christoph T., Muller-Rover S. Immunology of the hair follicle: a short journey into terra incognita// O Invest Dermatol Symp Proc., 1999; 4 (3): 226-234.

175. Peereboom-Wynia J.D., Koerten H.K., Van Joost T., Stolz E. Scanning electron microscopy comparing exclamation mark hairs in alopecia areata with normal hair fibres, mechanically broken by traction// Clin Exp Dermatol., 1989; 14 (1): 47-50.

176. Pericin M., Trueb R.M. Topical immunotherapy of severe alopecia areata with diphenylcyclopropenone: evaluation of 68 cases// Dermatology, 1998; 196 (4): 418-421.

177. Perini G.I., Veller Formasa C., Cipriani R. et al. Life events and alopecia areata// Psychother Psychosom., 1984; 41 (1): 48-52.

178. Price V.H. Topical minoxidil in extensive alopecia areata, including 3-year follow-up//Dermatológica, 1987; 175 (2): 36-41.

179. Price V.H. Progress in Dermatology// Bull Dermatol Foundation, 1991; 25: 1.

180. Price V.H. Alopecia areata: clinical aspects// J Invest Dermatol., 1991; 96 (5): 68S-70S.

181. Price V.H., Colombe B.W. Heritable factors distinguish two types of alopecia areata// Dermatol Clin, 1996; 14 (4): 679-689.

182. Price V.H. Treatment of hair loss// New Engl J Med., 1999; 341 (13): 964-973.

183. Puavilai S., Puarilai G., Charuwichitratana S. et al. Prevalence of thyroid diseases in patients with alopecia areata// Int J Dermatol., 1994; 33 (9): 632-633.

184. Raud J. Lundeberg T., Brodda-Jansen G. et al. Potent antiinflammatory action of calcitonin gene-related peptide// Biochem Biophys Res Commun, 1991; 180 (3): 1429-1435.

185. Scerri L., Pace J.L. Identical twins with identical alopecia areata// Am Acad Dermatol, 1992; 27 (5 Pt 1): 766-767.

186. Schenk E.A., Schneider P., Brown A.C.// Hiar Trace Elements and Human illness//Eds A.Brawn, R.G.Grounce. NY., 1980: 334.

187. Schmoeckel C., Weissman I., Plewig G. Braun-Falco O. Treatment of alopecia areata by anthralin-induced dermatitis// Arch Dermatol., 1979; 115(10): 1254-1255.

188. Seok-Beom Hong, Hyun-Ho Park, Mu-Hyoung Lee. Short-term Effects of 308-nm Xenon-chloride Eximer Laser and Narrow-band Ultraviolet B in the Treatment of Vitiligo. A Comparative Study// J Korean Med Sci., 2005; 20: 273 278.

189. Shapiro J., Lui H., Tron V., Ho V. Systemic cyclosporine and low-dose prednisone in the treatment of chronic severe alopecia areata: a clinic and immunopathologic evaluation// J Am Acad Dermatol., 1997; 36 (1): 114-117.

190. Shapiro J., Price V.H. Hair regrowth. Therapeutic agents// Dermatol Clin., 1998; 16 (2): 341-356.

191. Shapiro J. Hair Loss. Principles of Diagnosis and Management of Alopecia.

192. Sharma V.K. Pulsed administration of corticosteroids in the treatment of alopecia areata//Int J Dermatol., 1996; 35 (2): 133-136.

193. Shellow W.V., Edwards J.E., Koo J.Y. Profile of alopecia areata: a questionnaire analysis of patients and family// Int J Dermatol, 1992; 31 (3): 186-189.

194. Shong Y.K., Kim J.A. Vitiligo in autoimmune thyroid diseases// Thyroidology, 1991; 3 (2): 89-91.

195. Skinner J.R.B. Light W.H. Bale G.F. et al. Alopecia areata and presence of cytomegalovirus DNA// JAMA, 1995; 273 (18): 14191420.

196. Spann C.T., Barbagallo J., Weinberg J.M. A review of the 308-nm eximer laser in the treatment of psoriasis// Cutis, 2001, 68 (5): 351 -352.

197. Spencer J.M., Nossa R., Ajmeri J. Treatment of vitiligo with the 308-nm eximer laser: a pilot study. J Am Acad Dermatol., 2002, 46 (5): 727 -731.

