Иммунометаболические аспекты патогенеза политравмы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор медицинских наук Кудлай, Дмитрий Анатольевич

• Кудлай, Дмитрий Анатольевич
• доктор медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Кудлай, Дмитрий Анатольевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.».

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Об юр литсрагу ры.-.

1.1. Политримв в структуре тропил-тческоЛ болечии.

1.2 Роль синдрома длительного едпвлеиня к синдрома пояшноииого сдавленна в структуре травмапгчесхой болезни,

13- Патогенез травматической болезни при полнтравме на ф«гс ябдвммшш.». ,„.

1.4. Гнперметаболиэм при критических состоящих.

1.5. Эндокриино-метаболическне нарушения при политравме на фойе рябдшногаш.

16 Роль иммунно-воспллнтельиьи процессов ■ патогенезе травмаtiiческой болезни.

1,7 Современный подход к оперативному лечению повреждений опорио-двигвтельиого вепклрата при ПОЛКТрмме. .6)

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Общая характеристик* иострадлмвих.

2-2- Методы исследования.

2-2.1, Получение сыворотки кров«.

2.2.2 Биохимические методы исследования.

2-2.3. Методика определения трансфсррниа в сыворотке крови

2.2.J Определение СЗ u С-1 компонентов комплемента в сыворотке крови.

2-2 5. Определение альфа-] -шгпприпенна в сыворотке кровн.

2.2.6 Определение концентрации проиердина в сыворотке крови. . 68 2,2.7- Определения уровня циркулирующих иммунных комплексов н коэффициента циркулирующих иммунных комплексов В сыворотке крош. -.-. .—

2 2,8- Иммунологическое исследование.

2 2 9 Определение яяшеитряииЛ шгтерлейкниов-1 р. -4, -6 и иитерферона-гамма я сыворотке крон».

22.10. Определение концентрации лактоферрика в сыворотке крови .... „.,.„..

2-211. Определение концентраций гормонов н ммоглобина ь сыворопл крови.—

2-2.12. Определение концентрации креагинкннаш в сыворотке крови

2,2.13. Определение электролитов к макроэлементов в сыворотке кроям. . . и™

12.14. Определение мочевины в сыворотке кропи- .^н^нм^Ц

22.15- Определение креагтанина в сшюротке крови

2-2.16- Определение мочевой кислоты в сыворотке крови

2-2.17. Метод определенна калив и натрии в сыворотке крови.

2-1-18. Метод определения кальция и магния л сыворотке крови. . 76 2.Э, Методы статистической обработки данных.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Содержание миоглобина и крезтинкнназы в сыворотке крови при Политравме в динамике оперативного лечеюм.

3.2. Содержание покамтелей эндокринного статуса при политрзаче в динамике оперативного лечения.

3.3 Содержание показателей электролитное и минерального обменов при полнтралме в динамике оперативного лечения.

3-4. Содержание цнтохинов и циркулирующие иммунных комплексов к сыворотке крови при пояитравме в динамике оперативного лечении .— %

3-5- Содержание белков острой фазы в сыворотке крови при политравме в дамыию «крепового яечеш.

3.6. Содержание показателей белкового обмена при вмпрШК в динамике оперативного лечения - . IIS

3.7. Иммунологические показатели при травматической боявян в динамике оперативного лечения.

3.7,1. Содержание CD3+T'лимфоцитов в сыворотке крови больных с полнтравмой ■ динамике оперативного лечения. .„„.„,„„„„,-.

3.7.2- Содержание СГМ+Т-лимфоцитов в сыворотке крон« больных с «ел травмой в динамике оперативного лечения

3.7.3- Содержание СОв+Т-лимфошггов а сыворотке крови бмышх с полнтравмой в динамике оперативного лечения.

3,7.4 Содержание CD20+T-.и е м фо цн т о в в сыворотке кровн больных с полнтровмой в динамике оперативного лечения.

3.7.5. Содержание CDlfr+T-лнмфошггов в сыворотке крови больны ч с полнтраамоЯ в динамике оперативного лечения.

3,7 6 Им муиоре» у,шторный индекс сыворотки хровн больных е иол!Гтравмон в динамике оперативного лечен ия. 13R

3.77 Содержание иммуноглобулина G в сыворотке кровн больных с полнтравмой в динамике оперативного лечения,.

3.7.3. Содержание иммуноглобулина М в сыворотке кровн больных с политравмоН в динамике оперативного лечения . N

3.7.9. Содержание иммуноглобулина А в сыворотке кровн больных с по татравмой в динамике оперативного лечения. N

IVi»«a 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. 14S

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Иммунометаболические аспекты патогенеза политравмы»

