Реакция волокнистой соединительной ткани при действии на организм экстремальных факторов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат биологических наук Мухлынина, Елена Артуровна

• Мухлынина, Елена Артуровна
• кандидат биологических наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Мухлынина, Елена Артуровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Глава 1 Соединительная ткань и экстремальные воздействия на организм

1.1 Общая характеристика волокнистой соединительной ткани, ее роль в физиологических реакциях организма

1.2 Морфофункциональный полиморфизм компонентов волокнистой соединительной ткани

1.3 Нейрогуморальная регуляция функционального состояния соединительной ткани

1.4 Состояние соединительной ткани при действии экстремальных факторов 47 Глава 2 Методические вопросы исследования

2.1 Общая характеристика лабораторных животных

2.2 Моделирование экстремальных воздействий

2.2.1 Острое асептическое воспаление

2.2.2 Постгеморрагическая анемия

2.2.3 Иммобилизационный стресс

2.3 Оценка морфофункционального состояния соединительной ткани экспериментальных животных

2.3.1 Гистологические и иммуногистохимические методы исследования

2.3.2 Оценка выраженности интерстициального отека

2.3.3 Биохимическое исследование содержания коллагена

2.4 Исследование гематологических показателей периферической крови

2.5 Статистические методы, используемые для обработки экспериментального материала

Глава 3 Изучение морфофункционального состояния соединительной ткани

различных органов у интактных крыс

Глава 4 Изучение морфофункционального состояния соединительной ткани различных органов у крыс в условиях формирования очага острого асептического воспаления

4.1 Гематологические показатели периферической крови экспериментальных животных при воспалении

4.2 Состояние микроциркуляторного русла в органах при воспалении

4.3 Морфофункциональное состояние клеточного компонента соединительной ткани различных органов у крыс при воспалении

4.4 Содержание коллагена в соединительной ткани различных органов у крыс при воспалении

Глава 5 Изучение морфофункционального состояния соединительной ткани различных органов у крыс после острой массивной кровопотери

5.1 Гематологические показатели периферической крови экспериментальных животных после острой массивной кровопотери

5.2 Содержание сухого вещества в органах после острой массивной кровопотери

5.3 Морфофункциональное состояние клеточного компонента соединительной ткани различных органов у крыс после острой массивной кровопотери

5.4 Содержание коллагена в соединительной ткани различных органов у крыс после острой массивной кровопотери

Глава 6 Изучение морфофункционального состояния соединительной ткани различных органов у крыс после иммобилизационного стресса

6.1 Гематологические показатели периферической крови экспериментальных животных после иммобилизационного стресса

6.2 Содержание сухого вещества в органах после иммобилизации

6.3 Морфофункциональное состояние клеточного компонента соединительной ткани различных органов у крыс после иммобилизационного стресса

6.4 Содержание коллагена в соединительной ткани различных органов у крыс после иммобилизационного стресса

Заключение

Выводы

Список сокращений

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Реакция волокнистой соединительной ткани при действии на организм экстремальных факторов»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Значение соединительной ткани в физиологических реакциях организма привлекает в последние годы все большее внимание исследователей. Это обусловлено ее особым положением в организме. Она образует скелет, значительную часть наружных покровов, входит в состав практически всех органов, сопровождает нервы и кровеносные сосуды, участвуя, таким образом, наряду с кровью и лимфой в формировании внутренней среды организма [64].

Многолетний интерес к изучению стуктурно-функциональных особенностей соединительной ткани и ее компонентов нашел свое отражение в работах Мечникова И.И., L. Aschoff, Максимова A.A., Богомольца A.A., Заварзина A.A., Н. Selye, Р. Klemperer, Хрущева Н.Г., Серова В.В., Шехтера А.Б., Слуцкого Л.И., Елисеева В.Г., Афанасьева Ю.И., Юриной H.A., Омельяненко Н.П. и др. [11; 51; 52; 61; 63; 67; 83; 184].

Концепция о «физиологической системе соединительной ткани» была сформулирована в первой половине прошлого века академиком Богомольцем A.A. [11]. Одним из первых он обратил внимание на участие соединительной ткани и ее компонентов в обеспечении трофики органов, регенерации, иммунологической защите, регуляции обмена веществ, опухолеобразовании [11; 12]. В дальнейшем эти представления нашли свое отражение в работах Н. Selye, который отметил важную роль соединительной ткани в адаптивных процессах и рассматривал ее в качестве регулятора стресс-синдрома [62; 255; 256; 257; 258].

Существенную роль играет соединительная ткань и ее компоненты в обмене веществ и энергии [103; 185; 244; 279; 280], водно-солевом и минеральном обмене [49; 251], терморегуляции [198], в формировании защитных реакций и компенсаторных механизмов. Ее реакции составляют основу воспалительного процесса [7; 24]. Замещение тканевых дефектов, а также локальная регуляция регенерации осуществляется при непосредственном участии ее компонентов [112; 174; 184; 246; 286]. Известно, что в ходе репаративного процесса на месте повреждения нередко формируется рубцовая соединительная

ткань, отличная от нормальной по компонентному составу, а, соответственно, и функциональным характеристикам (механическим, трофическим).

Иммунные, аллергические реакции тесно связаны с активностью клеток соединительной ткани - мастоцитов, макрофагов [71; 81; 202; 205].

Показано значение соединительной ткани в опухолевом росте [34; 164; 220; 243; 282; 284].

Признание тотальной вовлеченности компонентов соединительной ткани в реализацию важнейших физиологических и патологических функций и процессов привело к возникновению соединительнотканной теории старения [11].

Ее дисфункция лежит в основе большой группы системных заболеваний соединительной ткани - системная красная волчанка, склеродермия, диффузный фасцит, дерматомиозит, ревматоидный артрит и др. [65; 98; 183; 187].

Показано, что в ходе различных патологических процессов (синдром Элерса-Данлоса, несовершенный остеосинтез, атеросклероз) изменяется типичный для органа коллагеновый состав, что резко ухудшает биомеханические свойства соединительной ткани [207; 221; 231]. Нарушение ее опорной функции также связывают и с изменением соотношения коллагена с другими компонентами матрикса (протеогликанами, гликопротеинами) [52].

Признание важной роли соединительной ткани в патологических процессах ставит вопрос о поисках способов специфического целенаправленного воздействия на нее с помощью фармакологических препаратов и немедикаментозных методов, к которым можно отнести применение в медицинской практике антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца [11], коллагеназы [14], соединительнотканного массажа [10].

В последние десятилетия проблема физиологии соединительной ткани приобрела особую актуальность. Это связано с открытием клеток-предшественников фибробластов в костном мозге [152; 230], способности мезенхимальных стволовых клеток дифференцироваться в клетки различных тканей [118] и регулировать дифференцировку гемопоэтических стволовых клеток [117; 195]. Использование для типирования клеток CD-маркеров

\

позволило выявить чрезвычайный функциональный полиморфизм ее компонентов. Обнаружен феномен циркуляции в периферической крови ее клеток-предшественников [106; 122; 124; 161; 222]. Показана роль соединительно-тканнного каркаса в формировании специфических структур различных органов - сердца [273] и сосудов [72; 110; 115; 116], а также костной ткани [94; 89].

Работами Г. Селье [60] показано изменение реактивности соединительной ткани в ходе формирования общего адаптационного синдрома. Изменения соединительной ткани в пролиферативную стадию воспаления (повышение содержания фетального коллагена III типа, фибронектина) обычно трактуются как явления дедифференцировки соединительной ткани и приближения ее по биосинтетическим возможностям к эмбриональной ткани [51; 52].

Активно обсуждаются вопросы участия клеточных компонентов соединительной ткани (лейкоцитов, макрофагов, тучных клеток) в регуляции компенсаторно-приспособительных процессов [5; 33; 71; 75; 93; 158; 237]. Проводятся исследования состояния обмена углеводсодержащих биополимеров соединительной ткани и коллагена в отдельных органах в физиологических условиях и при патологических состояниях [15; 53; 9; 67; 250; 261].

Вместе с тем, вне поля зрения исследователей остается проблема органной и фактор-обусловленой специфичности ответа.

Кроме того, пристальный интерес специалистов обычно вызывают локальные реакции в месте повреждения, развивающиеся на уровне минимальной структурной единицы соединительной ткани, - гистиона, тогда как вопрос об универсальности реакции и широте вовлечения в нее соединительной ткани, остается практически не исследованным. Сформулированная же в последние годы теория системного воспаления [30; 104; 151; 180] поднимает вопросы генерализованных реакций соединительной ткани на воздействия.

В литературе практически не нашли отражения вопросы связи состояния соединительной ткани органа и его функциональной активности.

Обобщающие работы по гистофизиологии соединительной ткани крайне немногочисленны.

Цель исследования. Дать характеристику реакций волокнистой соединительной ткани различных органов крыс при действии экстремальных факторов.

Задачи исследования:

1. Провести анализ морфофункционального состояния соединительной ткани надпочечников, тимуса, желудка, 12-ти перстной кишки, кожи в физиологических условиях.

2. Оценить изменения морфофункционального состояния соединительной ткани указанных органов при действии на организм экстремальных факторов различной направленности - острого асептического воспаления, острой массивной кровопотери, иммобилизационного стресса;

3. Сравнить особенности реакции клеточного и волокнистого компонента соединительной ткани при действии экстремальных факторов;

4. Выявить наличие неспецифического и специфического компонента в реакции соединительной ткани на экстремальные воздействия;

5. Оценить органную специфичность реакции соединительной ткани на экстремальные воздействия.

Научная новизна работы. Впервые проведен сравнительный анализ морфофункционального состояния волокнистой соединительной ткани надпочечников, тимуса, желудка, 12-ти перстной кишки и кожи в физиологических условиях и при действии на организм экстремальных факторов различной направленности.

Впервые показано, что реакция волокнистой соединительной ткани на стрессоры носит генерализованный характер с максимальными проявлениями в месте повреждения.

Установлено, что реактивность клеточных элементов соединительной ткани изучаемых органов выше, чем волокнистого компонента, при этом наиболее активный ранний неспецифический ответ наблюдается со стороны тучных клеток

и макрофагов. Реакция тучных клеток на воздействия заключается в изменении соотношения дегрануляции и гранулолизиса с повышением доли мерокриновой секреции, а также неспецифической активации секреции в железистых эндокринных органах (надпочечниках и тимусе). Ответ макрофагального звена проявляется в виде перераспределения клеток между органами с резким повышением их количества в коже. Фибробласты относятся к более стабильной популяции клеток, реакция которых определяется характером воздействия и органными особенностями.

Теоретическая значимость работы. Результаты исследования носят фундаментальный характер и расширяют существующие представления о состоянии волокнистой соединительной ткани организма при остром асептическом воспалении, острой массивной кровопотере, иммобилизационном стрессе, а также дополняют имеющиеся в литературе сведения о ее участии в формировании адаптивных и компенсаторных реакций.

Полученные данные свидетельствуют о системном характере изменений состояния волокнистой соединительной ткани организма в ответ на стрессорные воздействия, что проявляется в виде изменения соотношения между апокриновой и мерокриновой секрецией тучных клеток с повышением доли гранулолизиса, независящей от природы фактора активации секреции мастоцитов железистых органов (надпочечников, тимуса), перераспределения макрофагов в организме с повышением их содержания в коже, органо- и стимул-специфичных изменений в содержании фибробластов и их коллагенсинтетической активности.

Результаты исследования расширяют представления о патогенезе стресс-опосредованных, воспалительных заболеваний и могут быть использованы в качестве теоретической основы для совершенствования методов их лечения.

Практическая значимость работы. Применяемый в работе метод анализа мерокриновой секреции тучных клеток на основе определения их оптической плотности может быть использован в научной практике для оценки функционального состояния тучных клеток.

Полученные в исследовании данные подчеркивают необходимость анализа состояния соединительной ткани при лечении различных заболеваний, а также возможность модуляции их течения через направленное воздействие на соединительную ткань организма.

Результаты исследования могут быть использованы при разработке новых методов повышения резистентности организма к действию различных экстремальных факторов, обосновывают необходимость фармакологических и нефармакологических воздействий на соединительную ткань при лечении различных заболеваний.

Положения, выносимые на защиту:

1. Ответ волокнистой соединительной ткани на экстремальные воздействия различной направленности носит системный характер: затрагивает как клеточный, так и волокнистый компонент, отмечается как в органах, непосредственно вовлеченных в развитие стресс-реакции (надпочечники, тимус, желудок, двенадцатиперстная кишка), так и напрямую несвязанных с ее реализацией (кожа).

2. Реакция волокнистой соединительной ткани на экстремальные воздействия включает в себя неспецифическую (стрессорную) и специфическую составляющие. В качестве неспецифического компонента выступает активация секреции мастоцитов железистых органов (надпочечников и тимуса) с общим повышением доли мерокриновой секреции, усиление процессов миграции макрофагов, а в качестве специфического - изменение количества и функционального состояния фибробластов, что при воспалении проявляется в виде повышения их количества и коллагенопродукции, а при кровопотере -уменьшения их содержания и коллагенсинтетической активности.

