Функциональное состояние эндотелия и микроциркуляция у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Матвеев, Дмитрий Валерьевич

• Матвеев, Дмитрий Валерьевич
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Матвеев, Дмитрий Валерьевич

Список сокращений.

Введение.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.

ГЛАВА 3. Уровень фактора Виллебранда, показатели микроциркуляции, тромбоцитарного гемостаза, центральной гемодинамики и качество жизни у больных с ХСН.

ГЛАВА 4. Изменение уровня фактора Виллебранда, показателей микроциркуляции, тромбоцитарного гемостаза, центральной гемодинамики, качества жизни у больных ХСН на фоне терапии.

ГЛАВА 5. Корреляционные взаимосвязи фактора Виллебранда, показателей микроциркуляции, центральной гемодинамики, тромбоцитарного гемостаза и качества жизни у больных ХСН.

ГЛАВА 6. Обсуждение результатов.

Клинические примеры.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функциональное состояние эндотелия и микроциркуляция у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне терапии»

Хроническая сердечная недостаточность, несмотря на очевидные достижения последних десятилетий в области изучения ее патогенеза и терапевтических методов коррекции, остается самым распространенным и прогностически неблагоприятным осложнением всех заболеваний сердечнососудистой системы, и особенно ИБС. При развитии симптомов ХСН резко ухудшается качество жизни и работоспособность больных [2, 7, 9, 89].

Уже через год после развития ХСН в живых остается 50-70% больных, и лишь меньшая их часть переживает пятилетний период. По данным Фремингемского исследования, пятилетняя летальность среди мужчин после появления ХСН достигала 62 %, среди женщин - 42%. Количество больных с ХСН постоянно растет. Причины этого как в снижении сердечно-сосудистой смертности, так и в увеличении в обществе доли пожилых людей [3, 32, 61, 89, 121].

Наличие системной дисфункции эндотелия у пациентов с ИБС, ее корреляция с длительностью и тяжестью поражения коронарного русла, а также нарушение вазорегулирующей функции эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью, протекающей на фоне ИБС, в настоящие дни не вызывают сомнений. Однако, взаимосвязь функционального состояния эндотелия с периферической и центральной гемодинамикой, а также с состоянием тромбоцитарного гемостаза у больных с ХСН изучена недостаточно. Это и послужило поводом для проведения настоящего исследования [59, 60, 137, 148, 152].

На основании данных доказательной медицины ингибиторы АПФ рассматриваются, как одна из наиболее перспективных групп лекарственных препаратов для лечения больных с сердечной недостаточностью, благодаря их способности вмешиваться в различные звенья патофизиологического процесса. Основными точками приложения иАПФ являются эндотелий сосудов и микроциркуляторное русло. Они обладают "мягким" вазодилататорным эффектом с равномерным действием на артериальное и венозное звенья сосудистого русла, улучшают оксигенацию периферических тканей и оказывают антиагрегантный эффект. Поэтому не оставалось сомнений при выборе группы препаратов для проведения лечения с целью оценки возможности восстановления функционального состояния эндотелия и микроциркуляции на фоне терапии [7, 33, 80].

Цель исследования Определение функционального состояния эндотелия и микроциркуляции у больных с хронической сердечной недостаточностью, степени их изменений при прогрессировании заболевания и динамика на фоне терапии ингибиторами ангиотензинпревращаюгцего фермента.

Задачи исследования

1. Оценить степень дисфункции эндотелия и состояние микроциркуляции при прогрессировании хронической сердечной недостаточности на фоне ИБС.

2. Определить корреляционную зависимость между уровнем фактора Виллебранда, показателями микроциркуляции, центральной гемодинамики и тромбоцитарного гемостаза у больных с ХСН.

3. Изучить динамику фактора Виллебранда изменения показателей микроциркуляции на фоне терапии иАПФ, а так же их взаимосвязь с качеством жизни пациентов.

4. Разработать дополнительные критерии оценки тяжести ХСН и контроля за эффективностью проводимой терапии ХСН.

Научная новизна исследования

В настоящей работе впервые была выявлена степень влияния функционального состояния эндотелия сосудистой стенки на микроциркуляторное русло и тромбоцитарный гемостаз. Выявлены взаимосвязи степени нарушений в микроциркуляторном русле, уровня эндотелиальной дисфункции с функциональным классом хронической сердечной недостаточности. Оценена возможность коррекции выявленных нарушений иАПФ.