Актуальность проблемы. Деятельность современного человека осуществляется в условиях возрастающей экстремальности общей и профессиональной экологической Среды, когда организм нередко подвергается воздействиям негативных механических, радиационных, информационносемантических и других чрезвычайных факторов (Агаджаняп Н А , Торшин В.И-, 1994; Новиков B.C. и соавт., 1998; Царенко СВ., Еолякнна Г.К., 2003).Особое место в этом ряду занимают травматические повреждения различной степени тяжести (Кричевский А.Л. и соавт., 1995; Семенов В.Н., 1995; Неговский В.А., Мороз В.В., 2000; Каримов Х.Я. и соавт., 2000; Система..., 2003; Oda Y. et al., 1995; Kuwagata Y. et al., 1997; Naito H., 1997). Привычными становятся утверждения специалистов о том, что механическая травма в последние десятилетия, наряду с онкологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями, превратилась в одну из ведущих проблем современной медицины (Ревской А.П., 1992; Гембицкий Е.В. и соавт., 1994; Зильбер А.П., 1995; Шердукалова Л.Ф.. Ованесян Р.А., 1999; Царенко СВ.. Бопякина Г.К., 2003; Nadjafi et al., 1997; Huber F.X., Herzog L., 1999; Sever M.S.. Erek E, Vanholder R.etal.,2003).Возросшие темпы индустриального развития, непрерывный технический прогресс породили одну из актуальных проблем современной медицины - политравму. Под термином "политравма" понимается наличие двух и более зон повреждений в одной или нескольких анатомических областях, когда одно из повреждений или сочетание их представляет опасность для жизни и здоровья пострадавшего (Шапошников Ю.Г., 1995). Политравма отличается трудностью диагностики, особой тяжестью клинических проявлений, сопровождается значительным нарушением жизненно-важных функций организма.На долю пострадавших при политравме приходится до 60% от общего числа травматологических больных (Каплан А.В., Пожариский В.Ф., 1988; Баранов М.Ю. и соавт., 1999). Среди пациентов преобладают лица трудоспособного возраста (Пелеганчук В.А., Бондаренко А.В., 2002). Высокая летальность (до 40%) {Ермолов А.С. и соавт., 1999; Leo М., 1993) в первые часы после политразмы обусловлена шоком и острой кровопотерей, в более поздние - возникающими осложнениями (Колесов В.Ф. и соаат., 1999; Кузнецова Н.М. и соавт., 1999). По локализации повреждений преобладает травма конечностей с раздавливанием поперечно-полосатой мускулатуры, сосудов, нервов, кожи, подкожной клетчатки (Кириллов М.М.,1993; Storgaard М. el al., 1998, Nespoli A., Corso V., 1999; Stein H., Hoerer D., 2000)- Поступление в общий кровоток продуктов раздавливания мягких тканей - миоглобина, гистамина, серотонина, олиго- и полипептидов, калия и др. - во многом обусловливает развитие полиорганной патологии, в том числе вторичных внсцеропатий (Новоженов ВТ. и соавт.,1993, Тимаков B.C. и соавт., 1997; Sonntag H.G., Jurgens G.,1986; Нага I. el al., 1997; Miwa A. et al., 1997; Raynovich W-, 2000; Marshall J.C., 2000; Ono S., Ichikura Т., Mochizuki R, 2003).Возможность поражения основных систем гомеостаза систем после политравмы предопределяется различными факторами, такими, как тяжесть травмы, реактивность и резистентность организма, особенности метаболизма, нейроэндокринной регуляции и т.п. (Еорисенко А.П.. 1990; Гуманенко Е.К., 1995; Ефремов А.В. и др., 2001: Рейхерт В.Э., 2002; Масленникова М.А., 2005). Приходится констатировать, что на сегодняшний день вклад каждого из этих факторов в развитие патофизиологических сдвигов при политравме (включая и развитие вторичных висцеропатий) недостаточно выяснен.Отсутствуют данные о взаимоотношениях показателей глюко-, минерал окортикоидной функции надпочечников, обмена биометаллов и нарушений иммунологической реактивности с позиций системного воспалительного ответа при травме. Соответственно, не изучались корреляции этих параметров и наличия рабдомиолиза как факторов, определяющих формирование системной воспалительной реакции при политравме. Только единичные работы освещают эти вопросы (Начаров ГО.В., 2000; Белозеров А.А., 2000; Рейхерт В.Э., 2002; Ефремов А.В. и др., 2005; Самсонова Е.Н., 2006).Отсутствие единого патофизиологического подхода в интерпретации экспериментальных и клинических данных затрудняет их адекватную экстраполяцию, усугубляя разрыв между теоретическими и прикладными аспектами патогенеза политравмы.Цель работы: выявить системные механизмы иммунометаболических изменений при политравме и влияние рабдомиолиза на их формирование.Задачи исследования: 1. Изучить гормональные показатели (кортизол, альдостерон, инсулин, ПТГ) у больных с политравмой без рабдомиолиза и с рабдомиолизом а различные сроки постоперационного периода.2. Исследовать динамику нарушений электролитного обмена в изучаемых группах.3. Проанализировать изменения параметров белкового обмена у больных у больных с политравмой без рабдомиолиза и с рабдомиолизом в различные сроки постоперационного периода.4. Изучить особенности цитокинового профиля и содержания ЦИК у пациентов изучаемых групп.5. Исследовать изменения параметров гуморального и клеточного звеньев иммунитета у больных с политравмой без рабдомиолиза и с рабдомиолизом в различные сроки постоперационного периода.6. Сопоставить динамику исследуемых показателей между собой и выявить особенности формирования системной воспалительной реакции при политравме.Научная новизна.Впервые показано, что пол и травма сопровождается развитием гиперметаболического синдрома, более выраженного при явлениях рабдомиолиза.Установлено, что поли травма характеризуется снижением индекса гормональной адаптации, что свидетельствует о развитии «синдрома функциональной недостаточности эндокринной системы» и дизадаптивном варианте течения посттравматического периода.Показано, что при политравме с рабдомиолизом происходит сдвиг активности коры надпочечников в сторону усиления минералокортикоидной функции, что подтверждается пролонгированной гиперальдостеронемией.Впервые обнаружено, что политравма модифицирует гормональнометаболические связи, изменяя нормальные физиологические взаимодействия ГПТ и кальция в плазме крови у пациентов всех обследуемых групп, а также альдостерона и натрия - у больных с рабдомиолизом.Показано, что политравма сопровождается дисбалансом про- и антивоспалительных цитокинов. что подтверждается динамикой содержания интерлейкинов ИЛ-1|3. ИЛ-6 и ИФН-у. причем этот дисбаланс выражен у пострадавших с множественными травмами, а также при наличии признаков рабдомиолиза.Постулируется, что высокое содержание провоспалительных цитокинов в сыворотке крови является маркером выраженности воспалительной реакции и повышенной секреторной способности фагоцитирующих клеток, участвующих в формировании системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности при травматическом повреждении.Впервые показано, что при политравме наблюдается депрессия системы комплемента, что отражает функциональные нарушения печени, синтезирующей большинство компонентов этой системы.Установлено, что активация системы комплемента на промежуточном и восстановительном этапах декомпрессии протекает преимущественно по классическому типу, тогда как активация системы комплемента у больных 1й и 3-й групп осуществляется преимущественно по альтернативному пути Доказано, что активация протеолиза за счет выхода лейкоцитарных и клеточных протеаз активирует процессы катаболизма, что на фоне снижения активности а) -антитрипсина усиливает эндотоксикоз при политравме.Показано, что политравма сопровождается выраженными изменениями белкового обмена, преимущественно катаболическои направленности, что является звеном патогенеза гиперметаболического синдрома.Установлено, что развитие иммунологической недостаточности в остром периоде наблюдения у пациентов с политравмой в большей степени определяется снижением хелперно-индукторной активности клеточного звена иммунной системы. Динамика содержания CD8+ у пациентов с политравмой, но без признакон рабдомиолиза практически достигала исходных значений к концу исследования, а у больных с рабдомиолизом этот показатель оставался ниже контроля и соответствующих значений, определенных в группах сравнения, что позволяет говорить о том. что значительное механическое повреждение поперечнополосатой мускулатуры приводит к развитию иммунологической недостаточности в основном за счет подавления супрессорноэффекторной активности Т-лимфоцитов. что может способствовать развитию иммунной и. в частности, аутоиммунной агрессии.Выявлено, что. несмотря на снижение содержания как хелперноиндукторных. так сулрессорно-эффекторных субпопуляций Т-лимфоцитов, начиная с 7-х суток, отмечается преобладание первых над вторыми, хотя это преобладание в меньшей степени выражено у больных с множественной травмой. Следовательно, в это период исследования отмечается развитие иммунологической недостаточности преимущественно по Т-супрессорному типу.У пациентов с политравмой на фоне рабдомиолиза отмечается разнонаправленная динамика параметров гуморального иммунитета, что позволяет говорить об иммуномодифицирующем эффекте политравмы с рабдомиолизом.Практическая значимость.Показано, что эндокринно-метаболические нарушения играют решающую роль в развитии полиорганной недостаточности у больных с сочетанной и множественной травмой, сопровождающейся рабдомиолизом.Наличие рабдомиолиза является фактором, утяжеляющим течение посттравматического периода и является показанием для назначения иммуномодулирующей терапии и терапии .направленной на коррекцию гиперметаболического синдрома.Положения, выносимые на защиту: 1. Политравма сопровождается развитием гиперметаболического синдрома, более выраженного при рабдомиолизе.2. У больных с политравмой развивается «синдром функциональной недостаточности эндокринной системы», проявляющийся неадекватной реакцией гормональных показателей в посттравматическом периоде.3. Политравма на фоне рабдомиолиза протекает с активацией минерапокортикоиднои функции надпочечников, сопряженной с изменениями электролитного обмена.4. Рабдомиолиз при политравме является фактором, определяющим дизадалтивный характер течения посттравматического периода.5. Политравма с рабдомиолизом характеризуется изменениями цитокинового профиля, характерными для синдрома системного воспалительного ответа.6. Рабдомиолиз при политравме приводит к развитию иммунологической недостаточности, коррелирующей с системными метаболическими нарушениями в посттравматическом периоде, что носит дизадалтивный характер.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Кудлай, Дмитрий Анатольевич

выводы Г1рн политропме с рабломнолизом отмечаются пinсркортитоле-мия. тнпсрннсулииемия и гиперальдостсронемия. снижение индекса гормональной адаптации. что свидетельствует о развитии ^синдрома функциональной недостаточности эндокринной системы« и лиздлалтнвном варназгте течения посттравматичесжого периода

2. При поступлении в стационар у больных с различными вариантами политравмы без наличия примаков рабдомиолнза концентрация ПТГ была на 36-47% выше контрольного уровня, У пациентов 2-Й и 4-й групп (с робдомнолизом) концентрация паратгормона с 1-х по 14-е сутки исследования была достоверно выше не только контрольного уровня, но и соответст-вуюших исходных значений и значений, определенных у больных сочетаниой И множественной травмами без признаков рабдомиолиза. при этом отмечалась положительны корреляция с гиперкальииемней. которая наблюдалась и в группе больных без рабломнолнза.

3. Содержание натрия в сыворотке крови у больных всех групп исследования при поступлении в стационар достоверно не отличались от контрольного уровня. Незначительное снижение концентрации натрия в сыворотке крови ниже контрольного уровня отмечалось только у больных с по-лнтравмой и рабдомиолнэом: у нацистов 2-Й группы на 3-й сутки, а у больных 4- группы - на 1-е и 3-й сутки послеоперационного исследования. При поступлении в стационар содержание калия и магния в крови у больных t-Й н 3-Й групп было достоверно (в среднем на 20%) ниже контрольного уровня, в то время как у пациентов сочетаниой и множественной травмами с наличием рабдомиолнза практически не отличались от исто, что свидетельствует о выходе калия из мышечных депо.

