Функциональная морфология рыхлой волокнистой соединительной ткани кожи в условиях аллоксанового диабета и коррекции его [А]-токоферолом. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.25, кандидат медицинских наук Григорьева, Мария Вениаминовна

• Григорьева, Мария Вениаминовна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Григорьева, Мария Вениаминовна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1. Функциональная морфология соединительной ткани при экспериментальных воздействиях и патологии.

1.1. Межклеточное вещество рыхлой волокнистой соединительной ткани.

1.2. Клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани.

1.2.1. Фибробласты.:.

1.2.2. Тучные клетки.

1.2.3. Макрофаги.

2. Соединительная ткань при диабете.

2.1. Структурно-функциональные особенности соединительной 24 ткани и состояние перекисного окисления липидов при диабете.

2.2. Структурно-функциональные особенности соединительной ткани и состояние антиоксидантной системы при диабете.

2.3. Особенности структуры и функции эндокринной части поджелудочной железы при диабете.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 31 Результаты исследования.

3.1. Функциональная морфология рыхлой волокнистой соединительной ткани кожи и периферической крови интактных белых крыс линии Вистар.1.

3.2. Функциональная морфология рыхлой волокнистой соединительной» ткани кожи и периферической> крови на фоне экспериментального аллоксанового диабета.

3.3. Функциональная морфология рыхлой волокнистой соединительной тканиг кожи и периферической крови при введении альфа-токоферола.

3.4. Функциональная морфология рыхлой волокнистой соединительной ткани кожи и периферической крови в ходе развития экспериментального аллоксанового диабета на фоне введения альфа-токоферола.

Глава 4. Обсуждение результатов исследования. 106 '

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функциональная морфология рыхлой волокнистой соединительной ткани кожи в условиях аллоксанового диабета и коррекции его [А]-токоферолом.»

Актуальность

Сахарный, диабет - одна из ведущих проблем современной клинической! медицины. Большая социальная значимость диабета состоит в том, что это заболевание приводит к ранней инвалидизации и летальности (Дедов И. И. и соавт., 2005; Van Damme Н. et al., 2001). Основным условием развития сахарного диабета I типа является инсулиновая недостаточность (Флеров М. А. и соавт., 2003; Дедов И: И. и соавт., 2005; Dias A. S. et al., 2005; Toshihiko Osawa et al., 2005; Jeffrey I. Mechanick., 2006; Nir T. et al., 2007; Teta M. et al., 2007). Гипоинсулинемия приводит к выраженным нарушениям обмена веществ, что вызывает структурные и функциональные нарушения- на всех уровнях целостной* системы организма, в частности, на тканевом и клеточном. В связи с этим внимание исследователей1 обращено на реактивные изменения рыхлой волокнистой соединительной ткани в условиях нарушения углеводного обмена (Балдаруева Г. В., 1988; Подгребальный А. Н., 2005). Эта ткань вместе с кровью и лимфой образует, как известно, внутреннюю среду организма, характеризующуюся в норме относительным постоянством клеточного состава и физико-химических показателей. В ней протекают метаболические и трофические процессы, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность органов и организма в целом*(ЮринаН; А. и соавт., 1990):

Под влиянием тех или иных повреждающих воздействий в рыхлой волокнистой соединительной ткани происходят структурные перестройки, направленные на сохранение динамического равновесия тканевой системы (Виноградов В. В. и соавт., 1980; Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981; Воробьева Н. Ф., 2007; 2008; Правоторов Г. В:, 2008; Омельяненко Н. П., Слуцкий Л. И:, 2009; Kielty С. М., 2002; Ramirez F., 2004; Bhide V. М. et al., 2005; Kinga A. Powers et al., 2006; Salamon-A., 2007; Wong T. et al., 2007; Daley W. P., 2008; Glaros T. et al., 2009). В процессе адаптации к экстремальным воздействиям ведущая' роль принадлежит гормональной регуляции обменных процессов и физиологических функций (Акмаев И. Г. и соавт., 1993). Изучение чувствительности отдельных компонентов соединительной ткани (СТ) к гормональным воздействиям представляет самостоятельный интерес, а также связано с актуальной проблемой поиска механизмов регуляции ее системных реакций (Ahmadi К. et al., 2005). В литературе имеются сведения о влиянии на функции клеток СТ гормонов надпочечника, щитовидной железы (Радостина А. И., 1988, Прошина JL Г., 1987; Юрина Н.А., 1990). Однако, действие инсулина на состав-популяции клеток СТ изучено недостаточно, мало сведений о влиянии измененного обмена углеводов на структурные и функциональные особенности макрофагальной системы. Отсутствуют количественные цитохимические данные об изменениях метаболической активности основных клеточных элементов СТ под влиянием нарушения углеводного обмена, вызванного сахарным диабетом.

По' данным ряда авторов, диабет характеризуется нарушением как углеводного, так и липидного обмена, что приводит к увеличению содержания токсических продуктов ПОЛ в. крови и тканях (Корчиш В. И., 1992; Косенко Е. А. и- соавт., 1999; Колесник Ю: М. и соавт., 2004; Дедов И. И. и соавт., 2005; Szkudelski Т., 2001; Jeffrey I., 2006; Ann. N. Y., 2005). Повышение ПОЛ сопровождается снижением активности эндогенных «антиперекисных» ферментных систем и дефицитом* антиоксидантов (УхинаТ. В. и соавт., 1993; Архипенко Ю. В. и соавт., 2004; Zamora R. et al., 1997; Lin.W. et al., 2000; Maeda Y. et al., 2000). Наибольшего внимания среди значительного арсенала антиоксидантов* (синтетических и природных), заслуживает альфа-токоферол, как естественный для организма и отличающийся относительно невысокой стоимостью (Волкова Н: А., 2003; Раврилова.Л! В1., 2003; Макарова М. Ю., 2003; Смирнов Л. Д. и соавт., 2003; Lin W. et al., 2000; Haidara M. A., 2009). Роль структурных элементов рыхлой волокнистой >г соединительной ткани в адаптивных реакциях организма при нарушениях гомеостаза, вызванных диабетом, изучена недостаточно, а имеющиеся сведения* иногда противоречивы. Вышеизложенное послужило предпосылкой к изучению целесообразности применения альфа-токоферола в качестве препарата, позволяющего корректировать ответную реакцию структурных компонентов соединительной ткани, на, диабет с целью повышения адаптивных возможностей организма к нарушению обмена веществ и окислительно-восстановительного гомеостаза.

Цель исследования

Изучить функциональную морфологию структурных компонентов соединительной ткани кожи в условиях экспериментального аллоксанового диабета и введения а-токоферола.

Задачи1 исследования

1. Изучить показатели процессов ИОЛ в плазме крови и в поджелудочной железе и активность ферментов* антиоксидантной системы защиты организма в условиях аллоксанового диабета, диабета на фоне а-токоферола.

2. Исследовать структурную организацию рыхлой- волокнистой соединительной ткани- кожи (клеток и межклеточного вещества) в условиях экспериментального аллоксанового диабета.

3. Выявить и сопоставить динамику структурной организации w метаболической активности клеток рыхлой волокнистой соединительной ткани кожи крыс линии Вистар при введении а-токоферола, при аллоксановом диабете и коррекции его антиоксидантом (а-токоферол).

4. Провести анализ динамики состояния периферической крови (лейкоцитарной. формулы, содержания общих липидов) при экспериментальных воздействиях (аллоксановый диабет и диабета на фоне а-токоферола).

5. Сопоставить динамику липидного обмена, а так же степень участия в нем макрофагов^ СТ кожи при диабете и коррекции его а-токоферолом.

6. Сопоставить динамику компонентов межклеточного* вещества рыхлoiisволокнистой соединительной ткани кожи при аллоксановом диабете и коррекции его а-токоферолом.

Научная новизна

Впервые изучена морфология компонентов; рыхлой1 волокнистой соединительной ткани кожи при^экспериментальном аллоксановом диабете и введении а-токоферола. Впервые сопоставлены изменения, клеток и межклеточного1 вещества; а так же показана динамика; метаболической активности, структурных компонентов! рыхлой волокнистой соединительной, ткани кожи (клеток,, основного аморфного вещества; и волокон)? при экспериментальном диабете и его коррекции? а-токоферолом: Впервые сопоставлена динамика5 липидногб: обмена с накоплением токсических продуктов ПОЛ и проанализирована степень участия; клеток соединительной ткани кожи при экспериментальном диабете и диабете на фоне сх-токоферола. Впервые нроведен сравнительный анализ структуры эндокринного аппарата поджелудочной железы; при аллоксановом диабете и коррекции его а-токоферолом.

Теоретическая и практическая значимость работы

Комплекс морфологических,, морфометрических, биохимических и гистохимических параметров, полученных в ходе исследования:, может быть использован в экспериментальных исследованиях,, где предметом: изучения является,: соединительная ткань, ее: клеточные: элементы и межклеточное вещество.

