Газообмен, метаболизм и физическая работоспособность у больных сахарным диабетом 1-го типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, доктор медицинских наук Демидов, Юрий Иванович

• Демидов, Юрий Иванович
• доктор медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Демидов, Юрий Иванович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Газотранспорт, основной обмен и физическая работоспособность при сахарном диабете

1.1. Состояние респираторной системы, кислородного статуса и сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом.

1.2. Метаболизм и физическая работоспособность при сахарном диабете.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Специальные методы исследования.

ГЛАВА 3. Газообмен, метаболизм и физическая работоспособность у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1 -го типа

3.1. Анализ общеклинического статуса с характеристикой системы газотранспорта по результатам объективного осмотра у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа.

3.2. Система газотранспорта и особенности метаболизма у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа

3.2.1. Расходование энергии, отношение респираторного обмена и утилизация метаболических субстратов у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа.

3.2.2. Состояние лёгочной вентиляции у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа в условиях покоя.

3.2.3. Состояние гемодинамической составляющей системы газотранспорта при впервые выявленном сахарном диабете 1-го типа в условиях покоя.

3.2.4. Кислотно-основное состояние и газотранспортные функции крови при впервые выявленном сахарном диабете 1-го типа в условиях покоя.

3.3. Механика внешнего дыхания и диффузионная способность лёгких у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1 -го типа

-33.3.1. Статические лёгочные объёмы и структура общей ёмкости лёгких у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа.

3.3.2. Анализ параметров кривой "поток-объём" и общего аэродинамического сопротивления дыхательных путей у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа.

3.3.3. Состояние диффузионной способности лёгких у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа.

3.4. Система газотранспорта в процессе мышечной деятельности у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа

3.4.1. Физическая работоспособность у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа.

3.4.2. Реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа.

3.4.3. Вентиляционная реакция на физическую нагрузку у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа.

3.4.4. Газотранспортная функция крови и кислотно-основной статус при осуществлении физической нагрузки у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа.

3.5. Утилизация основных метаболических субстратов в условиях аэробной фазы физической нагрузки у больных впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа.

Глава 4. Газообмен, метаболизм и физическая работоспособность у больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа

4.1. Общеклинический статус и характеристика системы газотранспорта у больных длительно текущим сахараным диабетом 1-го типа.

4.2. Метаболизм, дыхательный паттерн и сердечная деятельность в состоянии покоя у больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа

4.2.1. Расходование энергии, отношение респираторного обмена и утилизация метаболических субстратов у пациентов длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа.

-44.2.2. Состояние лёгочной вентиляции в условиях покоя у больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа.

4.2.3. Гемодинамическая составляющая системы газотранспорта в условиях покоя при длительно текущем сахарном диабете 1-го типа.

4.3. Функция внешнего дыхания и кислородный статус у больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа

4.3.1. Механика дыхания у пациентов длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа.

4.3.2. Газообменная функция лёгких и кислородный статус у больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа.

4.4. Состояние системы газотранспорта в процессе мышечной деятельности у больных длительно текущим сахарным диабетом 1 -го типа.

4.4.1. Физическая работоспособность у больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа.

4.4.2. Реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку у больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа.

4.4.3. Вентиляционная способность лёгких при нагрузочном тестировании у больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа.

4.4.4. Кислородный статус, кислотно-основное равновесие, динамика уровня лактата и глюкозы в процессе выполнения нагрузочного тестирования у больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа.

4.5. Утилизация основных метаболических субстратов при выполнении мышечной работы в условиях аэробной нагрузки у больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Газообмен, метаболизм и физическая работоспособность у больных сахарным диабетом 1-го типа»

Актуальность проблемы

Сахарный диабет (СД) и его осложнения занимают чрезвычайно важное место как в структуре эндокринной патологии, так и в современной клинике внутренних болезней. По информации экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, в мире более 150 миллионов человек страдают этим заболеванием, аналитическая оценка распространенности и темпов его роста позволяет прогнозировать, что к 2010 году в мире будет насчитываться более 230 миллионов пациентов с СД [143].

Широкое внедрение результатов научных исследований в деятельность эндокринологической службы в последнем десятилетии существенно улучшило качество жизни больных сахарным диабетом. Тем не менее, многие пациенты с СД продолжают страдать от органоспецифических осложнений, обусловленных основным заболеванием, причём их частота, тяжесть и эволюция во многом определяются недостаточным качеством метаболического контроля эндокринопатии. Долгосрочный мониторинг диабета предполагает уделять особое внимание питанию, расходованию энергии, характеру и интенсивности физических нагрузок, тщательному соблюдению режима медикаментозного лечения, анализу эффективности осуществляемых реабилитационных мероприятий, оценке способности пациента к выполнению профессиональных обязанностей [4].

На страницах современной медицинской печати весьма широко освещены стратегические проблемы альтерации при СД сердечно-сосудистой системы, почек и мочевыделительного тракта, изменений со стороны органов зрения, нервной системы, опорно-двигательного аппарата [8]. Подтверждается тот факт, что СД характеризуется яркими системными проявлениями, затрагивая разнообразные органные структуры. Становится все более очевидным предположение о вовлечении в патологический процесс при диабете дыхательной системы, обеспечивающей функцию переноса газов между атмосферой и кровью. Вместе с тем, конкретные механизмы повреждения респираторного статуса у больных диабетом в настоящее время все еще составляют предмет для дискуссий.

Исследования дыхательной системы при СД зачастую реализуются в изучении особенностей развития острых и хронических воспалительных изменений в лёгочной ткани преимущественно по данным анализа морфологического материала. При этом подчеркивается значительная степень распространенности воспаления при СД, его наклонность к деструкции, затяжному течению и рецидиви-рованию [13, 20, 24, 25, 48, 49, 55, 61, 62, 63, 102, 103, 113, 123,127, 132, 141, 206, 306, 387, 389, 397, 455, 456, 478, 487].

Анализ респираторной функции в публикациях российских исследователей обычно ограничивается декларируемыми утверждениями об изменении вентиляционного паттерна, редукции жизненной ёмкости лёгких и повышении кислородного потребления в условиях покоя при диабете [1, 5,10, 19, 53, 67, 71, 95, 96, 97, 98,118,124,127], что на современном этапе развития функциональной диагностики является явно недостаточным для целостной оценки легочной системы.

Несмотря на то, что первые научные работы о нарушении механики внешнего дыхания при сахарном диабете 1-го типа (СД-1) увидели свет в середине семидесятых годов прошлого столетия [131] и в последующем были существенно дополнены информацией о состоянии газообмена, структуры общей ёмкости лёгких и эластических свойств торакального каркаса [132,149,200,211,212,215, 309,350,351,354,392,398,399,400,403, 404, 405,407,408,413,419,436, 437], многие аспекты данной проблемы остаются спорными, поскольку имеют место сообщения об отсутствии изменений статических объемов и диффузионной способности легких (ДСЛ) при данной эндокринопатии, в том числе и у лиц с поздними осложнениями диабета [349,401].

Исходя из существенной роли органов дыхания в регуляции кислотно-основного состояния (КЩС), водно-солевого обмена, участия лёгких в элиминации азотистых шлаков и других продуктов метаболизма, важной является задача выяснения особенностей влияния на систему газотранспорта (СГТ) и основной обмен (ОО) диабетического кетоацидоза и нефропатии с почечной недостаточностью. Остаётся не выясненным вопрос о состоянии функции внешнего дыхания (ФВД) при впервые выявленном сахарном диабете 1-го типа (ВВСД-1), что является важной задачей поскольку, если при СД возникает альтерация респираторной системы (РС), то необходимо установить в какие временные сроки это происходит и не оказываются ли данные изменения предопределенными уже в дебюте эндокринопатии или они формируются по мере развития осложнений основного заболевания. Наличие разночтений в специфике и характере альтерации органов дыхания при СД существенно тормозит разработку и внедрение в клиническую практику методов коррекции газообменной функции легочной системы при данной патологии. Изучение изменений состояния РС при СД представляется весьма важной и актуальной проблемой, в свете разрабатываемых в настоящее время альтернативных способов доставки инсулина, включающих в себя его ингаляционный путь введения посредством аэрозольных белковых комплексов [135, 440, 486].

Проводимый в настоящее время в практической медицине анализ функционального респираторного статуса, ограничивающийся исключительно исследованием механики дыхания, структуры статических объемов и ДСЛ, является не вполне самодостаточным с точки зрения комплексной оценки системы дыхания, выяснения ее приспособительных возможностей и резервного потенциала целостного организма. Это обусловлено тем, что в указанном перечне тестов не учитывается важный аспект, заключающийся в определении способности пациента к выполнению физической нагрузки и метаболической реакции на нее, что не позволяет индивидуально идентифицировать тонкие механизмы ограничения физической активности, нередко скрытые от клинициста при общепринятых исследованиях кардиореспираторной системы в условиях покоя [2].

Имеющиеся на сегодняшний день данные литературы о состоянии физической работоспособности (ФР) немногочисленны и касаются преимущественно больных сахарным диабетом 2-го типа [39, 269, 296], или сочетания последнего с ишемической болезнью сердца [41,42], а у лиц с СД-1 констатируют только снижение толерантности к нагрузке, без выяснения преимущественных механизмов и причин ее ограничения [26, 42, 50, 87, 88, 139, 156, 266, 426, 427, 457]. Тогда как, важность проблемы состоит в настоятельной необходимости расшифровки ведущих факторов лимитирования ФР, анализа и оценки субъективной симптоматики, препятствующей выполнению нагрузочного теста в полном объеме при СД [87, 88, 105].

Актуальным и недостаточно изученным является вопрос о влиянии качества метаболического мониторинга СД и тяжести его проявлений на толерантность к физической нагрузке и основные причины ее ограничения [26, 42, 44, 87, 88, 105, 156, 413, 426, 427, 457, 490, 491]. В настоящее время установлено, что использование питательных компонентов при определенной мощности физической нагрузки сопряжено с эквивалентным количеством поглощаемого организмом кислорода, требуемого для их окисления. Это определяет соответствующие уровни сердечной деятельности и альвеолярной вентиляции необходимые для обеспечения предъявляемого к кардиореспираторной системе метаболического запроса [318, 394, 395, 422]. Несмотря на то, что уже многие годы исследования по анализу потребления основных метаболических субстратов в условиях физической нагрузки при различных заболеваниях являются одним из приоритетных направлений общей и клинической физиологии [2, 318, 422], оценка закономерностей динамики утилизации жиров и углеводов в процессе аэробной деятельности при СД остаётся недостаточно изученной [394, 395].

Таким образом, для более глубокого понимания механизмов снижения ФР при СД требуется комплексный, системный подход к рассмотрению гемодина-мической, вентиляционной и метаболической составляющей адаптации организма к нагрузке, при этом существенную роль для оценки последней играет изучение характеристик утилизации главных энергетических субстратов, анализ динамики кислородного статуса, гликемии и продукции лактата.

Дальнейшее изучение и расшифровка специфики изменений СГТ, особенностей метаболической адаптации и дезадаптации организма к нагрузке, даёт возможность детектировать преимущественные механизмы снижения ФР у лиц, страдающих СД-1, что позволяет получить более полное представление о функциональном состоянии РС у данной категории пациентов, оценить их способность к различным видам трудовой деятельности и объективно характеризовать эффективность осуществляемых лечебно-реабилитационных мероприятий.

Цель исследования

Изучение состояния системы газотранспорта и механизмов снижения физической работоспособности у больных сахарным диабетом 1 -го типа в зависимости от степени нарушений метаболизма и выраженности осложнений данного заболевания.

Задачи:

1. Выяснить специфику воздействия диабетического кетоацидоза на систему внешнего дыхания, утилизацию метаболических субстратов и газовый состав артериализированной капиллярной крови у лиц с впервые выявленным диабетом 1-го типа.

2. Исследовать состояние механики внешнего дыхания, структуры общей ёмкости легких, диффузионной способности, кислородного статуса и вентиляцион-но-перфузионных отношений у больных сахарным диабетом 1-го типа.

3. Установить степень влияния тяжести проявлений сахарного диабета 1-го типа щ показатели вентиляционной и газообменной функции легких.

4. Изучить состояние системы газотранспорта, кислотно-щелочного баланса и основного обмена у больных сахарным диабетом 1-го типа с развитием почечной недостаточности.

5. Оценить уровень физической работоспособности и механизмы лимитирования переносимости нагрузки в зависимости от выраженности осложнений сахарного диабета.

6. Осуществить анализ характера и интенсивности субъективных симптомов, ограничивающих физическую активность у лиц с сахарным диабетом 1-го типа.

7. Проанализировать закономерности потребления основных источников энергообеспечения (жиры, углеводы) в аэробную фазу нагрузочного теста при сахарном диабете 1-го типа.

8. Разработать классификацию и диагностический алгоритм по детектированию ведущих механизмов нарушения физической работоспособности у больных сахарным диабетом 1-го типа.

Научная новизна

В настоящей работе на основании комплексного изучения различных звеньев газообменной функции лёгких, включавших в себя анализ механики внешнего дыхания, структуры общей ёмкости легких, диффузионной способности, кислородного статуса, особенностей метаболизма, энергетики и ФР при СД-1, впервые сформулировано представление о этапах возникновения и прогрессирования диабетической пневмопатии.

Выяснено значение альтерации альвеолярно-капиллярной мембраны (АКМ), гиперинфляции легких и развития рестриктивного вентиляционного дефекта в патологии дыхательной системы при СД-1. Показано, что ограничительный тип нарушения механики внешнего дыхания возникает в развёрнутой стадии поздних осложнений диабета (ПОД), чему способствует неудовлетворительный метаболический контроль заболевания, приводящий к развитию и эволюции мик-роангиопатии, нейропатии, что обуславливает не только прогрессирование аль-веолярно-капиллярного блока, но и вовлечение в патологический процесс лёгочного кровотока и формирование рестриктивного вентиляционного дефекта, с наиболее выраженными нарушениями всех звеньев СГТ в условиях развития почечной недостаточности.

Продемонстрировано, что декомпенсированный метаболический ацидоз в дебюте заболевания обусловливает формирование гипервентиляционного синдрома и возникновение повышенной воздушности легких, как ответной реакции PC в условиях интенсификации обменных процессов при кетогенезе и её активную роль, направленную на компенсацию ацидоза и элиминацию токсических продуктов из организма. Применение концепции "The Deep Picture" ("Углубленная картина") [473, 385] позволило зафиксировать существенную гипероксию периферических тканевых структур при развитии диабетического кетоацидоза (ДКА), а посредством непрямой калориметрии подтверждено значительное увеличение расходования энергии и возрастание роли жиров и кетонов в поддержании жизнеспособности организма в данной критической ситуации. Зафиксировано нарушение проницаемости АКМ у больных СД-1, происходящее у ряда лиц уже в дебюте заболевания, при манифестации эндокринопатии в виде ДКА.

Впервые осуществлен системный сравнительный анализ ФВД, процессов адаптации/дезадаптации кардиореспираторной системы к физическим нагрузкам с установлением конкретных механизмов ограничения ФР у лиц с ВВСД-1 и длительно текущим СД-1 (ДТСД-1) в зависимости от характеристик манифестации заболевания и степени тяжести долгосрочных осложнений эндокринопатии. Показано лимитирующее влияние на толерантность к физической нагрузке при СД-1, как элементов, определяющих кардиореспираторную функцию (центральная гемодинамика, вентиляционная и диффузионная способность легких), так и факторов, связанных с нарушением конечной фазы доставки 02 к тканям - патологии периферического артериального русла, снижения утилизации кислорода мышцами в результате дефекта гликолитических и митохондриальных ферментных систем. Отмечено, что степень адекватности долгосрочного контроля диабета качественно влияет на характер гемодинамического, вентиляционного и метаболического ответа на велоэргометрическое (ВЭМ) - тестирование (достижение циркуляторного предела, исчерпание резерва по увеличению минутного объема дыхания на высоте максимальной нагрузки, наступление порога анаэробного метаболизма), а также на субъективную симптоматику, возникающую на пике исследования (степень выраженности диспноэ, интенсивность болевых ощущений в мышцах нижних конечностей, усталость - невозможность поддерживать необходимую частоту педалирования). Установлено, что одышка является основным лимитирующим симптомом физической активности при наличии у диабетиков рестриктивного вентиляционного дефекта и значимого снижения ДСЛ, в большинстве случаев ассоциируясь с уменьшением резерва дыхания или десатура-цией артериализированной капиллярной крови на максимуме достигаемой мощности работы. Вместе с тем, причиной падения дыхательного резерва являлся не только ограничительный тип нарушения механики внешнего дыхания, но и рост относительных вентиляционных затрат дыхательной системы на поддержание эквивалентного уровня кислородного потребления и выведения избыточно образующейся углекислоты, в результате раннего переключения окислительного метаболизма на анаэробный гликолиз внутримышечного пула гликогена. В свою очередь, доминирующим субъективным симптомом во время выполнения нагрузочного тестирования у пациентов с отсутствием осложнений диабета или начальными проявлениями микроангиопатии с нормальной или умеренно нарушенной ФВД было ощущение усталости ног, а в ряде случаев чувство интенсивной боли в икроножных мышцах.

