Гипербарическая оксигенация в комплексной интенсивной терапии сахарного диабета тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Лагутина, Анжелика Анатольевна

• Лагутина, Анжелика Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Лагутина, Анжелика Анатольевна

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ЧАСТЬ 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 1. Сахарный диабет как модель окислительного стресса.

1.1. Физиологическая и патофизиологическая роль активных форм кислорода.

1.2. Система защиты организма от активных форм кислорода.

1.3. Особенности метаболизма при сахарном диабете, способствующие хрони-зации окислительного стресса.

1.3.1. Аутоокисление глюкозы.

1.3.2. Неферментативное гликирование белка и образование поздних продуктов гликирования.

1.3.3. Интенсификация альтернативных путей обмена глюкозы.

1.3.4. Состояние антиоксидантной системы при сахарном диабете.

1.3.5. Роль среднемолекулярных пептидов в системе ПОЛ/АОС.

1.4. Оксид азота и его роль в патогенезе сахарного диабета и формировании окислительного стресса.

1.5. Метаболизм клетки и состояние клеточных мембран при сахарном диабете в условиях окислительного стресса.

1.6. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета в свете теории окислительного стресса.

1.7. Влияние степени компенсации углеводного обмена на систему ПОЛ/АОС и прогрессировать осложнений.

Глава 2. Гипоксия клетки как итог нарушенного метаболизма при сахарном диабете.

Глава 3. ГБО в комплексной терапии сахарного диабета.

3.1. ГБО как универсальный метод устранения гипоксии.

3.2. Применение ГБО в лечении различных форм сахарного диабета.

3.3. Влияние гипербарического кислорода на систему ПОЛ/АОС.

ЧАСТЬ 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 1. Клиническая характеристика пациентов и методы исследования

1.1. Клиническая характеристика пациентов.

1.2. Характеристика интенсивной терапии.

1.3. Схема включения сеансов ГБО в комплекс интенсивной терапии сахарного диабета.

1.4. Получение биологического материала.

I АЛ. Получение плазмы крови.

1.4.2. Получение гемолизата и суспензии эритроцитов.

1.5. Биохимические и биофизические методы исследования.

1.5.1. Определение содержания малонового диальдегида (МДА).

1.5.2. Определение содержания шиффовых оснований (ШО).

1.5.3. Определение содержания нитрозогемоглобина в плазме крови.

1.5.4. Определение активности супероксиддисмутазы (СОД).

1.5.5. Определение активности каталазы в гемолизате.

1.5.6. Определение активности каталазы в плазме крови.

1.5.7. Определение оксидазной активности церулоплазмина.

1.5.8. Определение суммарной пероксидазной активности (СПА).

1.5.9. Определение содержания внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ).

1.5.10. Определение структурных параметров мембран эритроцитов.

1.5.11. Определение содержания молекул средней массы (МСМ).

1.5.12. Определение содержания ЦИК.

1.6. Методы оценки углеводного метаболизма.

1.7. Статистическая обработка результатов.

Глава 2. Сравнительная оценка состояния системы свободнорадикального окисления, антиоксидантов плазмы крови и эритроцитов, эндотоксикоза и структурного состояния мембран эритроцитов доноров и больных сахарным диабетом в состоянии декомпенсации

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Сравнительная оценка больных обеих групп при поступлении и здоровых доноров по показателям свободно-радикального окисления и антиоксидантной системы плазмы крови.

2.3. Сравнительная оценка больных обеих групп при поступлении и здоровых доноров по показателям свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы эритроцитов.

2.4. Сравнительная оценка больных обеих групп при поступлении и здоровых доноров по показателям, отражающим структурное состояние мембран эритроцитов.

2.5. Сравнительная оценка больных обеих групп при поступлении и здоровых доноров по показателям эндотоксикоза и уровню циркулирующих иммунных комплексов.

Глава 3: Динамика показателей свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы плазмы крови и эритроцитов, эндотоксикоза и структурного состояния мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом на фоне "традиционной" медикаментозной терапии (группа 1)

3.1. Клиническая характеристика больных (или общие проявления заболевания).

3.2. Динамика показателей свободно-радикального окисления и антиоксидантной системы плазмы крови у больных I группы на фоне "традиционной" терапии.

3.3. Динамика показателей ПОЛ и АОС эритроцитов у больных I группы на фоне "традиционной" терапии.

3.4. Динамика показателей, отражающих структурное состояние мембран эритроцитов у больных I группы на фоне "традиционной" терапии.

3.5. Динамика показателей синдрома эндогенной интоксикации и ЦИКов у больных I группы на фоне "традиционной" терапии.

Глава 4. Динамика показателей свободнорадикалыюго окисления и анти-оксидантной системы плазмы крови и эритроцитов, острого эндотоксикоза и структурного состояния мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом на фоне традиционной ИТ с подключением метода ГБО—терапии (группа 2)

4.1. Клиническая характеристика больных (или общие проявления заболевания).

4.2. Динамика показателей свободно-радикального окисления и антиоксидант-ной системы плазмы крови у больных 2 группы на фоне "традиционной" терапии с подключением сеансов ГБО.

4.3. Динамика показателей свободно-радикального окисления и антиоксидант-ной системы эритроцитов у больных 2 группы на фоне "традиционной" терапии с подключением сеансов ГБО.

4.4. Динамика показателей, отражающих структурное состояние мембран эритроцитов у больных 2 группы на фоне "традиционной" терапии с подключением сеансов ГБО.

4.5. Динамика показателей синдрома эндогенной интоксикации и уровня ЦИКов у больных 2 группы на фоне "традиционной" терапии с подключением сеансов ГБО.

Глава 5. Сравнительный анализ итоговых показателей свободнорадикаль-ного окисления и антиоксидантной системы плазмы крови и эритроцитов, эндотоксикоза и структурного состояния мембран эритроцитов у больных обеих групп после курса интенсивной терапии (обсуждение полученных результатов)

5.1. Анализ общих клинических характеристик пациентов.

5.2. Анализ состояния свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы плазмы крови.

5.3. Анализ состояния свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы эритроцитов.

5.4. Анализ динамики показателей, отражающих структурное состояние биомембран.

5.5. Анализ динамики показателей синдрома эндогенной интоксикации, уровня ЦИК у больных обеих групп.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гипербарическая оксигенация в комплексной интенсивной терапии сахарного диабета»

Актуальность проблемы

Сахарный диабет (СД) был и остаётся одной из актуальнейших проблем медицины. В последние годы особенно четко проявляется тенденция к росту как частоты заболевания, так и тяжести течения диабета. Данная патология занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечнососудистых и онкологических заболеваний. Распространенность СД в промыш-ленно развитых странах составляет 5-6 % и имеет тенденцию к увеличению (каждые 15 лет число больных СД в мире удваивается), приобретая характер неинфекционной эпидемии (Цыганова Е.В., 2000; Зенков Н.К., 2001; Шестако-ваМ.В., 2001; Мкртумян A.M., 2002). Происходит это в основном за счет прироста численности больных, страдающих СД 2 типа (Аметов А.С., Демидова Т.Ю., 2001).

Синхронно этому растет число публикаций, причем отмечается стремление авторов к более углубленному изучению механизмов патогенеза диабета, влияния отдельных компонентов последнего на различные звенья метаболизма, в том числе на процессы ПОЛ и состояние АОС.

