Вазомоторная форма эндотелиальной дисфункции при системных васкулитах и систеных заболеваниях соединительной ткани тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.39, кандидат медицинских наук Виноградов, Алексей Алексеевич

• Виноградов, Алексей Алексеевич
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Виноградов, Алексей Алексеевич

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

Глава П. Клиническая характеристика больных и методы исследования

П. 1. Клиническая характеристика больных.

П.2. Методы исследования.

Глава Ш. Исходное состояние сосудистого русла.

Ш.1. Состояние комплекса интима-медиа общих сонных артерий по данных ультразвукового ангиосканировання.

Ш.2. Состояние центрального звена сердечно-сосудистой системы и его основные гемодинамические показатели.

П1.3. Исходное состояние гемодинамики на плечевой артерии.

Глава IV. Реактивность плечевой артерии при проведении функциональных проб.

IV. 1. Состояние эндотелий-зависимой вазодилатации.

1У.2. Состояние эндотелий-независимой вазодилатации по данным пробы с нитроглицерином.

IV.3. Клинические примеры больных системными васкулитами.

Глава V. Микроциркуляторный кровоток и реактивность плечевой артерии у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани.

Глава VI. Взаимосвязи между показателями реактивности плечевой артерии, структурно-функциональными характеристиками сердечнососудистого русла и клинико-лабораторными показателями.

Глава VII. Обсуждение полученных результатов.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Вазомоторная форма эндотелиальной дисфункции при системных васкулитах и систеных заболеваниях соединительной ткани»

Актуальность проблемы

Механизм участия эндотелия в возникновении и развитии различных патологических состояний многогранен и связан не только с регуляцией сосудистого тонуса, но и с участием в процессе атерогенеза, тромбообразования, защиты целости сосудистой стенки [5, 44, 45]. Эндотелий играет ключевую роль в поддержании нормального тонуса и структуры сосудов, локального гомеостаза и процессов пролиферации клеток сосудистой стенки [119].

Фундаментальные открытия последней четверти XX века доказали активную роль периферической регуляции кровообращения эндотелием, когда в опытах с удалением эндотелия было установлено, что тонусом сосуда управляет не рефлекторный механизм, а эндотелиальные клетки [122].

Эндотелиальные клетки участвуют во всех фазах острого и хронического воспаления, таких как начальная вазоднлатация, увеличение сосудистой проницаемости, адгезия.

Эндотелий играет важную роль в системе гемостаза за счет своих антитромбогенных свойств, а также является важным модулятором многих биологических и физиологических свойств сосудистой стенки [30,58,109].

Маркерами состояния эндотелия можно считать антиэндотелиальные антитела [205], фактор фон Виллебранда [44, 45, 50, 94, 112], циркулирующие эндотелиоциты [101], тромбомодулин, и ангиотензинпревращающий фермент [46], величину комплекса интима-медиа [ 136] и растворимые клеточные молекулы адгезии [50].

Дисфункция эндотелия характеризуется дисбалансом вазодилатирующих (N0, простациклин) и вазоконстрикторных (эндотелии-1, ангиотензин II) субстанций [64].

Состояние эндотелия определяет течение сосудистых поражений при различных заболеваниях как ревматического [25, 149, 186, 58], так и неревматического профиля [118,171,182].

Длительно текущие ревматические заболевания отрицательно влияют на функциональное состояние эндотелия, что подтверждается исследованиями кожного кровотока методом лазерной допплерфлоуметрии и УЗ исследованием изменения диаметра брахиальной артерии в ответ на механическую стимуляцию [16,17,18,19,209,210].

Системная вазомоторная эндотелиальная дисфункция является показателем степени риска развития сердечно-сосудистых катастроф при различных заболеваниях, включая системные ревматические процессы. При этом отмечается устойчивая взаимосвязь показателей повреждения эндотелия с нарушением свертывания крови, процессами атерогенеза и уровнем провоспалительных цитокинов [4,88,89,96,98,120,142].

Имеются данные, что эндотелиальная дисфункция служит ранним предвестником тромботическнх кардиоваскулярных нарушений [33, 82]. Вазомоторную форму эндотелиальной дисфункции, также как увеличение комплекса интима-медиа, считают предиктором развития сердечнососудистой патологии [54].

Сосудистая патология во многом определяет прогноз ревматических заболеваний, что подтверждает значимость выявления нарушений микроциркуляции у больных ревматического профиля [13,45,48,49].

Система микроциркуляции характеризуется высокой реактивностью и быстро отвечает неспецифической реакцией на различные функциональные и патологические процессы [56,61].

В то же время остаются невыясненными вопросы диагностики эндотелиальной дисфункции, ее роли в патогенезе диффузных болезней соединительной ткани и системных васкулитов и ее взаимоотношения с состоянием системы микроциркуляции, что и послужило предпосылкой для проведения настоящей работы.

Цель настоящего исследования:

Изучить состояние вазорегулирующей функции эндотелия периферических сосудов, его резервные возможности и характерные типы реактивности периферического сосудистого русла у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани.

Задачи исследования

1. Установить эндотелий-зависимую реакцию сосудистого русла на реактивную гиперемию и особенности периода восстановления кровотока у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани.

2. Изучить уровень и характер ответа периферических артерий на эндотелий-независимые влияния у больных системными ревматическими заболеваниями.

3. Выявить взаимосвязь нарушений реактивности периферического сосудистого русла с характером и топикой поражения сосудов у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани.

4. Определить взаимосвязь факторов ремоделирования и функционального состояния различных отделов сердечно-сосудистой системы (сердце, сонные артерии, микроциркуляторное звено) и изменений реактивности периферического сосудистого русла у изучаемого контингента больных.

5. Оценить характер изменений спектра допплерографической кривой и их взаимосвязь с нарушениями реактивности периферического сосудистого русла и клиническими особенностями системных васкулитов.

6. Дать характеристику типам реактивности периферического русла и степени ее нарушения у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительны! ткани.

Научная новизна

В настоящей работе впервые проведено комплексное исследование особенностей эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой реактивности периферического сосудистого русла с оценкой показателей центрального звена сердечно-сосудистой системы (ССС) и показателей микроциркуляторной гемодинамики у больных системными ревматическими заболеваниями. Были выявлены характерные спектродопплерографические особенности кровотока в покое и при проведении функциональных проб, характеризующиеся в изменении диастолической часта потока. Были определены типичные варианты нарушений вазорегуляции и их нозологическая принадлежность, изучены взаимосвязи между основными гемодинамическими и функциональными особенностями периферического сосудистого русла, клинико-лабораторными показателями и структурно-функциональным состоянием разных отделов сердечно-сосудистой системы.