4. На протяжении всего послеоперационного периода при пошгт-рзаме с признаками рабдомиолиза отличалось высокое содержание про/юс-палитсльных питон с нов а сыаоротхе крови, что свидетельствует о выраженкости воспалительной реакции и повышенной секреторной способности фагоцитирующих клеток, участвующих в формировании системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности при травматическом по-врежлеини.

5. В острый период (1-3-е сутки) степень снижения уровня С4 компонента у больных с множественной травной (2-я и 4-я группа) был значительно ниже, чем у пациентов с сочетаииой травмой (1-я и 3-я группы), что свидетельствует о нарушении функции печени, синтезирующей большинство компонентов.

6. Содержание нроперлинового фактора В в сыворотке крови у больных с различными вариантами пмктравны без наличия признаков раб-домиолнта периоде практически не отличалось от контрольного уровня, что позволяет расценивать активапию системы комплемента на промежуточном и восстановительном этапах декомпрессии как протекающую преимущественно по классическому типу, тогда как активация системы комплемента у больных I -й и 3-й групп осуществляется преимущественно по альтернативному пути. У больных 2-й и 4-й групп в качестве пускового момента чотут рассматриваться циркулируз&щис иммунные комплексы, а также продукты деградации лейкоцитов и поперечнополосатой мускулатуры поврежденной конечности.

7. У пациентов с сочетаиной и множественной травмами без рабдо-миолнза концентрация а1-антнтрипсинл в сыворотке кровн ил 1-е сутки после операционного лечения была достоверно ниже Контрольного и исходного уровней. У пациентов 3-й группы содержание а!-АТ оставалось ниже контрольного запета ло 14-х суток, а на 3-н и 7-е стуки было ниже, чем у больных 1-й группы. При рабдомнолизе у пациентов с пол играемой концентрация <г1-АТ в сыворотке крови оставалась ниже контрольного уровня до конпа исследования, Таким образом, активация протеолиза за счет выхода лейкоцитарных и клеточных протсаз активирует процессы катаболизма, что на фоне снижения активности а 1 -анттпрнпенна усиливает зидогокенкоз. в. У пациентов с сочетанной к множественной травмами с рзбдо-миолнзом отмечаются нарушения белкового обмена, характерные для гн-перметаболического синдрома, заключающиеся в увеличении содержание общего белка, альбумина, повышение у ровня мочевины и креатпгппгп в сыворотке крови. При развитии рабдомиолнза у пациентов с сочетанной травмой (2-я группа) уровень мочевой кислоты ив 3-й стуки наблюдения етано-вилмя выше исходного значения. а начиная с ?-х суток - выше контроля н соответствующих значений, определенных у лиц 1-й группы. Наиболее высокие концентрации мочевой кислоты были обнаружены у больных 4-й группы: на 3-21-е сутки исследования она была выше контрольного н исходного уровней, на 7-21-е сутки - значений. определенных у пациентов 2-й группы и на 14-21-с сутки - у лиц 3-й группы.

9. При поступлении в стационар процентное содержание С£М+ у больных 1-й группы было существенно выше, а в 4-й труппе - ниже кон-тролынмо значения, При »том у пациентов 2-й и 3-й групп значения данного показателя не отличались от контроля, но были достоверно ниже, чем в 1 -й группе. На 1-е и 3-н сутки послеоперационного периода у больных всех групп исследовании (за исключением пациентов 3-й группы на 3-й сутки) содержание CD4+ было ниже контрольного и исходных значения, а у больных 4-й группы и соответствующих значений, определещгых у больных с соче-танной травмой и рабдоынолизом (3-я группа) Таким образом, развитие иммунологической недостаточности в остром периоде наблюдения в большей степени определяется снижением хедперно-нидухторной активности клеточного иина иммунной системы,

10. Динамика содержания CD8+ у пациентов с политралмой, но без признаков рабдоыиолнза практически достигала исходных значений к концу исследования, a у больных с рабдомнолизом этот показатель оставался ниже контроля и соответствующих значении, определенных в группах сравнения, что позволяет говорить о том, что значительное механическое повреждение поперечнополосатой мускулатуры приводит к развитию иммунологической в основном и счет подавления супрсссорно-эффекториой активности Т-лимфошгтов. что может способствовать развитию иммунной и, в частности, аутоиммунном агрессин.

11 У птшиентов с множественной травмой динамика ИРН зависит от наличия рабдомнолизаг у больных -4-й группы на М-с сутки уровень ИРИ превышал контроль и соответствующие значения, определенные в группах сравнения, а на 21-е сутки выше контрольного и исходного уровней В 3-fi группе значения ИРИ превышали контрольный и исходный уровни на 7-е и 14-е сутки, а на 7-е - оно было достоверна ниже значения, определенного в I-й группе Таким образом, несмотря на снижение содержания как хелперно-нндукторпых, так супрсссорно-эффскториых субпопуляций Т-лимфоците в. начиная с 7-х суток, отмечается преобладание первых над вторыми, хотя это преобладание в меньшей степени выражено у больных с множественной травмой, Следовательно, в это период исследования отмечается развитие иммунологической недостаточности преимущественно по Т-супрссеор«очу типу. i 2, У пациентов с политравмой. сонрофождаюши хс# рабдом иоднзом отмечается разнонаправленная динамика параметров гуморального иммунитета: начиная с 3-х суток, содержание fgM в сыворотке крови становилось выше контрольного и исходных уровней, а также значений, определенных в всех этапах исследования и снижение уровня IgA» что позволяет говорить об мммуномоднфииирующем эффекте иолнтравмы с рабдомиолнзом группах сравнения; повышение уровня IgG практически на

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки выраженности системной воспалительной реакции у больных с полнтравмой следует проводить оценку интокнновото профиля (про- и антивоспалнтельиых шгтокинов).

2, В остром периоде полнтрявмы следует применять лммуностиму-ляторы для купирования признаков иммунологической недостаточности иод контроле« нммунограммы

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Кудлай, Дмитрий Анатольевич, 2007 год

1. А пчел BJÏ Стресс и сгрсссусгойчивость человека i В.Я.Аичел. В.Н.Цыгаи/ СПб.: 1999. - 86 е.

2. Ваксаноя X Д, Жигуиов А К. Основные причины летальных исходов при множественных и сочетании* повреждениях // Диагностика и лечение нолитравм Материалы V пленума Рос, ассоциации ортопелов-травыатол. Л.-Кузнецкий. 1999. - С. 3.

3. S. Киинитский ЛИ. Егоров Н А., Вронская Л К Концентрация миоглобина в крови критерий повреждения мышечной ткани у больных с длительным краш-сиидромом!1,11 Анестезиология и реаниматология 1995, - № 4. -С.47-49,

4. Борисе»! ко АЛ- Поражения сердца при травматической болело*- • М: Медицина, 1990. 192 с,

5. Бородин ЮЛ.« Ефремов А.В., Антонов А Р и др Нарушения белкового п лзгаидного обмена при синдроме длительного сдавлен ни. Новосибирск, 1997.-77 с.

6. Боршпговский МЛ, Краузе В.Э., Климов Е.А. Некоторые аспекты диагностики и лечения тяжелой кранноторакальной травмы Н Вести, хирургии ■ !9М.-Т.1Э2--№ |, -С.аВ-92.

7. Бурриаль-Марон Ф. Фотометрия пламени / Ф.Бурривдь-Марои, X Рамирес-Муиюс М ; Иностранная литература, 1962. - С371 >390

8. Буши» В.М, Алексеев АЛ. Лимфология эмдатоксикота- М. Медицина, 1990.-272 с,

9. Вейн А-М. Заболевания вегетативной нервно!! системы I А.М.ВеЛи. -М-: Медицина, 1991, 624с,

10. Возиаиов А,Ф. Цитокниы: биологические н противоопухолевые свойства / А.Ф.Возиаиов, А.К Бутенко, К П-Зак. Киев, 1998. - 267с.