В ходе осуществления работы детектированы конкретные механизмы ограничения ФР у больных ДТСД-1 в зависимости от тяжести эндокринопатии. При впервые выявленном заболевании, а также у пациентов с отсутствием поздних диабетических осложнений или с их минимальными проявлениями, лимитирование ФР происходило в результате превалирующего влияния гемодинамичес-ких факторов - преждевременного наступления анаэробного порога (AT - anaerobic threshold), достижения предельно допустимого значения частоты сердечных сокращений или обусловливалось преимущественным нарушением потребления мышцами кислорода в результате дефекта гликолитических или митохон-дриальных ферментов. В такой ситуации падение утилизации 02, было сопряжено с ранним включением анаэробного метаболизма в энергетическое обеспечение выполняемой работы, высоким значением дыхательного коэффициента на максимальной нагрузке, повышением концентрации лактата крови. По мере эволюционной прогрессии проявлений микроангиопатии, сохранял свою значимость гемодинамический механизм нарушения ФР, при этом у ряда пациентов удавалось выделить, как одну из причин ограничения толерантности к нагрузке преимущественную патологию периферических артерий, что проявлялось низким значением AT, гипертонической реакцией на ВЭМ-тест, с наиболее выраженным подъемом диастолического давления. Наконец, исключительно у больных с развернутыми проявлениями долгосрочных осложнений диабета, отмечалось сочетание циркуляторно-метаболического и респираторного механизмов лимитирования ФР. При тяжелом течении ДТСД-1 выявлялось в ряде случаев одновременное достижение циркуляторного и вентиляционного пределов с развитием значимой десатурации артериализированной капиллярной крови.

Несмотря на существенную альтерацию легочной системы при сахарном диабете, выявляемую при функциональном тестировании в покое, следует признать гемодинамический тип ограничения переносимости физической нагрузки преобладающим при ВЭМ-тестировании у большинства больных с анализируемой эндокринопатией. Это обусловлено тем, что документировать роль вентиляционных и тем более диффузионных факторов в уменьшении ФР при СД-1, удавалось лишь у пациентов с выраженным снижением ДСЛ и формированием рест-риктивного вентиляционного дефекта. Выявляемая уже на начальных этапах течения СД-1 альтерация АКМ, отнюдь не означает, что именно диффузия 02 окажется главным элементом, препятствующим выполнению нагрузки в полном объёме, поскольку система транспорта газов в легких характеризуется большим запасом прочности и имеет совершенные механизмы адаптации [115].Последнее, также относится и к вентиляционной способности легких, так как у людей минутный объем дыхания может быть увеличен в процессе нагрузки более чем в 20 раз, по сравнению с состоянием покоя, в то время как сердечный выброс возрастает лишь пятикратно [92]. Неслучайно поэтому, гемодинамические нарушения выявляются у больных диабетом гораздо чаще, в то время, как отклонения со стороны РС не имея зачастую ярких клинических проявлений, могут быть детектированы с помощью достаточно тонких методов функциональной диагностики, а в процессе физической деятельности маскируются значительными резервными возможностями легких и более ранним достижением циркуляторного предела со стороны сердечно-сосудистой системы.

Впервые осуществлен анализ утилизации основных питательных субстратов при физической нагрузке у больных с манифестированным и длитетельно текущим СД. Отмечено, что в аэробную фазу нагрузки при диабете имеет место существенное возрастание темпов использования в энергопродукции углеводов и сниженная способность мышечных волокон к окислению жирных кислот, что приводит к более быстрому истощению внутримышечного запаса гликогена, а в результате избыточной продукции двуокиси углерода происходит ускоренное закисление биологических сред с прогрессивным чрезмерным ростом вентиляционных потребностей организма.

На основании полученных данных разработан диагностический алгоритм по идентификации основных механизмов ограничения ФР при СД-1.

Практическая значимость

Полученные результаты расширяют и углубляют современные представления о нарушениях РС у больных СД-1, что даёт возможность более полно судить о тяжести проявлений диабета и прогнозе его течения.

Определение состояния ФР у пациентов с СД-1 позволяет индивидуально решать вопросы о профессиональной пригодности данных лиц для различных видов трудовой деятельности.

Детектирование преимущественных механизмов лимитирования толерантности к физической нагрузке оказывает несомненную помощь врачам-интернистам в комплексной оценке статуса кардиореспираторной системы, улучшает качественные характеристики 'клинического обследования больных СД-1 и приводит к выявлению ранних патологических сдвигов со стороны аппарата газотранспорта, с целью их своевременной и адекватной коррекции. Внедрение в широкую практику ВЭМ-исследования способствует объективизации анализа ФР у лиц с СД, что необходимо для их рационального трудоустройства и определения качества долгосрочного метаболического контроля заболевания и эффективности реабилитационных мероприятий.

Результаты определения соотношения утилизации основных питательных субстратов в условиях покоя, наряду с данными мониторинга гликемии, содержания гликозилированного гемоглобина, дают возможность более полно оценивать степень метаболического контроля диабета, а в условиях кетоацидоза, вместе с параметрами кислородного статуса и кислотно-основного равновесия, позволяют оптимизировать интенсивную терапию данного ёжизнеугрожающего состояния.

Комплексная оценка СГТ, анализ обмена веществ, как в условиях покоя, так и в процессе ВЭМ-тестирования необходимы для разработки индивидуальных программ дозированных физических нагрузок, как одного из важнейших направлений в структуре лечебно-оздоровительных мероприятий при диабете, ориентированных на улучшение качества жизни этой категории больных.

Внедрение в практику

Комплексное обследование кардиореспираторной системы у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа внедрено в практическую деятельность эндокринологического отделения ГКБ № 70. Анализ ФР и детектирование основных механизмов ограничения толерантности к физической нагрузке с помощью специальных прикладных программ ("Intelli Support") у молодых больных диабетом используется в решении экспертных вопросов о профессиональной пригодности пациентов к различным видам трудовой деятельности, определении эффективности осуществляемого лечения и реабилитационных мероприятий.

Результаты исследования применяются в педагогическом процессе на кафедре факультетской терапии и профессиональных болезней ГОУ ВПО МГМСУ.

Основные положения, выносимые на з а щ и ту

1. Декомпенсированный диабетический кетоацидоз характеризуется значительным увеличением расходования энергии с повышением утилизации жиров и кетонов, развитием гипервентиляционного синдрома с повышенной воздушностью легких и существенной гипероксией периферических тканевых структур.

2. Диабетическая пневмопатия, сопровождающаяся расстройством газообмена и нарушением механики внешнего дыхания, является одним из поздних осложнений сахарного диабета 1-го типа.

-213. Повышенный риск альтерации респираторной системы при диабете обусловлен метаболическими нарушениями и связанными с ними осложнениями основного заболевания.

4. Специфическими чертами расстройств функции внешнего дыхания при СД-1 являются: а) ухудшение газообмена вследствие снижения активно функционирующего объёма лёгких и неравномерности регионарных отношений альвеолярной вентиляции и капиллярного кровотока в легких; б) рестриктивный вентиляционный дефект.

5. Состояние физической работоспособности при сахарном диабете 1-го типа определяется качеством долгосрочного метаболического контроля заболевания.

6. Основными причинами лимитирования толерантности к физической нагрузке при диабете является возникающее уже в дебюте заболевания нарушение утилизации кислорода мышцами, а по мере развития поздних осложнений к цир-куляторно-метаболическому типу снижения физической активности присоединяются кардиореспираторные механизмы ограничения работоспособности.

7. Расстройство метаболического ответа у больных диабетом на физическую нагрузку определяется ускоренным темпом утилизации углеводов и ранним переключением кислородзависимых процессов на анаэробный гликолиз.

8. Комплексное исследование функции внешнего дыхания и системы газотранспорта в процессе нагрузочного тестирования позволяет определить ведущие механизмы снижения физической работоспособности у больных сахарным диабетом 1-го типа, что дает возможность более полно судить о тяжести проявлений заболевания и прогнозе его развития.

Апробация работы

Основные материалы и положения диссертации доложены на конференции "Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины" (Москва, 28 апреля 2001 г.), научно-практической конференции "Здоровье и Образование в XXI веке" (Москва, 27 мая 2003 г.), научно-практической конференции "Актуальные вопросы пульмонологи" (Москва, 24 января 2004 г.), совместном заседании кафедры факультетской терапии и профессиональных болезней МГМСУ, кафедры клинической иммунологии МГМСУ, кафедры госпитальной терапии № 2 МГМСУ, кафедры эндокринологии и диабетологии лечебного факультета МГМСУ (27 февраля 2008 г.)

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Демидов, Юрий Иванович

выводы

1. Метаболический дисбаланс, наблюдаемый при сахарном диабете 1-го типа, ведёт к развитию острых и долгосрочных осложнений, оказывающих существенное влияние на функционирование всех звеньев системы газотранспорта и состояние физической работоспособности.

2. Манифестация сахарного диабета 1-го типа характеризуется: а) повышением расходования энергии, изменением структуры энергообеспечения организма, формированием метаболического ацидоза, что сопровождается компенсаторным ростом минутного объёма дыхания, лёгочной гиперинфляцией и гиперкинетическим ответом сердечно-сосудистой системы, наиболее выраженных при осложнении заболевания диабетической прекомой; б) увеличением кислородного транспорта с возникновением потенциальной опасности гипероксической альтерации тканевых структур в условиях развития декомпенсированного кетоацидоза; в) расстройством "мембранного" компонента диффузионной способности лёгких при сохранённой "гемодинамической " составляющей газообмена.

3. Пневмопатия при сахарном диабете 1-го типа представляет собой проявление долгосрочных осложнений основного заболевания, ранним диагностическим маркером которой является снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, с последующим формированием рестриктивного вентиляционного дефекта. Обструктивный паттерн нарушения механики внешнего дыхания при сахарном диабете 1-го типа не характерен. Это обусловлено повышением эластической ретракционной способности лёгких, ведущей к сохранению достаточного просвета дыхательных путей, что обеспечивает приемлемый уровень объёмной скорости изгнания воздуха.

4. У больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа, при отсутствии клинически выявляемых микрососудистых осложнений, изменений структуры общей ёмкости лёгких и расстройств газообмена не происходит. Однако формирование развёрнутого позднего диабетического синдрома сопровождается развитием рестриктивного типа нарушения функции внешнего дыхания с прогрессирующим снижением диффузионной способности, вследствие сокращения активно функционирующего объёма лёгких и возникновения регионарных несоответствий между альвеолярной вентиляцией и капиллярным кровотоком.

5. При хронической почечной недостаточности на фоне диабетической нефро-патии наблюдается наибольшая степень альтерации функции респираторной системы, в результате редукции лёгочных объёмов и расстройств "мембранного" и "гемодинамического" компонентов газообмена.

6. Превалирование анаэробных метаболических процессов в тканях организма больных сахарным диабетом 1-го типа детектируется уже при его манифестации и в дебюте развития долгосрочных осложнений. Это вызвано нарушением микроциркуляции, ведущим к возникновению дисбаланса между потребностью тканей в кислороде и реальной доставкой последнего, при потенциально достаточном уровне поступления 02 из лёгких и его транспорта кровью. Сахарный диабет 1-го типа с развёрнутыми клиническими проявлениями поздних микрососудистых осложнений ассоциируется с уменьшением переноса 02 к клеточным структурам, что связано как с расстройством системы внешнего дыхания, так и с нарушением его доставки, вызываемой падением концентрации гемоглобина, уровень которого в значительной мере определяет кислородную ёмкость крови.

7. У больных с впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа при манифестации эндокринопатии имеет место существенное снижение толерантности к физической нагрузке, выраженное в наибольшей степени у пациентов с началом заболевания, сопровождающемся декомпенсированным кетоацидозом. Достижение компенсации диабета у данной категории больных характеризуется позитивными сдвигами в состоянии физической работоспособности, вместе с тем параметры, отражающие кислородное обеспечение организма в процессе мышечной деятельности, остаются у значительной части лиц существенно ниже должного уровня.

8. Превалирующее значение в редукции толерантности к физической нагрузке при впервые выявленном сахарном диабете 1-го типа имеют циркуляторно-мета-болические механизмы лимитирования максимального кислородного потребления, с ранним достижением анаэробного порога, что ведёт к увеличению роли безкислородных биоэнергетических процессов в обеспечении мышечных сокращений.

9. При длительно текущем сахарном диабете 1 -го типа выявлено достоверное падение физической работоспособности, обусловленное центральными (гемодинамика, вентиляция, газообмен) и периферическими (микроциркуляция, мышечный метаболизм) механизмами её ограничения. Респираторный механизм падения толерантности к физической нагрузке у больных без долгосрочных осложнений диабета проявляется снижением газообменной эффективности вентиляции, а у пациентов с развитием диабетической пневмопатии исчерпанием дыхательного резерва и нарушением оксигенации крови.

10. Характер и интенсивность субъективной симптоматики при максимальной нагрузке определяется наличием и степенью выраженности осложнений сахарного диабета. Перцепция локальной мышечной усталости в сочетании с диспноэ является основным симптомокомплексом, ограничивающим физическую работоспособность при сахарном диабете 1-го типа. При этом у пациентов с впервые выявленным и длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа без поздних осложнений заболевания превалирует восприятие мышечной усталости, а у лиц с поздними осложнениями диабета при развитии рестриктивного вентиляционного дефекта и существенном снижении диффузионной способности лёгких в ограничении толерантности к физической нагрузке приобретает ведущее значение диспноэ.

11. При сахарном диабете 1-го типа установлена редуцированная способность мышечной ткани к метаболизму жиров в процессе аэробной фазы велоэргоспи-рометрического тестирования, с ускоренным темпом утилизации углеводов, что вызывает преждевременное развитие анаэробного порога и снижение толерантности к физической нагрузке.

-410

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При осложнении сахарного диабета 1-го типа декомпенсированным кето-ацидозом, необходимо динамическое протоколирование и интерпретация кислородного статуса с позиций концепции "The Deep Picture", кислотно-основного состояния артериальной крови, что позволяет документально обосновывать осуществление респираторной поддержки и коррекцию метаболических нарушений. У пациентов с диабетической кетоацидотической комой (без проявлений респираторного дистресс-синдрома и лёгочной патологии) выявляется приемлемое поступление кислорода в артериальное русло с потенциально избыточной его доставкой и высвобождением на периферии, что не даёт оснований для облигат-ного назначения респираторной Ог-подцержки при этом ургентном состоянии.

2. Эргоспирометрическое тестирование должно шире использоваться в практической деятельности эндокринологических отделений с целью объективной оценки физической работоспособности и рационального трудоустройства лиц с сахарным диабетом 1-го типа. Больные сахарным диабетом 1-го типа без клинических проявлений осложнений эндокринопатии, несмотря на ограниченную толерантность к мышечной деятельности, способны к продолжительной физической нагрузке на протяжении 8-часового рабочего дня. Пациенты с развёрнутыми проявлениями долгосрочных осложнений заболевания (исключая нефропатию в стадии уремии) в состоянии выполнять профессиональные задачи без ощутимого дискомфорта, если для их решения не требуется более 40 % от должного максимального кислородного потребления.

3. Важную роль в снижении устойчивости к физической работе у пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, играет нарушенная способность мышечной ткани к утилизации кислорода, что наряду с дефектами активности окислительных ферментных систем и расстройствами микроциркуляции, может быть обусловлено и общей детренированностью данной категории больных. В связи с этим становится актуальным внедрение научно обоснованных программ по физической реабилитации пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, в структуру комплекса мероприятий по предупреждению развития и прогреееирования микрососудистых повреждений.

4. Осуществление велоэргоспирометрии для оценки состояния физической работоспособности больных сахарным диабетом 1-го типа необходимо планировать при достижении удовлетворительного метаболического контроля заболевания, во второй половине дня, через 2 часа после обеда и отдыха (в 15-16 часов). Приемлемыми границами гликемии перед проведением стандартного нагрузочного протокола является уровень глюкозы крови от 6,5 до 11,0 ммоль/л, при этом инсулин целесообразно вводить в течение дня в область живота (для предупреждение развития гипогликемии во время и после велоэргоспирометрии), по завершении нагрузочного тестирования должен следовать приём пищи (полдник).