Полученные результаты позволили установить эндотелий-зависимый характер нарушения реактивности периферических сосудов, что непосредственно связано с нарушениями на проксимальном и дистальном уровнях кровообращения. Комплексный подход к оценке сосудистой реактивности на разных уровнях кровеносного русла позволил оценить степень сохранности компенсаторных механизмов вазорегуляции и косвенно оценить выраженность процессов ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

Основные положения, выносимые на защипу

1. Функциональное состояние периферического сосудистого русла при системных ревматических заболеваниях характеризуется помимо нарушения общей вазорегулирующей реактивности, снижением сосудодвигательных влияний сосудистого эндотелия, приводящим к нарушению гемодинамики по периферическим сосудам, что сопровождается включением и последующим истощением компенсаторных механизмов.

2. Характерные типы нарушения реактивности периферического сосудистого русла у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани зависят от нозологической принадлежности васкулита, специфических особенностей патологического процесса, активности воспалительного процесса и длительности заболевания.

3. Изменения реактивности периферического сосудистого русла являются отражением процессов ремоделирования сердечнососудистой системы на всех ее уровнях и первоначально носят компенсаторный характер.

Апробация работы

По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, из них 5 в центральной печати. Основные положения диссертации представлены на ежегодной научно-практической конференции «проблема тромбозов в ревматологии» (Москва, 2004), на 5 научно-практической конференции «Методы исследования регионального кровообращения и микроциркуляции в клинике» (Санкт-Петербург, 2005), на 2 Всероссийской научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечнососудистой хирургии» (Москва, 2005), на международной конференции «Гемореология в макро- и микроциркуляции» (Ярославль, 2005), на II Всероссийской научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2006).

Практическая значимость

Проведенное исследование продемонстрировало значимость и ценность комплексного подхода к оценке структурно-функционального состояния различных отделов сердечно-сосудистой системы у больных системными ревматическими заболеваниями» который позволяет оценить и динамически наблюдать за развитием процессов ремоделирования сердечнососудистой системы. Методика определения реактивности плечевой артерии с использованием ультразвукового исследования как отдельно, так и в сочетании с исследованием микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии, позволила оценить состояние вазомоторной функции эндотелия и его резервных возможностей на всем протяжении периферического сосудистого русла.

Проведение комплекса функциональных проб позволило объективно оценить резервные возможности сосудистой вазорегуляции и степень компенсации имеющихся нарушений, выявить наименее адекватные сосудистые реакции и контролировать динамику сосудистых нарушений на фоне течения болезни.

Введение результатов исследования в практику

Метод исследования эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой вазодилатации плечевой артерии внедрен в работу терапевтического отделения, отделения функциональны! диагностики, сосудистой хирургии и профпатологии МКУЗ МСЧ НЯ НПЗ г. Ярославля. Результаты исследования используются при чтении лекций для интернов, ординаторов, слушателей факультета повышения квалификации преподавателей медицинских училищ ЯГМА.

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Виноградов, Алексей Алексеевич

Выводы

1. Функциональное состояние вазомоторной функции эндотелия периферических сосудов при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани характеризуется снижением реактивности и резервных возможностей сосудистого русла и сопровождается снижением эндотелий-зависимой, эндотелий-независимой вазодилатации, уменьшением коэффициента чувствительности эндотелия к реактивной гиперемии, а также изменениями скоростных характеристик кровотока.

2. Изменения эндотелий-зависимой реактивности наиболее выражены у больных облитерирующим тромбангиитом, узелковым полиартериитом, что сопровождалось низким уровнем постишемической вазодилатации (ЭЭВД<3%), большой частотой вазоконстрикторного ответа плечевой артерии (более 30% случаев), выраженным снижением коэффициента чувствительности эндотелия к реактивной гиперемии.

3. Уровень ЭЗВД у больных неспецифическим аортоартериитом взаимосвязан с длительностью заболевания (г=0,58), ИКАВ (г=0,81), уровнем ЦИК (г=0,77), у больных облитерирующим тромбангиитом с длительностью заболевания г=-0,47). Вазоспастическая реакция плечевой артерии у больных неспецифическим аортоартериитом коррелирует с общевоспалительными проявлениями в клинике заболевания, увеличением СОЭ (г=0,72), а также с поражением дуги аорты (I и III анатомические типы заболевания) (г=0,89), у больных узелковым полиартериитом - с уровнем ЦИК (г=0,76) и поражением ЦНС (г=0,42), у больных облитерирующим тромбангиитом - с наличием в клинике заболевания поражения сосудов верхних конечностей (г=0,8).

4. У больных системной красной волчанкой ЭЗВД коррелирует с уровнем антител к нативной ДНК (г=-0,42), а вазоспастическая реакция ПА связана с антифосфолипидным синдромом (г=0,74) и уровнем антител к кардиолипинам, что указывает на влияние аутоиммунных процессов на реактивность эндотелия ПА. Изменения реактивности ПА у больных СКВ может рассматриваться как дополнительный признак активности патологического процесса.

5. Снижение уровня эндотелий-независимой вазодилатации наиболее характерно для больных неспецифическим аортоартериитом (4,31±4,0%), узелковым полиартериитом (2,50±1,46%), системной красной волчанкой (13,33±7,22%) и системной склеродермией (6,82±3,6%). Показатель ЭНВД взаимосвязан с уровнем эндотелий-зависимой вазодилатации, вазоспастическими реакциями сосудистого русла (характерно для больных системной красной волчанкой (г=-0,69) и системной склеродермией), длительностью заболевания (для больных неспецифическим аортоартериитом (г=-0,58), узелковым полиартериитом (г=-0,63) и системной красной волчанкой (г=-0,42).

6. Нарушение реактивности плечевой артерии необходимо оценивать комплексно: по уровню эндотелий-зависимой вазодилатации и характеру ответа ПА на реактивную гиперемию (адекватный, сниженный, парадоксальный), по уровню ЭНВД (адекватный, сниженный, ареактивный), по изменению формы допплерограммы (сохраненная, измененная) и периоду восстановления кровотока (постепенный, быстрый, двухфазный) и по чувствительности артерии к реактивной гиперемии (понижена, нормальная, повышенная).

7. Снижение коэффициента чувствительности плечевой артерии к реактивной гиперемии менее 10 может служить самостоятельным критерием нарушения вазорегулирующей функции эндотелия даже при нормальном уровне ЭЗВД. Снижение КЧ выявляется у пациентов вне зависимости от клинической картины и нозологической принадлежности системных васкулитов и системных заболеваний соединительной ткани.

