Морфологические основы защитно-приспособительных реакций соединительной ткани кожи и тимуса при повреждающих и корригирующих воздействиях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.25, кандидат биологических наук Федорова, Наталья Петровна

• Федорова, Наталья Петровна
• кандидат биологических наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Федорова, Наталья Петровна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Общая характеристика рыхлой волокнистой соединительной ткани, ее роль в обеспечении гомеостаза внутренней среды организма.

1.2. Функциональная морфология соединительной ткани и тимуса при экстремальных и экспериментальных воздействиях.

1.3. Окислительно-восстановительный гомеостаз. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная система защиты.

1.3.1. ПОЛ и его роль в организме, цитофизиология макрофагов в реакциях ПОЛ.

1.3.2. Понятие об антиоксидантной системе защиты организма.

1.3.3. Антиоксиданты.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 3. Гистофизиология соединительной ткани кожи, периферической крови и тимуса у крыс линии Wistar.

3.1. Функциональная морфология рыхлой соединительной ткани кожи крыс линии Wistar.

3.2. Состояние лейкоцитарной формулы крыс линии

Wistar.

3.3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система крыс линии Wistar.

3.4. Состояние иммунной системы крыс линии Wistar.

3.4.1. Гистофизиология вилочковой железы.

Глава 4. Гистофизиология соединительной ткани кожи, периферической крови и тимуса крыс линии Wistar в условиях экспериментальной дегидратации.

4.1. Функциональная морфология рыхлой соединительной ткани кожи крыс линии Wistar в условиях экспериментальной дегидратации.

4.2.Состояние лейкоцитарной формулы крыс линии Wistar в условиях экспериментальной дегидратации.

4.3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система крыс линии Wistar в условиях экспериментальной дегидратации.

4.4. Состояние иммунной системы крыс линии Wistar в условиях экспериментальной дегидратации.

4.4.1. Гистофизиология вилочковой железы в условиях экспериментальной дегидратации.

Глава 5. Гистофизиология соединительной ткани кожи, периферической крови и тимуса крыс линии Wistar при введении альфа-токоферола.

5.1. Функциональная морфология рыхлой соединительной ткани кожи крыс линии Wistar при введении альфа-токоферола.

5.2. Состояние лейкоцитарной формулы крыс линии Wistar при введении альфа-токоферола.

5.3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система крыс линии Wistar при введении альфа-токоферола.

5.4. Состояние иммунной системы крыс линии "Шз1аг при введении альфа-токоферола.

5.4.1. Гистофизиология вилочковой железы при введении альфа-токоферола.

Глава 6. Гистофизиология соединительной ткани кожи, периферической крови и тимуса крыс линии при дегидратации и введении альфа-токоферола.

6.1. Функциональная морфология рыхлой соединительной ткани крыс линии Wistar при дегидратации и введении альфа-токоферола.

6.2. Состояние лейкоцитарной формулы крыс линии Wistar при дегидратации и введении альфа-токоферола.

6.3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система крыс линии '^Л^аг при дегидратации и введении альфа-токоферола.

6.4. Состояние иммунной системы крыс линии Wistar при дегидратации и введении альфа-токоферола.

6.4.1. Гистофизиология вилочковой железы при дегидратации и введении альфа-токоферола.

Глава 7. Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфологические основы защитно-приспособительных реакций соединительной ткани кожи и тимуса при повреждающих и корригирующих воздействиях»

Актуальность

Проблема адаптации организма к действию экстремальных факторов и сегодня остается одной из важнейших в биологии, физиологии и медицине, что объясняется увеличением воздействий на организм антропогенных и экологически неблагоприятных факторов. Обезвоживание относится к числу наиболее актуальных проблем (Роле Б. Дж., 1984; Боднар Я. Я., 1991; Правоторов Г. В., 1996), что обусловлено рядом причин: физических, физиологических и социальных. Резкая потеря влаги (дегидратация) является стрессовым фактором, который часто действует на организм человека в естественных условиях и обстановке специфического производства, к тому же многие заболевания инфекционного характера и травмы сопровождаются резкой потерей жидкости, приводя к нарушению функционирования различных органов и систем (Виноградов В. В., 1977; Малышев В. Д., 1984; Смирнов А. В. с соавт., 2006). Функционирование организма в экстремальных условиях обезвоживания сопровождается развитием общего адаптационного синдрома (Казначеев В. П., 1980; Горизонтов П. Д. с соавт., 1983; Меерсон А. Н. с соавт., 1984; Балонов М. И., Жеско Т. В., 1989; Салей А. П., 2000; Розенфельд А. С., 2004). Нарушение водного гомеостаза приводит к морфофункциональным изменениям ряда органов и систем, в том числе тканей внутренней среды (Куприянов В. В., 1983; Якимова Ю. А., 1993; Судаков К. В., 2000; Прошина Л. Г., 2004; Панин JI. Е., 2007; Воробьева Н. Ф., 2007, 2008) и органов иммунной системы (Акмаев И. Г., Гриневич В. В., 2003; Капитонова М. Ю. с соавт., 2005; Самусев Р. П. с соавт., 2006; Singh N. et al., 2005). В литературе отмечается высокая зависимость морфологии иммунной системы и, в частности, тимуса от условий существования организма (Сапин М. Р., Никитюк Д. Б., 2000; Ерофеева Л. М., Сапин М. Р., 2000). Тимус — центральный орган иммуногенеза, и от его состояния и активности во многом зависит выраженность защитных реакций всего организма (Сапин М. Р.,

Этинген JI. Е., 1996; Cempbelle Р. А., 1993). Ряд авторов отмечает, что острое стрессовое воздействие приводит к комплексным структурно-функциональным сдвигам в иммунной и нейроэндокринных системах регуляции живого организма (Агеева В. А. с соавт., 2004.; Смирнов А. В. с соавт., 2006; Самусев Р. П. с соавт., 2006; Persidsky Yuri, 2003).

Существование организма во внешней среде возможно благодаря эволюционно выработанным адаптивным реакциям, в которых непосредственное участие принимают ткани внутренней среды (Виноградов В. В., 1992; Бахшинян М. 3. с соавт., 1998; Верба О. Ю. с соавт., 2003; Волошин Н. А., 2005; Арташян О. С. с соавт., 2006; Жанаева С. Я. с соавт.,

2007). Ткани внутренней среды, включающие соединительные ткани и кровь, наряду с другими системами организма обеспечивают гомеостаз, защитные, регулирующие функции организма (Виноградов В. В. с соавт., 1977; Казначеев В. П., 1980; Бахшинян М. 3., 2004; Новиков В. Д. с соавт., 2004; Воробьева Н. Ф., 2007; Панин Л. Е., 2007; Persidsky Yuri, 2003; Dale D. С.,

2008).

Высказано мнение (Виноградов В. В., 1992; Правоторов Г. В., 1996, Прошина Л. Г., 2004; Воробьева Н. Ф., 2007) о системных реакциях соединительной ткани в адаптивных реакциях организма, а также значительной роли в них гистиоцитов соединительной ткани. Позже отмечено вовлечение в гомеостатические реакции и активация в них наряду с блуждающими и резидентных макрофагов различных компартментов при перегревании и гормональном дисбалансе (Юрина Н. А. , Радостина А. И., 1990; Воробьева Н. Ф., 2008; Wright J. К., 2004; Yancey P. G., 2007).

В настоящее время в литературе имеется ряд доказательств наличия взаимодействия между иммунной и эндокринной системами. Одним из кандидатов на роль посредников этих взаимоотношений, по мнению ряда авторов (Маянский А.Н.,1989; Громыхина Н.Ю., 1993; Jassar A. S. , 2005; Bukrinki М. et al., 2006), являются макрофаги, секретирующие такие ключевые иммунорегуляторные факторы, как интерлейкины - (ИЛ-1, ИЛ-6) фактор некроза опухолей, лимфоцит активирующий фактор и др. (Cempbelle Р. А., 1993; Jassar A. S. , 2005; Daryadel А., 2006; Joseph Е., 2006; Bo-Chin Chiu et al., 2007; Nadine Lippuner, 2007).

Известно также, что макрофаги определяют резистентность организма неблагоприятным условиям, а эффективность такого сопротивления зависит от согласованных взаимодействий эффекторных клеток (моноцитов, макрофагов, лимфоцитов (Бахшинян М. 3., 2004; Bassoe С. F., 2000; Qsterud В., 2003; Brown N. J., 2004; Yancey P. G., 2007).

Современная медицина располагает значительными фактическими данными, отражающими разные стороны адаптации организма к действию экстремальных факторов (Горизонтов П. Д. с соавт., 1983; Соловьев М. О., 1993; Юшков Б. Г. с соавт., 1999; Сапин М. Р., 2000; Судаков К. В., 2000). Достаточно хорошо исследована роль нервной системы, накоплены обширные данные, касающиеся эндокринной регуляции адаптивных реакций, в последние годы широко обсуждается роль иммунной системы в этих процессах (Струков А. И., 1990, Баринов Е. X., 1992; Фрейдлин И. С., 2000; Persidsky Yuri et al., 2003). Однако обращает на себя внимание чрезвычайная неравномерность и недостаточность в исследованиях, касающихся взаимодействия специфической и неспецифической защиты, корреляции реакции клеток соединительной ткани и органов иммуногенеза (Бабаева А. Г., 1995; Сапин М. Р., Никитюк Д.Б., 2000; Юшков Б. Г., 2006, Cempbelle Р. А., 1993; Persidsky Yuri, 2003; Yancey P. G., 2007).

