Иммуногенетика лепры. Межпопуляционный аспект тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.09, доктор медицинских наук Сароянц, Людмила Валентиновна
- Специальность ВАК РФ14.03.09
- Количество страниц 299
Оглавление диссертации доктор медицинских наук Сароянц, Людмила Валентиновна
Введение.
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления о строении и антигенпредставляющих функциях главного комплекса гистосовместимости.
1.1.1. Структурная организация генов и молекул НЬАI класса.
1.1.2. Структурная организация генов и молекул НЬА II класса.
1.2. Функции системы НЬА.
1.2.1. Пути процессинга и презентации антигенных пептидов молекулами МНС I класса.
1.2.2. Процессинг и презентация антигенных пептидов молекулами МНС II класса.
1.3. Эволюция МНС.
1.4. НЬА-полиморфизм.
1.4.1. Популяционные исследования.
1.5. НЬА и болезни.
1.5.1. Механизмы ассоциаций НЬА с заболеваниями.
1.5.2. Ассоциации генов НЬА с аутоиммунными заболеваниями.
1.5.3. Ассоциации генов НЬА с инфекционными заболеваниями.
1.5.4. Генетическая восприимчивость к микобактериальным заболеваниям у человека.
1.5.4.1. Иммуногенетика туберкулеза и лепры.
1.5.4.2. Ассоциации генов НЬА с туберкулезом.
1.5.4.3. Ассоциации генов НЬА с лепрой.
1.5.5. Ответная реакция организма-хозяина на микобактериальные инфекции.
1.5.5.1. НЬА и иммунный статус при микобактериозах.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Характеристика обследованных групп.
2.1.1. Краткая историко-этнографическая справка.
2.1.2. Характеристика обследованных групп больных.
2.2. Методики исследования.
2.2.1. Выделение ДНК из лимфоцитов периферической крови.
2.2.2. Полимеразная цепная реакция.
2.2.3. РБТЛ с использованием мононуклеарных клеток.
2.2.4. Функциональная активность естественных клеток киллеров (ЕКК).
2.2.5. Изучение субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови с использованием моноклональных антител.
2.2.6. Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом осаждения в полиэтиленгликоле (ПЭГ).
2.2.7. Определение гемолитической активности комплемента.
2.2.8. Количественное определение С-реактивного белка (СРБ).
2.2.9. Определение антител к антистрептолизину-О (ACJIO).
2.2.10. Постановка реакции хемилюминесценции нейтрофилов периферической крови.
2.2.11. Определение антител к M.leprae в иммуноферментном анализе (ИФА).
2.3. Методы генетического и статистического анализа.
Глава 3. Иммуногенетический профиль обследованных популяций, проживающих в Астраханской области и Каракалпакстане.
Глава 4. HLA и лепра.
4.1. Особенности распределения генов HLA класса II у больных лепрой русской популяционной группы.
4.2. Иммуногенетические маркеры предрасположенности к лепре у лиц казахской популяционной группы, проживающих в Астраханском регионе.
4.3. Исследование ассоциаций аллелей HLA класса II у больных лепрой татарской популяционной группы.
4.4. Иммуногенетический профиль больных лепрой каракалпаков.
4.5. Сопоставительный анализ иммуногенетических маркеров предрасположенности к лепре в различных популяционных группах.
4.6. Иммуногенетические аспекты семейной лепры.
Глава 5. HLA и клиническое течение лепрозного процесса.
5.1. Иммуногенетические маркеры вариантов клинического течения лепры у больных русской популяционной группы.
5.2. Иммуногенетические маркеры вариантов клинического течения лепры у больных казахской популяционной группы.
Глава 6. HLA и развитие осложнений лепрозного процесса.
6.1. Иммуногенетические критерии прогнозирования тяжелого течения лепрозных полиневритов.
6.2. Способ прогнозирования риска возникновения рецидивов у больных лепрой.
Глава 7. Ассоциированные с HLA особенности иммунного статуса у больных лепрой.
7.1. Ассоциация аллелей HLA II класса с показателями адаптивного иммунитета и ответной реакцией на лепромин.
7.2. Пролиферативный ответ лимфоцитов на митогены и функциональная активность EKIC.
7.3. Субпопуляции лимфоцитов периферической крови у больных лепрой.
7.4. Фагоцитарная активность нейтрофилов у больных лепрой.
Глава 8. Лепра и туберкулез.
8.1. Исследование ассоциаций аллелей HLA класса II с микобактериозами в русской популяции.
8.2. Иммуногенетический профиль больных туберкулезом и лепрой в казахской популяции.
8.3. Исследование ассоциаций аллелей II класса HLA с микобактериозами в татарской популяции.
8.4. Сравнительный анализ иммуногенетических маркеров предрасположенности к туберкулезу легких у жителей Астраханской области.
Глава 9. Обсуждение полученных данных.
Выводы.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Клиническая иммунология, аллергология», 14.03.09 шифр ВАК
Полиморфизм генов HLA II класса и комбинация основных серологических маркеров в ассоциации с ревматоидным артритом в русской популяции Челябинской области2009 год, кандидат биологических наук Хромова, Елена Борисовна
Клинические особенности и генетические маркеры эндемического зоба у детей кыргызской популяции2005 год, Кыштобаева, Анара Шарапидиновна
Иммуногенетические особенности чувашской популяции2008 год, кандидат медицинских наук Борисова, Людмила Владимировна
Иммуногенетические аспекты хронических заболеваний печени (патогенез, клиника, диагностика)2004 год, доктор медицинских наук Попов, Евгений Антонович
Особенности аллельного полиморфизма генов HLA II класса в здоровой популяции Санкт-Петербурга и у больных тяжелой апластической анемией1998 год, кандидат биологических наук Капустин, Сергей Игоревич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Иммуногенетика лепры. Межпопуляционный аспект»
Актуальность темы
Конец XX — начало XXI веков ознаменовались новыми вызовами мировому здравоохранению, в том числе в виде возврата инфекций, которые считались либо ликвидированными, либо контролируемыми. Среди последних особое место принадлежит лепре, борьбу с которой человечество вело на протяжении многих веков. Проблема возврата ряда инфекций, наряду с появлением новых штаммов микроорганизмов, является одной из первоочередных задач для решения вопросов всемирной биологической безопасности [70]. Оптимистичные прогнозы ВОЗ середины прошлого столетия в отношении ликвидации лепры к 2000 году не оправдались. Несмотря на значительные успехи, достигнутые при внедрении комбинированной антибактериальной терапии, проблема лепры остается до настоящего времени весьма актуальной. Ежегодно в мире регистрируется от 300000 до 500000 новых случаев заболевания лепрой [346]. Лепра зарегистрирована как эндемичное заболевание в 55 странах мира, однако до 80% зарегистрированных случаев заболевания лепрой сконцентрировано в 6 странах: Индия, Бразилия, Мьянма, Индонезия, Мадагаскар и Непал, интенсивность международных контактов с которыми в настоящее время неуклонно растет. В то же время лепра склонна гнездиться в ограниченных географических регионах или в этнических группах отдельной страны [136, 242]. На территории СНГ большие очаги лепры сохранились только в некоторых регионах, включая низовья реки Волги (Астраханская область), территорию Средней Азии (Республика Каракалпакстан и Казахстан) [52, 63, 112]. Следует учитывать, что наряду с возрастанием эпидемиологической и социально-экономической значимости ряда хронических инфекционных заболеваний, в том числе и лепры, бороться с ними в последние годы становиться все труднее. Связано это, с одной стороны, с изменением социально-экономических и экологических условий, с активизацией миграционных потоков, включающих беженцев из районов экологических катастроф, локальных войн и конфликтов, с развитием туризма, а с другой стороны - с усложнением медико-биологических проблем, в частности таких, как развитие лекарственной устойчивости у возбудителей, несовершенство существующих вакцин или их отсутствие, продолжающееся увеличение числа иммунокомпрометированных лиц. Таким образом, имеются веские доводы в пользу того, что лепра еще долгие годы будет оставаться важной глобальной проблемой общественного здоровья.
Вопрос генетически обусловленной восприимчивости или устойчивости к инфекционным заболеваниям является краеугольным камнем в механизмах противостояния инфекциям различной этиологии на уровне тех или иных популяций. На генетический полиморфизм популяций значительное влияние оказали различные эпидемии, имевшие место на протяжении всей истории человечества, что не могло не сказаться на формировании популяционных генотипов [166].
Вся история развития лепрологии свидетельствует о существовании генетически обусловленной предрасположенности или устойчивости к лепре [201, 236, 465]. На современном этапе ясно, что среди генов-кандидатов особое место принадлежит генам, картированным на коротком плече 6-аутосомной хромосомы, входящим в главный комплекс тканевой совместимости человека (НЬА). Это обусловлено не только участием генов НЬА в осуществлении физиологических функций организма [107], но и их ассоциациями с различными заболеваниями.
Со времени открытия системы гистосовместимости распределение антигенов НЬА у больных лепрой исследовалось в различных популяциях. Было показано, что это распределение имеет не только выраженные межрасовые, но и внутрирасовые различия. Первоначально эти исследования базировались на серологическом типировании антигенов НЬА класса I [161, 202, 206, 227, 295, 320, 327, 329, 355, 377, 394, 400, 409, 429, 532]. Уже в начале 70-х годов XX века были описаны ассоциации предрасположенности к развитию лепры с антигенами, т.е. белковыми продуктами генов HLA I класса: В7, В8, В40, All, А18 и др. [206, 295, 493]. Однако эти данные имеют ограниченный и не вполне убедительный характер [243, 459, 460].
В дальнейшем основное внимание исследователей было сосредоточено на ассоциациях ме жду лепрой и антигенами HLA II класса, тем более что именно они являются генами иммунного ответа человека [107]. Анализ данных литературы свидетельствует о наличии более выраженных и достоверных ассоциаций между специфичностями HLAII класса и чувствительностью к лепре, в частности с антигенами HLA-DR3, DR2, DQwl [82, 230, 319, 374, 410, 420, 427, 430, 450, 487, 514, 529, 538].
С конца 80-х годов XX века исследования в области «HLA и болезни» вышли на принципиально новый уровень. Для HLA-типирования стали доступны молекулярно-генетические методы, в первую очередь основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР) [388], что позволило устанавливать ассоциации с заболеваниями не на уровне антигенов, а на уровне аллельных вариантов генов. Такие мето ды стали широко использоваться зарубежными исследователями системы HLA при лепре. В первую очередь это касалось генов HLA класса II в связи с их ролью в регуляции иммунного ответа. Был опубликован ряд сообщений о выявлении положительных ассоциаций с лепрой HLA-аллелей генов DRB1, DQA1, DQB1 в различных этнических группах и популяциях [172, 221, 287, 325, 426, 474, 522].
В России подобные исследования стали широко проводиться после разработки отечественными авторами оригинальных вариантов метода мультипраймерной ПЦР [100] и создания отечественных генотипирующих реагентов, что и позволило реализовать проведение настоящего исследования.
Изучение проблемы «HLA и болезни» не ограничивается поиском генетических маркеров. Одним из основных и, по-видимому, чрезвычайно перспективных ее аспектов является установление механизмов, лежащих в основе ассоциаций между HLA и предрасположенностью к заболеваниям. В > настоящее время все большее внимание уделяется изучению генетической основы не только адаптивного, но и врожденного иммунитета к различным инфекциям [106]. Результаты такого рода разработок многообещающи в плане установления механизмов реализации генетической предрасположенности к тому или иному заболеванию, а также получения новых данных о функции и биологической роли системы НЬА. Изучение лепры в этом отношении является особенно актуальным, так как понимание механизмов генетически обусловленной несостоятельности иммунной системы при этом заболевании помогает расширить границы познания вопросов патогенеза иммунодефицитных состояний.
Вышесказанное определило цель и задачи исследования.
Цель исследования:
Характеристика популяционного разнообразия больных лепрой, проживающих в России и странах СНГ, п о генам НЬА ( класс II) и оценка значения этого разнообразия для развития лепры, формирования ее клинических форм и осложнений лепрозного процесса.
Задачи исследования'.
1. Изучить распределение специфичностей НЬА-Г)КВ1, Б(ЗА1 и ЭС)В1, а также их гаплотипических сочетаний у здоровых представителей русской, казахской, татарской и каракалпакской популяций.
2. Определить частоты вариантов генов НЬА-ОЛВ1, БС)А1 и БС)В1 и гаплотипов ОКВ1-Г)С)А1-ВС)В1 в 4 популяционных группах больных лепрой.
3. Провести исследование связи НЬА генов класса II с лепрой и ее клиническими формами.
4. Оценить значение генов НЬА-ОКВ1, РС)А1 и БС>В1 и гаплотипов ВКВ1-БС>А1-В(ЗВ1 для прогнозирования развития осложнений лепрозного процесса.
5. Исследовать вопрос о наличии ассоциаций НЬА-маркеров предрасположенности и устойчивости к лепре с иммунологическими параметрами, характеризующими как адаптивный, так и врожденный иммунитет.
6. Провести исследование связи НЬА генов класса II с туберкулезом легких у жителей Астраханского региона (русских, казахов, татар) и сравнительный анализ с больными лепрой.
Научная новизна
Впервые установлена роль НЬА-сцепленного генетического контроля адаптивного и врожденного иммунитета в качестве механизма связи НЬА с лепрой, способствующего проявлению болезни и реализации ее патогенеза.
Впервые на молекулярно-генетическом уровне проведен анализ полиморфизма специфичностей генов НЬА II класса (БС)А1, БС)В1 и БКВ1) и гаплотипов ОКВ1-БС)А1-ВС)В1 в четырех популяционных группах, проживающих в эндемичных по лепре регионах: Астраханской области и Каракалпакстане.
Впервые обследование различных популяционных групп среди населения эндемичных по лепре регионов проведено в рамках единого исследования.
Впервые получены данные о частотном распределении генов НЬА II класса (БС>А1, БС>В1 и БЫВ1) и гаплотипов БКВ1-ВрА1-[Х)В1 среди основных популяционных групп больных лепрой, проживающих в России и сопредельных государствах (Каракалпакстане).
Впервые установлены НЬА-маркеры чувствительности и устойчивости к лепре у лиц русской, казахской, татарской и каракалпакской популяционных групп.
Впервые определен универсальный маркер развития лепры для европеоидов - гаплотип НЬА-ВКВтб-ОдА1*0102-ВС>В1*0502/04, что, по-видимому, является отражением эволюционно сложившихся популяционных особенностей генетического контроля функций иммунной системы.
Впервые выявлены маркеры предрасположенности к развитию различных вариантов клинического течения заболевания (много- и малобактериальная
I » формы лепры) и осложнений лепрозного процесса (лепрозные полиневриты и рецидивы заболевания).
Впервые на примере лепры показано, что ассоциация НЬА с патогенетически важными особенностями иммунного статуса, в их числе: изменение функциональной активности естественных клеток-киллеров, фагоцитарной функции, пролиферативной активности лимфоцитов играет существенную роль не только как фактор предрасположенности к лепре, но и как фактор, влияющий на механизмы реализации патогенеза заболевания.
Впервые получены данные о частотном распределении генов НЬА II класса (БС>А1, БС>В1 и БЫВ1) и гаплотипа ВБШ1-ОС)А1-ОС>В1 среди больных туберкулезом легких (русские, казахи и татары из Астраханского региона) и определены НЬА-маркеры предрасположенности и устойчивости к заболеванию по каждой из указанных этнических групп.
Научно-практическая значимость работы
Результаты исследования роли иммуногенетических факторов в реализации определенных показателей иммунного статуса у больных лепрой представляют собой значительный вклад в учение о патогенетических механизмах развития микобактериозов. Наиболее выраженные ассоциации ; установлены для врожденного иммунитета, что в конечном итоге способствует проявлению болезни и реализации ее патогенеза.
Выявленные маркеры предрасположенности к лепре позволяют 1 формировать группы повышенного риска заболевания лепрой, что особенно актуально в настоящее время при активизации миграционных процессов и отсутствии методов ранней диагностики лепры. Вместе с тем НЬА-генотипирование позволяет оптимизировать круг контактных лиц, подлежащих наблюдению и профилактическому лечению.