5. Проведение велоэргоспирометрического тестирования позволяет детектировать у больных диабетом гемодинамический, респираторно-метаболический и мышечный тип лимитирования максимального потребления кислорода. Заключение о гемодинамическом механизме снижения физической работоспособности вследствие циркуляторных причин может быть констатировано при наличии следующих эргоспирометрических критериев: раннее достижение анаэробного порога (АТ<40% V02 max pred), снижение V02 max/HRmax (кислородного пульса) менее 81% pred, HRmax более 85% pred или уменьшение HRR (резерв частоты сердечных сокращений) менее 10/min, падение значения dV02 max/dW (отношение прироста кислородного потребления к увеличению мощности нагрузки) менее 9 ml/min/watt. При этом фиксируется высокий уровень BR (дыхательный резерв), более 35 % от должного значения максимальной лёгочной вентиляции. Патология периферических артерий может быть верифицирована по возникновению интенсивных болей в нижних конечностях на высоте нагрузки, низкими значениями dV02/dW, AT и гипертензивной реакцией. Заключение о респираторном механизме снижения физической работоспособности (при сахарном диабете 1-го типа сочетается с циркуляторно-метаболическим типом лимитирования кислородного потребления) вследствие вентиляционных причин, может быть констатировано при снижении дыхательного резерва менее 35%, увеличении В Г (частоты дыхания) более 40-50/гшп, отсутствии снижения на высоте нагрузки Уо/Ут (отношение мёртвого пространства к дыхательному объёму) менее 0,21. У больных сахарным диабетом 1-го типа наблюдается сочетанное возникновение вентиляционного и диффузионного типов респираторного ограничения толерантности к мышечной деятельности, при этом диффузионный механизм характеризуется десатурацией крови на максимуме нагрузки более чем на 4 %, уровнем Б02 шах менее 90 %, низким значением А р02 (прирост парциального напряжения кислорода между его значением в покое и на пике нагрузки) менее 5 шш Щ. Заключение о снижении физической работоспособности вследствие нарушения утилизации кислорода мышцами может быть констатировано при раннем развитии АТ, повышении ЯС^ шах более 1,5, увеличении содержания лактата в крови (как самостоятельная причина ограничения У02шах, наблюдается у больных сахарным диабетом 1-го типа без развития поздних осложнений).

6. На основании полученных данных разработан алгоритм верификации основных механизмов лимитирования физической работоспособности у больных сахарным диабетом 1-го типа, который может быть представлен в следующем виде:

У02 шах а(* < 81 % У02 шах рге<1

АТ<40% У02 шах ргсс! I

35% < ^ В11 <35 %

1. Гемодннамический тип: 3. Респираторно-метаболический тип:

1.1. Центральный циркуляторный механизм: ВГтах>40/ггип, УОтах/УТтах>С),21, циркуляторно-метаболический) АБ02 <-4 %, Др02< 5 гпш Нц.

У02 шах/НКшах< 81% ргес!, 4. Смешанный тип:

НЯтах> 85 % НЯтах ргес!, 4.1. Циркуляторно-респираторный

Н11К<10/тт, 4.2. Циркуляторно-мышечный: dV02/dW<9mi/min/watt. 4.2.1. Сочетание механизмов 1.1. и 2

1.2. Периферический циркуляторный механизм: 4.2.2. Сочетание механизмов 1.2. и 2 патология периферических артерий) Боль в нижних конечностях dV02 тахМУ/<9т1/пнп/\уа«, Т Рвув^ Pdiast.

1.3. Сочетание механизмов 1.1. и 1.2.

2. Мышечный тип:

1К}>1,5; | Ьас1а1:.

-4137. По результатам проведённого исследования предложена классификация наиболее часто встречающихся типов лимитирования максимального кислородного потребления при сахарном диабете 1-го типа:

1. Гемодинамический тип:

1.1. Центральный циркуляторный механизм снижения V02max вследствие диабетической кардиопатии;

1.2. Периферический циркуляторный механизм редукции VO2 шах, обусловленный патологией периферических артерий.

1.3. Сочетание механизмов 1.1. и 1.2.

2. Мышечный тип снижения V02 шах в результате нарушения утилизации кислорода миоцитами.

3. Респираторно-метаболический тип редукции VO2 max вследствие комбинации вентиляционно-диффузионных и метаболических механизмов ограничения физической работоспособности.

4. Смешанный тип:

4.1. Цирку ляторно-респираторный

4.2. Цирку ляторно-мышечный:

4.2.1. Сочетание механизмов 1.1. и 2

4.2.2. Сочетание механизмов 1.2. и 2

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Демидов, Юрий Иванович, 2009 год

1. Абелева Н.Ю. Функциональное состояние лёгких у больных сахарным диабетом: Дис. .канд. мед. наук, М., 1982. - 171 с.

2. Айсанов З.Р. Механизмы ограничения физической работоспособности больных хроническими обструктивными заболеваниями лёгких: Дис. д-ра мед. наук. М., - 1994. - 223 с.

3. Александров В.Н., Бобринская И.Г., Спиридонова Е.А. О механизмах дыхательной недостаточности у больных с гипергликемическими комами // Анастезиология . 1997. - № 2. - С. 16 - 18.

4. Аметов A.C. Стратегия в области сахарного диабета: начало новой эры // Русский медицинский журнал. 1998. - Т.6, - № 12(71). - С. 752 - 756.

5. Андросова Т.А. Функциональные и морфологические проявления лёгочных поражений при сахарном диабете: Автореф. дис. . канд. мед. наук. С-Пб.,- 1992.-22 с.

6. АныкинаН.В. Особенности энергообмена больных инсулинзависимым сахарным диабетом, находящихся на интенсифицированной инсулинотерапии: Дис. . канд. мед. наук. М., - 1995. - 190 с.

7. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 296 с.

8. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, - 2000. - 672 с.

9. Бархатова В.М., Галкина Е.Я. Показатели электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния при сахарном диабете под влиянием лечения // Терапевт, арх. 1972. - Т. 44. - № 2. - С. 20-24.

10. Беляева С.И., Соколовская М.В. Некоторые показатели функции внешнего дыхания и кислотно-щелочного равновесия у больных сахарным диабетом // Терапевт, арх. 1971. - Т. 43. - №1. - С. 94 - 97.

11. Беркович Е.М. Энергетический обмен в норме и паталогии. М.: Медицина,- 1964,- 186 с.

12. Биохимия мышечной деятельности// Н.И. Волков, Э.Н. Несен, А.А.Осипенко, С.Н. Корсун / Киев: Олимпийская литература, 2000. 504 с.

13. Биркун А.И., Немировская И.Н. Изменения лёгких и массы правого желудочка сердца при хронической гипоксии. Экспериментально-морфологическое исследование //Арх. патологии. 1975. - №4. - С. 37- 43.

14. БузникИ.М. Энергетический обмен и питание.- М.: Медицина, 1978. 218 с.

15. Василенко В.X., Фельдман С.Б, Хитров Н.Е. Миокардиодистрофия. М.: Медицина, 1989. - 151 с.

16. Васюкова Е.А., Минкин С.А. Диабетическая автономная сердечная нейропа-тия // Пробл. эндокринологии. 1985. - № 1. - С. 9 - 14.

17. Васюкова Е.А., Минкин С.А. Диабетическая вегетативная миокардиодистро-фия // Клин, медицина. 1986. - № 4. - С. 9 - 15.

18. Векилова Н.Ф. Показатели состояния окислительно-восстановительных процессов и функции внешнего дыхания у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Баку, 1970. - 21 с.

19. Волошин A.A. Течение туберкулёза лёгких при сочетании с сахарным диабетом у лиц пожилого и старческого возраста//Пробл. туберкулёза. 1990.- № 4. - с. 65 - 67.

20. Воробьёва З.В. Основы патофизиологии и функциональной диагностики системы дыхания. М.:"Вторая типография" ФУ "Медбиоэкстрим", 2002.- 228 с.

21. Галенок В.А., Диккер В.Е. Гипоксия и углеводный обмен. Новосибирск: Наука, 1985. - 132 с.

22. Галенок В.А., Гостинская Е.В., Диккер В.Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука, 1987. - 274 с.

23. Генес С.Г. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1963. - С. 64 - 70.

24. Генес С.Г. Сахарный диабет и сердце // Терапевт, арх. 1980. - Т.52.- № 8.- С. 142 146.

25. Глезер М.Г. Применение нагрузочных проб для оценки состояния сердечно- сосудистой системы и почек у больных сахарным диабетом: Автореф. . Дис. канд. мед. наук. М., 1981 - 19 с.

26. Глезер М.Г., Москаленко Н.П. Изменения в системе кровообращения при сахарном диабете: Научный обзор. М.: ВНИИМИ, 1983. - 64 с.

27. Грехем Т., Раш Д., Мак-Лин Д. Метаболизм аминокислот скелетных мышц и образование аммиака при физических нагрузках // Метаболизм в процессе физической деятельности / Пер. с англ. Киев: Олимпийская литература, 1988.-С. 144- 194.

28. Грин Г. Метаболические факторы утомления // Метаболизм в процессе физической деятельности / Пер. с англ. Киев: Олимпийская литература, 1988.-С. 233-286.

29. Гриппи М.А. Патофизиология лёгких / Пер. с англ. М.: Восточная книжная компания, 1997. - 333 с.

30. Дементьева И.И. Лабораторная диагностика нарушений гомеостаза у больных во время и после хирургических вмешательств // Клин. лаб. диагн.- 1997.-№ 1.-С.21 -28.

31. Демидова И.Ю. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома // Рус. мед. журн.- 1998. Т.6. - № 12. - С. 780 - 784.

32. Десинхронизация околосуточных ритмов кислородного баланса тканей и реологических свойств крови при сахарном диабете I типа/ В.А. Галенюк, И.А. Кривошеева, В.Е. Диккер, А.Б. Кривошеев // Терапевт, арх. 1988.- Т.60. № 9. - С. 27-31.

33. Диккер В.Е. Газы крови и кислородный баланс тканей у больных сахарным диабетом: Автореф. . дис. д-ра мед. наук. М., 1980. - 36 с.

34. Диккер В.Е., Галенок В.А. Диабетическая микроаигиопатия и нарушения транспорта кислорода // Терапевт, арх. 1986. - Т. 58. - № 6.- С. 105 - 110.

35. Дудаев В.А., Горин В.В. Факторы, способствующие развитию гиперинсулин емии и её роль в атерогенезе // Кардиология. 1986. - Т. 26. - № 4.- С. 106 --113.

36. Ефимов A.C. Диабетическая ангиопатия //М.: Медицина, 1989. 288 с.

37. Ефимов A.C., Литвиненко А.Ф., Гусаченко Е.К. Физическая нагрузка у больных сахарным диабетом // Терапевт, арх.- 1981. № 6. - С. 139 - 142.

38. Жестовский С.С. Влияние базальной гиперинсулинемии на толерантность к физической нагрузке у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом: Автореф. . дис. канд. мед. наук.- М., 1997. 23 с.

39. Жукова М.В. Некоторые данные о частоте и характере поражения сердечнососудистой системы у больных детской и юношеской формами сахарного диабета // Актуальные проблемы физиологии, биохимии и патологии эндокринной системы. М., 1972. - С. 337 - 338.

40. Заев А.П., Ольха Р.П., Харьков С.А. Роль изменений центральной гемодинамики в снижении физической работоспособности у больных ИБС и сахарным диабетом // Клин, медицина. 1985.- № 5. - С. 49 - 52.

41. Зубкова Т.С., Деревянко Л.П., Евтушенко A.M. Кислородообеспечение и физическая работоспособность у больных сахарным диабетом // Терапевт, арх.- 1988.-№ 9.-С. 24-27.

42. Иванов Л.А., Чеботарёв Н.Д. Влияние максимальных физических нагрузок на кислородтранспортные свойства крови // Косм.биология и авиокосм. мед,- 1984. № 4. - С. 69 - 72.

43. Иванущак Н.И., Балаболкин М.И., Воронянская М.А. Физическая работоспособность больных сахарным диабетом в процессе реабилитационного лечения // Терапевт, арх. 1990. - № 2. - С. 139 - 142.

44. Илькович М.М., Самцов A.B., Потекаев Н.С. Саркоидоз. СПб.: "Невский диалект", 2001.- 158 с.

45. Исследование центральной гемодинамики радиоизотопным методом у больных сахарным диабетом / В.Г. Спесивцева, И.Н. Кахновский, В.Х. Френкель, A.C. Дорохова // Сборник научных трудов Киргизского медицинского института. Фрунзе, 1975. - С. 111 -113.

46. Канаев H.H. Методические вопросы функциональных исследований дыхания при неспецифических заболеваниях лёгких: Автореф. . дис. д-ра мед. наук.- М., 1975. 42с.

47. Камышева Е.П. Хроническая пневмония и сахарный диабет // Терапевт, арх.- 1978. -Т.50. №3.- С. 62-67.

48. Карачунский М.А. Туберкулёз лёгких и сахарный диабет // Пробл. туберкулёза. 1990. - № 4. - С 60 - 64.

49. Касаткина Э.П. Физическая нагрузка у больных сахарным диабетом I типа // Пробл. эндокринологии. 1988. - № 1. - С. 43 - 47.

50. Кахновский И.М., Абелева И.Ю. Оценка состояния системы лёгочного кровообращения у больных сахарным диабетом // Новое в диагностике и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. М., 1976. - С. 43 - 44.

51. Кахновский И.М. Артериальная гипоксемия у больных декомпенсированным сахарным диабетом // Клин, медицина. 1982. - № 10. - С. 79 - 83.

52. Кахновский И.М., Соколовская М.В. Коррекция нарушений внешнего дыхания и кровообращения в легких у больных сахарным диабетом путём применения гипербарической оксигенации // Сов.медицина. 1982. - № 6. - С. 21-26.

53. Качественный анализ кривой поток объём спирографического исследования / В.П. Сильвестров, С.Н. Сёмин, В.Ю. Марциковский и др. // Терапевт, арх. - 1989. - Т. 62. - № 4. - С. 97 - 105.

54. Келеберда К.Я. Туберкулёз лёгких у больных сахарным диабетом / (Клини-ко-экспериментальное исследование): Дис. . д-ра мед. наук. М., 1966.

55. Клемент Р.Ф. Принципиальные и методические основы разработки единой системы должных величин // Современные проблемы клинической физиологии дыхания. Д.: Медицина, 1987. - С. 5-19.

56. Клемент Р.Ф. Исследование системы внешнего дыхания и её функции//Болезни органов дыхания в 4-х томах. Т. 1. Общая пульмонология / под ред. Н.В. Путова. М., Медицина, 1990. - С. 302 - 329.

57. Клемент Р.Ф. Физиологические механизмы внешнего дыхания и их нарушения// Болезни органов дыхания в 4-х томах. Т.1. Общая пульмонология / под ред. Н.В. Путова.- М., Медицина, 1990. С. 49 - 70.

58. Коваленко Л.В.Состояние сурфактантной системы лёгких плода при экспериментальном сахарном диабете у беременных: Дис. . д-ра мед. наук. Караганда, 1997.

59. Когген Э., Уильяме Б. Метаболическая адаптация к физическим тренировкам, направленным на развитие выносливости // Метаболизм в процессе физической деятельности / Пер. с англ. Киев: Олимпийская литература, 1998.--С. 195-232.

60. Кодолова И.М., Лысенко Л.В. Морфологические изменения в лёгочных сосудах при сахарном диабете // Арх. патологии. 1979. - Т. 41. - № 1. - С. 31 --36.

61. Кодолова И.М., Лысенко Л.В., Салтыков Б.Б. Изменения лёгких при сахарном диабете // Арх. патологии, 1982. - № 7. - С. 35 - 40.

62. Коровкин B.C. Туберкулёз лёгких у больных сахарным диабетом. Минск, Вышейная школа, 1985. - 191с.

63. Криворучко И.Ф. Газы крови у больных сахарным диабетом с церебральными сосудистыми осложнениями // Пробл. эндокринологии и гормонотерапии.-1965.-Т. 11. № 3. - С. 7-11.

64. Кузнецова В.К., Любимов Г.А., Каменева М.Ю. Динамика сопротивления потоку воздуха в фазу его нарастания в процессе форсированного выдоха при различных нарушениях механики дыхания// Пульмонология.-1995.-№ 4.- С. 36-41.

65. Курри С.Б. Актуальные проблемы общей патологии и патофизиологии.- М.: Медицина, 1976. С. 201 - 223.

66. Куперман Л.Н. К вопросу об аритмии дыхания у больных сахарным диабетом // Физиология и патология эндокринных заболеваний. Харьков, 1971.--С. 64-71.

67. КьерМ. Метаболизм. энергетических источников печени при физических нагрузках // Метаболизм в процессе физической деятельности / Пер. с англ.- Киев: Олимпийская литература, 1988.- С.84 110.

68. Ласкин Г.М. Диагностическое значение определения диффузионной способности лёгких у больных хроническим бронхитом: Дис. . канд. мед. наук.--Л., 1982.-210 с.

69. Лёгкие: клиническая физиология и функциональные пробы / Дж. Г. Комро, Р.Э. Форстер, А.Б. Дюбуа и др.: пер. с англ. М.: Медицина, 1961. - 196 с.

70. Лекарева К.Н. Особенности изменений дыхательной функции при сахарном диабете // Гипоксические и дистонические состояния их клиника и терапия.--Киев, 1967.-С. 90-92.

71. Лысенко Л.В. Диабетическая макро- и микроаигиопатия лёгких // Арх. патологии. 1990. -№ п. - с. 31 -37.

72. ЛяшковКЛ., Ольбинская М.И., Сотников В.М. О состоянии малого круга кровообращения у больных сахарным диабетом. Терапевт, арх. - 1972.- Т.44. № 2. - С. 17-20.

73. Мак-Комас А. Дж. Скелетные мышцы / Пер. с англ. Киев: Олимпийская литература, 2001. - 408 с.

74. Мак Мюррей У.Обмен веществ в норме и патологии у человека / Пер.с англ.--М.: Мир, 1980.- 130 с.

