Гемолитические анемии, осложненные холелитиазом (хирургическое лечение) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.29, кандидат медицинских наук Данишян, Карен Исмаил оглы

• Данишян, Карен Исмаил оглы
• кандидат медицинских наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Данишян, Карен Исмаил оглы

Список сокращений

Введение

1. Обзор литературы

1.1. Патогенез холелитиаза при гемолитических анемиях

1.2. Диагностика и хирургическое лечение гемолитических анемий, осложненных холелитиазом

1.3. Осложнения и отдаленные результаты хирургического лечения холелитиаза при гемолитических анемиях

2. Материалы и методы

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы исследования

3. Состояние печени и желчного пузыря у больных гемолитическими анемиями, осложненными холелитиазом

3.1. Анализ частоты и характера поражений желчных путей

3.2. Результаты гистологического исследования печени и желчного пузыря у больных гемолитическими анемиями, осложненными холелитиазом

4. Хирургическое лечение гемолитических анемий, осложненных холелитиазом

4.1. Предоперационная подготовка

4.2. Операционный и послеоперационный периоды

4.3. Показания и противопоказания к проведению сочетанных оперативных вмешательств при гемолитических анемиях, осложненных холелитиазом

4 4 Техника сочетанных лапароскопических операций

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гемолитические анемии, осложненные холелитиазом (хирургическое лечение)»

Хирургические методы лечения больных гемолитическими анемиями (ГА), впервые с успехом примененные более 70 лет назад, получили широкое распространение во всем мире.

Вследствие повышенного гемолиза и нарушения билирубинового обмена у больных гемолитическими анемиями холелитиаз является нередким осложнением (от 36 % до 60 %) [7, 8, 47, 116, 121]. В связи с этим возникает необходимость выполнения сочетанных операций • спленэктомии и холецистэктомии. Осложнения, вызванные наличием камней желчного пузыря и желчных протоков, являются наиболее частой причиной смерти больных ГА (Оше 1979).

Наиболее опасным осложнением гемолитических анемий является холедохолитиаз, встречающийся у 3,6% больных, что чаще, чем у пациентов с собственно желчно-каменной болезнью.

Принято считать, что наличие камней в желчном пузыре является показанием к оперативному лечению [124]. Однако, желчные камни при гемолитических анемиях очень часто не проявляют себя клинически, либо болевой синдром (абдоминальный криз) связан с повышенным гемолизом. В настоящее время вопрос о необходимости сочетанных спленэктомии (СЭ) и холецистэктомии (ХЭ) до конца не решен. Не все считают допустимыми подобные одномоментные вмешательства [12]. Некоторые авторы полагают, что в случае наличия мягких небольших конкрементов холецистэкгомию можно не производить, так как после спленэктомии процесс гемолиза купируется, прекращается образование камней, и исчезают симптомы пс<*вдохолелитиаза [5]. Дискутируется вопрос о целесообразности холецистолиготомии [13, 37]. Поэтому особого внимания заслуживает разработка четких показаний к выполнению подобных операций. Мало изучены причины осложнений и летальных исходов после сочетанных операций, а также пути их профилактики.

Достаточно широко в мире стали выполняться эндоскопические спленэктомии и холецистэктомии, поэтому большой интерес представляет разработка техники сочетанных операций.

На основании имеющихся сообщений трудно судить об отдаленных результатах сочетанных операций, так как сроки наблюдения за больными в отдаленном послеоперационном периоде в большинстве исследований невелики.

Все вышеизложенное позволяет понять актуальность настоящего исследования, в котором мы обобщили результаты оперативного лечения больных гемолитическими анемиями, осложненными холелитиазом, отделения хирургической гематологии и трансфузиологии Гематологического научного центра РАМН за период с 1974 по 2001 г.г

Цель работы: разработка хирургической тактики лечения больных гемолитическими анемиями, осложненными образованием желчных камней

Задачи исследования:

1 Выявить частоту и характер поражения желчных путей у больных гемолитическими анемиями;

2 Оценить состояние печени и желчного пузыря у больных гемолитическими анемиями по данным гистологических исследований;

3 Установить показания к проведению сочетанных операций-спленэктомии и холецистэкгомии;

4 Разработать методику выполнения сочетанных лапароскопических операций.

Научная новизна

Установлено, что холелитиаз, обусловленный повышенным гемолизом и нарушением пигментной функции печени, является осложнением гемолитических анемий в 39,0% случаев и служит показанием к проведению сочетанных спленэктомии и холецистэкгомии.

Доказано, что ранее проведенные спленэктомии у больных гемолитическими анемиями снижают риск возникновения холелитиаза с 39,0% до 12,9%, но не предотвращают его полностью.

Детализированы морфологические изменения в гепатобилиарной системе при гемолитических анемиях, осложненных холелитиазом.

Определены хирургическая тактика лечения, показания и противопоказания к различным видам оперативных вмешательств при гемолитических анемиях, осложненных холелитиазом. Доказана нецелесообразность холецистолитотомии в лечении этой группы больных.

Разработана техника сочетанных лапароскопических спленэктомии и холецистэкгомии. показаны преимущества малоинвазивных методик перед традиционными.

Практическая ценность

Проведенные исследования позволяют рекомендовать сочетанные операции - спленэктомию и холецистэктомию, в качестве методов комплексного лечения больных гемолитическими анемиями, осложненными холелитиазом, обоснована их целесообразность и уточнены показания и противопоказания к их применению.

Показано, что выполнение сочетанных, а не разделенных во времени, спленэктомии и холецистэктомии, не усугубляет тяжесть хирургического вмешательства и послеоперационного течения.

Внедрены в практику оптимальные методы пред- и послеоперационного ведения больных, подвергнутых сочетанным операциям - спленэктомии и холецистэктомии, что позволяет уменьшить количество послеоперационных осложнений.

Разработана техника лапароскопических сочетанных операций, показано их преимущество перед традиционными, что позволяет расширить показания к их выполнению.

Внедрение в практику

Тактика хирургического лечения больных гемолитическими анемиями разработана и внедрена в отделении хирургической гематологии и трансфузиологии ГНЦ РАМН с 1988 года, а с 1999 года внедрена эндоскопическая методика выполнения сочетанных вмешательств, которая может быть использована во всех клиниках хирургической гематологии.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 работ в отечественных и зарубежных изданиях.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Холелитиаз, обусловленный нарушением пигментной функции печени, является осложнением гемолитических анемий и служит показанием к проведению сочетанных спленэктомии и холецистэкгомии.

2. Ранее проведенные спленэктомии у больных гемолитическими анемиями существенно снижают риск возникновения холелитиаза, но не предотвращают его полностью.