Результаты НЬА-генотипирования лиц с различными клиническими формами лепры могут быть использованы в индивидуальном прогнозе течения заболевания и для оптимизации тактики лечения.
В практику работы клиники ФГУ «НИИ по изучению лепры» Минздравсоцразвития России, ФГУ «Терский лепрозорий» Минздравсоцразвития России, ГУЗ «Абинский лепрозорий», Ростовского кожно-венерологического диспансера, Каракалпакского Республиканского лепрозория внедрены способы прогнозирования осложнений лепрозного процесса на основе иммуногенетических маркеров. Это дало возможность прогнозировать развитие тяжелого течения лепрозных нейропатий на всем протяжении лепрозного процесса, включая как самые ранние, так и отдаленные стадии заболевания, и возникновение рецидива лепры на доклиническом этапе. Применение данных способов способствовало своевременному проведению противорецидивного лечения и профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развития тяжелого поражения нервной системы, и сокращению сроков пребывания больного в стационаре.
Выявленные НЬА-маркеры предрасположенности к туберкулезу легких могут использоваться в популяционном и индивидуальном прогнозе, указывая на круг лиц, подверженных заболеванию.
Установление маркерных НЪА аллелей и гаплотипов для микобактериозов открывает в перспективе новые подходы при отборе лиц, подлежащих профилактической вакцинации.
Данные о частотном распределении генов НЪА II класса (ОС>А1, БС)В1 и ОЫВ1) и гаплотипов НЬАЛЖВ1-БС)А1-ВС)В1 среди жителей Астраханского региона и Каракалпакстана могут быть использованы в качестве региональных генетических контролей, а также служить основой для изучения ассоциаций аллелей НЪА с различными заболеваниями. Кроме того, они могут применяться в популяционно-генетических исследованиях для установления происхождения данных популяционных групп.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Вопрос о генетической предрасположенности к лепре необходимо рассматривать с учетом этнической принадлежности.
2. На примере исследованных популяций установлено, что при лепре существуют как уникальные, характерные для конкретной популяции, маркеры чувствительности и устойчивости к болезни, так и общие маркеры предрасположенности к данному заболеванию.
3. Аллели и гаплотипы НЪА ассоциированы не только с лепрой как таковой, но и с вариантами ее клинического течения и развитием осложнений лепрозного процесса.
4. На примере лепры показано, что ассоциация НЪА с низким уровнем активности врожденного иммунитета играет существенную роль не только как фактор предрасположенности к лепре, но и как фактор, влияющий на механизмы реализации патогенеза заболевания.
Похожие диссертационные работы по специальности «Клиническая иммунология, аллергология», 14.03.09 шифр ВАК
Идентификация генетических маркеров, ассоциированных с предрасположенностью к сахарному диабету 1-го типа в локусах IDDM8, IDDM9, IDDM10, IDD12 и HLA2005 год, кандидат медицинских наук Зильберман, Любовь Иосифовна
Полиморфизм систем HLA у представителей разных славянских этнических групп (русской, белорусской и украинской)2007 год, кандидат медицинских наук Хромова, Наталья Анатольевна
Клинико-иммуногенетические особенности течения язвенной болезни и хронических гастродуоденитов у детей города Новосибирска2008 год, кандидат медицинских наук Торгало, Вера Викторовна
Особенности полиморфизма HLA - специфичностей I и II классов при различных типах сахарного диабета2000 год, кандидат биологических наук Кукликк, Лариса Владимировна
Полиморфизм генов HLA II класса в трех популяциях различной расовой принадлежности1999 год, кандидат биологических наук Гуськова, Ирина Алексеевна
Заключение диссертации по теме «Клиническая иммунология, аллергология», Сароянц, Людмила Валентиновна
ВЫВОДЫ
1. Создана иммуногенетическая основа для формирования групп риска развития лепры в эндемичных регионах России и Каракалпакстана.
2. Охарактеризован НЬА-генетический профиль русской, казахской, татарской, каракалпакской популяций, проживающих в эндемичных по лепре регионах.
3. Установлены иммуногенетические маркеры предрасположенности к развитию лепры у лиц русской, казахской, татарской популяционных групп, проживающих в Астраханском регионе, и каракалпаков — жителей Каракалпакстана.
4. Наибольший риск заболевания лепрой у русских, каракалпаков и татар ассоциирован с гаплотипами НЬА-ОЛВ1 *1б-БС^А 1*0102-БС>В 1 *0502/04 и НЬА-ВКВ1*15-БС)А1*0102-ВС>В1*0602/08. У казахов наибольший риск сопряжен с гаплотипами НЬА-ОКВ1*17-^А1*0201-ОС>В1*0501 и НЬАбяв 1 *о 1 -пдл1*01 о 1 -бов 1 *0501,
5. Определен универсальный маркер развития лепры для европеоидов — гаплотип НЬА-БКВ1*16-ВС)А1*0102-ВС>В 1*0502/04, что, по-видимому, является отражением эволюционное сложившихся популяционных особенностей генетического контроля функций иммунной системы.
6. Установлены иммуногенетические маркеры клинических форм лепры. Многобактериальная лепра ассоциирована с гаплотипом БКВ1*15-Б(2А1*0Ю2-ВС>В 1*0602/08, а малобактериальная - с гаплотипа БИВ 1*01-БдА1*0101-Б(2В1*0501.
7. Установлена ассоциация НЬА-гаплотипов с показателями иммунитета у больных лепрой. НЬА-гаплотип-маркер Б11В1*16-БС)А1*0102-БС>В1*0502/04 ассоциирован с низким уровнем активности ЕКК, а гаплотип БИВ 1*15-БС>А1*0102-БС)В 1*0602/08 - с низким уровнем фагоцитоза и пролиферативной активности лимфоцитов.
8. Ассоциация особенностей иммунного статуса с НЬА-маркерами заболевания играет существенную роль не только как фактор предрасположенности к лепре, но и как фактор, определяющий вариант течения заболевания.
9. Выявлены маркеры риска развития осложнений лепрозного процесса. По наличию в генотипе больного гаплотипа НЬА-ВЯВ1 * 15-ОС)А 1*0102-БС)В 1*0602/08 можно прогнозировать развитие тяжелого течения лепрозных полиневритов, а гаплотипа НЬА-ОКВ1*13-ОС)А1*0102-ОС>В 1*0602/08 -риск возникновения рецидива заболевания.
10.Определены маркеры предрасположенности к туберкулезу легких у жителей Астраханской области. Риск возникновения туберкулеза легких у русских и казахов ассоциируется с наличием в генотипе гаплотипа БКВ1*17-В0А1 *0501 -РОВ 1*0201.
246
Заключение
На данном этапе при рассмотрении с иммуногенетических позиций положений существующей теории наследственной предрасположенности к лепре многие из них переходят из области предположений и гипотез на почву реальных фактов. Статистически достоверное доказательство повышенной восприимчивости к лепре лиц, имеющих в генотипе гаплотипы HLA-DRB 1*16-DQAl*0102-DQBl*0502/04 и HLA-DRBl*15-DQAl*0102-DQBl*0602/08, позволяет объяснить неясные ранее вопросы о механизмах заражения, развития клинических форм болезни и путей эволюции заболеваемости. Базирующаяся на этих фактах концепция о решающей роли иммуногенетических факторов в патогенезе лепры позволяет выдвинуть предположение, что в наиболее древних очагах этой болезни в течение многих столетий в популяциях шла естественная селекция в сторону выживаемости лиц, резистентных к ней. Очевидно, что преимущественное поражение инфекцией и более тяжелое течение лепры наблюдалось у лиц с HLA-DRB1*16-DQA1*0102-DQB 1*0502/04 гаплотипом, сцепленным с низким уровнем активности естественных клеток-киллеров. Кроме того, с позиций этой теории и с учетом роли всех остальных патогенетических факторов многобактериальная лепра чаще развивается у лиц с гаплотипом HLA-DRB 1 *15-DQA1* 0102-DQB 1*0602/08, которому сопутствует повышение антителогенеза на фоне недостаточности функции фагоцитов и снижения пролиферативной активности Т-лимфоцитов. При этом весьма вероятно, что гиперпродукция гуморальных антител способствует усилению тяжести заболевания, стимулируя рост и размножение M.leprae по типу иммунологического усиления.
Таким образом, на сегодняшний день при отсутствии надежного метода обнаружения субклинической инфекции M.leprae, необходимо сосредоточить усилия на формировании групп лиц с высокой вероятностью заражения и проявления клинической симптоматики лепры на основе выявления генетических факторов риска заболевания. Такой подход не только позволяет прогнозировать возникновение болезни и развитие ее клинических форм и осложнений на индивидуальном уровне, но и способствует пониманию дальнейшей эволюции заболеваемости лепрой на уровне популяций.
Процесс эволюции человечества с точки зрения генетически обусловленной резистентности или восприимчивости к инфекционным заболеваниям на популяционном уровне протекает в разнообразном микробном окружении, и любой патогенный возбудитель может в конечном счете влиять на популяционный генофонд. Расшифровка генетических основ нарушений иммунитета при инфекционных болезнях открывает новые возможности в вопросах совершенствования систем общественного здравоохранения.
244
Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Сароянц, Людмила Валентиновна, 2011 год
1. Абдиров Ч.А., Каданцев Н.Д., Ещанов Т.Б., Подоплелов И.И. Организация борьбы с лепрой в Каракалпакской АССР // Материалы Каракалп. респ. науч.-практ.конф.лепрологов. Нукус, 1977. -С.3-10.
2. Абдиров Ч.А, Курбанов А.Б., Константинова Л.Г., Ибрагимов М.Ю. Медико-экологическая ситуация в Республике Каракалпакстан и прогноз заболеваемости населения. — Нукус: Каракалпакстан, 1996. -127с.
3. Адамбеков Д.А Естественные клетки-киллеры у больных туберкулезом пожилого и старческого возраста // Журн. микробиол-1995. -№1. — С.18-21.
4. Аламдаров И.Н. Некоторые актуальные вопросы нейролепрологии // Ученые зап. Ин-та по изучению лепры. — Астрахань, 1976. — №9(14). — С.5-12.
5. Алексеев В.П. Происхождение народов Восточной Европы (краниологическое исследование). М.: Наука, 1969. - 323с.
6. Алексеев Л.П., Дедов И.И, Яздовский В.В. Ассоциированная с HLA предрасположенность к заболеваниям и некоторые механизмы ее реализации // Клин, медицина. 1992. - №9-10. - С.5-10.
7. Алексеев Л.П., Ундрицов И.М., Болдырева М.Н. и др. Аллельный полиморфизм генов II класса HLA у 4 популяций различной расовой принадлежности // Иммунология. 1994. - № 5. - С. 18-21.
8. Алексеев Л.П., Хаитов P.M., Израилов К., Болдырева М.Н. Распределение аллелей HLA I, II и III классов в узбекской популяции // Иммунология. .1996. - № 3. - С.23-25.
9. Алексеев Л.П., Яздовский В.В., Хаитов P.M. Межэтнические различия в генетическом контроле иммунного статуса человека //Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова. 2000. -Т.86.- С.280-284.
10. П.Алексеева Т.И. Антропологический облик русского народа // Русские. — М.: Наука, 1997. С.57-74.
11. Алексеева Т.И. Этногенез и этническая история восточных славян // Восточные славяне. Антропология и этническая история / Под ред. Т.Н. Алексеева. -М.,1999. С.307-315.
12. Алишеров А.Ш., Китаев М.И., Тарасенко О.М., Тюребаева Б.И. Гены комплекса HLAy больных туберкулезом в киргизской популяции // Пробл. туберкулеза. -1997. №5. - С.41-42.
13. Андросюк Ю.Г. Клинико-диагностическое значение сывороточных маркеров в распознавании и прогнозировании течения лепрозных невропатий: автореф. дис. .канд. мед. наук. — Саратов, 2005. — 19с.
14. Арсланов Л.Ш., Викторин В.М. Астраханские татары // Материалы по истории татарского народа. Казань, 1995. — С.335-366.
15. Баранов Ю.Н. Генетические маркеры и рецидивы у больных лепрой // Актуальные вопросы лепрологии. — Астрахань, 1978.- С.41-43.
16. Баранов Ю.Н. Группы крови ABO, MN и Rh (d) у больных лепрой и их родственников // Актуальные вопросы лепрологии. — Астрахань, 1978. — С.45-50.
17. Баранов Ю.Н., Евстратова В. А., Подоплелов И.И. Пальцевая дерматоглифика у больных лепрой с тяжелыми неврологическими нарушениями // Актуальные вопросы лепрологии. — Астрахань, 1984. -С.90-94.
18. Баранов Ю.Н., Подоплелов И.И. Распределение групп крови и пальцевых узоров в семьях больных лепрой // Актуальные вопросы лепрологии. -Астрахань 1984. С.94-98.
19. Баранов Ю.Н., Логинов В.К. Исследование системы HLA при лепре // Вестн. дерматол. и венерол. — 1988. — №8. — С.30-34.
20. Барсуков A.A., Филатов A.B., Васин Ю.А. и др. Выделение активных форм кислорода при адгезии макрофагов // Иммунология—1983. —№1. — С.69-73.
21. Барсуков A.A., Филатов A.B., Васин Ю.А. и др. Хемилюминесцентный анализ фагоцитоза макрофагов // Иммунология-1983. -№2. С.63-66.
22. Болдырева М.Н., Алексеев Л.П. Активация Т-лимфоцитов поликлональными митогенами in vitro: механизмы, анализ клеточных взаимодействий // Иммунология-1989. —№2.— С.9-15.
23. Болдырева М.Н., Грудакова Е.Г., Гуськова И.А. и др. Распределение аллелей гена DRB1*04 среди здоровых представителей 7 популяционных групп, проживающих в России // Иммунология.' — 2000. -№ 6. С.12 -15.
24. Болдырева М.Н., Алексеев Л.П., Хаитов P.M. и др. HLA-генетическое разнообразие населения России и СНГ. I. Русские // Иммунология. — 2005. — №5. С.260-263.
25. Болдырева М.Н., Гуськова И.А., Богатова О.В. и др. HLA-генетическое разнообразие населения России и СНГ. IP. Народы европейской части // Иммунология. 2006.- №4. - С.198-202.
26. Болдырева М.Н., Гуськова И.А., Богатова О.В. и др. HLA-генетическое разнообразие населения России и СНГ.Ш. Народы Евразии // Иммунология. 2006.- №6 - С.324-329.
27. Болдырева М.Н. HLA (класс II) и естественный отбор. «Функциональный» генотип, гипотеза преимущества «функциональной» гетерозиготности: автореф. дис. . .д-ра мед. наук. — М., 2007. -47с.
28. Бондаренко А.Л. HLA и болезни. Киров, 1999. -194 с.
29. Валеев Ф.Г. Сибирские татары: культура и быт. Казань: Татарское кн. из-во, 1993.-208 с.
30. Васильев A.B., Довгалюк И.Ф. Иммуногенетические предпосылки развития локальных форм первичного туберкулеза у детей // Пробл.туберкулеза. -1991. №10 - С.61-62.
31. Весь мир: энциклопедический справочник. Минск: Харвест; М.: ACT, 2000.- 976 с.
32. Викторин В.М. Субэтносоциум «нугай-казак» на границе Западного Казахстана и Нижнего Поволжья: парадоксы взаимодействия тюркских этносов // Сарепта: Историко-этнографический вестник. — Волгоград, 2006. С.52-59.
33. Викторин В.М. Российское государство и кочевые народы // История России. Россия и Восток. СПб,2002.-С. 152-189.
34. Вилынский Б.Т., Шпарик Я.В. Естественные клетки-киллеры // Вопр. онкологии. —1980.—Т.26, №7.- С.95-104.
35. Винник JI.A. Туберкулез и лепра: две тени прошлого? Астрахань, 1997.-128с.
36. Вовк А.Д. Клинико-иммуногенетическая характеристика, лечение и профилактика неблагоприятных исходов вирусного гепатита В: дис. . д-ра . мед. наук. Киев, 1990 - 358 с.