75. Маколкин В.И., Мелкумова И.С., Зайцева Н.С. Значение нарушений кальция в патологии миокарда// Кардиология. 1981.- № 3. - С. 116 -120.

76. Мальков П.С. Лёгочное кровообращение и функция внешнего дыхания у больных терминальной почечной недостаточностью//Врачеб. дело.- 1980.- № 7. С. 70 - 72.

77. Марков В.В. Скорость кровотока у больных сахарным диабетом по даннымрадиоциркулографии // Экспериментальная и клиническая радиология. Киев, 1973.-С. 104- 107.

78. Матковский С.К., Буторов И.В., Жаров Е.И. Некоторые особенности гемодинамики и газообмена у больных хроническими обструктивными заболеваниями лёгких // Клин, медицина. 1988. - Т. 66. - № 12. - С. 50 - 53.

79. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. - 271 с.

80. МенакерС. Гуморальная и нервная регуляция дыхания//Пер. с англ. Патофизиология лёгких / под ред. М.А. Гриппа. М.: Бином, 1997. - С. 237 - 249.

81. Методика проведения и унифицированная оценка результатов функционального исследования механических свойств аппарата вентиляции на основе спирометрии // В.К. Кузнецова, Е.С. Аганезова, Н.Г. Яковлева и др./ Пособие для врачей. СПб.: ГНЦП, 1996. - 44 с.

82. Мохан Р., Глессон М., Гринхафф П.Л. Биохимия мышечной деятельности и физической тренировки / Пер.с англ.- Киев.: Олимпийская литература, 2001.- 296 с.

83. Моран Р. Лабораторная оценка снабжения тканей кислородом: газы крови и СО-оксиметрия (лекция) // Клинич. лаб. диагн. 1998. - № 2. - С. 25 - 32.

84. Накипова О.В., Лазорев A.B., Кшуташвили Т.Ш. Регуляция инсулином двух кинетически различных типов кальциевого тока // Физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 1989. - Т. 75. - № 6.- С. 804 - 812.

85. Новиков B.C., Дергунов A.B., Кужтубаев О.Т. Гипоксия как типовой патологический процесс, его систематизация // Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника / Под ред. Ю.Л. Шевченко. СПб., ООО "Элби - СПб.", 2000. - 384с.

86. Озёрная Т.В., Ясюлюнас Ю.Ю., Потанина Л.М. Показатели гемодинамики и толерантности к физической нагрузке при ИЗСД // Пробл. эндокринологии. -- 1995.-№5.-С. 10-13.

87. Озёрная Т.В. Нарушения кардиогемодинамики и физической толерантности при инсулинзависимом сахарном диабете и их коррекция ингибиторами ан-гиотензинпревращающего фермента: Автореф. .дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1997. - 22 с.

88. О патогенезе диабетического поражения миокарда / В.П. Ивериели, Д.С.Мет-ровели, Г.И. Цинциладзе, И.И. Мегреладзе// Кардиология, 1984.- № 8.--С. 30-34.

89. О состоянии кислотно-щелочного равновесия у больных сахарным диабетом / Н.И. Аладина, A.C. Гриншчук, Г.П.Кузьмина, Г.Б. Сыздыкова // Актуальные проблемы физиологии, биохимии, патологии эндокринной системы. --М., 1972.-С. 308 -309.

90. Панин Л.Е. Энергетические аспекты адаптации. Л.: Медицина, 1978. - 110с.

91. Петроф Б.Дж., Гриппи М.А. Физиология мышечной деятельности // Патофизиология лёгких / Пер. с англ. М.: Восточная книжная компания, 1997.- С. 279 - 295.

92. Поступаев В.В., Ананьева Г.В. Активность и изоферментный состав лактат-дегидрогеназы в лёгких крысы под действием прерывистой гипоксии и гормонов // Вопр. мед. химии. -1981.-№5.-С. 720.

93. Путов Н.В. Егурнов Н.И. Лёгочное кровообращение в норме и патологии // Болезни органов дыхания в 4-х томах. Т. 1. Общая пульмонология / Под ред. Н.В. Путова. М.: Медицина, 1989. - С. 177 - 193.

94. Пыряков В.А., Гасперович И.В. Функции внешнего дыхания и состояние миокарда у больных сахарным диабетом и хронической пневмонией // Некоторые актуальные вопросы биологии и медицины. Горький, 1971. - С. 208 --212.

95. Рабкин И.Х. Изменения лёгких у больных хронической почечной недостаточностью до трансплантации почек // Терапевт, арх. 1976. - № 7. - С. 83.

96. Рохлина Э.Л. Кислотно-щелочные соотношения, газообмен и функциональное состояние вентиляции при сахарном диабете: Автореф. . дис. канд. мед. наук. Свердловск, 1972. - 27 с.

97. Селимханова X.X.K. Функциональное состояние лёгких и почек у больных диабетической нефропатией: Дис. . канд. мед. наук. Баку, 1988. - 143 с.

98. Сеченов И.М. Рефлексы головного мозга.-М.: Изд-во АН СССР, 1961. 310 с.

99. Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях. -М.: Медицина,-- 1979,- 182 с.

100. Славнов В.Н. Радиоизотопное изучение центральной гемодинамики у пациентов с сахарным диабетом // Терапевт, арх. 1976. - Т. 48. - № 12 - С. 91 --96.

101. Смурова Т.Ф. Туберкулёз лёгких и сахарный диабет: Дис. . д-ра мед. наук. -М., 1974. 320 с.

102. Смурова Т.Ф., Егорова И.Л. Сахарный диабет у больных туберкулёзом лёгких // Терапевтич. арх. 1987. - Т. 59. - № 7. - С. 123 - 126.

103. Соколов Е. И. Диабетическое сердце. М.: Медицина, 2002. - 416 с.

104. Солун М.Н., Калашникова А.И., Гоч A.M. О механизмах снижения толерантности к дозированной физической нагрузке у больных молодого возраста, страдающих сахарным диабетом // Пробл. эндокринологии. 1990. -№ 1.-С. 20 - 24.

105. Спесивцева В.Г. Состояние внутренних органов у больных сахарным диабетом // Пробл. эндокринологии. 1977. - № 1.- С. 3 - 9.

106. Спиридонова Е.А. Патогенетическое обоснование интенсивной терапии ги-пергликемических диабетических ком и оценка её эффективности: Дис. . канд. мед. наук. М., 1997. - 156 с.

107. Спрайет Л. Анаэробный метаболизм при высокоинтенсивных физических нагрузках // Метаболизм в процессе физической деятельности / Пер. с англ.- Киев: Олимпийская литература, 1998. С. 9 - 51.

108. Стандартизация лёгочных функциональных тестов / Официальный отчёт Европейского респираторного общества: Пер.с англ. под редакцией А.Г.Чу-чалина // Пульмонология, приложение. 1993. - 92 с.

109. Стручков В.П., Виницкая P.C., Люкевич И.А. Введение в функциональную диагностику внешнего дыхания. М.: ТОО "Транссервис", 1996. - 72 с.

110. Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.В. Метаболическая активность лёгких. Л.: Медицина, 1987. - 167 с.

111. Теркотт Л., Рихтер Э., Киенс Б. Метаболизм жиров при мышечной деятельности / Пер. с англ. Киев.: Олимпийская литература, 1988. - С. 111 - 143.

112. Третьяк Г.Д. Частота и характер заболеваний органов дыхания у больных сахарным диабетом // Труды 8-ой научной сессии Актюб. мед. ин-та,- 1969.- Т.8. С. 269 - 270.

113. Уилмор Дж.Х., Костил Д.Л. Физиология спорта и двигательной активности / Пер. с англ. Киев: Олимпийская литература, 1997. - 504 с.

114. Уэст Дж. Б. Физиология дыхания / Пер. с англ. М.: Мир, 1988. - 200 с.

115. Уэст Дж. Б. Нарушения функции дыхания // Пер. с англ. Внутренние болезни в 10 томах. Т.6. Болезни дыхательных путей / под ред. Т.Р. Харрисона.- М.: Медицина, 1995. С. 11 - 27.

116. Федосеев Г.Б., Жихарев С.С. Значение сурфактантной системы в физиологии и патологии лёгких//Болезни органов дыхания в 4-х томах. Т. 1. Общая пульмонология / Под редакцией Н.Р. Палеева. М.: Медицина, 1990.- С. 202 209.

117. Функции внешнего дыхания и кислотно-щелочное равновесие крови у больных сахарным диабетом различной тяжести / П.М. Киреев, И.Ф. Мартынов, А.И. Дейратани, А.И. Пожарская. Клин, медицина. - 1975. - Т.53. - № 4. --С. 86-91.

118. Харгривз М. Углеводный метаболизм в скелетных мышцах при физических нагрузках // Метаболизм в процессе физической деятельности / Пер. с англ.- Киев: Олимпийская литература, 1998. С. 52 - 83.

119. Холодова Е.А. О функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом // Тер. арх. 1973. - Т.45. - № 9. - С. 36 - 39.

120. Царькова J1.H. Эмфизема лёгких //Болезни органов дыхания в 4-х томах. Т.З. Частная пульмонология / Под редакцией Н.Р. Палеева. М.: Медицина, 1990.-С. 180- 193.

121. Цюхно З.И. Об изменениях сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом и о некоторых вопросах их патогенеза: Автореф. . дис. д-ра мед. наук. Харьков, 1970. - 32 с.

122. Черейская Н.К. Сахарный диабет//Болезни органов дыхания в 4-х томах. Т.4. Поражения лёгких при заболеваниях различных органов и систем / под редакцией Н.Р. Палеева.- М.: Медицина, 1990. С. 442 - 445.

123. Черейская Н.К. Заболевания почек // Болезни органов дыхания в 4-х томах. Т.4. Поражения лёгких при заболеваниях различных органов и систем / под редакцией Н.Р. Палеева. М.: Медицина, 1990. - С. 437 - 442.

124. Чучалин А.Г., Сахарова Г.М., Новиков К.Ю. Практическое руководство по лечению табачной зависимости. Москва, 2001. - 14 с.

125. Шик Л.Л., Канаев H.H. Руководство по клинической физиологии дыхания. Л.: Медицина, 1980. - 375 с.

126. Шостак В.А. Лёгкие у больных сахарным диабетом // Матер, научно-прак-тич. конфер. врачей 2-й клин, больницы г. Смоленска. Смоленск, 1973.- С. 64 - 66.

127. Штайнер И., Валентин P. Exel 7 для Windows 95 / Пер. с нем. М.: Восточная книжная компания, 1997. 448 с.

128. Юренев Г.JI. Оценка диффузионной способности лёгких при лечении хронического бронхита: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. М., 1992. - 23 с.

129. Abbot W.G. Energy expenditure in humans: effect of dietary fat and carbohydrate // Am.J. Physiol. 1990. - Vol. 258. - P. E 347 - E 355.

130. Abnormal lung elasticity in juvenile diabetes mellitus / M.R.Schuyler, D.E. Neiwoehuer, S.R. Inkley, R.R.Kohn // Am. Rev. Respir.Dis. 1976.- Vol.113,- № l.-P. 37-41 .

131. Abnormal pulmonary function in diabetic patients / J.Asanuma, S.Fujiya, H.Ideet al. // Jap. J. Thorac. Dis. 1985. - Vol. 23. - № 4. - P. 430 - 435.

132. Acheson K., Flatt J., Jequer E.Glycogen syntesis versus lipogenesis after a 50,0 gram carbohydrate meal in man// Metabolism. 1982. - Vol. 31. - P. 1210- 1234.

133. Acheson K., Jequer E.,Warren J. Influence of b-adreneric blocade on glucose- induced thermogenesis in man // J.Clin.Invest.- 1985.- Vol. 72. P. 981 - 986.

134. A comparison of the pharmacodinamic effect of inhaled insulin versus subcutaneous insulin in tipel diabetic patients / M. Kipnes, B.Otulana, P.Clauson et al. // Diabetes. 1999. - Vol. 48.- Suppl. 1, A 95, № 410.

135. Acute respiratory distress in diabetic ketoacidosis: possible contribution of low colloid osmotic pressure / R.C.F.Leonard, C. Asplin, C.V.McCormick et al. // Br. Med. J. 1983. - Vol. 286. - P.760.

136. Ahmed S.S., Jaferi C.A., Narang R.M. Preclinical abnormalityof left ventricular function in diabetes mellitus // Am. Heart J. 1975. Vol. 89.- P.153 - 158.

137. A human endogenous retroviral superantigen as candidate autoimmune gene in type 1 diabetes / B. Conrand, R.N. Weissmahr, J. Boni et al. // Cell. 1997. -Vol. 90.- P. 303 - 313.

138. Airaksinen J.K., Kaila J.M., Linnaluoto M.K. Cardiovascular response to exercise in young women insulin-dependend diabetes mellitus // Acta Diabet Latina. - 1985.- Vol. 22.-P. 1 -7.

139. Altered sarcoplasmic reticulum function//S.K.Byred, L.J.McCutcheon, D.R. Hodqson, P.D. Gollnik / J. Appl. Physiol. 1989. - Vol. 67. - P. 2072 - 2077.

140. Alveolar surfactant changes in alloxan induced diabetes / G. Cordellino, F. Dalmasso, R. Ciarbagni, P Stratadlonga// Minevra Med.- 1975.- Vol. 66.- P.2094 - 2097.

141. American Thoracic Society. Single breath carbonmonoxide diffusing capacity (transfer factor) // Am. Rev. Respir. Dis. 1987.- Vol. 136.- P. 1299 - 1307.

142. Amos A.F., McCarthy D.J., Zimmet P. The rising global burgen of diabetes and its compications: estimates and projecyions to the year 2010//Diabet. Med. 1997. - Vol. 14. - Suppl. 5. - S 1 - S 85.

143. Anaerobic threshold and respiratory gas exchange during exercise / K.Wasser-man, B.J. Whipp, S.N.Koyal // J. Appl. Physiol. 1973. - Vol.35. - P.236 - 243.

144. Andersen P., Henriksson J. Training induced changes in subgroups of human Type II skeletal muscle fibres // Acta Physiol. Scand. 1977. - Vol. 99. --P. 123 - 125.

145. Aragon J. J., Tornheim K., Lowenstein J.M. On a possible role of IMP in the regulation of phosphorylase activity in sceletal muscle//FEBS hett. 1980,- Vol. 117.-P. K 56-K64.

146. Ariel G., Saville W. Anabolic steroids: The physiological effect of placebos // Med. Sci. Sports Ex. 1972. Vol. 4. - P. 124 - 126.

147. Association between maternal diabetes and respiratory distress syndrome in the newborn/ M. Robert, R. Neff, J. Hubbell et al. // N. Engl.J. Med. 1976. - Vol. 294, № 7. - P. 357 - 360.

148. Association between glycemic state and lung function: the Framingham Heart Study / R.E. Walter, A.Beiser, R.J. Givelber et al. // Am. J. Respir. Cret. Med.--2003.-Vol. 167.-№ 6.-P. 911 -916.

149. A standardized breath holding technique for the clinical measurement of the diffusing capacity of the lung for carbon monoxide / C.M.Ogilvie, R.E. Forster, W.S. Blakemere // J. Clin. Invest. 1957. - Vol. 36- P. 1 - 17.

150. A test to determine the parameters of aerobic function during exercise / B.J.Whipp, J.A.Davis, F.Torres, K. Wasserman // J. Appl. Physiol. 1981. --Vol. 50.-P. 217-221.

151. Astrand P.O., Rodahl K. Textbook of work physiology: physiological bases of exercise// New Kork: McGraw Hill. - 1977. - P.333 - 365.

152. Atkinson D.E. Cellular energy metabolisn and its regulation. N.Y.: Acad. Press, 1977.

153. Bates D.V. Uptake of CO in health and emphysema //Clin. Sci. 1952. -- Vol.11.-P.21 -32.

154. Barile F.A., Bienkowski R.S. Collagen degradation in human lung fibroblasts in time dependent // N.Y. Ann. Acad. Sci. 1988. - Vol. 460. - P. 390 - 391.

155. Barkai L., Peja M., Vamosi I. Physical work capacity in diabetic children and adolescents with and without cardiovascular autonomic dysfunction // Diabet. Med. 1996. - Vol. 13. - № 3. - P. 254 - 258.

156. Baroreflex dysfunction in patients with adult-onest diabetes and hypertension /A.R.Olsham, D.T. O'Connor, J.A.Mitas, R.A. Stone // Amer. J. Med. 1983.--Vol. 74. - P. 233 - 242.

157. Barrocas A., Tretola R., Alonso A. Nutrition in the critically ill pulmonary patients. Resp. Core. - 1983. - Vol. 8. - № 1. - P. 50 - 60.

158. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes// Diabetes 1991.- Vol. 40.- P. 405 - 412.

159. Belmonte K.E., Fryer A.D., Costello R.W. Role of insulin in antigen-induced airway eosinophilia and neuronal M2 muscarinic receptor dysfunction // J. Appl. Physiol. 1988. - Vol.85. - № 5. - P. 1708 - 1718.

160. BergerM. Diabetes and exercise. Bern; - Stutgard; - Viena, 1982.- 199 p.

161. Bergstrom J., Hultman E. Muscle glycogen synthesis after exercise: on enhancing factor localised to the muscle cells in man // Nature. 1966. - Vol.1210.- P. 309-311.