11. Воложии А И. Дисретуляцня иммунологических механизмов и фагоин-тарноЛ активности лейкоцитов ■ ведущая причина острого воспаления Н Патол, физиология и зкеперим. терапия 1997 -Ля2, - С. 29-31

12. Дерябин И.И. Травматическая боЛезкьЛ'Веегн. кир. 1983, - N 10, -С.75-79

13. Дерябни И,И., Пасонкин ОС. МетаболизмЛТравнатнческа* бо-лезныТТод ред. И.И.Дерябина, О.С Насоикина. Л.; Медицина, 1987 -С.6Э-В8,

14. Долгушин ПК Иммунология травмы ! И.И-Долгущии, Л.Я.Эберт, Р.ИЛифннщ Свердловск; Им-во Урал, ун-та, 1989. - 188 с,

15. Гвоздев МП, Селезнев С.А. Концепция травматической болезни на современном этапе (I Сб. н. груд. Леннигр. НИИ скорой помощи им И И Джанелидзе Д. 3982. - С- 24-29.

16. Гембнцкнй ЕВ, Клячкнн Л-М., Кириллов ММ Патология внутренних органов при травме М. Медицина. 1994. - 25бе

17. Григорьев Е.Г. Хирургия тяжелых гнойных процессов I Е Г Григорьев, А С-Коган Новосибирск: Наука. 2000.- 314 C

18. Гринев М.В., Салвматин БН Повреждения живота в структуре поднт-равмы и шока II Клиника н патогенез раннего (постшвкмого) периода травматической болезни: Республ сб. иоучиых трудов, Л., 19В6. - С, 78-85.

19. Грннев М.В. Гвоздев М П Травматический iuok травматическая болезнь: эволюция взглядов, преемственность изучения проблсмы^Теор. и проктнч. аспекты проблемы травматического шока. - Л., 1991. - С 5-10

20. Грннев М В„ Фролов Г М. Хирургическая тактика при шокогениык множественных и сочеттшиых травмах опорно-двигательного аппарата tí Вестник травматологии н ортопедии. -1994. ■ С, 4-9.

21. Гуманенко Ё-К, Актуальные проблемы сочетанных траим (клинические и патогенетические аспекты у/Клин .медицина н патофизиология. 1995. -N 1.-С-9-21.

22. Гурсвнч К.Я, Губарь Л.Н-, Сергеев С Т., Ушаков AJO- Осложнения гравматнческой болезни','Вести хирургии. 1989- - Т. 143, - N 5. - С,64 • 68.

23. Дерябин И.И. Травматическая болезнь // Вести, хирургии. 1983. -№10 ~ С. 75-79.

24. Ефремов A.B. Новые подходы к оценке критических состояний / А В.Ефремов, А.РАятоиов. Ю.В Начаров и др. И Вестн. межрелюи лесой "Здравоохранение Сибири" -2001. N А, - С.56-57.

25. Ефремов A.B. Антонов АР, Начаров Ю.В. Лимфологня жстсмальных состояний Ii «Триада -X». Москва. - 2005. - С - 248.

26. Жаворонков A.A. Микроэлементы it естественная кнллерная активность УАЛЖжцшш! A B Кудрин Я Архив дитаинш 1ÍW>. ■ Т 58 ■ N 6. - C.6S-TO.

27. Журавлей СМ., Новиков П Е, Тсодорилис К.А Смертность при множественных и сочезанных травмах Н Анналы травматол и ортопедии -1995.-Ml.- С5,

28. Зюямп M B- Особенности лечекн* гнойных осложнений поврежденных конечностей при синдроме длительного раздавливали* / М.ВЗвсадннв, И Ф.Бялик, И.И.Шиманко // Анестезиология н реаниматологи*. -1995. N 4. - С.17-19.

29. Эильбер А П. Медицина критических состояний Петрозаводск: Изд-во Петрозаводского ун-та. 1995, - Ш с,

30. Зимние Л,H Патологические изменения прн синдроме длительного сдавлеиия / Л.Н.Знмина, М.В.Зведниа, С.ГМусселиуе, Т.А.Васина it Арх- Патол. 1995. - Вып. 57, - Ш. - С-29-35.

31. Зорькин А А Гипофн зарно-одреналовая система и метаболизм при шоке / А-А.Зорькнн. ВЛНнгулянц -Кишинев. Штнинца, 1977, 131 С.

32. Ивашкин В Т. Организация специализированной терапевтической но-моши пострадавшим при землетрясении в Армении ! В 'ГИвашкин. М.М Кириллов, М£.Яковлев и ярЛ Воен.-мед.журнал. 1990, - N 3. -C2S-3U

33. Ильина Н М- Влияние глюкокортакоидных гормонов на кровяное давление и сократительную способность артерий брыжейки крыс i НМИльина, А-В Диденко. В.В.Языков и др. .'Уфзгиюл. журн. 1994, - Т. 80. - № 2, - С-83 • 87,

34. Илюксвнч Г В Абдоминальный сепсис; новый взгляд на нестареющую проблему / Г В Илюкевич //Мед. новости,- 2001, №9. - С.35-41,

35. Квлннкин О.г. Соеп»№ метаболизма и сроки проведения оперативного лечения у больны,* с политравмой t ОГ-Килнихия, л.ОКазнихнн, С Н Кривепк и др. //Травма. 2000 -Т. I. - J* I -СПОРНО

36. Каплей AB, Пожвриский В Ф. К вопросу о ШССАфнощ и принципах лечения лолнтравии II Военно-мед. журнал ■ 198 I- --№4- С. 30-33,

37. Капдан A.B., Пожарнский ВФ. Лечение повреждений опорно-звигательной системы ори полнтрааме: достижения и нерешенные вопросы (} V Всесоюзный съезд травматологов-ортопедов Тезисы докл. -М. I9BS. -ЧЛ.-С.98,

38. Ковальчук Л.В. Действие цнтокинов на генерацию активных форм кислорода фагоцитами легких н периферической криви ' Л.В Ковальчук, Л В Ганкокская. А.М Борисова н др. // Ею.тл "Эксп Биол Мед. 1998 -Т 126. - № 10 - С.440-442.

39. Котлов В А- Некоторые аспекты Проблемы иктакйков / В. А .Козлов // Цитокикы и воспаление, 2002, - Т. Г - № I.-CJ4.

40. Корневв ЕА. Иммуиомодудируюшие эффекты ИЛ-1 и глюхокортико-ндных гормонов как взаимодействующих звеньев в нсПроиммунорсгу-лягорной / к'орнева Е А. Рыбакина Е Г Фомичева ЕЕ. и др. // Infernal J.lmrmjnorehabilit. 1998. ■ N 10, - Р З&-48,

41. Корнилов HB., Кулик В И Организационные вопросы оказания помощи больным с политрвамвми N Диагностика и лечение политравм: IV Пленум Российской ассоциации ортопедов-травматологов. Л-Кузнеикнй, 1999 - С.38.

42. Крнчевский А Л. Тяжелая компрессионная травма конечности и се эфферентная терапия / А.ЛКричевскнЙ. Томск. Изд. во Томского университет, 1991.-264 е.

43. Кузнецов 8 П- Интерферон« в каскаде цнтокннов. нсгорнческие н современные аспекты / В.П.Кузнецов // Антибиотики и химиотерапия. -199S. Mi 5.- С.28-40.

44. Кузнецов Н.М., Матвеев A.B., Шкода С.М. Хирургическая тактика при тяжелой еочеганной травме // Патогенез и лечение изолированных н сочетай них травм. Л-, 1989. - С-18-19.

45. Кузнецова Н.М. Анализ летальности при множественной травме ' Кузнецова Н.М., Иванов В.И. Степура A.B. и др '' Диагностика и лечениеиолитравм Материалы IV пленума Рос ассоциации ортоиедов-травмлгол. Л.-Кузнецкий. 1999 - С. 14.

46. А.ИЛуйк, С.Е,Могилевич Киев- Науково думка, 1991. - 236 с,

47. Кулиаковский М.С. Скорость восстановления сократительной функции левого предсердия у больных с пароксизмами фибрилляциями предсердий / М-С-Кушаховскнй. И,И Якубович Н Тер, Архив. ¡99S. - St б, -С.21-28.

48. Лебедеве Р Н. Опит лечения больных с СДС / Р.Н Лебедева, О С Белорусов, Е.С.Третьякова и др. Н Анестезиология и реаниматология. -1995, 6. • С.9-12,

49. Левин Г-С. Биоэнергетические процессы при кровопотсре н шоке -Ташкент- Ибн Сим, 1991, 231 с

50. Лыткин М И„ Петленко В,П. Методологический анализ теории травматической болезни'/Вося. -мед. журн. -1988, N 4L - С. 11-14.