Практическая значимость результатов работы Полученные данные позволяют оценить значимость изменения функционального состояния эндотелия, периферической гемодинамики при нарастании степени тяжести СН, расширяют возможности ранней диагностики изменений в системе микроциркуляции, состоянии эндотелия и появления первых признаков СН еще при отсутствии клинических проявлений. Исследование динамики показателей микроциркуляции и функционального состояния эндотелия в ранние сроки от начала лечения позволяет подобрать адекватную терапию данному конкретному пациенту, а в дальнейшем контролировать эффективность проводимой терапии.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных с хронической сердечной недостаточностью при нарастании функционального класса увеличивается степень дисфункции эндотелия, изменяется состояние тромбоцитарного гемостаза, прогрессируют нарушения в системе микроциркуляторного русла и центральной гемодинамики.

2. Функциональное состояние эндотелия сосудистой стенки определяет качество микроциркуляции на всех этапах формирования хронической сердечной недостаточности.

3. Существует тесная корреляционная взаимосвязь между состоянием эндотелия, показателями микроциркуляции и состоянием тромбоцитарного гемостаза, центральной гемодинамики, качеством жизни больных на всех этапах формирования ХСН.

4. Терапия ингибиторами АПФ оказывает положительное влияние на функциональное состояние эндотелия, микроциркуляцию, тромбоцитарный гемостаз, показатели центральной гемодинамики и качество жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Матвеев, Дмитрий Валерьевич

выводы

1. При нарастании явлений СН отмечается достоверное увеличение степени эндотелиальной дисфункции, усиление патологических процессов в системе микроциркуляции и тромбоцитарного гемостаза. Дисфункция эндотелия, влекущая за собой изменения в микроциркуляторном русле и тромбоцитарном гемостазе, является одним из ведущих механизмов в прогрессировании сердечной недостаточности и отражает её тяжесть.

2. При нарастании явлений СН в системе периферической гемодинамики происходит увеличение частоты спастико-стазического и застойно-стазического типов микроциркуляции.

3. На всех этапах формирования хронической сердечной недостаточности существует тесная корреляционная взаимосвязь функционального состояния эндотелия с состоянием микроциркуляции и показателями центральной гемодинамики.

4. Состояние эндотелия сосудистой стенки и микроциркуляции у пациентов с ХСН в значительной степени коррелируют с уровнем качества жизни и являются дополнительными критериями, отражающими тяжесть ХСН.

5. Терапия иАПФ положительно влияет на клиническое течение заболевания, показатели центральной гемодинамики, функционального состояния эндотелия и микроциркуляции у больных ХСН. Сохраняются корреляционные взаимосвязи функции эндотелия, микроциркуляции, тромбоцитарного гемостаза и качества жизни пациентов, что является дополнительными критериями оценки эффективности лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая, что показатели микроциркуляции достаточно полно отражают динамику происходящих в организме процессов при нарастании степени тяжести СН, а также динамику на фоне терапии, можно предложить их использование в повседневной практике в качестве дополнительных критериев для диагностики начальных и выраженных стадий СН, прогноза течения заболевания, и критериев эффективности проводимой терапии.

2. Изменения в системе микроциркуляторного русла наступают уже через месяц после начала лечения, поэтому с целью оценки эффективности подобранных препаратов рекомендовано проведение ЛДФ, начиная с первого месяца терапии.

3. С учетом того, что у больных II ФК в системе микроциркуляторного русла преобладают спастические явления, и они не в полной мере поддаются коррекции иАПФ, целесообразно подключение к терапии больным II ФК препаратов других групп, обладающих вазодилатирующим эффектом.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Матвеев, Дмитрий Валерьевич, 2004 год

1. Агеев Ф.Т., Овчинников А. Г., Мареев В. Ю. и др. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангитензинпревращающего фермента. // Consilium medicum. 2001; т. 3; №2; С. 25-29.

2. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Сердечная недостаточность: современные тенденции терапии // Харьков, мед. журн. 1995; № 2; С. 19-22.

3. Алябьева Ж. Ю., Егоров А. Е. Современные технологии исследования микроциркуляции в офтальмологии. // Русский медицинский журнал. 2000; т.8; №3-4;-С. 19-20.

4. Банин В.В., Алимов Г.А. Эндотелий как метаболически активная ткань: синтетические и регуляторные функции //Морфология. 1992; т. 102; №2;-С. 10-35.

5. Баркаган З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гомеостаза.// М.: «Ньюдиамед»; 2001;- 296 с.