162. Bergstrom J., Hultman E. Synthesis of muscle glycogen in man after glucose and fructose infusion // Acta Med. Scand. 1967. - Vol. 182. - P. 93 - 107.

163. Bergstrom J., Hultman E. A study of glycogen metabolism during exercise inman // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1967. - Vol. 19. - P. 218 - 228.

164. Bigland-Ritchie B. Muscle fatigue and its influence on changing neural drive // Clin. Chest. Med. 1984. - Vol. 5. - P. 21 - 34.

165. Bock P.E., Frieden C. Phosphofructokinasel. Mechanism of the pH-depen-de-nt inactivation and reactivathion of the rabbit muscle enzyme // J. Biol. Chem. 1976. - Vol. 151. - P 5630 - 5636.

166. Bock P.E., Frieden C. Phosphofructokinase II. Role of ligands in pH-depen-de-nt structural changes of the rabbit muscle enzyme// J. Biol. Chem. 1994. --Vol. 251. -P 5637-5643.

167. Broberg S., Sahlin K. Adenine nucleotide degradation in human skeletal muscle during prolonged exercise // J. Appl. Physiol. 1989. - Vol. 67. - P. 116- 122.

168. Brooks G.A. Anaerobic threshold: Review of the concept and directions for research // Med. Sci. Sports Exerc. 1985. - Vol. 17. - P. 22 - 31.

169. Brooks G.A. Amino acid and protein metabolism during exercise and recovery // Med. Sci. Sports Exerc. 1987. - Vol. 19. - P. S 150 - S 156.

170. Bratush -Marrain P., Gasic S., Waldhausl W. Triiod-thyronine increases, splanchnic release and peripheral uptake of glucose in healthy humans // Am. J. Physiol. 1984. - Vol. 247. - P. E 681 - E 687.

171. Buffington C.K., DeBuysere M.S., Olson M.S. Studies on the regulation of the branched chain alpha-keto acid dehydrogenase in the perfused rat heart // J. Biol. Chem. 1989 - Vol. 254. - P. 10453 - 10458.

172. Buller A., Eccles J., Eceles R. Differentiation of fast and slow muscles in the cat hind limb // J.Physiol. 1960. - Vol. 150. - P. 399 - 416.

173. Bulow J., Madsen J. Adipose tissue blood flow during prolonged, heavy exercise // Pflugers Arch. 1976. - Vol. 363. - P. 231 - 234.

174. Bulow J., Madsen J. Humane adipose tissue blood flow during prolonged exercise II // Pflugers Arch. 1978. - Vol. 376. - P. 41 - 45.

175. Burdon J.G.W., Killian K.J., Jones N.L. Pattern of breathing during exercise in patients with interstitial lung disease // Thorax. 1983. - Vol. 38. - P. 75 - 81.

176. Byrd S.K. Alterations in sarcoplasmic reticulum: a possible link to exercise- induced muscle damage // Med. Sci. Sports Ex. 1922. - Vol. 24. - P. 531- 536.

177. Cahill G.F. Metabolic role of muscle. In: Pernow B., Soltin B., eds. Muscle metabolism during exercise. N.Y.: Plenum Press, 1971. - P. 103 - 109.

178. Caldwell F. Measurements of oxygen consumption in clinical nutritional assessment // Nutritional Assessment Present Status, Future Directions and Prospects. Report of Second Ross Conference on Medical Research. New-York, 1981.

179. Carbohydrate supplementation, glycogen depletion and amino acid metabolism during exercise /A.J.M.Wagenmakers, E.J.Beckers, F.Broun // Am. J. Physiol.- 1991. Vol. 260. - P. E 883 - E 890.

180. Cardiac hypertrophy in diabetic nephropathy: on echocardiographic study / A. Greenfale, M. Monagham, RJ.Watkins, A.A. McLead // Diabetic Med.- 1988. Vol. 5. - № 9. - P. 840 - 844.

181. Cardiac output during submaximal and exercise work / P.O. Astrend, T.E.Cud-dys, B.Saltin et al. // J. Appl. Physiol. 1964. - Vol. 19. - P. 170 - 174.

182. Cardiorespiratory arrest in a patient with advanced diabetic autonomic neuropathy / S. Kageyama, F. Sasoh, I. Faniguchi et al. // Diabetes Res. Clin. Pract.- 1985.-Vol. l.-P. 243-246.

183. Cellular mechanisms of fatigue in skeletal muscle / H.Westerblad, J.A. Lee, J. Lannergren et al. //Am. J. Physiol. 1991. - Vol. 261. - P. 195 - 209.

184. Cerebrovascular reactivity and hypercapnic respiratory drive in diabetic autonomic neuropathy / C.Tantucci, P. Bottini, C.Fiorani et al. // J. Appl. Physiol.- 2001. Vol. 90. - № 3. - P. 889 - 896.

185. Chander A. Regulation of lung surfactant secretion by intracellular pH //Am. J. Physiol. 1989. - Vol. 257. - № 6, Pt.l.- P. 354 - 360.

186. Changes in antioxidant status of lung tissue in experimental diabetes in rabbits/ A. Gumieniczek, H.Hopkala, Z.Wojtowicz et al. // Clin. Biochem. 2002 --Vol. 35. - P. 147-149.

187. Chasiotis D., Sahlin K., Hultman E. Regulation of glycogenolysis in human restand during exercise //J. Appl. Physiol. 1982. - Vol. 53. - P. 708 - 715.

188. Chasiotis D., Sahlin K., Hultman E. Regulation of glycogeno lysis in human response to epinephrine infusion // J. Appl. Physiol. 1983. - Vol. 54. - P. 45 - 50.

189. CherniackN.S., Pack A.I. Control of ventilation. In: Fishman A.P., ed. Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1988 133 p.

190. Christin L., Nacht C., Vernet O. Insulin: Its Role in thermic effect of glucose //

191. J. Clinic Invest. 1986. - Vol. 77. - P. 1747 - 1755. 193 Christensen E.N., Hansen O. Arbeitsfähigkeit und ernahrung // Scand. Arch. Physiol. - 1939. - Vol. 81. - P. 152 - 159. '

192. Christensen E.N., Hansen O. Hypoglykämie, arbeitsfahigkeit und ermu-dung // Scand. Arch. Physiol. 1939. - Vol.81. - P. 172 - 179.

193. Chronic stimulation of mammalian muscle: changes in enrymes of metabolic pathways / J. Henriksson, M.M.-Y. Chi, C.S. Hintz et al. //Am. J. Physiol.- 1986.-Vol. 251.-P. 614-632.

194. Chronic respiratory disease and diabetes / S.Abromowitz, C.George, M.D.Lei-ner et al.//Rev. Allerg. 1969 - Vol. 23. - P.972 - 977.

195. Comparison of thermogenic effect of fructose and glucose in normal humans / L.Tappy, J.P. Rondin, J.P. Felfer et al. //Am. J. Physiol.-1986.-Vol. 250. P. E 718 - E 724.

196. Comparison of gas exchenge, lactate, and lactic acidosis thresholds inpatients with chronic obstructive pulmonary disease / A. Patesio, R. Casaburi, M.Ca-rone et al. // Am. Rew. Respir. Dis. 1993. - Vol. 148. - № 3. - P. 622 - 626.

197. Cohen B.M. Diabetes mellitus among indian of American South-West: Its prevalence and clinical characteristics in a hospital population // Ann. Int. Med.- 1954.-Vol. 4.-P. 588 593.

198. Costill D.L., Fink W.J. Plasma volume changes following exercise and thermal dehydration // J. Appl. Physiol. -1974. Vol. 37. - P. 521 - 525.

199. Cotes J.E., Meade F., Sounders M.J. Effect of volume inspired and manner ofsampling the alveolor gas upon components of transfer factor (diffusing capacity of the lung) by the single breath method // J. Physiol. 1965. - Vol. 181. - P. 73 75.

200. Cotes J.E., Zejda J., King B. Lung function impairment as a guide to exerciselimitation in work-related lung disorders // Am. Rew. Respir. Dis. 1988. --Vol. 137.-P. 1089- 1093.

201. Crepaldi G., Nosadini R. Diabetic cardiopathy: Is it areal entity ? // Diabetes Metab. Rev. 1988. - № 4. - P. 273 - 288.

202. Daddi G., Cornia G. Linduito stratificato sulle pareti alveolari e le forse elasti-che del polmone // Minerva Med. 1967. - Vol. 58. - P. 4712 - 4726.

203. Davies C.T.M., Thompson M.W. Aerobic perfomance of female and male ultramarathon althletes // Eur. J. Appl. Physiol. 1979. - Vol. 41. - P. 233 - 245.

204. Decreased responce with increased insulin resistance in obesity and noninsulin--dependend diabetes mellitus / E. Ravussin, C. Bogardus, R.S. Shwarts et al. // J. Clin. Invest. 1983. - Vol. 72.- P. 178 - 181.

205. Difining hypoxia: a systems of VO2, glycolysis, energetics and intracellular PO2 / R.J. Connett, C.R.Honig, T.E.J. Gayeski et al. // J. Appl. Physiol. 1990. -Vol. 68. - P. 833 - 842.

206. Determinants of maximal expiratory flow from the lung / N.B.Pride, S. Permutt,

207. Riley et al. // J. Appl. Physiol. 1967. - Vol. 23. - P. 646 - 662.

208. Diabetes mellitus, plasma glucosae and lung function in a cross-sectional population study / P. Lange, S. Groth, J.Kastrup et al. //Eur Resp. J. 1989. - Vol.2 --P. 14-19.

209. Diabetes mellitus and ventilatory capacity; a five year follow-up study / P.Lange, S. Groth, J. Mortensen et al. // Eur. Respir. J. 1990. - Vol.3. - P. 288 - 292.

210. Diabetes mellitus vs. Raynaud disease: different lung vascular bed disorders / M.S. Boulbou, K.I. Gourgoulianis, G.C. Krommydas et al. // Arch. Med. Res.- 2002. Vol. 33. - № 6. - P. 531 - 535.

211. Diabetes mellitus may increase risk for idiopathic pulmonary fibrosis / T. Eno-moto, J.Usuki, A. Azuma et al. // Chest. 2003,- Vol.123. - № 6. - P.2007 --2011.

212. Diabetes mellitus and lung function / M.S. Boulbou, K.I. Gourgoulianis, V.K.Klisiaris et al. // Med. Princ. Pract. 2003. - Vol. 12. - № 2. - P. 87-91.

213. Diet, muscle glycogen and physical perfomance / J. Bergstrom, L. Hermanser, E. Hultman, B. Saltin // Acta Physiol. Scand. 1967. - Vol. 71,- P. 140 - 150.

214. Dietory-induced alterations in thyroid hormone metabolism during overnutri-tion / E. Danforth, E. Horton, E. Sems et al. // J. Clin. Invest. 1979. - Vol. 64 --P. 1336- 1347.

215. Diffusion and perfusion limitation in alveolar 02 exchenge: shape of the blood 02 equilibrium curve / H. Kobayashi, B. Relster, J.Piiper, P, Scheid // Respir. Physiol. 1991. - Vol. 83, № 1. - P. 23 - 35.

216. Distribution of ventilation and diffusing capacity in the lung / K.Yamaguchi, A.Vawai, M.Moreet al. // Respir. Physiol. 1991.- Vol. 86, № 2. - P. 171 -189.

217. Dissociation of H+. from fatigue in human muscle detected by high resolution 31P-NMS / M.De Groot, B.M. Massie, M.Boska et al. / Muscle & Nerve.- 1993.-Vol. 16.-P. 91 -98.

218. Dixon D., Corbett A., Haynes D.PI. Effect of ATP/ADP/ phosphate potential onthe optimal steady-state uptake of Ca2+ by sceletal muscle sarcoplasmatic reticulum // Bioenergetics & Biomembranes. 1992. - Vol. 14. - P. 87 - 96.

219. Dixon I.M., Hata T., Dhalla N.S. Sarcolemmal Na+-K+ ATPase activity in heartfailure due to myocardial infarction // Am. J. Physiol. 1992. - Vol. 262. --G. 664-G. 671.

220. Dohm G.L., Tapscott E.B., Kasperek G.J. Protein degradation during indurance exercise and recovery //Med. Sei. Sports Exerc. 1987. - Vol. 19, - S. 166--S. 171.

221. Du Bois E., Veeder B. Total energy expenditure in diabetes mellitus // Arch. Intern. Med. 1910. - Vol. 5. - P. 37 - 46.

222. Du Bois E. Basal metabolism / London, 1931.

223. Dyspnaea, peripheral airway involvement and recpiratory muscle effort in patients with type I diabetes mellitus under good metabolic control / G. Scano, G. Seghieri, M.Mancini et al.//Clin. Sei. (Colch). - 1999. - Vol. 96. - № 5.- P. 499 506.

224. Edwards H.T., Margaria R., Dill D.B. Metabolic rate, blood sugar and utilization of corbohydrate // Am. J. Physiol. 1934 . - Vol. 108. - P. 203 - 209.

225. Edwards R.H.T. Physiological analysis of skeletal muscle weakness and fatique / Obs. Mol. Med. 1978. - Vol. 54. - P. 463 - 470.

226. Effect of bilateral carotid body resection on ventilatory control at rest and during exercise in man / K.Lugliani, B.J. Wipp, С. Seard et al.//N. Engl. J. Med.- 1971. Vol. 285. -P. 1105 -1111.

227. Effect of carotid body resection on ventilatory and acid-base control during exercise / K.Wasserman, B.J.Wipp, S.N. Koyal et al.// J. Appl. Physiol. 1975.- Vol. 39. - P. 354-358.

228. Effect of elevated plasma FFA and insulin on muscle glycogen usage during exercise / D.L.Costil, E.Coyle, G.Dalsky et al. // J.Appl.Physiol. 1977.- Vol. 43. P. 695 - 699.

229. Effect of exercise on synthesis and degradation of muscle protein / G.L.Dohm,

230. G.J.Kasperek, E.B. Tapscott et al. // Biochem. J. 1980. - Vol. 188. - P. 255 --262.

231. Effect of elevated FFA on carbohydrate and lipidoxidation during prolongad exercise in human / E. Ravissin, C. Bogardus, K. Scheidegger et al. // J. Appl. Physiol. 1986. - Vol. 60. - P. 893 - 900.

232. Effect of elevated free fatty acids on glucose oxidation in normal humans / B.M. Wolfe, S. Klein, B.F.Schmidt et al. // Metabolism. 1988. - Vol. 37. - P. 323- 329.

233. Effect of fatty acids on glycose production and utilization in man / E. Ferranni-ni, E.J. Barrett, S.Bevilacqua et al. // J. Clin. Invest. 1983. - Vol. 72. - P.1737- 1747.

234. Effect of insulin and glucosae infusions on sympathetic nervous system activity in normal man / J.W. Rowe, J.B.Young, K.L. Minaker et al. // Diabetes.- 1981. Vol.30.-P.219-225.

235. Effect of prolonged exercise on muscle citrate concentration before and after endurance training in men / A.R. Coggan, R.J. Spiner, W.M. Kohrt et al. // Am. J. Physiol. 1993. - Vol. 275. - P. E 215 - E 220.

236. Effect of optimal glicaemic control with contineous subcutaneous insulin infusion on energy expenditure in type I diabetes mellitus / P. Leslie, R.T. Jung, T.E.Islesetal.//Br.Med.J.- 1986.- Vol. 293.-P. 1121 1126.

237. Effect of poor diabetic control and obesity on whole body protein metabolism in man / K.S. Nair, J.S.Garrow, C. Lord et al.// Diabetologia. 1983. - Vol. 25 --P. 400-403.

238. Effect of thyroid hormone excess on action, secretion and metabolism of insulinin man / G. Dimitriades, B.Baker, H. Mursh et al. //Am. J. Physiol. 1985. --Vol. 275. - P. E 593 -E 601.

239. Elevated skeletal muscle glucose transporter levels in exercise trained middle- aged men / J.A.Houmard, P.C. Egan, P.D. Neufer et al. //Am. J. Physiol.- 1991.-Vol. 261.- P. E 437-E 443.

240. Eldridge F.L., Kiley J.P., Millhorn D.E. Respiratory responses to medullary hydrogen ion changes in cats // J. Physiol. 1985. - Vol. 358. - P. 285 - 297.

241. Energy expenditure and substrate utilization in adults with cystic fibrosis and diabetes mellitus / S.A. Ward, J.L. Tomezsko, D.S. Holsclaw, A.M. Paolone // Am. J. Clin. Nutr.- 1999. Vol. 69. - № 5. - P. 913 - 919.

242. Essen B. Intramuscular substrate utilization // Ann. NY Acad. Sci. 1977.--Vol. 301.-P. 30-44.

243. Essen B., Hagenfeldt L., Kaijsez L. Utilization of blood- borne and intramuscular substrates during continuous and intermittent exercise in man // J. of Physiol. 1977. - Vol. 265. - P. 480 - 506.

244. Estimation of the contribution of the various energy system during maximal work of short duration / O.Serresse, G.Lortie, C.Bouchard et al. // Int. J. Sports Med. 1988. - Vol. 9. - P. 456 - 460.