3. Выполнение сочетанных, а не раздельных, спленэктомии и холецистэкгомии не усугубляет тяжесть хирургического вмешательства и послеоперационное течение.

4. Выполнение лапароскопических сочетанных спленэктомии и холецистэктомии, ввиду своей малой травматичности, позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и расширить показания к выполнению сочетанных вмешательств.

Материалы и основные положения диссертации доложены на конференции рабочей группы Фалька по теме «Гепатобилиарные заболевания: холестаз и желчные камни» в г. Клуа-Напока, Румыния, 9-10 июня 2000г., на IV Всероссийском съезде по эндоскопической хирургии в Москве 23.02.2001., на заседании Московского городского научного общества терапевтов 28.03.2001.

Диссертация выполнена в отделении хирургической гематологии и трансфузиологии (руководитель - д.м.н. С.Р.Караполян) Гематологического научного центра Российской академии медицинских наук (директор академик РАН, профессор А.И.Воробьев).

Заключение диссертации по теме «Гематология и переливание крови», Данишян, Карен Исмаил оглы

ВЫВОДЫ

1. На основании проведенного обследования 89 больных гемолитическими анемиями показано, что холелитиаз осложняет течение основного заболевания у 39,0% пациентов. Спленэкгомия позволяет снизить риск развития холелитиаза у этих больных до 12,9%, но не исключает его полностью, поэтому наличие камней в желчном пузыре является показанием к выполнению сочетанных спленэктомии и холецистэктомии, даже в отсутствие клинической симптоматики и видимых макроскопических изменений.

2. Доказано, что у больных гемолитическими анемиями, осложненными холелитиазом, холецистэкгомия, выполненная одновременно со спленэктомией, не увеличивает частоту послеоперационных осложнений, которые наблюдались у 21,7% больных.

3. На основании данных гистологического исследования печени и желчного пузыря установлено, что у всех больных выявлены изменения в гепатобилиарной системе: хронический персистируюший гепатит, гемосидероз, дистрофия гепатоцитов. Хронический холецистит выявлен у 91,0% больных гемолитическими анемиями, осложненными холелитиазом.

4. Тяжелые осложнения холелитиаза (эмпиема желчного пузыря, флегмонозный холецистит, механическая желтуха, хронический панкреатит) развиваются у 7,8% больных гемолитическими анемиями. Хроническое воспаление желчного пузыря встречается у 53,0% пациентов, хронический перивезикальный спаечный процесс - у 4,8%.

5. Показано, что совершенствование тактики ведения больных до и после операции (профилактическая антибактериальная терапия, рациональное применение глюкокортикоидных гормонов, своевременное назначение антикоагулянтных препаратов) способствовало снижению числа осложнений с 23,4% до 5,8%.

6. Основным преимуществом лапароскопических сочетанных операций у больных гемолитическими анемиями, осложненными холелитиазом, является их малая травматичность и благоприятное течение послеоперационного периода.

7. Холецистолитотомия у больных гемолитическими анемиями, осложненными холелитиазом, сочетанная со спленэктомией, нецелесообразна, так как не предотвращает развития рецидивов холелитиаза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Хирургическое лечение болезней системы крови представляет собой одну из наиболее сложных и недостаточно изученных проблем современной хирургии и гематологии. СЭ, впервые примененная более 70 лет назад в лечении гемолитических анемий, получила широкое распространение [2, 42]. Частота холелитиаза, осложняющего течение ГА, диктует необходимость выполнения сочетанных операций - СЭ и ХЭ [7, 8, 47, 116, 121]. Особенностью течения желчно-каменной болезни при ГА зачастую является отсутствие клинических проявлений [124]. Ввиду наличия анемии, гормональной терапии в анамнезе, высокой травматичности операций и, как следствие, большого количества послеоперационных осложнений, не все считают допустимым выполнение сочетанных СЭ и ХЭ [5, 12]. Не до конца решен вопрос о целесообразности холецистолитотомии в сочетании со СЭ [13,37].

Девяностые годы внесли существенные коррективы в решение данной проблемы, появилась возможность выполнения сочетанной лапароскопической СЭ и ХЭ, что в сочетании с новейшими достижениями антибактериальной терапии существенно сужает противопоказания к выполнению подобных вмешательств [17,38,41,49,68,75,85,114,122,150].

Целью нашей работы являлась разработка хирургической тактики лечения больных гемолитическими анемиями, осложненными образованием желчных камней.

Для реализации цели диссертационной работы были поставлены следующие задачи:

1 Выявить частоту и характер поражения желчных путей у больных гемолитическими анемиями;

2 Оценить состояние печени и желчного пузыря у больных гемолитическими анемиями по данным гистологических исследований;

3 Установить показания к проведению сочетанных операций -спленэктомии и холецистэктомии;

4 Разработать методику выполнения сочетанных лапароскопических операций.

С 1974 по 2001 годы в отделении хирургической гематологии и трансфузиологии Гематологического научного центра Российской академии медицинских наук было оперировано 228 больных ГА.

Холелитиаз был диагностирован у 89 (39%) из 228 пациентов ГА. Данная работа базируется на исследованиях у этой группы больных, из которых 72 (80,9%) страдали НМГА и 17 (19,1%) - АИГА.

Показанием к выполнению СЭ при НМГА явилось установление диагноза, а при АИГА - неэффективность консервативной терапии и преимущественное разрушение эритроцитов в селезенке, установленное на основании результатов радиоизотопных исследований.

Из 228 больных ГА 139 были подвергнуты только СЭ, у остальных 89 СЭ сочеталась с операциями на желчных пузыре или путях. Таким образом, частота развития холелитиаза при ГА составила 39,0%. Сходные данные были получены рядом исследователей [81, 87, 88], однако в литературе встречаются сведения и о более высокой частоте образования желчных камней у больных гемолитическими анемиями [50].

Всего было выполнено 99 операции у 89 пациентов. 18 пациентов были подвергнуты СЭ. В дальнейшем 10 из них в различные сроки была выполнена ХЭ традиционным либо лапароскопическим методом в связи с образованием конкрементов в желчном пузыре. Двум больным была выполнена только ХЭ без СЭ. Поводом к отказу от СЭ и проведению изолированной операции на желчном пузыре служило наличие флегмонозно-гнойного холецистита на фоне ремиссии или стабильной компенсации в течении основного заболевания.

Остальным 69 пациентам произведены одномоментные сочетанные операции, из них 7 лапароскопически.

Поводом к выполнению сочетанных СЭ и ХЭ послужило наличие камней и осложнения холелитиаза.