37. Голованова О.В., Шевченко A.B., Прокофьев В.Ф., Коненков В.И. Молекулярный полиморфизм-HLA-генов DRB1 и DPB1 в популяции, европеоидного происхождения, проживающей в Западно-Сибирском регионе // Иммунология 2002. - № 1. - С.29-31.
38. Горбунова В.Н., Баранов B.C. Введение в молекулярную диагностику и генотерапию наследственных заболеваний. — СПб: Специальная литература, 1997. — 287 с.
39. Гресько Н.П., Власкин П.А., Коваленко Е.И. Оценка натурального киллинга в модели усиления экспрессии белков теплового шока 70 на поверхности клеток-мишеней // Мед. иммунология — 2003—Т.5, №3-4. — С.197-198.
40. Грудакова Е.Г. Полиморфизм системы HLA у представителей разных этнических групп северо-западного региона России: дис. . канд. мед. наук. — М., 2001.-190 с.
41. Гублер E.B. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. JL: Медицина, 1978. -294с.
42. Гуськова И.А. Полиморфизм генов HLA II класса в трех популяциях различной расовой принадлежности: дис. . канд. биол. наук —М., 1999 -97 с.
43. Дерябин В.Е. Современные восточнославянские народы // Восточные славяне. Антропология и этническая история / Под ред. Т.И.Алексеева М.: Научный мир, 2002. - С.30-59.
44. Дмитриева Н.Г., Хаитова Н.М., Болдырева М.Н. и др. Семейное иммунологическое обследование // Рук. деп. в ВИНИТИ 04.09.86. №6484-В.
45. Дробаченко O.A. Особенности иммунометаболических взаимоотношений у детей, больных острыми респираторными инфекциями и пути их направленной терапии: автореф. .д-ра мед. наук.-СПб, 1993.-23 с.
46. Дячина М.Н., Воробьева З.Г., Первухин Ю.В. и др. Оценка сенситина из микобактерий лепры в реакциях клеточного и гуморального иммунитета //Актуальные вопросы лепрологии. Астрахань, 1984. -С.35-39.
47. Дячина М.Н., Сухенко JI.T., Ющенко A.A., Ермолин Г.А. Диагностические тест-системы на основе иммуноферментного метода при лепре // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. -1985. — №1- С.64-68.
48. Евсеева И.В., Болдырева М.Н., Грудакова Е.Г. и др. Иммуногенетическая характеристика коренных народностей севера Европейской территории России //Иммунология. — 2001—№4. С.22-27.
49. Ефимова С.Г. Восточнославянский ареал на антропологической карте средневековой Европы // Восточные славяне. Антропология и этническая история / Под ред. Т.Н. Алексеева- М.,1999. С. 185-204.
50. Ефимова С.Г. Соотношение лесостепных и степных групп населения
51. Европейской Скифии по данным антропологии // Скифы и сарматы в VII-III вв. до н.э. Палеоэкология, антропология и археология. М., 2000. - С.39-44.
52. Ещанов Т.Б., Абдиров Ч.А., Ющенко A.A., Урляпова Н.Г. Организационные и научные основы ликвидации лепры в Каракалпакской эндемической зоне. Нукус: Каракалпакстан, 2003. — 168с.
53. Журкин А.Т. Клинико-биохимические и генетические факторы предрасположенности формирования хронического вирусного гепатита: дис. . д-ра мед. наук. Д., 1990 - 376 с.
54. Зонова Е.В. Иммуногенетическая характеристика ревматоидного артрита у жителей Северо-Восточного Казахстана: дис. .канд. мед. наук — Новосибирск, 1991. —149с.
55. Иммунологические методы / Под ред. Г.Фримеля: пер. с нем. —М.: Медицина, 1987. -472с.
56. Каданцев Н.Д. О некоторых факторах распространения лепры // Ученые зап. Ин-та по изучению лепры. —Астрахань, 1974. №8(13). - С.415-423.
57. Каданцев Н.Д., Коган В.Р. Анализ причин развития рецидивов при лепре //Актуальные вопросы лепрологии Астрахань, 1984. -С. 106-109.
58. Коненков В.И., Голованова О.В. Дортман В.В. и др. Полиморфизм гена TNFA неравновесное сцепление TNFA и HLA генов II класса ( DRB1, DQA1, DQB1) в популяции сибирских европеоидов // Иммунология. — 2008. —№1. С.6-10.
59. Литвинов В.И., Серова Л.Д., Поспелов Л.Е. и др. Определение HLA-DR-фенотипа в качестве критерия прогноза течения туберкулеза // Иммунология. 1988.- №4.- С.82-84.
60. Матракшин А.Г., Месько Е.М., Поспелов JI.E. и др. Изучение распределения антигенов HLA у больных туберкулезом и здоровых лиц в Эрзинском районе республики Тыва // Пробл. туберкулеза. -2002.-№1 — С.15-16.
61. Мырзахметов Е.И., Молотов Д.Л. Современные аспекты диагностики лепры в Казахстане // Междунар. науч.-практ. конф. «Современное состояние и перспективы борьбы с лепрой. Вопросы медико-социальной реабилитации больных». — Кызыл орд а, 2009. -С.20-23.
62. Народы Европейской части СССР. Этнографические очерки / Под общ. ред. С.П.Толстова. М.: Наука, 1964. - Т.1. - 984с.
63. Народы России: энциклопедия / Под ред. В.А.Тишкова. М.: Большая Российская Энциклопедия, 1994.- С. 250, 253, 271, 283-285, 320-330.
64. Народы Средней Азии и Казахстана / Под ред. С. П. Толстова и др.. -М.: Изд- во АН СССР, 1962. -Т. 2. -777 с.
65. Наумов Ю.Н., Коненков» В.И., Алексеев Л.П. Молекулярные механизмы функционирования антигенов гистосовместимости человека // Иммунология. 1993. - №5. - С. 13-18.
66. Павлюк A.C., Беда М.В., Веселова A.B. и др. Фенотип интактных и активированных in vitro митогеном Т-лимфоцитов. Исследование Т-клеток здоровых доноров // Иммунология. —1993. —№3. С.21-24.
67. Пальцев М.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия- М.: Медицина, 1995.-224 с.
68. Пальцев М.А., Хаитов P.M., Алексеев Л.П. Иммуногенетика человека и биобезопасность. -М.: Медицина, 2009—256с.
69. Певницкий Л.А. Статистическая оценка ассоциаций HLA-антигенов с заболеваниями // Вестн. АМН СССР. -1998. №7. - С. 48-51.
70. Петров P.B. Генетика антигенов гистосовместимости у человека // Вестн. АМН СССР. -1975. №7.- С.61-68.
71. Петрунин Ю.П. Тканевые (HLA) антигены в клинике инфекционных болезней: автореф. . .д-ра мед. наук. М., 1987. - 32 с.
72. Поспелов JI.E. Роль иммуногенетических факторов в контроле иммунного ответа на антиген^ микобактерий и сопротивляемости к туберкулезу: дис. . д-ра мед. наук. — Киев, 1991. —228 с.
73. Поспелов JI.E., Матракшин А.Г., Ларионова Е.Е. и др. Ассоциация туберкулеза со специфичностями гена HLA-DRB1 различных регионах Тувы // Пробл. туберкулеза. -2005.- №7.- С.23-25.
74. Практикум по иммунологии // Под ред. И.А. Кондратьева, В.Д. Самуилова-М.: Изд-во. МГУ, 2001. 224 с.
75. Происхождение и этническая история русского народа / Труды Ин-та этнографии АН СССР. М., 1965.- 138с.
76. Ривз У.Г. Последние достижения в клинической иммунологии / Под ред. Р.А.Томпсона: пер. с англ. М: Медицина, 1983. - 305с.
77. Рыкова М.П., Спиранде И.В., Зедгинидзе М.С. и др. Новая высокочувствительная техника тестирования i нормальных киллеров // Иммунология—1981 — №3.-С.88-90.
78. Савула М.М., Сливка Ю.И. Естественные киллеры в периферической крови у больных туберкулезом, пневмонией и раком легких // Пробл. туберкулеза. -1988. -№11.- С.47-49.
79. Савченко H.A. Клинико-генетические аспекты острых стенозов гортани, трахеи и бронхов при острых респираторных вирусных инфекциях у детей: автореф. дис. . .канд. мед. наук. СПб., 1994. - 15с.
80. Сароянц Л.В. Иммунологические и иммуногенетические особенности при лепроматозной лепре: автореф. дис. . канд. мед. наук. -М.,1991. -23 с.
81. Сароянц Л.В., Полянская И.С., Алексеев Л.П. и др. HLA-антигены при лепроматозной лепре // Вестн. дерматол. и венерол. 1992 - №4. —1. C.l 8-20.
82. Сароянц JI.B., Ющенко A.A., Алексеев Л.П., Ульянова Л.И. Состояние клеточного иммунитета у больных лепроматозной лепрой // Вестн. дерматол. и венерол-1992. -№9 — С.9-12.
83. Сароянц Л.В., Ющенко A.A., Алексеев Л.П., Дмитриева Н.Г. Активность естественных клеток-киллеров при лепроматозной лепре // Иммунология. -1994- №5. -С.54-57.
84. Сароянц Л.В., Болдырева М.Н., Гуськова И.А. и др. Особенности распределения HLA-антигенов II класса у больных лепрой // Рос. журн. кож. венер. болезней—2002. —№2. — С.33-35
85. Сароянц Л.В., Болдырева М.Н., Гуськова И.А. и др. Иммуногенетические маркеры предрасположенности к лепре у русских жителей Астраханского региона // Иммунология. — 2005. — №5. — С.263-267.
86. Сароянц Л.В., Ульянова Л.И., Алексеев Л.П. и др. Ассоциированные с HLA особенности иммунного статуса у больных лепрой// Иммунология -2008. -№6. С.365-370.
87. Сароянц Л.В., Болдырева М.Н., Гуськова И.А. и др. Исследование ассоциаций аллелей HLA II класса с микобактериозами в русской популяции // Иммунология.-2007. —№1. С.13-16.
88. Сароянц Л.В., Болдырева М.Н., Гуськова И.А. и др. Иммуногенетические маркеры предрасположенности к лепре // Рос. журн. кож. венер. болезней.-2008.-№1. -С.47-49.
89. Сепиашвили Р.И., Балмасова И.П. Естественные киллеры и их рецепторы, специфичные к MHC-I // Иммунология. —2006. №1. — С.46-51.
90. Снелл Дж., Доссе Ж., Нэтенсон С. Совместимость тканей. М.: Мир, 1979. -501 с.
91. Соринсон С.Н., Малышева Е.Б., Зайцева Г.А., Корочкина O.A. Иммуногенетические аспекты проблемы вирусного гепатита В // Успехи гепатологии. Рига, 1987. - Вып. 13. — С.64-83.
92. Сочнев A.M., Алексеев Л.П., Тананов А.Т. Антигены системы HLA при различных заболеваниях и трансплантации. Рига: Зинатне, 1987. -167с.
93. Спиренкова А.Е. Определение значимости иммуногенетических факторов риска в эпидемиологии и профилактике брюшного тифа: автореф. дис. . .канд. мед. наук. — М., 1993. —23 с.
94. Станевич В.А., Векслер Х.М. Иммуногенетические показатели при затяжном гепатите и их динамика при лечении Т-активином // Педиатрия. 1991. -№10.- С.44-48.
95. Тананов А.Т. Значение системы HLA в оценке степени риска возникновения и прогноза заболеваний: дис. . д-ра мед. наук. — М., 1982.-275 с.
96. Татары: научное пособие / Под. ред. Р.К. Уразманова, C.B. Чешко — М.: Наука, 2001.-583 с.
97. Торсуев H.A., Остапенко Е.Ф., Романовская H.A. и др. К вопросу об источниках заражения лепрой // Сборник науч. работ по лепрологии и дерматологии. Ростов -н/Д, 1954. - №6. - С.61-114.
98. Трофимов Д.Ю. Разработка метода мультипраймерной ПЦР для типирования генов HLA класса II: автореф. дис. . канд. биол. наук. — М., 1996.-24с.
99. Трофимова Т.А. Этногенез татар Поволжья в свете данных антропологии. — М.,1949. -264с.
100. Умеров Ж.Г. Сравнительное изучение антигенов периферических нервов человека и микобактерий лепры // Актуальные вопросы лепрологии. Астрахань, 1984. - С.26-30.
101. Хаитов P.M., Алексеев Л.П. Генетика иммунного ответа // Int. J. Immunorehabil. 1998. - №10. - Р.30 - 37.
102. Хаитов P.M., Алексеев JI.П. Система генов HLA и регуляция иммунного ответа // Аллергия, астма и клиническая иммунология. — 2000. — № 8 — С.7 16.
103. Хаитов P.M., Алексеев Л.П. Геномика HLA: новые возможности молекулярной генетики человека в диагностике и терапии // Молекуляр. медицина 2003. - № 1. — С. 17-31.
104. Хаитов P.M., Алексеев Л.П. HLA и врожденный (естественный) иммунитет — целесообразность пересмотра известного // Физиол. и патол. иммунной системы. —2004. —Т.8, №1. — С.27-29.
105. Хаитов P.M. Физиология иммунной системы. — М.: ВИНИТИ РАН, 2005.-428с.
106. Хоменко А.Г. Антигены комплекса HLA у больных туберкулезом и здоровых лиц в различных популяциях // Иммунология. — 1985. —№1. — С.22-24.
107. Цыбалова Л.М., Попова Т.А., Карпухин Г.И. Антигены системы HLA у лиц с различной восприимчивостью к возбудителям ОРЗ // Журн. микробиол. 1989. - №10. - С.64-68.
108. Черныш A.B. Клинико-иммунологические аспекты хронического тонзиллита: автореф. дис. .д-ра мед. наук. — СПб, 1996.-34 с.
109. Ющенко A.A., Урляпова Н.Г., Дуйко В.В. Анализ и прогноз эпидемиологической ситуации по лепре в России (по материалам 19512000 гг.). Астрахань, 2002. - 48 с.
110. Яздовский В.В., Дмитриева Н.Г., Бачурин П.С. и др. Генетический контроль естественных клеток-киллеров у человека // Современные методы иммунотерапии: материалы конф. — Ташкент, 1984. С.265-266.
111. Яздовский В.В., Дмитриева Н.Г., Алексеев Л.П. Динамика пролиферативного ответа лимфоцитов на митогенные лектины анти-CD3-антитела в культурах цельной крови и выделенных клеток у здоровых людей // Иммунология. 1994. - №5 - С.21-24.
112. Яздовский В.В. Генетическая регуляция иммунного статуса как механизм связи HLA с заболеваниями: дис. .д-ра мед. наук. — М., 1995.-361с.
113. Яздовский В.В., Алексеев Л.П., Земсков В.М. и др. Связь параметров иммунного ответа с HLA-фенотипом у здоровых лиц русской национальности // Иммунология. — 1998. -№3. — С.20-24.
114. Abe Т., Linuma Y., Ando М. et al. NRAMP1 polymorphisms, susceptibility and clinical features of tuberculosis // J. Infect. -2003. -Vol.46.-P.215-220.
115. Abel L., Demenais F., Baule M.S. et al. Genetic susceptibility to leprosy on a Caribbean Island: linkage analysis with five markers // Int. J. Lepr. — 1989. Vol.57 (2). - P.465-471.
116. Abel L., Sanchez F.O., Oberti J. et al. Susceptibility to leprosy is linked to thehuman NRAMPl gene //J. infect. Dis. 1998. - Vol.177.- P.133-145.
117. Adams E., Basten A., Rodda S. and Britton W.J. Human T-cell clones to the 70-kilodalton heat shock protein of Mycobacterium leprae define mycobacterium-specific epitopes rather than shared epitopes // Infect.Immun.-l997. -Vol.65. P. 1061-1070.
118. Alexeev L.P., Petranji G. HLA in eight ethnic groups from the former USSR // HLA, 1991: Proc. of the 11th Int. Histocompatibility Workshop and Conference. Oxford: Science, 1992. -Vol.l-P.666-674.
119. Alexeev L., Khaitov R., Boldyreva M. et al. HLA in some ethnic groups of the former Soviet Union (FSU). Genetic diversity of HLA // Proc. of the 12th Int. Histocompatibility Workshop and Conference, edited by D.Charron, EDK, 1997. P.364-373.