51. Медведев В Н. Экстремальные состояния а процессе деятельности / Н (I.Медведев Н Физиология трудовой деятельности, СПб,: Наука. 1993,-CI53-161,

52. Меерсои Ф.З Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации > Ф.З.Мсерсои М.: Гнпоксня, 1993, ■ 332 с.

53. Мусаллтов Х.А. Хирургия катастроф М. Медицина, 1998 • С 565 -549.

54. Найлон Г.Н,, Антонов A B. Сочстанныс повреждения органов груди и живота U Актуальные вопросы диагностики и лечения сочетаиных травм; Тез, доки, всерое научно-практ конференции. Прокопьевск, J 996. - С. 37-38.

55. Нвчаров Ю.В. Регуляция метаболизма у стресс-чувствнтельдых крыс в условиях травматического стресса Днсс. докт мед.наук Новосибирск, 2000. - 304 с.

56. Нсговский В.А., Мороз В В. Теоретические и клинические проблемы реаниматопогми// Анестезиология и реаннматилошя. 2000, St 6. - CA -6.

57. Немченко Н.С, Гиперосмолярность и гиойио-сентическне осложнения тяжелой механической травмы ■ В кн.: Патогенез, клиника и лечение раневой инфекции. Л., 1985. -С.63-64

58. Немченко Н С Биохимические механизмы патогенеза тяжелой соче-танной травмы i Н-СЛимченко // Клин. мед. патофнз. 1997. - №2 -C.SS-92.

59. Немченко Н С , Гончаров A.B. Борисов М Б Мстабогщческис основы пазогеиеза тяжелой сочетанной травмы // Вести. хнруршн им. И.И. Грекова. 2001 .-T. 160,* 5- - С, 114-119.

60. Нечаев Э.А- Диагностика к пптогеиепеческое лечение СДС, М-: Медицина, 1992. - С J0.

61. Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г. Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавленна. М.: Медицина, 1992. - 303 с

62. Нечаев Э.А. Ревской А-К., Савицкий Г Г. Синдром длительного сдав-ления ' Э.А.Нечасв, А,К,Ревской, ГГ.Савиикий / Рук-во для врачей. M -Медицина, 1993. - 208 с,

63. Нитуляну В.И. Ельский В.Н., Крнворучко Б.И., Зорькин A.A. Синдром длительного раздавливании. Кишинев: Штиинцл, 19Ä4. • 22 с.

64. Новиков B.C., Горитчук В В., Шустов Н.Б Физиология экстремальных состояний. СПб.: Наука, 1998. - 247 с.

65. Новоженов В.Г. Мусселнус С.Г., Орлов A.B. и лр Современные проблемы военной медицины. М„ 1993. -С236-238,

66. Основы физиологии человека /под ред.Б.ИТкаченко, СПб: Международный фонд развития науки, 1994 ■ Т.1. - 567 с.

67. Панин Л,Е- Энергетические аспекты адаптации / ДЕ.Паиин. Д.: Медицина, 1978,- 191 с.

68. Пелеганчук S.A., Бондарснко А.В Организационные аспекты оказания специализированной помощи при политравмах H Vff съезд тровматологов'ортопедов: Тезисы докл, Новосибирск, 2002. - С. 45,

69. Ратиср Г.Л. Травматический шок в биологическом аспекте // Веста, хирургии. 1988.-№1. • С. 113-115.

70. РевекоА A.B. Лечебная тактика в раннем периоде синдрома длительного сдавлении/Ждии мед -1992- N 7-6, - С.87 ■ 93,106, Редькин Ю,В. Некоторые вопросы нозологии травматической болезни И Ортопедия и травматология. 1989. - №1.- С, 67-70.

71. Робу А Н. Кортаиколиберин и артериальная гипертония К Пато-физнологнчесикй анализ факторов риски артериальной гипертеизим и атеросклероза, ■ Новосибирск, 1992, С. 108 -109.

72. Розен В,Б, Основы щдокрннологни. М, Высшая школа. 1984, -336 с.

73. Румянцев А.Г. Патогенез и лечение крпш-синдрома у детей / А,Г,Румянцев. О.И.Крыжановский. А-А.Маечаи И Педиатрия. 1991. • К 8 -С.87-93,

74. Рябов Г А. Синдромы критачеемгх состояний ! " А Рябов M Медицина, 1994, - 368 с.1.l Свириовский АЛ. Клиническое применение гранудоцитарною колоииестамуднруюшего фактора / АИСаирнояский, С В-Шелег // Рецепт. 2000. - Л4 1. - С.43-49

75. Селезнев СЛ., Худайберснов Г.С- Трав.*штн ч еекля болезнь (актуальные аспекты проблемы). • Ашхабад: Ылым, 1984 258 с.

76. Селезнев С.А., Артемьев Б.В,. Шалот Ю,Б. О ро.зи воспаления в патогенезе травматической болезни а Множественная и еочетанная травма, сопровождающаяся шоком Л, 1990. - С. 9-14.

77. Селезне» с.А ., Гикавый В.И Адапим. недостаточность функций и необратимость « приложении к проблеме шока. Кишинев, J 992. -200 с.

78. Селезнев СЛ., Шалот Ю Б. Приложение принципов системного подхода к трактовке патогенеза травматического шока и травматической болезни Н Патолог, физиология и эксиернм терапия 1999, - №2, - С-19-21.

79. Селье Г. От иечти к открытзпо, M : Прогресс, 1987 - 368 с.

80. Слободской А Б- Прогнозирование тяжести комбинированных меха/го- X имя ч ее кн х повреждений //Диагностика и лечение полнтравм Материалы 4 пленума Российской ассоциации ортопедов-травматологов. Л-Кузиепкий, 1999, - С. 65-66.

81. Стзлъмах К К., Лебедев ИВ Клиническая характеристика соче-танных повреждений в специализированном хирургическом стационаре I/ Диагностика и лечение политравм Мат. IV Всерос конф. Л -Кузиецкнй, 1999,-С. 90-91,

82. Тепиермси Дж., Тенпсрмен X, Фитология обмена веществ н эндокринной системы М,: Мир, I9S9. - 656 с.

83. Тимакоц В.С-. Ипатьев« Е.Л-, Яковлева И.И. и др. Многлобин плазмы и гемофнльтрапия у пациентов с рабдомиолнзом и острой почечной недостаточноствю.'гТер архив. 199? - Т.69, - )ft 6. • С,40 - 44

84. Травматически болен lb / Под ред. И.ИДерябнна, ОС Насоикнна. Л. Медицина, 1987. - 304 с.

85. Фурдуй Ф И. Механизмы ратвлтил стресса / Ф.Н.Фурдуй. Кишинев: Щтиинца. 1987. - 222 с.

86. J26. Уигбаев Т.Э-, Бекмуралоя А.Б-, Уигбаев Б,Т. ÍC тактике хирурга при сочгганиой и мтюжествеииой травме ¡1 Диагностика и лещине политравм; Материалы 4 пленума Рос, ассоциации ортопедов-травматологов Д-Куэнецкнй, 1999. - С. 217-218.

87. Царскко C.B. Доказательная медицина и критические состояния С ВДареико. Г.К.Болякинд И Вести, интенсив, тер. 2003. - St I. - С.79 -82.128, Цибуляк ГН. Лечение тяжелых н сочетанкых повреждений. -СПб,, 1905,-432 С,

88. Худавердян Д.Н., Тер-Маркосян A.C., Кишоян К,С., Гсворгяи Г А Влияние паратнреоидиого гормона на транспорт Са;' а гдадкомы-шечных элементах сосудаУБиолжуриАрченни 1990, • Т43. ■ Mr 6 -C.5I6 - 517,

89. Худавердян Д.Н, Кншояи Н.С., Чурсина ЮЛ. и др, Системный анализ центральной гемодинамики в условиях паратнреоприаиой гнпо-кальцнемит'.'Физнол.журн.СССР. -1991. Т.77. -Jfc 11. - С.64 - 71.