8. Изменения реактивности плечевой артерии взаимосвязаны с процессами ремоделирования сердечно-сосудистой системы. Наиболее выраженные признаки ремоделирования выявлены у больных неспецифическим аортоартериитом, узелковым полиартериитом, системной красной волчанкой, которые характеризуются утолщением КИМ общих сонных артерий (0,92±0,21 мм, 0,84±0,32 мм, 0,86±0,29 мм, соответственно; р<0,05), гипертрофическими изменениями сердца по данным Эхо-КС. У больных неспецифическим аортоартериитом толщина КИМ связана с уровнем ЭЗВД (г=-0,46), величиной МЖП сердца (г=0,67), у больных узелковым полиартериитом - с уровнем среднего артериального давления (г=0,38), толщиной МЖП сердца (г=0,46) и уровнем ЭЗВД (г=-0,55). У больных СКВ величина КИМ связана с показателем ЭЗВД (г=-0,77).

9. Изменения реактивности плечевой артерии взаимосвязаны с изменениями микроциркуляции в более дистальных отделах сосудистого русла. Гемодинамически неблагоприятные микроциркуляторные нарушения отражаются на характере спектродопплерограммы кровотока по плечевой артерии (изменение показателей VI/УЗ, У3/У5). Реакция плечевой артерии и микроциркуляторного русла на постишемическую гиперемию носит согласованный характер, что позволяет поддерживать адекватный уровень перфузии и компенсировать нарушения микроциркуляции у больных неспецифическим аортоартериитом, облитерирующим тромбангиитом, узелковым полиартериитом, системной красной волчанкой.

Практические рекомендации

1. Исследование реактивности плечевой артерии с использованием ультразвуковых методик рекомендуется использовать для обследования больных с различными формами системных васкулитов и системных заболеваний соединительной ткани как отдельно, так и в сочетании с исследованием микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии, для оценки состояния вазомоторной функции эндотелия и его резервных возможностей на разных уровнях сосудистого русла.

2. Проведение комплекса функциональных проб позволяет объективно оценить резервные возможности сосудистой вазорегуляции и степень компенсации имеющихся нарушений, выявить наименее адекватные сосудистые реакции и контролировать динамику сосудистых нарушений на фоне течения болезни.

3. Комплексная диагностика центральных и периферических звеньев кровообращения в сочетании с исследованием реактивности периферических сосудов должна использоваться для оценки и динамического наблюдения за развитием процессов ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

166

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Виноградов, Алексей Алексеевич, 0 год

1. Алекперов Р.Т. Классификация микроангиопатии при системной склеродермии. Тер.арх. 2005; 5: 52-56.

2. Алекперов Р.Т., Вышлова М.А., Балабанова P.M., Фирсов H.H. Нарушения реологических свойств крови при системной склеродермии. Тер.арх. 2002; 5: 43-47.

3. Арутюнян A.B., Дубинина Е.Е., Зыбина H.H. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма. С-П.: Фолиант; 2000.

4. Балуда М.В., Тлепушков И.К. О диагностике претромботического состояния системы гемостаза. Тромбоз, гемостаз и реология. 2001; 5:19-21.

5. Баранов A.A., Шилкина Н.П., Насонов E.JI. й др. Антиген фактора Виллебранда при системных васкулитах. Тер.арх. 1993; 5: 15-19.

6. Баркаган З.С. Основы диагностики и терапии антифосфолипидного синдрома. М.: «Ньюдиамед»; 2003.

7. Баете З.А., Елисеева Л.Н., Хуако М.Х., Оранский С.П. Диагностические возможности лазерной допплерографии в оценкеэндотелиальной дисфункции при гипертонической болезни. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4 (1): 26-28.

8. Гусева Н.Г., Алекперов Р.Т., Невская Т.А., Раденска-Лоповок С.Г. Патология сосудов при системной склеродермии. Вестн. РАМН. 2003; 7: 34-38.

9. Демина А.Б., Раденска-Лоповок С.Г., Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Причины смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве. Тер.арх. 2005; 4: 77-82.

10. Дзгоева Ф.У., Кутырина И.М., Мусселиус и др. Дисфункция эндотелия при тяжелых формах острой почеченой недостаточности. Новые подходы к патогенетической терапии. Тер.арх. 2005; 6: 35-39.

11. Запрягаева М.Е., Мач Э.С. Влияние функции эндотелия на состояние микроциркуляции при некоторых ревматических заболеваниях. Научно-практ.ревматол. 2003; 2: 40.

12. Запрягаева М.Е., Мач Э.С. Лазер-допплер флоуметрия в оценке функционального состояния эндотелия у больных ревматоидным артритом. Научно-практ.ревматол. 2004; 2: 129.

13. Запрягаева М.Е., Мач Э.С. Функциональное состояние эндотелия и его роль в патогенезе некоторых ревматических заболеваний. Научно-практ.ревматол. 2003; 3: 60-62.

14. Запрягаева М.Е., Мач Э.С., Баранов A.A. Антиген фактора фон Виллебранда в оценке функционального состояния больных системной красной волчанкой. Научно-практ.ревматол. 2004; 3: 31-33.

15. Инамова О.В. Повреждение эндотелия и вазорегулирующая активность сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом. Научно-практ.ревматол. 2003; 4: 17-19.

16. Инамова О.В., Ребров А.П. Повреждение и дисфункция эндотелия при ревматоидном артрите на фоне различной терапии. Научно-практ.ревматол. 2005; 3: 52.

17. Инамова О.В., Ребров А.П., Бутунина H.A. и др. Определение повреждения эндотелия у больных ревматоидным артритом с артериальной гипертензией. Научно-практ.ревматол. 2002; 4: 95.

18. Камалова Р.Г., Фатхуллина Г.Ф., Тимершина И.Р. Оценка фактора Виллебранда у больных ревматоидным артритом. Научно-практ.ревматол. 2005; 3: 54.

19. Каратеев Д.Е. Ангиогенез при ревматоидном артрите. Вестн. РАМН. 2003;7:47-51.

20. Кароли H.A., Орлова Е.Е., Ребров А.П. Эндотелиальная дисфункция у больных системной склеродермии. Клин. мед. 2006; 84 (7): 28-31.

21. Кароли H.A., Ребров А.П., Орлова Е.Е. Эндотелиальная дисфункция у больных системной склеродермией. Научно-практ.ревматол. 2005; 3: 57.

22. Козлов В.И. Система микроциркуляции крови: классификация расстройств тканевого кровотока. Всероссийская научная конф. «Микроциркуляция в клинической практике. Москва, 2004». Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10 (3): 63.

23. Козлов В.И. Современные тенденции развития лазер-допплерфлоуметрии в оценке микроциркуляции крови. 1 Всеросс. Симпозиум «Применение ЛДФ в медицинской практике». М., 1996, 3-12.

24. Колегова М.С., Баталова A.A., Головской Б.В. и др. Реактивность плечевой артерии у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью по артериальной гипертензии. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4 (1): 79-80.