198. Stern R.S., Lunder E.J. Risk of squamous cell carcinoma and methoxsalen (psoralen) and UV-A radiation (PUVA). A meta-analysis. Arch Dermatol., 1998, 134(12): 1582-1585.

199. Summer K.H. Goggelmann W. 1-chloro-2,4-dinitrobenzene depletes glutathione in rat skin and is mutagenic in Salmonella typhimurium// Mutat Res., 1980; 77 (1): 91-93.

200. Swanson N.A., Mitchell A.J., Leahy M.S. et al. Topical treatment of alopecia areata// Arch Dermatol., 1981; 117 (7): 384-387.

201. Tobin D.J., Orentreich N., Fenton D.A., Bystryn J.C. Antibodies to hair follcles in alopecia areata// J Invest Dermatol., 1994; 102 (5): 721-724.

202. Tobin D.J., Hann S.K., Song M.S., Bestryn J.C. Hair follicle structures targeted by antibodies in patients with alopecia areata// Arch Dermatol., 1997; 133 (1): 57-61.

203. Tobin D.J. New findings in alopecia areata// JEADV, 2002; 17 (3): 67.

204. Tosti A. Idiopathic trachyonychia (twenty-nail dystrophy): a pathological study of 23 patients// Br J Dermatol., 1994; 131 (6): 866872.

205. Tosti A., Barclazzi F. Piraccini B.M. et al. Is trachyonychia, a variety of alopecia areata, limited to the nails?// Jinvest Dermatol., 1995; 104 (5 Suppl): 27S-28S.

206. Tosti A., Guidetti M.S., Bardazzi F., Miscali C. Long-term results of topical immunotherapy in children with alopecia totalis or alopecia universalis// J Am Acad Dermatol., 1996; 35 (2, 1): 199-201.

207. Tosti A., Pretolani S., Figura N., Poloni N. Helicobacter pilori and alopecia areata.// Posters of Abstracts of First World Hair Research Congress.- Seville/ 1997; 64.

208. Tosti A., Iorizzo M., Botta G.L., Milani M. Efficacy and safety of a new clobetasol propionate 0,05% foam in alopecia areata: a randomized, double-blind placebo-controlled trial// J Eur Acad Dermatol Venereol., 2006; 20 (10): 1243-1247.

209. Trober B.E., Siu K., Alexis A.F. et al. Etanarcept does not effectivety treat moderate to severe alopecia areata: an open-label study// J Am Acad Dermatol., 2005; 52: 159-163.

210. Taylor C.R., Hawk J.L. PUVA treatment of alopecia areata partialis, totalis and universalis: audit of 10 years experience at St John's Institute of Dermatology// Br J Dermatol., 1995; 133 (6): 914-918.

211. Taylor C.R. Racette A.L. A 308-nm eximer laser for the treatment of scalp psoriasis. Lasers Surg Med., 2004, 34 (2): 136 140.

212. Treem W.R., Veligati L.N., Rotter J.L et al. Ulcerative colitis and total alopecia in a mother and her son// Gastroenterology, 1993; 104 (4): 1187-1191.

213. Trehan M., Taylor C.R. Low-dose eximer 308 nm laser for the treatment of oral lichen planus. Arch Dermatol., 2004, 140 (4): 415 -420.

214. Us A., Pierzchala E., Brzezinska-Wtislo L., The role of cell-mediated immune response in pathogenesis of alopecia aicata. //Wiad. Lek, 2001; 54; 3-4: 159-163.

215. Van der Steen P.H. Van Baar H.M., Perret C.M., Happle R. Tratment of alopecia areata with diphenycyclopropenone// J Am Acad Dermatol., 1991; 24 (2, 1): 253-257.

216. Van der Steen P.H., Boezeman J.B., Happle R. Topical alopecia areata: re-evaluation of 139 cases after an additional follow-up period of 19 months//Dermatology, 1992; 184 (3): 198-201.

217. Vasquez L.N., Arevalo M.P., Diaz N.L. et al. Sensory innervation and neuropeptidesin localized Alopecia areata// Ann Dermatol Venereol, 2002; 129: 15525.

218. Weisburger E.K., Russfield A.B., Homberger F. et al. Testing of twenty-one environmental aromatic amines or derivatives for long-term toxicity or carcinogenicity// J Environ Pathol Toxicol., 1978; 2 (2): 325-356.it