245. Ewing D.J.,Campbell I.W.,Clarke B.F. The natural history of diabetic autonomic neuropathy // Q. J. Med. 1980. - Vol. 49.- P.95 - 108.

246. Ewing D.J., Clarke B.F. Diagnosis and management of diabetic autonomic neu-ropaty // Br.Med.J. 1982. - Vol. 285. - P. 916 - 918.

247. Exercise-induced fall in insulin and hepatic carbohydrate metabolism during muscular work / D.H. Wasserman, P.E.Williams, D.S.Lacy et al. // Am. J. Physiol. 1989. - Vol. 256. - P.500 - 509.

248. Exercise-induced fall in insulin and the increase in fat metabolism during prolonged muscular work / D.H. Wasserman, D.S. Lacy, R.E. Goldstein // Diabetes. 1989. - Vol. 38. - P. 484 - 490.

249. Exercise-induced rise in glucagon and ketogenesis during prolonged muscular work / D.H. Wasserman, J.A. Spalding, D. Braey et al. //Diabetes. 1989. --Vol. 38.-P. 799-807.

250. Exercise training by individuals with predialysis renal failure: cardiorespiratory endurance, hypertension, and renal function / M.L.Boyce, R.A.Robergs, P.S. Avasthi et al. // Am. J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 30.- № 2.- P. 180 - 192.

251. Extracellular matrix arrangement in the papillary muscle of the adult rat heart. Alterations after doxorubicin administration and experimental hypertension /

252. D.Sanchez-Quintana, V. Climent, V. Gar da Martinet et al. // Basic. Res. Cardiol. 1994. - Vol. 89. - P. 279 - 292.

253. Fariday E.E. Effect of water and blood deprivation in surface activity of lungsof rats // J. Appl. Physiol. 1970. - Vol. 29. - P. 493 - 498.

254. Federspiel W.J. Pulmonary diffusing capasity: Implications of two-phase bloodflow in capillaries // Respir. Physiol. 1989. - Vol. 7, № 1. - P.l 19 - 134.

255. Fein I.A., Rachow E.C., Sprang C.L. Relation of calloid osmotic pressure to arterial hypoxemia cerebral edema during crystalloid volume loading of patients with diabetic ketoacidosis // Ann. Int. Med. 1982. - № 96. - P.570.

256. Feil S.B. Clinical management of pulmonary disease in cystic fibrosis // Lancet. 1993. - Vol. 341. - P. 1070 - 1074.

257. Felig P., Wahren J. Amino acid metabolism in exercise man // J. Clin. Invest.- 1971. Vol. 50. - P. 2710 - 2714.

258. Ferrannini E. The theoretical bases of inderect calorimetry: a review // Metabolism.- 1988. Vol.37. - P. 287 - 301.

259. Fewer I.D., Crosby L.O., Mullen J.L. Measured and predicted resting energy expenditure in clinically stable patients // Clin. Nutr. 1984. - Vol. 3. - P. 27 --34.

260. Filley G.F., Macentosh D.J., Wright G.W. Carbon monoxide uptake and pulmonary diffusing capacity in normal subjects at rest and during exercise// J. Clin. Invest. 1954. - Vol. 33. - P. 530 - 539.

261. FlattJ. The biochemistry of energy expenditure / Rec. Adv. In Obesity Research. London, 1978. - Vol. 2. - P. 211 - 226.

262. Forster R.E. Exchange of gases between alveoler air and pulmonary capillaryblood: Pulmonary diffusion capacity // Physiol. Rew. 1957. - Vol. 37. --P. 391 -452.

263. Fransis M.J.O., Eliss J.P., Hockaday T.D.R. Skin collagen in diabetes mellitusin relation to treatment // Proc. R. Soc. Med. 1974. - Vol. 67. - P. 35 - 41.

264. Gas exchange during exercise in diabetic children / E. Baraldi, C. Monciotti, M. Filippone et al.// Pediatr. Pulmonol. - 1992.- Vol. 13. - № 4.- P. 155 - 160.

265. Gerdes A.M., Capasso J. M. Structural remodeling and mechanical dysfunction of cardiac myocytes in heart failure // J.Mol.Cell Cardiol. 1995. - Vol. 27. -- P. 849 - 856.

266. Gibbs C.L., Gibson W.R. Energy production of rat soleus muscle // Am. J. Physiol. 1972. - Vol. 223. - P. 874 - 881.

267. Glucoregulation and hormonal responces to maximal exercise in non-insulin dependent diabetes / M.K.Jaer, C.B. Hollenbeck, B. Frey-Hewitt et al. // J. Appl. Physiol. 1990. - Vol. 68. - № 5. - P. 2067 - 2074.

268. Glucose homeostasis during prolonged supression of glycagon and insulin secretion by somatostatin / R.S. Sherwin, R. Hendler, R.A. DeFronzo et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. of USA. 1977. - Vol. 74. - P. 348 - 352.

269. Glucosae metabolism during leg exercise in man / J.Wahren, P.Felig, G. Ahlborg et al. //J. Clin. Invest. 1991. - Vol. 50. - P. 2715 - 2725.

270. Glucosae utilisation by edematous rat lung / S. Joung, J.O'Neil, R.S. Kasuya-ma, D.K.Tierney // Lung. 1980. - Vol. 157. - № 3. - P. 165 - 177.

271. Glut 4-containing vesicles in rat skeletal muscle are phosphorilated in response to insuline, but not to exercise / T. Kipriyanosa, Y.Higaki, M. Hirshman et al. // Diabetes. -1999. Suppl. 1, LB - 30.

272. Glycemic control and cardiopulmonary function in patients with insulin-dependent diabetes mellitus / V.Niranjan, D.G. Mebrayer, L.C.Ramirez // Am. J. Med. 1997.-Vol. 103.-№6.-P. 504- 513.

273. Golderisi M., Anderson K.M., Wilson P.W.F. Echocardiagraphic evidence for existense of distinet diabetic cardiomyopathy (The Framingham Heart Study) // Am. J. Cardiol. -1991. Vol. 68. - P. 85 - 89.

274. Gollnick P.D., Piehl K.,Saltin B. Selective glycogen depletion pattern in human muscle fibers after exercise of varying intensity and at varying pedal rates // J. Physiol. 1974. - Vol. 241. - P.45 - 47.

275. Gollnick P.D., Hodson D.R. The identification of fiber types in skeletal muscle: A continual dilemma // Exercise Sport Sci.: Rev. 1986. - Vol.14.- P. 81 - 104.

276. Graham T.E., MacLean D.A. Ammonia and amino acid metabolism in humanskeletal muscle during exercise // Can. J.Physiol. Pharmacol. 1992. - Vol.70. --P.132- 141.

277. Greening A.P., Hughes J.M.B. Serial estimations of carbon monoxide diffusing capacity in intrapulmonary haemorrhage //Clin. Sci. 1981. - Vol. 60. - P. 507-512.

278. Green H.J. Neuromuscular aspects of fatigue. In: Shepherd R.; Jacob J., eds. Human adaptation to prologed exercise // Can. J. Sport Sci. 1987. - Suppl. 12.- P.7 20.

279. Grey A.T. The effects of D/Q and D/VA inequatis on pulmonary oxygen diffusing capacity estimates // Respir. Physiol. 1991. - Vol. 84, - № 7. - P.287 --295.

280. Goodyear L.J., Hirshman M.F., Horton E.S. Exercise-induced translocation of muscle glucose transporters // Am. J. Physiol. 1991. - Vol.261. - P.E 795 - E 799.

281. Gross S.R., Meyer S.E. Regulation of phosphorylase b to a conversion in muscle//Life Sci. -1974. Vol. 14.-P. 401 -414.

282. Guilleminault C., Briskin J.G., Geenfield M.S.The impact of autonomic nervous system dysfunction on breathing during sleep // Sleep. -1981. Vol. 4. - № 3.- P. 263 - 278.

283. Hagenfeldt L.,Wahren J. Metabolism of free acid and ketone bodies in skeletal muscle. In: Pernow B.; Soltin B., eds. Muscle metabolism during exercise.- N.Y.: Plenum Press, 1971. P. 153 - 163.

284. Hagenfeldt L.,Wahren J. Human forearm muscle metabolism during exercise.1.. Uptake, release and oxidation of individual FFA and glycerol // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1988. - Vol.21. - P. 263 - 276.

285. Hamby R.I., Zoneraich S., Sherman L. Diabetic cardiomyopathy // JAMA.- 1974. Vol. 229. - P. 1749 - 1754.

286. Hamlin C.R., Kohn R.R., Luschin J.H. Apparent accelerated aging of human collagen in diabetes mellitus // Diabetes. 1975. - Vol.24. - P. 902 - 908.

287. Hargreaves M., Kiens B., Richter E.A. Effect of increased plasma free fatty acid concentrations on muscle metabolism in exercising man // Am. J. Physiol.- 1991.-Vol.70.-P. 194-201.

288. Hargreaves M., Meredith I., Jennings G.L. Muscle glycogen and glucose uptakeduring exercise in humans // Exp. Physiol. 1992. - Vol. 77. - P. 641 - 644.

289. Hemodynamic response to work with different muscle groups, sitting and supine / J. Sternberg, P.-O. Astrand, B. Ekblom et al. // J.Appl.Physiol. Vol.22.- P. 61 - 70.

290. Henricksson J., Reitman J.S. Quantitative measures of enzyme activitiesin type I and type II muscle fibres of man after training // Acta Physiol. Scand. 1976.- Vol. 97. P. 392 - 397.

291. Hermansen L., Hultman E., Soltin B. Muscle glycogen during prolonged severeexercise//Acta Physiol. Scand. 1967. - Vol. 71. - P. 129 - 131.

292. Hogan M., Cerami A., Bucala R. Advanced glycosylation and products block the antiproliferative effect of nitric oxide//J. Clin. Invest. 1992. - Vol. 90. --P. 1110-1115.

293. Hosking D.J. Autonomic neuropathy// The diabetes annual / Eds M.M. Alberti, L.P. Krall. Elsevier. - 1987. - P. 189 - 305.

294. Houston M.E., Bentzen H., Larsen H. Interrelation ships between skeletal muscle adaptations and perfomance as studied by detraining and retraining // Acta Physiol. Scand . 1979. - Vol. 105. - P. 163 - 170.

295. Huang W.-H., Askari A. Regulation of (Na+, K+) ATPase by inorganic phosphate: pH dependence and physiologic implications // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1984. Vol. 123. - P. 438 - 443.

296. Hultman E., Sjoholm H. Energy metabolism and contraction force of human skeletal muscle in sity during electrical stimulation // J. Physiol. Land. 1983.- Vol. 345. P. 525 - 232.

297. Hypoxic and hypercapnic breathlessness in patients with type I diabetes mellitus / G.Scano, M. Filippelli, I. Romagnoli et al. // Chest. 2000. - Vol. 117.- № 4. P. 960 - 967.

298. Identification and characterization of an exercise-sensitive pool of glucose transporters in skeletal muscle / L.Coderre, K.V. Kandror, G.Vallega et al. // J. Biol.

299. Chem. 1995. - Vol. 270. - P. 27584 - 27588.

300. Increased excretion of urine N-methylhistidine by rats and humans after a bout of exercise / G.L.Dohm, R.T.Williams, G.J.Kasperek et al. // J. Appl. Physiol.- 1982. Vol. 52. - P. 25 - 28.

301. Infection and diabetes / E.I. Rayfield, M.S. Ault, G.T. Keusch et al. // Am. J.

302. Med. 1982. - Vol. 72. - P. 439 - 450.-433307. Influence of active muscle mass on glucose homeostasis during exercise in humans / M. Kjaer, B. Kiens, M. Hargreaves, E.A. Richter // J. Appl. Physiol.-- 1991.- Vol. 71.- P. 552-557.

303. Influence of autonomic neuropathy of different severities on the hypercapnic drive to breathing in diabetic patients / C.Tantucci, L. Scionti, P.Bottini et al. // Chest. 1997.-Vol. 112.-№ l.-P. 145 - 153.

304. Inspiratory muscle perfomance and pulmonary function changes in insulin-dependent diabetes mellitus / T. Wanke, D. Formanek, M.Aninger et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. - Vol. 143. - № 1. - P. 97 - 100.

305. Interstitial pulmonary edema in children and adolescents with diabetic ketoacidosis / W. H. Hoffman, J.P. Locksmith, E.M.Burton et al. // J. Diabetes Complications. 1998. - Vol. 12. - № 6. - P. 314 - 320.

306. Injer F. Effect of endurance training on muscle fibre ATPase activity, capillary supply and mitochondrial content in man //J. Physiol. 1979. - Vol. 294.--P.419 -432.

307. Impaired responses of catecholamines, growth hormone and Cortisol to graded exercise in diabetic and autonomic neuropathy/ J. Hilstad, H.Calbo, M.J. Christensen et al. // Diabetes. 1980. - Vol. 29. - P. 257 - 262.

308. Impaired oxidative metabolism increases adenine nucleotide breakdown in McArdle's disease patients / K. Sahlin, N.-H. Areskog, R.G. Haller et al. // J. Appl. Physiol. 1990. - Vol. 69. - P. 1231 - 1235.

309. Impairment of respiratory system in diabetic autonomic neuropathy / P. Bottini, L. Scionti, F. Santeusanio et al.// Diabetes.Nutr.Metab. 2000. - Vol.13. - № 3.--P.165 - 172.

310. Jansson E., Hjemdahl P., Kaijser L.Epinephrine-induced changes in muscle metabolism during exercise in male subjects // Am. J. Physiol. 1986. - Vol. 60. --P. 146 - 149.

311. James D.E., Kraegen E.W., Chisholm D.J. Muscle glucose metabolism in exercising rats: comparison with insulin stimulation//Am. J. Physiol. 1985.- Vol. 248. P. 575 - 580.

312. Johnson L.N. Glycogen phosphorylase: control by phosphorylation and allo-sterol regulators // FASEB J. 1992. - Vol.6. - P. 2274 - 2282.

313. Jones N.L., Campbell E.J. Clinical exercise testing, Orlando: Grune & Station Inc., Harcourt Brace Jovanovich Publishers, 1982. -481 p.

314. Jones N.L. Clinical Exercise Testing. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988.-P. 39-44.

315. Jorneskog G., Bristmar K., Fagrell B. Skin capillary circulation severely impaired in toes of patients with IDDM, with and without late diabetic complications // Diabetologia. 1995. - Vol. 38. - № 4. - P. 474 - 480.

316. JuelC. The effect of {32"adrenergic activation on ionic shifts and fatigue in mouse muscle stimulated in vitro//Acta Physiol. Scand. 1988. - Vol.134. --P. 209-216.

317. Jung R.T., Leslie P., Nicholes D.G. Energy expenditure in normal and diabetic man: The role of brown adipose tissue // Helth Bui. 1988. - Vol. 46. - P. 55 --62.

318. Kanarek D., Kaplan D., Kazemi H. The anaerobic threshold in severe chronic obstructive lung disease// Bull. Eur. Physiopathol. Respir. 1979. - Vol. 15.- P. 163 169.

319. Karlsson J., Saltin B. Lactate, ATP and CP in working muscles during exhaustive exercise in man // J. Appl. Physiol. 1970. - Vol. 29. - P.598 - 602.

320. Karlssson J. Introduction: Basic in human skeletal muscle metabolism // Int. J. Sports Med. 1982. - Vol. 2. - P. 1 - 5.

321. Katz A., Sahlin K., Broberg S. Regulation of glucose utilization in human ske-letel muscle during moderate dynamic exercise // Am. J. Physiol. 1991. - Vol. 260. - P. E 411 - E 415.

322. Katz J., McBarry J.D. The glucosae paradox // J. Clin.Invest. 1984. - Vol.74. --P. 1901 - 1909.

323. Katsumata K., Okada T., Miyao M., Katsumata Y. High incidence of sleep apnea syndrome in male diabetic population // Diabetes Res.Clin. Pract. 1991. --Vol. 13.-№ 1-2.-P. 45-51.

324. Kiessling K., Piehl K,, Lundquist C. Effect of physical training on ultrastructural features in human skeletale muscle // Muscle metabolism during exercise / Ed. B. Pernow and B. Saltin. New York: Plenum Press, 1971. - P. 97 - 101.

325. Kleiber M. The fire of life. Huntington, N.Y.: R.E. Krieger Puble. - 1975.- P. 272 - 273.

326. Knowlton G.C., Larrabee M.G. A unitary analysis of pulmonary volume receptors // Am. J. Physiol. 1946. - Vol. 147. - P. 100 -114.

327. Kohner E.M., Porta M. Diabetic retinopathy // Diabetes annual, Vol. 3. - Amsterdam: Elsevier, 1990.

328. Komi G.V., Karlsson J. Skeletal muscle fiber types, enzyme activities and physical perfomance in young males and females // Acta physiol. Scand. 1978. --Vol. 103.-P. 210-218.