25. Коломиец И.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение. Воен.мед.журн. 2003; 5: 29-35.

26. Коркушко О.В., Сахач В.Ф., Лишневская В.Ю. Некоторые механизмы формирования эндотелиальной дисфункции с возрастом. Физиологический журнал. 2004; 50 (2): 43-48.

27. Лапкина H.A., Баранов A.A., Барскова В.Г. и др. Маркеры активации эндотелия сосудов при подагре. Тер.арх. 2005; 5: 62-65.

28. Лисицина Т.А., Решетняк Т.М., Дурнев А.Д., Насонов Е.Л. Окислительный стресс в патогенезе антифосфолипидного обмена. Вестн. РАМН. 2004; 7: 19-24.

29. Маруцинкевич Г.И., Ким В.Н., Ковалеа H.A. Эндотелий-зависимые вазомоторные реакции и их неинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза. Кардиология. 2000; 40 (12): 56-58.

30. Марченко Ж.С., Лукина Г.В. Роль сосудистого эндотелиального фактора роста в патогенезе ревматоидного артрита. Научно-практ.ревматол. 2005; 1: 57-60.

31. Мач Э.С. ЛДФ в оценке микроциркуляции в условиях клиники. 1 Всеросс. Симп. «Применение ЛДФ в медицинской практике» М., 1996, 56-64.

32. Мач Э.С. Тканевая микроциркуляция при ревматических заболеваниях: клинико-функциональные особенности и лечение. Автореф. дисс. д-ра мед.наук. Москва; 1989.

33. Мач Э.С., Алекперов Р.Т. Нарушения микроциркуляции при системной склеродермии. Всероссийская научная конференция

34. Микроциркуляция в клинической практике». Москва, 2004. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10 (3): 4.

35. Мач Э.С., Запрягаева М.Е. Нарушение кожной микроциркуляции при ревматических заболеваниях и значение лазер-допплерфлоуметрии при диагностике. В кн.: Микроциркуляция и гемореология: Сб.науч.тр. Ярославль-Москва; 1997. 153-154.

36. Молодкина O.A. Функциональное состояние микроциркуляторного русла при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани. Автореф. Дисс. канд.мед.наук. Ярославль; 2005.

37. Назарова O.A. Варианты нарушения микроциркуляции у больных ревматическими заболеваниями. Научно-практ.ревматол. 2001; 3: 76.

38. Назарова O.A., Бобков В.А., Ионова C.B., Дроздова Т.В. Особенности микроциркуляторных нарушений при остром и рецидивирующем геморрагическом васкулите (болезни Шенлейна-Геноха). 2001; 5:39-43.

39. Нам И.Ф., Ребров А.П., Скрябина E.H. Повреждение эндотелия у больных системной красной волчанкой. Научно-практ.ревматол. 2004; 4 (66): 19.

40. Насонов E.JI. Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра; 2004.

41. Насонов Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: Верхняя Волга; 1999.

42. Насонов Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н.П. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение. Клин.мед. 1998; 11:4-10.

43. Насонова В.А. Системная красная волчанка. М. Медицина; 1972.

44. Невская Т.А., Гусева Н.Г. Характеристика микроциркуляторных нарушений у больных первичным синдромом Рейно по данным видеокапилляроскопии. Научно-практ.ревматол. 2003; 3: 11-15.

45. Никонова JI.B., Макаров М.А., Фатихов Р.Г. и соавт. Значение исследований микрогемоциркуляции и периферического кровотока у больных ревматоидным артритом в выборе тактики лечения. Научно-практ.ревматол. 2001; 3: 79.

46. Новиков A.A., Александрова E.H., Штивельбанд Т.В., Попкова Т.В. и др. маркеры активации эндотелия при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме. Научно-практ.ревматол. 2004; 4 (69): 20.

47. Ольбинская Л.И., Найманн Ю.И. Эндотелиновая агрессия в патогенезе хронической сердечной недостаточности и подходы к ее терапевтической коррекции. Тер.арх. 2005; 9: 88-93.

48. Петрищев H.H., Власов Т.Д., Васина Е.Ю., Меншутина М.А. Реактивность сосудов при болезни Рейно. Всероссийская научная конференция «Микроциркуляция в клинической практике». Москва, 2004. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10 (3): 5.

49. Петрищев H.H., Власов Т.Д., Дубинина П.В. Дисфункция эндотелия -ключевой фактор нарушения микроциркуляции. Вестник BMA. 1999; 2: 41-42.

50. Петрищев H.H., Смирнов A.B., Панина И.Ю. и др. Вазомоторная форма дисфункции эндотелия как предвестника атеросклероза при хронической болезни почек. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005; 4(1): 114-116.

51. Петровский А.Н., Вчерашнюк С.П., Каде М.А. Оценка микроциркуляторных нарушений методом видеомикроскопии. Всероссийская научная конференция «Микроциркуляция в клинической практике». Москва, 2004. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10 (3): 71-72.

52. Покровский A.B. Значение оценки микроциркуляции в клинической практике. Всероссийская научн.конф. «Микроциркуляция вклинической практике. Москва, 2004 Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10 (3): 3-4.

53. Покровский В.И., Виноградов H.A. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства. Тер.арх. 2005; 1: 82-87.

54. Ребров А.П., Инамова О.В. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите. Тер.арх. 2004; 5: 79-85.

55. Ребров А.П., Инамова О.В., Юдакова Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция у больных ревматоидным артритом. Научно-практ.ревматол. 2002; 4: 121.

56. Решетняк Д.В., Кузнецова Т.В., Кобылянский А.Г. и соавт. Уровень нитратов в сыворотке крови пациентов с системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом. Тер.арх. 2004; 5: 19-22.

57. Ройтберг Г.Е., Струтынский A.B. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. М.: ЗАО Изд. Бином; 1999.

58. Ройтман У.В., Дементьева И.И., Азизова O.A. и соавт. Изменения реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов. Клин.лаб.диагн. 2001; 3: 42-43.

59. Саложин К.В., Насонов Е.Л., Беленков Ю.Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии. Тер.арх. 1992; 3: 150-157.

60. Сафиуллина З.М., Шалаев C.B., Шумейко Е.А. и др. Аторвастатин в лечении обострений ишемической болезни сердца: влияние на липиды, NO-продуцирующую функцию эндотелия и С-реактивный белок. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004; 3: 49-54.

61. Скрябина E.H., Пепова М.А., Юдакова Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция у больных неспецифическим аортоартериитом. Научно-практ.ревматол. 2003; 2: 91.