Материалы позитивного влияния'антиоксидантов1 и, в-частности, а-токоферола на эффекторные звенья тканевого- гомеостаза (макрофаги, моноциты, лимфоциты) могут быть-приняты во внимание при комплексной терапии сахарного диабета. Результаты экспериментальных исследований, проведенных на молекулярном, клеточном и тканевом уровне: позволили установить, что перестройка макрофагов, фибробластов, тучных клеток, структур межклеточного вещества соединительной ткани кожи носит защитно-приспособительный характер. Реакция соединительнотканных компонентов тесно связана* с гормональным фоном (содержанием инсулина) и зависима от состояния эндокринного аппарата при диабете, что может быть использовано при разработке положений функциональной морфологии соединительной- ткани в разделах «соединительные ткани», «клеточные взаимодействия в адаптивных реакциях», «эндокринная'' система» фундаментальной?и прикладной гистологии.

Положение о стимулирующем влиянии а-токоферола на развертывание защитно-компенсаторных механизмов клеточных элементов соединительной ткани,, в частности* макрофагов-моноцитов,, имеет существенную практическую значимость использования природного антиоксиданта- в комплексном лечении,сахарного диабета.

В эндокринологии в' разделах, посвященных изучению патологии поджелудочной железы следует принять во внимание положительный эффект а-токоферола, как на эндокринный, аппарат поджелудочной железы, так и на элементы соединительной ткани кожи.

Внедрение результатов работьгв практику.

Полученные материалы по функциональной морфологии СТ кожи могут быть использованы в. учебном процессе лекционного курса и практических занятий медицинских ВУЗов и факультетов* университетов кафедрами гистологии, физиологии, патофизиологии и патологической анатомии, о чем имеются акты внедрения.

Данные биохимии окислительно-восстановительного и углеводного гомеостаза могут быть востребованы в, научно-исследовательских лабораториях, изучающих вопросы состояния системы П0Л-АОЗ, а так же углеводный обмен.

Морфометрические характеристики структур соединительной ткани интактных животных, в условиях экспериментального аллоксанового диабета и диабета на фоне введения а-токоферола могут быть использованы для сравнительного анализа полученных параметров клеток и межклеточного вещества соединительной ткани в процессах адаптации.

Результаты работы могут быть использованы при обосновании и назначении антиоксидантов в комплексной терапии диабета.

Апробация работы

Основные результаты диссертационного исследования докладывались и обсуждались на: XIII международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов» - Москва, 12-15 апреля 2006, секция фундаментальная медицина; VIII конгрессе международной ассоциации морфологов, Орел, 15-17 сентября 2006; VII Международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке» — Москва, 23—26 ноября 2006; 6-й Всероссийской научной конференции «Бабухинские чтения в Орле» - Орел, 28-29 марта, 2007; конференции посвященной 100-летию Л.И. Фалина - Москва 17-18 мая, 2007; II международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения - 2007» — С.-Петербург 5-7 декабря, 2007; XII научно-практической конференции сотрудников и студентов ИМО НовГУ. — В. Новгород, апрель, 2008; IX конгрессе МАМ (Международной ассоциации морфологов) -г.Бухара, республика Узбекистан 14-17 мая, 2008; IX Международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке» — Москва, 27-30 ноября 2008; 7-й Всероссийской научной конференции «Бабухинские чтения в Орле» - Орел, 4—5 июня, 2009; VI Всероссийском съезде АГЭ - Саратов, 23-25 сентября 2009.

Апробация' работы осуществлена на расширенном совместном заседании кафедр морфологии человека, общей патологии, биологии и биологической химии, микробиологии и заседании проблемной комиссии института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого.

По материалам диссертации опубликована 21 научная работа, в том числе, 6 публикаций в журналах, включенных в «Перечень ВАК РФ», 7 — в материалах научных конференций с международным участием.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Структурные элементы рыхлой волокнистой соединительной ткани кожи вовлекаются в защитно-компенсаторные реакции организма при повышении ПОЛ. Альфа-токоферол стабилизирует систему ПОЛ-АОЗ при диабете, снижает уровень, токсических метаболитов ПОЛ, что усиливает защитно-компенсаторные возможности структур соединительной ткани.

2. Аллоксановый, диабет вызывает прирост процентного числа макрофагов соединительной ткани- кожи на 10 сутки развития экспериментального диабета, а так же снижение численности фибробластов и тучных клеток. Увеличение численной плотности макрофагов происходит с повышением их метаболической активности. Последующий прирост макрофагов сопровождается увеличением ядерно-цитоплазматического индекса и снижением1 их метаболического профиля. Увеличение численности макрофагов осуществляетсяs в основном за счет клеток моноцитарного происхождениям Корригирующее воздействие а-токоферола на окислительно-восстановительный гомеостаз проявляется позитивной реакцией структурных компонентов соединительной ткани кожи, так как протекает в условиях снижения-уровня токсических метаболитов ПОЛ*.

3. Диабет приводит к увеличению содержания моноцитов периферической крови на 10'сутки с последующим их падением на 14 сутки, а так же снижению численности иммунокомпетентных клеток - лимфоцитов. Превентивное и последующее введение а:токоферола поддерживает высокий уровень моноцитов^ и лимфоцитов на протяжении всего эксперимента по сравнению с диабетической группой-животных.

4. Экспериментальный аллоксановый диабет вызывает увеличение общих липидов крови, содержание которых снижается при введении а-токоферола. Сравнительный анализ участия структур соединительной ткани в коррекции, нарушенного липидного обмена при диабете позволяет выделить макрофаги, активность которых проявляется в динамике их численной плотности, содержания липидов в цитоплазме и метаболической реакции липолитических ферментов. Введение а-токоферола на фоне диабета оптимизирует функционирование макрофагов, что способствует приближению показателей:.липидного обмена к контрольным значениям:

5. Экспериментальный аллоксановый диабет увеличивает содержание волокнистых компонентов в составе СТ кожи. Введение а-токоферола в условиях экспериментального диабета приводит к снижению уровня волокон сосочкового слоя дермы кожи на фоне прироста матрикса межклеточного вещества соединительной ткани:.

6. Альфа-токоферол влияет на соотношение и метаболическую активность клеток СТ кожи, что? проявляется, повышением содержания макрофагов и снижением фибробластов и тучных клеток. Альфа-токоферол активирует пентозофосфатный путь метаболизма: макрофагов и фибробластов.

Введение а-токоферола - экзогенного, антиоксиданта представляется целесообразным^ в комплексной- терапии- диабета, а так же уместно для повышения, резистентности организма в условиях нарушенного углеводного, липидного обменов и окислительно-восстановительного гомеостаза:

Объем и структура диссертации

Заключение диссертации по теме «Гистология, цитология, клеточная биология», Григорьева, Мария Вениаминовна

ВЫВОДЫ

1. Аллоксановый диабет вызывает перестройку функциональной морфологии клеток рыхлой волокнистой соединительной ткани кожи. На 14 сутки развития экспериментального диабета происходит снижение количества фибробластов (на 19%). Повышение процента макрофагов (на 37%) происходит в основном за счет клеток-предшественников (моноцитов) и сопровождается увеличением их ядерно-цитоплазматического индекса (в 1,9 раза). Динамика содержания тучных клеток при введении аллоксана носит непостоянный характер: их численность снижается на ранних сроках диабета (в 1,5 раза) и увеличивается на 14 сутки исследования (в 2 раза). В условиях диабета происходит интегрированное вовлечение фибробластов, макрофагов, тучных клеток в компенсаторно-защитные реакции, как ответ на изменения параметров системы ПОЛ-АОЗ.

2. Накопление первичных продуктов пероксидации (ДК) в ранние сроки экспериментального диабета (10 сутки) интенсифицирует функции макрофагов ОТ кожи (метаболический профиль повышается* на 20%): Кумуляция вторичных продуктов ПОЛ - МДА на 14 и, особенно, на 21 сутки вызывает резкое угнетение метаболической активности клеток, что проявляется в снижении метаболического профиля макрофагов на 13% и фибробластов - на 37%.

3. Диабет с превентивным и последующим введением а-токоферола протекает с менее выраженным окислительным стрессом. Содержание ДК в плазме крови уменьшается на 40%, МДА - на 38%. Альфа-токоферол у диабетических крыс поддерживает высокую численность макрофагов до конца эксперимента (21 сутки) с метаболическим профилем, превышающим на 24% таковой у животных с диабетом. Количество фибробластов ч снижается (на 5%) с повышением их метаболического профиля на 26%. У фибробластов и макрофагов превалирует пентозофосфатный путь метаболизма (соотношение ЛДГ7Г-6-ФДГ становится < 1). Содержание тучных клеток увеличивается в 2 раза во все периоды исследования.