6. Беленков Ю.Н. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. // М., «Инсайт»; 1997; 77 с.

7. Беленков Ю.Н., В.Ю. Мареев, Агеев Ф.Т., Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квиналаприл и эндотелиальная дисфункция). // М.: ООО «Инсайт полиграфик»; 2002; 86 с.

8. Беленков Ю. Н., Мареев В.Ю. Агеев Ф.Т. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности.// М.: «Медиа Медика»; 2000; 266 с.

9. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. 2001; № 5; С. 18-24.

10. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А., и др. Магнито-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью//Кардиология. 1996; №4; -С. 15-22.

11. Благодар В.Н., Петрий В.В., Маколкин В.И. Влияние лизиноприла на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 2003; №9;-С. 22-27.

12. Богачев Р.С., Сергеев А.В. Качество жизни как критерий оценки эффективности лечения кардиологических больных: современный подход к проблеме. // Тезисы докладов ВНОК. Саратов. 1998; С. 9.

13. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. // Международный медицинский журнал. 2001; №3; С. 9-14.

14. Бранько В. В., Маколкин В. И., Сидоров В. В. Метод лазерной допплеров-ской флуометрии в кардиологии. // Пособие для врачей. М.: 1999; 49 с.

15. Булатова О.В., Абдрахманова А.И. Ранняя диагностика хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца //Российский кардиологический журнал. 2003; №4; -С. 24-28.

16. Васюк Ю.А. Клиническое и прогностическое значение различных методик стрессэхокардиографии у больных ИБС // Труды Первого международного форума "Кардиология 99", 28-31 января. М.: 1999; -С. 163-169.

17. Верещагина Г. Н. Хроническая сердечная недостаточность. Классификации, патогенез, подходы к лечению. // Консилиум. Новосибирск. 1999; №2; С. 30-35.

18. Верткин А.Л., Мартынов И.В., Гасилин B.C. и др. Безболевая ишемиямиокарда.// М.: Тетрафарм. 1995; 103 с.

19. Гавриш А. С. Синдром недостаточности системы микроциркуляции миокарда при хронической ишемической болезни сердца // Ukrainian Journal of Cardiology. 2001; №2; С. 24-28.

20. Гаджиев А.Б., Наумов В.Г., Кубатиев А.А. и др. Na+/H^ противотранспорт и кальциевый обмен в клетках периферической крови здоровых лиц и больных с хронической сердечной недостаточностью. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1994; № 12; С. 572-575.

21. Гансбургский А.Н., Павлов А.В. Пролиферативные свойства клеточных дифферонов сосудистой стенки. // Морфология. 1998; т. 113; № 2; -С. 66 -70.

22. Гендлин Г.Е., Самсонова Е.В., Бухало О.В., и др. Методики исследования качества жизни у больных хронической недостаточностью кровообращения. // Сердечная недостаточность. 2000; т. 1; № 2; С. 14-19.

23. Гомазков О. А. Эндотелий сосудистое эндокринное "дерево": молекулярные и кардиологические аспекты. // Актуальные проблемы артериальной гипертонии. Материалы конференции. М.: 1999;-С. 30-35.

24. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия, острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики. // Кардиология. 1997; т. 37; № 11; С. 4-17.

25. Добротворская Т.Е., Щуков А.А., Гордина О.В. Клинический и гемодинамический эффекты эналаприла и его влияние на периинфарктную зону у больных острым инфарктом миокарда. //Тер. архив. 1994; № 8; -С. 16-19.

26. Елисеев О.М. Подавление ренин-ангиотензиновой системы при лечении сердечно-сосудистых заболеваний: (Лекция). II Тер. архив. 1994; № 8; -С. 80-83.

27. Задионченко B.C., Тимофеева Н.Ю. Состояние артериального и портального кровотока печени у больных с недостаточностью кровообращения. // 2-й съезд ассоциации специалистов по ультразвуковой диагностике в медицине: Тез. докл., М., 1995; С. 51.

28. Затейщикова А. А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. // Кардиология. 1998; т. 38; № 9; С 68 - 76.

29. Зиц С.В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. //М.: МЕДпресс. 2000;- 128 с.

30. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина П. // М.: 1998; -158 с.

31. Карпов Р.С., Павлюкова С.Н., Тарасов С.В., и др. Синдром X: клинико-функционально-морфологическое исследование // Кардиология. 1999; №8;-С 19-26.