3. Реакция волокнистой соединительной ткани на экстремальные воздействия имеет органную специфичность, что проявляется в более активной и продолжительной секреции биологически активных веществ тучными клетками железистых эндокринных органов (надпочечников и тимуса), органной

специфичности перераспределения макрофагов и тучных клеток, изменения регенераторного ответа фибробластов.

Внедрение результатов исследования. Результаты диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедре физиологии человека и животных департамента «Биологический факультет» института естественных наук Уральского федерального университета имени первого Президента России Б.Н. Ельцина, кафедре фармакологии и клинической фармакологии Уральской государственной медицинской академии, кафедре патологической физиологии Южно-Уральского государственного медицинского университета, а также в научных разработках лабораторий морфологии и биохимии и иммунопатофизиологии Института иммунологии и физиологии Уральского отделения РАН.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на V Российской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2008); Международной научно-практической конференции «Адаптация биологических систем к естественным и экстремальным факторам среды» (Челябинск, 2008); I Международной научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Фундаментальные и прикладные исследования в биологии» (Донецк, 2009); XIII Всероссийском научном форуме с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2009); IV Съезде физиологов Урала с международным участием (Екатеринбург, 2009); XV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2010); Всероссийском с международным участием конгрессе студентов и аспирантов-биологов «Симбиоз-Россия» (Пермь, 2009, Нижний Новгород, 2010); Российской конференции с международным участием «Фундаментальные вопросы гематологии. Достижения и перспективы» (Екатеринбург, 2010); Всероссийской с международным участием конференции молодых ученых «Биология будущего: традиции и инновации» (Екатеринбург, 2010, 2012); XXI съезде физиологического общества (Калуга, 2010); IX Российской конференции

иммунологов Урала, посвященной 90-летию профессора Л.Я. Эберта (Челябинск, 2011); Всероссийской научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Актуальные вопросы медицинской науки», посвященной 70-летию профессора A.A. Чумакова (Ярославль, 2012); XI Всероссийской молодежной научной конференции Института физиологии Коми НЦ УрО РАН «Физиология человека и животных: от эксперимента к клинической практике» (Сыктывкар, 2012); заседании Екатеринбургского отделения физиологического общества им. И.П. Павлова (Екатеринбург, 2013).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 27 работ, в том числе 11 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Мухлынина, Елена Артуровна

ВЫВОДЫ

1. В физиологических условиях отмечается выраженная морфофункциональная гетерогенность соединительной ткани, взаимосвязанная с основной функцией органа; в железистых эндокринных органах (надпочечниках, тимусе) в клеточном составе преобладают фибробласты, однако содержание коллагена минимально; в коже (барьерном органе) защитная функция реализуется как за счет высокого содержания фибробластов и коллагена (механическая составляющая), так и лейкоцитов (иммунная составляющая); в органах ЖКТ в компонентном составе существенно превалируют лейкоциты, что обеспечивает защитную функцию и, вероятно, вносит вклад в процессы пищеварения.

2. Реакция соединительной ткани на экстремальные воздействия носит генерализованный характер, затрагивает как органы, вовлеченные в развитие стресс-реакции, так и напрямую не связанные с ее реализацией; максимальные ее проявления наблюдаются в месте действия повреждающего фактора и ослабевают по мере удаления от него.

3. В реакцию соединительной ткани на экстремальное воздействие вовлекаются как ее клеточные, так и волокнистые структуры; клеточная реакция проявляется быстрее, чем волокнистого компонента; ответ тучных клеток и макрофагов выражен более значительно и проявляется раньше, чем реакция фибробластов.

4. Экстремальные воздействия приводят к изменению функциональных характеристик экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани (развитию интерстициального отека при воспалении, секреции медиаторов тучных клеток, изменению содержания коллагена).

5. Ответ соединительной ткани на различные воздействия складывается из специфических и неспецифических реакций; неспецифические (стрессорные) реакции соединительной ткани, не зависящие от природы действующего фактора, включают в себя активацию секреции тучных клеток надпочечников и тимуса, повышение доли мерокриновой секреции у тучных клеток исследуемых органов, миграцию макрофагов с повышением их содержания в коже, органе, контактирующем с внешней средой и характеризующемся высоким риском повреждения и инфицирования; специфические реакции соединительной ткани на воздействия зависят от природы повреждающего агента, касаются ее участия в восстановительном процессе при повреждении структур; реакция соединительной ткани на местное воспаление характеризуется развитием общего регенераторного ответа, что проявляется в генерализованном повышении содержания фибробластов и коллагенообразования; кровопотеря приводит к снижению количества фибробластов и коллагена.

6. Реакции соединительной ткани характеризуются отчетливо выраженной органной специфичностью, проявляющейся в более активной и продолжительной секреции тучных клеток железистых эндокринных органов (надпочечники, тимус), миграции макрофагов в ткани с повышенным риском повреждения (коже), миграции тучных клеток в «стрессорные» органы, органоспецифических изменениях состояния фибробластов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В начале XX века в работах A.A. Богомольца [11] было сформулировано представление о том, что соединительная ткань выполняет не только опорную функцию, но и, являясь чрезвычайно физиологически активной, занимает одно из центральных мест в обеспечении гомеостаза в организме как в физиологических условиях, так и при адаптации к экстремальным воздействиям, при патологии. Это определяется многообразием ее функций (трофической, защитной, морфогенетической, биомеханической, регуляции обмена веществ и энергии, репаративной, интегрирующей и др.).

Не вызывает сомнения, что многообразие функций соединительной ткани предполагает неоднородность составляющих ее элементов. Однако исследования в этом направлении были начаты лишь во второй половине прошлого столетия.

Были выявлены короткоживущие и долгоживущие фибробласты, различающиеся по пролиферативной и секреторной активности [83]. Показана топографическая дифференциация этих клеток, затрагивающая способность к ремоделированию и ответу на факторы роста, адгезионные свойства и миграционное поведение, экспрессию рецепторов экстрацеллюлярного матрикса, скорость деления, синтез компонентов межклеточного вещества [51; 135; 136; 155; 192].

Тучные клетки различаются по содержанию и составу медиаторов, рецепторному аппарату, особенностям внутриклеточных биохимических циклов, способности отвечать на активирующие стимулы, реакции на антигистаминные препараты [71; 92; 205]. Эти различия лежат в основе выделения соединительнотканных и мукозальных мастоцитов у грызунов, МСТс> МСт, МСс-клеток у человека. Кроме того известно, что их окончательный фенотип формируется под действием местных особенностей микроокружения, что обеспечивает направленную подстройку тучных клеток под выполнение конкретных функций в зависимости от вида ткани [82].

Для клеток макрофагального ряда также показано существование тканеспецифичных разновидностей: гистиоцитов, клеток Купфера, альвеолярных макрофагов, остеокластов, микроглиальных клеток и др. [170]. Функциональная гетерогенность касается особенностей рецепторного аппарата, способности отвечать на специфические стимулы (цитокины, факторы роста, бактериальные полисахариды, гормоны), продукции разнообразных про- и противовоспалительных медиаторов, компонентов матрикса, что лежит в основе выделения классически активируемых и альтернативно активируемых макрофагов. При этом последние также являются сборной группой клеток и включают макрофаги заживающих ран, регуляторные макрофаги [206].

При этом для тучных клеток и макрофагов известна выраженная пластичность - способность менять свои морфофункциональные характеристики в зависимости от локализации и особенностей стимуляции.

Принцип морфофункциональной неоднородности распространяется не только на клетки соединительной ткани, но и на ее волокнистые структуры. У млекопитающих известно 28 разновидностей коллагеновых белков [51], различающихся по структурным особенностям макромолекул, биомеханическим характеристикам, способности к фибриллообразованию, рецепторным взаимодействиям, регуляции адгезии, пролиферации и имеющих органную специфику распределения (кожа, сухожилия, кости, роговица содержат коллаген I типа, хрящи - II типа, эмбриональные ткани, сосуды, строма паренхиматозных органов - III типа и т.д.). Кроме того известно, что архитектоника волокнистого остова соединительной ткани определяется функциональными особенностями конкретного органа, важное значение при этом имеет вектор механической нагрузки [48].

Проведенные исследования свидетельствуют, что существует зависимость между функцией органа и структурой соединительной ткани в нем, а значит и преобладание определенной функции ткани.

Фибробласты равномерно распределены по соединительной ткани и являются наиболее многочисленной ее клеточной популяцией в большинстве изученных органов - надпочечниках, тимусе, коже.

При этом коллаген-синтетическая активность фибробластов изучаемых органов различается. Наибольшее количество коллагена определяется в коже, желудке и кишечнике. В железистых эндокринных органах в физиологических условиях коллагена содержится мало. Кроме того в надпочечниках определяется минимальное содержание коллагена в расчете на 1 фибробласт, что можно рассматривать как показатель их пониженной функциональной активности. Это может быть обусловлено действием синтезируемых железой гормонов. Так известно, что глюкокортикоиды угнетают образование коллагена фибробластами [176].

Преобладание фибробластов в клеточном составе указывает на выраженность биомеханической (опорной) функции соединительной ткани в эндокринных органах (надпочечниках, тимусе).

В органах, контактирующих с окружающей средой, подвергающихся активному воздействию чужеродных антигенов (желудок, кишечник, кожа), доминирующее значение имеет защитная функция - значительную долю в клеточном составе составляют лейкоциты, содержание которых особенно велико в зоне контакта с поверхностью (в собственной пластинке слизистой кишечника и желудка, в сосочковом слое дермы, на границе с волосяными фолликулами).

Полученные данные дают основание к выделенным академиком А. М. Уголевым механизмам защиты ЖКТ (ограничение проницаемости слизистой, ферментные системы гликокаликса, лимфоидная ткань пейеровых бляшек и червеобразного отростка, система купферовских клеток печени [74]) добавить состояние соединительной ткани.

Феномен значительного преобладания лейкоцитов в кишечнике и желудке по сравнению с кожей можно объяснить тем, что помимо основных иммунных функций лейкоциты органов ЖКТ могут принимать участие в процессах пищеварения [40].

Для соединительной ткани кожи характерны отчетливо выраженные как биомеханическая, так и защитная (иммунная) функции, о чем свидетельствует наличие значительного количества опорных элементов (фибробластов, коллагеновых волокон) и иммунных клеток (лейкоцитов, макрофагов, тучных клеток).

Что касается макрофагов, то при колебании их количества в широких пределах, достоверных различий их содержания в исследованных органах не установлено. Исключение составляют надпочечники, где их число значительно ниже.

В целом в норме макрофаги изучаемых органов распределены по соединительнотканным структурам достаточно равномерно. При этом стоит отметить, что в коже особенно много гистиоцитов обнаруживается в сосочковом слое дермы, вокруг волосяных фолликулов, концевых отделов желез, то есть на границе с эпидермисом, в местах потенциальной угрозы повреждения и инфицирования.

Исследования мастоцитов дают основание рассматривать их в качестве регуляторных клеток, на что указывают их периваскулярная локализация, тесное взаимодействие с другими клеточными элементами соединительной ткани, т.е. расположение в непосредственной близости к эффекторам.

Больше всего мастоцитов обнаруживается в собственной пластинке слизистой кишечника. Значительное количество тучных клеток также присутствует в трабекулах тимуса, дерме и в соединительной ткани желудка. В капсуле надпочечников тканевых базофилов мало.

При этом тучные клетки эндокринных органов и кожи характеризуются более высоким содержанием секрета, чем в органах ЖКТ.

Известно, что из всех имеющихся типов секреции у мастоцитов обнаруживается два - дегрануляция (апокриновая секреция) и гранулолизис (мерокриновая секреция). Полученные данные свидетельствуют, что у тучных клеток эндокринных органов и кожи в физиологических условиях преобладает апокриновая секреция, в то время как у тучных клеток желудка и кишечника оба типа секреции выражены примерно в равной степени и характеризуются высокой интенсивностью.

Принято считать, что тучные клетки эндокринных органов (надпочечники, тимус) представлены преимущественно соединительнотканными мастоцитами, в коже обнаруживаются оба типа клеток, в желудке и кишечнике доминируют мукозальные лаброциты. Выявленные морфофункциональные различия мастоцитов изучаемых органов (по содержанию медиаторов, интенсивности и преобладающему типу секреции) также согласуются с указанными представлениями о гетерогенности тучноклеточной популяции.

При этом, поскольку одна и та же клетка способна секретировать биологически активные вещества с использованием различных механизмов, а также, исходя из того, что в преимущественно мукозальных клетках желудка и кишечника одинаково представлены оба типа секреции, можно предположить, что прямой связи между типом тучной клетки и способом секреции ее медиаторов нет.

Несмотря на отчетливые органные различия клеточного состава соединительной ткани темпы ее самообновления (по показателю пролиферативной активности) в большинстве исследованных органов примерно одинаковы и относительно невысоки. Исключение составляет кишечник, где пролиферативная активность клеток соединительной ткани существенно выше.