4. Экспериментальный диабет приводит к увеличению содержания моноцитов крови на 10 сутки (в 2 раза) с последующим постепенным их падением, а так же снижению численности иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов - на 7%); Коррекция, диабета а-токоферолом вызывает повышение числа лимфоцитов и моноцитовь (на-10% и 20% соответственно), при снижении доли нейтрофилов (на 8%), что способствует усилению резистентности организма;в;уеловиях:диабета;,

5. Макрофаги; соединительной; ткани кожи активно1 реагируют на увеличение уровня общих липидов (в 3 раза) в плазме крови- на. 10 сутки, вызванного- ПОЛ и диабетом. Их реакция выражается появлением клеток, накапливающих липидные включения? с пероксидазной активностью вокруг них, а так же повышением на 25% активности липолитического фермента ОБДГ.

6. Диабет на фоне а-токоферола протекает с повышенным функционированием) ферментативных звеньев антиоксидантной; защиты. Увеличивается; активность СОД и глутатион-зависимых ферментов; что сопровождается снижением уровня общих липидов в плазме крови (на 36%), объемной плотности липидных включенийг(на 51%) и числа макрофагов их содержащих (на-46%) по сравнению с диабетическими животными:

7. Объемная плотность волокон; СТ ткани кожи диабетических животных увеличивается (32%) на фоне снижения доли матрикса (53%). Введение а-токоферола в условиях экспериментального диабета- приводит к снижению доли волокон сосочкового слоя дермы кожи (11%) и приросту матрикса межклеточного вещества соединительной ткани (48%).

8. Альфа-токоферол влияет на соотношение клеток СТ кожи, что проявляется: в повышении количества- макрофагов (на 11%), снижении фибробластов; (на. 5%) иг тучных, клеток (на 30%), повышении, метаболического профиля! клеток,, активации пентозофосфатного пути; обмена.

9. Адекватность выбора а-токоферола, как препарата с антиоксидантным действием, подтверждается морфологическим исследованием, которое обосновывает целесообразность его применения с целью коррекции состояния в комплексной терапии диабета.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Григорьева, Мария Вениаминовна, 2009 год

1. Директива Совета 86/609/ЕЕС от 24.11.86 по согласованию законов, правил и административных распоряжений стран-участниц в отношении защиты животных, используемых для экспериментальных и других научных целей.

2. Европейская конвенция о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (ETS N 123) (Страсбург, 18 марта 1986 года) // http://www.lawmix.ru/abro.php?id=l 1036.

3. Абрамченко, В. В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве : (оксидативный- стресс в акушерстве и его терапия антиоксидантами и антигипоксантами) / В. В. Абрамченко. — СПб. : Изд- во ДЕАН, 2001. — 400 с.

4. Автандилов, Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. — М. : Медицина, 1990. 383 с.

5. Акмаев, И. Г. Современные представления о нейро-иммунно-эндокринных механизмах регуляции гомеостатических функций / И. Г. Акмаев // Российские ведомости. 1999. - № 1-2. — С. 44-48.

6. Арташян, О. С. Изучение функциональной активности тучных клеток при иммобилизационном стрессе / О. С. Арташян, Б. Г. Юшков, Е. А. Мухлынина // Цитология. 2006. - Т. 48, № 8. - С. 665-668.

7. Архипенко, Ю. В. Адаптация к гипоксии: новые подходы / Ю. В. Архипенко, Т. Г. Сазонтова // III Всерос. конгресс по патофизиологии : материалы. М., 2004. - С. 148.

8. П.Афанасьев, Ю. И. Структура и функции макрофагов / Ю. И. Афанасьев, В. И. Ноздрин, М. 3. Бахшинян // Успехи современной биологии. 1982. — № 2. — С. 421-432.

9. Балаболкин, М. И. Диабетология / М. И. Балаболкин. М. : Мед. лит., 2000.-671 с.

10. Балдаруева, Г. В. Морфофункциональные особенности гистиоцитовподкожной соединительной ткани при экспериментальной гиперинсулинемии / Г. В. Балдаруева, Н. Ф. Воробьева, Н. Г. Сафонова // Бюллетень Сиб. отд. Акад. мед. наук СССР. 1988. - № 1. - С. 86-90.

11. Баранов, В. Г. Экспериментальный сахарный диабет. Роль в клинической диабетологии / В. Г. Баранов, И. М. Соколоверова, Э. Г. Гаспарян и др.. JI. : Наука, 1983. - 240 с.

12. Бахшинян, М. 3. Макрофаги при стрессорных состояниях организма / М. 3. Башинян, Т. А. Белоусова // Морфология. 1998. - Т. 113, № 3. -С.23-24.

13. Бондарь, И. А. Антиоксидант дибикор в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета 2-го типа / И. А. Бондарь, О. Ю. Шабельникова, А. Р. Алина // Проблемы эндокринологии. — 2009. т. 55. - №2. - с.41-45.

14. Бизюкин, А. В. Изучение окислительного метаболизма фагоцитов с использованием флуоресцентного индикатора, гидроэтидина / А. В. Бизюкин, С. К. Соодаева. // Химико-фармацевтический журнал. —1995.-№4.-С. 13-18.

15. Бугаева, И. О. Изменение фагоцитарной активности перитонеальных макрофагов поД| влиянием, лазерного излучения / И. О: Бугаева, Н: В. Богомолова // Морфология. 2004. - Т. 126, № 4. - С. 25.

16. Быков, В. JI. Стереологический. анализ щитовидной железы. Обзор-методов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1979. — Т. 76, VXX7.-C. 98-106.

17. Быков, В. JI. Секреторные механизмы и-секреторные продукты тучных клеток / В. Л. Быков //Морфология. -1999! Т. 115, №2. - С. 64-72.

18. Бышевский, А. Ш. К механизму связи перекисного окисления липидов и гемостаза // Медико-биологический вестник им. Я. Д. Витебского: —1996.-Т. 2, №6.-С. 20-2К

19. Ванин, А. Ф Образование оксида азота в активированных макрофагах / А. Ф Ванин, Г. Б. Меньшиков, П. И. Мордвинцев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1991. - № 6. — С. 588-590.

20. Введение в количественную гистохимию ферментов / под ред. Т. Б. Журавлевой и Pi А. Прочуханова. М. : Медицина, 1978. —245 с.

21. Виноградов, В. В. Липидный метаболизм^ макрофагов морфофизиологический аспект / В: В. Виноградов, В. Г. Правоторов // Бюллетень СО РАМН. 1992. - № 11 - С. 89-95.

22. Виноградов, В*. В. Системные реакции соединительной- ткани / В. В. Виноградов, Н. Ф. Воробьева // Бюллетень СО РАМН! 1992. -№ 2. - С. 96-98.

23. Владимиров, Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. — М. : Наука, 1972. — С. 236 с.

24. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О; А. Азизуева, Л. И. Деев и др. ; ВИНИТИ // Итоги науки и техники, Сер. Биофизика. 1991. - Т. 29. — С. 9-19, 3335, 168-172.

25. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. - № 7. - С. 43-51.

26. Волкова; Н. А. Влияние некоторых антиоксидантов на функциональную активность эритроцитов больных сахарным' диабетом / Н. А. Волкова // Сборник тезисов 2-го съезда Рос. науч. общ. фармакологов. М., 2003. - С. 102.

27. Воробьева, Н. Ф. Особенности гистиоцитарной реакции после предварительного приема с пищей цеолитов в процессе онтогенеза при перегревании и< сухоядении / Н. Ф. Воробьева // Патология, физиология ^экспериментальная терапия. 2008. - № 2. - С. 23-25

28. Воробьева, Н. Ф. Реакция крови и подкожной рыхлой соединительной-ткани белых крыс при общем перегревании организма и при перегревании на фоне введения природных цеолитов / Н!. Ф. Воробьеваг

29. Бюллетень СО РАМН. 2007. - № 1(123). - С. 76,-79.

30. Воскресенский, О. Н. Витамины-антиоксиданты и системность биологического ингибирования перекисного окисления липидов и биополимеров / О. Н. Воскресенский // Биофизические' и физико-химические исследования в витаминологии.» — М'., 1981. — С. 6-9.

31. Гаврилов; В. Г. Анализ методов определения перекисного > окисления липидов' в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Г. Гаврилов, А. Р. Гаврилова, Jl. М. Мажуль // Вопр. мед.химии. -1987. Т.ЗЗ, №1. - С.118-122.

32. Гайер, Г. Электронная' гистохимия / Г. Гайер // М. : Мир — 1974. — 485 с.

33. Головченко, В. М. К вопросу о влиянии инсулина на функциональное состояние тучных клеток : тучные клетки соединительной ткани /

34. В; М. Головченко, С. В. Мелешин // Вопросы иммунологии ревматизма : материалы симпозиума III Всесоюз. совещания по соединительной ткани.-Новосибирск, 1968; — С. 58-61.

35. Голод, Е. Ф. Роль кислородных,радикалов в»нарушениях метаболизма в почках больных острым и хроническим пиелонефритом / Е. Ф. Голод,, В; И. Кирпатовский // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2006. .-№ li. - G: 23-27.