120. Alexeev L, Khaitov R., Boldyreva M. et al. Russian Normal // HLA,1997 / Ed. P.I.Terasaki, D. W.Gjertson. Los Angeles: UCLA Tissue Typing Laboratory, 1998.-P.241-242a.
121. Alexeev L., Khaitov R., Boldyreva M. et al. Tuvin Normal // HLA, 1997 / Ed. P:I.Terasaki, D. W.Gjertson. Los Angeles: UCLA Tissue Typing Laboratory, 1998:-P.241-242b.
122. Alexeev L., Khaitov R., Boldyreva M. et al. Buriat Normal // HLA, 1997 / Ed. P.I.Terasaki, D. W.Gjertson. . Los Angeles: UCLA Tissue Typing Laboratory, 1998:-P;258-259c.
123. Amadou G. Evolution of the MHC class I region: the framework hypothesis // Immunogenetics. -1999: — Vol.49. P.362-367.
124. Ambinder J.M., Chiorazzi N., Gibofsky A. et al. Special characteristics of cellular immune function in normal individuals of the HLA-DR 3 type // Clin. Immunol. ImmunopathoL- 1982. -Vol.23. -P.269-274.
125. Amer, A., Singh G., Darke C., Dolby A.E. Impaired lymphocyte responsiveness to phytohaemagglutinin associated with the possession of HLA-B8/DR3 // Tiss. Antigens. 1986. - Vol.28. - P.193-198.
126. Amirzargar A.A., Yalda A., Hajabolbaghi M. et ah The: association of HLA-DRB, DQA1, DQB1 alleles and; haplotype frequency,, in Iranian patients with pulmonary tuberculosis // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2004. — Vol.8 (8). - P. 1017-1021.
127. Arganoff D., Monahan I.M., Mangan J.A. et al. Mycobacterium tuberculosis expresses a novel pH-dependent divalent cation transporter belonging to the Nramp family // J. exp. Med. -1999.-Vol.190. P:717-724.
128. Armstrong J.A., Hart P.D. Phagosome-lysosome interactions in cultured macrophages infected with virulent tubercle bacilli. Reversal of the usual nonfusion pattern and observations on bacterial survival // J. exp. Med. — 1975.-Vol.142.-P. 1-16.
129. Atkinson M.A., Maclaren N.K. Islet cell autoantigens in insulin-dependent diabetes // J. clin. Invest. 1993. - Vol.92 (4). - P. 1608-1616.
130. Babior B.M. NADPh oxidase: an update // Blood. 1999. —Vol.93. (5).-P.1464-1476.
131. Bacigalupo A., Podesta M., Mingari M.C. et al. Immune suppression of hematopoiesis in aplastic anaemia. Activity of T-lymphocytes // J.Immunol. -1980.-Vol.125.-P.1449-1453.
132. Baghdadi J.EL., Remus N., Benslimane A et al. Variants of the human NRAMP 1 gene and susceptibility to tuberculosis in Morocco // Int. J. Tuberc. Lung Dis. -2003. -Vol.7. -P.599-602.
133. Bakker M.T., Kwenang A., Klatser P.R., Oskam L. Epidemiology of leprosy on five isolated islands in the Flores Sea, Indonesia // Trop.Med.Int.Hlth. -2002. -Vol.7. P.780-787.
134. Balamurigan A., Sharma S.K., Mehra N.K. Human leukocyte antigen class I supertypes influence susceptibility and severity of tuberculosis // J. infect. Dis. -2004—Vol. 189 (5). -P.805-811.
135. Bali' U.M., Mehra M:M., Contractor N.M. et al. HLA antigens and leprosy patients // Tiss. Antigens. -1982. -Vol.20. P.T41-143.
136. Bali U.M., NafisaM:, Contractor N.M. et al. HLA segregation study in families of leprosy patients //Indian J. med. Res.-1985.-Vol.82.-P. 198-201.
137. Barrett S., Ryan E., Crowe J. Association of the HLA-DRB*01 allele with spontaneous viral clearance in an Irish cohort infected with hepatitis C virus via contaminated anti-D immunoglobulin // J.Hepatol. 1999. - Vol. 30(6). -P.979-983.
138. Barrett S., Goh J., Coughlan B. et al. The natural course of hepatitis C virus infection after 22 years in a unique homogenous cohort: spontaneous viral clearance and chronic HCV infection // Gut. 2001. -Vol. 49 (3). - P. 423-430.
139. Bauer S., Grah V., Wu J. et al. Activation of NK cells and T cells by NKG2D a receptor for stressinducible MICA // Science. 1999. -Vol.285. -P.727-729.
140. Beck T.W., Menninger J., Voigt G., et al. Comparative feline genomics: a BAC/PAC contig map of the major histocompatibility complex class II region // Genomics. 2001. - Vol. 71. -P. 282-295.
141. Becker J.C., Kolanus W., Lonnemann C., Schmidt R.E. Human natural killer clones enhance in vitro antibody production by tumor necrosis factor alpha and gamma interferon // Scand.J.Immunol. -1990. —Vol.32 (2). — P.153-162.
142. Begovich A.B., Moonsamy P.V., Mack S.J. et al. Genetic variability and linkage disequilibrium within the HLA-DP region: analysis of 15 different populations // Tiss. Antigens. 2001. - Vol. 57. - P.424-439.
143. Beiguelman B. Leprosy and genetics // Bull.Wld.Hlth Org.-1967. -Vol.37 (3).-P.461-476.
144. Beiguelman B., Quagliato R. Nature and familial character of the lepromin reactions // Int. J. Lepr.-1965.-Vol.33 (4). P.800-807.
145. Bellamy R., Ruwende C., Corrach T. et al. // Variations in the NRAMP1 gene and susceptibility to tuberculosis in West Africans // N. Engl. J. Med. -1998. Vol.338. - P.640-644.
146. Bellamy R., Ruwende C., Corrah T. et al. Tuberculosis and chronic hepatitis B virus infection in Africans and variation in the vitamin D receptor gene // J. infect. Dis. 1999. - Vol.179. -P.721-724.
147. Bellamy R., Beyers N., McAdam K.P.WJ. et al. Genetic susceptibility to tuberculosis in Africans: A genome-wide scan // Proc. nat. Acad. Sci. USA. -2000. Vol.97 (14). - P.8005-8009.
148. Bellamy R. Susceptibility to mycobacterial infections: the importance of host genetics // Genes Immun. 2003. -Vol.4. - P.4-11.
149. Belov K., Deakin J.E., Papenfuss A.T. et al. Reconstructing an ancestral mammalian immune supercomplex from a Marsupial majorhistocompatibility complex // PLoS Biology. 2006. - Vol. 4(3). - P.46-46.
150. Bengtsson B.O., Thompson G. Measuring of the straight of association between HLA antigens and diseases // Tiss. Antigens. -1981.-Vol.18. -P.356-363.
151. Birdi T.J., Mistry N.F., Mahadevan P.R., Antia N.H. Antigen specific macrophage-lymphocyte interaction in lepromatous leprosy // J.clin.lab.Immunol. -1984. — Vol.13 (1). P. 189-194.
152. Bjorkman P.J., Saper M.A., Samraoui B. et al. The foreign antigen binding site and T cell recognition regions of class I histocompatibility antigens//Nature. 1987.-Vol. 329.-P. 512-518b.
153. Bjorkman P.J., Saper M.A., Samraoui B. et al. Structure of the human class I histocompatibility antigen, HLA-A2 // Nature. 1987. -Vol.329. -P.506-512.
154. Bjorkman P.J., Parham P. Structure, function, and» diversity of class I major histocompatibility complex molecules // Ann. Rev. Biochem. 1990. -Vol. 59.-P. 253-288.
155. Blackwell J.M., Searle S., Goswami T., Miller E.N. Understanding the multiple functions of NRAMP1 // Microbes. Infect. 2000. - Vol.2. -P.317-321.
156. Blavy G., Jhiam D., Ndoge B. et al. HLA et lepre a Dakari repartition des antigens d'histocompatibilite chez le lepromateux et relation avec les reactions E.N.L. // Acta Leprologica. 1986. - Vol.4 (1). - P.93-99.
157. Bloom B.R., Mehra V. Immunological unresponsiveness in leprosy // Immunol. Rev. -1984.-Vol.80.-P.5-28.
158. Bloom B.R., Small P.M. The evolving relation between humans and Mycobacterium tuberculosis // New Engl. J. Med. 1998. - Vol.338.1. P.677-678.
159. Bodmer J.G., Bodmer W.F., Studies on African Pygmies IV: a comparative study of the HL-A polymorfism in the Babinga Pygmies and other African and Caucasian populations // Am. J. hum. Genet. 1970. — Vol.22.-P.396-411.
160. Bodmer J.G., Marsh S.G.E., Albert E.D; et al. Nomenclature for factors; of the HLA system, 1991 // Vox,Sang. -1992. Vol.63. - P. 142-157.
161. Bodmer W.F., Bodmer J.G. Evolution and function of the HLA system // Brit. med. Bull. 1978. - Vol.34. -P.309-316.
162. Bodmer W.F. HLA, 1991 // Proc. of the 11th Int. Histocompatibility Workshop and Conference 1991Vol. 1. - P.7-15.
163. Bodmer W.F. HLA polymorphism: origin and maintenance // HLA, 1998 / Eds. P.Terasaki and D. Gjertson.-1998.-P.l-7.
164. Boldyreva M., Evseeva I;, Boukina A. et al Distribution of HLA- alleles in 14 ethnic groups from the European part of Russia // 13th European Histocompatibility Conference: Abs.- Crete, 1999:-P.32-32:
165. Boldyreva M., Alexeev L., Groudakova E., Evseeva I. The diversity of HLA.DRBl*04 alleles in seven ethnic groups of Russia // Hum. Immunoli: 14th European Histocompatibility Conference: Abs Montpellier, France, 2000.-Vol. 61 (Suppl.l). - P. 95-96.
166. Boldyreva M, Kabdoulova D, Groudakova E, Alexeev L. Comparative analysis of the class II HLA profile among three population groups sharinh historical background // Eur. J. Immunogen. 2001.-Vol.28(2).-P.277-277.
167. Borras S.G., Cotorrueto C., Racca L. et al. Association of leprosy with HLA-DRB1 in an Argentinean population//Ann. Clin. Biochem. 2008. -Vol45 (1). -P.96-98.
168. BoyerK.M., Sumaya C.V., Cherry J.D. et al. Histocompatibility antigens and humoral immunity to Epstein-Barr virus // Tiss. Antigens. 1980. -Vol.15 (2).-P.105-111.
169. Boyurn A. Separation of leucocytes from blood and bone marrow //
170. Scand.J.clin.lab.Invest. -1968. -Vol.21 (Suppl.97). P.77-82.
171. Bradley J.A., Mowat A.M., Botton E.M. Processed MHC class I alloantigen as the stimulus for CD4+ T-cell dependent antibodymediated graft rejection // Immunol, today. 1992. - Vol.13. - P.434-438.
172. Brahmajothi V., Pitchappan R.M., Kakhanaish V. et al. Association of pulmonary tuberculosis and HLA in South India // Tubercle. 1991. -Vol.72. -P.123-132.
173. Braud V.M., Allan D.S., O'Callaghan C.A. et al. HLA-E binds to natural killer cell receptors CD94/NKG2A, B and C // Nature. 1998. - Vol. 391. -P. 795-799.
174. Bresnahan P.A., Barber L.D., Brodsky F.M. Localization of class I histocompatibility molecule assembly by subfraction of the early secretory pathway//Hum. Immunol. 1997.-Vol53(2).-P. 129-139.
175. Britton W.J. Leprosy // Infections diseases / Eds J. Cohen, W.G. Powerly. -2nd edn. -London: Mosby, 2004. P. 1507-1513.
176. Britton W.J., Lockwood D.N. Leprosy // Lancet. 2004. - Vol.363. -P.1209-1219.
177. Brocke P., Garbi N., Momburg F., Hammerling G.J. HLA-DM, HLA-DO and tapasin: functional similarities and" differences // Curr. Opin. Immunol. 2002. - Vol. 14(1). - P. 22-29.
178. Brodsky F.M., Lem L., Bresnahan P.A. Antigen processing and presentation // Tiss. Antigens. 1996. - Vol.47(6). - P.464-471.
179. Brodsky F.M., Lem L., Solache A., Bennett E.M. Human pathogen subversion of antigen presentation // Immunol. Rev. — 1999. Vol. 168. — P.199-215.
180. Brooks A.G., Borrego F., Posch P.E. et al. Specific recognition of HLA E, but not classical, HLA class I molecules by soluble CD94/NKG2A and NK cell // J. Immunol. 1999. - Vol. 162(1). - P. 305-313.
181. Brown J.H., Jardetzky T., Saper M.A. et al. A hypothetical model of the foreign antigen binding site of class II histocompatibility molecules // Nature. 1988. - Vol.332. - P.845- 850.
182. Brown J.H., Jardetzky T.S., Gorga J.C. et al. . Three-dimensional structure of the human class II histocompatibility antigen HLA-DR1 .// Nature. 1993. - Vol.364. - P.33- 391
183. Bryant P.W., Roos P., Ploegh H.L., Sant A.J. Deviant trafficking of I-A(d) mutant molecules.is reflected in their peptide binding properties // Eur. J. Immunol. 1999. - Vol. 29(9). - P. 2729-2739.
184. Buchta R., Gennaro R., Pontet M. et al. C-reactive protein decreases protein phosphorylation in stimulated human neutrophils //FEBS Lett. -1988. -Vol.237 (1-2). -P. 173-178.
185. Caillat-Zucman S., Djiali-Saiah I., Timsit J. et al. Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) // Proc. of the 12th Int. Histocompatibility-Workshopiaiid Conference. — 1997. — Vol:Vi — P.389/- 397.
186. Campbell R.D., Trowsdate J. Map of the human MHG // Immunolt today. 1993.-Vol.14.-P.349-352.
187. CanninghamiM.W., Pathogenesis of group A streptococcal infections. // Clin. Microbiol. Rev.— 2000;-Vol.13.-P.470-5IT.
188. Carrington M., Nelson G.W., Martin M.P. et al. HLA and HIV-1: heterozygote advantage andiB*35-Cw*04 disadvantage // Science. 1999. — Vol. 283(5408).-P.1748-1752.
189. Casanova J-L., Abel L. Genetics dissection of immunity to mycobacteria: the human model // Annu. Rev. Immunol. 2002. — Vol.20. -P.581-620.
190. Casanova J.L., Abel L. The human model: a genetic dissection of immunity to infection in natural conditions // Nat. Rev. Immunol. 2004. -Vol.4. - P.55-66.
191. Cellier M., Govoni G., Vidal S. et al. Human natural resistance-associated macrophage protein: cDNA cloning, chromosomal mapping,genomic organization and tissue-specific expression // J. exp. Med. 1994. -Vol.180.-P.1741-1752.
192. Cerundelo V., Alexander J., Anderson K. et al. Presentation of viral antigen controlled by a gene in the major histocompatibility complex // Nature. 1990. - Vol.345. - P.449-452.
193. Cervantes J., Lema C., Valentina Hurtado L., et al. HLA-DRB 1*1602 allele is positively associated with HPV cervical infection in Bolivian Andean women // Hum. Immunol. 2003. - Vol.64. - P. 890-895.
194. Cervino A.C.L., Lakiss S., Sow O., Hill A.V.S. Allelic association between the NRAMP1 gene and susceptibility to tuberculosis in Guinea-Conakry // Ann. hum. Genet. 2000. - Vol.64. - P.507-512.
195. Cervino A.C.L., Lakiss S., Sow O. et al. Fine mapping of a putative tuberculosis- susceptibility locus on chromosome 15ql 1-13 in Africans families // Hum. molec. Genet.-2002.-Vol.11.-P. 1599-1603.
196. Chan S.H., Oon B.B., Kamarudin A., Wee G.B. HLA and leprosy in Chinese // Tiss. Antigens. -1979. -Vol.13. -P.73-74.
197. Charron D., Brick-Ghannam S., Ramires R., Mooney N. HLA class-II-mediated B-lymphocyte activation: signal transduction and physiologic consequences // Res.Immunol. -1991. -Vol.142. P.467-474.