По-видимому, состав и функциональная активность соединительной ткани зависит от специфической функции органа. Так известно, что гормоны надпочечников - глюкокортикоиды - угнетают пролиферацию фибробластов и синтез ими коллагена, вызывают апоптоз тучных клеток, подавляют продукцию, миграцию и провоспалительную активность макрофагов [81; 82; 150; 176; 199]. Этот механизм, предположительно, может оказывать влияние на пониженную коллаген-синтетическую активность фибробластов, низкое содержание тучных клеток, макрофагов и лейкоцитов в соединительной ткани надпочечников. В кишечнике, постоянно контактирующем с чужеродными веществами, приводящими к повреждению клеток, высока пролиферативная активность клеток соединительной ткани.

Таким образом, наряду с межорганными морфофункциональными различиями волокнистой соединительной ткани, имеются и внутритканевые особенности, обусловленные тучными клетками, макрофагами и лейкоцитами.

Изучая ответ организма на разнообразные воздействия, Г. Селье обратил внимание на участие тучных клеток в развитии местного адаптационного синдрома [258], а также указал на изменение реактивности соединительной ткани в целом [60]. В дальнейшем также обсуждалось значение ее отдельных компонентов в механизмах поддержания гомеостаза [5; 19; 79].

Вместе с тем возникают вопросы о системности ответа соединительной ткани на экстремальные воздействия, органной и стимул-обусловленной специфичности ее реакций, степени их выраженности по мере удаления от места приложения повреждающего фактора.

Полученные данные свидетельствуют, что морфофункциональная неоднородность соединительной ткани отражается и в ее реакции на воздействия, в качестве которых были выбраны факторы, непосредственно повреждающие соединительную ткань (воспаление) и напрямую на нее не действующие (кровопотеря, иммобилизация).

Реакция соединительной ткани на любое экстремальное воздействие имеет системный характер - затрагивает практически все исследуемые органы, включает в себя изменения как клеточного, так и волокнистого компонентов. При этом в данных реакциях можно выделить как неспецифическую (стрессорную), так и специфическую (органо- и фактор-обусловленную) составляющие.

Неспецифическая компонента в основном связана с активностью тучных клеток и макрофагов.

Несмотря на меньшее содержание в ткани тучных клеток по сравнению с фибробластами, их реакция на любое воздействие развивается быстрее и выражена более значительно, что является характерной особенностью регуляторных элементов.

Вне зависимости от особенностей экстремального воздействия наблюдается активация секреции мастоцитов железистых эндокринных органов (надпочечников, тимуса), на что указывает снижение их оптической плотности на фоне повышения показателей гранулолизиса и дегрануляции.

Одним из возможных физиологических механизмов участия соединительной ткани в адаптивных реакциях организма является локальное повышение концентрации вазоактивных медиаторов тучных клеток за счет их секреции, что может вносить вклад в интенсификацию тканевого кровотока в жизненно важных органах и поддержание, таким образом, трофики тканей.

При этом в целом для тучноклеточного звена соединительной ткани изучаемых органов характерно изменение соотношения между типами секреции с повышением доли мерокриновой. Реализуется данный эффект как за счет более активного повышения гранулолизиса (в железистых органах - надпочечниках, тимусе), так и за счет снижения дегрануляции (в органах ЖКТ и коже).

Вероятно, это можно объяснить тем, что гранулолизис, в отличие от дегрануляции, является более щадящим способом секреции, не влекущим значительного разрушения клеточных мембран, а значит, мерокриновый тип предпочтителен в условиях срочной адаптации и может рассматриваться как один из ее механизмов.

Перераспределение подвижных клеток между тканями в ходе стресс-реакции рассматривается в качестве важного компонента адаптационного синдрома [28]. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о перераспределении макрофагов в соединительной ткани организма в ответ на воздействия. Их количество снижается в большинстве исследованных органов и повышается в коже. Однако, при иммобилизационном стрессе данная реакция развивается быстрее (6 часов), чем при кровопотере (2 суток). При воспалении снижение содержания макрофагов затрагивает только соединительную ткань тимуса.

Из литературных данных известно о повышении процентного содержания гистиоцитов в подкожной клетчатке в ответ на перегревание, дегидратацию, что рассматривается авторами в качестве гомеостатической реакции, направленной на поддержание водного баланса организма за счет окисления гистиоцитами транспортных форм липидов [18].

По-видимому, повышение концентрации макрофагов в коже, органе, непосредственно контактирующем с окружающей средой и подверженном высокому риску повреждения и проникновения инфекции, при различных воздействиях также можно рассматривать в качестве элемента общего адаптационного синдрома, направленного на повышение неспецифических защитных свойств соединительной ткани.

Органная специфика волокнистой соединительной ткани и природа действующего фактора определяют особенности ее реакции на экстремальные воздействия.

Наиболее отчетливо это проявляется в ответе фибробластического компонента.

При воздействиях, непосредственно не повреждающих соединительную ткань (кровопотеря, иммобилизация), в надпочечниках содержание фибробластов возрастает, а в органах ЖКТ и коже снижается, причем в последней реакция развивается быстрее, что, по-видимому, имеет отношение к перераспределению пластических и энергетических ресурсов в организме в ходе адаптивных процессов.

Функциональная активность фибробластов (по оценке количества оксипролина) на раннем сроке в большинстве органов не меняется, а при кровопотере в желудке и коже даже снижается и сохраняется на 2 сутки.

При этом на позднем сроке после иммобилизации в тимусе, кишечнике и желудке содержание оксипролина возрастает, что, по-видимому, обусловлено активацией репаративных процессов в соединительной ткани в ответ на развитие деструктивных явлений (инволюции тимиколимфатического аппарата, повреждения слизистой органов ЖКТ).

На примере воспаления показано, что реакция на непосредственное повреждение соединительной ткани носит генерализованный характер, но в наибольшей степени выражена в месте воздействия (сильнее интерстициальный отек, лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация, активация секреции мастоцитов, регенераторный ответ фибробластов), а по мере удаления ослабевает или развивается более медленно (в отличие от очага воспаления, повышение коллагенопродукции фибробластами большинства органов отмечается лишь на 2 сутки, а в коже на удалении от места повреждения через 2 недели).

При воспалении, в отличие от кровопотери и стресса, содержание фибробластов повышается во всех изученных органах. Также на поздних сроках отмечается генерализованное повышение их коллаген-синтетической активности. Таким образом, непосредственное повреждение вызывает системный регенераторный ответ соединительной ткани и усиление ее репаративной функции.

В реакции тучноклеточного компонента также выявляются особенности, связанные с органной специфичностью и природой действующего фактора.

Так различные воздействия оказывают неодинаковое влияние на численность мастоцитов в органах. При кровопотере содержание тучных клеток не меняется. В то же время иммобилизация вызывает дополнительное поступление мастоцитов в надпочечники и тимус (2 сутки). В кишечнике данный эффект развивается раньше (6 часов), а позднее сменяется снижением их числа. При воспалении в большинстве органов, также как и при кровопотере, численность мастоцитов не меняется, за исключением кишечника, где на 2 сутки, также как и при стрессе, отмечается снижение их содержания.

В то же время выявляются четкие различия в активности секреторных явлений между железистыми органами (повышение дегрануляции и гранулолизиса) и органами ЖКТ и кожей (снижение показателей апокриновой секреции на фоне стимул-специфичных изменений мерокриновой секреции) при всех воздействиях.

Отмечается повышение секреторной активности тучных клеток на раннем сроке после воздействий, что находит отражение в уменьшении содержания секрета в мастоцитах всех исследованных органов при кровопотере, в эндокринных органах (надпочечники и тимус) и желудке при воспалении, а при иммобилизации - только в эндокринных органах.

Известно, что в состав основных физиологически активных веществ тучных клеток входят гистамин и серотонин, вазоактивные вещества, повышающие проницаемости сосудов, в связи с чем можно было бы ожидать развития интерстициального отека в органах, где секреция медиаторов мастоцитов повышена. Однако данные по отсутствию изменений относительного содержания воды в исследуемых органах (за исключением воспаления) свидетельствуют, что прямой связи между этими явлениями нет. По-видимому, у тучных клеток существуют механизмы избирательной секреции того или иного медиатора в зависимости от предъявляемых требований.

Что касается лейкоцитов, то в их реакции на воздействия, непосредственно не повреждающих соединительную ткань (кровопотеря, стресс), каких-либо закономерностей не прослеживается. А при воспалении имеет место хорошо известный и многократно описанный феномен миграции клеток в очаг и формирования лейкоцитарного вала, ограничивающего область повреждения.

Выраженная органная и фактор-обусловленная специфичность реакции соединительной ткани проявляется в изменении темпов ее самообновления. При воспалении пролиферативная активность клеток соединительной ткани в эндокринных органах и коже растет (2 сутки), а в органах ЖКТ снижается. Эффект повышения числа Ki-67+ клеток в надпочечниках также наблюдается и при кровопотере (6 часов). При этом иммобилизация либо не вызывает достоверного изменения пролиферативной активности клеток (тимус, кишечник, кожа), либо ведет к ее снижению (надпочечники, желудок).

Изменение клеточности соединительной ткани в ответ на стресс может быть связано не только с изменением ее пролиферативного потенциала, но и с миграцией клеточных предшественников, на что указывает факт повышения содержания фибробластов в кишечнике при воспалении, в надпочечниках после иммобилизации на фоне снижения числа Ki-67+ клеток. Этим также, по-видимому, обусловлено повышение содержания тучных клеток в кишечнике непосредственно после иммобилизации и через 2 суток после кровопотери в тимусе. И, хотя из литературных данных известна способность мукозальных мастоцитов тонкого кишечника к интенсивной пролиферации в ходе развития паразитарной инфекции [82; 264], проведенные исследования не зафиксировали повышения содержания Кь67+ клеток в указанных органах.

При изучении адаптационного синдрома Г. Селье обращал внимание на так называемые «факторы обусловливания», определяющие особенности реакции конкретного организма на экстремальные воздействия. Проведенные исследования свидетельствуют, что среди подобных эндогенных факторов обусловливания (генетическая предрасположенность, возраст, пол) существенную роль может играть органная специфичность соединительной ткани.

Экстремальные воздействия вызывают генерализованную реакцию соединительной ткани, характер которой по многим показателям в эндокринных (надпочечники, тимус) и «неэндокринных» органах (желудок, кишечник, кожа) имеют разнонаправленный характер. При этом наибольшей реактивностью обладает соединительная ткань надпочечников, что еще раз указывает на возможную взаимосвязь состояния соединительной ткани с функциональной активностью органа, локальными гормональными особенностями.

Таким образом, несмотря на выраженные функциональные особенности волокнистой соединительной ткани изучаемых органов, ее реакция на экстремальные воздействия носит общий характер, проявляется в большинстве органов, затрагивает как клеточный, так и волокнистый компонент, проявляется в активации секреции тучных клеток, повышении у них доли гранулолизиса, перераспределении макрофагов между тканями, изменении функциональной активности фибробластов и характеристик экстрацеллюлярного матрикса. Это свидетельствует о том, что реакция соединительной ткани при нарушении параметров гомеостаза, вызванном различными экстремальными воздействиями, имеет неспецифический характер и является неотъемлемым компонентом адаптационного синдрома.

Ответ клеточных элементов соединительной ткани на стресс-фактор проявляется раньше и влечет за собой изменение характеристик экстрацеллюлярного матрикса. При этом клетки иммунной системы (мастоциты, макрофаги) реагируют на воздействия в более ранний период. Неспецифическая стрессорная компонента ответа иммунных клеток ярко выражена.

Реакция фибробластов проявляется несколько позднее и имеет более выраженную зависимость от типа повреждающего фактора и специфики органа. Если непосредственное повреждение соединительной ткани вызывает общий регенераторный ответ фибробластов, то их реакция на факторы, не оказывающие прямого повреждающего действия (кровопотеря, иммобилизация), органоспецифична.

Экстремальные факторы оказывают на организм как неспецифическое (стрессорное) действие, так и специфическое, обусловленное их особой природой (рисунок 65).

Специфичность ответа соединительной ткани проявляется в ее участии в воспалении и восстановлении поврежденных структур за счет миграции и изменения активности ее основных клеточных элементов.

Реакция же на стрессорный компонент состоит в участии соединительной ткани в перераспределении пластических и энергетических ресурсов организма, регуляции тканевого кровотока, повышении ее защитных свойств в коже, органе, непосредственно контактирующем с окружающей средой, имеющем повышенный риск повреждения, и проявляется в виде модуляции секреции тучных клеток, повышения миграционной способности макрофагов, изменения содержания и функциональной активности фибробластов.

При этом окончательный эффект экстремального воздействия на реакцию соединительной ткани зависит от ее функциональных органных особенностей.

СТ - соединительная ткань; N - диапазон нормы реакции; —► действие фактора, отклоняющего состояние соединительной ткани от нормы

Рисунок 65 - Стрессорные и специфические реакции соединительной ткани при действии на организм экстремальных факторов

Экстремальные воздействия, вызывающие активацию иммунонейроэндокринной системы, запускают реакцию соединительной ткани, которая в свою очередь сама способна регулировать течение адаптивных процессов за счет влияния на функциональную активность железистых клеток, состояние микроциркуляторного русла, трофику органов, течение репаративных явлений. Непосредственно в соединительной ткани клеточный и межуточный компоненты также находятся в тесном взаимодействии, осуществляя местную регуляцию функциональной активности. Вся эта взаимосвязь и определяет, в конечном счете, поддержание тканевого гомеостаза и ход компенсаторно-приспособительных процессов.