90. Худавердян Д.Н. Чурсина (О Я Паратнрсоидиый гормон эндогенный модулятор функциональной активности сосуда'/Фнтиол. журилм.Сеченова - 996. -Т.82. - St 4, - С. 102 - 107.

91. Шаляпина В Г Функциональные качели в нсАроэндокрициоА регуляции стрееса//Фи1НОЛ-журц. им .Н.М .Сеченова. 1996. - Т.82. - N 4. -С.9-14.

92. Шердукалова Л Ф , Ованссян P.A., Галикяи В О Классификация и лечение синдрома длительного сданления it Хирургия. 1999. - St 1 -С24-26,

93. Шн манко ИЛ, Оспоииые принципы развития и лечения сиидро-227на дшпелыиго едавления И Медицине км с аспекта последствий землетрясения h Армении Ереван, 1990. - С. 103-104

94. Anderson S, firiulv OR. (Ellison D. ci al Calcium balance and parathyroid Ьотгполс mediated vasodilatation in spontaneously hypertensive пиЛНурепииюп. -1983. Vol.5. - Suppl.l -P.t. 17.

95. Baker S P Injures, the neglected epidemic, Stone lecture, 1985 America Trauma Society Meeting','J.Trauma. 1987. - Vol.27. - N4. - P.343-34«.

96. J 44 Beiiey P,Q Nutritional support In critical ilness II Multiple organ failure Pathophysiology and basic concepts of therapy (ed. Dcitch E-A-J. * Thieme-Verlag Stulgart. New York, 1990, - p. 115-149

97. Better O S., Rubinstein 1, W mover / Recenl insights into the pathogenesis and early management of the crush syndromejVSemin Nepluol -1992. Vol, 12. - N 2, - P. 217-222,

98. Better O-S. Management of shock and acute renal failure in casunUtics suffering from the crush syndrome I O S Better, I.Rubinstein It Ren. Fail. • 1997. ■ Vol, 19, ■ N 5. P647-653

99. BiWw C- Acute iniumatic compartment syndrome of the fool In children / Bibfco c., Lin s., Cunningham f it Ped Emerg. Core 2000, Vol, 16.-P.244-248.

100. Blaushut B. Lundsgaard-Hansen P. Hamostasestorungcn in dcr anas-thesiologik und operativen Imewivmedizin H Anasthwiol Reanimat. 1990, - Bd. 15,11.2-5.67-80.

101. Buljubasic N. Manj re J., Kampine J.P. Bosn/ai Z.J. Calcrum-»nsitive potassium current in isolated canine coronary smooth muscle celW/CftnJJhysiol,Pharmacol. ■ 1994. ■ Vol.72, N 3, - P-I89 ■ 198.

102. Caws P.J, Rnmiies G.M Le crushing syn-dromo'/Rev.Sanid.Milit.MeJiico. 1987. - Vol.41. - N 3. - P 103-106

103. Cove A C. ATP iyiuhesis during low-flow ischemia: influence of increased glycolytic substrate t A.C.Cave, J.S.Ingwall. i Jricdricli et al // Circulation. 2000- - Vol. 10I. - P .2090-2096.

104. Cheney P. Early management and physiologic changes in crush ayn-dromc/i'Crit.Carc Nurs.Q. 1994. - Vol.17. - N 2. - P.62 - 73.

105. Collcili L.M- The role of cytokine networks in the local liver injury following hepatic iAchemia'rcpeifusion in the rat / Colleni L M , Kunkel S.L., Wo.t A. et «1. U Hepatology -2003. Vol. 23. - Issue 3. -P 506-514.

106. Crump J.M., Duncan D.A ., Wears R., Analysis of multiple organ system failure in trauma and noturauma patients /! Airier.Surg. ■ 198$, V, 54, J&12 -P. 702-70S

107. Dancer AH J- Prorenin, fenin, angioteminogen and angirtenstn-converting enzyme in normal and failing human heart / A,II J.Dancer, C.A.M. van Kestcrtn, W.A.Bax el al. U Circulation. 1997. - Vol. 96. - P 220 - 236.

108. Dondona P The anti-inflamatoiy and potential antiatherogenic effect insulin: a new paradigm i' p.Dandona. A Aljada, p Mohanty H Diabetologia. 2002.-V<)J.45 -P.924-930.

109. Das U.N. Is insuline an endogenous eardioprotecw? I U.N Das H Crit, Care- 2002. - Vol, 6. - P.389-393.

110. Da* UJJ, Insulin and critical ill t UNDas //CriL Care. 2002. - Vol. 6.-N3 -PJ262-263.

111. Dasu M.R. IGF-1 gene transfer effects on inflammatory elements present alter lerroaJ r/auma / M R .DastJ, D N.Hemdon, O Nesic cl al. // Am, J, Physiol- Regul tntegr Comp. Phyiiol 2003 . - Vol, 231. - P. 12-18

112. De-Basttani G, High calcitonin levels in unconscious polytrauma pa-watts t GDe-Bitstiani, F.Moscow, (¡.Spagnol ct al, N h Bone Joint Surg, -1992 -Vol. 74.-N1.-P. 101-1(M,

113. Deheli EA. Multiple organ failure pathophysiology and basic concepts of therapy New York- Thieme. 1990.

114. DeLong W.G. Cytokines in Patients with Polytrauma I DeLong W.Gt Bom C-TJ/Clin. Orthopacd, Rel, Res. 2004. - Vol. 422. - P.57-65,

115. Fallon W-F- Trauma systems, shock and resuscltsiion It Curr. Opm. Gen, Surg 1993.-P.40-45

116. Fosse E Complement activation in injured patients occurs immediately and is dependent on the severity of die trauma ' E Fosse. J.PilJgnvn-Larsen, J-L.Sveimevig ct at. H Injury, 1998. Vol. 29. - N 7. - P5D9-514.

117. Gabay C Acute-Phase Ptoleins and Other Systemic Responses to Inflammation IC-Gahay. I.Kushner fi N.Engl, J. Med 1999. - Vol 340. - N fi.-P.44IM 54,

118. Gore D.C. Relative influence of glucose and insulin on peripheral amino acid metabolism in severely burned patients I D.Gore. SWotf, D.Henion. R.tt'otf//J. Parenter Enter. Nutr. -2002. VoJ. 26 - PJ7I-277

119. Gore D.C. Hyperglycemia exacerbates muscle protein caiabolism in bum-injured patients I D.C-Gore, D.L.Chinkcs. D, W.Han et al. // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30. - |M t i. - P.2438-2442

120. Gore DC- Metformin blunts stress-induced hyperglycemia after thermal injuries f D-SGore, S.EWolf. D.N Herdon. RRWolf // J.Tnwma. -2004. Vol 54. - N 3, - P.555 - 56)

121. Grinev M.V, Surgical treatment in the polytraumatiiced patients based on scoring system // The European Journal of Emergency Surgery and Intensive Care (Abstracts 2nd European Congress of Trauma and Emergency Surgery). 1997, - Vol, 20, Jfr3- ■ P 16.

122. Guay J. Polytrauma and hemostatic anomolies f Guay In, Ozier Y„ de Mocrloose Petal. It Can. J. Anesth. 1998. - Vol, 45. - P.683-G9I

123. Jcschke M.G. Insulin attenuate» the systemic inflammatory response to thermal trauma / M.G Jeschke, REuispanier. D,Klein, K-WJauch // Mol Med. 2002. - Vol. 8, - N 8, - P-443 - 450,

124. Haljamae H. Volume substitution in shock // Acta anacsth. scand -1993. Vol. 98, Suppl 1. - P. 3-6.

125. C. Hon l.r Nakano Y, Okada II, et al. Treatment of crush syndrome patients following the great Hanshin earthquake /VtnUJUtol. -1997. Vol,4 - N 2, - P.2Q2 - 205.

126. S Hartmann S. Properdin, the Positive Regulator of Complement. Is Highly C-Mamvasylalcd I S.Hartmann, J.Ho/steenge // J. Biol. Chem. -2000 Vol, 275, • Issue 37. - P.28569-28574.

127. Hausmaiui D F Anabolic steroids in polytrauma patients. Influence on renal nitrogen and amino acid losses: a double-blind study H Hausmann D.F. Nut* V., Roinmelahcim K. et al. ! J. Parent- Enter Nutr —1990 ^ Vol N. -Issue 2.-P.I IM14.