32. Келешева Л.Ф. Ренин-ангиотензиновая система в механизмах алкогольной мотивации // Вестн. РАМН. 1994; № 10; С. 40 - 45.

33. Кикнадзе М.П. Ренин-ангиотензиновая система сердца // Кардиология. 1995; №3; С 56-58.

34. Кириченко А. А. Хроническая застойная сердечная недостаточность у больных после инфаркта миокарда: механизм развития и возможные методы коррекции // Русский медицинский журнал. 1998; т. 6; №14; -С 914-918.

35. Князькова И.И., Цыганков А.И., Дадаш-заде С.Р. Влияние каптоприла на изменение эндотелиальных факторов у больных с острым инфарктом миокарда // Ukrainian Journal of Cardiology. 2004; №1; С 14-17.

36. Козлов В.И. «Современные тенденции развития лазерной допплеровской флоуметрии в оценке микроциркуляции крови». // Материалы I Всероссийского симпозиума. М., 1996; С 3-13.

37. Козлов В.И., Мельман Е.П., Нейко Е.М., и др. Гистофизиология капилляров. // СПб: Наука. 1994; 234 с.

38. Корытников К.И. Влияние возраста на состояние диастолической функции миокарда левого желудочка у здоровых лиц. // Кардиология. 1995; №1; С. 57- 58.

39. Косьмицки М., Садовски 3. Нитраты при лечении коронарной болезни. // Новости фармации и медицины. 1996; № 2-3; С. 54 - 60.

40. Липшевская В.Ю., Коркушко О.В., Саркисов К.Г., и др. Роль функционального состояния эндотелия и тромбоцитов в патогенезе ишемии миокарда у пациентов пожилого возраста с ишемической болезнью сердца // Ukrainian Journal of Cardiology. 2001; №2; С. 6 -14.

41. Лутай М.И., Голикова И.П., Деяк С.И., и др. Взаимосвязь фактора

42. Виллебранда с сосудодвигательной функцией эндотелия у больных с разной степенью выраженности атеросклероза венечных артерий. // Ukrainian Journal of Cardiology. 2003; №6; С. 31-36.

43. Либис Р.А., Коц Я.И., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Качество жизни как критерий успешной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью. // РМЖ. 1999; т. 7; № 2; С. 15 - 18.

44. Мазур Н. А. Систолическая форма хронической застойной сердечной недостаточности. //Тер. архив. 1996; №8; -С. 5-8.

45. Мазур Н.А., Черевко В.Е. Влияние каптоприла, амлодипина и пропранолола на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда. // Русский медицинский журнал. 1998; №14; -С. 919-922.

46. Маколкин В. И. Нарушение микроциркуляции при сердечной недостаточности. // Школа по сердечной недостаточности. Избранные вопросы диагностики и лечения. Тезисы докладов. М.: 2000.

47. Маколкин В.И., Бранько В.В., Вахляев В.Д., и др. Влияние каптоприла и периндоприла на показатели центральной и периферической гемодинамики при хронической сердечной недостаточности. //Кардиология. 1994; №4; С. 28-32.

48. Михайлов И. Б. Настольная книга врача по клинической фармакологии. Руководство для врачей.// СПб: «Фолиант». 2001;-736 с.

49. Мухарлямов Н. М.; Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей. //М.: Медицина. 1992; т. 2; -С. 512.

50. Мясников А. Л. Основы диагностики и частной патологии (пропедевтика внутренних болезней).// М.: Медгиз. 1951; 680 с.

51. Никитин Н.П., Каипов А.А., Аляви А.Л. Диастолическая функция правого желудочка и эффекты нифедипина у больных гипертонической болезнью.//Кардиология. 1994; №9; -С 25-28.

52. Ольбинская Л.И. Принципы современного длительного лечения сердечной недостаточности // Труды Первого международного научногофорума "Кардиология-99". 1999; -С. 95-102.

53. Ольбинская Л.И., Голоколенова Г.М., Кузнецов В.А. Калликреин-кининовая система: значение при недостаточности кровообращения и влияние ингибиторов ангиотензин I- превращающего фермента: (Обзор). // Тер. архив. 1994; № 9; С. 88-92.

54. Ольбинская Л.И., Морозова Т.Е. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента энап (эналаприл) в лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. // Кардиология. 1994; №8; С. 44 -48

55. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Регулирующее влияние терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью. //Кардиология. 1996; №10; С. 57-62.

56. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Синицин В.Е. и соавт. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и сердечного гликозидадигоксина на ремоделирование левого желудочка. // Кардиология. 1997; №2; С. 4-9.

57. Осипов JI.B. Ультразвуковые диагностические приборы: Практическое руководство для пользователей. //М.: Видар. 1999; С. 256.

58. Палеев Н.Р., Санина Н.П., Пронина В.П., Сукоян Г.В., Карсанов Н.В. Лечение рефрактерином хронической сердечной недостаточности, обусловленной некоронарогенными заболеваниями миокарда. //Кардиология. 1997; №3; -С. 51-55.

59. Панченко Е.П. Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. // М.: Спорт и культура. 1999; 24 с.

60. Патарая С.А., Преображенский Д. В., Сидоренко Б.А., Масенко В. П.Биохимия и физиология семейства эндотелинов. // Кардиология. 2000; №6; -С.78-85.

61. Першуков И.В., Самко А.Н., Павлов Н.А. Состояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой функции неизмененных и малоизмененных коронарных артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке.//Кардиология. 2000; №1; -С. 13-19.

62. Петрищев Н.Н. Роль эндотелия в тромбогенности и троборезистентности сосудов. // Ученые записки Санкт-Петербургского Государственного Медицинского Университета им И.П.Павлова. 1999; т.6; №1; -С. 66-71.

63. Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Функциональное состояние эндотелия при ишемии-реперфузии (обзор литературы) // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2000; № 2; -С. 148-163.

64. Поливода С.Н., Черепок А.А. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы // Укр. ревматол. журн. 2000; № 1; С. 13-17.

65. Розен В.Б. Основы эндокринологии.// М.: Высш. Школа. 1984; -С. 336.

66. Сергиенко В. Б., Саютина Е.В., Самойленко JI.E. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда, у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями.//Кардиология. 1999; №1; -С.25-28.

67. Скворцов А. А., Пожарская Н. И. Роль нейрогуморальных* систем в патогенезе хронической сердечной недостаточности. // Русский медицинский журнал. 1999; т. 7; №2; -С. 56-61.

68. Скворцов А.А., Челмакина* С.М., Пожарская Н.И., Мареев В.Ю. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности. // Русский медицинский журнал. 2000; №2; -С. 87-93.

69. Терещенко С.Н. Систолическая функция левого желудочка в развитии хронической сердечной недостаточности и ингибиторы АПФ. // Consilium Medicum. 2002. № 11. С. 598 - 602.

70. Тиц Н. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. // М.: «Лабинформ»; 1997; -960 с.

71. Тюилье К., Ричард К., Луезлати X., и др. Влияние периндоприла на гемодинамику у больных с застойной сердечной недостаточностью. // Международный медицинский журнал; 1998; № 6; С. 511- 518.

72. Тюилле К., Мур Н. Регионарный кровоток при застойной сердечной недостаточности. // В сб.: Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография. М.: 1997; С. 73-79.

73. Флоря В.Г. Центральный и периферический компоненты недостаточности кровообращения, роль ремоделирования периферических сосудов у больных ишемической болезнью сердца // 1 конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ: Тез. докл. М.: 1997;С. 87-87.

74. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н., Орлова Я.А., Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда. // Кардиология; 1997; №2; -С. 10-15.

75. Фукс А.Р., Болданов А.Б. Допплер-эхокардиографическая диагностика морфофункциональных типов хронической сердечной недостаточности. // 2-й съезд ассоциации специалистов по ультразвуковой диагностике в медицине: Тез. докл. М.: 1995; - С. 71.

76. Хлопин Н.Г. Специфичность эндотелия, регенеративные возможности и взаимоотношения тканей сосудистой стенки // Арх. анат. 1958; т.35; № 1;- С.13-27.

77. Черкашин Д. В. Клиническое значение и коррекция эндотелиальной дисфункции. // Кафедра военно-морской и общей терапии Военно-Медицинской Академии. Курс лекций. 2003.

78. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция.// М.: 1984;- 432с.

79. Чумаченко П.В., Ходакова Т.Г. Экспрессия ангиотензинпревращающего фермента макрофагами в интиме коронарных артерий при ишемической болезни сердца. // 1 конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ: Тез. докл. М.: 1997; С. 68.

80. Шарошина И.А., Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Роль натрийуретических пептидов в диагностике сердечной недостаточности // Российский кардиологический журнал; 2003; №3; -С. 81-86.