154

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Мухлынина, Елена Артуровна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абаева, Ю.К. Патология раневого заживления / Ю.К. Абаева // Медицинские новости. - 2003. - №11. - С. 21-27.

2. Алексеева, Г.В. К вопросу о возможных механизмах появления морфо-функциональных нарушений в клетках при деафферентации / Г.В. Алексеева // Соединительная ткань в норме и патологии. - Новосибирск. - 1968. - С. 309-312.

3. Алексеева, Н.Т. Роль клеток фибробластического дифферона в процессе заживления ран / Н.Т. Алексеева, A.A. Глухов, А.П. Остроушко // Вестн. экспер. и клин, хирургии. - 2012. - Т. 5, №3. - С. 601-608.

4. Аренд, Ю.Э. Об изменениях в клеточных элементах разрастающейся соединительной ткани при поражении разных уровней нервной системы / Ю.Э. Аренд // Соединительная ткань в норме и патологии. - Новосибирск. - 1968. - С. 316-324.

5. Арташян, О.С. Система тучных клеток при действии на организм экстремальных факторов (экспериментальное исследование) : автореф. дис. ... канд. биол. наук : 03.00.13 / Арташян Ольга Сергеевна. - Екатеринбург, 2006. - 23 с.

6. Ватинов, A.A. Влияние хлодитана на содержание гликозаминогликанов в крови и печени крыс при аллоксановом диабете / A.A. Ватинов, Е.Г. Бутолин // Казанский медицинский журнал. - 2000. - Т. 81, №3. - С. 192-194.

7. Белоцкий, С.М. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты / С.М. Белоцкий, P.P. Авталион. - М : Бином, 2008. - 240 с.

8. Березов, Т.Т. Биологическая химия : учебник / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1998. - 704 с.

9. Биохимические показатели кожи и содержание мелатонина в крови у крыс при острой стрессорной нагрузке и введении экзогенного мелатонина / С.С. Перцов, Ю.В. Абрамов, Т.В. Володина, Л.Б. Ребров // Бюлл. экспер. биол. и мед. -2004. - Т. 137, №4. - С. 369-372.

10. Бирюков, A.A. Лечебный массаж : учебник для студ. высш. учеб. заведений / A.A. Бирюков. - М.: Издательский центр «Академия», 2004. - С. 84-85.

11. Богомолец, A.A. Продление жизни / A.A. Богомолец. - Киев : Изд-во АН УССР, 1940. - 144 с.

12. Богомолец, О.О. Вибраш пращ / О.О. Богомолець. - Кшв : Наукова думка, 1969.-422 с.

13. Бозо, И.Я. «Фибробласт» - специализированная клетка или функциональное состояние клеток мезенхимного происхождения? / И.Я. Бозо, Р.В. Деев, Г.П. Пинаев // Цитология. - 2010. - Т. 52, №2. - С. 99-109.

14. Бондарев, C.B. Применение препаратов коллагеназы для лечения ран и рубцов кожи : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.27 / Бондарев Сергей Викторович. - СПб., 2008. - 21 с.

15. Бутолин, Е.Г. Обмен биополимеров соединительной ткани при стресс-активирующих и стресс-лимитирующих воздействиях : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.17 / Бутолин Евгений Германович. - Казань, 1993. - 33 с.

16. Быков, B.JI. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток / B.JI. Быков // Морфология. - 1999 - № 2. - С. 64-72.

17. Виноградов, В.В. О роли гистиоцит-фибробластического индекса в трактовке изменений клеточного состава рыхлой соединительной ткани /В.В. Виноградов, Н.Ф. Воробьева // Бюлл. СО АМН СССР. - 1989. - №3. - С. 68-69.

18. Виноградов, В.В. Реакция соединительной ткани на дегидратацию, голодание и водную нагрузку / В.В. Виноградов [и др.] // Механизмы адаптации и компенсации в экстремальных условиях. - Томск. - 1977. - С. 51.

19. Виноградов, В.В. Структура рыхлой соединительной ткани и функция почек как взаимодополняющие звенья механизма осмотического гомеостаза / В.В. Виноградов // Онтогенез почки. - Новосибирск: Изд-во НГПИ, 1984. - С. 25-33.

20. Виноградов, В.В. Тучные клетки (генез, структура, функции) / В.В. Виноградов, Н.Ф. Воробьёва. - Новосибирск : Наука, 1973. - 127 с.

21. Влияние секрета слюнных желез медицинской пиявки на состояние тучных клеток подкожной клетчатки крысы / И.П. Баскова [и др.] // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. - 2005. - Т. 91, №2. - С. 195-207.

22. Вольхина, И.В. Состояние обмена сиалосодержащих соединений в тканях желудка и тонкой кишки при иммобилизации и голодании : автореф. дис. ... канд. биол. наук : 03.00.04 / Вольхина Ирина Витальевна. - Уфа, 1995. - 18 с.

23. Воробьева, Н.Ф. Реакция крови и подкожной рыхлой соединительной ткани белых крыс при общем перегревании организма и при перегревании на фоне введения природных цеолитов / Н.Ф. Воробьева // Бюлл. СО РАМН. - 2007. - Т. 123, №1.-С. 76-79.

24. Воспаление. Руководство для врачей / под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. -М. : Медицина, 1995. - 640 с.

25. Выделение и идентификация фиброцитов из периферической крови человека / Е.В. Скоробогатая, Н.В. Калмыкова, М.И. Блинова, Г.П. Пинаев // Цитология. - 2008. - Т. 50, №2. - С. 118-123.

26. Глазырин А.И. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов печени и плазмы крови при стрессогенных воздействиях различного генеза : дисс. ...канд. мед. наук : 03.00.04 / Глазырин Андрей Иванович. - Ижевск, 2008. - 131 с.

27. Гликозаминогликаны кожи при эмоциональном стрессе / Ю.В. Абрамов [и др.] // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1999. - Т. 127, №2. - С. 134-136.

28. Горизонтов, П.Д. Стресс и система крови / П.Д. Горизонтов, О.И. Белоусова, М.И. Федотова. - М.: Медицина, 1983. - 240 с.

29. Горизонтова, М.П. Роль тучных клеток в нарушениях сосудистой проницаемости у крыс при иммобилизационном стрессе / М.П. Горизонтова, О.В. Алексеев, A.M. Чернух // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1975. - Т.79, №3. - С. 2225.

30. Гусев, Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса / Е.Ю. Гусев, В.А. Черешнев, JI.H. Юрченко // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, №4, С. 9-21.

31. Данилов, Г.Е. Нейрогенный стресс и эндогенные механизмы реализации стресс-лимитирующих влияний / Г.Е. Данилов // Труды ИГМА. - 1997. - Т. XXXV.-С. 10-14.

32. Данилов, Г.Е. Стресс-лимитирующее влияние большого ядра шва мозга и электропунктурных воздействий на обмен коллагена / Г.Е. Данилов, Е.В. Елисеева, В.И. Стерхов // Труды ИГМИ. - 1995. - Т. ХХХШ. - С. 64-67.

33. Данилова, И.Г. Влияние системы фагоцитирующих мононуклеаров на регенерацию тканей с разной восстановительной способностью (экспериментальное исследование) : автореф. дис. ... д-ра биол. наук : 03.00.13 / Данилова Ирина Георгиевна. - 2006. - 50 с.

34. Доросевич, А.Е. К методологии изучения коммуникационных систем / А.Е. Доросевич, A.B. Бычков, Д.В. Булгин // Актуальные вопросы патологической анатомии : материалы III съезда Росс, общества патологоанатомов (26 - 30 мая 2009). Т.2. - Самара : ООО «ИПК «Содружество», 2009. - С. 149-151.

35. Дыгай, A.M. Воспаление и гемопоэз / A.M. Дыгай, H.A. Клименко. - Томск : Изд-во Том. ун-та, 1992. - 276 с.

36. Елецкий, Ю.К. Влияние десимпатизации на состояние популяции тучных клеток слизистой оболочки тонкой кишки крыс / Ю.К. Елецкий, А.Ю. Цибулевский, А.И. Сиротин // В кн.: Морфогенез органов и тканей. - Тр. Крымск. мед. ин-та. - 1987. - Т. 112. - С. 169-170.

37. Елисеева, Е.В. Влияние большого ядра шва мозга на обмен коллагена при иммобилизационном стрессе и центральных нейрохимических воздействиях : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.17 / Елисеева Елена Владимировна -Казань, 1995.- 12 с.

38. Ерюхин, И.А. Воспаление как общебиологическая реакция / И.А. Ерюхин, В .Я. Белый, В.К. Вагнер. - JI: Наука, Лен.отд-ие, - 1989. - С. 259.

39. Изменение обмена коллагена при сочетании иммобилизационного стресса с электрической стимуляцией стресс-лимитирующих структур / H.H. Васильева, Е.В. Елисеева, Л.С. Исакова, А.Ю. Овечкин // Вестник новых медицинских технологий. - 2002. - №1. - С. 27-29.

40. Иммунофизиология / В.А. Черешнев [и др.]. - Екатеринбург : УрО РАН, 2002. - 259 с.

41. Исакова, Л.С. Эндокринный статус при хроническом эмоциональном стрессе и нейрохимические воздействия на лимбико-ретикулярные структуры мозга : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.17 / Исакова Лариса Сергеевна. -Казань, 1991.-31 с.

42. Кравченко, Т.Г. Реакция отдельных компонентов кроветворного микроокружения на воздействие высокоинтенстивного лазерного излучения в неповреждающих режимах : автореф. дис. ... канд. биол. наук : 03.00.13 / Кравченко Татьяна Геннадьевна. - Челябинск, 2008. - 23 с.

43. Лекомцев, И.В. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов желудка и плазмы крови при стрессе и аллоксановом диабете : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.16 / Лекомцев Игорь Владимирович. - Казань, 2000 - 21 с.

44. Линднер, Д.П. Тучные клетки как регуляторы тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов / Д.П. Линдер, Э.М. Коган // Архив патологии. - 1976. - Т. 38, №8. - С. 3-13.

45. Липшиц, Р.У. Влияние ацетилхолина на освобождение гистамина в раннюю фазу острого асептического воспаления / Р.У. Липшиц, Ю.Д. Нечитайло // Физиол. Журн. СССР. - 1988. - Т. 34, №4. - С. 53-56.

46. Лузикова, Е.М. Морфо-физиологическая реакция аминсодержащих структур тимуса на введение АКТГ 1-24 : автореф. дис. ... канд. биол. наук : 03.00.13 / Лузикова Елена Михайловна. - Чебоксары, 2005. - 25 с.

47. Медведев, В.В. Клиническая лабораторная диагностика: Справочник для врачей / В.В. Медведев, Ю.З. Волчек; под ред. В.А. Яковлева. - СПб.: Гиппократ, 2006.-С. 21.

48. Михайлов, А.Н. Химия и физика коллагена кожного покрова / А.Н. Михайлов. - М. : Лег. индустрия, 1980. - 232 с.

49. Неиммунологические функции макрофагов / Б.Г. Юшков, М.Т. Абидов, И.Г. Данилова, С.Ю. Медведева. - Екатеринбург : УрО РАН, 2011. - 246 с.

50. О роли нейрохимических механизмов хвостатого ядра в различных моделях тревоги у крыс / А.Н. Талалаенко, И.И. Зинкович, Д.В. Гордиенко, О.П. Маркова // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, №7. - С. 17-20.

51. Омельяненко, Н.П. Соединительная ткань (гистология и биохимия) : в 2 т. Т. 1 / Н.П. Омельяненко, Л.И. Слуцкий ; под ред. С. П. Миронова. - М. : Известия, 2009. - 380 с.

52. Патологическая физиология : учебник для студентов мед. вузов, 3-е изд., перераб. и доп./ H.H. Зайко [и др.] ; под ред. H.H. Зайко и Ю.В. Быця. - К.: Логос, 1996.-664 с.

53. Перминова, О.В. Влияние синтетических гликозаминогликанов на обмен углеводсодержащих биополимеров соединительной ткани при длительном стрессе у крыс : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 03.00.04 / Перминова Ольга Валерьевна. - Уфа, 2007 - 25 с.

54. Перминова, О.В. Изменение содержания гликозаминогликанов печени и миокарда крыс при введении сулодексида в условиях длительной иммобилизации / О.В. Перминова // Биохимия соединительной ткани (норма и патология) : сборник научных статей, посвященный 70-летию кафедры биохимии ИГМА. -Ижевск, 2005. - С. 132-134.

55. Подковкин, В.Г. Влияние феназепама на метаболизм коллагена у крыс при хроническом стрессе / В.Г. Подковкин, Д.Г. Иванов // Вестник ОГУ. - 2009. - Т. 106, №12.-С. 126-129.

56. Подковкин, В.Г. Изменение показателей метаболизма коллагена у крыс с различным эмоциональным статусом при остром стрессе / В.Г. Подковкин, Д.Г. Иванов // Успехи современного естествознания. - 2008. - № 11. - С. 17-21.