Среди пациентов, перенесших СЭ без вмешательства на желчных путях (139 человек), при обследовании в различные сроки после операции (от 3 до 36 лет) желчные конкременты при УЗИ были выявлены у 18 (12,9%) больных Из них 10 пациенюв были оперированы в нашей клинике повторно и им произведена ХЭ Таким образом, частота образования камней у больных, подвергшихся СЭ, снизилась с 39,0% до 12,9%.

На основании полученных данных можно сделать вывод о том, риск развития холелитиаза у больных ГА, перенесших СЭ, остается достаточно высоким. Этот факт противоречит утверждению некоторых авторов о том, что после СЭ образования камней не происходит вследствие прекращения гемолиза

18, 103]. Данное предположение долгое время оставалось основным аргументом против выполнения сочетанных СЭ и ХЭ у больных с ГА.

Одной из задач данного исследования явилось изучение состояния гепатобилиарной системы у больных гемолитическими анемиями, осложненными холелитиазом. Хочется отметить, что хотя макроскопические изменения со стороны печени отмечались лишь у 6,7% больных, а нарушения функциональных печеночных показателей (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, ЩФ, тимоловая проба) были выявлены не более чем у 20% пациентов, при микроскопическом исследовании значительные изменения в печени были обнаружены у всех пациентов.

При гистологическом исследовании 44 биоптатов печени в 8 (18,1%) случаях была выявлена картина хронического персистирующего гепатита. Так, найдено сохранение балочной структуры печени с отдельными участками некробиоза клеток, что можно связать как с аноксией, вызванной обструкцией сосудов скоплениями микросфероцитов или клеток Купфера так и хроническим воспалением желчных протоков. В зонах портальных трактов, которые были расширены и несколько склерозированы, выявлялась умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

У большинства пациентов (у 28, т.е. в 63,6% случаев) обнаружена выраженная дистрофия печеночных клеток со значительными нарушениями в структуре ядра и цитоплазмы. По-видимому, локальные очаги некроза гепатоцитов обусловлены обструкцией сосудов, впадающих в синусоидные капилляры, лизирующимися поврежденными клетками или с непосредственным влиянием гипергемолиза на печеночные клетки.

Еще у 8 пациентов (18,1%) выявлены лишь признаки нарушения обмена железа - от его незначительных отложений до выраженного гемосидероза.

Зависимости между степенью выраженности изменений в печени, нарушением ее функциональных проб и тяжестью течения ГА выявить не удалось. Так, у большинства больных с тяжелым течением заболевания морфологические изменения в печени были выражены незначительно. При глубокой анемии, как правило, фиксировалось внимание лишь на некотором расширении синусоидных капилляров и жировой инфильтрации, выраженной в различной степени Зависимости морфологических изменений печени от длительности болезни, так же не установлено какой-либо закономерности.

Генез поражения печени у больных ГА является сложным. О том, что определенную роль играет повышенное разрушение эритроцитов, свидетельствуют данные изучения топографии гемолиза при помощи изотопного метода. Они показали, что разрушение эритроцитов у части больных АИГА происходит не только в селезенке, но и в печени, из 13 исследованных больных -у 4 (30,8%).

Описанный полиморфизм патологических изменений в паренхиме печени сочетался с поражением желчевыводящей системы. Во время операции макроскопические изменения (увеличение размеров желчного пузыря, утолщение и гиперемия его стенок, спаечный процесс, инфильтрат) были выявлены у 59,6% пациентов. Однако при гистологических исследованиях только у одного пациента желчный пузырь был без выраженной патологии. Во всех остальных случаях были выявлены признаки воспаления (хронический холецистит - 90,1%; флегмонозный холецистит - 4,2%; эмпиема желчного пузыря 2,8%; гемосидероз на фоне воспаления - 1,4%). Наличие признаков воспаления желчного пузыря практически у всех обследованных пациентов, даже при отсутствии клинических проявлений и макроскопических изменений, еще раз подтверждает необходимость выполнения сочетанных спленэкгомии и холецистэкгомии. Считается, что хроническое воспаление стенки желчного пузыря при наличии в нем конкрементов способствует дальнейшему росту камней, в связи с чем на определенном этапе может возникнуть необходимость выполнения холецистэкгомии. А удаление желчного пузыря после перенесенной ранее спленэкгомии сопровождается определенными техническими трудностями и более тяжелым течением послеоперационного периода, что также было показано в проведенном нами исследовании.

Таким образом, выявленные нами значительные изменения паренхимы печени и желчного пузыря у подавляющего большинства прооперированных пациентов, обосновывают целесообразность выполнения сочетанных операций -СЭ и ХЭ у больных гемолитическими анемиями и камнями в желчном пузыре, даже в случае бессимптомно текущего холелитиаза.

В данной работе большое внимание было уделено разработке оптимальной тактики ведения больных до операции и в ближайшие сроки после нее. Эти вопросы в литературе освещены недостаточно и подчас противоречиво. Между тем, правильное проведение дооперационной подготовки является одним из важнейших факторов, обеспечивающих успешное выполнение операции и ее благоприятный исход. До 1988 года в нашей клинике было принято считать, что больные, находящиеся в удовлетворительном состоянии, не нуждаются в проведении специальной предоперационной подготовки. Однако детальное изучение клинико-гематологической картины заболевания и его многочисленных осложнений, а также анализ результатов хирургических вмешательств побудили переменить эту точку зрения. В частности, было сделано заключение, что подготовка больных к операции является непременным звеном и должна проводиться каждому больному в объеме, соответствующему степени тяжести течения заболевания. Установлено, что для эффективного снижения частоты послеоперационных осложнений основные предоперационные мероприятия должны включать меры, направленные на борьбу с анемией, гипопротеинемией, инфекцией желчных путей, протекающей с интоксикацией и нарушением свертывающей системы крови.

Ретроспективный анализ результатов оперативных вмешательств позволил заключить, что рекомендованные нами терапевтические подготовительные мероприятия способствовали снижению частоты послеоперационных осложнений.

У исследованной группы больных все 99 операций были выполнены под эндотрахеальным наркозом. Использовались 2 основных доступа: лапаротомный (91) и лапароскопический (8).

Анализ клинических наблюдений показал, что наилучший доступ и к селезенке и к желчным путям дает верхнесрединная лапаротомия. Другие доступы, использовавшиеся ранее - поперечный разрез, косой дугообразный -более травматичны и не дают адекватного доступа к обоим удаляемым органам. Были проанализированы послеоперационные осложнения. Так как в конце восьмидесятых годов появились новые, более эффективные антибиотики широкого спектра действия и стала использоваться ультразвуковая диагностика, послеоперационные осложнения мы решили анализировать раздельно в двух группах больных. В первую группу вошли больные, которым было произведено 47 операций в период с 1974 по 1988 гг., а во вторую - пациенты, которым было выполнено 52 операции в 1988 - 2001 годы.