При всем многообразии факторов, влияющих на изменения метаболических процессов при диабете и соответственно на клинические проявления, одним из ведущих была и остаётся гипоксия, как правило, сложного генеза. Известно, что при СД 2 типа тканевая и циркуляторная гипоксия выражены в большей степени, чем при СД 1 типа вследствие включения возрастных изменений, связанных с атеросклерозом. У больных диабетом обнаружена пониженная способность эритроцитов к деформации в результате увеличения количества HbAlC и повышения вязкости, что приводит к затруднению кровообращения и развитию тканевой гипоксии (Зенков Н.К., 2001).

Кроме того, отмечаются гемореологические нарушения, обусловливающие расстройства микроциркуляции. Гиперхолестеринемия, часто сопутствующая диабету, играет важную роль в развитии нарушений микроциркуляции, в повышении активности тромбоцитов, в склонности артерии к спазму, в ухудшении оксигенации тканей. Повреждение эндотелия сосудов и нарушение его функции вследствие активизации процессов перекисного окисления липидов, увеличение агрегационных свойств тромбоцитов, активация свертывающей системы крови и снижение фибринолиза приводят к формированию микротромбозов и усугублению ишемии тканей (Аметов А.С., Демидова Т.Ю., 2001).

Следствием изложенных нарушений является дефицит кислорода в клетках, который ведет к тяжелым нарушениям обмена глюкозы, изначально искаженного при СД. В условиях клеточной гипоксии метаболизм перестраивается с аэробного на анаэробный, что приводит к накоплению молочной кислоты, пи-рувата и развитию энергетического дисбаланса. В условиях малого количества АТФ клетки не могут поддерживать мембранный градиент концентрации ионов натрия, калия и кальция, активный транспорт которых сопряжен с гидролизом АТФ. В частности, нарушается активное "выкачивание" ионов кальция из клетки. Рост концентрации кальция в клетке из-за снижения темпов указанного "выкачивания" приводит к активации мембранных фосфолипаз и интенсификации перекисного окисления липидов. Накопление окисленных липидов увеличивает проницаемость мембраны, вызывает её распад и гибель клетки (Бышев-ский А.Ш., Терсенов О.А., 1994). Следствием этих процессов может быть снижение функциональной активности рецепторов и блокирование действия инсулина. Таким образом, замыкается порочный круг, в котором первоначальный дефект действия инсулина способствует формированию разнообразных форм гипоксии. Последняя в свою очередь блокирует эффекты инсулина на уровне клетки, приводя к росту гликемии и усугублению энергодефицита.

При СД, а в особенности при его декомпенсации, нарушение утилизации глюкозы приводит к необходимости использования в качестве источников энергии энергетически богатых субстанций - липидов и аминокислот. Для полного окисления этих субстратов, как известно, требуется значительно больше кислорода, доставка которого к тканям зависит от величины альвеолярного парциального давления кислорода, состояния проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, кислородтранспортной функции крови, функции сердечно-сосудистой системы, в том числе и системы микроциркуляции. С учетом особенностей прогрессирования СД за счет развития системных осложнений в виде макро- и микроангиопатнй, раннего развития атеросклероза и ассоциированных с ним заболеваний, изменения реологических свойств крови и всей системы микроциркуляции, можно сделать вывод, что развитие гипоксии при СД имеет Схмешанный генез: артериально-гипоксемический, гемический, циркуля-торный, тканевой (Чернух A.M. и соавт., 1975; Ефуни С.Н., 1986).

В связи с вышеизложенным устранение дефицита кислорода или снижение степени его выраженности представляется как одно из непременных условий для успешной реализации всех прочих методов лечения, включая специфические. Несмотря на существование большого числа форм и методов устранения гипоксии (оксигенотерапия, ИВЛ и пр.), большинство из них не обеспечивает адекватное поступление кислорода к тканям с нарушенным вследствие диабета метаболизмом, а если и обеспечивает, то взаимодействие кислорода с тканями не достигает оптимальных результатов вследствие нарушения процессов утилизации кислорода.

Особое место в этом плане занимает гипербарическая оксигенация. Известно, что за счет повышенной проницаемости гипербарического кислорода в ткани удается достигнуть улучшения окислительных процессов даже в слабо васкуляризованных структурах, в особенности в периферическом русле и в тканях с извращенным метаболизмом. Помимо специфического антигипоксиче-ского действия сеансы ГБО при СД оказывают гипогликемизирующий эффект, связанный с подавлением активности симпатико-адреналовой системы, повышают чувствительность клеток-мишеней к инсулину и стимулируют остаточную секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

Казалось бы, что эти эффекты гипербарического кислорода должны стать решающими в аргументации целесообразности применения метода ГБО в комплексе интенсивной терапии сахарного диабета, если бы не одно обстоятельство: кислород под давлением обладает способностью инициировать свободно-радикальные процессы, приводя к генерации высокоактивных интермедиаторов молекулярного кислорода. Это обстоятельство представляется чрезвычайно важным, так как известно, что в патогенезе СД активация данных процессов и без того оказывается выраженной, сопровождаясь дисбалансом между проок-сидантами и антиокислителями, приводящим к избытку свободных радикалов и накоплению высокотоксичных продуктов незавершенного метаболизма. Процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) особенно сильно активируются при длительном течении заболевания и играют определенную роль в патогенезе поздних осложнений диабета (Балаболкин М.И. и соавт., 2000; Oberley L.W., 1988; Baynes J.W., 1991;).

Таким образом, сахарный диабет, являясь моделью окислительного стресса, проявляется глубокими нарушениями в системе про- и антиоксидан-тов, выраженность которых зависит от степени компенсации углеводного обмена. В этой связи включение в комплекс интенсивной терапии СД сеансов ГБО, способной потенцировать "респираторный взрыв" на уровне клетки, вызывает опасения из-за возможного усугубления уже имеющегося дисбаланса в системе ПОЛ/АОС.

В литературе упоминается о целесообразности включения ГБО в комплексную интенсивную терапию сахарного диабета, однако рекомендации носят общий характер и не дают ответа на упомянутые нами вопросы. В этой связи обоснованный интерес представляет изучение изменений, вызываемых гипербарическим кислородом у больных сахарным диабетом, как со стороны общих клинических характеристик, так и тех параметров гомеостаза, которые в наибольшей степени подвержены воздействию, как самого заболевания, так и агрессивного гипербарического кислорода.

Цель исследования

Улучшение результатов лечения больных сахарным диабетом путем включения в комплекс лечебных мероприятий гипербарической оксигенации.

Задачи исследования

1. Изучить состояние системы ПОЛ/АОС в сопоставлении со структурно-функциональным состоянием клеточных мембран на фоне комплексной интенсивной терапии сахарного диабета, определенной т.н. "стандартом лечения".

2. Изучить в динамике те же показатели в группе больных, которым в комплексную ИТ сахарного диабета была включена ГБО.

3. Сопоставить результаты, выявленные в группах сравнения, и решить вопрос о допустимости и целесообразности применения ГБО.

4. Выработать практические рекомендации по методике применения ГБО при рассматриваемой патологии.

Научная новизна

1. Впервые обоснована теоретически и доказана результатами специфических методов исследования целесообразность и допустимость включения ГБО в комплекс интенсивной терапии декомпенсированного сахарного диабета.

2. Впервые конкретизированы и описаны изменения в показателях, характеризующих состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, состояние эндотоксикоза, наличие и степень выраженности нитрозирую-щего стресса, уровень циркулирующих иммунных комплексов, а также структурно-функциональное состояние мембран клеток на модели эритроцитов у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом на фоне так называемой стандартной интенсивной терапии.

3. Впервые уточнены механизмы формирования окислительного и нитрози-рующего стрессов, выявлена взаимосвязь степени компенсации углеводного обмена с выраженностью свободно-радикальных процессов, с показателями эндотоксикоза, физическим состоянием биологических мембран, определяющим активность мембраносвязанных рецепторов.