36. Горизонтов, П. Д. Стресс и система крови- / 11. Д1. Горизонтов, О. И. Белоусова, М. И. «Федотова. М.:Медицина, 1983. - 240

37. Дзодзикова, Mi Э Тканевые базофилы. молочной железы при раке молочной железы до и после*лечения:;/М: Э Дзодзикова; Т. Т. Березов; В; А. Шахламов, К. Д. Салбиев, A. BI Туриев, В; ML Габараева // Вестник РУДН. 2005. - № 1 (29). - С. 102-1071

38. Душкин, М. И. Макрофаги и атеросклероз : патофизиологические и терапевтические аспекты / М. И. Душкин // Бюллетень СО РАМН. -2006. № 2 (120). - С. 47-55

39. Елисеев, В. Г. Соединительная ткань. Гистофизиологические очерки / В. Г. Елисеев.-М. : Медгиз, 1961. -416 с.

40. Елисеева, Е. В. Регуляция функционального состояния тучных клеток медиастинальной плевры препаратами адренергического действия / Е. В. Елисеева // Морфология. 2001. - Т. 119, № 3. - С. 75-80.

41. Земсков, В. М. Активация фагоцитов моноклональными антителами анти-1САМ-3 / В. М. Земсков, Ю. Т. Волков, Е. Д. Торина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1996. — Т. 121, № 2. С. 447-449.

42. Зубова, С. Г. Роль молекул адгезии в процессе распознавания чужеродных и трансформированных клеток макрофагами млекопитающих // С. Г. Зубова, В. Б. Окулов // Успехи современной биологии. 2001. - Т. 121, № 1. - С. 59-66.

43. Зуфаров, К. А. Возрастная динамика популяции и плотности тучных клеток в слизистой оболочке бронхов у человека! / К. А. Зуфаров, 3. Ш. Садыкова, М. А. Юлдашев,,Ф. X. Азизова-// Морфология. 2002. -Т. 121, № 1.-С. 78-80.

44. Ильинская, А. Н. Компонент бактериального пептидогликана, как фактор созревания макрофагов/ А. Н. Ильинская, JI. В. Пичугина, Н. С. Олиферук // Иммунология. 2005. - № 1. - С. 12-15.

45. Ингибитор каспаз Z-VAD-FMK потенцирует индуцируемый тепловымшоком апоптоз и синтез HSP70 в макрофагах / И. Ю. Малышев,

46. М. Г. Пшенникова, М. В. Шимкович, Е. В. Малышева // Бюллетень1экспериментальной биологии и медицины. 2004. - Т. 13 8, № 9. - С. 261-263.

47. Инсулиновая резистентность и роль гормонов жировой ткани в развитии сахарного диабета: Пособие для врачей. Дедов И. И., Балаболкин М. И., Мамаева Г. Г., Клебанова Е. М., Креминская В. М. М.:ЭНЦ, 2005: 88 с.

48. Кетлинский, С. А. Эндогенные иммуномодуляторы / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев, А. А. Воробьев. — СПб. : Гиппократ, 1992. — 256 с.

49. Киселева, Е. П. Влияние' гиперлипидемии« на функциональную активность перитонеальных макрофагов у мышей СВА и C57BI/6 / Е. П. Киселева, В. П. Пузырева, Р. П. Огурцов // Бюллетень экспериментальнойkбиологии И'медицины. — 2002. Т. 134, № 9. — С. 334-337.

50. Киселева, Е. П. Влияние лактата на функциональную активность макрофагов в: норме' и при опухолевом росте / Е. П. Киселева, В. П. Пузырева, Р. П. Огурцов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. - Т. 141, № 1. - С. 72175.

51. Клебанов, Г. И.' Клеточный» механизм1 праймингаг. и активации фагоцитов / Г. И. Клебанов, Ю. А. Владимиров // Успехи-современной биологии. 1999. - № 5. - С. 462-475.

52. Климов, А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его- нарушение / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб. : Питер Ком, 1999. - 512 с.

53. Клиническая цитохимия / Н. А. Локтев и др. ; под ред. А. В. Ягоды, Н.1 А. Локтева ; Ставроп. гос. мед. акад. Ставрополь : СтМГА, 2005. — 488 с.

54. Колесник, Ю. М. Панкреатичные островки : некоторые аспекты морфологии физиологические и процесса деструкции при сахарном диабете I типа / Ю. М. Колесник, М. А. Орловский // Проблемы эндокринологии. 2004. - Т. 60, № 2. - С. 3-10.

55. Коробейникова, Э. Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лабораторное дело. 1989, №7. - С. 8-10.

56. Ланкин, В. 3. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. — М.: Медицина, 1981. 95 с.

57. Лили, Р. Д. Патологическая техника-и практическая гистохимия : пер. с англ. / Р. Д. Лилли. М. : Мир, 1969. - 645 с.

58. Лойда, 3. Гистохимия ферментов : лабораторные методы : пер. с англ. / 3. Лойда, Р. Госсрау, Т. Шиблер // Лабораторные методы. М. : Мир, 1982.-270 с.

59. Луговская, С. А. Структура и функции моноцитов и макрофагов : (обзор литературы) / С. А. Луговская // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. - № 9. - С. 10-16.

60. Луппа, X. Основы гистохимии / X. Луппа ; пер. с нем. И. Б. Бухвалова, Е. Д. Вальтер. М. : Мир, 1980. - 343 с.

61. Макарова, М. Ю. Оценка кардиопротекторного действия некоторых препаратов с антиоксидантной активностью при сочетанииэкспериментального диабета с физической нагрузкой : автореф. дисс.канд. мед. наук : 14.00.25 / М. Ю. Макарова ; Морд. гос. ун-т им.i

62. Н. П. Огарёва. Саранск, 2003. — 17 с.

63. Марков, X. М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / X. М. Марков // Патологическая^ физиология и экспериментальная терапия. 2005. - № 4. - С. 5-9.

64. Маянский, А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск : Наука, 1989. - 344 с.

65. Маянский, Д. Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М. : Медицина, 1991. - 272 с.

66. Меньшикова, Е. Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова, В. 3. Ланкин, Н. К. Зенков,I

67. И. А. Бондарь, Н. Ф. Круговых, В. А. Труфакин. М.: Фирма «Слово», 2006.-556 с.

68. Мусина, Л. А. Ультраструктура макрофагов, выявляемых при имплантации аллогенного биоматериала аллоплант / Л. А. Мусина, С. А. Муслимов, А. И. Лебедева и др. // Морфология. 2006. — Т. 129, № 1.-С. 53-56.

69. Нагорнев, В. А. Атерогенез : (аспекты патологии) / В. Л. Нагорнев,

70. В. X. Анастиади; Е. Т. Зота ; Гос. ун-т медицины и фармации им: Николая Тестемицану. СПб, 2001. — 330 с.

71. Нагорнев, В. А. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе : от Н. Н. Аничкова до наших дней1 / В. А. Нагорнев, С. В. Мальцев,

72. A. II. Васканьянц // Архив патологии. 2003 - Т. 65, № 2. - С. 8-12.

73. Надев, А. Г1. Система мононуклеарных. фагоцитов; в постнатальном периоде у мышей, перенесших! внутриутробное' кандидозное инфицирование, при экспериментальном; туберкулезе /, А. П. Надеев,

74. B. А. Шкурупий, С. В! Позднякова; и; др. II Бюллетень экспериментальной, биологии и-медицины:. 2006. - Т. 141, № 1. - С. 103-106.

75. Нелаева, А. А. Состояние перекисного окисления липидов в мембранах тромбоцитов у больных- ИЗСД при- кетоацидозе и, коррекция витаминами-антиоксидантами / А. А. Нелаева, И. А. Трошина // Сахарный диабет. -1999. № 3(4). - С. 32-41.

76. Новиков, В. Д. Макрофаги и лимфоциты — клетки гематогенного происхождения в соединительной ткани / В:. Д. Новиков, Г. В! Правоторов, В: А. Труфакин // Морфология. 2004: — Т. 126,.№ 4. -С. 92.

77. Новиков, Bi Д: Словарь по; гистологии / В! Д^ Новиков, Г. В. Правоторов, В. А. Труфакин ; Новосиб. мед. ин-т. Новосибирск : ИМИ, 1998.-149 с.

78. Новиков, В. Е. Фармакология и биохимия гипоксии / В. Е. Новиков, Н. П. Катунина // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2002. - Т. 1. — С. 73-87.

79. Один, В. И. Аутоиммунный сахарный диабет / В. И. Один ; под. ред. А. А. Новика. СПб. : ВМедА, 2003. - 344 с.I

80. Олиферук, Н. С. Оценка фагоцитарной и бактерицидной активностинейтрофилов, макрофагов и незрелых дендритных клеток / Н. С. Олиферук, А. Н. Ильинская, Б. В. Пинегин // Иммунология. -2005. -№ 1.-С. 10-12.