Как видно из представленных данных, в последние годы количество послеоперационных осложнений уменьшилось до 5,8%. Это внедрением профилактической антибиотической терапии, ранней коррекцией коагулологических нарушений введением гепарина и дезагрегантов, совершенствованием оперативной техники. Важным явился тот факт, что ХЭ, произведенные одновременно со СЭ, не способствовали увеличению числа послеоперационных осложнений, которые наблюдались у 15 из 69 больных (21,7%). Этот показатель не превышает число осложнений после изолированных СЭ, которые по данным большинства авторов составляют 22-35% [45, 133].

Наиболее грозными осложнениями были поддиафрагмальный абсцесс с образованием толстокишечного свища и тромбоз воротной вены, от которых погибли 2 больных из первой группы. Во второй группе летальных исходов не было.

Диагностика тромбоза вен портальной системы довольно трудна. При несвоевременном распознавании этого осложнения запоздалая антикоагулянтная терапия может быть неэффективна. Поэтому во всех случаях, когда имелись клинические и гематологические признаки гиперкоагуляции, для профилактики тромбоза вен портальной системы назначали антикоагулянт ную и дезагрегантную терапию.

10 больным через 3-36 лет после ранее произведенной СЭ произведена ХЭ в связи с появлением клинических признаков желчнокаменной болезни. Во всех случаях были выявлены выраженные воспалительные изменения в стенке желчного пузыря, спаечный процесс вокруг него. В отличие от одномоментных сочетанных вмешательств у пациентов с длительным анамнезом ГА ХЭ проходили с определенными техническими трудностями.

Учитывая отсутствие признаков воспаления в желчном пузыре, наличие лишь единичных мелких конкрементов, у 4 (4,5%) пациентов мы выполнили СЭ, сочетанные с идеальной холецистолитотомией. Холецистолитотомии выполнялась нами типично. После проведения СЭ и холецистолитотомии у 2 из 4 пациентов впоследствии было диагностировано повторное образование конкрементов в желчном пузыре в сроки от 2 до 4 лет. Высокая вероятность рецидива камнеобразования после СЭ с холецистолитотомией, делает это вмешательство неоправданным и диктует необходимость удаления желчного пузыря.

Результаты проведенных исследований позволили конкретизировать показания к проведению сочетанных СЭ и ХЭ. Что касается показаний к выполнению СЭ при ГА, то они достаточно изучены и не требуют специального обсуждения. В то же время решение вопроса о выполнении сочетанного вмешательства не всегда является простым, особенно при бессимптомном холелитиазе и отсутствии видимых при ультразвуковом исследовании, а зачастую и непосредственно во время СЭ, изменений в желчном пузыре.

Установлено, что наличие конкрементов в желчном пузыре, тем более протекающее с частыми приступами болей, непроходимостью желчных путей, панкреатитом является показанием к одновременным СЭ и ХЭ. Такому вмешательству должны подвергаться и больные, у которых отсутствуют видимые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. Это положение подтверждает тот факт, что при гистологическом исследовании желчного пузыря даже у пациентов с бессимптомным течением калькулезного холецистита, обнаружены его воспалительные изменения При сочетанных операциях одномоментно излечивается два заболевания и исключается проведение повторных наркозов. Отказ от ХЭ при ГА, осложненных холелитиазом, может привести к обострению течения калькулезного холецистита, ухудшению функции и усугублению морфологических изменений в гепатобилиарной системе. Кроме того, отмечено, что риск обострения калькулезного холецистита после СЭ у лиц, которым выполнить сочетанную операцию по каким-либо причинам было невозможно, крайне высок. При повторных лапаротомиях от операции к операции утяжеляются условия произведения оперативного вмешательства, и увеличивается риск интра- и послеоперационных осложнений. Кроме того, нельзя не учитывать и психологический фактор, поскольку каждая операция, независимо от ее объема, является тяжелой психической травмой для больного.

Таким образом, обоснованием для выполнения сочетанных операций при ГА являются следующие основные факторы: большая частота камнеобразования у больных ГА (39%); сохраняющийся риск образования камней после СЭ (12,9%); глубокие изменения в гепатобилиарной системе; отсутствие увеличения числа послеоперационных осложнений после сочетанных СЭ и ХЭ в сравнении с изолированной СЭ.

Тот факт, что у больных с длительным анамнезом существует большой риск развития осложнений холелитиаза, затрудняющего выполнение операции, свидетельствует о целесообразности выполнения ХЭ в возможно более ранние сроки. Поводом к отказу от СЭ и выполнению только ХЭ может служить наличие флегмонозно-гнойного холецистита при компенсированном гемолизе

В условиях рыночной экономики все большую роль будет играть экономический фактор - проведение сочетанных операций снижает расходы на одного больного во время его пребывания в стационаре, уменьшается количество дней нетрудоспособности в послеоперационном периоде

В последние годы стали все чаще использоваться лапароскопические методы оперативных вмешательств Хотя операции, выполненные лапаротомическим способом, сопровождаются небольшим количеством летальных исходов, они являются достаточно травматичными. Возможность развития тяжелых послеоперационных осложнений свидетельствует о том, что удаление селезенки в сочетании с ХЭ представляет собой сложное вмешательство. Оно усугубляется также тяжелым исходным состоянием больных. Сочетание СЭ с ХЭ переводит операцию из «чистой» в «условно чистую», что может быть причиной увеличения числа инфекционных осложнений.

В связи с этим нами была разработана техника лапароскопических сочетанных СЭ и ХЭ, примененных в 7 случаях. После лапароскопических вмешательств осложнений не наблюдали. Можно отметить хорошую переносимость больными раннего послеоперационного периода (уменьшение болевого синдрома, меньшую потребность в анальгетиках). Средняя длительность пребывания в стационаре после сочетанных лапароскопических операций составила 5 суток (3-8).