128. Hauier C.J, Tumor necrojjs factor alpha gene expression in human peritoneal macrophages Is suppressed by extraabdominal trauma / C. J. Hauscr, S Lagoo, A. Lagoo et al. U Arch- Surg, 1995- - Vol, 130. - N 11,- P.138-M3

129. Havko. Tein T Treatment of polytraumatized patient: consideration of fracture care ft The European J. of Emerg. Suigcr. and Inten. Care- 1997. ■ Vol. 20. №2. - P. 73-76.

130. Heinrich PC. lntefleukin-6 and the acute phase response / PC Heinrich, J.V.Castell, T.Andus // Biochem. J. 1990 - Vol, 265, -P.62I—636,

131. Herdon DJs'. Nutritional and pharmacological snppon of the metabolic response ! D.N,Herdon D Minerva Anestesiol. 2003. - Vol. 69. - N 4 -P.264-374.

132. Hermann G. Hermann R., Schoi* H.C. et a|. Parathyroid hormone in coronary artery disease result of a prospective study/.fJ Endocrinol. Invest -1986. - Vol.9. - N 4. • P-265 - 271

133. Hesse D.G. Cytokine appear;uvce in human endotoxemia and primate bacteremia i D.G.Hesse, KJ-Tracey, YFottg et al.1) Surg. Gynecol, Obstet. -WW.-Vol. 16Й.-РД47—(53.

134. Huber F. X. Herzog L Crush syndrome in polytrauma • octreotide in a novel therapeutic concept Clin. Nephrol. 1999 - Vot, 52- - N 6. - P 392 -394.

135. Hunan Y. Insulin and hyperosmotic glucose solution external used for treating pressure sore / Y.Hunan it Y¡ Ke Da Xuc Xue Bao, 2001. - Vol. 26. -N5.-P.475-476.

136. Kim PK Inltnmmoiory responses nnd mediators / P.K.Kim. С S.Dcutschman It Surç. Clin, North Am. 2000. - Vol 80. - N 3. - PR85-894.

137. Kuwagata Y„ Oda J. Tanaka H. et al. Analysis of 2,702 traumatized patients inyhe 1995 Hanshin-Awaji earthquake'j'J Trauma. -1997. Vol.43. -N 3. - P427 - 432,

138. Leitch SP, Paterson DJ, Role ofСа!т in protecting the heart from hyperkalemia and acidosis in the rabbit implications for exercise ! SP-l-eitch, DJ.Patenta //i APPJ, PhyiJoJ. 199J. - Vol. 77. - N 5, - Р2Э9 J - 2399

139. Leo M Management of polytraumatized patients. H Abstracts of 19 th World Congress of SICOT Soul, Korea, 1993, ■ P 531

140. Lopptvow H. Proliferating or mterieukin 1-activated human vascular smocrtb muscle cells secrete copious interlcukln 61 H 1-oppnow, p Ltbby tt J Clin. Invest.- 1990. Vol. 85.-Р.7Э 1—738.

141. Lysen К Ute effect of interleukin-fi on pituitary hormone release in vivo and in vitro / K.Lyson. S.M NtcConn H Neurocndoerinolofiy, 1991, -Vol. 54, - P,262-266,

142. Madibally S.V. Influence of insulin ihcrapv on bum wound healing in ruts I S.V.Madibally, V.Solomon. RNMitcheL et al, l/J. Surg. Res, 2003. -Vol, 109.-N 2.-P,92-100.

143. Manoiagas S.C Bone marrow, cytokines, and bone remodeling Emerging insights into the pathophysiology of osteoporosis / S.C Manoiagas, R LJiflca HN, Engl. J. Med 1995. - Vol. 332, - P.30S—31 1.

144. Martiella D Elevated post-prandial free fatty acids are associated with cardiac sympathetic overactivity in type II diabetic patients 1 D.Maiuxlla, R GreJla, R Marfclla, D.Giuliano// Dtabetologia, 2002, - Vol, 45. - P 173?-173».

145. Marshall W J. Clinical Chemistry it Third Edition. Mosby, 1995. - S. 143|.

146. Marejh C M. Aldosterone. Cortisol, and electrolyte responses to hypo-baric hypoxia rn moderate «Jrrludc natives f C.M.Maresh, В J. Noble, К D . Robertson, J.S,Harvey // A via*. Space Environ. Med. - 1985 - Vol,56, -N II.-P. 1078- 1085.

147. McCroiy D. The reliability of endotoxin and cytokine measurements in polytrauma patient and their relationship to the development of sepsis /МсСгогу D„ Weir C-, Halliday I. et at. H Intensive Сам Med. 1994, - Vol. 20.-N6.-P461.

148. McGee D.W Transfofming growth factor-beta and IL-I beta act in synergy to enhance 11.-6 secretion by the intestinal epithelial cell line, IEC-6 (

149. D.W.McGoe. K.W.Beagley. W.K.Aichcr, IJLMcGhee //L Immunol. 1993. -Vol. 151,- P.97Q—978.

150. Mesnw K.F.W. Traumatic shock in polytrauma: Circulatory parameters, biochemistry and resuscitations/World J Surg 1983. - Vol,7. - N 1 -P26-30.

151. Mjclwelson M. Crash injury and crash syndrom'World J.Surg -1992. Vol.16. - N 5. - P.899-903,

152. Mma A., Adaciii J , Mizuno K, Tatsuno Y. Very long-clui« folly acid pattern in crash syndrome patients in yje Kobe earthquake tl CliruChim.Acta. 1997. - Vol-258- - N 2. - P.125 - 135.

153. Mohaiy P. Glucose challenge stimulates reactive oxygen spies < ROS} generation by leucocytes I P Mohaty, W Hamouda, R.Garg d a|. //1. Clin. Endocrinol. Metab. -2000. Vol. 85, - P 2970-2973,

154. Murata T. Effects of sedimentation of small red blood cell aggregates jn blood flow in narrow horizontal tubes // Bioreology 1996. - Vol. 33. №3. - P 267-283.

155. Murphy K.D. Current pharmacotherapy for the trcatmeiii of sever bums / K D,Murphy. S O-Lee, D N Herdon it Expert Opin Pharmocother -2003, Vol. 4. - N 3, - P 369 - 384.

156. Nadjafi I., Atcf M R r Broumand B , Rasiegar A. Suggested guidelines for treatment of acute renal failure in earthquake victims//Ren,Fail- 1997. -Vol.l9.-W5 -P.655 - 664

157. Naito H The basic hospital and renal replacement therapy m the Great Hanshin turthquakc/i'Rcn Fail . 1997. Vol.19. - N 5 - P.70t - 710,

158. Nedelec B, Acute phase modulation of systemic uwulin-like growth factor-1 and its binding proteins after major bum injuries / B-Nedelec, A.dc Oliveira. O R Carre! // Crii- Care Med 2003 - Vol. 31. - N 6. - P-I7W-1801.

159. Odo V., Shindon M. Yukioka H. et at. Crush syndrome sustained In the 1995 Kobe, eartquaie; treatment and outcome // Ann. Emerg- Med -1997. VoL30. - N 4. ■ P.507 - 512.

160. OehLer R, Polytrauma induces increased expression of pyruvate kinase in neutrophils I R.Oehler, G.Weingartmann, N.Manhart et al. If Blood. -2000. Vot. 95. -N 3. - P. 1086-1092

161. Ogle C.K. Production of C3 by monocytes isolated from bum, trauma and septic patients / C K Ogle. I.D.Ogle, CEJoluison et al. II I. Trauma. -1989. Vol. 29. - N 2. - P. 3 89-194.

162. Oliver MJ. Metabolic causes and prevention of ventricular fibril lation during acute coronary syndromes / M.F.Oliver tt Am. J. Med 2002. - Vol 112»-P.305-31 U

163. Olenind S , Allgower M. Evaluation and management of the poly-traumatized patient in various// Wld. J.Sorg. 1983. ■ Vol, 7. - P. 143-148.

164. Pang PJC T, Yang M.C.M,, Shew R , Tenner TI, The vasorelaxant action of parathyroid hormone fragments of isolated to) tail artery/ZBIood Vessels 1985. - Vol.22.- N I. - P 57 - 64

165. Peng S.M. Effect of rhubarb on inflammatory cytokines and complements in patients with systemic inflammation reaction syndrome and its significance / S.M.Peng. S-Z.Wang, J.PZhao // Zhongguo Zhong Xt Yi lie He ZaZhi-2002. Vol. 22. - N 4, - P.264-266.