81. Омельяненко Н: П. Соединительная ткань Т.1 (гистофизиология иIбиохимия) / Н. П. Омельяненко, JI. И. Слуцкий // 2009. М: Авт. Тир. -380 с.

82. Осипов, А. Н. Активные формы кислорода и их роль в организме / А. Н. Осипов, О. А. Азизова, Ю. В. Владимиров // Успехи биологической химии. 1990! - Т. 31. - С. 180-208.

83. Пальцев, М. А. Межклеточные взаимодействия * / М. А. Пальцев,

84. A. А Иванов. М. : Медицина, 1995. - 224 с.

85. Пальчикова, Н. А. Влияние перфторана на чувствительность животных к диабетогенному действию аллоксана и течение экспериментального диабета / Н. А. Пальчикова, О. И. Кузьминова,

86. B. Г. Селятицкая // Бюллетень СО РАМН. 2006. - №3 (121). - С. 113116.

87. Пальчикова, Н. А. Количественная оценка чувствительности экспериментальных животных к диабетогенному действию аллоксана /

88. Н. А. Пальчикова, В. Г. Селятицкая, Ю. П. Шорин // Проблемы эндокринологии. 1987. - № 4. — С. 65-68.

89. Панин, Л. Е. Системные представления о гомеостазе / Л. Е. Панин // Бюллетень СО РАМН. 2007. - № 5 (127). - С. 10-15.

90. Панков, Ю. А. Достижения в исследованиях молекулярной генетики сахарного диабета / Ю: А. Панков // Биомедицинская химия. — 2005. — Т. 51, №2.-С. 93-98.

91. Пащенков, М. Основные свойства дендритных клеток / М. Пащенков, Б. Пинегин* // Иммунология. 2001. - № 4. — С. 7-16.

92. Перцов, С. С. Перекисное окисление липидов и антиоксидантные ферменты мозга крыс при остром эмоциональном стрессе / С. С. Перцов, Т. С. Балашова, А. С. Сосновский // Бюллетень экспериментальной биологии и-медицины. — 1995. — Т. 120, № 9: — С. 244-247.

93. Пилушкин, П. К. Изменение энергетического обмена и повреждения нервных клеток у крыс при. многократном введении высоких доз инсулина / П. К. Пилушкин, А. Д1 Ноздрачев, П: П. Потапов // Проблемы эндокринологии. 2006: — Т. 52, № 1. - С. 28-31.

94. Пирс, Э. Гистохимия. Теоретическая и прикладная. — М., 1962. —1963с.

95. Плецитый; К. Д: Активные метаболиты витамина Д как.регуляторы процесса пролиферации и дифференцировки клеток моноцитарно-макрофагального ряда : (обзор) / К. Д. Плецитый // Вопросы медицинской химии. 1990. - № 5. - С. 2-4.

96. Подколзин; А. А. Система антиоксидантной защиты организма и старение / А. А. Подколзин, А. Г. Мегреладзе, В. И. Донцов и др. // Профилактика старения. 2000. - № 3. С. 18-22.

97. Попова; Е. I I. Регуляция фосфоинозитид-специфичной фосфолипазы С / Е. Н; Попова, О. Ю. Плетюшкина, JI. Ю. Щепкина // Биохимия. — 2002. № 2. - С. 265-270.

98. Правоторов, Г. В. Гистофизиология органных макрофагов : (сравнительный анализ резистентных макрофагов и. динамика их активности)? / F. В. Правоторов; В: Д. Новиков ; Новосибирск, мед. институт. Новосибирск, 1996. - 154 с.

99. Правоторов, F. В; Изменение ультраструктуры гистиоцитов подкожной соединительной ткани при обезвоживании и, голодании / Г. В. Правоторов // Бюллетень экспериментальной- биологии и медицины. 1979. - Т. 87, № 4. - С. 366-369.

100. Правоторов, Г. В. Липидная инфильтрация резидентных макрофагов . как свидетельство активации их клиринговой функции /

101. F. В. Правоторов7/ Морфология. 2008; - №3: - С.92.

102. Прошина, JI. Г. Влияние экзогенного гормона на клеточные элементы соединительной ткани / JI. Г. Прошина, В. В. Виноградов, Н. Ф. Воробьева // Бюллетень СО АМН СССР. 1987. - № 3. - С. 8285.

103. Прошина, JL Г. Стимулирующее влияние антиоксидантной терапии на систему мононуклеарных фагоцитов / JI. Г. Прошина, В. В. Прошин // Клиническая медицина Великий Новгород-Алматы. - 2004. - С. 68 -71.

104. Радостина, А. И. Ультраструктура макрофагов развивающейся, дермы и-очага воспаления у крыс / А. И. Радостина // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1988. — Т. 95, № 8. — С. 61-67.

105. Севергина, Э. С. Инсулинзависимый сахарный диабет взгляд морфолога / Э. С. Севергина // Издательство: Видар-М, 20021 - 1*53 с.

106. Семенов, В. В. Взаимодействие1 щитовидной» железы и надпочечников при введении аллоксана / В. В. Семенов, В. В. Харина, М. В. Семенова // Российские морфологические ведомости. — 1999. № 1-2.-С.132

107. Серов, В. В. Соединительная ткань : (функциональная морфология и общая патология) / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. М: : Медицина, 1981. -312 с.

108. Смирнова, И. О. Тучные клетки при фотоповреждении кожи и ассоциированном с ним базально-клеточном раке / И. О. Смирнова, И. М. Кветной, Н. М. Аничков, О. Н. Смирнова, И. В. Антонова // Архив патологии. 2005. - Т. 67, № 5. - С. 26-28.

109. Снигур Г. JT. Структурные изменения в панкреатических островках при экспериментальном сахарном диабете на фоне введения биологической активной добавки на основе Гимнемы лесной /i Г. JT. Снигур, М. П. Самохина, В>. Б. Писарев, А. А. Спасов,

110. А. Е. Буланов // Морфология. 2008. - №1. - с.60-64с

111. Стальная, И. Д. Метод определения диеновой конъюгацииSненасыщенных высших жирных кислот // Современные методы в f биохимии. М., 1977. - С. 63-64.

112. Стефанов, С. Б. Окулярная вставка для полных стереологических измерений' микроскопических объектов // Цитология. Л.: Наука, 1974.- Т. XVI, № 11. - С. 1439-1440.

113. Терехина, Н. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантнаяiсистема!: теория, клиническое применение, методы / Н. А. Терехина,

114. Ю. А. Петрович. Пермь, 1992. - 43 с.

115. Титович, Е. В. Профилактика сахарного диабета: прошлое, настоящее и будущее / Е. В. Титович // Проблемы эндокринологии. -2009. т.55. - №2. - С. 3-9.

116. Тотолян, А. А. Клетки иммунной системы : учеб. пособие / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлен. СПб. : Наука, 1999.

117. Ухина, Т. В. Влияние эстрадиола на перекисное окисление липидов в коже / Т. В. Ухина, Г. Ж. Калмагамбетова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. - Т. 118, №. 4. — С.362-364.

118. Учитель, И. Я. Макрофаги в иммунитете / И. Я. Учитель М.: Медицина. - 1978. - с. 121

119. Г42. Флеров, М. А. Перекисное окисление белков плазмы крови больных сахарным диабетом типа 1 / М. А. Флеров, Н. Н. Смирнова, 3. В. Светлова // Проблемы эндокринологии. — 2003. — Т. 49, № 4. — С. 3-4.

120. Фрейдлин, И. С. Иммунная система и^ее дефекты : руководство для врачей / И. С. Фрейдлен. СПб. : НТФФ Полисан, 1998. - 103 с.

121. Фрейдлин, И. С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой , регуляторной сети / И. С. Фрейдлин // Иммунология. — 1995. — № 3. — С.4448.

122. Фрейдлин, И. С. Система мононуклеарных фагоцитов / И. С. Фрейдлин. -М. : Медицина, 1984. 272 с.

123. Хаитов, Р. М. Иммунология : учебник / Р. М Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. М. : Медицина, 2000. - 432 с.

124. Хантов, Р. М. Некоторые избранные проблемы функциональной активности макрофагов / Р. М. Хантов, В. М. Земсков // Журнал микробиологии. 1995. - № 3. - С. 27-32.

125. Хрущев, Н. Г. Гистогенез соединительной ткани / Н. Г. Хрущев // М. : Наука. 1976.- 118 с.

126. Чкадуа, Г. Адаптирование методики культивирования* дендритных клеток человека из моноцитов периферической крови для клинического применения / Г. Чкадуа, Т. Заботина, А. Буркова и др. // Российский биотерапевтический журнал. 2002. - № 3. — С. 56-62.

127. Чумаченко, П. В. Моноциты / макрофаги и липидоз интимы аорты человека при атеросклерозе / П. В. Чумаченко, Н. М. Черпаченко, В. С. Жданов // Архив патологии. 1995. - Т. 57, №-3. - С. 40-44.