81. Шевченко Ю.Л. Отраслевой стандарт. Система стандартизации в здравоохранении Российской Федерации. Протокол ведения больных. Сердечная недостаточность // Приложение № 164 к приказу МЗ РФ от 27.05.2002.-150 с.

82. Шердукакова Л.Ф., Арупонян В.Д. Определение стадий сердечной недостаточности по реакциям микроциркуляции сосудов бульбарной конъюнктивы на физическую нагрузку. // Кардиология; 1994; №9; -С. 62-64.

83. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови // М. - СПб.: « Издательство БИНОМ» - «Невский диалект»; 2000; - 448 с.

84. Шулутко Б.И. Внутренние болезни: лекции для студентов и врачей в 2-х томах // Т. 1 СПб.; 1994;- 480с.

85. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management// Europ. Heart J. 2000; vol. 2; (Suppl. D); P. 2-4.

86. Anand I. S. Neurohormonal modulation in chronic heart failure // Dialogues in Cardiovascular Medicine. 1999; vol. 4; №2; P. 63 - 77.

87. Bachetti T. Is bradykinin important for the clinical outcome? // Dialogues in Cardiovascular Medicine. 2000; vol. 5; № 2; P. 87 - 93

88. Barr C.S., Rhodes P., Struthers A.D. C-type natriuretic peptide// Peptides. 1996; vol. 17; №7;-P. 1243-1251.

89. Blann A.D. Neutrophil elastase, von Willebrand factor, soluble thrombomodulin and percutaneous oxygen in peripheral atherosclerosis// Eur J Vase Endovasc Surg. 1996; vol. 12; № 22; P. 218-222.

90. Blann AD, Tarberner DA. A reliable marker of endothelial cell disfunction: does it exist? // Brit. J. Haematol. 1995; 90; P. 244-248.

91. Bogarty P., Hackett D., Davies G., Maseri A Vasoreactivity of the culprit lesions in unstable angina. // Circulation. 1994; 90; P. 5 - 11.

92. Boulanger C.M., Vanlioutte P.M. The endotelium: a modulator of cardiovascular health and disease. // Endothelium. 1999; vol. 3, № 4. -P. 187-203.

93. Brown N.J., Gainer J.V., Stein C.M., Vaughan D.E. Bradykinin stimulates tissue plasminogen activator release in human vasculature. // Hypertension. 1999; vol. 33;-P.1431-1435.

94. Butler J., Forman D. E. at all. Relationship between heart failure treatment and development of worsening renal function among hospitalized patients. // American Heart Journal. 2004; vol. 147; № 2; Abstr. Suppl. P. 97

95. Ceconi C. Is the a reliable marker of neuroendocrine response? // Dialogues in Cardiovascular Medicine. 1999; vol. 4; № 2; P. 77 - 82

96. Cleland JGF, Armstrong P, Horowitz JD, Massie B, Packer M, Poole-Wilson PA, Ryden L. Effect of age on outcome in the ATLAS study. // Eur Heart J. 1999; 20; Suppl.-P. 93.

97. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition. //Circulation. 1995; vol. 91; P. 2504-2507.

98. Cohn P.F. Pharmacological treatment of ischemic heart disease: monoterapy as combination therapy. //Heart J. 1997; №13; P. 27-34.

99. Dargie H. Neuroendocrine response in heart failure: is routine assessment clinically justified? // Dialogues in Cardiovascular Medicine. 1999; vol. 14; № 2; P. 82 - 88

100. Doi K., Itoh H., Komatsu Y. et al. Vascular endothelial growth factor suppresses C-type natriuretic peptide secretion. // Hypertension. 1996; vol. 27; Pt 2; №3; P. 811-815.

101. Dejana E., Corada M., Lampugnani M.G. Endothelial cell-to-cell junctions. //FASEB J. 1995; vol. 9; №10;-P. 910-918.

102. Dohi Y., Kojima M., Sato K., Luscher T.F. Age-related changes in vascular smooth muscle and endothelium. // Drugs Aging. 1995; vol. 7; №4; -P. 278-291.

103. Drexler H. Endothelial dysfunction: clinical implications. // Prog. Cardiovasc. Dis. 1997; vol. 39; № 24; -P.287-324.

104. Esther CRJr, Marino EM, Howard ТЕ et al. The critical role of tissue angiotensin-converting enzyme as revealed by gene targeting in mice. // J. Clin. Invest. 1997; vol. 99; P. 2375-2385.