Защитные и адаптивные реакции всего организма обусловлены в определенной степени состоянием системы мононуклеарных фагоцитов, а также во многом зависят от состояния и активности тимуса. Известно, что тимус как центральный орган иммуногенеза реагирует на различные экологические, стрессовые и экстремальные факторы (Аминова Г. Г., 2000; Петренко М. В., 2005; Yakeier Е., 2004; Singh N., 2005; Di Naro Е., 2006).

Актуальность поставленной проблемы определяется углубленным исследованием и формированием целостного представления о значимости структурных преобразований вилочковой железы при обезвоживании как центрального органа иммунопоэза, способного усугублять состояние либо повысить резистентность организма к данной ситуации, воздействуя через эффекторные звенья (лимфоциты, моноциты, макрофаги), представленные в тканях внутренней среды (рыхлой соединительной ткани и крови) (Агеева В. А., 2004; Singh N., 2000; Yakeler Е., 2004; Jassar A. S., 2005).

В работах последних лет (Балаболкин М. И., 2000; Журавлев Ю. И., 2001; Зенков Н. К., 2001; Голиков А. П., 2003; Беридзе М. 3., 2005; Воробьева Е. Н., 2005; Випартене Д., 2006; Власов А. П., 2007; Long L. Н., 2001; Asmis R., 2005) подчеркивается, что стресс-обусловленные реакции сопровождаются повышением процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Современной и важной представляется возможность повышения сопротивляемости организма дегидратирующим факторам введением антиоксидантов, и в условиях санации тканей внутренней среды (от токсических агентов ПОЛ) усилить эффективность работы защитно-компенсаторных механизмов в их морфологическом представлении -структур рыхлой волокнистой соединительной ткани и иммунокомпетентных клеток вилочковой железы (Betteridge D. J., 2000; Medina F., 2007)

Совокупность вышеизложенных позиций определила направление работы, а также цели и задачи. Цель исследования Настоящее исследование предпринято с целью изучения морфологических основ защитно-приспособительных реакций рыхлой волокнистой соединительной ткани кожи и тимуса при повреждающих и корригирующих воздействиях. Задачи исследования

Основными задачами нашей работы, которые определили выделение основных ее разделов, явились следующие:

1. Провести сравнительную оценку функциональной морфологии рыхлой неоформленной соединительной ткани кожи, периферической крови и тимуса в условиях физиологического гомеостаза, и повреждающем воздействии (экспериментальном обезвоживании организма).

2. Изучить влияние антиоксидантов на функциональную морфологию рыхлой неоформленной соединительной ткани кожи, крови и тимуса, уровень продуктов ПОЛ в крови и активность антиоксидантных ферментов в ткани печени.

3. Исследовать целесообразность превентивного введения а-токоферола при стресс-обусловленных воздействиях (дегидратация организма).

4. Выяснить рациональность использования антиоксиданта а-Тф в качестве корригирующего фактора на морфофункциональные изменения рыхлой соединительной ткани кожи и тимуса в условиях кумуляции в организме токсических продуктов ПОЛ, вызванных повреждающим действием экспериментального обезвоживания.

5. Провести сравнительный анализ эффективности защитно-компенсаторной перестройки рыхлой соединительной ткани кожи и тимуса при дегидратации и в условиях использования антиоксиданта.

Научная новизна Впервые выявлено, что обезвоживание на ранних этапах (1 - 3-х суток) вызывает адаптивно-компенсаторные, в последующем (5-7 сутки) деструктивные изменения тимуса, что соответствует стадиям дегидратационного (окислительного) стресса. Ярко выраженные деструктивные изменения тимуса на 7-9 сутки приводят к дезадаптации организма. Впервые отмечено, что деструктивные изменения вилочковой железы при дегидратации на фоне введения антиоксиданта имеют менее выраженный характер, чем при обезвоживании и носят защитно-приспособительный характер.

Впервые отмечено, что введение а-токоферола при дегидратации снижает содержание токсических продуктов ПОЛ и выраженность повреждений структур рыхлой соединительной ткани кожи, структур тимуса и периферической крови, определяя возможность более эффективной работы защитно-компенсаторных механизмов и в том числе макрофагической и иммунной систем.

Использованный комплекс морфологических, биохимических и функциональных методов исследования позволил выявить морфогенез изменений клеток рыхлой соединительной ткани кожи (и в частности ее эффекторного звена - макрофагов) и тимуса в условиях нарушения водно-солевого гомеостаза на фоне введения а-токоферола.

Теоретическая и практическая значимость работы Полученные результаты исследований необходимы для разработки положений о роли системы мононуклеарных фагоцитов в защитно-компенсаторных реакциях; их взаимоотношениях с иммунокомпетентными клетками в поддержании постоянства внутренней среды организма при адаптации к неблагоприятным факторам среды.

Количественные параметры мононуклеарных фагоцитов могут быть взяты за основу в экспериментальной и теоретической гистологии, патофизиологии и биохимии в той их части, где объектом исследования является система мононуклеарных фагоцитов и соединительная ткань. Показатели окислительно-восстановительного гомеостаза (ПОЛ-АОЗ) могут быть учтены при рассмотрении вопроса окислительного стресса как одного из патогенетических звеньев каскада морфофункциональных нарушений при обезвоживании. Результаты работы по применению препарата с антиоксидантным действием (а-токоферол) могут быть использованы для обоснования мер патогенетического лечения состояний, сопровождающихся явлениями обезвоживания в клинической практике, а также при коррекции нарушений водно-солевого гомеостаза в процессе экологических и профессиональных воздействий.

Внедрение результатов работы в практику

Материалы по функциональной морфологии тимуса необходимо учитывать при исследовании и коррекции иммунного статуса в процессе дегидратации.

Фактические данные результатов исследования и теоретическое обобщение материала могут учитываться при лечении заболеваний, сопровождающихся обезвоживанием в клинических условиях. Сведения, полученные в процессе выполнения работы, могут быть использованы в научной работе биологических, экологических, гистофизиологических и др. лабораторий, где предметом исследования является водно-солевой обмен, соединительная ткань, вилочковая железа. Теоретические аспекты, выводы, количественные параметры по гистофизиологии РСТ кожи и тимуса могут быть востребованы в педагогической работе естественнонаучных и медицинских кафедр университетов (биологии, молекулярной биологии, гистологии, анатомии, патофизиологии, патологической анатомии), что подтверждено соответствующими актами о внедрении.

Апробация работы

Основные результаты диссертационного исследования докладывались и обсуждались на: XIII международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов» - Москва, 12-15 апреля 2006, секция «фундаментальная медицина»; VIII конгрессе международной ассоциации морфологов - Орел, 15-17 сентября 2006; VII Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» - Москва, 23-26 ноября 2006; 6-й Всероссийской научной конференции «Бабухинские чтения в Орле». - Орел, 28-29 марта, 2007; конференции посвященной 100-летию JI. И. Фалина - Москва 17-18 мая, 2007; II Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения - 2007». — С.-Петербург 5-7 декабря, 2007; XII научно-практической конференции сотрудников и студентов ИМО НовГУ - В.Новгород, апрель, 2008; IX конгрессе МАМ - г. Бухара, республика Узбекистан 14—17 мая,

2008; IX Международной научно-практической конференции "Здоровье и образование в XXI веке" - Москва, 27—30 ноября 2008.

Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедр морфологии человека, нормальной физиологии, общей патологии, микробиологии, иммунологии и инфекционных болезней и проблемной комиссии института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого.

По материалам диссертации опубликовано 20 научных работ, 2 из которых в журналах, включенных в «Перечень ВАК РФ» 2006 года и 7 - в материалах научных конференций с международным участием. Все материалы, представленные в диссертации и опубликованные в печати, собраны, обработаны и проанализированы лично автором.

Основные положения, выносимые на защиту 1 .Нарушение водно-солевого гомеостаза, вызванное в эксперименте повреждающим агентом дегидратацией, обуславливает общесистемную реакцию тканей внутренней среды организма (соединительной и крови), выражающуюся в увеличении интенсивности пролиферации клеток-предшественников макрофагической системы моноцитов и последующим ростом всей популяции (численности) фагоцитов, а также значительной интенсификацией их метаболического ответа на 3 сутки исследования со снижением в последующие сроки.

2.Дегидратация организма крыс самцов линии ^^аг приводит к появлению и росту в ходе эксперимента токсических метаболитов ПОЛ, с прямой корреляцией роста численности клеток макрофагической системы и обратной - с количеством иммунокомпетентных клеток крови и тимуса. Выявленные разнонаправленные изменения в различных иерархических звеньях иммунной защиты нарушают структурные основы (лимфоциты, моноциты, макрофаги) защитно-приспособительных реакций организма.