4. Впервые показано корригирующее воздействие гипербарического кислорода на систему ПОЛ/АОС, а также на физическое состояние мембран клеток у лиц, страдающих сахарным диабетом.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Сахарный диабет, особенно декомпенсированные его формы, сопровождается повышенной генерацией свободных радикалов, интенсификацией ПОЛ, приводящими к дестабилизации эритроцитарных мембран.

2. Традиционная интенсивная терапия в рамках т. н. "стандарта лечения" способствует уменьшению интенсивности свободно-радикальных процессов, но не устраняет вызванных ими изменений физического состояния клеточных мембран.

3. Включение сеансов ГБО в комплекс ИТ сахарного диабета не приводит к дополнительной стимуляции свободно-радикальных процессов. Кроме того, регистрируется четкая тенденция к снижению проявлений окислительного и нит-розирующего стрессов, к нормализации структурно-функциональных характеристик клеточных мембран.

Теоретическая значимость работы

1. Результаты работы свидетельствуют о существенной роли свободно-радикальных процессов, структурных нарушений клеточных мембран в патогенезе сахарного диабета. Проведенное исследование уточняет механизмы формирования окислительного и нитрозирующего стрессов, выявляет взаимосвязь степени компенсации углеводного обмена с выраженностью свободно-радикальных процессов, с показателями эндотоксикоза, физическим состоянием биологических мембран, определяющих активность мембраносвязанных рецепторов.

2. Показано положительное влияние метода ГБО на указанные процессы, а именно - снижение интенсивности свободно-радикального окисления, восстановление антиоксидантного статуса, нормализация структуры и функции мембран клеток.

Апробация материала

Фрагменты диссертационной работы докладывались и обсуждались на:

1. П-м съезде межрегиональных обществ анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада, 23-25 июня 2003 г., г. Архангельск.

2. Н-м съезде анестезиологов и реаниматологов Юга России, 2-3 октября 2003 г., г. Анапа.

3. Ш-й межвузовской международной конференции молодых ученых, специалистов и студентов "Обмен веществ при адаптации и повреждении", 26 марта 2004 г., г. Ростов-на-Дону.

4. IV-й научной сессии Ростовского государственного медицинского университета, 16 апреля 2004 г., г. Ростов-на-Дону.

5. Всероссийской научно-методической конференции "Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии: мировой опыт и состояние проблемы в регионах России", 21-23 мая 2004 г., г. Геленджик.

6. Заседаниях кафедры анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС РостГМУ, 12 мая и 25 августа 2004 г., г. Ростов-на-Дону.

Публикации по материалам диссертации

По материалам диссертации опубликовано 11 научных работ.

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии Ростовского государственного медицинского университета. Лабораторные исследования по изучению состояния ПОЛ и АОС, динамики уровня различных видов нитро-зогемоглобина, степени эндотоксикоза, а также структурно-функционального состояния клеточных мембран проведены на кафедре биохимии Ростовского государственного университета и в лаборатории Ростовской больницы скорой медицинской помощи № 2.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты работы внедрены в практическую деятельность отделений анестезиологии и реанимации 1602 ОВКГ СКВО и БСМП № 1 и № 2 г. Ростова-на-Дону, эндокринологического отделения 1602 ОВКГ СКВО, отделения анестезиологии и реанимации клиники РостГМУ, отделения анестезиологии и реанимации Центральной городской больницы г. Батайска. Основные положения диссертации включены в лекционные разделы кафедры анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС РостГМУ, курса анестезиологии и реаниматологии РостГМУ.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 151 странице, содержит 22 таблицы, 1 рисунок; состоит из введения, обзора литературы, 5-ти глав собственных исследований и обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего 153 отечественных и 85 зарубежных источников литературы.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Лагутина, Анжелика Анатольевна

ВЫВОДЫ

1. Течение декомпенсированного сахарного диабета характеризуется дисбалансом в системе ПОЛ/АОС с преобладанием процессов пероксидации. Это приводит к существенным изменениям физических свойств мембран клеток и, как следствие, нарушению их функции.

2. На фоне применения традиционной ИТ по мере стабилизации углеводного обмена регистрируется снижение активности ПОЛ, отмечается тенденция к стабилизации клеточных мембран, но остается истощенной антиокси-дантная система плазмы и эритроцитов, а в мембранах клеток сохраняются изменения физических и структурных параметров.

3. При использовании метода ГБО-терапии наблюдается более ранняя и стойкая компенсация углеводного обмена, снижается концентрация конечных продуктов ПОЛ. Дефицит ферментов-антиоксидантов при этом сохраняется. Превалирование положительных эффектов свидетельствует о целесообразности включения ГБО в комплексную интенсивную терапию декомпенсированных форм сахарного диабета.

4. Положительные эффекты гипербарического кислорода способствуют лучшей сохранности структурно-функциональной организации клеточных мембран, что дополнительно свидетельствует о целесообразности и допустимости включения метода ГБО в комплексную интенсивную терапию декомпенсированного сахарного диабета.

5. При декомпенсированном сахарном диабете применение метода ГБО в режиме 1,5 Ата с экспозицией 30-40 минут № 6-8 не оказывает прооксидант-ного действия. Метод выступает в данной ситуации только в качестве универсального адаптогена.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В практической деятельности врачей применение гипербарической ок-сигенации у больных с некомпенсированным сахарным диабетом показано с целью снижения степени выраженности гипоксии, стабилизации углеводного обмена, а также коррекции оксидативного статуса клетки и связанного с ним структурно-функционального состояния мембранно-ферментных ансамблей.

2. Применение метода ГБО-терапии при сахарном диабете (7 сеансов по 40 минут при 1,5 Ата) целесообразно начинать в первые же сутки с момента поступления в стационар.

3. Применение гипербарической оксигенации позволяет в более ранние сроки достигнуть компенсации углеводного обмена, снизить дозу сахаросни-жающих препаратов, а в ряде случаев и отсрочить перевод больных на инсули-нотерапию за счет гипогликемизирующего, антиоксидантного и мембранопро-тективного эффектов метода.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Лагутина, Анжелика Анатольевна, 2004 год

1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества Л.: Наука, 1985.- 227 с.

2. Абусуев С.А., Муслимова Э.Э. Сравнительная эффективность гипербарической оксигенации в лечении инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета // Южно-Рос. мед. журнал 1999.— №4/5.- С. 34-38.

3. Азизова О.А., Пирязев А.П., Шерстнев М.П. и др. Хемилюминесцентная оценка антиоксидантного статуса больных атеросклерозом // Бюл. Эксперимент, биологии и медицины 2001.- Т. 131, № 5.- С. 524-526.

4. Акимова И.К., Чайка В.К., Квашенко В.П. и др. Критерии подбора оптимальных режимов ГБО у беременных с поздним токсикозом // Гипербарическая оксигенация (Новое в практике и теории ГБО): Тезисы 4 симп. М.,- 1989.- С. 114-115.

5. Аметов А.С., Демидова Т.Ю. Принципы терапии сахарного диабета 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией: Учеб. руководство М.: "Берлин-Хеми/ Менарини Фарма ГмбХ",- 2001.- 56 с.

6. Анциферов М.Б. Исследование UKPDS и основные принципы пероральной терапии сахарного диабета 2 типа // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа /Под ред. И.И. Дедова.- М.,- 2000 112 с.

7. Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О., Медведева С.А. и др. Влияние природного мальтола на процесс пероксидного окисления липосомальных мембран // Вопр. биолог, мед. и фармацевт, химии 2001.—№ 4 - С. 22-26.

8. Байбородов Б.Д. 35-летний опыт применения гипербарической оксигенации в неонатологии // Бюл. гипербарической биологии и медицины. 2002. -Т.Ю, № 1/4.-С. 61-62.

9. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Новая классификация, критерии диагностики и показатели компенсации сахарного диабета // Терапевтический архив 2000 - № 10-С. 5-10.

10. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета // Терапевтический архив- 1999 №10-С. 5-12.

11. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Новые возможности длительной компенсации сахарного диабета 2 типа // Клиническая фармакология и терапия.-2001 .-№ 10 (2).-С. 60-64.

12. Бланк М. Молекулярные основы эластичности и прочности мембраны // Мембраны и болезнь /Под ред. JI. Болис и др.- М., 1980 С. 94-101.

13. Бобров В.А., Поливода С.Н. Состояние перекисного окисления липидов мембран и антиоксидантные особенности на различных стадиях формирования гипертонического сердца // Кардиология.- 1992.- №.3 — С. 42-44.

14. Бобырева JI.E. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий // Эксперим. и клин, фармакол- 1998.-№ 1- С. 74-80.

15. Болдырев А.А. Двойственная роль свободно-радикальных форм кислорода в ишемическом мозге // Нейрохимия 1995 - Т. 12, Вып. 3 - С. 3-13.

16. Бондарь И.А. Терапевтическая эффективность глюренорма в сочетании с обучением больных инсулиннезависимым сахарным диабетом // Бюл. Сиб. отд-ния Рос. АМН.- 1996.- № 1. С. 66-70.

17. Бондарь И.А., Пупышев А.Б., Климонтов В.В. Активность лизосомальных ферментов сыворотки и лейкоцитов крови у больных сахарным диабетом типа // Пробл. эндокринол 2000. - Т. 46, № 5 — С. 3-6.

18. Бурлакова Е.Б., Губарева А.Е., Архипова Г.В., Рогинский В.А. Модуляцияперекисного окисления липидов биогенными аминами в модельныхсистемах // Вопросы медицинской химии.- 1992 №2.- С. 17-20.

19. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994- 384 с.

20. Вальдман Б.М., Волчегорский И.А., Пужевский А.С. Среднемолекулярные пептиды крови как эндогенные регуляторы ПОЛ в норме // Вопросы медицинской химии.- 1991.— Т. 37, № 1- С. 23-26.

21. Вербовая Н.И., Лебедева Е.А. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета // Пробл.эндокринологии 1997-№ 1.- С. 43-46.

22. Викторов И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга // Вестник Российск. АМН 2000 - № 3 - С. 5-10.

23. Викторова Л.Н., Ананченко В.Г., Городецкий В.К. и др. Влияние гипербарической оксигенации на гликированные белки при сахарном диабете // Лабораторное дело.- 1991.- № 7.- С. 12-15.

24. Виноградов АЛО. Свободнорадикальные процессы и продукты азотистого катаболизма в крови при гипоксии и гипероксии: Автореф. дисс.канд. биол. наук Ростов н/Д., 1994.-22 с.

25. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. Свободные радикалы в живых системах. М.: ВИНИТИ, 1991252 с.

26. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.-М.: Наука, 1972-252с.31 .Владимиров Ю.А., Добрецов Г.Е. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. М.: Наука, 1980. — 320 с.

27. Владимиров Ю.А., Шерстнев М.П. Хемилюминисценция клеток животных.-М.: ВИНИТИ, 1989.- 176 с.

28. Волчегорский И.А., Вальдман Б.М., Скобелева Н.А., и др. О патогенетическом значении антиоксидантных свойств среднемолекулярных пептидов при термических ожогах // Вопр. мед. химии. 1991-№ 2.- С. 2832;

29. Воробьев К.П. Концепция дозы ГБО // Гипербарическая физиология и медицина,- 1996.-№ 4.-С. 15.

30. Воронько О.Е., Чистяков Д.А., Шестакова М.В. и др. Полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы и генетическая предрасположенность к нефропатии при инсулинзависимом сахарном диабете // Сах. диабет.- М., 1999.-№ 2.- С. 2-3.

31. Габриэлян Н.И., Дмитриев А.А., Кулаков Г.П. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях // Клиническая медицина.- 1981 №10.- С. 38-42.

32. Голиков П.П., Голиков А.П. Роль оксида азота в патологии // ТОП-медицина.- 1999-№ 5-С. 24-27.

33. Голиков П.П., Голиков А.П., Давыдов Б.В. и др. Влияние урапидила и клофелина на вазоактивные факторы при гипертонических кризах // ТОП-медицина.- 1999.-№ 5.-С. 10-13.

34. Гостев Ю.П., Ромашенкова И.И. Гипербарическая оксигенация в комплексной интенсивной терапии // Военно-медицинский журнал.- 1990.— №2,- С. 34-36.

35. Гусев Е.И., Казанцева Н.В. Баротерапия в комплексном лечении ишемии и гипоксии мозга: Пособие для врачей-М.: Медицина, 2001 -72 с.

36. Дедов И.И. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типаМ.: Берлин-Хеми, группа Менарини, 2000 112 с.

37. Дедов И.И., Абусуев С.А., Муслимова 3.3., Древаль А.В. Эффективность повторных курсов гипербарической оксигенации в лечении инсулинзависимого сахарного диабета // Проблемы эндокринологии.- 1994-№2.- С. 25-28.

38. Дедов И.И., Абусуев С.А., Муслимова 3.3., Древаль А.В. Оптимальная частота использования гипербарической оксигенации при инсулиннезависимом сахарном диабете // Проблемы эндокринологии-1994.-№2.-С. 28-31.

39. Дедов И.И., Демидова И.Ю. Бигуаииды в современной практике лечения сахарного диабета 2 типа.-М.: Берлин-Хеми/Менарини Фарма, 2001.-40 с.

40. Демидов А.А. Фагоциты крови и сахарных диабет (обз. лит.и собствен, данные).-Астрахань: Астрахан. Гос. Мед. акад., 2001 18 с.

41. Демидова И.Ю. Патогенез сахарного диабета 2 типа // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / Под ред. И.И. Дедова— М., 2000.- 112 с.

42. Добрецов Г.Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов-М.: Наука, 1989.-277 с.

43. Добротина Н.А., Рутницкий А.Ю., Гладышева М.В., Ежова Г.П. Полифункциональность церулоплазмина, обоснование применения // Успехи совр. биологии.- 1999.- Т. 119, №4.- С. 375-379.

44. Долина О.А., Бицунов Н.С., Шилова Н.А. Интенсивная терапия при диабетической кетоацидотической коме // Анестезиология и реаниматология.- 1995-№ 6.-С. 41-46.

45. Дубинина Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови //Укр. биохим. жарн. -1991.-Т. 64, №2 С. 15.

46. Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. Окислительная модификация белков // Успехи современной биологии 1993- Т. 113, вып. 1— С. 71-82.

47. Егорова Т.Н., Кулешов В.И. Использование гипербарической оксигенации для лечения гепатитов у взрослых больных острыми лейкозами // Гипербарическая физиология и медицина.- 2002 № 2 - С. 29-37.

48. Епифанова Н.М., Ромасенко М.В., Кукшина А.А., Епифанов Я.В. Механизм действия и саногенез ГБО при психических расстройствах экзогенного генеза // Гипербарическая физиология и медицина 2000.-№ 1.- С. 38-39.