105. Fabris В., Chen В., Pupie V. et al. Inhibition of angiotensin-converting enzyme (ACE) in plasma and tissue. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990; vol.15; Suppl.;-P. 6-13.

106. Ferrari R., Bachetti Т., Guardigli G. et al. Bradykinin and coronary artery disease. // Eur. Heart J. 2000; vol. 2; (suppl. H); -P. 14-19.

107. Foody J. M. at all. Predictors of cardiologist care for older patients hospitalized for heart failure// American Heart Journal. 2004; vol. 147; № 1; -P66.

108. Garlanda C., Dejana E. Heterogeneity of endothelial cells. Specific markers. //Arterioscler. Thromb.Vasc.Biol. 1997; vol. 17; №7; -P. 1193-1202.

109. Gerhard M., Roddy M.A., Creager S.J., Creager M.A. Aging progressively impairs endothelium-dependent vasodilatation in forearm resistance vessels of humans. //Hypertension. 1996; vol. 27; №24; -P.849-853.

110. Gorgels A.P.M. Практический подход к недостаточности насосной функции. // Русский Медицинский журнал. 1997; № 7; С. 357- 363.

111. Gottlieb S. Vasopressin for cardiac arrest increases chances of survival. // British Medical Journal. 2004; vol. 328; -P. 128.

112. Gregory S. Pepper. Симпатическая активация при сердечной недостаточности и её лечение с помощью блокады В-адренорецепторов. // Jama. 2000; vol. 3; №6; С. 7 -17.

113. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction. //J. Clin. Invest. 1997; vol. 34; P. 165-174.

114. Hinson J.P., Kapas S. The role of endothelial cell products in the regulation of adrenocortical function: actions of endothelin, nitric oxide, adrenomedullin and PAMP. // Horm. Metab. Res. 1998; vol. 30; Pt. 6; №27; -P.334-340.

115. Igaki Т., Itoh H., Suga S. et al. Insulin suppresses endothelial-secretion of C-type natriuretic peptide, a novel endothelium-derived relaxing peptide. // Diabetes 1996; vol. 45; Suppl. 3; -P. 62 -64.

116. Inaganii Т., Naruse M., Hoover R. Endothelium as an endocrine organ. //Annu. Re v. Physiol. 1995; vol. 57; -P. 171-189.

117. Ishihara Т., Kato J., Kitamura K. et al. Production of adrenomedullin in human vascular endothelial cells. // Life Sci. 1997; vol. 60; P. 1763 - 1769.

118. Joannides R, Haefeli WE, binder L et al. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilation of human peripheral conduit arteries in vivo. // Circulation. 1995; vol. 91;-P. 1314-1319.

119. Kannel W., Larson. M. Long term epidemiologic predictions of coronary disease. The Framingham experience. // Cardiology. 1993; vol. 82; -P. 137 — 152.

120. Karsan A., Harlan J.M. Modulation of endothelial cell apoptosis: mechanisms and pathophysiological roles. // J.Atheroscler. Thromb. 1996; vol.3; №2.-P. 75-80.

121. Kato J., Kitamura K., Kangawa K., Eto T. Receptors for adrenomedullin in human vascular endothelial cells. // Eur J Pharmacol. 1995; vol. 289; P. 383 - 385.

122. Kato Т., Bishop А. Т., Wood M.B. Effect of human adrenomedullin on a canine tibial perfusion model in the absence of vascular endothelium. // J. Orthop Res1996; vol. 14;- P. 956-961.

123. Kato V., Shichiri M., Marumo F., et all. Adrenomedullin as an autocrine/paracrine apoptosis survival factor for rat endothelial cells. // Endocrinology 1997; vol. 138; -P. 2615-2620.

124. Lindroos M., Kupari M., Tilvis R. Heart failure in the aged: systolic or diastolic left ventricular dysfunction // Eur. Heart J. 1995; vol. 16; Abstr. Suppl. P. 190.

125. Lekakis J.P., Papainichael C.M., Vemmos C.N. et al. Peripheral vascular endothelial dysfunction in patients with angina pectoris and normal coronary arteriograms. // J Am Coll Cardiol. 1998; vol. 31; -P. 541 546.

126. Levy В. I. Can Angiotensin II Type 2 Receptors Have Deleterious Effects in Cardiovascular Disease? Implications for Therapeutic Blockade of the Renin-Angiotensin System. // Circulation. 2004; vol. 109; -P. 8-13.