3.Оптимизация параметров ПОЛ внутренней среды организма в условиях обезвоживания путем введения антиоксидантов рациональна и приводит к изменению динамики активации клеток макрофагической системы и повышению эффективности в работе данного исполнительного звена гомеостатических реакций.

4.Морфология вилочковой железы в процессе обезвоживания претерпевает характерную перестройку, которая на ранних этапах (1-3 сутки), очевидно, носит адаптивный характер. На 5-9 сутки происходят выраженные деструктивные изменения тимуса, оказывающие негативное влияние как на возможности иммунокомпетентных клеток самого органа, так и РСТ кожи и периферической крови. Введение антиоксиданта снижает степень и величину дистрофических изменений в тимусе, уменьшает процент гибели лимфоцитов путем некроза, увеличивает количество созревающих клеток и позитивно влияет на функциональные возможности структур РСТК (макрофагов, моноцитов, лимфоцитов), обеспечивающих адаптивно-компенсаторные реакции организма.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы описания материала и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и списка литературы (170 отечественного и 110 зарубежных источников). Работа иллюстрирована 74 рисунками и 14 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Гистология, цитология, клеточная биология», Федорова, Наталья Петровна

ВЫВОДЫ

1. Дегидратация крыс линии Wistar приводит к падению массы тела: через трое суток на 14%, девять суток - 40,6%. Избранный режим воздействия является экстремальным: на 7 сутки обезвоживания процент летальности составляет 34%, на 9 - 68% и на 10-12 сутки погибают практически все животные.

2. Состав популяции клеток РСТК крыс линии Wistar в условиях нормы стабилен и составляет в среднем 71,6% фибробластов, 25,7% макрофагов, 0,7% тучных клеток, 1,9% лейкоцитов. Содержание указанных клеточных элементов имеет незначительный коэффициент вариации. Среди клеточных элементов соединительной ткани макрофаги являются функционально самыми активными: метаболически и динамически.

3. Дегидратация организма приводит к увеличению численности макрофагов на 46%, ядерно-цитоплазматического отношения (с 0,27 до 0,92 с 3 - 9 сутки обезвоживания), и уменьшению их размеров (в 1,5 раза). Дегидратация модифицирует метаболизм клеточных элементов: на 3-й день происходит увеличение активности ферментов ОБДГ, НЭ, Г-6ФДГ, ЛДГ, а-ГФДГ, НАД-д, КФ, на 5 и 7 день цитохимическая активность снижается, за исключением КФ, которая снижается но превышает контрольные цифры.

4. Обезвоживание приводит к изменению соотношения волокон и основного аморфного вещества межклеточного матрикса в сторону уменьшения последнего в рыхлой соединительной ткани колеи крыс линии Wistar.

5. Дегидратация вызывает морфологическую перестройку тимуса с увеличением деструктивных изменений на 6—9 сутки, повышением гибели тимоцитов путем некроза. Динамика структурных изменений тимуса служит индикатором развивающегося стресса и дистресса, и обоснует целесообразность заместительной терапии дефицита функций вилочковой железы.

6. Обезвоживание вызывает структурную перестройку вилочковой железы, которая отражает стадии общего адаптационного синдрома. К 1-3-им суткам возрастает содержание зрелых лимфоцитов (стадия мобилизации), 3-5 сутки компенсаторно повышается содержание больших и средних лимфоцитов (стадия устойчивой резистентности), на 7—9 сутки происходит деструкция и массовая гибель лимфоцитов коркового и мозгового вещества. Возрастает процент клеток подвергшихся некрозу (стадия истощения).

7. Обезвоживание организма сопровождается нарушением в системе ПОЛ-АОЗ, накоплением токсических метаболитов и снижением активности антиоксидантных ферментов. Накопление первичных и вторичных продуктов ПОЛ характеризуется максимальным содержанием ДК на 3 сутки водной депривации, последующим снижением их и накоплением на 5 сутки МДА, новым подъемом ДК и кумуляцией их и МДА на 7 сутки.

8. Снижение ПОЛ и повышение АОЗ введением природного антиоксиданта уменьшает степень экстремальности ситуации, усиливает устойчивость организма к дегидратации, что позволяет активизировать защитно-приспособительные механизмы к повреждающим воздействиям, снизить процент летальности: на 5 сутки он составлял 14%, а на 9 - 39% (34% и 68% при обезвоживании).

9. Дегидратация с коррекцией состояния а-Тф вызывает увеличение в лейкоцитарной формуле содержание лимфоцитов на 10%, повышение моноцитов на 8% и снижение нейтрофилов на 7%, что соответствует адаптивно-компенсаторной реакции и повышению резистентности организма к обезвоживанию.

Ю.Численная плотность макрофагов РСТК их метаболическая активность при дегидратации с превентивным введением антиоксиданта свидетельствуют об оптимизации параметров внутренней среды и демонстрируют большую эффективность функционирования эффекторных клеток тканевого гомеостаза.

11.Введение антиоксиданта а-Тф при обезвоживании снижает степень и величину дистрофических изменений в тимусе, уменьшает процент гибели лимфоцитов путем некроза, увеличивает количество созревающих клеток и позитивно влияет на функциональные возможности структур вилочковой железы и РСТК (макрофагов, моноцитов, лимфоцитов), обеспечивающих адаптивно-компенсаторные реакции организма.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Федорова, Наталья Петровна, 2009 год

1. Директива Совета 86/609/ЕЕС от 24.11.86 по согласованию законов, правил и административных распоряжений стран-участниц в отношении защиты животных, используемых для экспериментальных и других научных целей.

2. Европейская конвенция о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (ETS N 123) (Страсбург, 18 марта 1986 года) // http://www.lawmix.ru/abro.php?id=l 1036.

3. Абрамова, Ж. И. Человек и противоокислительные вещества / Ж. И. Абрамова, Г. И. Оксигендлер. Л.: Наука, 1985. - 230 с.

4. Абрамченко, В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве / В.В. Абрамченко. СПб.: ДЕАН, 2001. - 400с.

5. Автандилов, Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов М.: Медицина. - 1990. - 383 с.

6. Агеева, В. А. Влияние глиформина на показатели липидного спектра и перекисного окисления липидов у больных с ожирением / В. А. Агеева, В. И. Красильникова, И. М. Зубина и др. // Клиническая медицина. 2000. -№ 10.-С. 46-49.

7. Агеева, В. А. Влияние гиподинамии и гипокинезии на тимус и паравентрикулярное ядро гипоталамуса развивающегося организма / В. А. Агеева, А. В. Смирнов, Р. П. Самусев, В. А. Попов // Успехи современного естествознания. 2004. - № 12. - С. 30-31.

8. Акмаев, И. Г. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса / И. Г. Акмаев. В. В. Гриневич. -М.: Медицина, 2003. — 168 с.

9. Аминова, Г. Г. Морфологическая характеристика лимфоидной ткани у новорожденных детей // Морфология. 2000. - Т. 118, № 6. - С. 53-56.

10. Ю.Арташян, О. С. Изучение функциональной активности тучных клеток при иммобилизацонном стрессе. / О. С. Арташян, Б. Г. Юшков, Е. А. Мухлынина // Цитология. 2006. - Т. 48, № 8. - С. 665-668.

11. П.Афанасьев, Ю. И. Структура и функции макрофагов / Ю. И. Афанасьев, В. И. Ноздрин, М. 3. Бахшинян // Успехи современной биологии. — 1982. №2.-С. 421-432.

12. Бабаева, А. Г. Реактивные изменения тимуса и селезенки в ответ на оперативные вмешательства / А. Г. Бабаева, Е. И. Тиммельфарб, И. И. Калинина // Архивы патологии. 1995. - Т. 57, № 2. - С. 58-61.

13. Балаболкин, М. И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. - № 6. - С. 29-34.

14. Балдаруева, Г. В. Морфофункциональные особенности гистиоцитов подкожной соединительной ткани при экспериментальной гиперинсулинемии / Г. В. Балдаруева, Н. Ф. Воробьева, Н. Г. Сафонова // Бюллетень Сиб. отд. Акад. мед. наук СССР. 1988. - №1. - С. 86-90.

15. Балонов, М. И. Содержание воды в тканях и клетках тканей млекопитающих / М. И. Балонов, Т. В. Жеско // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1989. - Т. 72, № 7. - С. 47.

16. Баринов, Е. X. Исследование плотности вилочковой железы в динамике посттравматического периода / Е. X. Баринов // Актуальные вопросы судебной медицины: сб. ст. / Удмурт, отд. Всерос. об-ва судеб, медицины. -Ижевск, 1992. Вып. 2. - С. 44-46.

17. Бахшинян, М. 3. Макрофаги при стрессорных состояниях организма / М. 3. Бахшинян, Т. А. Белоусова// Морфология. -1998. Т. ИЗ, № 3. -С. 23.