198. Chicz R.M., Urban R.G., Lane W.S. et al. Predominant naturally processed peptides bound to HLA-DR1 are derived from MHC-related molecules and are heterogeneous in size // Nature. 1992. - Vol. 358. — P.764-768.
199. Chicz R.M., Urban R.G., Gorga J.C. et al. Specificity and promiscuty among naturally processed peptides bound to HLA-DR alleles // J. exp. Med.-1993.-Vol. 178(1).-P. 27-47.
200. Chiewslip P., Athkambhira S., Chirachariyavej T. et al. The HLA-antigens and leprosy in Thailand // Tiss. Antigens. 1979. - Vol.13. - P.186-188.
201. Chilson O.P., Kelly- Chilson A.E. Mitogenic lectins bind to the antigen receptor on human lymphocytes // Eur. J. Immunol. -1989. -Vol.19. -P.389-396.
202. Ching G.J., Pollack M., Reicherrt F. et al. Analysis of immunologic and genetic factors in multicase families with Hansen's disease in Hawaii // Int. J. Lepr. -1985. -Vol.53 (1). P. 163-165.
203. Choudhuri K. The immunology of leprosy: Unraveling an enigma. Editorial // Int. J. Lepr. 1995. - Vol.63 (3). - P.430-447.
204. Christiansen F.T., Saueracker G.C., Leaver A.L. et al. Characterization of MHC ancestral haplotypes associated with insulin-dependent diabetes mellitus: evidence for involvement of non HLA-genes // J. Immunogenet. — 1990. -Vol.17. -P.379-386.
205. Cippitelli M., Fionda C., Di Bona D. et al. Negative regulation of CD95 ligand gene expression by vitamin D3 in T lymphocytes // J. Immunol. — 2002. -Vol.168. -P.l 154-1166.
206. Collins C.H., Grange J.M., Yates M.D. Mycobacteria in water // J. appl. Bacteriol. -1984. Vol.57. -P. 193-211.
207. Colonna M. Bresnahan M., Bahram S. et1 al. Allelic variants of the human putative peptide transporter involved in antigen processing // Proc.nat.Acad.Sci.USA. 1992. -Vol.89. -P.3932-3936.
208. Commes T., Clofent G., Jourdan M. et al. Human natural killer cells suppress the proliferation B cells // Immunol.Lett.-1990. — Vol.24. -P.57-62.
209. Comstock G.W. Tuberculosis in twins: a re-analysis of the prophit survey // Am. Rev. resp. Dis. -1978. Vol.117. - P.621-624.
210. Converse P.J., Bjune G. Natural killer (NK) cell activity and reversal reaction in leprosy // Int. J. Lepr. 1986. -Vol.54. - P.303-309.
211. Cresswell P., Awa R.R., Davis J.E. et al. Intracellular transport and peptide binding properties of HLA class II glycoproteins // Semin. Immunol. 1990. - Vol.2. - P.273 - 280.
212. Cresswell P. Assembly, transport and function of MHC class II molecules // Annu. Rev. Immunol. 1994. - Vol.12. - P. 259-293.
213. Cullen M., Erich H., Klitz W., Carrington M. Molecular mapping of a recombination hotspot located in the second intron of the human TAP2 locus // Am. J. hum. Genet. 1995. - Vol.56. - P. 1350-1358.
214. Dausset J., Contu L. The MHC and- immune response in man // Immunology 80. Progress in immunology IV / Eds. V.Fougerau, J.Dausset. — London, 1980. — P.513-529.
215. Dausset J. Biological importance of the MHC complex // Clinical Immunology and' Allergology / Eds. C. Steffen, H. Ludwig. -Amsterdam, 1981. -P.113-119.
216. Dawkins R.L., Christiansen F.T., Kay P.H. et al. Disease association with complotypes, supratypes and haplotypes // Immunol. Rev. 1983. -Vol.70.-P.5-22.
217. Degil-Esposil M.A., Abraham* L.T., McCann* V. et al Ancestral haplotypes reveal the role of the central MHC in the immunogenetics of IDDM // Immunogenetics. 1992. - Vol.36. - P.345-345.
218. Degil-Esposil M.A., Chiewsilp P., Boongird P. et al. Myasthenia gravis // HLA 1991 / Eds. K.Tsuji, M.Aizawa, T. Sasazuki. Oxford: Science, 1992.-Vol.1.-P.761-764.
219. Deng G.Y., Muir A., Maclaren N.K., She J-X. Association of LMP2 and LMP7 genes within the major histocompatibility complex with insulin-dependent diabetes mellitus: population and family studies // Am. J. hum. Genet. 1995. - Vol.56. - P.528-553.
220. Dessoukey, M.W., El-Shiemy, S., Sallam, T. HLA and leprosy segregation and linkage study //Int.J.Dermatol-1996 Vol.35. -P.257-264.
221. Domzing W., Stadler B.M., Herberman R.B. II Interleukin-2 dependencehuman nature killer (NK) cell activity // J. Immunol. -1983. Vol.130 (4). -P.1970-1973.
222. Driscoll J., Brown M.G., Finley D., Monaco J.J. MHC-linked LMP gene products specially alter peptidase activities of the proteasome // Nature. — 1993.-Vol.365.-P.262-264.
223. Dubaniewicz A., Lewko B., Moszkowska G. et al. Molecular subtypes of the HLA-DR antigens in pulmonary tuberculosis // Int. J. infect. Dis. 2000. -Vol.4.-P.129-133.
224. Dubos R., Dubos J. The white plague: tuberculosis, man and society. Boston: Little< Brown and Co, 1952.
225. Dupont B., Kettering S. Natural killer cell receptors with ligand specificity for HLA class I molecules // Hum. Immunol. 14th European Histocompatibility Conference: Abs. — Montpellier, France, 2000. Vol.61. (Suppl.l)-P.33-33.
226. Durrhelin D.N., Fourie A., Bait E. et al. Leprosy in Mpumalanga Province, South Africa: eliminated or bidden // Lepr. Rev. 2002. -Vol.73. -P.326-333.
227. Dusgupta A., Mehra N.K., Chei S.K., Vaidya M.C. Histocompatibility antigens in leprosy // Tiss. Antigens. -1975. -Vol.5. P.85-87.
228. Ebringer A., Wilson C. HLA molecules, bacteria and autoimmunity // J. med. Microbiol. 2000. - Vol. 49(4). - P.305-311.
229. Eiemann T., Bettens F., Tiberghien P. et al'. HLA class II antigens in alveolar echinococcus // Hum. Immunol. —1998. — Vol.61. P.145.
230. El Sahly H.M., Reich R.A., Dou S.J. et al. The effect of mannose binding lectin gene polymorphisms on susceptibility to tuberculosis in different ethnic groups // Scand. J. infect. Dis. -2004. -Vol.36 P.106-108.
231. Ellis S.A., Palmer M.S., McMichael A J. Human trophoblast and the choriocarcinoma cell line be Wo express a truncated HLA class I molecule // J. Immunol. -1990. -Vol.144. -P.731-735.
232. Erlich H., Stefler D., Sheng-Dong R. Et al. Analysis by molecular cloning of human class II genes // Fed.Proc. 1984. - Vol.43.- P.3025-3030.
233. Erlich H.A., Mack S.J. Utility of HLA population genetic studies // Immunobiology of Human MHC. Proc. of the 13 Int. Histocompatibility Workshop and Congress. 2006. - P.71-80.
234. Evseeva I., Boldyreva M., Grudakova E. et al. HLA DR, DQ haplotypes in two different Russian ethnic groups // Hum. Immunol. 14th European Histocompatibility Conference: Abs. Montpellier, France, 2000. - Vol.61. (Suppl.l)-P. 123-124.
235. Evseeva I, Spurkland A, Thorsby E. et al. HLA profile of three ethnic groups living in the North-Western region of Russia // Tiss. Antigens. — 2002. Vol. 59(1). - P.38-43.
236. Fanning L.J., Levis J., Kenny-Walsh E. et al. Viral clearance in hepatitis C (lb) infection: relationship with human leukocyte antigen class II in homogenous .population // Hepatology. 2000. - Vol: 31(6). - P. 1334-1337.
237. Ferrari G., Langen H:, Natio M., Pieters J. A coat protein on phagosomes involved in the intracellular survival of mycobacteria // Cell.- 1999.— VoF.97. -P.435-447. •
238. Fine P.E.M., Wolf E., Pritchard J. et al. HLA-linked genes and leprosy: a family study in Karigiri, South India // J. infect. Dis. 1979. - Vol.140 (2). -P.152-161.
239. Fine P.E.M. Leprosy: the epidemiology of a slow bacterium // Epidemiol. Rev. 1982. — Vol.4. -P.161-188.
240. Fitness J., Floyd S., Warndorff D.K. et al. Large-scale candidate gene study of leprosy susceptibility in the Karonga district of Northern Malawi // Am. J. trop. Med. Hyg. -2004. Vol.71. -P.330-340.
241. Flynn J.L., Chan J. Immunology of tuberculosis // Annu. Rev. Immunol. 2001. - Vol.19. — P.93-129.
242. Frodsham A.J., Hill A.V.S. Genetics of infectious disease // Hum. Molec. Genet. 2004. - Vol.13 (Rev.Issue2). -R187-R194.
243. Fruci D., Niedermann G., Butler R.H., van Endert P.M. Efficient MHC class I-independent amino-terminal trimming of epitope precursor peptides in the endoplasmic reticulum // Immunity. — 2001. Vol. 15(3).- P. 467-476.
244. Fujinami R.S., Oldstone M.B.A. Amino acid, homology between the encephalitogenic site of myelin basic protein and virus: mechanism for autoimmunity// Science. 1985. - Vol. 230. -P.1043-1045.
245. Futura M., Obara A., Ishida Y. et al. Leprosy and malignancy: autopsy findings of252 leprosy patients // Int. J. Lepr. 1990. -Vol.58. -P.697-703.
246. Gaczynska M., Rock K.L., Goldberg A.L. Gamma-interferon and expression of MHC genes regulate peptide hydrolysis by proteasome // Nature. 1993. - Vol.365. -P.264-267.
247. Gao P.S., Fujishima S., Mao X.Q. et al. Genetic variants of NRAMPl in active tuberculosis in Japanese populations // Clin. Genet. -2000. Vol.58. -P.74-76.
248. Garcia-Penarrubia P:, Bankhurst A.D; Koster F.T. Experimental and theoretical kinetics study of anti-bacterial killing mediated by human natural killer cells // J. Immunol. 1989. -Vol.142. -P.1310-1317.
249. Garrett T.P.J., Saper M.A., Samraoui B. et al. Specifity pockets for side chains of peptide antigens in HLA-Aw68 // Nature. 1989. -Vol.342. -P.692-695.
250. Gaubin M., Houlgatte R., Dettin M. et al. Definition of the alpha 2 region of HLA-DR molecules involved in CD4 binding // Hum. Immunol. -1999. Vol.60 (4). -P.273-281.
251. Geluk A., van Meijgaarden K.E., Janson A.A. et al. DR17-restricted T cell epitope from a secreted Mycobacterium tuberculosis antigen only binds to DR17 molecules at neutral pH // Eur.J.Immunol.- 1 997.-Vol.27.1. P.842-847.
252. George A.J.T., Ritter M.A., Lechier R.I. Disease susceptibility, transplantation and the MHC //Immunol, today.- 1995.- Vol.16.- P.209-211.
253. Germain R.N., Braunstein N.S., Brown M.A. et al. Structure and function of murine class II major histocompatibility complex genes // Mt. Sinai. J. Med. 1986. - Vol. 53(3). - P. 194-201.
254. Glass J.U.J., Runia-van Niewkoop R.W. van den Berge, van Rood J.J. Interaction of penicillin with HLA-A and B antigens // Hum. Immunol. -1982.-Vol.4.-P.83-90.
255. Glynne R., Powis S.H., Beck S. et al. A proteasome-related gene between the two ABC transporter loci in the class II region of the human MHC // Nature. 1991. - Vol.353. - P.357-360.
256. Godai T. Immunological aspects of leprosy. — Present status // Prog. Allergy. 1978. -Vol.25. - P.211-242.
257. Gorodezky C., Alaez C., Mungula^A. et al. Molecular mechanisms of MHC linked susceptibility in leprosy: towards the development of synthetic vaccines // Tuberculosis. -2004. -Vol.84 (1-2). P.82-92.
258. Goswami" T., Bhattacharjee A.,BabaL P. et al'. Natural-resistance-associated macrophage protein^ 1' is an H+/bivalent cation antiporter // Biochem. J. -2001. Vol.354 (Pt3). -P.511-519.
259. Greenwood C.M., Fujiwara T.M., Boothroyd L.J. et al. Linkage of tuberculosis to chromosome 2q35 loci, including NRAMP1, in a large Canadian family // Am.J. hum. Genet. -2000. -Vol.67. P.405-416.
260. Guarghardi L.E., Koppenbnan B., Blum J.S. et al. Co-localization of molecules involved in antigens processing- in an early endocytic compartment // Nature. 1990. - Vol.343. - P.133-139.
261. Haile R.W.C., Iselius L., Fine P.E.M. et al. Segregation and linkage analyses of 72 leprosy pedigrees // Hum. Hered. 1985. - Vol.36 (1). -P.43-52.
262. Hanson I.M., Gorman P., Lui V.C.H. et al. The human alpha2 (XI) collagen gene (COL11A2) maps to the centromeric border of the major histocompatibility complex on chromosome 6 // Genomic. 1989. - Vol.5. — P. 925- 931.
263. Hanson I.M., Trowsdale J. Colinearity of novel genes in the class II regions of the MHC in mouse and human // Immunogenetics. — 1991. — Vol.34.-P.5-11.
264. Hansson M., Beran M., Andersson B., Kiiessling R. Inhibition in vitro granulopoiesis by autologous and allogenic human NK cells // J.Immunol. -1982. Vol. 129. - P. 126-132.
265. Haregewoin A., Longley J:, Bjune G., Mustafa A.S. The role of IL-2 in the specific unresponsiveness of lepromatous leprosy to M:leprae: studies in vitro and in vivo // Immunol! Letters. -1985. -Vol.11 (3-4). P.249-252.
266. Hatta M., van Beers S.M., Madjid B. et al. Distribution and persistence of Mycobacterium leprae nasal carriage among ^population in ¡which leprosy is endemic in Indonesia // Trans. R. Soc. trop. Med. Hyg. 1995. - Vol.89. -P.381-385.
267. Hawkins B.R. HLA studies in southern Chinese suggest hypotheses for associations with autoimmune disease // Immunobiology of HLA / Ed. Bo Dupont. -N. Y.: Springer Verlag, 1989. - Vol.2. - P.452-454.
268. Heard R. HLA and autoimmune disease // HLA and Disease / Ed. R. Lechler. London: Academic Press, 1994. - P. 123-151.
269. Hegazy A.A., Abdel-Hamid I.A., Ahmed el-S.F. et al. Leprosy in a high-prevalence Egyptian village: epidemiology and risk factors // Int. J. Dermatol. 2002. - Vol.41. - P.681-686.
270. Hemmer B., Fleckestein B.T., Vergelli M. et al. Identification of high potency microbial and self ligands for a human autoreactive class IIrestricted T-cell clone // J. exp. Med. 1997. - Vol. 185. - P.1651-1659.
271. Huczko E.L., Bodnar W.M., Benjamin: D. et al;. Characteristics of endogenous peptides eluted from the class I MHC molecule HLA B7 determined by mass spectrometry and computer modeling // J. Immunol- — 1993. Vol. 151. - P.2572-2587.
272. Jakson A.L., Matsumoto H., Janzen M. et al. Restricted expression of p55 interleukin 2 receptor (CD25) on normal T cells // Clin. Immunol. Immunopath. 1990; -Vol.54. - P.126-133.
273. Jamieson S.E., Miller E.N. Black G.F. et al. Evidence for a cluster of genes on chromosome 17qll-q21 controlling susceptibility to tuberculosis and leprosy in Brazilians // Genes Immun. -2004. -Vol.5. P.46-57.