62. Скрябина E.H., Юдакова Ю.Н. Тактика лечения больных неспецифическим аортоартериитом с учетом оценки эндотелиальнойдисфункции. Тез. 4 съезда ревматологов России. Научно-практ.ревматол. 2005; 3: 114, № 447.

63. Столярова С.А., Юнонин И.Е., Хрусталев O.A. Эндотелиальная дисфункция у больных ревматоидным артритом: особенности церебральной гемодинамики. Тез. 4 съезда ревматологов России. Научно-практ.ревматол. 2005; 3: 118, № 464.

64. Столярова С.А., Юнонин И.Е., Шилкина Н.П. и др. Эндотелиальная дисфункция у больных геморрагическим васкулитом и ее роль в формировании артериальной гипертензии. Тез. 4 съезда ревматологов России. Научно-практ.ревматол. 2005; 3: 118, № 463.

65. Терегулов Ю.Э., Хусаинова Д.К., Салихов И.Г. К методологии проведения пробы и оценки эндотелий-зависимой дилатации плечевой артерии. Эхография. 2004; 3: 217-221. :

66. Хусаинова Д.К. Эндотелиальная дисфункция у больных ревматоидным артритом. Казан.мед.журнал. 2005; 1: 42-47.

67. Хусаинова Д.К., Салихов И.Г., Терегулов Ю.Э. и др. Эндотелиальная дисфункция у больных системной красной волчанкой. Научно-практ.ревматол. 2005; 2: 15-19.

68. Хусаинова Д.К., Терегулов Ю.Э., Салихов И.Г. и др. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом. Научно-практ.ревматол., 2006 ; 3: 27-32.

69. Чеснокова Е.В., Киричук В.Ф., Ребров А.П. Изучение агрегации тромбоцитов и антиагрегационной активности стенки сосудов у больных люпус-нефритом. Научно-практ.ревматол. 2004; 4 (№100): 27.

70. Чеснокова Е.В., Ребров А.П., Киричук В.Ф. Изучение агрегации тромбоцитов у больных с активным волчаночным нефритом. Научно-практ.ревматол. 2004; 4 (№101): 28.

71. Шеметов Д.А., Мач Э.С., Шостак H.A. и соавт. Комплексная оценка регионарной гемодинамики у больных с синдромом болей в нижнейчасти спины (БНС) с помощью тетраполярной реографии и лазер-допплер флоуметрии. Научно-практ.ревматол. 2003; 4: 27-29.

72. Шилкина Н.П., Полтырев А.С., Кауфман Е.В. и др. Классификационные критерии системных васкулитов. Клин.ревматол. 1994;3:21-26.

73. Юдович Е.А., Шевченко H.JL, Грунина Е.А. Сосудистые факторы риска у больных ревматоидным артритом. Научно-практ.ревматол 2004; 2: 147.

74. Ющук Е.Н., Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б. и др. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции. Клин.фармакол.терап. 2005; 14 (3): 85-88.

75. Якушева В.А., Мазуров В.И. Влияние системных проявлений ревматоидного артрита и его продолжительности на течение ишемической болезни сердца. Научно-практ.ревматол. 2003; 2: 117.

76. Abramson S.B., Amin A.R., Clancy R.Y. The role of nitric oxid in tissue destruction. Best Pract.Res.Clin.Rheum. 2001; 15 (5): 831-845.

77. A1 Suwaidi J., Hamasaki S., Higano S.T. et al. Long-term follow-up in patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation 2000; 101: 948-954.

78. Alan S., Ulgen M.S., Akdeniz S. et al. Intima-media thickness and arterial distensibility in Behcet's disease. Angiology. 2004; 55 (4): 413-419.

79. Alarson-Segovia D., Perez-Vazquer M.E., Villa A.R. et al. Preliminary classification criteria for the antiphospholipid syndrome within systemic lupus erythematosus. Semin.Arthr.Rheum. 1992; 21: 275-286.

80. Alkaabi J.K., Levison M.R., Belch J.F. Rheumatoid arthritis and macrovascular disease. Rheumatology. 2003; 42: 292-297.

81. Ames P.R., Alves J., Murat I., Isenberg D.A. Oxidative stress in systemic lupus erythematosus and allied conditions with vascular involvement. Rheumatol. 1999; 38: 529-534.

82. Arend W.P., Mishel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumathology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteritis. Arthr.Rheum. 1990; 33: 1129-1138.

83. Bacon P.A. Endothelial cell dysfunction in systemic vasculitis: new developments and therapeutic prospects. Curr.Opin.Rheumatol. 2005; 17 (1): 49-55.

84. Bacon P.A., Raza K., Banks M.J. et al. The role of endothelial cell dysfunction in the cardiovascular mortality of RA. Inter.Rev.Immunol. 2002; 21 (1): 1-17.

85. Ballerio R., Brambilla M., Colnago D. et al. Distinct roles for PARI- and PAR2-mediated vasomotor modulation in human arterial and venous conduits. J.Thromb.Haemost. 2006; 16:

86. Baykan M., Erem C., Erdogan T. et al. Impairment of flow mediated vasodilatation of brachial artery in patients with primary hyperperethyroidism. Int.J.Cardiovasc.Imaging. 2006;

87. Bergholm R. Impaired responsiveness to NO in newly diagnosed patients with rheumatoid arthritis. Arterioscler. Thromb. Vase Biol. 2002; 22:1637-1641.

88. Bermas B.L., Schur P.H. Pathogenesis of antiphospholipid syndrome. UpToDay; 2003.

89. Blake G.J., Ridker P.M., Novel clinical markers of vascular wall inflammation. Circ.Res. 2001; 89: 763-771.

90. Bombardieri S., Vitali C., Caponi L. et al. Activity criteria in systemic lupus erythematosus. Intern.J. 1995; 4 (2): 5.

91. Booth A.D., Jayne D.R., Kharbanda R.K. et al. Infliximab improves endothelial dysfunction in systemic vasculitis: a model of vascular inflammation. Circulation. 2004; 109 (14): 1718-1723.

92. Booth A.D., Jefferson HJ., Ayliffe W. et al. Safety and efficacy of TNF alpha blockade in relapsing vasculitis. Ann. Rheum. 2002; 61 (6): 559.

93. Booth A.D., Wallace S., McEniery C.M., Yasmin C. Inflammation and arterial stiffness in systemic vasculitis: a model of vascular inflammation. Arthr.Rheum. 2004; 50 (10): 3398-3399. '

94. Britten M., Schuchinger V. The role of the endothelial function for ischemic manifestations of coronary atherosclerosis. Herz. 1998; 23 (2): 97-105.

95. Brodsky S., Yamomoto T., Tada T. Et al. Endothelial dysfunction in ischemic acute renal failure: rescue by transplanted endothelian cells. Am.J.Physiol. 2002; 282: 1140-1149. *

96. Brogan P.A., Dillon M.J. Endothelial micriparticles and the diagnosis of the vasculitides. Intern.Med. 2004; 43 (12): 1115-1119.

97. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease: the role of oxidant stress. Circ.Res. 2000; 87: 840-844.

98. Chello M., Goffredo C., Patti G. et al. Effects of atorvastatin on arterial endothelial function in coronary bypass surgery. Eur. J. Cardiothorac.Surg. 2005; 28 (6): 805-810.

99. Chenevard R., Hurlimann D., Bechir M. et al. Selective COX-2 inhibition improves endothelial function in coronary artery disease. Circulation. 2003; 107(12): 1508-1513.

100. Cheng K.S.,Tiwari A., Boutin A. Carotid and femoral arterial wall mechanics in scleroderma. Rheumatology. 2003; 42 (11): 1299-1305.

101. Chequer G., Nascimento B.R., Navarro T.P. Carotid intimal-medial thickening and endothelial function in coronary artery disease. Arq.Bras.Cardiol. 2006; 87 (2): 84-90.

102. Chia S., Qadon M., Newton R. et al. Intra-arterial tumor necrosis factor-alfa impairs endothelium-dependent vasodilatation and stimulates local tissueplasminogen activator release in humans. Arterioscler. Thromb. Vascul.Biol. 2003;23:659-665.

103. Chigogidze T., Simonia G. Flow-mediated dilatation in patients with left ventricular diastolic dysfunction. Georgian Med.News. 2005; 128: 44-48.

104. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endothelial cells in physiology and in the patophysiology of vascular disorders. Blood 1998; 91 (10): 3527-3561.

105. Clarke Z.L., Moat S.J., Miller A.L. et al. Differential effects of low and high dose folic acid on endothelial dysfunction in a murine model of mild hyperhomocysteinaemia. Eur.J.Pharmacol. 2006; 12: 312-314.

106. Corretti M.C., Anderson T.J., Benjamin E.J. et al. Guidelines for the ultrasound assessement of endothelian-dependent flow-mediated vasodilatation of the brachial artery. J.Amer. Coll.Cardiol. 2002; 39: 257265.

107. Cracowski J.L., Kom G.D., Salvat-Melis M/ Postocclusive reactive hyperemia inversely correlates with urinary 15-F2t-isoprostan levels in systemic sclerosis. Free Radiac.Biol.Vtd. 2006; 40 (10): 1732-1737.

108. Danielewski O., Schultness J., Smolenski A. The NO/cGMP pathway inhibits Rap 1 activation in human platelets via cGMP-dependent protein kinase 1. Thromb. Haemost. 2005; 93 (2): 319-325.

109. De Catarani S. Endothelial dysfunction: common denominators in vascular disease. Curr.Opin.Lipidol. 2000; 11: 9-23.

110. Deng Y.B.,Li T.L., Xiang H.J. et al. Impaired endothelial function in the brachial artery after Kawasaki disease and the effects of intravenous administration of vitamin C. Periatr.Infect.dis.J. 2003; 22 (1): 34-39.

111. Dooley A., Gao B., Bradley N. et al. Abnormal nitric oxide metabolism in systemic sclerosis: increased levels of nitrated proteins and asymmetric dimethylarginin. Rheumatology. 2006; 45 (6): 676-684.

112. Duglas B., Cines D.B., Eleanor S. et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders. Blood. 1998; 91 (10): 35273561.

113. Dzau V., Bernstein K., Celermaier D. et al. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme manifestations in mechanistic and endpoint data. Am.J.Cardiol. 2001; 88 Suppl. L: 1-20.

114. Fichtischerer S., Breuer S., Zeiher A.M. Prognostic value of systemic endothelial dysfunction in patients with acute coronary syndromes: futher evidence for the existence of the "vulnerable" patient. Circulation. 2004; 110(14): 1926-1932. *

115. Fischer D., Rossa S., Landmesser U. et al. Endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure is independently associated with increased incidence of hospitalization, cardiac transplantation, or death. Europ.Heart J. 2005; 26: 65-69.

116. Furchgolt R.F., Lawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980; 188: 373-376.

117. Gonzalez-Gay M.A., Gonzalea-Juanatey C., Ollier W.E. Endothelial dysfunction in rheumatoid arthritis: influence of HLA-DRB1 alleles. M.A.Autoimmun.Rev. 2004; 3 (4): 301-304.

118. Gunnett C.A., Lund D.D., NcDowell et al. Mechanisms of inducible nitric oxide synthase-mediated vascular dysfunction. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005; 28 (8): 1617-1622.

119. Gurkirpal S., Miller D.J., Daniel M. et al. Consequences of increased systolic blood pressure in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis. J.Rheumatol. 2003; 30: 714-719.

120. Heistad D.D. Arteriosclerosis, thrombosis and vascular biology. Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol. 2005; 25 (1): 2-4.

121. Herrick A.L. Pathogenesis of Raynaud's phenomen. Rheumatology. 2005; 44 (5): 587-596.

122. Hingorani A.D.,Cross J., Kharbanda R.K.et al. Acute systemic inflamation impairs endothelium-dependent dilatation in humans. Circulation. 2000; 102:994-999.

123. Holmen C., Christensson M., Pettersson E., Bratt J. Wegener's granulomatosis is associated with organ-specific antiendothelial cell antibodies. Kidney International 2004; 66 (3): 1049-1060.

124. Huang F.P., Feng G.J., Lindop G. et al. The role of interleukin 12and nitric oxide in the development of spontaneous autoimmune disease in MRL inverted question markMP-Ipr inverted question marklpr mice. J.Exp.Med. 1996; 183(4): 1447-1459.

125. Jennnette J.C., Falk R.J., Andrassy K. Et al. Nomenclature of systemic vasculitides. Arthr.Rheum. 1994; 37 (2): 187-192.

126. Joras M., Poredos P., Fras Z. Endothelial dysfunction in Buerger's disease and its relation to markers of inflammation. Europ.J.Clin.Invest. 2006; 36 (6): 376-382.

127. Karatzi K., Papamichael C., Karatzis E. et al. Acute smoke-induced endothelial dysfunction is more prolonged in smokers than in non-smokers. Int.J.Cardiol. 2006. 25: 4-10.

128. Kayikcioglu M., Aksu K., Hasdemir C., Keser G. Endothelial functions in Behcet's disease. Rheumatol.Intern. 2006; 26 (4): 304-308.

129. Keser G., Aksu K., Tamsel S. et al. Increased thickness of the carotid artery intima-media assessed by ultrasonography in Behcet's disease. Clin.Exp.Rheumatol. 2005; 23 (suppl.38): 71-76.