18. Бахшинян, М. 3. Изменения структуры и функции макрофагов селезенки в условиях злокачественного роста / М. 3. Бахшинян, А. В. Азнаурян // Морфология. 2004. - Т. 126, № 5. - С. 45^8.

19. Березов, Т. Т. Биологическая химия. / Т. Т. Березов, П. Ф. Коровкин. — М.: Медицина, 1990.-528 с.

20. Боднар, Я. Я. Закономерности морфологических изменений миокарда в;условиях нарушений водно-солевого обмена организма : автореф. дис. . д-ра. мед. наук. / Я.Я. Боднар. М., 1991. - 38 с.

21. Борисова, И. Г. Действие антиоксидантов на физическую работоспособность и перекисное окисление липидов в организме / И. Г. Борисова, Р. Д. Сейфулла, А. И. Журавлев // Фармакология и токсикология. 1989. — № 4. - С. 89-92.

22. Бугаева, И. О. Изменения фагоцитарной активности перитонеальных макрофагов под влиянием лазерного излучения / И. О. Бугаева, Н. В. Богомолова // Морфология. 2004. - Т. 126, № 4. - С. 25.

23. Бурлакова, Е. Б. Мембранные липиды как переносчики информации / Е. Б. Бурлакова, Г. В. Архипова, А. Н. Голощапов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. — 1992. С. 74-83.

24. Быков, В. Л. Стереологический анализ щитовидной железы. Обзор методов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1979. — Т. 76, УХХ7. — С. 98-106.

25. Верба, О. Ю. Особенности реакции соединительной ткани у больных остеохондрозом в динамике пелоидотерапии / О. Ю. Верба, Е. А. Курнявкина, В. Ю. Куликов // Бюллетень СО РАМН. 2003. - № 4 (110).-С. 89-94.

26. Виноградов, В. В. Реакция соединительной ткани на дегидратацию, голодание и водную нагрузку / В. В. Виноградов, Г. Е. Акулинин, Н. Ф. Воробьева // Механизмы адаптации и компенсации в экстремальных условиях. — Томск, 1977. — С. 51.

27. Виноградов, В. В. Системные реакции соединительной ткани/ В. В.Виноградов, Н. Ф. Воробьева // Бюлл. СО РАМИ. 1992. - № 2. - С. 96-98.

28. Випартене, Д. Показатели про- и антиоксидантной системы в крови больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой / Д. Випратене, Л. Ясювеличуте, Б. Буткене и др. // Терап-ий архив. 2006. - № 6. - С. 10-14.

29. Владимиров, Ю. А. Механизмы перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны / Ю. А. Владимирова, В. И. Оленев, Т. Б. Суслова, А. И. Потапенко // Итоги науки и техники: Биофизика. М., 1975.-Т. 5.-С. 56-117.

30. Власов, А. П. О влиянии антиоксидантов на течение экспериментального панкреатита / А. П. Власов, В. А. Трофимов, И. В. Мишарин и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2007. - Т. 70, № 3. - С. 25-28.

31. Волкова, Л. В. Влияние хронических стрессовых воздействий на выделение фактора, ингибирующего миграцию клеток селезенки у мышей в ответ на аутоантигены / Л. В. Волкова // Изв. АН РМ. Серия «Биол. и хим. науки». -1994.-№5.-С. 29-32.

32. Воробьева, Е. Н. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе болезней системы кровообращения / Е. Н. Воробьева, Р. И. Воробьев // Бюллетень СО РАМН. 2005. - № 4 (118). - С. 24-30.

33. Воробьева, Н. Ф. Реакция крови и подкожной рыхлой соединительной ткани белых крыс при общем перегревании организма и при перегревании на фоне введения природных цеолитов / Н. Ф. Воробьева // Бюллетень СО РАМН. -2007. № 1 (123). - С. 76-79.

34. Воробьева, Н. Ф Особенности гистиоцитарной реакции после1 iпредварительного приема с пищей цеолитов в процессе онтогенеза при перегревании и сухоядении / Н. Ф. Воробьева // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2008. - № 2. - С. 23-25.

35. Воронина, Н. П. Макрофаги как инструмент адаптации к стрессорам: / Н. П. Воронина, Л. Н. Шишкина, А. А. Зубахин // Проблемы гистофизиологии соединительной ткани. Новосибирск. - 1989. - С. 55-57.

36. Воскресенский, О. Н. Свободно-радикальное окисление, антиоксиданты И атеросклероз // Кардиология. 1981. - № 6. - С. 118-123.

37. Воскресенский, О. Н. Биооксиданты облигатные факторы питания / О. Н. Воскресенский, В. Н. Бобырев // Вопросы медицинской химии. - 199^--№ 4. -С. 21-26.

38. Гаврилов, В. Г. Спектрофотометрическое определение содержанЛ^ гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Г. Гаврилов, М. Мешкорудная // Лабораторное дело. 1983. - № 3. - С. 33-35.

39. Гаврилов, В.Г. Анализ методов определения перекисного окисления липидс>^ в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Г. Гаврилой* А. Р. Гаврилова, Л.М. Мажуль // Вопр. мед. химии. 1987. - Т. 33, № 1. С.118-122.

40. Гавришева, Н. А. Тучные клетки сердца в норме и при патологии, У

41. Н. А. Гавришева, С. Б. Ткаченко // Кардиология. — 2003. — Т. 43, № 6. С^t1. V 59-65. $1 \ <t

42. Гаркави, Л. X. Адаптационные реакции и резистентность организма. \Уi I

43. Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. — Ростов н/Д: Изд-вс^i

44. Ростовского ун-та, 1977. 119 с. JI

45. Герасимов, И. Г. Оценка жизнеспособности по их морфометрическш^х^параметрам на примере культивируемых фибробластов / И. Г. Герасимов--А. Г. Попандопуло // Цитология. 2007. - Т. 49, № 3. - С. 204-209.

46. Гольдберг, Е. Д. Роль тимуса в регуляции клеток стромы, ответственных 3tперенос гемопоэзидуцирующего микроокружения при стрессе ^ Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, А. Ю. Зарицкий и др. // Бюлл. экс. биол. и мед- 1989.-№12.-С. 710-712.

47. Голиков, А. П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами. / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин, В. Ю. Полумисков // Лечащий врач.- 2003- № 4. С. 70-74.

48. Горизонтов, П. Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова, М. И. Федотова. М.: Медицина, 1983. - 240 с.

49. Гумен, А. В. Продукция лимфоцитоактивирующих факторов макрофагами мышей при старении и действии коротких пептидов / А. В. Гумен, И. А. Козинец, С. Н. Шанин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. - Т. 142, № 9. - С. 333-335.

50. Душкин, М. И. Макрофаги и атеросклероз: патофизиологические и терапевтические аспекты // Бюллетень СО РАМН. 2006. - № 2 (120). - С. 47-55.

51. Ермакова, И. И. Протеогликаны внеклеточного матрикса миобластов Ь6Л. Характеристика и влияние на адгезию / И. И. Ермакова, Т. А. Черткова,

52. А. Л. Мокрушин и др. // Цитология. 2008. - Т. 50, № 8. - С. 692-699.

53. Ерофеева, Л.М. Состояние тимуса мышей в различные сроки после облучения ускоренными ионами углерода / Л. М. Ерофеева, М. Р. Сапин, Д. Е. Григоренко // Морфология. 2000. - № 1. - С. 42-45

54. Ерохина, И. Л. Активация тучных клеток при экспериментальном инфаркте миокарда у 3-недельных крысят / И. Л. Ерохина, М. Г. Мартынова, О. М. Моисеева, О. И. Емильянова // Цитология. 2006. - Т. 48, № 8. - С. 661-664.

55. Елисеев, В. Г. Соединительная ткань (гистофизиологические очерки). — М.: Медгиз, 1961.-415 с.

56. Жанаева, С. Я. Роль стимуляции и депрессии макрофагов в развитии и метастазировании опухолей / С. Я. Жанаева, Т. В. Алексеенко, Т. А. Короленко // Бюллетень СО РАМН. 2007. - № 3 (125). - С. 121-126.

57. Зенков, Н. К. Окислительный стресс. Биохимический ипатофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. 3. Ланкин, Е. Б. Меныцикова. М.: Наука. - 2001. -342 с.

58. Ильинская, А. Н. Компонент бактериального пептидогликана как фактор созревания макрофагов / А. Н. Ильинская, Л. В. Пичугина, Н. С. Олиферук и др.// Иммунология. 2005. - №1. - С. 12-15.

59. Казначеев, В. П. Современные аспекты адаптации // В. П. Казначеев. — ■ Новосибирск: Наука, 1980.-192 с.

60. Калачева, Н. В. Ингибирование фагоцитарной функции макрофагов in vitro димерной формой рибонуклеазы Bacillus intermedius / Н. В. Калачева, О. А. Коновалова, Д.С. Налимов и др. // Цитология. 2008. - Т. 50, № 6. - С. 487-491.

61. Капитонова, М. Ю. Количественная иммуногистохимическая оценка постстрессовых изменений в тимусе растущего организма / М.Ю.Капитонова, О. В. Федорова, 3. Ч. Морозова // Успехи современного естествознания. — 2005. — № 3. — С. 111.