49. Ерофеева Т.Н., Стогов М.В., Николайчук Е.В. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система при различной продолжительности курса ГБО у травматологических больных пожилого и старческого возраста

50. Бюл. гипербарической биологии и медицины. 2002. - Т.Ю, № 1/4. -С. 43.

51. Ефуни С.Н. Руководство по гипербарической оксигенации (теория и практика клинического применения).-М.: Медицина, 1986.-416 с.

52. Ефуни С. Н., Кахновский И. М. Роль гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных сахарным диабетом // Вестн. АМН СССР — 1989.- №5.- С.70-76.

53. Жданов Г.Г., Александрович JI.M., Кулигин А.В., Алипов П.А. Гипербарическая оксигенация при гипоксии мозга // Гипербарическая физиология и медицина -2000-№1.- С. 22-33.

54. Женило В.М., Чернышов В.Н., Куртасов А.А. и др. Применение индивидуального подхода при расчете режимов ГБО-терапии // Гипербарическая физиология и медицина -2002-№ 1-С. 38.

55. Зелинский Б.А., Паламарчук А.В. Спектр фосфолипидов сыворотки крови и мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом и влияние на него антиоксидантов // Проблемы эндокринологии 1994-№2 - С. 14-17.

56. Зенков Н.К. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты. -М.: Медицина, 2001 343 с.

57. Зимин Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома (синдрома инсулинорезистентности) // Кардиология 1999.-№2-С. 4-6.

58. Иванова И.Л., Лучанинова В.Н., Гнеденкова Л.Г. Исследования биологических жидкостей у детей с заболеваниями респираторной системы //Клин, лаб диагностика 1992-№ 7-8 -С. 45-47.

59. Иванущак Н.И., Харитоненко А.П. Комплексное лечение сахарного диабета и его осложнений методом гипербарической оксигенации // Бюллетень гипербарической биологии и медицины. 2002. - Т. 10, № 1/4. - С. 89-90.

60. Исаченкова О.А. В ст.:"У Всероссийская научно-практическая конференция по гипербарической медицине" // Гипербарическая физиология и медицина.-2000.-№2.- С. 3-4.

61. Казаков С.А. Некоторые мембронопатологические процессы у больных сахарным диабетом и их значение в формировании нефропатии // Оме. гос. мед. акад.—Омск, 1998 19 с.

62. Казанцева Н.В., Гусев Е.И., Макарова Л.Д. и др. Баротерапия в неврологии // Гипербарическая физиология и медицина.-2000. № 1.-С. 17-18.

63. Каракашов А.В., Вичев Е.П. Микрометоды в клинической лаборатории-София.: Медицина и физкультура, 1973.-256 с.

64. Кахновский И.М. Артериальная гипоксемия у больных декомпенсированным сахарным диабетом // Клин, мед.- 1982.-№ 10 — С. 7883.

65. Кахновский И.М. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении сахарного диабета: Автореф. дис. .д-ра мед. наук М., 1986.-21 с.

66. Кахновский И.М., Королева Т.В. Коррекция показателей внутрисосудистой микроциркуляции у больных сахарным диабетом с помощью ГБО // Гипербарическая физиология и медицина 1996.- № 4.- С. 40.

67. Кахновский И.М., Королева Т.В. Таурин в лечении больных сахарным диабетом II типа// Клинич. фармакология и терапия.- 1999.-№ 5. С. 64.

68. Киселев С.О. Принцип действия ГБО на организм (Адаптационно-физиологическая концепция) // Гипербарическая физиология и медицина-2002 № 2 - С. 3-7.

69. Ковалев Г.И., Томников A.M., Музлаев Г.Г. Взаимосвязь эндогенной интоксикации и иммунодепресии в патогенезе черепно-мозговой травмы // Журн. неврол. психиатр, им. С.С. Корсакова.- 1995.-Т. 95,№6-С. 4-5.

70. Коган А.Х., Кудрин А.Н., Николаева С.М. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии.- М.: Медицина, 1986.-71 с.

71. Кокунин В.А. Статистическая обработка данных при малом числе опытов // Укр. биохим. журн 1975-Т. 47,№6-С. 776-790.

72. Колб В.Г., Камышников B.C. Определение активности церулоплазмина в сыворотке крови модифицированным методом Ревина // Справочник по клинической биохимии-Минск, 1982.—С. 290-292.

73. Коломоец Н.М., Новоженов В.Г., Белоногов М.А., Волчек И.А. Влияние экстремальных факторов экологии на резистентность здорового человека // Военно-медицинский журнал — 1997.- № 5-С. 49-53.

74. Колосова М.В., Новицкий В.В., Кравец Е.Б. и др. Особенности поверхностной архитектоники и ультраструктуры периферической крови у детей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом // Клин. лаб. диагн-1997.-№9.-С. 16-18.

75. Колосова М.В., Новицкий В.В., Степовая Е.А. Состав липидов мембран эритроцитов и их биофизические характеристики у детей синсулинзависимым сахарным диабетом в процессе терапии // Клин. лаб. диагн.-2001.-№ 1.-С. 10-12.

76. Копытова Т.В., Добротина Н.А., Боровков Н.Н. и др. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острых формах ишемическойболезни сердца//Лаб. дело 1991-№ 10-С. 18-21.

77. Красильникова Е.И., Алмазов В.А., Благосклонная Я.В. Хроническая передозировка инсулина, гиперинсулинемия, атеросклероз // Клиническая медицина 1996-№ 8 -С. 40-43.

78. Кузнецов Н.Н., Девайкин Е.В., Егоров В.М. и др. Синдром эндогенной интоксикации при критических состояниях у детей раннего возраста. Новые диагностические и прогностические возможности // Анестезиология и реаниматология 1996.- №6 - С. 21-24.

79. Кулешов В.И., Чернов В.И. Влияние дозированной гипероксии на функциональное состояние организма // Гипербарическая физиология и медицина.- 1996.- № 4 С. 31-32.

80. Ладария Е.Г. Роль гипербарической оксигенации в лечении и реабилитации горнорабочих с тепловыми поражениями // Бюллетень гипербарической биологии и медицины.-2002.-Т. 10-№ 1-4.-С. 14-15.

81. Лакин Г.Ф. Биометрия М.: Высшая школа, 1990 - 352 с.

82. Ланкин В.З., Коган А.Х., Ковалевская А.Л. и др. Ферменты детоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда // Бюллетень экспериментальной биологии. 1982.— №5.-С. 58-60.

83. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология 2000.- Т. 40, №7.-С. 48-61.

84. Леонов А.Н. Гипербарическая оксигенация как метод интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматология.- 1996-№ 5-С. 17-20.

85. Леонов А.Н. Адаптационно-метаболическая теория гипербарической медицины // Бюл. гипербарической биологии и медицины. 2002. - Т. 10, № 1/4.-С. 5-9.

86. ЮО.Лукаш А.И., Внуков В.В., Ананян А.А. и др. Металлосодержащие соединения плазмы крови при гипербарической оксигенации — Ростов-н/Д., 1996.-108 с.

87. Лукич В.Л., Бельков А.В., Буцык И.В., Кузнецов А.И. Гипербарическая оксигенация при перитоните: взаимосвязь функций внешнего дыхания с уровнем токсемии в периферической крови // Гипербарическая физиология и медицина.- 2002 № 2 - С. 21-28.

88. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюлл. экспер. биологии и медицины 1997-Т. 124, № 6.-С. 244-254.

89. Макарова Н.П., Коничева И.Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе // Анестезиол. и реаниматол.- 1995.-№ 6 С. 4-6.