329. KraneE. Diabetic ketoacidosis // Ped. Clinics W. Amer. 1987. - Vol. 34.- P. 935 960.

330. Krogh M. The diffusion of gases through the lungs of man // J.Physiol. -1915. --Vol. 49.-P. 271 -300.

331. Krogh A., Lindhard J. The relative value of fat and carbohydrate as sources of muscular energy // Biochem. J. 1920. - Vol. 14. - P. 290 - 363.

332. Krumholz R.A., Chasalier R.B., Ross J.C. Changes in cardiopulmonary functions related to obstinence from smoking//Ann. Intern. Med. 1965. - Vol.62.- P. 197-207.

333. Kumar B., Ruff S.T. Adult respiratory distress syndrome in diabetic ketoacidosis // Intensive Care. 1984. - Vol. 10. - P. 269.

334. Lactate metabolism in exercising human skeletal muscle: evidence for extraction and lactate release / W.C. Stanley, E.W.Gertz, J.A.Wisneski // J.Appl.Physiol. 1996. - Vol. 60.-P.l 116- 1120.

335. Laughlin M.H., Armstrong R.B. Muscle blood flow during locomotory exercise // Ex. Sport Sci. Rev. 1985. - Vol. 13. - P. 95 - 136.

336. Laurent G.J. Lung collagen; more than scaffolding // Thorax. 1986. - Vol. 4. --P. 418 -428.

337. Laube B.L. Treating diabetes with aerosolized insulin //Chest. 2001. - Vol. 120 (3 Suppl). - 99 S - 106 S.

338. Leberer E., Hartner K.T., Pette D. Reversible inhibition of sarcoplasmic reti- ' culum ATPase by altered neuromuscular activity in rabbit fast-twitch muscle // Europ.J. Biochem. 1987. - Vol. 162. - P. 555 - 561.

339. Left ventricular perfomance in normal subjects: A comparison of the responses to exercise in the upright and supine position / L.R. Poliner, G.J. Dehmer, S.E. Lewis // Circulation. 1980. - Vol. 62. - P. 528 - 534.

340. Leg glucosae uptake during maximal exercise in humans / A. Katz, S. Broberg, K.Sahlin et al. // Am. J. Physiol. 1986. - Vol. 251. - P. E71 - E77.

341. Leonard R.C.F., Asplin C., McCormick C.V. Acute resriratory distress in diabetic ketoacidosis: possible contribution of low colloid osmotic pressure // Br. Med. J. 1983. - Vol. 268. - P. 760.

342. Loeschcke H.Ii., Gertz K.H. Intracranielle Chemorezeptoren mit Wirkung auf die Atmung // Pflugers Archiv. 1958. - Vol. 267. - P.460 - 477.

343. Lung elasticity in juvenileonset diabetes mellitus / G. Schernthaner, P.Haber,

344. F. Luidwing // Am. Rev. Respir. Dis. 1977. - Vol. 116. - № 3. - P. 544 - 546.

345. Lung function inpatients with diabetes mellitus / B.G.Cooper, R.Taylior, K.G. Alberti, GJ.Gibson // Respir. Med. 1990. - Vol. 84. - № 3. - P. 235 - 239.

346. Lung function abnormalities in children with type I diabetes / R.Van Gent, H.J. Brackel, M. De Vroede et al. // Respir. Med. 2002.- Vol. 96. - № 12 - P. 976- 978.

347. MacLean D.A., Spriet L.L., Graham T.E. Plasma amino acid and ammonia response altered dietary intakes prior to prolonged exercise in humans // Can. J. Physiol. Pharm. 1992. - Vol. 70. - P. 420 - 427.

348. Margaria R., Cerretelli P., Mangili E. Balance and kinetics of anaerobic energy during strenuous exercise in man // J. Appl. Physiol. 1994. - Vol. 19. - P. 623- 628.

349. Masmoudi K., Choyakh F., ZouariN. Ventilatory mechanics and alveolo-capil-lary diffusion in diabetes // Tunis Med. 2002.-Vol.80. - № 9.- P.524 - 530.

350. Matthews J.I., Hooper R.G. Exercise testing in pulmonary sarcoidosis // Chest.- 1983.-Vol. 83.-P. 75-81.

351. MayerN.J., Rubin S.A. The molecular and cellular biology of heart failure// Curr. Opm. Cardiol. 1995. - Vol. 10. - P. 238 - 245.

352. McNicholas W.T., Rutherford R.,Crassman R. Abnormal respiratory pattern generation during sleep in patients with autonomic dysfunction // Am. Rev. Res-pir. Dis. 1983. - Vol. 128. - P. 429 - 433.

353. Meissner G., Hendersen J.S. Rapid calcium release frome cardiac sacroplasmic reticulum vesicles is dependent on Ca2+ and is modulated by Mg2+, adeninenucleotide and calmodulin // J. Biol. Chem. 1987. - Vol. 262. - P.3065 - 3073.

354. Meissner G. Adenine nucleotide stimulation of Ca2+ release by sarcoplasmic reticulum. Effect of Ca2+, Mg2+ and adenine nucleotides // Biochem. J. 1996.- Vol. 25.-P. 236-244.

355. Mendelson C.R., Boggaram V. Hormonal control of the surfactant system in fetal lung//Am. Rev. Physiol. 1991. - Vol. 51.- P. 415 -440.

356. Metabolic characteristics of fiber types in human skeletal muscle / B. Essen, E. Jansson, J. Henriksson et al. // Acta Physiol. Scand. 1976. - Vol. 95. - P. 153- 165.

357. Metabolic and hormonal effects of muscular exercise in juvenile type diabetics / M. Berger, P. Berchtold, H.J. Cuppers et al. // Diabetologia. 1977. - Vol. 13.- P. 355 -365.

358. Metzger J.M., Moss R.L. pH modulation of the kinetics of a Ca2+ sensitive cross-bridge state transition in mammalian single skeletal muscle fibres // J. Physiol. (London). 1990. - Vol. 428. - P.751 - 764.

359. Milla C.E., Warwick W.J., Moran A. Trends in pulmonary function in patients with cystic fibrosis correlate with degree of glucose intolerance at baseline // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. - Vol. 162. - № 3. - P. 891- 895.

360. Modifications of glucosae storage and oxidation in nonobese diabetics, measured by continuous indirect calorimetry / H.V. Meyer, B. Curchod, E. Maeder et al. //Diabetes. 1980. - Vol. 29. - P. 752 - 756.

361. Mogensen C.E., Schmitz O. The diabetic kidney; from hyperfiltration, an microalbuminuria to end-stage renal failure // Med. Clin. N. Amer. 1988. - Vol.2.- P. 1462 - 1465.

362. Mondini S., Guilleminault C. Abnormal breathing patterns during sleep in diabetes //Ann. Neurol. 1985. - Vol. 17. - P. 391 - 395.

363. Monnier V.M., Kohn R.R., Cerani A. Accelerated age-related browning of human collagen in diabetes mellitus // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. - Vol. 81.-P. 583 - 587.

364. Morgan H.E., Baker K.M. Cardiac hypertrophy. Mechanical, neurol and endocrine dependence // Circulation. -1991. Vol. 83. - P. 13-25.

365. MPO-ANCA-associated pulmonary-renal vasculitis in a patient with diabetes mellitus / K. Keven., H. Akar., S. Kutlay et al. // J. Nephrol. 2002. - Vol. 15.- № 6. P. 720 - 723.

366. Muscular exercise in type-I-diabetics. Hormonal and metabolic responses to moderate exercise / E. Zander, B. Schultz, K. Chlup et al. // Exp. Clin. Endocr.- 1985.-Vol.85.-P. 95- 104.

367. Muscle perfomance and metabolism in maximal isokinetic cycling at slow and fast speed / N.L. Jones, N. McCartney, T. Graham, L.L. Spriet et al. // J. Appl. Physiol. 1985. - Vol. 59. - P. 132 - 136.

368. Muscle triglyceride utilization during exercise: effect of training // B.F. Hurley, P.M. Nemeth, W.H. Martin et al. /J. Appl. Physiol. 1986. - Vol. 60. - P. 562 --567.

369. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed cur-bohydrate / E.F. Coyle, A.R. Coggan, M.K. Hemmert et al. // J. Appl. Physiol.- 1996.-Vol. 61.-P.165- 172.

370. Nair K.S., Holliday D., Garrow J.S. Increased energy expenditure in poorly controlled Type I diabetic patients // Diabetologia. 1984. - Vol. 27. - P. 13 - 16.

371. Neilson M., Smith H. Studies on the regulation of respiration in acute hypoxia. With an appendix on respiratory control during prolonged hypoxia // Acta Physiol. Scand. -1951. Vol. 24. - P. 293 - 313.

372. Neumann C., Martinez D., Schmid H. Nocturnal oxygen desaturation in diabetic patients with severe autonomic neuropathy // Diabetes Res. Clin. Pract.- Vol. 28.- №2.-P. 97- 102.

373. O'Donnell C.R., Freedman L.S., Russomanno J.M. Diminished perception of in-spiratory-resistive loads in insulin-dependent diabetics // N. Engl. J. Med.- 1989. Vol. 319. - P. 1369 - 1373.

374. Opie L.H. Glycolytic rates control cell viability in ischemia // J. Appl. Cardiol.- 1997. Vol. 3. - P. 407-414.

375. Opie L.H. Fuels: aerobic and anaerobic metabolism. In: Opie L.H. ed.: The heart. Physiology, from cell to circulation. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven, 1998. -295 p.

376. Oren A., Whipp B.J., Wasserman K. Effect of acide-base status on the kinetics of the ventilatory response to moderate exercise // J. Appl. Physiol. 1982. --Vol. 52.- P.1013 -1017.

377. Oxygen and acide chemoreception in the carotid body chemoreceptors / C.Con-zalez, L.Almaraz, A.Obeso, R.Regual // Trends in Neuroscience. 1992. - Vol.15.- P. 146- 153.

378. Oxygen status of arterial and mixed venous blood / O.Siggaard-Andersen, I.H. Gothgen, N. Fagh-Andersen, V.H.Larsen // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23.- P. 284 1293.

379. Page M.M.B., Watkins P.J. Cardiorespiratory arrest and diabetic autonomic neuropathy // Lancet. 1978. - Vol. 1. - P. 935 - 936.

380. Pettenkofer M., Voit C. Uber den Stoftweeh selverbrauch in der zuckerharn-ruhr// Zeitsehr. Biol. 1867. - Bd. 3. - S. 380 - 444.

381. Poehlman E.T., Melby C.L., Goran M.I. The impact of exercise and deit restriction on daily energy expenditure // Sports Medicine. 1991. - Vol. 11.- P. 78- 101.

382. Postural variations of pulmonary diffusing capacity in insulin-dependent diabetes mellitus / L. Fuso, P. Cotromo, S. Basso et al. // Chest. 1996. - Vol.110. --№4.-P.1009- 1013.

383. Potter B.J., Sorrentino D., Berk P.D. Mechanism of cellular uptake of free fattyacids // Ann. Rev. Nutr. 1989. - Vol. 9. - P. 253 - 270.

384. Principles of exercise testing and interpretation / K. Wasserman, J.E.Hansen, D.Y.Sue, B.J.Whipp // Phyladelphya: Lea & Febirger, 1987. 341 p.

385. Principles of exercise testing and interpretation / K. Wasserman, J.E. Hansen, Y.S. Darryl, R.Casaburi, B.J.Whipp // Lippincott Williams & Wilkins, 1999. -- 556 p.

386. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricularmass in the Framingham Heart Sdudy / D.Levy, R.J.Garrison, D.D.Savage et al. //N. Engl. J. Med. 1990. Vol. 322. - P. 1561 - 1566.

387. Pulmonary complications of type I (insulin-dependent) diabetic patients / K.Strojer, D.Ziora, J.Sroczynski, K.Okler // Diabetologia. 1992. - Vol. 35. --№12.- P. 1173-1176.

388. Pulmonary dysfunction in type I diabetes in relation to metabolic long-term control and to incipient diabetic nephropathy / C.Schnack, A.Festo, D.Schwar-zmaier et al. // Nephron. 1996. - Vol. 74. - № 2. - P. 395 - 400.

389. Pulmonary function in insulin-dependent diabetes mellitus with limited jointmobility/B.M.Shnaps, R.A. Banks, J.H. Silverstein et al.//Am. Rev. Respir. Dis. 1984. - Vol. 130. - P. 930 - 932.

390. Pulmonary function in patients with diabetes mellitus / C.A.Benbassat, E.Stern,

391. M.K.Kramer et al. //Am. J. Sci. 2001. - Vol. 322. - № 3. - P. 127 - 132.

392. Pulmonary function and circulating adhesion molecules in patients with diabetes mellitus / M.S.Boulbou, K.I.Gourgoulianis, E.A.Petinaki et al. // Can. Respir. J. 2003. - Vol. 10. - № 5. - P. 259 - 264.

393. Pulmonary function in diabetic children with and without persistent microalbuminuria/ A.Verrotti, M.Verini, F.Chiarelli et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. -- 1993. Vol. 21. - № 2-3. - P. 171 - 176.

394. Pulmonary function in patients with diabetes mellitus / S.K.Sreeja, E.Samuel, C. Kesavachandran et al.// Indian J. Physiol. Pharmacol. 2003. - Vol. 47.- №1.-P. 87- 93.

395. Pulmonary gas exchange in life-long nonsmoking patients with diabetes melli-tus/ P. Minette, M. Buysschaert, J.Rahier et al. //Respir. 1999. - Yol.66. - № 1.--P. 12-13.

396. Pulmonary manifistation of systemic disease/ T.Brussel, M.A. Matthay, B.Chernov et al.// Clin. In Chest Medicine. 1989. - Vol. 10. - № 4. - P. 1005 - 1014.

397. Pulmonary membrane diffusing capacity and capillary blood volume in tropiceosinophillia / V.K.Vijayan, K.V.Kappurao, E.P.Venkotesan et al.// Chest.- 1990. Vol. 97. - № 6. - P. 1386 - 1389.

398. Reduced vital capacity on insulin-dependent diabetes / R.Primhak, G.Whincup, J.N.Tsanakas, R.D.S.Milner// Diabetes. 1987. - Vol. 36. - № 3. - P. 324 - 326.

399. Reduction of diffusion capacity for carbon monoxide in diabetic patients / S.Ljubic, Z.Metelko, N.Car et al. // Chest. 1998. - Vol.114. - № 4. - P. 1033- 1035.

400. Rees P.J., Cochraine G.M., Prior J.G., Clark T.J.H. Sleep apnoea in diabetic patients with autonomic neuropathy // J. Ray. Med. 1981.- Vol. 74. - P. 192- 195.

401. Regulation of stroke volume during submaximal and maximal upright exercisein normal man / M.B.Higginbotham, K.G.Morris, R.S.Williams et al. // Circ. Research. 1986. - Vol. 58. - P. 281 - 291.

402. Regulation of plasma free fatty acid turnover / D.T.Armstrong, R.Steele, N.Altszuler et al. // Am. J. Physiol. 1981. - Vol. 201. - P. 9 - 15.

403. Reinila A., Aberblom H.K., Koivisto V.A. The influence of insulin on the lipidsin pulmonary artery and the lung of severly diabetic rats. // Diabetologia. - 1979. Vol. 16. -P.59-64.

404. Relationship between diabetes control and pulmonary function in insulin depended diabetes mellitus / L.C.Ramirez, A.D.Nogare, C.Hsia et al. // Am. J. Med. 1991. - Vol. 91. - № 4. - P. 371 - 376.

405. Relation of colloid osmotic pressure to arterial hypoxemia and cerebral edema during crystalloid volume loading of patients with diabetic ketoacidosis / I.A. Fein, E.C.Rachov, C.L.Sprang et al. // Ann. Int. Med. 1982. - Vol. 96. - P. 570.

406. Rennie M.J., Winder W.W., Holloszy J.O. A sparing effect of increased plasma fatty acids on muscle and liver glycogen content in exercising rat // Biochem. J. 1976. - Vol. 156. - P. 647 - 655.

407. Reproducibilita di un test per lo studio del mixing dei gas diffusibili y suo appi-licazione clin / P.Pipitone, F.Cibella, C.Macaluso et al. // Lotta Tuberc.- 1989. -Vol. 59. -№ 1.

408. Respiratory patterns in profound nutritional depletion / S.H.Rosenbaum, J.As-kanazi, A.J. Hyman et al. //Anestesiology. 1979. - Vol. 51. - P. 366S.

409. Respiratory responces of diabetics to hypoxia, hypercapnia and exercise / J.G. Williams, A.Morris, R.C.Hayter, C.M.Oqilvie // Thorax. 1984. - Vol. 39.- P. 529 534.

410. Respiratory muscle function and hypoxic ventilatory control in patients with type I diabetes / M.Mancini, M.Filippelli, G. Seghieri et al. // Chest. 1999. --Vol. 115.-№6.-P. 1553 - 1562.

411. Rising R. Determinants of total daily energy expenditure: variability in physical activity// Am. J. Clin. Nutr. 1994. - Vol. 59. - P. 800 - 804.

412. Rizza R.A., Mandarino L.J., Gerich J.E. Dose response characteristics for effects of insulin production and utilization of glucose // Am. J. Physiol.- 1981. Vol. 240. - P. E 630 - E 639.