62. Кожевников, Ю. Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии // Вопросы медицинской химии. 1985. — № 5. - С. 2-6.

63. Коробейникова, Э. Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой / Э. Н. Коробейников // Лабораторное дело. 1989, № 7. — С. 8-10.

64. Климов, А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения /

65. A. Н. Климов, Н. Г. Никульчева СПб.: ПИТЕР, 1999. - 504 с.

66. Куликов, В.Ю. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор. /

67. B. Ю. Куликов, А. В. Семенюк, Л. И. Колесникова. Новосибирск: Наука, 1988.- 192 с.

68. Кулинский, В. И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред, защита / В. И. Кулинский // Соровский образовательный журнал. 1999. - № 1. - С. 2-7.

69. Куприянов, В. В. Микролимфология / В. В. Куприянов, Ю. И. Бородин, Я. Л. Карабанов, Ю.Е. Выренков. М.: Медицина, 1983. - 288 с.

70. Ланкин, В. 3. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ /В. 3. Ланкин. — М.: Медицина, 1981. 95 с.

71. Лилли, Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лилли. М., Мир, 1969. - 646 с.

72. Линднер, Д. П. Морфометрический анализ тучных клеток / Д. П. Линднер , И. А. Поберий , М. Я. Розкин , В. С. Ефимов // Архив патологии. 1980. -Т. 42, № 6. - С. 60-46.

73. Лойда, 3. Гистохимия ферментов. Лабораторные методы / 3. Лойда, Р. Госсрау , Т. Шиблер -М.: Мир, 1982. 272 с.

74. Майборидин, И. В. Количество тучных клеток как показатель ангиогенеза в аутотрансплантированных тканях/ И. В. Майборидин, A.B. Домников,

75. К. П. Ковалевский // Морфология. 2003. - Т. 124, № 6. - С. 66-70.

76. Малышев, В. Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений / В. Д. Малышев. М.: Медицина, 1984. - 122 с.

77. Маринова, Ц. Ультраструктурные особенности макрофагов коры вилочковой железы мыши / Ц. Маринова, Е. Бошнакова // Экспериментальная медицина и морфология. 1980/ - №1. - С. 9-14

78. Маянский, А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. 2-е изд., перераб. и доп. - Новосибирск: Наука, Сиб. отдие, 1989. -344 с. I

79. Меерсон, Ф. 3. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе аритмия, антиаритмогенное действие антиоксидантов / Ф. 3. Меерсон,I

80. В. А. Салтыкова, В. В. Диденко и др. // Кардиология. — 1984. № 5. - Q. 61-68.

81. Милюкене, В. В. Определение количественных параметров фагацитозд, Escherichia coli перитонеальными макрофагами мыши / В. В. Милюкен! Г. Ю. Бизюлявичене, Л. П. Хаустова и др. // Цитология. 2007. - Т. 49, № И. -С. 853-857.

82. Музыченко, Л. М. Состояние про- и антиоксидантной системы у больны бронхиальной астмой на фоне алиментарного ожирения / Л. М. Музыченкс Д. Д. Цырендоржиев, А. Б. Зотова и др. // Бюллетень СО РАМН. 2006. Т. 119, № 1.-С. 96-100.

83. Нагорнев, В. А. Кинетика клеток сосудистой стенки и атерогенез // Архив патологии. 1998. - Т. 60, № 1. - С. 39-43.

84. Нагорнев, В. А. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от Н. Н. Аничкова до наших дней / В. А. Нагорнев, С. В. Мальцева,

85. A. Н. Васканьянц // Архив патологии. 2003. — Т. 65, № 2. - С. 8-11.

86. Нагоев, Б. С. Метаболическая активность нейтрофилов и моноцитов периферической крови при гепатите В / Б. С. Нагоев, Б. И. Отараева, Е. И Рындина, М. Р. Иванова // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2006.-№5.-С. 41-45.

87. Нагурская, Е. В. Сравнительный анализ макрофагального ответа у мышей при ДНК-иммунизации и заражении вирусом простого герпеса 1-го типа / Е.

88. B. Нагурская, Л. Г. Зайцева, И. В. Киреева и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2005. — Т. 140, № 12. С. 670-673.

89. Никифорова, Е. Е. Особенности распределения лимфоидной ткани в стенках трахеи и главных бронхов после воздействия паров ацетальдегида / Е. Е. Никифорова // Морфология. 1998. - Т. 114, № 5. - С. 93-95.

90. Новоженов, В. Г. Антиоксиданты в лечении хронического обструктивного бронхита / В. Г. Новоженов, Т. Я. Ященко // Клиническая геронтология. -2002. -№ 10-С. 12-18.

91. Новиков, В. Д. Макрофаги и лимфоциты — клетки гематогенного происхождения в соединительной ткани / В. Д. Новиков, Г. В. Правоторов, В. А. Труфакин // Морфология. 2004. - Т. 126, № 4. - С. 92.

92. Новицкий, В.В. Активность ПОЛ и апоптоза при туберкулезе легких / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, С. Б. Ткаченко и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. - № 11. - С. 497-499.

93. Олиферук, Н. С. Оценка фагоцитарной и бактерицидной активностинейтрофилов, макрофагов и незрелых дендритных клеток / Н. С. Олиферук,

94. A. Н. Ильинская, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2005. - № 1. - С. 10-12.

95. Омельяненко, Н. П. Ультраструктурная взаимосвязь коллагеновых волокнистых компонентов в соединительной ткани человека / Н. П. Омельяненко, JI. Д. Жеребцов, Л. А. Деев // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1979. - Т. 76, вып. 5. - С. 65-70.

96. Орлова, Е. Г. Регуляция лептином окислительной и фагоцитарной активности моноцитов у женщин в разные фазы менструального цикла / Е. Г. Орлова, С. В. Ширшев // Проблемы эндокринологии 2007. - № 3. - С. 26-29.

97. Панасюк, А. Ф. Хондроитинсульфаты и их роль в обмене хондроцитов и межклеточного матрикса хрящевой ткани / А. Ф. Панасюк, Е.

98. B. Ларионов // Научно-практическая ревматология. — 2000. — № 2. — С. 46-55.

99. Панин, Л. Е. Системные представления о гомеостазе // Бюллетень СО РАМН. 2007. - № 5 (127). - С. 10-16.

100. Пауков, В. С. Роль макрофагов в патогенезе органического воспаления / В. С. Пауков, С. А. Даабуль, Н. Ю. Беляева // Архив патологии. -2005.-Т. 6, №4.-С. 3-10.

101. Пекарский, М. И. Светооптическое и электронномикроскопическое исследования постнатального развития тимуса / М. И. Пекарский, Е. В. Ишин // Физиология, морфология и патология тимуса; Сб. науч. тр. ГММИ им. И. М. Сеченова. М., 1986. - С. 133-148.

102. Петренко, М. В. Состояние вилочковой железы у детей раннего возраста с внутриутробной инфекцией // Вестник РГМУ. 2005. — № 3 (42). -С. 133-134.

103. Пирс, Э. Гистохимия. Теоретическая и прикладная // Э. Пирс. М., 1962.-1963с.

104. Пичугин, А. В. Апоптоз клеток иммунной системы при туберкулезной инфекции // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. - № 12. - С. 3-7.

105. Поберезкина, Н. Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н. Б.

106. Поберезкина, JI. Ф. Осинская // Укр. 6ioxiM. журнал. —1989.—Т. 61, № 2. С. 14-22.

107. Подколзин, А. А. Влияние электроактивных растворов на ферменты антиоксидантной системы / А. А. Подколзин, В. И. Донцов, В. Е. Чернилевский и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины-2001. № 1. - С. 66-68.

108. Правоторов, Г. В. Гистофизиология органных макрофагов / Г. В. Правоторов, В. Д. Новиков. Новосибирск, 1996. - 117 с.

109. Просцевич, О. Д. Исследование функций перитонеальных макрофагов при адаптации организма к дозированному тепловому фактору / О. Д. Просцевич, А. С. Соловьев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.—2002. № 4. - С. 6-8.

110. Прошина, Л. Г. Нарушение водно-солевого обмена и его влияние на реактивность соединительной ткани при обезвоживании / Л. Г. Прошина // Третий Российский конгресс по патофизиологии. М., 2004. - С. 127.

111. Плецитый, К. Д. Активные метаболиты витамина Д как регуляторы процесса пролиферации и дифференцировки клеток моноцитарно-макро-фагального ряда (обзор) / К. Д. Плецитый // Вопросы медицинской химии. -1990.-№ 5.-С. 2-4.

112. Плехова, Н. Г. Значение клеток моноцитарно-макрофагальной системы в патогенезе флавивирусных инфекций/ Н. Г. Плехова // Бюллетень СО РАМН. 2007. - № 4 (126). - С. 71-77.

113. Радостина, А. И. Ультраструктура макрофагов развивающейся дермы и очага воспаления у крыс / А. И. Радостина // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988. - Т. 95, № 8. - С. 61-67.