90. Максина А.Г. Изменение структурного состояния мембран эритроцитов при дегидратации // Бюл. экспер. биол 1996.-№ 10 - С. 402-405.

91. Ю5.Малафеева Э.В., Граменицкий А.Б., Шевьева Е.Н. Антибактериальное действие ГБО // Гипербарическая физиология и медицина 1996. - № 4. - С. 37-38.

92. Юб.Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи современной биологии 1993 — Т. 113, вып. 4 - С. 44-45.

93. Микаэлян Н.П., Князев Ю.А., Максина А.Г. и др. Инсулинрецепторное взаимодействие и ЭПР-спектроскопия при экспериментальном сахарном диабете // Пробл. эндокринологии 1997.-№ 3. - С. 48-50.

94. Микаэлян Н.П., Максина А.Г., Князев Ю.А. Состояние мембран эритроцитов при сахарном диабете // Лаб. дело 1991.- № 9 - С. 41-46.

95. Ю9.Микунис Р.И., Векслер М.И. Содержание в крови среднемолекулярных пептидов при сердечно-сосудистых заболеваниях // Клин, медицина 1990 — Т. 68.-№5.-С. 124-126.

96. Ю.Милейковский М.Ю., Андриенко А.И. Системное снижение активности перекисного окисления липидов при гипербарии // Гипербарическая физиология и медицина 1996.-№ 4-С. 10-11.

97. Ш.Михин В.П., Жукова Л. А., Громнацкий Н.И. Влияние Сиофора (метформина) на липопротеидный спектр плазмы у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и ИБС // Клинич. фармакология и терапия.- 1998.-№ 1.-С. 62-64.

98. Мкртумян A.M. Профилактика сахарного диабета 2 типа // Лечащий врач.— 2002.-№5.-С 4-8.

99. Могилевская Е.В. ГБО в геронтологии // Бюллетень гипербарической биологии и медицины. 2002. - Т. 10 - № 1-4. - С. 86-87.

100. Н.Моисеев С.В. Сахарный диабет II типа: чем лечить и как лечить? 20-летний опыт исследования UKPDS //Клиническая фармакология и терапия 1999-№8 (2).- С. 77-81.

101. Науменко В.Г. Жирнокислотный спектр и перекисное окисление липидов в эритроцитах больных сахарным диабетом и диабетическими ангиопатиями: Дисс. канд. мед. наук-Киев, 1986.-21 с.

102. Неймарк М.И., Малолеткин А.В. Влияние гипербарической оксигенации на результаты комплексного лечения диабетической ангиопатии // Бюл. гипербарической биологии и медицины. 2002. - Т.Ю, № 1/4. - С. 92-93.

103. Неретин В .Я., Котов С.В., Петина Л.В. и др. Клинико-электронейрофизиологическое изучение состояния нервно-мышечной системы у больных сахарным диабетом I и II типов // Вестн. практ. неврол-1998-№ 4-С. 101-105.

104. Николаева Е.Е., Степаненко Е.М., Чубукчиев Г.Б. Влияние гипербарической оксигенации на показатели перекисного окисления липидов у больных раком легкого // Анестезиология и реаниматология — 1991.-№4.-С. 67-68.

105. Панков Ю.А. Молекулярные исследования диабета на IV Европейском эндокринологическом конгрессе // Биохимия 1999 - Том 64 - Вып. 1- С. 117-120.

106. Первушин Ю.В. Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации: лекция-Ставрополь: СГМИ, 1993.-26 с.

107. Пинчук М.А., Левченко Н.И., Габриэлян Н.И. и др. Сравнительная оценка эффективности метода определения осмолярности и средних молекул в прогнозе течения инсульта // Лабораторное дело.- 1990.- Т. 29 №1- С. 210.

108. Плотников М.Б., Маслов М.Ю., Алиев О.И. и др. Гемореологическое действие асковертина при аллоксановом диабете у крыс // Вопросы биол. мед. и фармацевт, химии 2001.-№ 4 - С. 26-28.

109. Поляков П.В. Гипербарическая оксигенация как адаптационно-метаболическая терапия цереброишемической кардиомиопатии // Гипербарическая физиология и медицина 2002.-№ 2 - С. 8-15.

110. Руководство Американской диабетической ассоциации "Показания к госпитализации при сахарном диабете" // Diabetes Care 2000 - 23, s. 83.

111. Руяткина Jl.А., Бондарева З.Г., Ярохно Н.Н., Сергеева Е.П. Актуальные проблемы неотложных диабетических состояний в современных условиях // Клиническая медицина 1997 - № 9 - С. 56-60.

112. Рябцева А. А., Исакова З.Ж., Киселев С.О. Комплексное лечение непролиферативной диабетической ретинопатии с использованием оксигенобаротерапии и инстенона // Гипербарическая физиология и медицина-2001.-№4-С. 11-14.

113. Северин Е.С. Биохимические основы патологических процессов- М.: Медицина, 2000.- 304 с.

114. Сергеева Т.В., Кобалава Ж.Д., Чистяков Д.А. Связь полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы с гипертонической болезнью и инсулиннезависимым сахарным диабетом // Клиническая медицина.— 2000,-№7.-С. 9-15.

115. Серебряков И.Ю., Панкратова Е.В. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы // Гипербарическая физиология и медицина. 2002. - № 1. - С. 30.

116. Серяков В.В. Дифференциальное применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении кардиологических больных // Гипербарическая физиология и медицина.- 2000 № 4,— С. 1-5.

117. Смирнова О.М., Горелышева В.А. Показатели перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов в лимфоцитах периферической крови в дебюте ИЗСД // Сах. диабет.- 1999.-№ 2 С. 7-9.

118. Соколов Е.И., Заев А.П. и др. Гемодинамические и метаболические факторы снижения физической работоспособности у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа // Кардиология 1997.- № 2-С. 48-51.

119. Стальная И. Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии-М.: Медицина, 1977-С. 66-68.

120. Степуро И.И., Чайковская Н.А., Виноградов В.В., Водоевич В.П. Восстановление нитрита гликозилированными аминокислотами и гликозилированным альбумином // Биохимия 1999 - Т. 64, Вып. 1- С. 106110.

121. Фадеева Н.И., Балаболкин М.И., Мамаева Г.Г. и др. Исследование антиоксидантных свойств сорбитола у больных сахарным диабетом // Клин, фармакол. и терапия.-М 2000.- Т. 9, № 2 - С. 78-79.

122. Цыганова Е.В. Метаболический синдром при сахарном диабете // Вестник новых медицинских технологий 2000 - Т. 7, № 1.- С. 141 -145.

123. Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х. Эндогенная интоксикация в хирургии // Вестн. хир. им. И.И. Грекова 1990-№4 -С. 3-8.

124. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция.- М.: Медицина, 1975.-263 с.

125. Шаронов Б.П., Говорова Н.Ю. Окисление церулоплазмина гипохлоритом, потеря голубой окраски и сохранение оксидазной активности // Биохимия-1990.-Т. 55, №6.-С. 1145-1148.

126. Шестакова М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения // Consilium Medicum-2001.-Т. 3, № 2 С. 83-86.

127. Щуковский В.В., Щуковская Т.В., Александрович JI.M. Изменение системы гемостаза и CP ПОЛ при ишемическом инсульте и перитоните в условиях ГБО // VI Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл.-М., 1998-С. 265.

128. Agardh Е., Torffvit О., Agardh C.D. Putative risk factors associated with retinopathy in patients with diabetes diagnosed at or after 30 years of age // Diabet Med.- 1989.-Vol. 6.-P. 724-727.