57. Проценко, В. А. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови / В.А. Проценко, С.И. Шпак, С.М. Доценко. - М. : Медицина, - 1987. - 128 с.

58. Романовский, А.Е. Микроциркуляторное русло и тучные клетки при ваготомии / А.Е. Романовский // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1982. - Т. 83, №8. - С. 32-38.

59. Руководство по гистологии : в 2 т. Т. 1 / отв. ред. Р.К. Данилов - СПб. : СпецЛит, 2001.-495 с.

60. Селье, Г. На уровне целого организма / Г. Селье ; пер. с англ. И.А. Доброхотова, A.B. Ларина. - М. : Наука, 1972. - 123 с.

61. Селье, Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье ; пер. с англ. - М. : МЕДГИЗ, 1960.-253 с.

62. Селье, Г. Стресс без дистресса / Г. Селье. - М. : Прогресс, 1978. - 126 с.

63. Серов, В.В. Морфофункциональная характеристика соединительной ткани при эмоциональном стрессе у крыс Август и Вистар / В.В. Серов, И.В. Томилина, К.В. Судаков // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1995. - №6. - С.571-573.

64. Серов, В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология и терапия) / В.В. Серов, А.Б. Шехтер. - М. : Медицина, 1981. - 312 с.

65. Сигидин, Я.А. Диффузные болезни соединительной ткани / Я.А. Сигидин, Н.Г. Гусева, М.М. Иванова. - М. : Медицина, 2004. - 640 с.

66. Слуцкий, Л.И. Биохимия и механохимия соединительной ткани: значение для хирургии, травматологии и ортопедии / Л.И. Слуцкий // Вступ. речь 27 ноября 1988. Латв. НИИ травм, и ортоп. - Рига, 1988. - 36 с.

67. Слуцкий, Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани / Л.И. Слуцкий. - Л. : Медицина, 1969. - 376 с.

68. Слуцкий, Л.И. Матрикс соединительной ткани как механохимическая конструкция / Л.И. Слуцкий // Теоретич. вопросы травматологии и ортопедии: Сб. ст. ЦНИИ травм, и ортоп. им. Н.И. Пирогова. - Москва, 1990. - С. 3-9.

69. Соединительная ткань в детском возрасте : монография / П.Н. Шараев [и др.]; под ред. проф. P.P. Кильдияровой. - Изд. 2-е, испр. и доп. - Ижевск, 2009. -144 с.

70. Стунжа, Г.С. Некоторые особенности соединительной ткани легких при нарушении их чувствительной иннервации / Г.С. Стунжа, Г.В. Алексеева // Соединительная ткань в норме и патологии. - Новосибирск. - 1968. - С. 313-315.

71. Тучные клетки. Физиология и патофизиология / Б.Г. Юшков, В.А. Черешнев, В.Г. Климин, О.С. Арташян. - М. : Медицина, 2011. - 240 с.

72. Тюменцева, H.B. Физиологические подходы к восстановлению локальной гемодинамики : автореф. дис. ... канд. биол. наук : 03.00.13 / Тюменцева Наталья Валерьевна. - Екатеринбург, 2006. - 23 с.

73. Увнас, Б. Биохимический и фармакологический контроль аллергического высвобождения гистамина / Б. Увнас // Патол. физиология и экспериментальная терапия. - 1976. - Т. 20, №6. - С. 5-10.

74. Уголев, A.M. Естественные технологии биологических систем / A.M. Уголев. - Л. : Наука, 1987. - 317 с.

75. Улитко, М.В. Роль моноцитов-макрофагов в адаптивных реакциях кроветворной ткани при действии на организм экстремальных факторов : автореф. дис. ... канд. биол. наук : 03.00.13 / Улитко Мария Валерьевна. -Екатеринбург, 2008. - 25 с.

76. Умарова, Б.А. Участие гепарина тучных клеток в физиологических реакциях организма / Б.А. Умарова, Ф.Б. Шапиро, С.М. Струкова // Вестн. Моск. ун-та Сер. 16, Биол. - 1994. -№3, С. 18-24.

77. Успенский, В.М. Тучные клетки как клеточный механизм трофического влияния вегетативной нервной системы на гастродуоденальную слизистую оболочку / В.М. Успенский, В.Б. Гриневич, A.A. Фокина // Физиол. журнал СССР. - 1980. - Т. 65, №7. - С. 1075-1081.

78. Фаллер, Дж.М. Молекулярная биология клетки: Руководство для врачей / Д.М. Фаллер, Д. Шилдс; пер. с англ. И.Б. Збарского. - М.: БИНОМ, 2003. - 268 с.

79. Федорова, Н.П. Морфологические основы защитно-приспособительных реакций соединительной ткани кожи и тимуса при повреждающих и корригирующих воздействиях : автореф. дис. ... канд. биол. наук : 03.00.25 / Федорова Наталья Петровна. - М., 2009. - 25 с.

80. Фиброб ласты дермы: особенности цитогенеза, цитофизиологии и возможности клинического применения / А.И. Зорина [и др.] // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. - 2011. - Т. 6, №2. - С. 15-26.

81. Фрейдлин, И.С. Клетки иммунной системы / И.С. Фрейдлин, A.A. Тотолян // Санкт-Петербург : Наука, 2000. - Т. 2. - С. 131-231.

82. Фрейдлин, И.С. Клетки иммунной системы / И.С. Фрейдлин, A.A. Тотолян // Санкт-Петербург : Наука, 2001. - Т. 4. - С. 202-308.

83. Хрущов, Н.Г. Гистогенез соединительной ткани: экспериментальные исследования происхождения фибробластов / Н.Г. Хрущов. - М. : Наука, 1976. -118с.

84. Чурилина, A.B. Нарушение метаболизма соединительной ткани при некоторых патологических состояниях у детей [Электронный ресурс] / A.B. Чурилина, О.Н. Москалюк // Здоровье ребенка. - 2006. - №1. - Режим доступа: http://www.mif-ua.com/archive/article_print/240. (Дата обращения: 19.04.2013).

85. Шапиро, Ф.Б. Гормональная регуляция секреции гепарина тучными клетками крыс при стрессорных воздействиях / Ф.Б. Шапиро, Б.А.Умарова, С.М. Струкова // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. - 1998. - Т. 84, № 5 - 6. - С. 469-473.

86. Шапиро, Ф.Б. Особенности реакции разных популяций тучных клеток крысы на иммобилизационный стресс / Ф.Б. Шапиро, Б.А. Умарова, С.М. Струкова // Вестн. Моск. ун-та Сер. 16, Биол. - 1994. - №1. - С. 27-31.

87. Шапиро, Ф.Б. Роль адренокортикотропного гормона в активации секреции гепарина тучными клетками при стрессорных воздействиях / Ф.Б. Шапиро, Б.А. Умарова, С.М. Струкова // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1995. - № 10. - С. 349351.

88. Шараев, П.Н. Изучение обмена гликозаминогликанов при воздействии на организм стрессогенными факторами / П.Н. Шараев, В.Г. Иванов, Л.И. Кутявин // Вопросы медицинской химии. - 1989. - №4. - С. 20-23.

89. Экспериментальное исследование возможного использования в костной пластике соединительнотканного имплантата / Б.Г. Юшков, Н.В. Тюменцева, С.Ю. Медведева, Д.С. Ослина // Материалы III Всероссийского симпозиума с международным участием «Актуальные вопросы тканевой и клеточной трансплантологии». - М., 2007. - С. 49-50.

90. Эллиниди, В.Н. Практическая иммуногистохимия : методич. рекомендации / В.Н. Эллиниди, Н.В. Аникиева, H.A. Максимова. - Спб., 2002. - 36 с.

91. Эндокринная регуляция физиологических функций (Избранные разделы физиологии). Учебное пособие / В.Г. Климин [и др.]. - Екатеринбург : УрО РАН, 2001.-103 с.

92. Юрина, Н.А. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани / Н.А. Юрина, А.И. Радостина. - М.: Изд-во УДН, 1990.-322 с.

93. Юшков, Б.Г. Система крови и экстремальные воздействия на организм / Б.Г. Юшков, В.Г. Климин, М.В. Северин. - Екатеринбург : УрО РАН, 1999. - 200 с.

94. Юшков, Б.Г. Соединительнотканный аутотрансплантат в костной пластике / Б.Г. Юшков, Н.В. Тюменцева, Р.К. Гафарова // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Клеточные и нанотехнологии в биологии и медицине». - Курган, 2007. - С. 155-156.

95. Adrenal mast cells modulate vascular and secretory responses in the intact adrenal gland of the rat / J.P. Hinson, G.P. Vinson, J. Pudney, B.J. Whitehouse // J. Endocrinol. - 1989. - Vol. 121, №2. - P. 253-260.

96. Adrenaline inhibited cell proliferation and regulated expression of TGF-pi and bFGF in cultured human hypertrophic scar fibroblasts via a-receptor / Song L., Xu Z., Zhang C., Tian Y. // EXCLI Journal. - 2008. - Vol. 7. - P. 1-12.

97. Advances in tenascin-C biology / K.S. Midwood, T. Hussenet, B. Langlois, G. Orend // Cell Mol. Life Sci. - 2011. - Vol. 68, №19. - P. 3175-3199.

98. Alarcón-Segovia, D. Mixed connective tissue disease: a disorder of immune regulation / Alarcón-Segovia D. // Semin. Arthritis Rheum. - 1983. - Vol. 13, №1. -Suppl l.-P. 114-120.

99. Aldosterone induces kidney fibroblast proliferation via activation of growth factor receptors and PI3K/MAPK signaling / L.L. Huang, D.J. Nikolic-Paterson, F.Y. Ma, G.H. Tesch // Nephron. Exp. Nephrol. - 2012. - Vol. 120, №4. - P. el 15-el22.

100. Aim, P.E. Anomalous effects of disodium cromoglycate. A study on two secretory systems / P.E. Aim, G.D. Bloom, R. Henriksson // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. - 1981. - Vol. 66, №4. - P. 416-426.

101. Aim, P.E. What - if any - is the role of adrenergic mechanism in histamine release from mast cells? / P.E. Aim, G.D. Bloom // Agents Actions. - 1981. - Vol. 11, №1-2. -P.60-66.

102. An evaluation of the effects of nonselective and cardioselective P-blockers on wound healing in Sprague Dawley rats / S.B. Raut, S.R. Nerlekar, S. Pawar, A.N. Patil // Indian J. Pharmacol. - 2012. - Vol. 44, №5. - P. 629-633.

103. Badman, M.K. The adipocyte as an active participant in energy balance and metabolism / M.K. Badman, J.S. Flier // Gastroenterology. - 2007. - Vol. 132, №6. - P. 2103-2115.

104. Baue, A.E. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome, and the systemic inflammatory response syndrome-where do we stand? / A.E. Baue // Shock. -1994. - Vol. 2, №6. - P. 385-397.

105. Befus, A.D. Proteinases of rat mast cells. Peritoneal but not intestinal mucosal mast cells express mast cell proteinase 5 and carboxypeptidase A. / A.D. Befus, B. Chin, J. Pick // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, №9. - P. 4406-44011.

106. Bellini, A. The role of the fibrocyte, a bone marrow-derived mesenchymal progenitor, in reactive and reparative fibroses / A. Bellini, S. Mattoli // Lab. Invest. -2007. - Vol. 87, №9. - P. 858-870.

107. Benson, S.C. Inhibition of lysyl oxidase and prolyl hydroxylase activity in glucocorticoid treated rats / S.C. Benson, P.A. LuValle // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1981. - Vol. 99, №2. - P. 557-562.

108. Beta-adrenoceptors in human alveolar macrophages isolated by elutriation / P. Hjemdahl [et al.] // Br. J. Clin. Pharmacol. - 1990. - Vol. 30, №5. - P. 673-682.

109. Bienenstock, J. An update on mast cell geterogeneity / J. Bienenstock // J. Allergy Clin. Immunol. - 1987. - Vol. 135, № 6. - P. 763-769.

110. Blood vessels from bone marrow / J.H. Campbell, J.L. Efendy, C.L. Han, G.R. Campbell // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 2000. - Vol. 902. - P. 224-229.

111. Bornstein, S.R. Clinical review 104: Adrenocorticotropin (ACTH)- and non-ACTH-mediated regulation of the adrenal cortex: neural and immune inputs / S.R.

Bornstein, G.P. Chrousos // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1999. - Vol. 84, №5. - P. 1729-1736.

112. Broadbent, E. The psychology of wound healing / E. Broadbent, H.E. Koschwanez // Curr. Opin. Psychiatry. - 2012. - Vol. 25, №2. - P. 135-140.

113. Brown J.K. Tryptase, the dominant secretory granular protein in human mast cells, is a potent mitogen for cultured dog tracheal smooth muscle cells / J.K. Brown, C.L Tyier, C.A. Jones et al. // Amer. J. Resp. Cell Mol. Biol. - 1995. - Vol. 13. - P. 227-236.

114. Cairns, J.A. Mast cell tryptase stimulates the synthesis of type I collagen in human lung fibroblasts / J.A. Cairns, A.F. Walls // J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 99, №6.-P. 1313-1321.