114. Розенфельд, А. С. Стресс и некоторые проблемы адаптационных перестроек при спортивных нагрузках // Теория и практика физической культуры. 2004. - № 4. - С. 39-44.

115. Роле ,Б. Дж. Жажда / Б. Дж. Роле, Э. Т. Роле. М.: Медицина, 1984. - 192 с.

116. Русских, Г. С. Роль макрофагов в поглощении и метаболической деградации белкового компонента липопротеинов высокой плотности / Г. С. Русских, Д. В. Суменкова, JI. М. Поляков, Т. В. Зуева // Бюллетень СО РАМН. 2007. - № 5 (127). - С. 45-48.

117. Салей, А. П. К механизму адаптивного натриевого аппетита// Вестник ВГУ. Серия «химия, биология». 2000. - С. 134-137.

118. Сапин, М. Р. Иммунная система человека / М. Р. Сапин, JI. Е. Этинген. -М. : Медицина, 1996. С. 38-64.

119. Сапин, М. Р. Иммунная система, стресс и иммунодефицит / М. Р. Сапин, Д. Б. Никитюк. Б. м., Джангар, 2000. - 184 с.

120. Сафронов, И. Д. Роль жирорастворимых антиоксидантов в патогенезе атеросклероза / И. Д. Сафронов, Ю. И. Рагинов, В. Ю. Куликов // Бюллетень СО РАМН. 2006. - № 2 (120). - С. 43-46.

121. Селье, Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медицина, 1960. 325 с.

122. Серов, В. В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. М.: Медицина, 1981. - 312с.

123. Серов, В. В. Воспаление / В. В. Серов, В. С. Пауков. М.: Медицина, 1995.-640 с.

124. Скоробогатая, Е. В. Выделение и идентификация фиброцитов из периферической крови человека / Е. В. Скоробогатая, Н. В. Калмыкова, М. И. Блинова, Г. П. Пинаев" // Цитология. 2008. - Т. 50. - № 2. - С. 118-123.

125. Слуцкий, JI. И. Матрикс соединительной ткани как механохимическая конструкция // Теоретические вопросы травматологии и ортопедии. — М., 1990.-С. 3-19. !

126. Смирнов, А. В. Стереометрические и иммуногистохимические изменения в гигантоклеточных ретикулярных ядрах ствола головного мозга растущих крыс под влиянием стрессового воздействия / А. В. Смирнов,

127. B. Б. Писарев, Д. Ю. Гуров, М. Б. Потанин // III Российский Конгресс по патофизиологии : тез. докл. -М., 2004. С. 159.

128. Смирнов, А. В. Влияние антропогенных факторов окружающей среды' на структурные особенности растущего организма / А. В. Смирнов,,I

129. Р. П. Самусев, В. Б. Писарев и др. // Фундаментальные исследования. —1 2006. -№3.- С. 69-70.

130. Смирнов, С. В. Коррекция процессов перекисного окисления липидов антиоксидантом мексидолом у больных с ингаляционной травмой /

131. C. В. Смирнов, П. П. Голиков, С. Б. Матвеев, Б. В. Давыдов, JI. П. Логинов // Вестник интенсивной терапии. 2002. - № 1. - С. 23-25.

132. Соколовский, В. В. Окислительно-восстановительные процессы в биохимическом механизме неспецифической реакции организма на действиеэкстремальных факторов внешней среды/ В. В. Соколовский // Антиоксиданты и адаптация. Л., 1984. - С. 5-19.

133. Соколовский, В. В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие / В. В. Соколовский // Вопросы медицинской химии. 1988. -№ 6. - С. 2-11.

134. Соловьев, М. О. Морфологические изменения тимуса при экспериментальном остеомиелите после введения тималина / М. О. Соловьев, Т. К. Супиев, И. И. Гринцевич и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. — Т. 95. — № 6. - С. 123-124.

135. Соловьева, М. Е. Прооксидантное и цитотоксическое действие И-ацетилцистеина и глутатиона в сочетании с витамином В.2ь Н М. Е. Соловьева, В. В. Соловьев, А. А. Фасхутдинова и др.] // Цитология. — 2007. Т. 49. - № 1. - С. 70-78.

136. Спичкина, О. Г. Анализ гетерогенности кератиноцитов человека, взаимодействующих с иммобилизованным фибронектином, коллагенами I и IV типов / Цитология. 2008. - Т. 50. - № 3. - С. 210-217.

137. Ставрова, Л. А. Роль системы мононуклеарных фагоцитов в регуляции гемопоэза у мышей линии АКЕШУ в предлейкозном периоде / Л. А. Ставрова, А. М. Дыгай, В. В. Жданов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — № 1. 2001. - С. 52-54.

138. Стальная, И. Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот // Современные методы в биохимии. -М., 1977.-С. 63-64.

139. Старикова, Э. А. Гетерогенность мононуклеарных фагоцитов: субпопуляций или проявления пластичности / Э. А. Старикова, Е. П. Киселева, И. С. Фрейдлин // Успехи современной биологии. — 2005. -Т. 125.-№5.-С. 466-477.

140. Стефанов, С. Б. Окулярная вставка для полных стереологических измерений микроскопических объектов // Цитология. Л.: Наука, 1974.

141. T. XVI, № 11.-С. 1439-1440.

142. Струков, А. И. Воспаление. Общая патология / А. И. Струков, В. С. Пауков, О. Я. Кауфман. М., 1990. - Т. 2. - С. 3-73.

143. Судаков, К. В. Соединительная ткань у крыс при эмоциональном стрессе / К. В. Судаков // Авиакосмическая и экологическая медицина. -2000. Т. 34. - № 3. - С. 27-33.

144. Тодоров, И. Н. Стресс, старение и их биохимическая коррекция / И. Н. Тодоров, Г. И. Тодоров М.: Наука, 2005. - 479 с.

145. Тихончук, В. С. Возможности использования новых интегральных показателей периферической крови человека / В. С. Тихончук, И. Б. Умаков,

146. B. Н. Карпов, В. Г. Зуев // Военно-медицинский журнал. — 1992. № 3. —1. C. 27-31.

147. Трубицина, Е. С. Применение антиоксиданта мексидола у больных ишемической болезнью сердца оперированных в условиях искусственного кровообращения : автореф. дис. . канд. мед. Наук / Е. С. Трубицина. -Новосибирск, 2006. -108 с.

148. Тутельян, А. В. Прайминг фагоцитов и его применение в системе оценки специфической активности иммунорегуляторных соединений / А. В. Тутельян, Г. И. Клебанов // Иммунология. 2004. - № 1. - С. 14-16.

149. Уразова, JI. Н. Функциональное состояние макрофагов на фоне терапии вирусными вакцинами в эксперименте / JI. Н. Уразова, Т.И. Кузнецова // Бюллетень СО РАМН. 2007. - № 6 (128). - С. 31-36.

150. Учитель, И. Я. Макрофаги в иммунитете / И. Я. Учитель. М.: Медицина. - 1978. - 121 с.

151. Хаитов, Р. М. Основные задачи клинической иммунологии поизучению функциональной активности фагоцитирующих клеток / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1995. - № 3. - С. 6-10.

152. Хочачка, П. Биохимическая адаптация. / П. Хочачка, Дж. Сомеро. -М.: Мир, 1988.-568 с.

153. Фрейдлин, И. С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, А. А. Тотолян СПб.: Наука, 2001. - 390 с. - Т. 3-5.

154. Чертков, И. JI. Клеточные основы кроветворения / И. JI. Чертков,

155. A. Я. Фриденштейн. М.: Медицина. - 1977. - 271 с.

156. Чумаченко, П. В. Моноциты, макрофаги и липидоз интимы аорты человека при атеросклерозе / П. В. Чумаченко, Н. М. Черпаченко,

157. B. С. Жданов // Архив патологии. 1995. - Т. 57, № 3. - С. 40-44.

158. Шанин, Ю. Н. Антиоксидантная терапия в клинической практике / Ю. Н. Шанин., В. Ю. Шанин, Е. В. Зиновьев. СПб.: ЭЛБИ-СПб. - 2003. -128 с.

159. Шишкина, JI. Н. Связь повреждения мембран с процессом перекисного окисления липидов при слабых воздействиях / JI. Н. Шишкина, М. А. Смотряева // Биохимия. 2000. - Т. 45, № 5. - С.844-852.

160. Шурыгин, М. Г. Влияние фактора роста фибробластов на механоморфоз левого желудочка при экспериментальном постинфарктном кардиосклерозе / М. Г. Шурыгин, И. А. Шурыгина, Н. Н. Дремина // Бюллетень СО РАМН. 2008. - № 2 (130). - С. 73-77.

161. Щепеткин, И. А. Активация макрофагов, растительнымиполисахаридами / И. А. Щепеткина // Антибиотики и химиотерапия. 2004, Т. 49, № 1.-С. 35-40.

162. Эмануэль, Н. М. Антиоксиданты в пролонгировании жизни // Биология старения / отв. ред. В. В. Фролькис. Д.: Наука. - 1982. — С. 569-585.