274. Jardetzky T.S., Brown J.H., Gorga J.C. et al. Three- dimentional structure of a human class II histocompatibility molecule complexed with superantigen // Nature. 1994. - Vol. 368. - P. 711-718.
275. Jeffreys A.J., Ritchie A., Neumann R. High resolution analysis of haplotype diversity and meiotic crossover in the human TAP2 recombination hotspot // Hum. molec. Genet. 2000. - Vol.9. - P.725-733.
276. Job C.K., Chacko P.M., Taylor P.M. et al. Evalution of cell-mediated immunity in the histopathologic spectrum of leprosy using lymphocyte transformation test // Int. J. Lepr. 1976. - Vol.44. - P.256-266.
277. Joko S., Numaga J., Masuda K. et al. HLA class II alleles and leprosy (Hansen's disease) classified by WHO-MDT criteria // Nippon.-Rat. Gakkai Zasshi. 1996. - Vol.65. - P. 121-127.
278. Joko S., Numaga J., Kawashima H. et al. Human leukocyte antigens in forms of leprosy among Japanese patients // Int. J. Lepr. 2000. — Vol.68. — P.49-56.
279. Kamatsu-Wakui M., Takunaga K., Ishikawa Y. et al. MIC-A polymorphism in Japanese and a MIC-A-MIC-B null haplotype // Immunogenetics. 1999. - Vol.49. - P.620-628.
280. Kang T.J., Chae G.T. Detection of toll-like receptor 2 (TLR2) mutation in the lepromatous leprosy patients // FEMS Immunol, med. Microbiol. -2001.-Vol.31.-P.53-58.
281. Kaslow R.A., Show D.L. The role of histocompatibility antigens (HLA) in infection // Epidemiol. Rev. -1981.- Vol.3. P.90-114.
282. Katz P., Whalen G., Mitchell R. et al. Modulation of suppression of mitogen-induced T cell-dependent B cell responses by natural killer cells // Clin, immunol. Immunopath. 1990. - Vol.55. -P.148-155.
283. Kaufman J., Milne S., Gobel T.W et al. The chicken B locus is a minimaliessential major histocompatibility complex // Nature. — 1999. Vol. 401. -P. 923-925.
284. Kaufmann S.H.E. Immunity to infectious agents // Fundamental Immunology/ Ed. Paul W; 4th edn. — N. Y.: Lippincon-Raven, 1999. — P.1335-1371.
285. Kaul R., Shenoy M., Christadoss P. The role of major histocompatibility complex genes in myasthenia gravis and experimental autoimmune myasthenia gravis pathogenesis // Adv. Neuroimmunol. —1994. —Vol.4. — P.387-402.
286. Kazahara T., Djen J.J., Dougherty S.F., Oppenheim J.J. Capasity in human large granular lymphocytes (LGR) to produce multiple lymphokines: interleukin-2, interferon and colony stimulating factor // J.Immunol. -1983. — Vol.131.-P.2379-2385.
287. Kelly A.P., Monaco J.J., Cho S., Trowsdale J. A new human HLA class II-related locus, DM // Nature. 1991. - Vol.353. - P.741- 744.
288. Kelly A.P., Powis S.H., Glynne R. et al. Second proteasome-related gene in the human MHC class H region //Nature. 1991. - Vol.353. - P.667-668.
289. Khaitov R., Dedov I., Boldyreva M. et al. Intraethnic polymorphism of the class II HLA genotypes associated to insulin-dependent diabetes mellitus //Allergy. -2001. -Vol. 56 (Suppl.68). P. 6-6.
290. Khomenko A.G., Litvinov V.I., Chukanova V.P., Pospelov L.E. Tuberculosis in patients with various HLA phenotypes // Tubercle. 1990. -Vol.71.-P.187-192.
291. Kida K., Hayashi M., Yamada I. et al. Heterogeneity in myasthenia gravis: HLA phenotypes and autoantibody responses in ocular and generalized types // Ann. Neurol. 1987. - Vol.21. - P.274-278.
292. Kikuchi I., Ozawa T., Sanada K. et al. Immunogenetic analysis of leprosy in the Japanese (second report) // Int. J. Lepr. -1984. -Vol. 52. (4). -P.617-617.
293. Kikuchi I., Ozawa T., Hirayama k., Sasazuki T. An HLA-linked gene controls susceptibility to lepromatous leprosy through T-cell regulation // Lepr.Rev. -1986. -Vol.57 (Suppl.2). P. 139-142.
294. Kim S.J., Choi I.H., Kim J.D. The HLA-antigens and leprosy in Korea // Yonsei Med. 1985. - Vol.26. - P. 154-158.
295. Kim S.J., Nisperos B., Nickelson E. et al. The HLA system in the Korean population // Hum. Immunol. 1986. -Vol.17 (3). -P.259-272.
296. Kimara H., Shanahan F., Brogan M. et al. Modulation of ongoing human immunoglobulin synthesis by natural killer cells // Cell.Immunol. —1987. — Vol.107.-P.74-88.
297. King A., Allan D.S., Bowen M. et al. HLA-E is expressed on trophoblastiand, interacts with CD94/NKG2 receptors on decidual NK cells // Eur. J. Immunol. 2000. - Vol. 30(6). - P. 1623-1631.
298. Kingsley G., Sieper J. Current perspectives in reactive arthritis // Immunol, today. 1993.-Vol.14.-P.387-391.
299. Klatser P.R., Janson A.M., Jelle E.R. Humoral and cellular immune reactivity to recombinant M.leprae antigens in HLA-typed leprosy patients and healthy controls // Int. J. Lepr. 1997. - Vol.65. - P. 178-189.
300. Klein J., Sato A. Birth of the major histocompatibility complex // Scand. J. Immunol. 1998. - Vol. 47. - P. 199-209.
301. Kocak M., Balei M., Pence B., Kundakei N. Associations between human leukocyte antigens and leprosy in the Turkish population // Clin. exp. Dermatol. 2002. - Vol.27. - P.235-239.
302. Koller B.H., Geraghty D.E., deMars R. et al. Chromosomal organization of the human major histocompatibility complex class I gene family // J.exp.Med. 1989. -Vol.169. -P.469-480.
303. Kreisler M., Arnaiz A., Perez B. et al. HLA-antigens in leprosy // Tiss.
304. Antigens. -1974. -Vol.4. P. 197-201.
305. Kumanovics A., Takada T., Lindahl K.F. Genomic organization of the mammalian MHC // Annu. Rev. Immunol. 2003. - Vol. 21. - P.629-657.
306. Kwiatkowski D. Science, medicine, and the future: susceptibility to infection//Brit. med. J.-2000.-Vol.321.-P. 1061-1065.
307. Label C.H., Szalay G., Riedel D., Kaufmann S.H. Interleukin-12 secretion by Mycobacterium tuberculosis-infected macrophages // Infect. Immun. -1997. Vol.65. - P. 1936-1938.
308. Lamm L.V. HLA-DR matching and pool size requirements // Lancet. — 1980.-Vol.2.-P. 755-755.
309. Lanzavechia A., Sallusto F. Regulation T cell immunity by dendritic cells // Cell. 2001. -Vol.106. -P.263-266.
310. Launois P., Diaye M., Sarthou J.-L. et al. Anti-peripheral nerve antibodies in leprosy patients recognize an epitope shared by the M.leprae 50 kDa heat shock protein // J. Autoimmun. -1992. -Vol.5. -P.745-757.
311. Lawley T.J., Hall R.P., Fauci A.S. et al. Defective Fc-receptor functions associated with the HLA-B8/DRW3 haplotype. Studies in patients with dermatitis herpetiformis and normal subjects // N. Engl. J. Med. 1981. -Vol.304.-P.185-192.
312. Lechier R. The roles of class I and II molecules of the major histocompatibility complex in T-cell immunity // HLA and Disease / Ed. R. Lechier. London, 1994. - P.49-72.
313. Lechier R. Mechanisms of HLA and disease associations // HLA and Disease / Ed. R.Lechler. London: Academic Press, 1994. - P.83-91.
314. Legrand L., Rivat-Perran 1., Huttin C., Dausset J. HLA- and Gm-linked genes affecting the degradation rate of antigens (sheep red blood cells) endocytized by macrophages // Hum. Immunol. — 1982. Vol.4. — P. 1-13.
315. Le Maoult J., Le Discorde M., Rouas-Freiss N. et al. Biology and functions of human leukocyte antigen-G in health and sickness // Tiss. Antigens. 2003. - Vol. 62(4). - P. 273-284.
316. Leprosy Elimination Campaigns (LEC) and Special Action Projects for the Elimination of Leprosy (SAPEL): Questions and Answers. Geneva: WHO, 1997. -29pp.
317. Lien E., Sellati T.J., Yoshimura A. et al. Toll-like receptor 2 functions as a pattern recognition receptor for diverse bacterial products // J. biol.Chem. — 1999. Vol. 274. - P. 33419-33425.
318. Liu W., Cao W.C., Zhang C.Y. et al. VDR and NRAMP1 gene polymorphisms in susceptibility to pulmonary tuberculosis among the Chinese Han population: a case-control study // Int. J. Tuberc. Lung Dis. -2004. Vol.8. - P.428-434.
319. Lockett S.F., Robertson J.R., Brettle R.P. et al. Mismatched human leukocyte antigen alleles protect against heterosexual HIV transmission // J: Acquir. Immune Defic. Syndr. 2001. -Vol. 27(3). - P.277-280.
320. Lockwood D.N., Suneetha S. Leprosy: too complex a disease for a simple elimination paradigm // Bull.WHO. 2005. - Vol.83. - P.230-235.
321. Madden D.R. The three-dimensional structure of peptide-MHC complexes // Annu. Rev. Immunol. 1995. - Vol. 13. - P.587-622.
322. Madden D.R., Gorga J.C., Strominger J.L. et al. The structure of HLA-B27 reveals nonamer self-peptides bound in an extended confirmation // Nature. 1991. -Vol.353. -P.321-325.
323. Makhatadze N., Sanchez-Lamazas P., Frajo M.T. et al. Strong association between major histocompatibility complex class I antigens and immune aberrations among healthy Venezuelans // Hum. Immunol. 1995. -Vol.42.-P;l 89-194.
324. Marsh D.G., Blumenthal M.N., Ishikawa T. et al. HLA and specific immune responsiveness to allergens // HLA, 1991 / Eds. K. Tsuji, Aizawa M., Sasazuki T. Oxford: Science, 1992. - Vol.1. - P.765-771.
325. Marsh S.G.E., Bodmer J.G. HLA class II nucleotide sequences, 1992 // Immunogenetics. 1993. - Vol.37. -P.79-94.
326. Marsh S.G., Parham P., Barber L.D. The HLA Facts Book. -London: Academic Press, 2000. -.398 pp.
327. Marsh S.G., Albert E.D., Bodmer W.F. et al. Nomenclature for factors of the HLA system, 2002 // Tiss. Antigens. 2002. - Vol. 60(5). - P. 407-464.
328. Martz E,. Howell D.M. CTL: virus control cells, first and cytolytic cells second?//Immunol, today. -1989. -Vol.10. -P.79-86.
329. Massond A., Nikbin B., Nazari G.R. et aLA study of cell-mediated immunity and histocompatibility antigens in leprosy patients in Iran // Int. J. Lepr. -1978. -Vol. 46. (2). P.149-153.
330. Matsuki K., Juji T., Tokunaga K. et al. HLA antigens in Japanese patients with myasthenia gravis // J. clin. Invest. 1990. - Vol.86. - P.392-399.
331. Matsumoto K., Yasugi T., Nakagawa S. et al. Human papillomavirus type 16 E6 variants and HLA class II alleles among Japanese women with cervical cancer // Int. J. Cancer. 2003. - Vol. 106(6). - P.919-922.
332. Matsuo H, Corlett L, Hawke S. et al. Distant interactions between dimorphisms in HLA-DR4 radically affect recognition of defined peptides by a specific T cell clone // Int. Immunol. 1999. -Vol.11 (5). - P.835-843.
333. McCluskey J., Rossjohn J., Purcell A.W. TAP genes and immunity // Curr. Opin. Immunol. 2004. - Vol. 16(5). - P. 651-659.
334. McCluskey J., Macdonald W., Kjer-Nielsen L. et al. Antigen recognition by T-cells of the adaptive immune system // Immunobiology of Human MHC: Proc. of the 13th Int. Histocompatibility Workshop and Congress. -2006.-P. 81-99.
335. McCombs C.C., Michalski J.P., De-Shazo R. et al. Immuneabnormalities associated with HLA-B8: lymphocyte subsets and functional correlation // Clin. Immunol. Immunopathol. -1986. —Vol.39. P. 112-120.
336. McDonald K.S., Fowke K.R, Kimani J. et al. Influence of HLA supertypes on susceptibility and resistance to human immunodeficiency virustype 1 infection//J. infect. Dis. 2000. - Vol. 181(5).-P.1581-1589.
337. McKiernan S.M., Hagan R, Curry M. et al. Distinct MHC class I and II alleles are associated with hepatitis C viral clearance? Originating from a single source // Hepatology. 2004. - Vol.40 (1). - P.108-114.
338. Means T.K., Wang S., Lien E. et al. Human toll-like receptors mediate cellular activation by Mycobacterium tuberculosis // J. Immunol. — 1999. -Vol.163. -P.3920-3927.
339. Mehra N.K., Verduijn W., Taneja V. et al. Analysis of HLA-DR2-associated polymorphisms by oligonucleotide hybridization in an Asian Indian population // Hum. Immunol. 1991. - VoL32. - P.246-253.
340. Mehra N.K., Rajalingam> R, Mitra D.K et al. Variants of HLA-DR2/DR51 group haplotypes and susceptibility to tuberculoid leprosy and pulmonary tuberculosis in Asian Indians // Int. J: Lepr. 1995. - Vol.63 (2). -P.241-248.
341. Michael A., Hackett J.J., Bennett M. et al. Regulation of B lymphocytes by natural killer cells. Role of IFN-g // J.Immunol. -1989. Vol. 142. -P.1095-1101.
342. Middleton D., Willams F. A history of DNA typing for HLA // HLA, 1997 /Eds. P.Terasaki and D. Gjertson. London: Academic Press, 1997. -P. 1-7.
343. Miller E.N., Jamieson S.E.,Joberty C. et al. Genome-wide scan for leprosy and tuberculosis susceptibility genes in Brazilians // Genes Immun. — 2004.-Vol.5.-P.63-67.
344. Mira M.T., Aleais A.D., Dt Pietrantonio T. et al. Segregation of HLA/TNF region is linked to leprosy clinical spectrum in families displaying mixed leprosy subtypes // Genes. Immun. -2003. -Vol.4. P.67-73.
345. Mira M.T., Alcais A., van Thuc N. et al. Chromosome 6q25 is linked to susceptibility to leprosy in a Vietnamese population // Nat. Genet. — 2003. — Vol.33.-P.412-415.
346. Mira M.T., Alcais A., Nguyen V.T. et al. Susceptibility to leprosy is associated with PARK2 and PACRG // Nature. 2004. - Vol.427. - P.636-640.
347. Mira M.T. Genetic host resistance and susceptibility to leprosy // Microbes Infect. 2006. -Vol.8. - P. 1124-1131.
348. Miyanaga K., Juji T., Maeda H. et al. Tuberculoid leprosy and HLA in Japanese // Tiss. Antigens. -1981. -Vol.18. P.331-334.
349. Mizuki N., Ota M., Kimura M. Et al. Triplet repeat polymorphism in the transmembrane region of the MICA gene: strong association of six GCT repetitions with Behcet disease // Proc. nat. Acad. Sci. USA. —1997. -Vol.94. -P. 1298-1303.
350. Modica M.A., Cammarata G., Caruso C. HLA-B8/DR3 phenotype and lymphocyte responses to phytohaemagglutinin // J. Immunogenet. 1990. -Vol.17.-P.101-107.
351. Mohagheghpour N., Tabatabai. H., Mohammad- K. et al. Histocompatibility antigens in patients with leprosy from Azarbaijan, Iran // Int. J. Lepr. -1979. Vol. 47 (4). - P.597-600.