130. Klocke R. Arterial stiffness and central blood pressure, as determined by pulse wave analysis in rheumatoid arthritis. Ann.Rheum.Dis. 2003; 62: 414-418.

131. Koch A.E. The role of angiogenesis in rheumatoid arthritis: recent developments. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59 (1): 65-71.

132. Kotani N., Fukuo K., Yasuda O. et al. Fas Ligand mRNA levels of circulating leukocytes reflect endothelial dysfunction in hyperlipidemic but not in non-hyperlipidemic patients. Hypertens. Res. 2006; 29 (4): 217-225.

133. Kovacs I., Toth J., Tarjan J. et al. Correlation of flow mediated dilatation with inflammatory markers in patients with impaired cardiac function. Beneficial effects of inhibition of ACE. Eur. J.Heart Fail. 2006; 8 (5): 451459.

134. Kugiyama K., Ohgushi M., Sugiyma S. et al. Nitric oxide-mediated flow-dependent dilatation is impaired in coronary arteries in patients with coronary spastic angina. J.Am.Cardiol. 1997; 30: 920-926. ,,

135. Lekakis J.P., Mavrikakis M., Papamichael C. et al. Short-term estrogen administration improves abnormal endothelial function in women with systemic sclerosis and Raynaud's phenomenon. Am.Heart J. 1998; 136 (5): 905-912.

136. Lekakis J.P., Protogerou A., Papamichael C. et al. Effect of nebivalol and atenolol on brachial artery flow-mediated vasodilatation in patients with coronary artery disease. Cardiovasc. Drugs Ther. 2005; 19 (4): 277-281.

137. Li H., Forsterman U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease. J.Pathol. 2000; 90: 244-254.

138. Libby P., Ridcer P.M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002; 105: 1135-1143.

139. Lie J.T. Nomenclature and classification of vasculitis: plus ca change, plus c'est la meme chose. Arthr.Rheum. 1994; 37 (2): 83-89.

140. Lightfoot R.W., Michel B.A., Bloch D.A. The American College of Rheumathology 1990 criteria for the classification of polyarteritis nodosa. Arthr.Rheum. 1990; 33: 1088-1093.

141. Lima D.S., Sato E.I., Lima V.C. et al. Brachial endothelial function is impaired with systemic lupus erythematosus. J.Rheumatol. 2002; 29: 292297.

142. Lind L., Granstam S.J., Millgard J. Endothelium-dependent vasodilatation in hypertension: a review. Blood pressure. 2000; 9: 4-5.

143. Linder L., Kiowski W., Buhler F.R., Luscher T.F. Indirect evidence for release of endothelium-derived relaxing factor in human forerm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension. Circulation. 1990; 81: 1762-1767.

144. Lyons D., Webster J., Benjamin N. The effect of antihypertesive therapy on responsiveness to local intraarterial NG-monomethyl-L-arginin in patients with essential hypertension. J.Hypertens. 1994; 12: 1047-1053.

145. Makita S., Nakamura M., Murakami H. et al. Impaired endothelium-dependent vasorelaxation in peripheral vasculature of patients with thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). Circulation. 1996; 94 (9): 1211-1215.

146. Mannucci P.M. Von Willebrand factor: a prima ballerina on two different stages. Semin.Hematol. 2005; 42 (1): 1 -4.

147. Mannucci P.M. Von Willebrand factor. A marker of endothelial damage? Arterioscler. Thromb. Vasc.Biol. 1998; 18: 1359-1362.

148. Manzi S., Waasko M. Inflammation-mediated rheumatic disease and atherosclerosis. Ann.Rheum.Dis. 2000; 59: 321-325.

149. Marta R.F., Goette N.P., Lev P.R. et al. Normal platelets prossess the soluble form of IL-6 receptor. Cytokone 2005; 29 (1): 13-17.

150. Mayes M.D. Endothelin and endothelin receptor antagonists in systemic rheumatic disease. Arthr.Rheum. 2003; 48 (5): 1190-1199.

151. Mchedlishvili G. Disturbed blood flow structuring as critical factor of hemorheological disorders in microcirculation. Clin.Hemorheol. Microcirc. 1998; 19 (4): 315-325. s

152. Melinda W., Toh L., Wilson A., Rowley K. Reduced arterial elasticity in rheumatoid arthritis and the relationship to vascular disease risk factors and inflammation. Arthr.Rheum. Dis. 2003; 48 (1): 98-100.

153. Mendolicchio G.L., Ruggeri Z.M. New perspectives on von Willebrand factor functions in hemostasis and thrombosis. Semin.Hematol. 2005; 42(1): 5-14.

154. Meroni P.L., Raschi E., Camera M. et al. Endothelial activation by aPL: a potential pathogenic mechanism for the clinical manifestations of the syndrome. J.Autoimmun. 2000; 15: 237-240.

155. Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumathology 1990 criteria for the classification Henoch-Schonlein purpura. Arthr.Rheum. 1990; 33: 1114-1120.

156. Mohan I.K., Das U.N. Oxidant stress, anti-oxidants and essential fatty acids in systemic lupus erythematosus. Prostaglandins Leukot.Essent. Fatty Acids. 1997; 3 (56): 193-198.

157. Momboli J., Vanhoutte P. Endothelial function after cjnverting-enzyme inhibition. Medicographia, 1996; 18: 35-40.

158. Moroe H., Honda H. Comparison of endothelial function in the carotid artery between normal and short-term hypercholesterolemic rabbits. Comp.Biochem.Physiol.Toxicol.Pharmacol. 2006; 144(2): 197-203.

159. Nakatani K., Nakeshita S., Tsujimoto et al. Circulating endothelial cells in Kawasaki disease. Clin.Exper.Immunol. 2003; 131 (3): 536-540.

160. Napoli R-, Guardasole V., Angelini et al. Acute effects of triiodothyronine on endothelial function in human subjects. J.Clin.Endocrin.Metab. 2006; 92(1): 250-254.

161. Neunteufl T., Katzenschlager R., Haasan A. et al. Systemic endothelial dysphanction is related to axtent and severity of coronary artery disease. Atherosclerosis. 1997; 129: 111-118.

162. Paisley K.E., Beaman M., Tooke J.E. et al. Endothelial dysfunction and inflammation in asymptomatic proteinuria. Kidney Int. 2003; 63 (2): 624633.

163. Paleolog E.M. Angiogenesis in rheumatoid arthritis. Arthr. Res. 2002; 4 (3): 81-90.

164. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N.Engl.J.Med. 1990; 323: 22-27.

165. Parceri V., Willerson J.T., Yen E.T. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells. Circulation. 2000; 102:2165-2168.

166. Parceri V., Yen E.T. A tale of two diseases: atherosclerosis and rheumatoid arthritis. Circulation. 2002; 105: 1135-1143.