163. Юрина, Н. А. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани / Н. А. Юрина, А. И.

164. Радостина. -М.: Изд-во УДН, 1990. 322 с.

165. Юшков, Б. Г. Система крови и экстремальные воздействия на организм /

166. Б. Г. Юшков, В. Г. Климин, М. В. Северин. Екатеринбург: НИСО УрО РАН, 1999.-203 с.

167. Юшков, Б. Г. Влияние иммуномодуляторов на регенерацию печени. / Б. Г. Юшков, И. Г. Данилова, Ю. С. Храмцова // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2006. - № 1. — С. 68

168. Якимова, Ю. А. Морфофункциональные особенности гистиоцитов ПРСТ и перитонеальных макрофагов в онтогенезе у крыс в условиях водной депривации / Ю. А. Якимова, Г. В. Правоторов // Деп. ВИНИТИ. 1993. -№6.-С. 93.

169. Asmis, R. A novel thiol oxidation-based mechanism for adriamycininduced cell injury in human macrophages / Reto Asmis, Yanmei Wang, Li Xu, Marta Kisgati, Jim G. Begley, John J. Mieyal // FASEB Journal. 2005. - Vol. 13. - P. 1-24.

170. Arnold, G. Experimented Untersuchungen zum biomechanischen Verhalten kollagener Fasern unter impulsformigen Dehnungsbeanspruchungen / G. Arnold, H. Clahsen, P. Huhn//Anat. Anz. 1982. -Bd. 151, N 1. - S. 1-13.

171. Bassoe, C. F. Concurrent measurement of antigen- and antibody-dependent oxidative burst and phagocytosis in monocytes and neutrophils. / C. F. Bassoe, I. Smith, S. Sornes, A. Holstensen, A. K. Lehmann // Methods. 2000. - Vol. 22. -P. 202-220.

172. Bancroft, G. J. Pathways of macrophage activation and innate immunity /

173. G. J. Bancroft 11 Immunol. Lett.- 1994. Vol. 43, № 1-2. - P.67-70.

174. Baudino T. A. Cardiac fibroblasts: friend or foe? / Troy A. Baudino, Wayne Carver, Wayne Giles, and Thomas K. Borg // Am J Physiol Heart Circ Physiol. Sep 2006. - Vol. 291. - P. H1015-H1026.

175. Beauchamp, C. Superoxide dismutase: improved assays and applicable to acrylamide gels / C. Beauchamp, I. Fridovich // Analyt. Biochem. — 1971. -Vol. 44, № l.-P. 267-287.

176. Benanti, J. A. Normal human fibroblasts are resistant to RAS-induced senescence / J. A. Benanti, D. A. Galloway // Mol. Cell. Biol. 2004. - Vol. 24. -P. 2842-2852.

177. Berk, J. L. Hypoxia suppresses elastin repair by rat lung fibroblasts / John L. Berk, Christine A. Hatch, Shirley M. Morris, Phillip J. Stone, and Ronald H. Goldstein // Am J Physiol Lung Cell Mol. Physiol. Dec 2005. - Vol. 289. - P. 931-936.

178. Betsuyaku, T. Role of secretory leukocyte protease inhibitor in the development of subclinical emphysema / T. Betsuyaku, K. Takeyabu, M. Tanino, M. Nishimura // Eur Respir J. 2002. - Vol. 19. - P. 1051-1057.

179. Betteridge, D. J. What Is Oxidative Stress? // Metabolism. 2000. - Vol. 49, №2.-P. 3-6.

180. Bo-Chin Chiu. Mononuclear Phagocyte-Derived Interleukin-10 Suppresses the Innate Pulmonary Granuloma Cytokine Response in Aged Mice / Bo-Chin Chiu, Valerie R. Stolberg, Christine M. Freeman, and Stephen W. Chensue // Am.

181. J. Pathol. Sep 2007. - Vol. 171.-P. 829-837.

182. Bucala, R. Circulating fibrocytes define a new leukocyte subpopulation that mediates tissue repair. / R. Bucala, L. A. Spiegel, J. Chesney, M. Hogan, A. Cerami // Mol. Med. 1994. - Vol. 1. - P. 71-81.

183. Bukrinsky, M. Human immunodeficiency virus infection and macrophage cholesterol metabolism / Michael Bukrinsky, Dmitri Sviridov // Journal of Leukocyte Biology. 2006. - Vol. 80. - P. 1044-1051.

184. Cathcart, M. K. Regulation of Superoxide Anion Production by NADPH Oxidase in Monocytes / Macrophages. Contributions to Atherosclerosis / Martha K. Cathcart // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. - Vol. 24. - P. 23-28.

185. Cempbelle P.A. Cell-all in the immune system / P.A. Cempbelle, L. Mucre // Discuss. Neursci. 1993. - V.9, N 3-4. - P. 19-29.

186. Chang, M. Y. Lysophosphatidylcholine Regulates Synthesis of Biglycan and the Proteoglycan Form of Macrophage Colony Stimulating Factor / Mary Y. Chang, Christina Tsoi, Thomas N. Wight, and Alan Chait // Arterioscler. Thromb.

187. Vase. Biol. May 2003. - Vol. 23. - P. 809-815.

188. Chang, M. Y. Antioxidants Inhibit the Ability of Lysophosphatidylcholine to Regulate Proteoglycan Synthesis / Mary Y. Chang, Chang-Yeop Han, Thomas N. Wight, and Alan Chait // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. Mar 2006. - Vol. 26.-P. 494-500.

189. Carr, J. Kapp, Я. Макрофаги: обзор ультраструктуры и функции / J. Carr. М.: Мир.- 1978.- 187 с.

190. Carcillo, J. Cytochrome Р450 mediateddrug metabolism is reduced in children with sepsis-induced multiple organ failure / J. Carcillo, L. Dougty // Intensive Care Med. 2003. - Vol. 29. - N 6. - P. 980-984.

191. Cline, M. J. Bactericidal activity of human macrophages: analysis of factors influencing the killing of listeria monocytogenes / M. J. Cline // Infect. Immun.- 1975. -Vol. 2.-P. 156-161

192. Cotta-Pereira, G. Distribution of elastic system fibers in hyaline and fibrous cartilages of the rat / G. Cotta-Pereira, L. M. Del-Саго, G. S. Monies // Acta anat. -1984.-Vol. 119.-P. 80-85.

193. Dale, D. C. The phagocytes: neutrophils and monocytes / David C. Dale, Laurence Boxer, and W. Conrad Liles // Blood. Aug 2008. - Vol. 112. - P. 935-945.

194. Ding, Yong. Phosphorylation of Pleckstrin Increases Proinflammatory Cytokine Secretion by Mononuclear Phagocytes in Diabetes Mellitus / Yong

195. Ding, Alpdogan Kantarci, John A. Badwey, Hatice Hasturk, Alan Malabanan, and Thomas E. Van Dyke// J. Immunol. Jul 2007. - Vol. 179. - P. 647-654.

196. Di Naro, E. Fetal thymic involution: a sonograhpic marker of the fetal inflammatory syndrome / E. Di Naro, A. Cromi, F. Ghezzi // Am. J. Obstet. and Gyn.-2006.-Vol. 194, № l.-P. 153-159.

197. Edelson B.T. Mast cell-mediated inflammatory responses require the <*23l integrin / Brian T. Edelson, Zhengzhi Li, Loretta K. Pappan, and Mary M. Zutter // Blood. Mar 2004. - Vol. 103. - P. 2214-2220.

198. Fay, M. Protective effect of LPS and poly A:U against immune oxidative injury: role of thiols released by activated macrophages / M. Fay // Free Radic. Biol. Med. 1995.-Vol.18, № 4. - P.649-654.

199. Franzblau, C. Elastin / C. Franzblau // Comprehen. Biochem. 1971. - Vol. 260.-P. 659-712.

200. Furth van, R. Development of mononuclear phagocytes. Heterogeneity of mononuclear phagocytes/ R. Furth van, // Ed. by Foster O. — Academic press: London-New York, 1980. Vol. 28.-P. 3-10.

201. Furth van, R. Ван Фурт P. Макрофаги: решённые и нерешённые проблемы. / R. Furth van // Нижегородск. мед. журн. 1991. — N 4. - С. 40-47.

202. Gargalovic, P. Caveolins and macrophage lipid metabolism / Peter Gargalovic, Ladislav Dory // J. Lipid Res. 2003. - Vol. 44. - P. 11-21.

203. Gawlik, Z. Morphological and morphochemical properties of the elasticsystem in the motor organ of man / Z. Gawlik // Folia histochem. cytochem. -1965.-Vol.3.-P. 233-251.

204. Gende, O. A. Genistein inhibits osmotic activation of na+/h+ exchange in human platelets / O. A. Gende // Archives of Physiology and Biochemistry. -2000. Vol. 108. - No. 5. - P. 429-436.

205. Glauert, A. M. The study of the three-dimensional structural relationships in connective tissues by high voltage electron microscopy / A. M. Glauert, C. R. Mayo // J. Microsc. 1973. - Vol. 97. - P. 83-94.