127. Lusher T.F., Barton M. Biology of the endothelium. // Clin. Cardiol. 1997; vol. 10; (suppl 11);-P. 3-10.

128. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials. //Europ. Heart J. 2000; vol. 2; (Suppl. D); P. 20-26.

129. Mannucci P.M. Von Willebrand factor. A marcer of endothelial damage? // Arteroscler. Thromb. Vase. Biol. 1998; vol. 18; -P. 1359-1362.

130. Massie B, Cleland JGF, Armstrong P, et all. Regional differences in the characteristics and treatment of patients participating in an international heart failure trial. // J Card Fail. 1998; vol. 4; -P. 3-8.

131. Miyashita Т., Okano Y., Takaki H. Relationship between exercise tolerance and inotropic reserve in patients with congestive heart failure // Eur. Heart J. 1995; vol. 16; Abstr. Suppl. P. 440-440.

132. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: physiology and pathophysiology. //Ann. J.Acad. Sci. 1997; vol. 811; -P. 60-67.

133. Montalescot G., Philippe F., Vicaut E. and the French Investigators of the ESSENCE Trial. Early increase of von Willebrand factor predicts adverseoutcome in unstable coronary artery disease. // Circulation. 1998; vol. 98; -P. 294-299.

134. Motoyama Т., Kawano H., Kugiyama K. et all. Flow-mediated, endothelium-dependent dilatation of the brachial arteries is impaired in patients with coronary spastic angina. // Am Heart J. 1997; vol. 133; -P. 263 267.

135. Nazario В., Ни R.M., Pedram A. et al. Atrial and brain natriuretic peptides stimulate the production and secretion of C-type natriuretic peptide from bovine aortic endothelial cells. // J Clin Invest. 1995; vol. 95; -P. 1151 1157.

136. Neimteufl Т., Katzenschlander R., Hassan A et al. Systemic endothelial dysfunction is related to the extent and severity of coronary artery disease. // Atherosclerosis. 1997; vol. 129;-P. 111-118.

137. Newby D.E., Boon N.A., Webb D.J. Comparison of forearm va-sodilatation to substance P and acetylcholine: contribution of nitric oxide. // Clin Sci Colch 1997; vol. 92;-P. 133 138.

138. Packer M., Poole-Wilson P. A. , Armstrong P., et all. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure // Circulation. 1999; vol. 100;-P. 1-7.

139. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo//Endothelium. 1999; vol. 3; №4; -P. 187-203.

140. Remme W. J. ACE inhibition in ischemic heart disease: what is the relevance of the control of the neuroendocrine response? //Dialogues in Cardiovascular Medicine. 2000; vol. 5; № 2; P. 98 - 107.

141. Risau W. Differentiation of endothelium// FASEB J. 1995; vol. 9; № 10; -P. 926-933.

142. Shiramoto M., hnaizumi Т., Hirooka Y. et al. Role of nitric oxide towards vasodilator effects of substance P and ATP in human forearm vessels. // Clin Sci Colch. 1997; vol. 92; -. 123 -131.

143. Smits P., Williams S.B., Lipson D.E. et al. Endothelial release of nitric oxide contributes to vasodilator effect of adenosine in humans. // Circulation. 1995; vol. 92;-P. 2135-2141.

144. Tonduangu D., Hittinger L., at all. Chronic Infusion of Bradykinin Delays the Progression of Heart Failure and Preserves Vascular Endothelium-Mediated Vasodilation in Conscious Dogs.// Circulation. 2004; vol. 109; —P. 114-119.

145. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis. // Eur Heart J 1997; vol. 18; Suppl. -P. 19-29.

146. Vanhoutte PM, Mombouli JV. Vascular endothelium: vasoactive mediators. // Prog. Cardiovase. Dis. 1996; vol. 39; -P. 229-238.

147. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and inhibition of convertion enzyme // Europ. Heart J. 1998; vol. 19; -P. 7-15.162. "What's what" A guide to acronyms for cardiovascular trials. // Astra Zeneca. 2002; 663 pp.

148. Weber К. T. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for de novo angiotensin II generation. // Circulation. 1997; vol. 96; -P. 4065 4082.

149. Weyman A. Principles and practice of echocardiography.// Philadelphia: Lee & Febiger. 1994;-512 pp.

150. Yusuf S., Lonn E. Ischemic heart disease: the next target for the angiotensin-converting enzyme inhibitors // Dialogues in Cardiovascular Medicine. 2000; vol. 5; №2; -P. 71-87.