115. Campbell, G.R. Origin of myofibroblasts in the avascular capsule around freefloating intraperitoneal blood clots / G.R. Campbell, G.B. Ryan // Pathology. - 1983. -Vol. 15, №3.-P. 253-264.

116. Campbell, J.H. Neointimal formation by circulating bone marrow cells / J.H. Campbell, C.L. Han, G.R. Campbell // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 2001. - Vol. 947. - P. 18-24.

117. Caplan, A.I. Mesenchymal stem cells as trophic mediators / A.I. Caplan, J.E. Dennis // J. Cell Biochem. - 2006. - Vol. 98, №5. - P. 1076-84.

118. Caplan, A.I. Review: mesenchymal stem cells: cell-based reconstructive therapy in orthopedics / A.I. Caplan // Tissue Eng. - 2005. - Vol. 11, №7-8. - P. 1198-211.

119. Cardiac mast cells cause atrial fibrillation through PDGF-A-mediated fibrosis in pressure-overloaded mouse hearts / C.H. Liao [et al.] // J. Clin. Invest. - 2010. - Vol.

120. №1.-P. 242-53.

120. Catecholamines in a macrophage cell line / S.W. Brown [et al.] // J. Neuroimmunol. - 2003. - Vol. 135, №1-2. - P. 47-55.

121. Chan, A. Mast cells in the rat liver are phenotypically heterogeneous and exhibit features of immaturity / A. Chan, M.A. Cooley, A.M Collins // Immunol. Cell Biol. -2001.-Vol. 79, №1.-P. 35-40.

122. Chesney, J. Peripheral blood fibrocytes: mesenchymal precursor cells and the pathogenesis of fibrosis / J. Chesney, R. Bucala // Curr. Rheumatol. Rep. - 2000. - Vol. 2, №6.-P. 501-505.

123. Chiarini-Garcia, H. A comparative study of lymph node mast cell populations in five marsupial species / H. Chiarini-Garcia, F.M. Pereira // Tissue Cell. - 1999. - Vol. 31, №3.-P. 318-326.

124. Circulating fibrocytes define a new leukocyte subpopulation that mediates tissue repair. / R. Bucala [et al.] // Mol. Med. - 1994. - Vol. 1, №1. - P. 71-81.

125. Circulating skeletal stem cells / S.A. Kuznetsov [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. -Vol. 153, №5.-P. 1133-1140.

126. Collagen resorption by fibroblasts in human gingival / R.M. Frank // J. Biol. Buccale. - 1977. - Vol. 5, №4. - P. 343-351.

127. Comparison of the histamine-releasing action of substance P on mast cells and basophils from different species and tissues / H. Ali [et al.] // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. - 1986. - Vol. 79, №4. - P. 413-418.

128. Counts, D.F. Glucocorticoids decrease prolyl hydroxylase activity without the cellular accumulation of underhydroxylated collagen / D.F. Counts, F.J. Rojas, K.R. Cutroneo // Mol. Pharmacol. - 1979. - Vol. 15, №1. - P. 99-107.

129. CRH functions as a growth factor/cytokine in the skin / A. Slominski [et al.] // J. Cell Physiol. - 2006. - Vol. 206, №3. - P. 780-791.

130. Culture of murine mastocytes: heterogeneity of the ultrastructural aspects / M. Arock, A. Gorenflot, P. Devillier, J.J. Guillosson // C. R. Seances Soc. Biol. Fil. - 1986. -Vol. 180, №6.-P. 633-641.

131. Czarnetzki, B.M. In vivo increase of cutaneous mast cells in response to specific mediators and ascaris antigen / B.M. Czarnetzki, G. Mecklenburg // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. - 1987. - Vol. 82, №3-4. - P. 259-260.

132. Dabrowski, R. The role of histamine in wound healing I. The effect of high doses of histamine on collagen and glycosoaminoglycan content in wounds / R. Dabrowski, C. Masliriski, A. Olczak // Agents Actions. - 1977. - Vol. 7, №2. - P. 219-224.

133. Dabrowski, R. The role of histamine in wound healing. II. The effect of antagonists and agonists of histamine receptors (HI and H2) on collagen levels in granulation tissue wounds / R. Dabrowski, C. Maslinski, A. // Agents Actions. - 1981. -Vol. 11, №1-2.-P. 122-124.

134. Diaz, P. Histamine receptors on guinea-pig alveolar macrophages: chemical specificity and the effects of HI- and H2-receptor agonists and antagonists / P. Diaz, D.G. Jones, A.B. Kay // Clin. Exp. Immunol. - 1979. - Vol. 35, №3. - P. 462^169.

135. Differences in motility pattern between human buccal fibroblasts and periodontal and skin fibroblasts / E. Lepekhin [et al.] // Eur. J. Oral Sci. - 2002. - Vol. 110, №1. -P. 13-20.

136. Diversity, topographic differentiation, and positional memory in human fibroblasts / H.Y. Chang [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2002. - Vol. 99, №20. -P. 12877-12882.

137. Doessing, S. Growth hormone and connective tissue in exercise / S. Doessing, M. Kjaer // Scand. J. Med. Sci. Sports. - 2005. - Vol. 15, №4. - P. 202-210.

138. Effect of heparin on pulmonary fibroblasts and vascular cells / Y. Yamashita // Thorax. - 1992. - Vol. 47, №8. - P. 634-639.

139. Effect of histamine on collagen and collagen m-RNA production in human skin fibroblasts / A. Hatamochi [et al.] // J. Dermatol. Sci. - 1991. - Vol. 2, №6. - P. 407412.

140. Effect of histamine on proliferation of normal human adult lung fibroblasts / M. Jordana [et al.] // Thorax. - 1988. - Vol. 43, №7. - P. 552-558.

141. Effects of chronic stress on penile corpus cavernosum of rats / D.B. de Souza [et al.] // J. Androl. - 2012. - Vol. 33, №4. - P. 735-739.

142. Effects of mast cells on the behavior of isolated heart fibroblasts: modulation of collagen remodeling and gene expression / A. de Almeida [et al.] // J. Cell Physiol. -2002.-Vol. 191, №1.-P. 51-59.

143. Effects of nerve growth factor (NGF) and other fibroblast-derived growth factors on immature human mast cells (HMC-1) / P. Welker, J. Grabbe, A. Griitzkau, B.M. Henz // Immunology. - 1998. - Vol. 94, №3. - P. 310-317.

144. Erjavec, F. Histamine release from mast cells by physiologically occuring substances / F. Erjavec // Agents Actions. - 1981. - Vol. 11, №1-2. - P. 71-72.

145. Essman, E.J. Serotonin receptors on pulmonary alveolar macrophages / E.J. Essman // Ric. Clin. Lab. - 1985. - Vol. 15, №1. - P. 19-24.

146. Extensive proliferation of mature connective-tissue type mast cells in vitro / T. Nakahata [et al.] // Nature. - 1986. - Vol. 324, №6092. - P. 65-67.

147. Extra- and intracellular collagen resorption by macrophages and fibroblasts in postpartum uterine involution / V.V. Ryvniak [et al.] // Bull. Exp. Biol. Med. - 1999. -Vol. 127, №3.-P. 310-312.

148. Fibroblasts and other structural cells in airway inflammation / J. Gauldie [et al.] // Am. Rev. Respir. Dis. - 1992. - Vol. 145. - P. S14-S17.

149. Fibulin is an extracellular matrix and plasma glycoprotein with repeated domain structure / W.S. Argraves, H. Tran, W.H. Burgess, K. Dickerson // J. Cell Biol. - 1990. -Vol. 111.-P. 3155-3164.

150. Finotto, S. Glucocorticoids decrease tissue mast cell number by reducing the production of the c-kit ligand, stem cell factor, by resident cells / S. Finotto, Y.A. Mecori, D.D. Metcalfe // J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 99, №7. - P. 1721-1728.

151. Fitzsimmons, L. Consequences of trauma: systemic inflammation and multiple organ dysfunction / L. Fitzsimmons // Crit. Care Nurs. Q. - 1994. - Vol. 17, №2. - P. 74-90.

152. Friedenstein, A.J. The development of fibroblast colonies in monolayer cultures of guinea-pig bone marrow and spleen cells / A.J. Friedenstein, R.K. Chailakhjan, K.S. Lalykina // Cell Tissue Kinet. - 1970. - Vol. 3, №4. - P. 393^103.

153. Garant, P.R. Collagen resorption by fibroblasts. A theory of fibroblastic maintenance of the periodontal ligament / P.R. Garant // J. Periodontol. - 1976. -Vol. 47, №7.-P. 380-390.

154. Geissmann, F. Blood monocytes consist of two principal subsets with distinct migratory properties / F. Geissmann, S. Jung, D.R. Littman // Immunity. - 2003. - Vol. 19, №1.-P. 71-82.

155. Gingival, dermal, and periodontal ligament fibroblasts express different extracellular matrix receptors / A.A. Palaiologou [et al.] // J. Periodontol. - 2001. - Vol. 72, №6. - P. 798-807.

156. Gordon, S. Monocyte and macrophage heterogeneity / S. Gordon, P.R. Taylor // Nature Rev. Immunol. - 2005. - Vol. 5. - P. 953-964.

157. Growth hormone as a cytokine / M.J. Waters [et al.] // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 1999. - Vol. 26, №10. - P. 760-764.

158. Guzmán, C. Regulation of steroidogenesis in reproductive, adrenal and neural tissues by cytokines / C. Guzmán, R. Hernández-Bello, J. Morales-Montor // The Open Neuroendocrinology Journal. - 2010. - №3. - P. 161-169.

159. Hart, P.H. Age-related changes in dermal mast cell prevalence in BALB/c mice: functional importance and correlation with dermal mast cell expression of Kit / P.H. Hart [et al.] // Immunology. - 1999. - Vol. 98, №3. - P. 352-356.

160. Hatamochi, A. Effects of histamine on collagen synthesis by cultured fibroblasts derived from guinea pig skin / A. Hatamochi, K. Fujiwara, H. Ueki // Arch. Dermatol. Res. - 1985. - Vol. 277, № 1. - P. 60-64.

161. Hematopoietic origins of fibroblasts: II. In vitro studies of fibroblasts, CFU-F, and fibrocytes / Y. Ebihara [et al.] // Exp. Hematol. - 2006. - Vol. 34, №2. - P. 219229.

162. Hormann, H. Fibronectin - mediator between cells and connective tissue / H. Hormann // J. Mol. Med. - 1982. - Vol. 60, №20. - P. 1265-1277.

163. How variable are hydroxyproline determinations made in different samples of the same liver? / A.T. Gomes [et al.] // Clin. Biochem. - 2006. - Vol. 39, №12. - P. 11601163.

164. HOXA9 promotes ovarian cancer growth by stimulating cancer-associated fibroblasts / S.Y. Ko [et al.] // J. Clin. Invest. - 2012. - Vol. 122, №10. - P. 3603-3617.

165. Hu, X.X. The effect of norepinephrine on endotoxin-mediated macrophage activation / X.X. Hu, E.A. Goldmuntz, C.F. Brosnan / J. Neuroimmunol. - 1991. - Vol. 31, №1.-P. 35-42.

166. Human macrophages synthesize type VIII collagen in vitro and in the atherosclerotic plaque / B. Weitkamp [et al.] // FASEB J. - 1999. - Vol. 13, №11. - P. 1445-1457.

167. Human mast cells activate fibroblasts: tryptase is a fibrogenic factor stimulating collagen messenger ribonucleic acid synthesis and fibroblast chemotaxis / B.L. Gruber [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, №5. - P. 2310-2317.

168. Human mast cells augment fibroblast proliferation by heterotypic cell-cell adhesion and action of IL-4 / A. Trautmann [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, №10.-P. 5053-5057.

169. Human skin fibroblasts express m2, m4, and m5 subtypes of muscarinic acetylcholine receptors / R. Buchli [et al.] // J Cell Biochem. - 1999. - Vol. 74, №2. -P. 264-277.

170. Hume, D.A. Differentiation and heterogeneity in the mononuclear phagocyte system / D.A. Hume // Mucosal Immunol. - 2008. - Vol. 1, №6. - P. 432-441.

171. Hypotension induced by growth-hormone-releasing peptide is mediated by mast cell serotonin release in the rat / R.A. Macia, R.A. Gabel, M.J. Reginato, W.D. Matthews // Toxicol. Appl. Pharmacol. - 1990. - Vol. 104, №3. - P. 403-410.

172. Impaired wound contraction and delayed myofibroblast differentiation in restraint-stressed mice / M.P. Horan [et al.] // Brain. Behav. Immun. - 2005. - Vol. 19, №3. - P. 207-216.

173. Increase in intracellular calcium induced by stimulating histamine HI receptors in macrophage-like P388D1 cells / S. Ohno [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1991.-Vol. 181, №3.-P. 1156-1163.

174. Inflammation and extracellular matrix protein metabolism: two sides of myocardial remodelling / M. Pauschinger [et al.] // Eur. Heart J. Supplements. - 2002. -Vol. 4, Supplement I. - P. 149-153.

175. Influence of aldosterone on collagen synthesis and proliferation of rat cardiac fibroblasts / K. Rombouts [et al.] // Br. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 134, №1. - P. 224232.