128. Шпак, С. И. Альвеолярные макрофаги при воздействии ксенобиотиков / С. И. Шпак, Ю. И. Шрамко // Морфология. 2000. — Т. 118, №6.-С. 66-68.

129. Юшков, Б. Г. Сосуды костного мозга и регуляция кроветворения / Б. Г. Юшков, В. Г. Климин, А. И. Кузьмин ; Рос. акад: наук.Ур.- отд-ние. Екатеринбург : НИСО УрО РАН. - 148 с.

130. Adams, D. О. Phagocitic Cells : cytotoxic Activities of Macrophages / D. O. Adams, T. A. Hamilton // Inflammation1: basic Principles and clinical correlates / eds. by J. I. Gallin et al.. New York, 1988. - P. 471-492.

131. Ahmadi, К. Macrophage may responses to androgen via its receptor / K. Ahmadi, A. B. McCruden // Medical Science Monitor. — 2005. 19-12(1), Dec.-P. 15-20.

132. Anand, K. Hypoxia causes an increase in phagocytosis by macrophages in a HIF-1 a-dependent manner / K. Anand, С. C. Gribar, Jun Li, J. W. Kohler est. // Journal of Leukocyte Biology. 2007. — Vol. 82. — P.1257-1265.

133. Ann, N. Y. Protective Role of Antioxidative Food Factors in Oxidative Stress Caused by Hyperglycemia / N. Y. Ann // Academic Science.-2005.-Vol. 1043.-P. 440-451.

134. Appelberg, R. Macrophage nutriprive antimicrobial mechanisms / R. Appelberg // Journal of Leukocyte Biology. 2006. - Vol. 79, Jun. — P. 1117-1128.

135. Aviram, M. Macrophage-mediated oxidation of extracellular low density lipoprotein requires an initial binding of the lipoprotein to its receptor / M. Aviram, M. Rosenblat // Journal Lipid Resources. — 1994. -Vol. 35, №'3. -P.385-398.

136. Beauchamp, C. Superoxide dismutase: improved assays andapplicable to acrylamide gels / C. Beauchamp, I. Fridovich // Analyt. Biochem. 1971. -V. 44, №1. - P. 267-287.

137. Bender, A. T. Selective up-regulation of PDE1B2 upon monocyte-to-macrophage differentiation / A. T. Bender, C. L. Ostenson, E. H. Wang and J. A: Beavo. // Proceeding of the National Academy of Sciences. 2005. -Vol. 102, Jan.-P. 497-502.

138. Berthiaume, E. P. Molecular size-fractionation during endocytosisi in macrophages / E. P. Berthiaume, C. Medina, JI A. Swanson // The Journal of Cell Biology. 1995. - Vol. 129; № 4. - P. 989-998.

139. Bhide, V. M. Collagen phagocytosis by fibroblasts is regulated by Decorin / V. M. Bhide, C. A: Laschinger, P. D. Arora, W. Lee, L. Hakkinen, H. Larjava, J. Sodek, C. A. McCulloch // J. Biol. Chem. 2005. - Vol. 280. -P. 23103-23113

140. Blanc, M. C. Arginine and glutamine availability and macrophage functions in the obese insulin-resistant / M. C. Blanc, Z. Rat, C. Moinard, A. Beziel // The Journal of Cell Physiology. 2005. - Vol. 202(1), Jan. - P. 153-159.

141. Bock, T. Increased islet volume but unchangedislet number in ob/ob mice / Т. Bock, B. Pakkenberg, K. Uschard // Diabetes. 2003. - Vol. 52, №7.-P. 1716-1722.

142. Bona, С. Textbook of immunology / C. Bona, F. Bonilla. -Amsterdam, 1996. 406 p.

143. Bonner-Weir, S. New sources of pancreatic beta-cells / S. Bonner-Weir, G. C. Weir //Nature Biotechnology. 2005. - Vol. 23. - P. 857-861.

144. Bonner-Weir, S. A second pathway for regeneration of adult endocrine pancreas : a possible recapitulation of embryonic development / S. Bonner-Weir, L. A. Baxter, G. T. Schuppin, F. E. Smith // Diabetes. -1993.-Vol. 42, № 12. -P: 1715-1720.

145. Bouwens, L. Extra insular beta-cells associated with ductules are frequent in adult human pancreas / L. Bouwens; D.G. Pipeleers // Diabetologia. - 1998. - №4. - P.629-633.

146. Bouwens, L. Regulation of pancreatic beta-cell mass / L. Bouwens, I. Rooman // Physiology Revue. 2005. - Vol. 85, № 4. - P. 1255-1270.

147. Cano, D. A. Regulated P-Cell Regeneration ,in the Adult. Mouse Pancreas / D. A. Cano, I. C. Rulifson, P. W. Heiser, L. B. Swigart, S. Pelengaris, G. Mike, G. I. Evan, J. A. Bluestone, M. Hebrok // Diabetes. 2008. - Vol-. 57, Apr. - P. 958-966.

148. Cantor, J. Recruitment and'Activation of Macrophages by Pathogenic CD4 T Cells in Type 1 Diabetes : evidence for involvement of CCR8 and CCL1 / J. Cantor, K. Haskins // The Journal of Immunology. 2007. - Vol. 179.-P. 5760-5767.

149. Carvalho, V. F. Mast cell changes in experimental diabetes : focus on-attenuation of allergic events / V. F. Carvalho, E. O. Barreto, R. S. Cordeiro, V. Lagente; M. A: Martins, P. M. Silva // Memorias do Instituto Oswaldo

150. Cruz. -Riode Janero, 2005.- Vol. 100, N4,March. P. 121-125.

151. Conner, E. M. Inflammation, free radicals and antioxidant /

152. E. M. Conner, M.B. Grisham // Nutrition. 1996. - № 4. - P. 274-277.

153. Daley, W. P. Extracellular matrix dynamics in development- and' regenerative medicine / W. P. Daley, S. B. Peters, M. Larsen // Journal of Cell Science. 2008. - Vol. 121, N 3, February. - P. 255-264.

154. Daugherty, A. Cytokine regulation of macrophage functions in atherogenesis / A. Daugherty, R. Nancy, D. L. Rateri // The Journal Lipid Resource.-2005.- №46, Sep.-P. 1812-1822.

155. Dorsch, M. PK1/EG-VEGF induces monocyte differentiation and activation / M. Dorsch; Y. Qiu, Dl Soler, F. Nita, Duong Thao, G. Andrew, S. O'Neil, L. Jose, С. C. Fraser, // Journal of Leukocyte Biology. 2005. -Vol! 78, Aug.-P. 426-434.

156. Fujiwara, Ns Macrophages in inflammation / N. Fujiwara, K. Kobayashi // Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2005. - Vol. 4(3). - P. 281 - 286.

157. Furth, R. van. Cell biology of mononuclear phagocytes / R. Furth R. van. // Hemopoietic growth factors and mononuclear phagocytes. -Leiden, 1993.-P. 1-9.

158. Galli, S. J. Mast cells: versatile regulators of inflammation, tissue remodeling, host defense and homeostasis / S. J. Galli, M.Tsai // J Dermatol Sci.-2008-Volt 49(1).-P. 7-19.

159. Glaros, T. Macrophages and fibroblasts during inflammation, tissue damage and organ injury / Glaros T, Larsen M, Li L. // Front Biosci. 2009- Jan 1; 14 P. 3988-3993.

160. Glaros, T. Macrophages and fibroblasts during inflammation, tissue damage and organ injury / T. Glaros, M. Larsen, L. Li // Front Biosci. -2009. Vol. 1(14). - P. 3988 - 3993.

161. Gordon, S. Macrophage heterogeneity and tissue lipids / S. Gordon // J. Clin Invest. 2007. - Vol.117(1). - P. 89 - 93.

162. Gordon, S. Molecular immunobiology of macrophages: recent progress / S. Gordon, S. Clarke, D. Greaves, A. Doile // Current Opinion in Immunology. 1995. - Vol. 7. - P. 24-33.

163. Grant, D. Nuclear Receptor Atlas : Macrophage Activation / D. Grant, A. Barish, M. Downes, W. A. Alaynick // Molecular Endocrinology. 2005.- Vol. 19, Oct. P. 2466 - 2477.

164. Hasko, G. Shaping of monocyte and macrophage function by adenosine receptors / G. Hasko, P. Pacher, E. A. Deitch, E. S. Vizi // Pharmacol Ther.- 2007. Vol. 113(2). - P. 264-75.

165. He, H. Modulation of Macrophage Activation by Amniotic Membrane Powder / H. He, W. Li, S.-Y. Chen, Y.-T. Chen, S. C. Tseng //

166. Global Investment Ophthalmology : Visual Science. 2007. - Vol. 48, May.-P. 5217.

167. Higuchi, Y. Chromosomal DMA fragmentation in apoptosis and necrosis induced by oxidative stress / Y. Higuchi // Biochemical Pharmacology. 2003. - Vol. 66. - P. 1527-1535.