Поеимущества эндоскопической техники сочетанных операций заключаются в возможности прецизионной препаровки тканей ножки селезенки, отсутствии травмы поджелудочной железы, более благоприятном течении послеоперационного периода. В частности был менее выражен и непродолжителен болевой синдром, отсутствовал послеоперационный парез кишечника. К отрицательным моментам можно отнес ги лишь невозможность выполнения СЭ при выраженной спленомегалии (>20см)

Хотя наш опыт выполнения операций лапароскопическим методом является небольшим, можно сделать вывод о том, что лапароскопический доступ является более совершенным, чем лапаротомный. Отсутствие осложнений после сочетанных лапароскопических СЭ и ХЭ позволяет рекомендовать этот метод к более широкому использованию.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Данишян, Карен Исмаил оглы, 2002 год

1. Абдуллаев Г.М. Холецистэктомня при наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии. Тр. 9 съезда хирургов Закавказских республик. Ереван.1979, ч.2. с. 3-7.

2. Алтыбаев У.А. Хирургическое лечение гемолитических анемий по материалам хирургической клиники НИИ 2 и ПК МзУзССР. Лечение заболеваний системы крови и вопросы трансфузиологии. Ташкент, 1983, с.9-15.

3. Аль-Балдави Рияд. Сочетанные и комбинированные оперативные вмешательства у больных с некоторыми заболеваниями системы крови. Диссертация на соискание уч. ст. канд. мед. наук. М. 1985.

4. Башков Ю.А. Хирургическое лечение наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии. Казан. Мед. Журнал. 1982, т.63, №2, с.63-64.

5. Брайцев В.Я. К хирургическому лечению гемолитических анемий. Проблемы гематологии и переливания крови. Т.5, №1, 1960, с.38.

6. Винд. Г.Дж. Прикладная лапароскопическая анатомия: брюшная полость и малый таз. МЛ 999.

7. Воробьев А.И. Наследственный микросфероцитоз. Генетика в гематологии. М., 1967, с. 108-114.

8. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. 1985, М., «Медицина», с. 46-106.

9. Гонджилашвили Г.В. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения гемолитических анемий. Материалы 27 научной сессии ГрузНИИ ГиПК, Тбилиси, 1975, С.374

10. Гонджилашвили Г.В. К вопросу хирургического лечения врожденной гемолитической анемии, осложненной желчнокаменной болезнью. Сборник трудов НИИ ГиПК Тбилиси, 1974,14, с.106.

11. П.Гаврилов O.K., Гроздов Д. М. Хирургическое лечение заболеваний системы крови. М., "Медицина", 1981, с. 125-151.

12. Гроздов Д.М. Хирургическое лечение гемолитических анемий. Проблемы гематологии и переливания крови. Т.5, Xs7, 1960, c.l 1.

13. Дедерер Ю.М. Допустимы ли щадящие операции при желчнокаменной болезни. Хирургия, 1987,2, с.З.

14. Дедерер Ю.М., Крылова Н.П., Устинов Г.Г. Желчнокаменная болезнь. Медицина 1983, 13-48, 112-152.

15. Дедерер Ю.М. Механизмы образования камней (обзор). Хирургия, 1987,4, с.107.1ь.Демидюк П.Ф. Желчнокаменная болезнь и гемолитическая анемия. В кн.

16. Заболевания внеьеченочных желчных ходов и травма живота." Киев, 1972, с. 190.

17. Дурнов Л .А. Лечение врожденной (микросфероцитарной) гемолитической анемии у детей и отдаленные результаты. Дисс. Кан. Мед. Наук. М. 1962.

18. Золингер Р., Золингер Р. Атлас хирургических операций. 1996. М. 232-236.

19. Ильин Г. П. Хирургическое лечение больных с аутоиммунными гемолитическими анемиями и панцитопениями. Диссертация на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. Москва. 1982.

20. Имас М.З. Панкреатит осложнение врожденной гемолитической анемии. В кн. "Вопросы гематологии и переливания крови" Ташкент, 1975,2, с.74.

21. Имас М.З. Холецистопанкреатит при врожденной гемолитической анемии. Материалы симпозиума по эффективности трансплантации костного мозга в клинике. Акт. Вопросы гематологии и трансфузиологии. Ташкент, 1973, с.85.

22. Качоровский Б.В. Влияние спленэктомии на иммунологическую реактивность больных наследственной гемолитической анемией. Хирургия, 1985,3, с.76.

23. Королев Б.А. Холецистотомия и спленэктомия при врожденной гемолитической анемии, осложненной холелитиазом. Вестн. Хир. Им. Грекова, 1979, т.122, №1, с.40.

24. Кущ Н.Л. О хирургическом лечении гемолитической анемии. Хирургия, 1975, 1, с.117.

25. Лапина С.П. Хирургическое лечение врожденной гемолитической анемии у детей. Вестн. Хир. им. Грекова. 1976, т.116, №4, с.117.

26. Лорие Ю.И. Ближайшие и отдаленные результаты лечения хронических гемолитических анемий. Проблемы гематологии и переливания крови. 1960, Т.5,1, с.40.

27. Лорие Ю.И. Клиника гемолитических анемий. Диссертация на соискание ученой степени д-ра мед. наук. М., 1964.

28. Маматиева А А. Ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения при наследственном сфероцитозе у детей. Проблемы гематологии и переливания крови. 1977, т. 22, №6, с.31.

29. Мареев Ю.С. К хирургическому лечению врожденной микросфероцитарной гемоли) и ческой анемии. Вопросы диагностики и лечения заболевания органов пищеварения. М. 1974, с.118.

30. Мареев Ю.С. Хирургическое лечение гемолитических анемий. Хирургия. 1973, №11, с.103.

31. Назаревский II.Г. О комбинированных операциях при врожденной микросфероцитарной гемолитической анемии, сочетающейся с камнями желчного пузыря. Труды Крымского мед. Ин-та, 1976, т.69, с.69.

32. Пиковский Д. Л., Градусов В.П. «Идеальная» холецистотомия в современных условиях. Анналы хирургической гепатологии. 3-5 октября. Тула 1996, С. 322.

33. Полотеров И.Д. Клиника и хирургическое лечение больных наследственными гемолитическими анемиями. Хирургия, 1973, №12, с. 122.

34. Полотеров И.Д. Результаты спленэктомии у больных врожденной несфероцитарной гемолитической анемией. Совр. Проблемы гематологии и переливания крови. В 39. М. 1966, с. 154.

35. Полотеров И.Д. Хирургическое лечение больных врожденной гемолитической анемией. М. 1970. Дисс. Кан. Мед. Наук.

36. Прудков И.Д., Ренева Т.Г., Ходаков В.В., Луговкина Т.К. Отдаленные результаты лапароскопической холецистолитотомии у больных желчнокаменной болезнью. В кн.: Физиология и патология гепатобилиарной системы. Томск, 1980, с. 134-135.