176. Inhibitory effects of glucocorticoids on collagen synthesis by mouse sponge granulomas and granuloma fibroblasts in culture / N.J. Kruse, D.W. Rose, W.Y. Fujimoto, P. Bornstein // Biochim. Biophys. Acia. - 1978. - Vol. 540, №1. - P. 101116.

177. Intraadrenal interactions in the regulation of adrenocortical steroidogenesis / M. Ehrhart-Bornstein [et al.] // Endocr. Rev. - 1998. - Vol. 19, №2. - P. 101-143.

178. Jackson, R.L. Glycosaminoglycans: molecular properties, protein interactions, and role in physiological / R.L. Jackson, S.J. Busch, A.D. Cardin / Physiol. Rev. - 1991. -Vol. 71, №2.-P. 481-539.

179. Jafari, P. Detection of somatotropin receptors on human monocytes / P. Jafari, D.N. Khansari // Immunol Lett. - 1990. - Vol. 24, №3. - P. 199-202.

180. Jaffer, U. Cytokines in the systemic inflammatory response syndrome: a review / U. Jaffer, R.G. Wade, T. Gourlay // HSR Proc. Intensive Care Cardiovasc. Anesth. -2010. - Vol. 2, №3. - P. 161-175.

181. Jain, R.K. Molecular regulation of vessel maturation / R.K. Jain // Nat. Med. -2003. - Vol. 9, №6. - P. 685-693.

182. Johnson, A.R. Release of histamine from mast cells by vasoactive peptides / A.R. Johnson, E.G. Erdös // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 1973. - Vol. 142, №4. - P. 12521256.

183. Klemperer, P. The concept of connective-tissue disease / P. Klemperer // Circulation. - 1962. - Vol. 25. - P. 869-871.

184. Klemperer, P. The role of the connective tissue in diseases of the cardiovascular system / P. Klemperer // Bull. N. Y. Acad. Med. - 1952. - Vol. 28, №4. - P. 204-212.

185. Kokkonen, J.O. The metabolism of low density lipoproteins by rat serosal mast cells / J.O. Kokkonen, P.T. Kovanen // Eur. Heart J. - 1990. - Vol. 11, Suppl E. - P. 134-146.

186. Krejci N.C. Dermal mast cell granules bind intestinal procollagenase and collagenase [Text] / N.C. Krejci, D.M. Knapp, R.D. Rudd // J. Invest. Dermatol. - 1992. - Vol. 98. - P. 748-752.

187. Kumar, T.S. Approach to a patient with connective tissue disease / T.S. Kumar, A. Aggarwal // Indian J. Pediatr. - 2010. - Vol. 77, №10. - P. 1157-1164.

188. Lahav, J. The functions of thrombospondin and its involvement in physiology and pathophysiology / J. Lahav // Biochim. Biophys. Acta. - 1993. - Vol. 1182, №1. - P. 114.

189. Lai, K.B. Suppression of collagen production in norepinephrine stimulated cardiac fibroblasts culture: differential effect of alpha and beta-adrenoreceptor antagonism / K.B. Lai, J.E. Sanderson, C.M. Yu // Cardiovasc. Drugs Ther. - 2009. -Vol. 23, №4. P. 271-280.

190. Laminin isoforms in development and disease / S. Scheele [et al.] // J. Mol. Med. (Berl.). - 2007. - Vol. 85, №8. - P. 825-836.

191. Leach, E.H. Bismarck brown as a stain for mucoproteins / E.H. Leach // Stain. Technol. - 1947. - Vol. 22, №2. - P. 73-76.

192. Lee, H.G. Differences between fibroblasts cultured from oral mucosa and normal skin: implication to wound healing / H.G. Lee, H.C. Eun // J. Dermatol. Sci. - 1999. -Vol. 21, №3.-P. 176-182.

193. Lee, J.Y. Hyaluronan: a multifunctional, megadalton, stealth molecule / J.Y. Lee, A.P. Spicer // Curr. Opin. Cell. Biol. - 2000. - Vol. 12, №5. - P. 581-586.

194. Leitman, D.C. Glucocorticoids stimulate collagen and noncollagen protein synthesis in cultured vascular smooth muscle cells / D.C. Leitman, S.C. Benson, L.K. Johnson // J. Cell Biol. - 1984. - Vol. 98, №2. - P. 541-549.

195. Li, T. Paracrine molecules of mesenchymal stem cells for hematopoietic stem cell niche / T. Li, Y. Wu // Bone Marrow Res. - 2011. - Vol. 2011. - P. 1-8.

196. Local apoptosis promotes collagen production by monocyte-derived cells in transforming growth factor pi-induced lung fibrosis / X. Peng [et al.] // Fibrogenesis and Tissue Repair. - 2011. - Vol. 4, №1. - P. 1-13.

197. Local self-renewal can sustain CNS microglia maintenance and function throughout adult life / B. Ajami [et al.] // Nat. Neurosci. - 2007. - Vol. 10, №12. -P.1538-1543.

198. Macrophage inflammatory protein-1: a prostaglandin-independent endogenous pyrogen / G. Davatelis [et al.] // Science. - 1989. - Vol. 243, №4894. - Pt 1. - P. 10661068.

199. Macrophages and neutrophils are the targets for immune suppression by glucocorticoids in contact allergy / J.P. Tuckermann [et al.] // J. Clin. Invest. - 2007. -Vol. 117, №5.-P. 1381-1390.

200. Magnusson, M.K. Fibronectin: structure, assembly, and cardiovascular implications / M.K. Magnusson, D.F. Mosher // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1998.-Vol. 18, №9.-P. 1363-1370.

201. Mast cell induce activation of human lung fibroblasts in vitro / E. Garbuzenko [et al.] // Exp. Lung Res. - 2004. - Vol. 30, №8. - P. 705-721.

202. Mast cells in allergy and beyond /1. Puxeddu, A.M. Piliponsky, I. Bachelet, F. Levi-Schaffer // Int. J. Biochem. Cell. Biol. - 2003. - Vol. 35, №12. - P. 1601-1607.

203. McCoy, B.J. In vitro inhibition of cell growth, collagen synthesis, and prolyl hydroxylase activity by triamcinolone acetonide / B.J. McCoy, R.F. Diegelmann, I.K. Cohen // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 1980. - Vol. 163, №2. - P. 216-222.

204. McNelis, B. A selective decrease of collagen peptide synthesis by dermal polysomes isolated from glucocorticoid-treated newborn rats / B. McNelis, K.R. Cutroneo // Mol. Pharmacol. - 1978. - Vol. 14, №6. - P. 1167-1175.

205. Metcalfe, D.D. Mast cells / D.D. Metcalfe, D. Baram, Y.A. Mekori // Physiol. Rev. - 1997. - Vol. 77, №4. - P. 1033-1079.

206. Mosser, D.M. Exploring the full spectrum of macrophage activation / D.M. Mosser, J.P. Edwards // Nat. Rev. Immunol. - 2008. - Vol. 8, №12. - P. 958-969.

207. Murata, K. Collagen types in various layers of the human aorta and their changes with the atherosclerotic process / K. Murata, T. Motayama, C. Kotake // Atherosclerosis. - 1986. - Vol. 60, №3. - P. 251-262.

208. Mutual phenotypic changes between connective tissue type and mucosal mast cells / Y. Kitamura [et al.] // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. - 1987. - Vol. 82, №34. - P. 244-248.

209. Myofibroblasts and mechano-regulation of connective tissue remodeling / J.J. Tomasek [et al.] // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. - 2002. - Vol. 3, №5. - P. 349-363.

210. Norepinephrine suppresses wound macrophage phagocytic efficiency through alpha- and beta-adrenoreceptor dependent pathways / A. Gosain, K. Muthu, R.L. Gamelli, L.A. DiPietro // Surgery. - 2007. - Vol. 142, №2. - P. 170-179.

211. Norrby, K. Evidence of mast-cell histamine being mitogenic in intact tissue / K. Norrby // Agents Actions. - 1985. - Vol. 16, №3^1. - P. 287-290.

212. Norrby, K. Mast cell histamine, a local mitogen acting via H2-receptors in nearby tissue cells / K. Norrby // Virchows Arch. B, Cell Pathol. Incl. Mol. Pathol. - 1980. -Vol. 34, №1.-P. 13-20.

213. Novel functions of the matricellular proteins osteopontin and osteonectin/SPARC / J. Sodek [et al.] // Connect. Tissue Res. - 2002. - Vol. 43, №2-3. - P. 308-319.

214. Nussdorfer, G.G. Immune-endocrine interactions in the mammalian adrenal gland: facts and hypotheses / G.G.Nussdorfer, G. Mazzocchi // Int. Rev. Cytol. - 1998. -Vol. 183.-P. 143-84.

215. Oikarinen, A. Effect of Cortisol acetate on collagen biosynthesis and on the activities of prolyl hydroxylase, lysyl hydroxylase, collagen galactosyltransferase and collagen glucosyltransferase in chick-embryo tendon cells / A. Oikarinen // Biochem. J. -1977.-Vol. 164, №3.-P. 533-539.

216. Oikarinen, J. Cortisol decreases the concentration of translatable type-I procollagen mRNA species in the developing chick-embryo calvaria / J. Oikarinen, L. Ryhanen // Biochem. J. - 1981. - Vol. 198, №3. - P. 519-524.

217. Oral fibroblasts produce more HGF and KGF than skin fibroblasts in response to co-culture with keratinocytes / B. Gron [et al.] // APMIS. - 2002. - Vol. 110, №12. - P. 892-898.

218. Parakkal, P.F. Role of macrophages in collagen resorption during hair growth cycle / P.F. Parakkal // J. Ultrastruct. Res. - 1969. - Vol. 29, №3. - P. 210-217.

219. Passlick, B. Identification and characterization of a novel monocyte subpopulation in human peripheral blood / B. Passlick, D. Flieger, H.W. Ziegler-Heitbrock // Blood. - 1989. - Vol. 74, №7. - P. 2527-2534.

220. Pastrnak, A. Mast cells in experimental and human cancerogenesis / A. Pastrnak, P. Jansa, Z. Kolar // Acta Univ. Palacki Olomuc. Fac. Med. - 1987. - Vol. 117. - P. 107-112.

221. Patiens with Ehlers-Danlos syndrome type IV lack type III collagen / F.M. Pope [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1975. - Vol. 72, №4. - P. 1314-1316.

222. Peripheral blood fibrocytes: differentiation pathways and migration to wound sites / R. Abe [et al.] // J. Immunol. - 2001. - Vol. 166. - P.7556-7562.

223. Phagocytosis and intracellular digestion of collagen, its role in turnover and remodeling / V. Everts, E. van der Zee, L. Creemers, W. Beertsen // Histochem. J. -1996. - Vol. 28, №4. - P. 229-245.

224. Phan, S.H. Biology of fibroblasts and Myofibroblasts / S.H. Phan // Proc. Am. Thorac. Soc. - 2008. - Vol. 5, №3. - P. 334-337.

225. Pieper, M.P. Acetylcholine-induced proliferation of fibroblasts and myofibroblasts in vitro is inhibited by tiotropium bromide / M.P. Pieper, N.I. Chaudhary, J.E.Park // Life Sci. - 2007. - Vol. 80, №24-25. - P. 2270-2273.

226. Pignatelli, D. Direct effects of stress on adrenocortical function / D. Pignatelli, M.M. Magalhaes, M.C. Magalhaes // Horm. Metab. Res. - 1998. - Vol. 30. - № 6-7. -P. 464-474.

227. Poole, A.R. Proteoglycans in health and disease: structures and functions / A.R. Poole // Biochem. J. - 1986. - Vol. 236, №1. - P. 1-14.

228. Possic, S. Regulation of mast cells histamine release by neurotensin / S. Possic, R. Miller // Life Sciences. - 1982. - Vol. 31, №6. - P. 509-516.

229. Postlethwaite, A.E. Induction of fibroblast proliferation by human mononuclear leukocyte-derived proteins / A.E. Postlethwaite, A.H. Kang // Arthritis Rheum. - 1983. -Vol. 26, №1.-P. 22-27.

230. Precursors for fibroblasts in different populations of hemopoietic cells as detected by the in vitro colony assay method / A.J. Friedenstein [et al.] // Exp. Hematol. - 1974. - № 2. - P. 83-92.

231. Presence of type III collagen in bone from a patient with osteogenesis imperfecta / P.K. Muller, K. Raisch, K. Matzen, S. Gay // Eur. J. Pediatr. - 1977. - Vol. 125, №1. -P. 29-37.

232. Production of type VI collagen by human macrophages: a new dimension in macrophage functional heterogeneity / M. Schnoor [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, №8.-P. 5707-5719.

233. Psychological Stress and the Cutaneous Immune Response: Roles of the HPA Axis and the Sympathetic Nervous System in Atopic Dermatitis and Psoriasis / J.M. Hall [et al.] // Dermatol. Res. Pract. - 2012. - Vol. 2012. - P. 1-11.

234. Psychological stress impairs early wound repair following surgery / E. Broadbent [et al.] // Psychosom. Med. - 2003. - Vol. 65, №5. - P. 865-869.