129. Altomare E., Vendemiale G., Grattagliano I., Angelini P. Micelli-Ferrari Human diabetic cataract: role of lipid peroxidation // Diabete et Metabolisme. — 1995-Vol. 21, № 3.-P. 173-179.

130. Barret К., Hareh P., Masel B. et al. Cognitive and cerebral blood flow improvements in chronie stable traumatic brein injury induced by 1,5 ATA hyperbaric oxygen // Undersea Hyper. Mtd- 1998 Vol. 25. - P. 2.

131. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complication in diabetes // Diabetes.- 1991.- Vol. 40, № 4.- P. 152-160.

132. Beckman J.S., Beckman T.W., Chen J. et al. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implications for endothelial injury from nitric oxide and superoxide // Proc-Natl-Acad-Sci-U-S-A 1990 - Vol. 87, № 4 - P. 16201624.

133. Berliner J., Territo M., Sevanian A. et al. Minimally modified low density lipoprotein stimulated monocyte endothelial interactions // J. Clin. Invest 1990-Vol. 85.-P. 1260-1266.

134. Bidlack W.R., Tappel A.S. Fluorescent. Products of phospholipids during lipid proxidation // Lipids.- 1973.- № 8.- P. 203.

135. Bielski B.H., Arudi R.L., Sutherland M.W. A study of the reactivity of H02/02-with unsaturated fatty acids // J-Biol-Chem. 1983 - Vol. 258, №8 - P. 47594761.

136. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications // N-Engl-J-Med-1988.- Vol. 318, №20.- P. 1315-1321.

137. Burkart V., Koike Т., Brenner H.H., Kolb H. Oxygen radicals generated by the enzyme xanthine oxidase lyse rat pancreatic islet cells in vitro // Diabetologia.-1992.-Vol. 35, № 11.-P. 1028-1034.

138. Ceriello A. The emerging role of post-prandial hyperglycaemic spikes in the pathogenesis of diabetic complications see comments. // Diabet-Med- 1998-Vol. 15, №3.-P. 188-193.

139. Ceriello A., dello Russo P., Amstad P., Cerutti P. High glucose induced antioxidant enzymes in human endothelial cells in culture: evidence linking hyperglycaemiaand oxidative stress// Diabetes 1996-Vol. 45 -P. 471-477.

140. Ceriello A. Acute hyperglycaemia and oxidative stress generation // Diabet-Med.- 1997.-Vol. 14, Suppl 3.-P. 545-549.

141. Ceriello A. Hyperglycaemia: the bridge between non-enzymatic glycation and oxidative stress in the pathogenesis of diabetic complications // Diabetes-Nutr-Metab- 1999.-Vol. 12, № l.-P. 42-46.

142. Ceriello A., Morocutti A., Mercuri F. et al. Defective intracellular antioxidant enzyme production in type 1 diabetic patients with nephropathy // Diabetes.-2000.-Vol. 49, № 12.-P. 2170-2177.

143. Cominacini L., Garbin U., Pastorino A.M. et al. Effects of troglitazone on in vitro oxidation of LDL and HDL induced by copper ions and endothelial cells // Diabetologia- 1997.-Vol. 40, № 2.-P. 165-172.

144. Davies M.J., Rayman G., Grenfell A. et al. Loss of the first phase insulin response to intravenous glucose in subjects with persistent impaired glucose tolerance // Diabet Med. 1994,- Vol. 11. - P. 432-436.

145. Davies M.J., Metcalfe J., Gray I.P. et al. Insulin deficiency rather than hyperinsulinaemia in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus // Diabet Med. -1993.-Vol. 10.-P. 305-312.

146. Demello F.Y., Hitchcock C.R., Haglin J.J. Evalution of hyperbaric oxygen antibiotis and surgeri in experimental gas gangrene // Proc. 5th Intern, congress Hyperbaric Med. Canada.- 1974.- Vol. 2.- P. 554-561.

147. Desfaits A.-C., Serri O., Renier G. Gliclazide decreases cell-mediated low-density lipoprotein (LDL) oxidation and reduces monocyte adhesion to endothelial cells induced by oxidatively modified LDL // Metabolism 1997 - Vol. 46 - P. 1150-1156.

148. Dominguez L.J., Davidoff A.J., Srinivas P.R. et al. Effects of metformin on tyrosine kinase activity, glucose transport, and intracellular calcium in rat vascular smooth muscle//Endocrinology. 1996-Vol. 137-P. 113-121.

149. Fischer Y., Thomas J., Rosen P., Kammermeier H. Action of Metformin on Glucose-Transport and Glucose-Transporter Glut 1 Glut 4 Heart-Muscle Cellsfrom Healthy and Diabetic Rats 11 Endocrinology- 1995.- Vol. 136, Iss. 2-P.412-420.

150. Fox P., Chisolm G., DiCorleto P. Lipoprotein-mediated inhibition of endothelial cell production of platelet-derived growth factor-like protein depends on free radical lipid peroxidation // J. Biol. Chem.- 1987 Vol. 262 - P. 6046-6054.

151. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismetase // Biochemistri- 1975.-V. 57.- P. 657-660.

152. Galuska D., Nolte L.A., Zierath J.R., Wallberg-henriksson H. Effect of metformi on insulin-stimulated glucose transport in isolated skeletal muscle obtained from patients with NIDDM // Diabetologia 1994,- Vol. 37, № 8 - P. 826-832.

153. Gaede P., Vedel P., Parving H.H., Pedersen O. Intensified multifactorial intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria: the Steno type 2 randomised study // Lancet 1999 - Vol. 353 - P. 617-622.

154. Gearing J., Newman W. Circulating adhesion molecules in disease // Immunol. Today.- 1993.-Vol. 14.-P. 506-512.

155. Giugliano D., Ceriello A., Paolisso G. Сахарный диабет, гипертензия и сердечно-сосудистая патология: какова роль окислительного стресса? // Диабетография.- 1997.-№ 10.-С. 21-22.

156. Goldstein S., Czapski G. The reaction of NO. with 02.- and H02.: a pulse radiolysis study // Free-Radic-Biol-Med.- 1995.- Vol. 19, № 4.- P. 505-510.

157. Graflagliano I., Vendemiale G., Boscia F. et al. Oxidative retinal products and ocular damages in diabetic patients // Free-Radic-Biol-Med.- 1998 Vol. 25, № 3.-P. 369-372.

158. Haak E., Haak Т., Kusterer K. et al. Microcirculation in hyperglycemic patiens with IDDM without diabetic complications-effect of low-dose angiotensinconverting enzyme inhibition // Exp. Clin. Endocrinol. Diabet. 1998 - Vol. 106, № l.-P. 45-50.

159. Hamilton Т., Guoping M., Chisolm G. Oxidized low-density lipoprotein suppresses the expression of tumor necrosis factor-a mRNA in stimulated murine peritoneal macrophages // J. Immunol 1990 - Vol. 144 - P. 2343-2350.

160. Harris B.H., Gelfand J.A. The immune response to trauma // Semin. Pediatr. Surg.- 1995.-Vol. 4, № 2.- P. 77-82.

161. Hunt J.V., Smith C.C., Wolff S.P. Autoxidative glycosylation and possible involvement of peroxides and free radicals in LDL modification by glucose // Diabetes.- 1990.-Vol. 39, № 1 l.-P. 1420-1424.

162. Jennings P.E., Jones A.F., Florkowski C.M., Lunec J., Barnett A.H. Increased diene conjugates in diabetic subjects with microangiopathy // Diabet-Med. -1987.- Vol. 4, № 5.- P. 452-456.