166. Raynovieh W. Crush «yndrooie: indications and treatment option»'/ J, Em erg Med, Serv. JEMS, 2000. - Vol. 25.-N I. - P. 82-90.

167. Rose S Mediator* in polytrauma pathophysiological significance and clinical relevance I S Rose. I Mara // Langenbccks Arch. Surg 1998 Vol. 383. - N 3-4, - P, 199-208,

168. Saadia R Multiple organ failure after trauma / R Saadia, J IJpman tt BMJ. 1996, - Vol, 313, - P,573-574,

169. Schimke I.High and low response in relation to nitric oxide formation hut not to lipid peroxidation in patients ^vith sepsis t \ Schimke, N Richtet. H.Wauer « at, ttCrit- Care Med 2003. - Vol. 31. - N I. - P.65-72.

170. Schlieft F. Cell hydration and insulin signaling f f Schlie», D-Haussinger// Cell Physiol. Biocheiw 2000. - Vol. 10. - N 5-6. - P.403-408,

171. Schulns KM Beisbarth H Pathofeiochcmie des Postaggrcs-siorvBtofTwechsela tt Klin. Anasthcsiologie und Intensivtherapie, nfittions* thcrapje: parenterale Ernährung. Heindelberg; Springer-Verlag, 1975, - Bd, 7,-S. 35-49,

172. Schweigert F-J Inflammation-induced changes in ihe nutritional bio-markers scrum retinol and carotenoids F J.Schweigen tt Cur. Opin. Clin. Nutr Metab. Care. 2001. - Vol. 4. - N 6 - P 477-481.

173. Sefrin P Polytrauma und Stoffwechsel Berlin; Springer-Verlag, 1981, - 90s

174. Shires G.T. Principles and management of hcmorragic shock // Principle* of trauma care (Ed. Shires G.T.) 3rd edn. McGraw-Hill. - New York, 1985 -P 342,

175. Sibbald WJ. Multiple organ dysfunction syndrome / WJSibbald. C.M.Martin. R.J-Piper Ed R-Bone 11 Pulmonary and critkal care medicnw- -ch 10, Si,Louise ea. "Mosby". l998.-P,23l-287.

176. Shiag G, Rcdl R Neue Erkenmnisse dcr Pathogenese des Scbock-geschehcns in der Traumatologic II UnfaJkhirurgk. 1988 - Bd 14 - H. t. -S,3-U.

177. Smith ft, Bram death it LMtet 1979. - Vol. 2, - P 1372.

178. Solomon V, Insulin Suppresses the increased activities of lysosomal cathepsins ubiquitin conjugation system in burn-injured rats / V.Sokmon, S.Hadihatly, M.Yarmush, M Toner U I. Surg. Res. 2000. - Vol- 93- - N l.-P.120-126

179. Solomon V. Antiproteolytic action of insulin in bum-injured rats / V,Solomon, S.Modinahally, R.N Mitchell et al. H J. Surg. Res 2002, - Vol, 105. - N 2. - P,234-242

180. Spcnglcr C The Oklahoma City bombing: a personal account/,' J.Chi Id Neurol. 1995. - Vol.10. - N 5. - P392 - 398.

181. Тапвка H., Oda J. Morbidity and mortality of hospitalized patients after the 1995 Hanshin-Awaji earthquake/' Am, J. Emerg. Med, 1999. -Vol.17. ~ N2,- P 186-191.

182. Teisenberg S,D- Complement-mediated neutrophil activation in sepsis- and trauma-related adult respiratory distress syndrome, Cianficalion with radioaerosol lung scans / S.D,Tennenberg, M P Jacobs. J.S.Solomkin H Arch Surg, 1987 - VoWssue I - P26-32.

183. Thomas S J, The effect of prolonged cuglyccmic hypeiinsulinemia on lean by severe bum / S J-Thomas, KMorimoto, D.N.Herdon et al, // Surgery.- 2002. Vol. 132.-N 2-—P.241-247.

184. Tort P., Andersen S K , Tonncsen O K. The systematic inflammatory response after major írauma > P Toft. S K Andersen. Ë K.Tonncsen // Ugeskr Laeger, 2003. - Vol 10, - N 165(7), - P,669-72.

185. Tscheme H., Oestcm H., Sturm J. Osteosynthesis of major fracture in polytrauma I/ World J. Surg. I9Ä3. - VoU, Jft7. ■ P. 80-87

186. Van den Uerhe G, Intensive insulin therapy in critical ill patients I

187. G.Van den Berhe, P.Woutcrs, F.Weckers et al. // N. Engl. Med. 2001. -Vol. 345.-P 1359-1367

188. Van Deveruer SJ. Experimental endotoxemía in humans analysis of cytokine release and coagulation, fibrinolytic, and complement pathways I S J, van Devemer, H.R Buller, i.W.len Gate el al, /I Blood, 1990, - Vol. 76.- P.2520—2526.

189. Vartkelecom H- Production of mterieukin-6 by folliculo-stellate cells of the anterior pituitary gland in a histotypic cell aggregate culture system /

190. H.Vankelecom, P.Carmeliet, J.Van Damme et al. U Neuroendocrinology ■ 1989. Vol. 49. - P. 102—106.

191. Verma S. Hyperglycemia exaggerates ischemia-reperfusion- indused cardiomyocyte injury: reversal wilh endothelim antagonism / S.Vcrma. A-Mainland. R,Weasel el al. H J, Thorac. Cardiovasc. Suig. 2002. - Vd-123. -P.! 120-1124.

192. Waifcakul S Revascularization of deglovmg injuries of the limbs I S.Waikakul U Injury 1997. - Vol- 28. - P.27U274.

193. Walsh DS Lymphocytes activation after non-thermal trauma / D.S.Walsh, PSiritongtawom, K.Pattamapanyasat et al. ttBr. J. Surg. 2000. -Vol. 87, - N 2. - P,22?-230,

194. Wang R., Kaipinski fc, Pang P.K.T. The modulation of voltage-dependent calcium channels in three types of cells by parathyroid her-mone//Europ,Heart J -1990. Vol-183 - N 4 - p 1242 - 1243.

195. Whang R,, Hantpton F. Whang D.D, Magnesium homeostasis and clinical disorders of magnesium degicicncyWAnn Pharmacothcr. 1994. -Vol.28, -N 2. -P.220 -226.

196. Wick M. The potential pattern of circulating lymphocytes THI/TH2 is not altered after multiple injuries I M.Wick, E Koilig, G.Muhr, M.Roller tt Arch. Surg.-2000 Vol. 135 -N II - P.I309-I314.

197. Wilder R. Multiple trauma, Basel-Munchcn-Paris-London, 1984. -P.273.

198. Wolfe R.R. Review; acute versus chronic response to bum injury t R.R.WoIfe//a«-Shock. 1981. - Vol. S.-N I.-P.105-IS

199. Wollert K.C. The renin-angiotensin system and experimental heart failure t K.C, Wollert, HDrextcr H Cardiovasc Rw. 1999 - Vol. 43. - P.S38 -849.

200. Xu K.Y. Functional coupling between glycysis and sarcoplasmic reticulum Ca2+ transport / K.Y.Xu, J.LuZweter, L.C.Becker tt Cire Res -1995, — Vol. 77. P.S8-97

201. Yang Y .С. Interleukin-I regulation of hematopoietic growth factor produrtiiw) by human stromal fibroblasts / Y.C.Yang, S.Tsaï. G.O-Wong, S-C-Clark H J. Cell Physiol. 198«. - Vol 134 . - P.292—296.

202. Zahorcc EC Ratio of neutrophil to lymphocyte counts-rapid and simple parameter of systemic inflammation and stress in critically ill f R-Zohorec tí Bnuisl. Ldt, 14$ty. 2001. - Vol. 102. ■ N t. - P-M4

203. Zhang XX Insulin but not growth hormone stimulate* protein anabo-lism in músete f Xl^hang. D.L Chinkene*. S H Wotf. R.R Wolf // Am- J. Physiol--1999- Vol- 276. N4 (hi). ■ El2-20.