37. Пучков К.В., Мартынов М.М., Гусман Б.Я., Курышкин A.B., Горевой A.A. Открытая или лапароскопическая спленэктомия? Эндоскопическая хирургия1997; 1:22-26.

38. Ратнер Г.Л. Операция с сохранением желчного пузыря при хроническом калькулезном холецистите. Клин. Хирургия, 1981, №9, с.16.

39. Резник Т.В. Хирургическое лечение наследственного микросфероцитоза у детей. Сб. Научн. Трудов. Рост. Мед. Ин-тут. 1979, т.97, с.187.

40. Рожков А.Г., Дронов В.И., Фоменко A.B., Петров В.П. Сочетанные лапароскопические операции. Анналы хирургической гепатологии. 3-5 октября 1996. Тула. С. 60.

41. Тоболин B.J1. Билирубиновый обмен и желтухи новорожденных. Медицина.1967.

42. Хлебников В.В., Терехина Н.А., Палатова Л.Ф. Диагностика степени поражения печени у больных холелитиазом. Анналы хирургической гепатологии. 3-S октября 1996. Тула. С. 328.

43. Шейнбаум М.П. Отдаленные результаты спленэктомии при наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии у детей. Клин. Хир. 1984, №6, с.23.

44. Цепа Л.С. Результаты спленэктомии у больных наследственной микросфероцитарной гемолитической анемией. Гематология и трансфузиология.1987, т-32, №4, с. 16.

45. Abelow A, Byun К, Treeman L, Weissman Н. The role of 99-Tc cholescintigraphy in the evaluation on of patients with sickle cell disease and acute abdominal pain (abstr). Gastroenterology 1985; 88: 1300.

46. Adekile AD. Experience with cholelithiasis in patients with sickle cell disease in Nigeria. Am J Pediatr Hematol Oncol 1985; 7: 261-4.

47. Alonzo W.A.D. Biliary scintigraphy in children with sickle cell anemia and acute abdominal pain. Pediatric Radiology, 15(6), 1985,395-8.

48. Al-Salem AH, Nourallah H Sequential endoscopic/ laparoscopic management of cholelithiasis and choledocholithiasis in children who have sickle cell disease J Pediatr Surg 1997 Oct,32(10) 1432-5

49. Al-Salem AH, Qaisaruddin S, Al-Abkari H, Nourallah H, Yassin YM, Varma KK Laparoscopic versus open cholecystectomy in children Pediatr Surg Int 1997,12(8) 587-90

50. Al-Salem AH, Qaisruddin S The significance of biliary sludge in children with sickle cell disease Pediatr Surg Int 1998 Jan,13(1) 14-6

51. Anclair C Bilirubin and paramtrophenol glucuronyl transferase activities and ultrastructural aspect of Uver in patients with chronic hemolytic anemias Biomedicine Express. 25(2) 61-5,20,Apr 1976

52. Ariyan S, Shessee FS, Pickett LK Cholecystitis and cholelithiasis masking as abdominal crises in sickle cell disease Pediatrics 1976, 58 252-8

53. Ballas SK, Lewis CN, Noone AM, Krasnow SH,Kamarulzaman E, Burka ER Clinical, hematological and biochemical features of HbSC disease Am J Hematol 1982, 13 3751

54. Barbi G Thalassemia trait and the lithogenecity of bile Minerva Med 68(43) 29973000, 19 Sep 1977

55. Barrett-Connor E Cholelithiasis in sickle-cell anemia AmJMed,45 889-898,1968

56. Begue P Pathology of the bile ducts in children with homozygous sickle-cell anemia Apropos of5 recent cases AnnMed Interne (Paris) 1986, 137(2) 115-7

57. Bergman R.A., Thompson S.A., Afifi A.K., et al. Compendium of Human Anatomic Variation. Urban & Schwarzenberg. Baltimor-Munich. 1988: 167-169.

58. Beutler E. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. N. Engl. J. Med. 1991; 324: 169.

59. Bezzi M. Complications after laparoscopic cholecystectomy. Surg. Endosc. 1995; 9: 29-36.

60. Bond LR, Hatty S.R. Horn MEC et al. Gallstones in sickle cell disease in the United Kigdom. Br. Med. J. 1987; 295:234.

61. Borgna-Pignatti C. Cholelithiasis in children with thalassemia major. J.Pediatr. 1981,99, 2, 243-244.

62. Branum G., et al. Management of major complications after laparoscopic cholecystectomy. Ann. Surg. 1993; 217: 532-541.

63. Cabrol S. Hydrocholecystis, unrecognised cause of painful abdominal crises in patients with sickle cell anemia. Arch. Fr. Pediatr. 1985 Dec: 42(10): 859-61.

64. Cadiere G.B., Verroken R., Himpens J., Bruyns J., Efira M., Wit S. Operative strategy in laparoscopic splenectomy. Journal of American College of Surgeons 1994; 179: 668-672.

65. Carey MC Pathogenesis of gallstones. Am J Surg 1993 Apr;165(4):410-9

66. Caroll B. J., Phillips E.H., Semel C.J., et al. Laparoscopic splenectomy. Surg. Endosc. 1992; 6: 183-184.

67. Castillo B, Cynober T, Bader-Meunier B, Gauthier F, Mielot F, Tchernia G, Dommergues JP. Hereditary spherocytosis. Course and value of subtotal splenectomy. Arch Pediatr 1997 Jun;4(6):515-20

68. Comer GM, Ozick LA, Sachdev RK et al. Transfusionrelated chronic liver disease in sickle cell anemia. Am. J. Gastroenterol. 1991; 86:1232.

69. Croom RD 3d, McMillan CW, Orringer EP, Sheldon GF Hereditary spherocytosis. Recent experience and current concepts of pathophysiology. Ann Surg 1986 Jan;203(l):34-9.

70. Cuschieri A. Anatomy according to the laparoscope: left upper quadrant, eosophagus, stomach and spleen, (abstiact), SAGES. 1995.

71. Cuschieri A., Berci G. Laparoscopic Biliary Surgery. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1992:69-141.

72. Cusheri A., Shimi S., Banting S., et al. Technical aspects of laparoscopic splenectomy: hilar segmental devascularization and instrumentation. J. R. Con. Sur. Edinb. 1992; 37:414-416.

73. Delaitre B., Maignicn B., Icard Ph. Laparoscopic splenectomy- the "hanged spleen" technique. Surg. Endosc. 1995; 9; 528-529.

74. Delaitre B., Pitre J. Laparoscopic splenectomy versus open splenectomy: a comparative study. Hepatogastroenterology 1997; 44(13): 45-49.