168. Hogg, N. Inhibition of macrophage dependent low density lipoprotein oxidation by nitric oxide donors / N. Hogg, A. Struck, S. P. Gose, N. Santanam, J. Joseph // Journal of Lipid Resources. — 1995. — Vol. 36, №8. -P. 1756-1762.

169. Iin, F. Secretory leukocyte" protease inhibitor a macrophage product induced by and'antagonistic to bacrial lipopolysaccaride / F. Iin, C. Nathan, D. Radzioch, A. Ding // Cell. 1997. - Vol. 88; № 3. - P. 417-426.

170. Jennifer, F. A. S. Annexin A2 is a soluble mediator of macrophage activation / F. A. S. Jennifer, U. Klantri, G. M: Feldman // Journal of Leukocyte Biology. 2007. - Vol. 82'. - P. 1174-1184.

171. Jingyan, L. Macrophage Metalloelastase Accelerates the Progression of Atherosclerosis in Transgenic Rabbits / L. Jingyan, Liu Enqi, Yu Ying // Circulation. 2006. - Vol. 113, Apr. - P. 1993-2001.

172. Kanda, N. 17Beta-estradiol enhances the production of nerve growth factor in THP-1-derived macrophages or peripheral blood monocyte-derived macrophages. / N. Kanda, S. Watanabe // Journal Invest Dermatology. -2003.-Vol. 121(4), Oct.-P. 771-780.

173. Khandani, A. Microtubules regulate PI-3K activity and recruitment to the phagocytic cup during Fc receptor-mediated phagocytosis in nonelicited macrophages / A. Khandani, E. Eng, J. Jongstra-Bilen, A. D. Schreiber,

174. D. Douda, P. Samavarchi-Tehrani, R. E. Harrison // Journal of Leukocyte Biology. 2007. - Vol. 82, Aug. - P. 417-428.

175. Kielty, С. M. Elastic fibres / С.' M. Kielty, M. J. Sherratt, C. A. Shuttleworth // Journal of Cell Science. 2002. - Vol. 115, N 14, Jul.-P. 2817-2828

176. Kiss, A. L. Early endocytotic steps in elicited macrophages : Omega-shaped plasma membrane vesicles at their cell surface / A. L. Kiss, A. Kittel // Cell Biology International: 1995. - Vol. 19, № 6. - P. 527-538.

177. Knight, J. A. Review : free radicals, antioxidant and the immune system / J. A. Knight // Annual Clinical Laboratory Science. 2000 - Vol. 30.-P. 145-158

178. Kobayasi, T. Ultrastructure of human mast cell'granules / T. Kobayasi, K.Miltgard, G. Asboe-Hansen // J. Ultrastruct. Res. 1986. - 23. - P. 153165.

179. Kolb, H. Nitric oxide in autoimmune disease : cytitoxic or regulatory mediator? / H. Kolb, V. Kolb-Bachofen // Immunology Today. 1998. -Vol. 19.-P. 556-562.

180. Kopp, P. The Kinesin KIF1C and Microtubule Plus Ends Regulate Podosome Dynamics in Macrophages. / P. Kopp, L. Reiner, A. Martin // Molecular Biology of the Cell. 2006. - Vol. 17, Jun. - P. 2811-2823:

181. Kramer, P. R. 17 beta-estradiol regulates cytokine release through modulation- of CD 16 expression in monocytes and monocyte-derived macrophages / P. R. Kramer, S. F. Kramer, G. Guan // Arthritis Rheum. — 2004. Vol. 50(6), Jun. - P. 1967-1975.

182. Labat-Robert, J. Aging of the extracellular matrix and its pathology /

183. J. Labat-Robert, L. Robert // Experimental Gerontology. — 1988. — Vol. 23, № l.-P. 5-18.

184. Langermans, J. A. Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes / J. A. Langermans, W. L. Hazenbos, R. Furth van // Journal Immunology Methods. 1994. - Vol. 174. - P. 185-194.

185. Lee, C. S. Regeneration of pancreatic islets after partial pancreatectomy in mice does not involve the reaction of neurogenin-3 / C. S. Lee, D. De Leon, К. H. Kaestner, D: A. Staffers // Diabetes. 2006. -Vol. 55, №2.-P. 269-272.

186. Leichner, A. Stem/progenitor cells derived from adult tissues : potential for the treatment of diabetes mellitus / A. Leichner, J. F. Habener // American Journal Physiology Endocrinology Metabolism. 2003. — Vol. 284, №2.-P. 259-266.

187. Levine, F. No pancreatic endocrine stem cells? / F. Levine, M. Mercola // New England Journal Medicine. 2004. - Vol. 351, № 10. -P. 1024-1026.

188. Li, L. Mast cell and immune inhibitory receptors / L. Li, Z. Yao //

189. Cellular & Molecular Immunology. 2004. - № 1(6). - P. 408-415.

190. Liang, C. P. Increased CD36 protein as a response to defective insulinsignaling in macrophages / C. P. Liang, S. Han, H. Okamoto, R. Carnemolla, I. Tabas, D. Accili, A. R. Tall // Journal Clinical Investment. 2004. - Vol. 113(5), Mar.-P. 764-773.

191. Lin, W. Study on Strand breaks induced by sodium nitroprussiade, a nitris oxide donor, in vivo and in vitro / W. Lin, X. Wei, H. Xue, M. Kelimi est. // Mutation Research. 2000. - Vol: 466, № 2. - P. 187-195.

192. Ling, Li. Adipocyte-derived Lipoprotein Lipase Induces Macrophage Activation and1 Monocyte Adhesion : role of Fatty Acids / Li Ling, R. Genevieve // Obesity. 2007. - Vol. 15, Nov. - P. 2595-2604.

193. Mason, Т. C. The clinical'importance of leucocyte and endothelial cell adhesion molecules / Т. C. Mason, D. O. Haskard // Vascular Medical Revue. 1994. - Vol. 5. P. 249-275.

194. Maury a, M. R; Systems biology of macrophages / M. R. Maurya, G. Benner, S^Pradervand; G. Glass, S. Subramaniam;// Adv Exp Med Biol. 2007. - Vol. 598. - P. 62-79.

195. Mechanick, I. J. Metabolic Mechanisms of Stress Hyperglycemia /

196. J. Mechanick // JPEN : Journal of Parenteral and EnteraL Nutrition. -2006. Vol. 30, Mar/Apr. - P. 157-163.

197. Meier, J. J. Increased vulnerability of newly forming beta cells to cytokine-induced cell death / J. J. Meier, R. A. Ritzel, K. Maedler, T. Gurlo, P. C. Batler // Diabetology. 2006. - Vol. 49, № 6. - P. 83-89.

198. Meier, J. J. Sustained beta cell apoptosis in patients with long standing type 1 diabetes Indirect evidence for islet regeneration? / J. J. Meier, A. Bhushan, A.E. Butler, R. A. Rizza, P. C. Butler // Diabetology. 2005. -Vol. 48, № 11.-P. 2221-2228.

199. Meuret, G. Origin, ontogeny, and kinetics of mononuclear phagocytes / G. Meuret // Advanced experimental Medical Biology. 1976. - Vol. 73A. -P. 71-81®.

200. Mukherjee, B'. Lipid preoxidation, glutathione levels and changes in glutathione-related enzyme activities in streptozotocin-induced-diabetic rats / B: Mukherjee, J. R. Mukherjee, M. Chatterjee // Immunology CelLBiology. 1994. - Vol. 72. - P. 109L1T4

201. Murphy, P. A. Chemokine receptors: structure, function and role in microbial pathogenesis / P. A. Murphy // Cytokine-and'Growth Factor Reviews. 1996. - Vol. 7. - P. 47-64.

202. Nakamura, H. Redox regulation of cellular activation / H. Nakamura, K. Nakamura, J. Yodoi // Annual Review of Immunology. 1997. - Vol 15. -P.'351-369.

203. Nau, G. Human macrophage activaition programs induced bybacterial pathogens / G. Nau, J. Richmond, A. Schbesinger // The Proceeding of the National Academy of Sciences USA. 2002. - Vol. 99, № 3. - P. 15031508.

204. Nickols В., Bainton D. Ultrastructure and cytochemistry of mononuclear phagocytes // Mononuclear phagocytes in immunity, infectionand pathology. /Eds. Furth R. van.- Oxford London-Edinburgh: Blackw. Ci. Publ, 1975.- P.17-55.

205. Nienartowicz, A. Mast cells in neoangiogenesis / A. Nienartowicz, M. E. Sobaniec-Lotowska, E. Jarocka-Cyrta, D. Lemancewicz // Medical

206. Science Monitor. 2006. - 12(3). - P. 53-56.

207. Nir, T. Recovery from diabetes in mice by beta cell regeneration /

208. T. Nir, D.A. Melton, Y. Dor // The Journal Clinical Investigation. 2007. -Vol. 117. — P.2553-2561.

209. Osawa, T. Protective Role of Antioxidative Food Factors in Oxidative Stress Caused by Hyperglycemia/ T. Osawa, Kato Yoji // The New York Academy of Sciences. 2005. - Vol. 1043, Jum - P. 440-451.