167. Pearson J.D. Normal endothelial cell function. Lupus. 2000; 9 (3): 183-188.

168. Penn M.S., Topol EJ. Tissue factor, the emerging link between inflammation, thrombosis, and vascular remodeling. Circ.Res. 2001; 89: 1-2.

169. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients. Circulation. 2001; 104: 191-196.

170. Pirro M., Bergeron J. Age and duration of follow-up as modulators of the risk for ischemic heart disease associated with high plasma C-reactive protein levels in men. Arch. Intern. Med. 2001; 161: 2474-2480.

171. Praprotnic S., Blank M., Meroni P.L. et al. Classification of anti-endothelial cell antibjdies into antibodies against micrivascular and macrovasular endothelial cells. Arthr.Rheum. 2001; 44: 1483-1494.

172. Puddu P., Puddu G., Zaca F. Endothelial dysfunction in hypertension. Acta cardiol. 2000; 55: 221-232.

173. Quyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease. Am. J.Med. 1998; 105: 32-39.

174. Raiteraci O.T., Celemajer D.S. Flow-mediated dilatation. Brit.J.Clin.Pharmacol. 2000; 50: 397-404.

175. Raza K., Carruthers D.M., Stevens R. et al. Infliximab leads to a rapid but transient improvement in endothelial function in patients with primary systemic vasculitis. Ann.Rheum.Dis. 2006; 65 (7): 946-948.

176. Raza K., Thambyrajah J. Suppression of inflammation in primary systemic vasculitis restores vascular endothelial function.Circulation. 2000; 102: 1470-1472.

177. Ridker P.M. High-sensitivity C-reactive protein: potentional adjunct for global risk assessement in the primary prevention of cardiovascular disease. Circulation 2001; 103: 1813-1818.

178. Ridker P.M., Hennecens C.H., Buring I.E., Rifai N. C-reacrive protein and other marcers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. New Engl.J.Med. 2000; 342: 836-843.

179. Rizzoni D., Porteri E., Castellano M. et al. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure. Hypertension. 1998; 31 (2): 335-341.

180. Ruggeri Z.M. Mechanisms initiating platelet thrombus formation. Thromb.Haemost. 1997; 78 (1): 611-616.

181. Ruggeri Z.M. Platelet and von Willebrand factor interactions at the vessel wall. Hemostasiologie. 2004; 24 (1): 1-11.

182. Salas A., Elizalde J.I., Granger D.N. Reperfusion-induced oxidative stress in diabetes: cellular and enzymatic sources. J.Leukoc. Biol. 1999; 1 (66): 59-66.

183. Salera D., Argalia G., Giuseppetti G.M. Hemodynamic effects of a prostacyclin analog (Provastatin) in systemic scleroderma patients. Radiol. Med. 2005; 110(1-2): 106-114.

184. Scheja A., Akesson A., Niewierowick et al. Computer based quantitative analysis of capillary abnormalities in systemic sclerosis and its relation to plasma concentration of von Willebrand factor. Ann.Rheum.Dis. 1996; 55: 52-56.

185. Senzaki H., Chen C.H., Ishido H. et al. Arterial hemodynamics in patients after Kawasaki disease. Circulation. 2005; 111 (16): 2119-2125.

186. Seyahi E., Ugurlu S., Cumali R. et al. Atherosclerosis in Takayasu arteritis. Ann.Rheum.Dis. 2006; 65 (9): 1202-1207.

187. Suwaidi J.A, Hamasaki S., Higano S.T. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation. 2000, 101: 1899-1900.

188. Taddei S., Virdis A., Mattei P., Salvetti A. Vasodilatation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension. Hypertension. 1993; 21:929-933.ft

189. Tan E.M., Cohen A.S., Fries J.T. et al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus (SLE) Arthr.Rheum. 1982; 25: 1271-1277.

190. Tanriverdi H., Evrengul H., Kara C.O. et al. Aortic stiffness, flow-mediated dilatation and carotid intima-media thickness in obstructive sleep apnea. Non-invasive indicators of atherosclerosis. Respiration. 2006; 73 (6): 741-750.

191. Van Doornum S., McColl A., Jenkins A., Jareen D. Wicks screening for atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis. Comparison of two in vivo tests of vascular function. Arthr.Rheum. 2003; 48: 72-80.

192. Vaselini G., Alessandri C., Celestino D., Conti F. Anti-endothelial antibodies and neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Ann.N.Y. Acad.Sci. 2006; 1069: 118-128.

193. Vaudo G., Marchesi S., Gerli R. et al. Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity. Ann.Rheum. Dis. 2004; 63: 31-35.

194. Verma S., Wang C.H., Li S.H. A self-fulfilling prophesy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibit angiogenesis. Circulation. 2002; 106:913-919.

195. Vitale C., Cornoldi A., Gebara O. et al. Interleukin-6 and flow-mediated dilatation as markers of increased vascular inflammation in women receiving hormon therapy. Menopause. 2005; 12 (5): 552-558.

196. Vogel R.A. Measurement of endothelial function by brachial artery flow-mediated vasodilatation. Am.J.Cardiol. 2001; 88(2A): 31E-34E.

197. Vogel R.A., Corretti M.C., Plotnick G.D. A comparison of brachial artery flow-mediated vasodilatation using upper and lower arm arterial occlusion in subjects with and without coronary risk factors. Clin.Cardiol. 2000; 23: 571-575.

198. Wigley F.M., Wise R.A., Mikdashi J. et al. The post-occlusive hyperaemic response in patients with systemic sclerosis. Arthr.Rheum. 1990; 33 (11): 1620-1625.

199. Wong M., Ling Toh, Wilson A. et al. Reduced arterial elasticity in rheumatoid arthritis and the relationship to vascular disease risk factors and inflammation. Arthr.Rheum. 2003; 40 (1): 81-89.

200. Wong M.L., Highton J., Palmer D.G. Sequential nailford capillary microscopy in scleroderma and related disorders. Ann.Rheum.Dis. 1998; 47:53-61.

201. Woywodt A., Streiber F., de Groot K. et al. Circulating endothelial cells as markers for ANCA-associated small-vessel vasculitis. Lancet. 2003; 361 (9353): 206-210.

202. Yasojima K., Schwab C., McGeer E.G. Generation of C-reactive protein and complement components in atherosclerotic plaques. Am.J.Pathol. 2001; 158: 1039-1051.

203. Yki-Jarvinen H., Bergholm R., Leirisalo-Repo M. Increased inflammatory activity parallels increased basal nitric oxide production blunted response to nitric oxide in vivo in rheumatoid arthritis. Ann.Rheum.Dis. 2003; 62 (7): 630-634.1. X"