75. Dewey K.W. Cholelithiasis in thalassemia major. Radiology 96: 385,1970.

76. Esposito C, Corcione F, Ascione G, Garipoli V, Di Pietto F, De Pasquale M Splenectomy in childhood.The laparoscopic approach. Surg Endosc 1998 Dec;12(12): 1445-1448

77. Everson GT, Nemeth A, Kourourian S et al. Gallbladder function is altered in sickle hemoglobinopathy. Gastroenterology 1989; 96:1307.

78. Feretis C.B. Prophylactic cholecystectomy during splenectomy for beta thalassemia homozigons in Greece. Surg. Gynecol. Obstet 1985 Jan; 160(1): 9-12.

79. Flowers J. L. Laparoscopic Splenectomy. In: Zucker K. ed. Et at. Surgical Laparoscopy Update. St. Louis, Quality Medical Publishing, Inc. 1993: 357-371.

80. Garbarg M. Pigmented lithiasis and autoimune hemolytic anemia in a 6-year-old child (letter). Nouv Presse Med 1979, Dec 3: 8(47): 3904.

81. Girod J.F., Lengele B., Gianello P., Etienne J., Claeys N. Present status of laparoscopic splenectomy for hematologic diseases: certitudes and unresolved issues. Seminars in laparoscopic surgery 1998; 5(3): 147-167.

82. Hashizume M., Sugimachi K., Kitano S., Shimada M., Baba H., Ueno K., Ohta M., Tomikawa M. Laparoscopic splenectomyl994; 167- 611-614

83. Hebra A, Walker JD, Tagge EP, Johnson JT, Hardee E, Othersen HB Jr A new technique for laparoscopic splenectomy with massively enlarged spleens. Am Surg 1998 Dec;64(12):l 161-4

84. Hicks BA, Thompson WR, Rogers ZR, Guzzetta PC J. Laparoscopic splenectomy in childhood hematologic disorders. Laparoendosc Surg 1996 Mar;6 Suppl l:S31-4

85. Holcomb GW 3rd. Laparoscopic cholecystectomy. Semin Laparosc Surg 1998 Mar;5(1): 2-8.

86. Holt R.W. Ultrasonography, cholelithiasis, and sickle cell disease (letter). JAMA 240(9):829, 1 Sep 1978.

87. Huong DLT, Valla D, Franco D et al. Cholangitis associated with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria: another instanse of ischemic cholangiopathy? Gastroenterology 1995; 109: 1338.

88. Iwai N, Tokiwa K, Tsuto T, Yanagihara J, Takahashi T Cholelithiasis in children with congenital spherocytosis. Z Kinderchir 1986 0ct;41(5):308-10

89. Johnson CS, Omata M, Tong MJ et a!. Liver involvement in sickle cell disease. Medicine 1989; 64: 349.

90. Jonte F, Ramirez A, Medina J, Garcia Gala J, Roson C, Corte JR. Vargas M, Perez Lozana L. Hereditary spherocytosis: clinical characteristics and treatment with splenectomy. Sangre (Bare) 1995 Feb;40(l):45-8

91. Karayalcin G. Cholelithiasis in children with sickle cell disease. Am J Dis Child. 133(3)306, 1979 Mar.

92. Lachman BS, Laserson J, Starshak RJ, Vanghtert F.M. The prevalences of cholelithiasis is sickle cell diseas as diagnosed by ultrasound and cholecystography. Pediatpics 1979; 64(5): 604.

93. Larson PJ, Friedman DF, Reilly MP, Kattamis AC, Asakura T, Fortina P, Cohen AR,

94. Kim HC, Manno CS The presurgical management with erythrocytapheresis of a patientwith a high-oxygen-affinity, unstable Hb variant (Hb Bryn Mawr). Transfusion 19971. Jul;37(7):703-7

95. Lee SP, Hayashi A, Kim YS. Biliaiy sludge: curiosity or culprit? Hepatology 1994; 20:523.

96. Leischner U, Guldutuna S, Hellstern A. Pathogenesis of pigment stones and medical treatment. J. Gastroenterol. Hepatol. 1994; 9:87.

97. Leung JWC, Sung JY, Costerton JW. Bacteriological and electron microscopy examination of brown pigment stones. J. Clin. Microbiol. 1989; 27: 915.

98. Levitt R.E. Hemolytic janndice and gallstones. Gastroenterology, 1980, v78, N4, p.821-830.

99. Maddrey W.C. Hepatic bilirubin UDP-Glucuronyl-transferase in Patients with sickle cell anemia. Gastroenterology, Feb. 1978, v74, N2, p.l.

100. Maki T, Sato T, Matsushiro T. A reappraisal of surgical treatment for intrahepatic gallstones. Ann Surg. 1972 Feb;175(2):155-65.

101. Manno C. Sickle cell anemia and cholelithiasis. Pediatr. Radiol. 1988: 18(2), 178.

102. Manno CS, Cohen AR Splenectomy in mild hereditary spherocytosis: is it worth the risk? Am J Pediatr Hematol Oncol 1989 Fall; 11(3):300-3

103. Marchetti M, Quaglini S, Barosi G. Prophylactic splenectomy and cholecystectomy in mild hereditary spherocytosis: analyzing the decision in different clinical scenarios. J Intern Med 1998 Sep;244(3):217-26

104. Marwan F., et al. Multi pie accessory spleens: case report and literature review. Clin. Aaat 1993: 6:232-239.

105. Mcrdzhanov A, Daniianov D Minkowski-Chauffard disease as a surgical problem. Khirurgiia (Sofiia) 1989;42(3):48-52

106. Miyajima N. Experiense with laparoscopic double gallbladder removal. Surg. Endosc. 1995; 9: 63-66.

107. Muraca M. Relationships befween serum bilirubins and conjugation of bilirubin. Studies in Gilbert's syndrom, Crigler-Najjar disease, hemolytic disorders, and rat models. Gastroenterology 1987 Feb.; 92(2)309-17.

108. Neoptolemos JP, Hofmann AF, Moossa AR. Chemical treatment of stones in the biliary tree. Br. J. Surg. 1986; 73: 515.

109. O Callaghan A, O'Brien SG, Ninkovic M et al. Chronic intrahepatic cholestasis in sickle cell disease requiring exchange transfusion. Gut 1995; 37: 144.

110. Omata M, Johnson CS, Tong M et al. Pathological spectrum of liver diseases in sickle cell disease. Dig. Dis. Sci. 1986; 31: 247.