210. Portero-Otin, M. Advanced glycation and product precursors impair epidermal growth factor receptor signaling / M. Portero-Otin, R. Pamplona, M. J. Bellmunt et al. // Diabetes. 2002. - Vol. 51, № 5, May.-P. 1535-1542.

211. Qin, C. Elevated Plasma Membrane Cholesterol Content Alters Macrophage Signaling and Function / C. Qin, N. Tomokazu, I. Grosheva // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 2006. - Vol. 26, Feb. -P. 372-378.

212. Ramirez, F. Fibrillin microfibrils : multipurpose extracellular networks in organismal physiology / F. Ramirez, L. Y. Sakai, H. C. Dietz, D. B. Rifkin // Physiological Genomics. 2004. - № 19(2); Oct 4. - P. 151-154.

213. Reville, K. Lipoxin A4 Redistributes Myosin IIA and Cdc42 in Macrophages : Implications for Phagocytosis of Apoptotic Leukocyte / K. Reville, J. K. Crean, S. Vivers // The Journal of Immunology. 2006. — Vol. 176, Feb.-P. 1878-1888.

214. Reynolds, E. S. The use of lead citrate at high pH as an electronopaque stain electron microscopy / E. S. Reynolds // J.Cell Biol— 1963— V.17 — P.208-212.

215. Robert, F. J. Lipid Peroxidation Induces Cholesterol Domain Formation in Model Membranes / F. J. Robert, R. P. Mason // Journal of Biology Chemistry. 2005. - Vol. 280. - P. 39380-39387.

216. Rouser, C. Glutathione metabolism in resting and phagocytizing peritoneal macrophages / C. Rouser, H. Scott, O. W. Griffith // Journal of Biological Chemistry. -1982. V.275, № 4. - P. 2002-2008.

217. Salamon, A. Role of fibroblasts in physiologic, reparative and patologic processes / A. Salamon, E. Toldy // Orvosi Hetilap. 2007. —148(36).-P. 1683-1690

218. Saraswathi, V. The role of lipolysis in mediating the proinflammatory effects of very low density lipoproteins in mouse peritoneal macrophages / V. Saraswathi, A. H. Hasty // Journal of Lipid Research. 2006. - Vol. 47, Jul.-P. 1406-1415.

219. Schuitemaker, H. Macrophages ingest and are activated by bacterial DNA / H. Schuitemaker, N. A. Kootstra, R. A. Fouchier, B. Hooibrink, F. Miedema // The Journal of Immunology. 1996. - Vol. 157. - P. 21162122

220. Semenkova, G. N. Ability of phagocytes to generate reactive oxygen species in children with pollinosis / G. N. Semenkova, A. I. Kovalenka,

221. A. A. Krukau, V. F. Zhernozek, E. N. Smirnova // Physica Medica. -2005. Vol. 20. - P. 132-134.

222. Sies, H. Oxidative Stress II : Oxidants and antioxidants / H. Sies // American Journalof Medic. 1991. - Vol. 91. - P. 31.

223. Snyderman, R. Structure and function of monocytes and macrophages / R. Snyderman, M. C. Pike // Arthritis and allied conditions / ed. D. McCarty. New York, 1989. - P. 306-335.

224. Spolarics, Z. Role of Glutathione catalase in H2O2 detoxification in LPS-activated hepatic endothelial and Kupffer cells / Z. Spolarics, J. X. Wu // American Journal of Physiology. 1997. - Vol. 273, №. 6. - Pt. 1. - P. 1304-1311.

225. Steinman, R. The endocytic activity of dendritic cells / R. Steinman, J. Swanson // Journal of Experimental Medicine. 1995. - Vol. 182. - P. 283288.

226. Sturge, J. Mannose receptor regulation of macrophage cell migration / J. Sturge, S. K. Todd, G. Kogianni, A. McCarthy, С. M. Isacke // Journal of Leukocyte Biology. 2007. - Vol. 82, Sep. - P. 585-593.

227. Suzuki, H. Induction of apoptosis in myocardial infraction and its possible relationship to nitric oxide synthase in macrophages / H. Suzuki, S. M. Wildhirt, R. R. Dudek // Tissue & cell. 1996. - Vol. 28. - P. 89-97.

228. Szkudelski, Т. The Mechanism of Alloxan and Streptozotocin Action in В Cells of the Rat Pancreas / T. Szkudelski; Depatment of Animal Physiology and Biochemistry, University of Agriculture, Poznan, Poland //

229. Physiology Research. 2001. - Vol. 50, № 6. - P. 537-546.

230. Tahanovich, A. D. Cytocines reactive oxygen species produced byalveolar macrophages in sarcoidosis / A. D. Tahanovich, I. L. Katovich, G. N. Semenkova, G. L. Borodina, G. N. Tamashcina // European Respiratory Journal. 2001. - Vol. 18. - P. 68.

231. Taniyama, Y. Reactive Oxygen Species in the Vasculatuve : Molecular and Culluar Mechanisms / Y. Taniyama, К. K. Griendling // Hypertension. -2003. Vol. 42, № 6, Dec. - P. 1075-1081.

232. Teta, M. Growth and regeneration of adult' beta cells does not involve specialized progenitors / M. Teta, M. M. Rankin, S. Y. Long, G. M. Stein, J'. A. Kushner // Developmental Cell. 2007. -Vol. 12. - P. 817-826.

233. Turchyn, L. R. Phenotypic and functional analysis of murine resident and induced peritoneal macrophages / L. R. Turchyn, T. J. Baginski, R. R. Renkiewicz, C. A. Lesch, J. L. Mobley // Comp Med. 2007. -Vol. 57(6). - P. 574-580.

234. Turyna, B. The influence of in vivo stimulation of functional activity of rat macrophages / B. Turyna // Folia Histochem. Cytobiology. 1994. -Vol. 32, №2.-P. 101-105.

235. Um, H. D. Fas mediates apoptosis in human Monocytes by a reactive oxygen intermediate — dependant way / H. D. Um, J. M. Orenstein, S. M. Wahl // The Journal of Immunology. 1996. - Vol. 156. - P. 34693477.

236. Van Dam P. S. Nerve function and oxidative stress in diabetic and vitamin E-deficient rats / P. S.Van Dam, B. S. Van Asbeck, B. Bravenboer, J. F. Van Oirschot, W. H. Gispen // Free Radiccal Biology and Medicine. -1998.-Vol. 24.-P. 18-26.

237. Van Damme, H. Amputations in diabetic patients: a plea for footsparing surgery / H. Van Damme, M. Rorive, В. M. Martens De Noorthout, et al. // ActaChir. Belg.-2001.- Vol. 101. Sup. 3. - P. 123-129.

238. Vesey, D. A. Role of protein kinase С and oxidative stress in interlenkin-ip-induced human proximal tubule cell injury and fibrogenesis / D. A. Vesey, C. Cheung, L. Cuttle et al. // The Journal of Laboratory and

239. Clinical Medicine. 2002. - Vol. 140, № 5. - P. 342-350.

240. Vinik, A. Detervinants of pancreatic islets cell mass: a balancybetween neogenesis and senescence /apoptosis/ / A.Vinik, G.Pittenger., R. Rafaeloff et al. // Diabetes. Rev. 1996. - v.4. - №2. - P. 379-382.

241. Wong, T. The role of fibroblasts in tissue engineering and regeneration / T. Wong, J. A. McGrath, H. Navsaria // J. Dermatol. 2007. - Vol. 156(6). -P. 1149- 1155.

242. Xiaoyu, Hu. Crosstalk among Jak-STAT, Toll-like receptor, and ITAM-dependent pathways in acrophage activation. / Hu Xiaoyu, Chen1. С165

243. Janice, Wang Lu // Journal of Leukocyte Biology. 2007. - Vol. 82, Aug.-P. 237- 243.

244. Yoshimura, T. Secretion by human fibroblasts of Monocytes chemoattractant protein-1, the product gene JE / T. Yoshimura, R. J. Leonard // The Journal of Immunology. 1990. - Vol. 144, № 6. - P. 2377- 2383.

245. Yoshinori, N. A Thematic Series on Lipid Signaling : Prologue / N. Yoshinori // The Journal of Biochemistry. 2002. - Vol. 131. - P. 283284.

246. Zamora, R. Feed-back inhibition of oxidative stress by oxidized lipid/amino acid reaction product / R. Zamora, M. Alaiz, F. J. Hidalgo // Biochemistry. 1997. - Vol. 36, № 50. - P. 15765-15771.

247. Zhang, S. Effect of melatonin on the generation of nitric oxide in murine macrophages. / S. Zhang, W. Li, Q. Gao, T. Wei // European Journal of Pharmacology. 2004. - 501(1-3), Oct. - P. 25-30.