163. Jennings P.E., McLaren M., Scott N.A. et al. The relationship of oxidative stress to thrombotic tendency in type 1 diabetic patients with retinopathy // Diabet-Med. -1991.-Vol. 8, №9.-P. 860-865.

164. Kennedy J.W., Hirshman M.F., Gervino E.V. et al. Acute exercise induces GLUT4 translocation in skeletal muscle of normal human subjects and subjects with type 2 diabetes // Diabetes.- 1999.- Vol. 48, № 5.- P. 1192-1197.

165. KJiamaisi M., Potashnik R., Tirosh A. et al. Lipoic acid reduces glycemia and increases muscle GLUT4 content in streptozotocin-diabetic rats // Metabolism — 1997.- Vol. 46, № 7.- P. 763-768.

166. Kim J., Territo M., Wayner E. et al. Partial characterization of leucocyte binding molecules on endothelial cells induced by minimally oxidized LDL // Arterioscler. Thromb.- 1994.-Vol. 14.-P. 427-433.

167. Kumar J.S., Menon V.P. Peroxidative changes in experimental diabetes mellitus // Indian-J-Med-Res.- 1992.- Vol. 96,- P. 176-81.

168. Lehr H., Becker M., Marklund S. et al. Superoxide-dependent stimulation of leukocyte adhesion by oxidativelly modified LDL in vivo // Arterioscler. Thromb.- 1992.-Vol. 12.-P. 824-829.

169. Luck M. Catalase // Methods of enzymatic analysis N.Y.: Pergamon Press, 1963.-P. 885-894.

170. Mandrup-Poulsen Т., Corbett J.A., McDaniel M.L., Nerup J. What are the types and cellular sources of free radicals in the pathogenesis of type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus? letter; comment. // Diabetologia 1993- Vol. 36, №5.-P. 470-471.

171. Moncada S. The 1991 Ulf von Euler Lecture. The L-arginine: nitric oxide pathway // Acta-Physiol-Scand.- 1992.- Vol. 145, № 3.- P. 201-227.

172. Mullarkey C.J., Edelstein D., Brownlee M. Free radical generation by early glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes // Biochem-Biophys-Res-Commun.- 1990.-Vol. 173, № 3.-P. 932-939.

173. Nagi D.K., Yudkin I.S. Effects of metformin on insulin resistance, risk factors for cardiovascular disease, and plasminogen activator inhibitor in NIDDM subjects // Diabetes care.- 1993 Vol. 16- P.621-628.

174. Nerup J., Platz P., Andersen 0.0. HLA antigens and diabetes mellitus // Lancet. -1997.-Vol. 2.-P. 864-866.

175. Nathens A.B., Marshall J.C. Sepsis, SIRS, and MODS: what's in a name? // World J. Surg.- 1996.- Vol. 20, N 4.- P. 386-391.

176. Pieper G.M., Adams M.B., Roza A.M. Pancreatic transplantation reverses endothelial dysfunction in experimental diabetes mellitus// Surgery. 1998- Vol. 123.-P. 89-95.

177. Pieper G.M., Peltier B.A. Amelioration by L-arginine of a dysfunctional arginine/nitric oxide pathway in diabetic endothelium // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1995-Vol. 25.-P. 397-403.

178. Reaven P., Grasse В., Barnett J. Effect of antioxidants alone and in combination with monounsaturated fatty acid-enriched diets on lipoprotein oxidation // Arteriosclerosis, Thrombosis & Vascular Biology. 1996 - Vol. 16, № 12 - P. 1465-72.

179. Renier G., Desfaits A.C., Serri O. Gliclazide decreases low-density lipoprotein oxidation and monocyte adhesion to the endothelium // Metabolism 2000 - Vol. 49,№2, Suppl l.-P. 17-22.

180. Rosen G.M., Finkelstein E., Rauckman E.J. A method for the detection of superoxide in biological systems // Arch-Biochem-Biophys 1982-Vol. 215, № 2.-P. 367-378.

181. Sechi L.A., Ceriello A., Griffin C.A. et al. Renal antioxidant enzyme mRNA levels are increased in rats with experimental diabetes mellitus. // Diabetologia. 1997.- Vol. 40, № 1.- P. 23-29.

182. Sajithlal G.B., Chithra P., Chandrakasan G. The role of metal-catalyzed oxidation in the formation of advanced glycation end products: an in vitro study on collagen // Free-Radic-Biol-Med.- 1998 Vol. 25, № 3- P. 265-269.

183. Sato Y., Hotta N., Sakamoto N. et al. Lipid peroxide level in plasma of diabetic patients//Biochem. Med 1979-Vol. 21-P. 104-107.

184. Sieradzki J. Сахарный диабет у пожилых// Международный журнал "Метаболизм" по факсу 1999-Том 1.-С. 3, 10.

185. Simpson R., Shahinfar S., Zhang Z. et al. Baseline characteristics of the losartan diabetic nephropathy study (RENAAL) // Diabetes. 2000 - Vol. 49, Suppl. 1 .P. 159-160.

186. Shinitzky M., Henkart R. Fluidity of cell membranecurrent concepts and treads // Intern. Rev. Cytolog.- 1979.-Vol. 60.-P. 121-147.

187. Stamler J.S., Singel D.J., Loscalzo J. Biochemistry of nitric oxide and its redox-activated forms see comments. // Science 1992.- Vol. 258, № 5090.- P. 18981902.

188. Stitt A.W., Burke G.A., Chen F. et al. Advanced glycation end-product receptor interactions on microvascular cells occur within caveolin-rich membrane domains // Source: FASEB J.-2000.-Vol. 14, № 15.-P. 2390-2392.

189. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus // Diabetes Care 1997-Vol. 20.-P. 1183-1197.

190. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood glucose control with metformin complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 34) //Lancet.- 1998.-Vol. 352.-P. 854-865.

191. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Efficaci of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 39)// Br. Med. J.- 1998.-Vol. 317.-P. 713-720.

192. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood glucose control with metformin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet- 1998-Vol. 353 P. 837-853.

193. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 38 //Br. Med. J.- 1998.-Vol. 317.-P. 705-713.

194. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood glucose control with sulfonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet- 1998-Vol.353.-P. 837-853.

195. Vanhoutte P.M. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология- 1996-№ 11.-С. 71-79.

196. Vendemiale G., Grattagliano I., Altomare E. An update on the role of free radicals and antioxidant defense in human disease // Int J Clin Lab Res 1999-Vol. 29, №2.-P. 49-55.

197. Werdan K., Pilz G. Supplemental immune globulins in sepsis: a critical appraisal // Clin. Exp. Immunol.- 1996.- Vol. 104, Suppl. 1.- P. 83-90.

198. Yan H., Harding J.J. Glycation-induced inactivation and loss of antigenicity of catalase and superoxide dismutase // Biochem-J.- 1997 Vol. 328, Pt 2- P. 599605.

199. Yamamoto M., Egusa G., Ocubo M. et al. Dissociation of microangiopathyand macroangiopathy in patients with type 2 diabetes // Diabetes Care. 1998. - Vol. 21.-P. 1451-1454.

200. Yorski J., Wohnert J., Zange D. et al. Klinische Studie von Perfloxacin (ABAKTAL) in der Behandlung der shotech Pyelonephritis // Z. Urol., Nephr-1990.- Bd. 83, № 205.- P. 55-60.

201. Ziegler D., Hanefeld M. et al. Treatment of Symptomatic Diabetic Polineuropathy With the antioxydant a-Lipoic Acid (ALADIN III Study) // Diabetes Care.- 1999.-Vol. 22.-P. 1296-1301.