111. Omonge E, Ogutu EO, Aluoch JR Clinical and laboratory predictors of cholelithiasis in patients with sickle cell anaemia. East Afr Med J 1998 !un;75(6):347so

112. Pappis CH, Galanakis S, Moussatos G, Keramidas D, Kattamis C Experience of splenectomy and cholecystectomy in children with chronic haemolytic anaemia. J Pediatr Surg 1989 Jun;24(6):543-6

113. Paterson-Brown S., Garden J. (eds.). Principles and Practice of Surgical Laparoscopy. London: WB Saunders Co. Ltd., 1994.

114. Patton ML, Moss BE, Haith LR Jr, Shotwell BA, Milliner DH, Simeone MR, Kraut JD, Patton JN Concomitant laparoscopic cholecystectomy and splenectomy for surgical management of hereditary spherocytosis. Am Surg 1997 Jun;63(6):536-9

115. Peralta-Zagal JA, Hernandez-Estrada M. Extreme hyperbilirubinemia associated with spherocytosis and choledocholithiasis. Bol Med Hosp Infant Mex 1990 Jan;47(l):43-7

116. Perrine R.P. Cholelithiasis in sickle cell anemia in a Caucasian population. Am J Med 54:327-32 Mar 1973.

117. Poulin E.C., et al. Laparoscopic splenectomy. Surg. Endose. 1995; 9:172-177.

118. Poulin E.C., Thibault C. The anatomic basis for laparoscopic splenectomy. J.C.C.1993;36:484-488.

119. Qu Q. Surgical treatment of hemolytic anemia. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih 19891. Aug;69(8):431-3,30

120. Rambo W.M. Elective cholecystectomy for the patient with sickle cell disease and asymptomatic cholelithiasis. Am Surg 1986 Apr; 52(4):205-7.

121. Rennels MB, Dunne MJ, Grossucan WJ, Schwarts AD. Cholelithiasis in patients with major sickle hemoglobinopathies. Am J Dis Child. 1984; 138: 66-7.

122. RescorlaFJ. Laparoscopic splenectomy. Semin Pediatr Surg 1998Nov;7(4):207-12

123. Rutkow IM Twenty years of splenectomy for hereditary spherocytosis. Arch Surg 1981 Mar;l 16(3):306-8

124. Rutledge R, Croom RD, Davis JW, Berkowitz LR, Orringer EP. Cholelithiasis in sickle cell anemia: surgical considerations. South Med J. 1986; 79: 28-30.

125. Samaik S, Slovis TW, Corbett DP et al. Incidence of cholelithiasis in sickle cell anemia using the ultrasonic grayscale technique. J. Pediatr. 1980; 96(6): 1005.

126. Schrenk P., et al. Laparoscopic cholecystectomy, cause of conversion in 1300 patients and analysis of risk factors. Surg. Endosc. 1995; 9:25-28.

127. Schubert T.T. Hepatobiliary system in sickle cell disease. Gastroenterology 1986, Jun, 90(6)2013-21.

128. Seeler R.A. Extreme hyperbilirubinemia in patients with sickle cell disease (letter). J Pediatr 92(1): 171, Jan 1978.

129. Seufert K. M., et al. Surgery of the Spleen, New York: Thieme, Inc., 1986: 1-6, 83102.

130. Shiftman ML, Sugerman HJ, Moore EW. Human gallbladder mucosal function. Gastroenterology 1992; 103: 214.

131. Schubert TT. Hepatobiliary system in sickle cell disease. Gastroenterology 1986; 90: 2013-21.

132. Smith BM, Schropp KP, Lobe TE, Rogers DA, Presbury GJ, Wiliams JA, Wong WC. Laparoscopic splenectomy in childhood. J Pediatr Surg 1994 Aug; 29(8): 975-7.i

133. Soloway RD, Trotman BW, Maddrey WC, Nakayama F Pigment gallstone composition in patients with hemolysis or infection/stasis. Dig Dis Sci 19861. May;31(5):454-60

134. Stephen A. The Sickle Cell Trait and surgical complications. JAMA. Aug 19, 1974. Vol 229, N8 p. 1078-80.

135. Stephens CG and Scott RB. Cholelithiasis in sickle cell anemia surgical or medical management's. Arch. Intern. Med. 1980; 140:648.

136. Strasberg S.M., et al. An analysis of the problem of biliary injury during laparoscopic cholecystectomy. J. Am. Coil. Surg. 1995; 180:101-125.

137. Swidsinski A, Ludwig W, Pahlig H et al. Molecular genetic evidence of bacterial colonization of cholesterol gallstones. Gastroenterology 1995; 108: 860.

138. Thibault C., Mamazza J., Le Tourneau R., et al. Laparoscopic splenectomy: operative technique and preliminary report. Surg. Laparosc. Endosc. 1992; 2: 248-253.

139. Treem WR, Malet PF, Gourley GR, Hyams JS Bile and stone analysis in two infants with brown pigment gallstones and infected bile. Gastroenterology 1989 Feb;96(2Ptl):519-23

140. Trias M, Targarona EM, Moral A, Prados M Laparoscopic splenectomy technical aspects and preliminary results Endose Surg Allied Technol 1994 Dec,2(6) 288-92

141. Trias M, Targarova E M, Espert J J, Balague C Laparoscopic surgery for splenic disorders Surgical endoscopy 1998,12 66-72

142. TrotmanBW Pigment vs Cholesterol cholelithiasis comparison of stone and bile composition Am J Dig Dis 19 585-590, 1974

143. Trotman B W Studies on the Pathogenesis of Pigment Gallstones in Hemolytic Anemia J Clin Invest 1980,65,6 1301-1308

144. Trotman BW Pigment gallstone disease Gastroenterol Clin North Am 1991 Mar,20(1) 111-26

145. Usui R, Ise H, Kitayama O, Suzuki N, Matsuno S Pathogenesis of black gallstones associated with hemolytic disease. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi 1991 Jul,88(7) 1426-35

146. Ware RE, Filston HC Surgical management of children with hemoglobinopathies Surg Clin North Am 1992 Dec,72(6) 1223-36

147. Weissmann HS and Freeman LM The biliary tract In Freeman, Johnson (eds) Clinical radionuclide imaging, vol 2 Grune and Stratton, Orlando, p 879, 1984

148. Yamashita H, Ohuchida J, Shimura H, Aibe H, Honda H, Kuroki S, Chijnwa K, Tanaka M Laparoscopic splenectomy aided by ballon occlusion of the splenic artery report of a case Surg Laparosc Endose 1996 Aug, 6(4) 326-9

149. Yee JC, Akpata MO Laparoscopic splenectomy for congenital spherocytosis with splenomegaly: a case report. Can J Surg 1995 Feb;38(l):73-6