413. Ross R. Interpreting exercise tests, Honston: CSI, Software, 1989, - 234 p.

414. Rothwell N.J., Stock M.J. A role of insulin in the diet-induced thermogenesis of cafeteriol bed rats // Metab. Clin. Exp. 1981. - Vol. 30. - P. 637 - 678.

415. Roy S., Maiello M., Lorenzi M. Increased exspression of basement membrane collagen in human diabetic retinopathy // J. Clin. Invest. 1994. - Vol. 93 - P. 438-442.

416. Rubier S., Arvan S. Exercise testing in young asymptomic diabetes patients // Angiology. 1976. - Vol. 27. - P. 539 - 548.

417. Rudberg S., Ullman E., Dahloquist G. Relationship between early metabolic control and development of microalbuminuria a longitudinal study in children with type I (insulin-dependent) diabetes mellitus// Diabetologia. - 1993.--Vol. 36.-P. 1309- 1314.

418. Ruegg J.C. Calcium in muscle activation. New-York: Springer Verlag, 1988.

419. Russell J., Follansbee S., Matthay M.A. Adult respiratory distress syndrome complication diabetic ketoacidosis // West. J. Med. 1981. - Vol. 135 - P.148- 156.

420. Sahebjami H., Wirman J.A. Emphysema-like changes in the lungs of starved rats // Am. Rev. Respir. Dis. 1981. - Vol. 124. - P. 619 - 624.

421. Sahebjami H., Denholm D. Effects of streptozotocin-induced diabetes on lung mechanics and biochemistry in rats // J. Appl. Physiol. 1988.- Vol. 64. - № 1,--P. 147- 153.

422. Sahlin K., Katz A., Broberg S. Tricarboxylic acid cycle intermediates in human muscle during prolonged exercise // Am. J. Physiol. 1990. - Vol.259. - P.C 834-C 841.

423. Saltin B., Gollinck P.D. Skeletal muscle adaptability: significance for metabolism and performance / In Handbook of Physiology, Section 10, Skeletal Muscle. Edited by L.D.Peachey. Bethesda, Amercan Physiological Society,- 1983.- 555 p.

424. Saltin B. Physiological adaptation to physical conditioning // Acta Med.Scand.- 1985.-Vol. 711.-P. 11-24.-441435. Saltin B. Hemodinamic adaptation to exercise // Am. J. Card. 1985. - Vol.55. - P. 42D 47D.

425. Sandler M., Bunn A.E., Stewart R.I. Cross-section study of pulmonary function in patients with insulin-dependent diabetes mellitus // Am. Rev. Resp. Dis.- 1982.-Vol. 135.-P. 223 -229.

426. Sandler M. Is the lung a "target organ" in diabetes mellitus ? // Arch. Intern. Med. 1990. - Vol. 150. - P. 1385 - 1388.

427. Schaper J., SpeiserB. The extracellular matrix in the failing human heart// Basic. Res. Cardiol. 1992. - Vol. 87. - № 1.- P. 303 - 309.

428. Scow R.O., Blandrette-Mackie E.L., Smith L.C. Transport of lipids across capillary endothelium // Fed. Proc. 1980. - Vol. 39. - P. 2610 - 2617.

429. Selam J.L. Inhaled insulin for the treatment of diabetes: projects and devices // Expert. Opin Pharmacother. 2003. - Vol. 4. - № 8. - P. 1374 - 1377.

430. Sejersted O.M., Vollestad N.K., Medbo J.I. Muscle fluid and electrolyte balance during and following exercise // Act. Physiol. Scand. 1986. - Vol. 128. (Suppl. 556).-P. 119-127.

431. Serum tape IV collagen concentrations in diabetic patients with microangiopathy as determined by enzyme immunoassay with monoclonal antibodies/ E.Matsumoto, G.Matsumoto, A.Ooshima et al. // Diabetes. 1990. - Vol. 39.- P. 885 890.

432. Severighaus J.W. Blood gas calculator // J. Appl. Physiol. 1966. - Vol. 21.- №3. -P. 1108-1116.

433. Shepard R.H. Effect of pulmonary diffusion capacity on exercise tolerance // J. Appl. Physiol. 1958. - Vol. 12. - P. 487 - 488.

434. Sherwin R.S., Tambozlane W.V. Metabolic control and diabetic complication/ Eds. J.M. Olefsky, R.S. Sherwin. Churchill Levingstone. 1985. - P. 1 - 50.

435. Sinha A.K. Oxygen uptake and release bb red cells through capillary wall and plasma layer. San - Francisco, 1969.

436. Sceletal muscle microcirculatory structure and hemodynamics in diabetes / C.A.Kindig, W.L.Sexton, M.R. Fedde et al. // Respir. Physiol. 1998. - Vol.111. № 2. - P.163 - 175.

437. Slow force recovery after long duration exercise: metabolic and activation factors in muscle fatigue / A.J.Baker, K.G.Kostov, R.G.Miller et al. // J. Appl. Physiol. 1993. - Vol. 74. - P. 2294 - 2300.

438. Sleep apnoe in children with diabetes mellitus: effect of glycaemic control / M.P.Villa, G.Multary, M.Montesano et al.// Diabetologia. 2000. - Vol. 43.- № 6. P. 696 - 702.

439. Spector A.A., Fletcher J.E., Ashbrook J.D. Analysis of long-chain free fatty acid binding to bovine serum albumin by determination of stepwise equilibrium constants // Biochem. 1971. - Vol. 10. - P. 3229 - 3232.

440. Spriet L.L., Ren J.-M., Hultman E. Epinephrine infusion enhances muscle glycogenosis during prolonged electrical stimulation // J. Appl. Physiol. 1988.- Vol. 64.-P. 1439- 1444.

441. Standardized lung function testing. Lung volumes and forced ventilatory flows. Report Working Party Standardization of Lung Function Tests ECDS and ERS / Ph. H.Quanjer, G.J.Tammeling, J.E.Cotes et al. // Eur. Respir. J.- 1993. -- Vol. 6.

442. Strata Monga, Cirassini G., Piacentino K. Changes in lung lipids induced by alloxan diabetes and insulin hypoglicemia// Minevra Med. 1973. - Vol.64. --P. 4411 -4417.

443. Store S.D., Dalvi S.G., Partwardhan A.V. Chronic bronchitis and diabetes mellitus // J. Ass. Phys. Indian. 1972. - Vol. 20. - № 8. - P. 560 - 597.

444. Storstein L., Jervell. J. Response to bicycle exercise testing in long-standin juvenile diabetes //Acta Med. Scand. 1979. - Vol. 205. - P. 277 - 280.

445. Stubbs W.A., Stubbs S.M. Hyperinsulinemia, diabetes mellitus and respiratory distress of the newborn: a common link? // Lancet. 1978.- Vol. 1. - P. 308 --309.

446. Studies of the lung in diabetes mellitus. I. Ultra structural studies of the lungs in alloxan-induced diabetes rats / K.Sugahara, K.Ushijima, I.Morioka et al.// Vir-chows Arch. 1981 a. - Vol. 390. - № 3. - P. 313 - 324.

447. Substrate cycling between gluconeogenesis and glycolysis in euthyroid, hypothyroid and hyperthyroid man / G.Y. Shulman, R.W. Landenson, M.H.Wolfe et al. //J. Clin. Invest. 1985. - Vol. 76. - P. 757 - 764.

448. Substrate turnover during prolonged exercise in man / G. Ahlborg, P. Felig, L. Hagenfeldt et al. // J. Clin Invest. 1974. - Vol. 53. - P. 1080 - 1090.

449. Sudden death and slipping history among Finnish men / T. Seppala, M. Partinen, A. Penttila et al. // J. Inter. Med. 1991. - Vol. 229. - P. 23 - 28.

450. Sullivan M.J., Cobb F.R., Higginbotham M.B. Stroke volume increase by similar mechanisms during upright exercise in normal men and women // Am. J. Card. 1991. - Vol. 67. - P. 1405 - 1412.

451. Sutton J. R., Farrell P.A. Endocrine responses to prolonged exercise / In D. Lamb and R.Murray (Eds.), Perspectives in exercise science and sports medicine: Prolonged exercise (Vol. 1). Indianapolis, IN: Benchmark Press, 1988.

452. Taegtmeyer H. Energy metabolism of the heart: from basic concepts to clinical applications // Curr. Probl. Cardiol. 1994. - Vol. 19. - P. 59 -113.

453. Taegtmeyer H. Energy substrate metabolism as target for pharmacotherapy in ischaemic and reperfused heart muscle //Heart Metab. 1998.- Vol. 1. - P. 5 - 9.

454. Tammeling G.J., Quanjer P.H. Contours of breathing. Ingelheim am. Rhein.: Boehringer Ingelheim. - 1985.

455. Tappy L., Felber J.P., Jequier E. Energy and substrate metabolism in obesity and postobese state // Diab. Care. -1991. Vol. 14. - P. 1180 - 1188.

456. Tesch P. A., Thorsson A., Kaiser P. Muscle capillary supply and fiber type characteristics in weight and power lifters // J. Appl. Physiol. 1984. - Vol. 56.- P.35 -38.

457. The absorption of carbon monoxide by the lungs during breathholding / R.E. Forster, W.S. Fowler, D.V. Bates, B.Van Lingen. // J. Clin. Invest.- 1954.- Vol. 33.-P. 1135 1145.

458. The Deep Picture. Critical information from blood gas analysis. Copenhagen: Radiomater A/S, 1993. P. 1 - 14.

459. The distribution of plasma lipoproteins in middle-aged male runners / P.D. Wood, W. Haskell, H. Klein et.al.//Metabolism. 1976. - Vol. 25. - P. 1249 - 1257.

460. The glucose-fatty acid cycle: its role in insulin sensitivity and metabolic disturbances of diabetes mellitus / P.J. Randle, P.B. Gorland, C.N. Hales et al. // Lancet. 1963. - Vol. 1. - P. 785 - 789.

461. The influence of dietary manipulation on plasma ammonia accumulation during incremental exercise in man / P.L.Greenhaff, J.B. Leiper, D. Ball et al. // Eur. J. Appl. Physiol. 1991. - Vol. 63. - P. 338 - 344.

462. The role of lysosomes in exercise-induced hepatic protein loss / G.J. Kasperek, G.L. Dohm, H.A.Barakat et al. // Biochem. J. 1982. - Vol. 202. - P. 281 - 288.

463. Thickness of the basement membrane of bronchial epithelial cells in lung diseases as determined by transbronchial biopsy / R. Watanale, S Senju, H. Toyoshi-ma, M. Yoshida // Respir. Med. 1997. - Vol. 91. - № 7. - P. 406 - 410.

464. TietzN.W., Logan N.M. Reference Ranges. In: TietzN. W.(ed). Fundamentals of Clinical Chemistry. 3 rd. ed. Phyladelphia: W.B. Saunders Company, 1987.- P. 944-975.

465. Timmerman M., Ashley C. Excitation-contraction' coupling // J. Resp. Cell Motil. 1988. - Vol. 9. - P. 367 - 369.

466. Trayharn P., James W.P. Thermogenesis: dietory and non shivering aspects / In: The body weight regulatory system normal and disturbed mechanisms. N. Y.: Raven. - 1981.-P. 97-115.

467. Tremblay A. Diet composition and postexercise energy balance // Am. J. Clin. Nutr. 1994. - Vol. 59. - P. 975 - 979.

468. Turcotte L.P., Kiens B., Richter E.A. Saturation kinetics of palmitate uptake in skeletal muscle // FEBS Lett. 1981. - Vol. 279. - № 2. - P. 327 - 329.

469. Turkevich D., Micco A., Reeves J.T. Noninvasive measurement of the decrease in left ventricular filling time during maximal exercise in normal subjects // Am. J. Card. 1988. - Vol. 62. - P. 650 - 652.

470. Turnover and splanchnic metabolism of free fatty acids and ketones in insulin-dependent diabetics at rest and recovery to exercise / J. Wahren, Y. Sato, J. Ost-man et al. II J. Clin. Invest. 1984. - Vol. 73. - P. 1367 - 1376.

471. Uchigata Y. Inhaled insulin (pulmonary administered insulin) // Nippon Rinsho.-- 2001. Vol. 59. - № 11. - P. 2157 - 2164.

472. Uguccioni J., Antonioni A. La patologia bronco-pulmonare in corso di diabete mellito // Lotto Tuberc. 1967. - Vol. 37. - P. 121 - 134.

473. Uptake of individual free fatty acids by skeletale muscle and liver in man / L.Hagenfeldt, J. Wahren, B.Pernow et al. // J. Clin. Invest. 1992. - Vol.51. --P. 2324-2330.

474. Use of the Frank Starling mechanism during submaximal versus maximal upright exercise / G.D. Plotnick, L.C. Becker, M.L. Fisher et al. // Am. J. Physiol. - 1986.-Vol. 251.-P.FI 1101 -H 1105.

475. Ventilatory response to exercise in diabetic subjects with autonomic neuropathy / E.Tantucci, P.Bottini, M.- L. Dottorini et al. II J. Appl. Physiol. 1996. - Vol. 81.-№5. -P. 1978 - 1986.

476. Ventilatory pulmonary function tests in type 1 diabetes mellitus/ P.Makkar, M.Gandhi, R.P. Agrawal et al. // J. Assoc. Physicians India. 2000. - Vol.48. -№ 10. - P. 962 - 966.

477. Viberti G.C., Yip-Messent J., Morocuti A. Diabetic neuropathy // Diabetes Care. 1992. - Vol. 15. - P. 1216 - 1225.

478. Vitug A., Schneider S.H., Ruderman N.B. Exercise and type I diabetes mellitus // Ex. Sport Sci. Rev. 1988. - Vol. 16. - P. 285 - 304.

479. Wagenmakers A.J.M., Coakley J.H., Edwards R.H.T. Metabolism of branced amino acids and ammonia during exercise. Clues from McArdles' disease // Int. J. Med. 1990. - Vol. 11 - P. S 101 - S 113.

480. Wagner P.D., Rodriguez-Roisin R. Clinical advances in pulmonary gas exchange //Am. Rev. Respir. Dis. 1991. - Vol. 143. - № 4 - P. 883 - 899.

481. Wassennan D.PI., Connolly C.C., Pagliassotti M.J. Regulation of hepatic lactate balance during exercise//Med. Sci. Sports Exerc. 1991. - Vol. 23 - P. 912 --919.

482. Wasserman K., Mcllroy M.B. Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise IIAm. J. Cardiol. 1964. - Vol. 14. - P. 844 -- 852.

483. Wasserman K., Whipp B.J. Exercise physiology in health and disease // Am. Rev. Respir. Dis. 1975. - Vol. 112. - P. 219 - 249.

484. Wasserman K., Whipp BJ., Davis J.A. Respiratory physiology of exercise : Metabolism, gas exchange and ventilatory control //Respir. Physiol. 1981. --Vol. 23.-P. 149-211.

485. Weber К.Т., Janicki J.S., McElro)T\A. Cardio-pulmonary exercise testing in the evalution of mitral and aortic valve incompetence//Herz. 1986. - Vol. 11.--P. 88-96.

486. Wehr K.L., Johnson R.L.Jr. Maximal oxygen consumption in patients with lung diasease//J. Clin. Invest. 1976. - Vol. 58 .- P. 880 - 890.

487. Weidmann P., Ferrari P. Hypertension in the diabetic: central role of sodium // Diabetes Care. 1991. - Vol. 14. - P. 220 - 222.

488. Weir J.B.V. New methods for calculating metabolic rate with special referance to protein metabolism //J. Appl. Physiol. 1949. - Vol. 109. - P. 1 - 9.

489. Weisman I.M., Zeballos R.J. An integrated approach to the interpretation of cardio-pulmonaiy exercise testing // Clin. Chest. Med. 1994. - Vol.15. - № 2.--P. 421 -445.

490. West J.B. Diffusion. In:Respiratory Physiology: The Essentials, 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990 25 p.

491. Westerblad H., Duty S., Alien D.G. Intracellular calcium concentration during low-frequency fatigue in isolated single fibers of mouse skeletal muscle // J. Appl. Physiol. 1993. - Vol. 75. - P. 382 - 388.

492. Whipp B.J., Wasserman K. Carotid bodies and ventilatory control dynamic in man // Fed. Proc. 1980. - Vol. 39. - P. 1628 - 1673.

493. Williams J.H. Jr., Bencowitz H.Z. Differences in plethysmographic lung volumes. Effects of linked vs unlinked spirometry// Chest. 1989. - Vol. 95.--P. 117-123.

494. Wilmore D.W. The metabolic measurement of the critically ill. N.Y.: Plenum Publishing Corp., - 1977.

495. Wilson P.K., Norton A.C. Energy expenditure in exercise testing. In: Wilson P.K. et al., eds. Rehabilitation of the heart and lungs. Fullerton, CA: Beckman, -- 1980. P. 65 - 73.

496. Wouters E.F., Schols A.M. Metabolic support and energy supply in chronic respiratory failure // Monaldi Arch. Chest Dis. 1993. - Vol. 48. - № 5. - P. 530-534.

497. ZuntzN., Hagemmann O. Untersuchungen uber den Stroffwechsel des Pferdes bei Ruhe und Arbeit. Parey: Berlin, 1898. 438 p.