352. Moller E., Bohme J., Valogerdi M. et al. Speculations on mechanisms of HLA associations with autoimmune diseases and the specificity of autoreactive T-lymphocytes // Immunol. Rev. 1990. - Vol.118. - P.5-19.
353. Momburg F., Roelse J., Hammerling G.J., Neeijes J.J. Peptide size selection by the major histocompatibility complex-encoded peptide transporter//J. exp. Med. 1994. - Vol. 179(5). -P. 1613-1623.
354. Momburg F., Hammerling G.J. Generation and TAP-mediated transport of peptides for major histocompatibility complex class I molecules // Adv. Immunol. 1998.-Vol. 68.-P. 191-256.
355. Monneret G., Finck E., Venet F. et al. The anti-inflammatory responsedominates after septic shock: association of low monocyte HLA-DR expression and high interleukin-10 concentration // Immunol. Lett-2004. -Vol.95. -P.193-198.
356. Monot M., Honore N, Carnier T. et al. On the origin of leprosy // Science. -2005. Vol.308. -P.1040-1042.
357. Moretto A., Battino C., Biassoni R. The natural cytotoxicity receptors that trigger human NK cell-mediated functions // Hum. Immunol.: Proc. 14th European Histocompatibility Conference: Abs.-Montpellier, France, 2000 -Vol. 61 (Suppl.l) — P.34-34.
358. Morris P., Shaman J., Attaya M. et al. An essential role for HLA-DM in antigen presentation by class II major histocompatibility molecules // Nature. 1994. - Vol.368. - P.551-554.
359. Mosmann T.R., Coffman R.L. TH1 and TH2 cells: different patterns of cytokine secretion lead' to different functional properties // Annu. Rev. Immunol. 1989. - Vol.7. - P. 145-173.
360. Motta P., Marinic K., Sorrentino A. et al. Association of HLA-DQ and HLA-DR alleles with susceptibility or resistance to HIV-1 infection among the population of Chaco Province, Argentina // Medicina (B Aires). 2002. -Vol.62 (3). — P.245-248.
361. Mullis K., Faloona F. Specific synthesis of DNA in vitro via a polymerase catalysed chain reaction // Meth. Enzymol. 1987. — Vol. 155. — P. 335-350.
362. Murthy V.L., Stern L.J. The class II MHC protein HLA-DR 1 in complex with an endogenous peptide: implications for the structural basis of the specificity of peptide binding // Structure. 1997. - Vol. 5(10).- - P. 13851396.
363. Mutis T., Cornelisse Y.E., Datema G et al. De human suppressor T-cell epitope // Proc.nat. Acad. Sci. USA. 1994. - Vol.91. - P.945-945.
364. Naafs B. Eziopatogenesi // Manuale of leprologia / Eds. E. Nunzi and D.L. Leiker-Bologna: OCSI, 1990. -P.47-50.
365. Naik E., LeBlanc S., Tang J. et al. The complexity of HLA class II (DRB1, DQB1, DM) associations with disseminated Mycobacterium avium complex infection among HIV-1- seropositive whites // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. -2003. Vol. 33(2). -P. 140-5.
366. Nakagawa T.Y., Rudensky A.Y. The role of lysosomal proteinases in MHC class II-mediated antigen processing and presentation // Immunol.
367. Rev.-1999.-Vol. 172.-P.121-129.
368. Nakajima S., Kobayashi S., Nohara M., Sato S. HLA-antigens andsusceptibility to leprosy // Int. J. Lepr. 1977. - Vol.45 (3). - P.273-277.
369. Naruse T.K., Kawata H., Anzai T. et al. Limited polymorphism in the HLA DOA gene // Tiss. Antigens. - 1999. - Vol.53. - P.359 -365.
370. Nath I. Immunology of human leprosy current status // Lepr. Rev. — 1983. - Vol.54 (Special issue). -P.31S-45S.
371. Neefjes J.J: Mamburg F., Hammerling G.-J. Selective-, and ATP-dependent translocation of peptides by the MHC-encoded transporter // Science. 1993. - Vol.261. - P.769-771.
372. Nishimura Y., Thorsby E., Ronningen K.S. et al. General organization and overview of the disease component // HLA, 1991 / Eds. K.Tsuji, M.Aizawa, T. Sasazuki. Oxford: Science, 1992. - Vol.1. -P.693-700.
373. Nocera A., Barocci S. HLA-antigens in leprosy // Int. J. Lepr. 1980. -Vol. 48 (1). — P.69-70.
374. Nogueira N., Kaplan G., Levy E. et.al. Defective y-interferon productionin leprosy // J.exp.Med. 1983. - Vol.158. - P.2165-2170.
375. Noorden S.K., Mohamed Ali P. A study of 579 families having multiple cases of leprosy // Lepr. India. 1964. - Vol.36. - P.l76-181.
376. Nouri-Aris K.T., Donaldson P.T., Hegarty I.E. et al. HLA-A1 -B8-DR3 and suppressor cell function in first degree relatives of patients with autoimmune chronic active hepatitis // Hepatology. 1985. - Vol.1. — P.235-241.
377. Ohyama H., Matsushita S., Nishimura F. et al. T cell responses to major membrane protein II (MMPII) of mycobacterium leprae are restricted by HLA-DR molecules in patients with leprosy // Vaccine. 2002. - Vol.20. -P.475-482.
378. Olavson M.G., Thomson W., Cheng J. et al. Characterization of a novel gene G1 in the human MHC class III region // HLA, 1991 /Eds K.Tsuji, M.Aizawa, T.Sasazuki. Oxford: University Press, 1992. -P.190-192.
379. Oldstone M.B.A. Molecular mimicry and immune-mediated diseases // FASEB J. 1998. - Vol. 12. -P.1255-1265.
380. Oliler W., Pepper L., Khoo S. et al. HLA-DRB1 alleles and mycobacterial infection in advanced HIV disease // Hum. Immunol. 1996. -Vol.46. - P.l 19-119.
381. Ortaldo J.R., Longo D.L. Human natural lymphocyte effector cells: definition, analysis of activity, and clinical effectiveness // J. nat. Canser Inst. 1988. - Vol.80 (13). -P.999-1010.
382. Ottenhoff T.H.M., Gonzalez N.H., de Vries R.R.P. et al. Association of HLA specificity LB-E12 (MB1, DC1, MT1) with lepromatous leprosy in a Venezuelian population // Tiss. Antigens. 1984. - Vol.24. - P.25-29.
383. Ottenhoff T.H.M., de Vries R.R.P. HLA class II immune response and suppression genes in leprosy // Int. J. Lepr. 1987. - Vol. 55. - P.521-534.
384. Ottenhoff T.H.M. Immunology of leprosy: lessons from and for leprosy // Int. J. Lepr. 1994. - Vol.62. - P.108-121.
385. Ozawa T., Kikuchi I., Sasazuki T. et al. Immunogenetical studies ofleprosy in Japan // Int. J. Lepr. 1983. - Vol. 51 (4). - P.655-655.
386. Park E.S., Suh J.H., Song J.Y., Chai J.R. Histocompatibility antigens in leprosy // Korean Lepr. Bull. 1980. - Vol.13. - P.67-74
387. Park M.H., Song E.Y., Ahn C. et al. Two subtypes of hepatitits B virus-associated glomerulonephritis are associated with different HLA-DR2 alleles in Koreans // Tiss. Antigens. 2003. - Vol.62. - P.505-511.
388. Peacock J.S., Colsky A.S., Pinto V.B. Lectins and antibodies as tools for studying cellular interactions // J. immunol. Meth. 1990. - Vol.126. -P.147-157.
389. Pease G.T., Fordham J.N., Currey H.L.F. Increased polymorphonuclear leucocyte (PMN) motility in B27+ ve controls and patients with ankylosing spondylitis (AS) // Ann. Rheum. Dis. 1982. - Vol.41. - P.313.
390. Peters P.J., Neefjes J.J., Oorschot V. et al. Segregation of MHC class II molecules from MHC class I molecules in* the Golgi complex for transport to lysosomal compartments // Nature. 1991. - Vol.349. - P.669 - 676.
391. Philipp W.J., Cole S.T. Local comparison of the genomes of Mycobacterium tuberculosis and Mycobacterium leprae using the polymerase chain reaction // FEMS Microbiol. Lett. 1995. - Vol.132. -P.263-269.
392. Pollack M.S., Ching C., Pandey J:, Reicher T.E. HLA-antigen frequencies and HL A and Gm haplotype segregation in Filipino leprosy patients in Hawaii // Disease Markers. 1985. - Vol.3 (1). - P.l 19-129.
393. Pu Z., Lovitch S.B., Bikoff E.K., Unanue E.R. T cells distinguish MHC-peptide complexes formed in separate vesicles and edited by H2-DM // Immunity. 2004. - Vol. 20(4). - P. 467-476.
394. Rajalingam R., Mehra N., Mehra R. et al. HLA class I profile in Asian Indian patients with pulmonary tuberculosis // Indian J. exp. Biol. — 1997. — Vol.35. -P.1055-1059.
395. Rajalingam R., Singal D.P., Mehra N.K. Transporter associated with antigen-processing (TAP) genes and susceptibility to tuberculoid leprosy and pulmonary tuberculosis // Tiss. Antigens. 1997. - Vol.49. - P. 168-172.
396. Ramaprasad P., Fernando A., Madhale S. et al. Transmission and protection in leprosy: indications of the role of mucosal immunity // Lepr. Rev. 1997. - Vol.68. - P.301-315.
397. Rani B., Zaheer S.A., Mukherjee R. Do human leukocyte antigens have a role to play in differential manifestation of multibacillary leprosy: a study on multibacillary leprosy patients from North India // Tiss. Antigens. 1992.1. Vol.40. -P.124-127.
398. Rani R., Fernandez-Vina M.A., Zaheer S.A. et al. Study of HLA class IIalleles by PCR oligotyping in leprosy patients from North- India // Tiss. Antigens. 1993. - Vol.42.-P. 133-137.
399. Rani R., Mukherjee R., Stastny P. Diversity of HLA-DR2 in North Indians: the changed scenario after the discovery of DRB 1*1:506 // Tiss. Antigens. 1998. - Vol.52. - P. 147-152.
400. Ravikumar M., Dheenadhayalan V. Rajaram K. et al. A ssociations of HLA-DRB1, DQB1 and DPB1 alleles with pulmonary tuberculosis and HLA in South India // Tubercle and Lung Disease.- 1999.- Vol.79 (5). P.309-317.
401. Rea T.H., Zevan N.E. and Terasaki P.I. Histocompatibility antigens in patients with leprosy // J. infect. Dis. 1975. - Vol.134 (4). - P.615-618.
402. Rea T.H., Terasaki P.I. HLA-DR antigens in tuberculoid and lepromatous leprosy // Lepr.Rev. 1980. - Vol.51 (2). - P. 117-123.
403. Riberdy J.M., Newcomb J.R., Surman M.J. et al. HLA-DR molecules from an antigen-processing mutant cell line are associated with invariant chain peptides // Nature. 1992. - Vol.360. - P.474 - 477.
404. Ridley D.S., Jopling W.H. Classification of leprosy accoding toimmunity. A five-group system //Int. J. Lepr- 1966- Vol.34(2).-P.255-273.
405. Rivett A.J., Hearn A.R. Proteasome function in antigen presentation: immunoproteasome complexes, peptide production, and interactions with viral proteins // Curr. Protein Pept. Sci. 2004. - Vol. 5(3). - P. 153-161.
406. Robertson D.A.F., Butten A., Field H. et al. Suppressor cell activity, splenic function and HLA B8 status in man // J. clin. lab. Immunol. 1982. — Vol.9.-P.133-138.
407. Robertson M.J., Ritz J. Biology and clinical relevance of human natural killer cells //Blood. 1990. - Vol.76 (12). -P.2421-2438.
408. Roche P.A., Cresswell P. Invariant chain association with HLA-DR molecules inhibits immunogenic peptide binding // Nature. — 1990. — Vol.345.-P.615 -618.
409. Roche P.A., Teletski C.L., Stang E. et al. Class II MHC molecules are transported to endosomes via.the cell surface // Proc. nat. Acad. Sci. USA. — 1993. Vol.90. - P.8581 - 8585.
410. Roche P.W., Britton W.J., Neupane K.D. et al. The response to chemotherapy of serum M.leprae-specific antigen in multibacillary leprosy patients // Am. J. trop. Med. Hyg. 1991. - Vol.44. - P.702-7081,
411. Roe D.L., Lewis R.E., Cruse J.M. Association of HLA-DQ and -DR alleles with protection from or infection with HIV-1 // Exp. molec. Pathol. -2000.-Vol. 68(1). P.21-28.
412. Roncarolo M.G., Bigler M., Haanen J.B. et al. Natural killer cell clones can efficiently process and present protein antigens // J. Immunol. 1991. -Vol.147 (3). - P.781-787.
413. Ronningen K.S., Spurkland A., Tait B.D. et al. HLA class II associations in insulin-dependent diabetes mellitus among Black, Caucasoids and Japanese // HLA 1991 / Eds. K.Tsuji, M.Aizawa, T. Sasazuki. Oxford: Science, 1992.-Vol.1.-P.713-722.
414. Rook G.A., Steele J., Fraher L. et al. Vitamin D3, gamma interferon and control of proliferation of Mycobacterium tuberculosis by human monocytes // Immunology. 1986. - Vol.57. - P. 159-163.
415. Rowley M.J., Stockman A., Brand C.A. et al. The effect of HLA-DRB1 disease susceptibility markers the expression of RA // Scand. J. Rheumatol. — 1997. Vol. 26(6). - P. 448-455.
416. Roy S., McGuire W., Mascie-Taylor C.G. et al. Tumor necrosis factor promoter polymorphism and susceptibility to lepromatous leprosy // J. infect. Dis. 1997. - Vol.176. -P.530-532.
417. Roy S., Frodsham A., Saha B. et al. Association of vitamin D receptor genotype with leprosy type // J. infect. Dis. 1999. - Vol.179. - P. 187-191.
418. Ryu S., Park Y.K., Bai G.H. et al. 3'UTR polymorphisms in the NRAMP1 gene are associated with susceptibility to tuberculosis in Koreans // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2000. - Vol.4. - P.577-580.
419. Saunders B.M., Cooper A.M. Restraining mycobacteria: role of granulomas in mycobacterial infections // Immunol, cell. Biol. 2000. -Vol.78.-P.334-341.
420. Schaible U.E., Surgill-Koszycki S., Schlesinger P.H., Russell D.G. Cytokine activation leads to acidification and increases maturation of Mycobacterium avium-containing phagosomes in murine macrophages // J. Immunol.- 1998.-Vol.160.-P.1290-1296.
421. Schaible U.E., Collins H.L., Kaufmann S.H. Confrontation between intracellular bacteria and the immune system // Adv. Immunol. 1999. -Vol.71. -P.267-377.
422. Schauf V., Ryan S., Scollard D. et al. Leprosy associated with HLA-DR2 and DQwl in the population of the northern Thailand // Tiss. Antigens. -1985. Vol.26. -P.243-247.
423. Schneider S., Kueffer J.M, Roessli D., Excoffier I. Arlequin (ver.1.0) a Software Environment for the Analysis of Population Genetics Data. -Geneva, 1966.
424. Scollard D.M., Adams L.B., Gillis T.P. et al. The continuing challenges of leprosy // Clin. Microbiol. Rev. 2006. - Vol.19 (2). - P.338-381.
425. Searle S., Bright N.A., Roach T.I. et al. Localisation of Nramp 1 in macrophages: modulation with activation and infection // J. cell Sci. 1998. -Vol.111 (Ptl9). — P.2855-2866.
426. Selvaraj P., Uma H., Reetha A.M. et al. HLA antigen profile in pulmonary tuberculosis patients and their spouses // Indian J. med. Res. 1998.-Vol.107.-P.155-158.
427. Sercarz E.E., Lehmann P.V., Ametani A. et al. Dominance and crypticity of T cell antigenic determinants // Annu. Rev. Immunol. — 1993. Vol.11. — P.729 - 766.