235. Pullar, C.E. The beta 2-adrenergic receptor activates pro-migratory and proproliferative pathways in dermal fibroblasts via divergent mechanisms / C.E. Pullar, R.R. Isseroff// J. Cell Sei. - 2006. - Vol.119, Pt 3. - P. 592-602.

236. Purification and characterization of human skin mast cells. Evidence for human mast cell heterogeneity / I.D. Lawrence [et al.] // J. Immunol. - 1987. - Vol. 139, №9. -P. 3062-3069.

237. Regulation of adrenocortical function by cytokines - relevance for immune-endocrine interaction / C. Marx, M. Ehrhart-Bornstein, W.A. Scherbaum, S.R. Bornstein // Horm. Metab. Res. - 1998. - Vol. 30, №6-7. - P. 416-420.

238. Regulation of glycosaminoglycan synthesis by thyroid hormone in Vitro / T.J. Smith [et al.] // J. Clin. Invest. - 1982. - Vol. 70, №5. - P. 1066-1073.

239. Restraint stress alters neutrophil and macrophage phenotypes during wound healing / S.D. Tymen [et al.] // Brain Behav. Immun. - 2013. - Vol. 28. - P. 207-217.

240. Restraint stress alters the expression of interleukin-1 and keratinocyte growth factor at the wound site: an in situ hybridization study / A.M. Mercado [et al.] // J. Neuroimmunol. - 2002. - Vol. 129, №1-2. - P. 74-83.

241. Restraint stress-induced suppression of major histocompatibility complex class II expression by murine peritoneal macrophages / B.S. Zwilling [et al.] // J. Neuroimmunol. - 1990. - Vol. 29, №1-3. - P. 125-30.

242. Rokowski, R.J. Glucocorticoid-mediated selective reduction of functioning collagen messenger ribonucleic acid / R.J. Rokowski, J. Sheehy, K.R. Cutroneo // Arch. Biochem. Biophys. - 1981. - Vol. 210, №1. - P. 74-81.

243. Role of insulin-like growth factor-1 in colon cancerogenesis: a case-control study /1. Tripkovic [et al.] // Arch. Med. Res. - 2007. - Vol. 38, №5. - P. 519-525.

244. Role of macrophage activation in the lipid metabolism of postprandial triacylglycerol-rich lipoproteins / M. Napolitano [et al.] // Exp. Biol. Med. (Maywood).

- 2013. - Vol. 238, №1. - P. 98-110.

245. Ross, M.H. Histology: a text and atlas: with correlated cell and molecular biology / M.H. Ross, W. Pawlina. - 6th ed. - Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2011.-996 p.

246. Ross, R. Wound healing and collagen formation. The origin of the wound fibroblast studied in parabiosis / R. Ross, N.B. Everett, R. Tyler // J. Cell Biol. - 1970. -Vol. 44, №3.-P. 645-54.

247. Ruoss, S.J.Mast cell tryptase is a mitogen for cultured fibroblasts / S.J. Ruoss, T. Hartmann, G.H. Caughey // J. Clin. Invest. - 1991. - Vol. 88, №2. - P. 493^199.

248. Russell, S.B. Collagen synthesis in human fibroblasts: effects of ascorbic acid and regulation by hydrocortisone / S.B Russell., J.D. Russell, and K.M. Trupin // J. Cell. Physiol.-1981.-Vol. 109.-P. 121-131.

249. Samuel, C.S. Determination of collagen content, concentration, and sub-types in kidney tissue / C.S. Samuel // Methods Mol. Biol. - 2009. - Vol. 466. - P. 223-235.

250. Sárnstrand, B. Effect of glucocorticoids on glycosaminoglycan metabolism in cultured human skin fibroblasts / B. Sarnstrand, R. Brattsand, A. Malmstrom // J. Invest. Dermatol. - 1982. - Vol. 79, №6. - P. 412-417.

251. Schreiner, G.F. Regulation of renal transport processes and hemodynamics by macrophages and lymphocytes / G.F. Schreiner, D.E. Kohan // Am. J. Physiol. - 1990.

- Vol. 258, №4. - Pt 2. - P. F761-767.

252. Schvartz, I. Vitronectin / I. Schvartz, D. Seger, S. Shaltiel // Int. J. Biochem. Cell Biol. - 1999.-Vol. 31, №5.-P. 539-544.

253. Secretory leukocyte protease inhibitor is a novel inhibitor of fibroblast-mediated collagen gel contraction / Y. Sumi [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 256, №1. - P. 203-212.

254. Selye, H. A syndrome produced by diverse nocuous agents / H. Selye // Nature. -1936.-Vol. 138.-P. 32.

255. Selye, H. Influence of mast cells and vasoconstrictors upon various acute connective-tissue reactions / H. Selye, A. Somogyi, I. Mecs // Angiologica. - 1968. -Vol. 5, №3. - P. 172-185.

256. Selye, H. Mast cell products and tissue calcification / H. Selye, B. Tuchweber // Q. J. Exp. Physiol. Cogn. Med. Sci. - 1965. - Vol. 50. - P. 196-202.

257. Selye, H. Stress and renal function in relation to the hyalinizing and calcifying lesions of connective tissue / H. Selye // J. Urol. - 1961. - Vol. 86. - P. 687-701.

258. Selye, H. The mast cell. Recent problems / H. Selye // Arch. Dermatol. - 1967. -Vol. 96, №4.-P. 367-371.

259. Selye, H. Thymus and adrenals in the response of the organism to injuries and intoxications / H. Selye // Br. J. Exp. Pathol. - 1936. - Vol. 17, №3. - P. 234-248.

260. Shubich, M.G. A new selective method of staining mast cells / M.G. Shubich // Bull. Exp. Biol. Med. - 1958. - Vol. 46, №6. - P. 1528-1529.

261. Smith, T.J. Dexamethasone regulation of glycosaminoglycan synthesis in cultured human skin fibroblasts. Similar effects of glucocorticoid and thyroid hormones / T.J. Smith // J. Clin. Invest. - 1984. - Vol. 74, №6. - P. 2157-2163.

262. Sorrell, J.M. Fibroblast heterogeneity: more than skin deep / J.M. Sorrell, A.I. Caplan // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, Pt 5. - P. 667-675.

263. Souza, B.R. Blockade of betal- and beta2-adrenoceptors delays wound contraction and re-epithelialization in rats / B.R. Souza, J.S. Santos, A.M. Costa // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2006. - Vol. 33, №5-6. - P. 421^130.

264. Stem cell factor contributes to intestinal mucosal mast cell hyperplasia in rats infected with Nippostrongylus brasiliensis or Trichinella spiralis, but anti-stem cell factor treatment decreases parasite egg production during N brasiliensis infection / G.F.

Newlands, H.R. Miller, A. MacKellar, S J. Galli 11 Blood. - 1995. - Vol. 86, №5. - P. 1968-1976.

265. Stem cell factor production by human marrow stromal fibroblasts / M.L. Linenberger [et al.] // Exp. Hematol. - 1995. - Vol. 23, №10. - P. 1104-1114.

266. Stress-induced epinephrine levels compromise murine dermal fibroblast activity through P-adrenoceptors / B. Romana-Souza [et al.] // Exp. Dermatol. - 2011. - Vol. 20, №5. - P. 413^419.

267. Stress-induced intracranial mast cell degranulation: a corticotropin-releasing hormone-mediated effect / T.C. Theoharides [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, №12.-P. 5745-5750.

268. Subpopulations of mouse blood monocytes differ in maturation stage and inflammatory response / C. Sunderkotter [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, №7.

-P. 4410-4417.

269. Swindle, E.J. A comparison of reactive oxygen species generation by rat peritoneal macrophages and mast cells using the highly sensitive real-time chemiluminescent probe pholasin: inhibition of antigen-induced mast cell degranulation by macrophage-derived hydrogen peroxide / E.J. Swindle, J.A. Hunt, J.W. Coleman // J. Immunol. - 2002. - Vol. 169, №10. - P. 5866-5873.

270. Tacke, F. Migratory fate and differentiation of blood monocyte subsets / F. Tacke, G.J. Randolph // Immunobiology. - 2006. - Vol. 211, №6-8. - P. 609-618.

271. Takagi, Y. Cortisol Inhibits glycosaminoglycan synthesis in cultured rainbow trout cartilage / Y. Takagi, B.T. Bjornsson // Gen. Comp. Endocrinol. - 1997. - Vol. 108, №1.-P. 80-86.

272. Tamayo, R.P. What controls collagen resorption in vivo? / R.P. Tamayo, I. Montfort, A. Pardo // Med. Hypotheses. - 1980. - Vol. 6, №7. - P. 711-726.

273. Taylor, D.A. From stem cells and cadaveric matrix to engineered organs / D.A. Taylor // Curr. Opin. Biotechnol. - 2009. - Vol. 20, №5. - P. 598-605.

274. The effect of adrenalectomy on the restraint stressed induced suppression of MHC class II expression by murine peritoneal macrophages / B.S. Zwilling [et al.] // Brain Behav. Immun. - 1993. - Vol. 7, №1. - P. 29-35.

275. The effect of growth hormone on fibroblast proliferation and keratinocyte migration / S.W. Lee, S.H. Kim, J.Y. Kim, Y. Lee // J. Plast. Reconstr. Aesthet. Surg. -

2010. - Vol. 63, №4. - P. e364-e369.

276. The mononuclear phagocyte system: a new classification of macrophages, monocytes, and their precursor cells / R. van Furth [et al.] // Bull. World Health Organ. - 1972. - Vol. 46, №6. - P. 845-852.

277. The prevalence and significance of leukocytosis in upper gastrointestinal bleeding / N. Chalasani, K. Patel, W.S. Clark, C.M. Wilcox // Am. J. Med. Sci. - 1998. - Vol. 315, №4.-P. 233-236.

278. The relationship between adrenal vascular events and steroid secretion: the role of mast cells and endothelin / J.P. Hinson, G.P. Vinson, S. Kapas, R. Teja // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. - 1991. - Vol. 40, №1-3. - P. 381-389.

279. The role of fibroblast growth factor 21 (FGF21) on energy balance, glucose and lipid metabolism / D. Cuevas-Ramos [et al.] // Curr. Diabetes Rev. - 2009. - Vol. 5, №4.-P. 216-220.

280. The role of mast cells in lipid metabolism / J. Fodor [et al.] // Rev. Czech. Med. -1962.-Vol. 8.-P. 133-136.

281. Thompson, K. Exogenous leukocyte and endogenous elastases can mediate mitogenic activity in pulmonary artery smooth muscle cells by release of extracellular-matrix bound basic fibroblast growth factor / K. Thompson, M. Rabinovitch // J. Cell Physiol. - 1996. - Vol. 166, №3. - P. 495-505.

282. Todorovic-Rakovic, N. TGF-p and its coreceptors in cancerogenesis: an overview / N. Todorovic-Rakovic, J. Milovanovic, D. Nikolic-Vukosavljevic // Biomark. Med.

2011.-Vol. 5, №6.-P. 855-863.

283. Tumova, S. Heparan sulfate proteoglycans on the cell surface: versatile coordinators of cellular functions / S. Tumova, A. Woods, J.R. Couchman // Int. J. Biochem. Cell. Biol. - 2000. - Vol. 32, №3. - P. 269-288.

284. Vaage, J. Collagen production by macrophages in tumour encapsulation and dormancy / J. Vaage, J.P. Harlos // Br J Cancer. - 1991. - Vol. 63, №5. - P. 758-762.

285. Vaage, J. Production of collagen type I by mouse peritoneal macrophages / J. Vaage, W.J. Lindblad // J. Leukoc. Biol. - 1990. - Vol. 48, №3. - P. 274-280.

286. Van Winkle, W.Jr. The fibroblast in wound healing / W.Jr. Van Winkle // Surg. Gynecol. Obstet. - 1967. - Vol. 124, №2. - P. 369-386.

287. Verbruggen, L.A. Glucocorticoid receptors and inhibition of neonatal mouse dermal fibroblast growth in primary culture / L.A. Verbruggen, D.S. Salomon. // Arch. Dermatol. Res. - 1980. - Vol. 269, №2. - P. 111-126.

288. Vileikyte, L. Stress and wound healing / L. Vileikyte // Clin. Dermatol. - 2007. -Vol. 25, №1.-P. 49-55.

289. Wagner, D.A. Mammalian nitrate biosynthesis: incorporation of 15NH3 into nitrate is enhanced by endotoxin treatment / D.A. Wagner, V.R. Young, S.R. Tannenbaum // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. - 1983. - Vol. 80, №14. - P. 451&-4521.

290. Witowski, J. Peritoneal cell culture: fibroblasts / J. Witowski, A. Jôrres // Perit. Dial. Int. - 2006. - Vol. 26, №3. - P. 292-299.

291. Zinyama, R.B. Adrenaline suppression of the macrophage nitric oxide response to lipopolysaccharide is associated with differential regulation of tumour necrosis factor-alpha and interleukin-10 / R.B. Zinyama, G.J. Bancroft, L.B. Sigola // Immunology. -2001. - Vol. 104, №4. - P. 439-446.