428. Serradell L., Muntasell A., Catalfamo M. et al. HLA DM can partially replace the invariant chain for HLA - DR transport and surface expression in transfected-endocrine epithelial cells // Tiss. Antigens. - 1999. - Vol.53 (5). -P.447-458.
429. Servenious B., Gustafsson K., Widmark E. et al. Molecular map of the human HLA-SB (HLA-DP) region and sequence of an SB-alpha (DP-alpha) pseudogene // EMBO J. 1984. -Vol.3. - P.3209-3214.
430. Shankarkumar U. HLA A*02 allele and haplotype diversity in Indians // Br. J. biomed. Sci. -2003. Vol.60. -P.109-112.
431. Shankarkumar U. HLA associations in leprosy patients from Mumbai, India // Lepr.Rev. -2004. -Vol.75. -P.79-85.
432. Shapper C.M., Yamaguchi H., Moorman M.A. et al. Natural killer cells induce activated murine B cells to secrete Ig // J. Immunol-1993. -Vol.151. -P.5251-5260.
433. Shastri N., Schwab S., Serwold T. Producing nature's gene-chips: thegeneration of peptides for display by MHC class I molecules // Annu. Rev. Immunol. 2002. - Vol. 20. - P.463-493.
434. Shaw M.A., Donaldson I.J., Collins A. et al. Association and linkage of leprosy phenotypes with HLA class II and tumour necrosis factor genes // Genes Immun. -2001. Vol.2. - P. 196-204.
435. Shields E.D., Russell D.A., Pericak-Vance M.A. Genetic epidemiology of the susceptibility to leprosy // J. clin. Invest. — 1987. Vol. 79. — P.1139-1143.
436. Shli F.D., Li H., Wang H. et al. Mechanisms of nasal tolerance induction in experimental autoimmune myasthenia gravis; identification of regulatory cells // J. Immunol. 1999. -Vol.162. -P.5757-763.
437. Siddiqui M.R., Meisner S., Tosh K. et al. A major susceptibility locus for leprosy in India maps to chromosome 10pl3 // Nat. Genet. 2001. - Vol.27. -P:439-441.
438. Sinha A, Lopez M., McDevit H. Autoimmune diseases the failure of self tolerance // Scince. 1990. - Vol.248. -P.1380-1388.
439. Smeraidi R.S., Fabio J., Lazzarin A. et al. HLA-associated susceptibility to AIDS // Hum. Immunol. -1988. Vol.22. - P.73-79.
440. Smilek D., Lock C., McDevit H. Antigen recognition and peptidemediated immunotherapy in autoimmune disease // Immunol. Rev. -1990.-Vol.118.-P.37-71.
441. Smith G.S., Walford R.L., Shepard C.C. et al. Histocompatibility antigens in leprosy // Vox Sang. 1975. - Vol.28. - P.42-49.
442. Snowden M., Pepper I., Khoo S. MHC polymorphisms and associated with the rate of disease progression in HIV infection // Hum. Immunol. -1996.-Vol.47.-P.l 19-119.
443. So R. Structure and assembly of class I and class II molecules. // HLA and disease. London: Academic Press, 1994. - P.35-45.
444. Soebono H., Giphart M.I., Schreuder G.M. et al. Association between HLA-DRB1 alleles and leprosy in an Indonesian population // Int. J. Lepr. — 1997.-Vol. 65 (2) — P. 190-196.
445. Sohen S., Rothstein D.M., Tallman T. et al. The functional heterogeneity of CD8+ cells defined by anti-CD45RA (2H4) and anti-CD29 (4B4) antibodies // Cell. Immunol. -1990. -Vol.128. P.314-328.
446. Sonoda S., Yashiki S., Kuwayama M. et al. HLA and HTLV -Workshop report // Hum. Immunol. 1998. - Vol.47. - P. 1-2.
447. Spencer M. J., Cherry J.D., Rowell K. R. et al. Antibody responses following Rubella immunization analysed by HLA and ABO types // Immunogenetics. 1977. - Vol. 4 (4). - P.365-372.
448. Stead W.W., Senner J.W., Reddick W.T., Lofgren J.P. Racial differences in susceptibility to infection by Mycobacterium tuberculosis // N. Engl. J. Med. 1990. - Vol.323. -P.422-427.
449. Steeger S., Hanson D.A., Teitelbaum R. et al. An antimicrobial activity of cytolytic T cells mediated by granulysin // Science. — 1998. Vol.282. -P.121-125.
450. Steinhoff U., Kaufmann S.H. Specific lysis by CD8+ T cells of Schwann cells expressing Mycobacterium leprae antigens // Eur. J. Immunol. —1988. -Vol.18.-P.969-972.
451. Stephens R., Horton R., Humphray S. et al. Gene organisation, sequence variation and isohore structure at the centromeric boundary of the human MHC.// J. molec. Biol. 1999. - Vol.291. - P.789 -799.
452. Stern L.J., Brown J.H., Jardetzky T.S. et al. Crystal structure of thehuman class II MHC protein HLA DR1 complexed with an influenza virus peptide. //Nature. 1994. - Vol. 368. - P. 215-221.
453. Stewart-Tull D.E.S., Davies M. Adjuvant activity of Mycobacterium leprae // Infect. Immun. 1972. -Vol.6 (3). -P.909-912.
454. Stoner G.L., Touw J., Belehu A. In vitro lymphoproliferative response to Mycobacterium leprae of HLA-D-identical siblings of lepromatous patients // Lancet. —1978. -Vol.2- P.543-547.
455. Stoner G.L. Importance of the neural predilection of Mycobacterium leprae in leprosy // Lancet. -1979: -Vol.2. -P.994-996.
456. Sugiyama K., Izumi S., Matsumoto Y. et al. Analysis of the immunogenetic to background of Japanese leprosy patients by HLA and serum protein allotypes // Int. J. Lepr. -1980. -Vol. 48 (4). P.502-502.
457. Surgill-Koszycki S., Schlesinger P.H., Chakraborty P. et .al. Lack of acidification in Mycobacterium phagosomes produced by exclusion of the vesicular proton-ATPase // Science. 1994. - Vol.263. - P.678-681.
458. Svejgaard A., Jersild C., Nielsen L.S., Bodmer W.F. HLA-antigens and diseases. Statistical and genetical consideration // Tiss.Antigens. —1974. — Vol.4. -P.95-105.
459. Svejgaard A., Morling N., Platz P. HLA and disease associations with special reference to mechanisms // Transplant. Proc. 1981. - Vol.13. -P.913-917.
460. Tacchini-Cottier F., Mayer W.E., Begovich A.B., Jones P.P. Inactivation of Ea and E|3 expression in inbred and wild mice by multiple distinct mutations, some of which predate speciation within Mus species // Int. Immunol. 1995.-Vol. 7.-P. 1459-1471.
461. Takata H., Sada M., Ozawa S., Sekiguchi S. HLA and mycobacterial infection increased frequency of B8 in Japanese leprosy // Tiss. Antigens. -1978.-Vol.11.-P.61-64.
462. Takeuchi T., DiMaggio M., Levine H. et al. CD11 molecule defines two types of suppressor cells within the T8+ population // Cell. Immunol. -1988. -Vol.111.-P.398-409.
463. Teyton L., O'Sullivan D., Dickson P.W. et al. Invariant chain distinguishes between the exogenous and endogenous antigen presentation pathways // Nature. 1990. - Vol.348. - P. 39-44.
464. Thio C.L., Thomas D.L., Karacki P. et al. Comprehensive analysis of class I and class II HLA antigens and chronic hepatitis B virus infection // J.Virol. -2003. Vol. 77(22). -P.12083-12087.
465. Thole J.E.R., Keulen W.J., Kolk A.H.J, et al. Characterization sequence determination, and immunogenicity of a 64-kilodalton protein of Mycobacterium bovis BCG expressed in Escherichia coli K-12 // Infect. Immun. -1987. -Vol.55. P. 1466-1475.
466. Thomson G. A review of theoretical aspects of HLA and disease associations // Theoretical Population Biology. -1981. -Vol.20. -P.168-208.
467. Thomson G., Bodmer W. The genetic analysis of HLA and disease associations // HLA and Disease / Eds. J. Dausset, A.Sveijgaard. — Copenhagen, 1997.-P.84-93.
468. Thursz M., Yallop R., Goldin R. et al. Influence of MHC class II genotype on outcome of infection with hepatitis C virus. The HENCORE group. Hepatitis C European Network for Cooperative Research // Lancet. — 1999. Vol. 2. - P.2094-2095.
469. Tiwari J.L., Terasaki P.I. HLA and Disease Associations. — N. Y.: Springer Verlag, 1985. - 472pp.
470. Toivanen P., Toivanen A., Brines R. When is an autoimmune disease not an autoimmune disease? // Immunol, today. -1994. Vol. 15. - P. 556-559.
471. Tokunaga k., Kay P.H., Christiansen F.T. et al. Comparative mapping of the human major histocompatibility complex in different racial groups by pulsed field gel electrophoresis // Hum. Immunol.-1989.-Vol.26.- P.99-106.
472. Toossi Z., Paris M.R, Purvis S.F., Ellner J.J. Regulation of human T-cell production of interleukin 2 by Leu 11 (CD 16) positive large granular lymphocytes // Cell. Immunol. -1989. -Vol.118. P.413-424.
473. Trachtenberg E.A., Korber В., Sollars C. et al. Advantage of rare HLA supertype in HIV disease progression //Nat. Med.-2003.-Vol.9.- P. 928-935.
474. Trinchieri G., Granto D., Perussia B. Interferon-induced resistance of fibroblasts to cytolysis mediated by natural killer cells: specificity and mechanism // J. Immunol. -1981. Vol.126 (1). -P.336-340:
475. Trowsdale J. Genetics and polymorphism: class II antigens?// Br. med. Bull. 1987. - Vol.43. - P. 15-36.
476. Trowsdale J., Barten R., Haude A. et al. The, genomic context of natural killer receptor extended gene families // Immunol. Rev. —2001. Vol. 181. — P.20-38.
477. Tsoukas C.D., Prowedini D.M., Manolagas S.C. 1,25-dihydroxyvitamin D3: a novel immunoregulatory hormone // Science. —1984. —Vol.224. -P.1438-1440.
478. Uggla C.K., Geisberg M., Jondal M., Knowles R.W. Agonistic effect of antiCD2 and anti-CD16 antibodies on human natural killer killing // Scand. J. Immunol. -1989. -Vol.29. -P.507-515.
479. Unanue E.R. Perspective on antigen processing and presentation // Immunol. Rev. 2002. - Vol. 185. - P. 86-102.
480. Vanderborght P.R., Matos H.J., Salles A.M. et al. Single nucleotide polymorphisms (SNPs) at -238 and -308 positions in the TNFalpha promoter: clinical and bacteriological evaluation in leprosy // Int. J. Lepr. -2004. Vol.72 (1). - P.143-148.
481. Vanderborght P.R., Pacheco A.G., Moraes M.E. et al. HLA-DRB1*04 and DRB1*10 are associated with resistance and susceptibility, respectively, in Brazilian and Vietnamese leprosy patients // Genes and Immunity. 2007.-Vol.8.-P. 320-324.
482. Van der Ven K. HLA G polymorphism and pregnancy // J.Reprod. Immunol. 2003. -Vol.58 (2). - P. 118-118.
483. Vani S., Pitchappan R.M. Host genetics and infectious diseases in South India // Int. J. hum. Genet. 2006. - Vol.6 (1). - P.41-48.
484. Varidal F. HLA associations in multiple sclerosis: implications for immunopathogenesis //Res. Immunol. 1968. —Vol.140. - P. 192-196.
485. Vartak K., Shah D., Dandekar Sh. et al. Antibodies to a nerve lipid extract (nle) in sera of leprosy patients // Int. J. Lepr. -1993. Vol.61. -P.97A-97A.
486. Vidal S., Tremblay M.L., Govoni G. et al. The Ity/Lsh/Bcg locus: natural resistance to infection with intracellular parasites is abrogated by disruption of the Nrampl gene // J. exp. Med. -1995. -Vol.182. P.655-666.
487. Villadangos J.A., Bryant R.A., Deussing J. et al. Proteases involved in MHC class II antigen presentation // Immunol. Rev. 1999. - Vol. 172. -P.109-120.
488. Visentainer J.E.L., Tsuneto L.T., Serra M.F. et al. Association of leprosy with HLA-DR2 in a Southern Brazilian population // Braz. J. Med. biol. Res.- 1997. Vol.30 (1). - P.51-59.
489. Wade W.F., Davoust J., Salamero J. et al. Structural compartmentalization of MHC class II signaling function // Immunol, today.- 1993. -Vol.14. P.539-546.
490. Wang F.S. Current status and prospects of studies on human genetic alleles associated with hepatitis B virus infection // World J. Gastroenterol. — 2003. Vol.9 (4). - P.641-644.
491. Wang L.M., Kimura A., Satoh M., Mineshita S. HLA linked with leprosy in southern China: HLA-linked resistance alleles to leprosy // Int. J. Lepr. -1999. -Vol. 67 (4) P.403-408.
492. Wassmuth R. Molecular analysis of HLA-polymorphism and relevance for transplantation // Biotech. Bulletin. 1997. - Vol.5. - P.539-551.
493. Wawrzynowicz-Syczewska M.3 Underhill J.A., Clare M.A. et al. HLA class II genotypes associated with chronic hepatitis C virus infection and response to alfa-interferon treatment in Poland // Liver. 2000. - Vol.20 (3). -P.234-239.
494. White J.G., Estensen R.D. Selective labilization of specific granules in polymorphonuclear leukocytes by phorbol myristate acetate // J.Pathol. — 1974.-Vol.75.-P.45-45.
495. Williams A., Peh C.A., Elliott T. The cell biology of MHC class I antigen presentation // Tiss. Antigens. 2002. - Vol. 59(1). - P. 3-17.
496. Xu K., de Vries R.R.P., Hongming F. et al. HLA-linked control of predisposition to lepromatous leprosy // Int. J. Lepr. 1985. - Vol.53. — P.56-63.
497. Xu K., Fei H., Su B., Cuo J. HLA and leprosy II The associate of HLA-DR2 with lepromatous leprosy // Clin. J. Dermatol. 1988. - Vol.16 (1). -P.24-27.
498. Xu Xingpei., Li S. Study on the association of HLA with« pulmonary tuberculosis // Immunol. Invest. 1986. - Vol.15. — P.327-332.
499. Yamamura M., Wang X.N., Ohmen J.D. et al. Cytokine patterns of immunological mediated tissue damage // J. Immunol. -1992. Vol.149. — P.1470-1475.
500. Yongchaiyud U., Chandanayinguang D., Vibhatavanja T. The incidence of HLA antigens in leprosy // Vox Sang. 1977. - Vol.32. - P.342-345.
501. Yuan G., Shi G., Li Z. Molecular analysis of HLA-DR beta polymorphism in Han nationality patients with rheumatoid arthritis // Zhohghua Yi Xue Zazhi. 1998. - Vol. 78(3). - P. 172-174.
502. Zabriskie J.B. Rheumatic fever: a streptococcal-induced autoimmune disease? // Pediatr. Ann. 1982. - Vol. 1. - P.383-396.
503. Zanelli E., Breedveld F.C., de Vries R.R. HLA class II association with rheumatoid arthritis: facts and interpretations // Hum. Immunol. — 2000. — Vol. 61(12). -P.1254-1261.
504. Zavala-Ruiz Z., Strug I., Walker B.D. et al. A hairprin turnin a class II MHC bound peptide orients residues outside the binding groove for T cell recognition // Proc. nat. Acad. Sci. USA. 2004. - Vol. 101. - P. 1327913284.
505. Zerva L., Cizman B., Mehra N.K. et al. Arginine at positions 13 or 70-71 in pocket 4 of HLA-DRB1 alleles is associated with susceptibility to tuberculoid leprosy // J. exp. Med. 1996. - Vol.183. - P.829-836.
506. Zinkernagel R.M., Doherty P.C. H-2 compatibility requirement for T-cell-mediated lysis of target cells infected with lymphocytic choriomeningitis virus // J. exp. Med. 1975. - Vol.141. - P. 1427-1436.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.