206. Godler, D. E. Parathyroid hormone-related peptide expression in rat collagen-induced arthritis / D. E. Godler, A. N. Stein, O. Bakharevski, M. M. L. Lindsay and P. F. J. Ryan // Rheumatology. 2005. - Vol. 44. - P. 1122-1131.

207. Greaves, D. R. Recent insights into the biology of macrophage scavenger receptors / David R. Greaves, Siamon Gordon // J. Lipid Res. 2005. - Vol. 46. -P. 11-20.

208. Haggie, P. M. Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator-independent phagosomal acidification in macrophages / Peter M. Haggie, A. S. Verkman // Journal of biological chemistry. 2007. - Vol. 282. - N 43. - P. 31422-31428.

209. Harman, D. Free radicals theory of aging: inhibition of amyloidosis in mice by antioxidants; possible mechanism / D. Harman, D. E. Eddy, J. Noffsinger // J. < Am. Geriatr. Soc. 1996. - Vol. 24. - P. 203-210. "

210. Harris, A. K. Fibroblast traction as a mechanism for collagen morphogenesis. / A. K. Harris, D. Stopak, P. Wild // Nature. 1981. - Vol. 290. -P. 249-251.

211. Hashimoto, K. Ultrastructure of freeze-cleaved dermal collagen / K. Hashimoto // Acta dermato-venerol. 1974. - Vol. 54. - P. 214-248.

212. Helmy, K.Y. CRIg: a macrophage complement receptor required for phagocytosis of circulating opatogens / K. Y. Helmy, K. J. Jr. Katschke, N. N. Gordani et al. // Cell. 2006. - Vol. 124. - P. 915-927.

213. Heinecke, J. W. Oxidants and antioxidants in the pathogenesis ofatherosclerosis: implications for the oxidized low density lipoprotein hypothesis / J. W. Heinecke I I Atherosclerosis. 1998. - Vol. 141. - P. 1-15.

214. Hutson, J. C. Physiologic Interactions Between Macrophages and Leydig Cells / James C. Hutson // Exp Biol Med. 2006. - Vol. 231. - P. 1-7.

215. Joseph, E. Quails. Suppression of experimental colitis by intestinal mononuclear phagocytes / Joseph E. Quails, Alan M. Kaplan, Nico van Rooijen, and Donald A. Cohen // J. Leukoc. Biol. Oct 2006. - Vol. 80. - P. 802-815.

216. Kallenberg, L. A. C. Calcium signalling in secretory cells / L. A. C. Kallenberg // Archives of Physiology and Biochemistry. 2000. - Vol. 108. - N 5. -P. 385-390.

217. Kato, K. Structural views of glycoprotein-fate determination in cells / Koichi Kato, Yukiko Kamiya // Glycobiology. Oct 2007. - Vol. 17. - P. 1031-1044.

218. Kriharides, L. Accumulation and metabolism of low density lipoprotein derived cholesteryl linoleate hydroperoxide and hydroxide by macrophages/ L. Kriharides //J. dipid Res. 1998, Vol. 39. - № 12. - P. 2394-2405.

219. Keen, J. H. Glutathione transferases. Catalysis of nucleophilic reactions of glutathione. / J. H. Keen, W. B. Yakoby // J. Biol. Chem. 1978.- Vol. 253, N16.-P. 5654-5657.

220. Kielian, M. Phagosome-lysosome flusion characterization of intracellular membrane fiusion in mouse macrophages / M. Kielian, F. A. Conn // J. Cell Biol. 1980. - Vol. 85. - P. 754-765.

221. Lehninger, A.L. Ленинджер, А.Л. Основы биохимии : В 3 т. ; пер. с англ. -М.: Мир, 1985.-Т. 1.-367 с.

222. Long, L. H. Oxidation and generation of hydrogen peroxide by thiol compounds in commonly used cell culture media / L. H. Long, B. Halliwell // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. - Vol. 286. - P. 991-994.

223. Long, J. A. Effect of Vitamin E on Lipid Peroxidation and Fertility After Artificial Insemination with Liquid-Stored Turkey Semen / J. A. Long, and M. Kramer//Poultry Science. -2003. Vol. 82.-P. 1802-1807.

224. Maeda, H. Tocopherols Protect Synechocystis sp. Strain PCC 6803 from Lipid Peroxidation / Hiroshi Maeda, Yumiko Sakuragi, Donald A. Bryant, Dean DellaPenna//Plant Physiology.-2005.-Vol. 138.-P. 14221435.

225. Mastbergen, S. C. Proteoglycan Synthesis and Release Of Human Articular Cartilage Depend On Different Pathways / S. C. Mastbergen, J. W. J. Bijlsma, and F. P. J. G. Lafeber // Ann Rheum Dis. Jun 2006. - Vol. 65. - P. 120.

226. Meuret, G. Monozytopoese-Monocyten-Makrophagen / G. Meuret // Hyppokrates. 1976. - Vol.47. -P. 142-161.

227. Montilla, P. L. Oxidative stress in diabetic rats induced by streptozotocin: protective effect of melatonin / P. L. Montilla, J. F. Vargas, L. F. Tunez et al. // J. Pineal. Res. 1998. - Vol. 25. -№ 2. - P. 94-100.

228. Murrau, M. Cytochromes P450: decision-making tools for personalized therapeutics / M. Murrau, N. Petrovic // Curr. Opin. Mol. Ther. 2006. - Vol. 8. -№6.-P. 480-486.

229. Nau, G. Human macrophage activation programs induced by bacterial pathogens / G. Nau, J. Richmond, A. Schbesinger et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. - Vol. 99. - P. 1503-1508.

230. Neuzil, J. The role of vitamin E in atherogenesis: linking the chemical, biological and clinical aspects of the disease / J. Neuzil, C. Weber, A. Kontush // Atherosclerosis. -2001. Vol. 157. - P. 257-283.

231. Neudeck, B. L. Intestinal P Glycoprotein Acts as a Natural Defense Mechanism against Listeria monocytogenes / Brien L. Neudeck, Jennifer M. Loeb, Nancy G. Faith, and Charles J. Czuprynski // Infect. Immun. — Jul 2004. -Vol. 72.-P. 3849-3854.

232. Nickols, B. Ultrastructure and cytochemistry of mononuclear phagocytes / B. Nickols, D. Bainton // Mononuclear phagocytes in immunity, infection and pathology. /Eds. Furth R. van Oxford London-Edinburgh: Blackw. Ci. Publ, 1975.-P. 17-55.

233. Nikolov, S. Zum tubulären Baumuster der Filamente der elastischen Fasern / S. Nikolov, G. Chaldakov, M. Gabrovska // Anat. Anz. 1984. - Bd. 156. - S. 57-68.

234. Pelletier, M. Characterisation of humen thymic dendritic cell in culture / M. Pelletier, C. Tuattu, D. Landry D et al. // J. Immunol. 1986. - №2. - P. 263-270.

235. Persidsky, Y. Mononuclear phagocyte immunity and the neuropathogenesis of HIV-1 infection / Yuri Persidsky, and Howard E. Gendelman // J. Leukoc. Biol. Nov 2003. - Vol. 74. - P. 691-701.

236. Pinto, E. R. The effect of age and sex on glutathione reductase and glutathione peroxidase activités and on aerobic glutathione oxidation in rat liver / E. R. Pinto, W. Bartley // Biochem. J. 1969.-Vol. 112,N1.-P. 109-115.

237. Prieto, J. Regulated expression of integrins and other adhesion molecules during differentiation of monocytes into macrophages / J. Prieto, A. Eklund, M. Patarroyom // Cellular immunology.- 1994.- Vol. 156, N 1.- P. 191.

238. Puxeddu, I. Mast cells in allergy and beyond. / I. Puxeddu, A. M. Piliponsky, I. Bachelet, F. Levi-Schaffer // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2003. -Vol. 35.-P. 1601-1607.

239. Qsterud, B. Role of Monocytes in Atherogenesis / Bjarne Qsterud, Eirik Bjqrklid // Physiol Rev. 2003. - Vol. 83. - P. 1069-1112.

240. Reed, R. Freez-etched connective tissue / R. Reed // Internat. Rev. connect. Tissue Res. 1973. - Vol. 6. - P. 267-304.

241. Regin, A. RNA-marked murine macrophages destiny / A. Regin // Nucl. Med., and Biol.-1995.-Vol. 15, N 6.-P. 817-821.

242. Robert, L. Structural glycoproteins of connective tissue: their role in morphogenetic and immunopathology / L. Robert, B. Robert // Connective tissue, biochemistry and pathophysiology. Berlin, 1974. P. 240-256.

243. Ruiz-Larrea, M. B. Antioxidant activities of estrogens against aqueous and lipophilic radicals; differences between phenol and catechol estrogens / M. B. Ruiz-Larrea, C. Martin, R. Martinez et al. // Chem. Phys. Lipids. 2000. - Vol. 105.-P. 179-188.

244. Singh, N. Restoration of thymic homeostasis in a tumor-bearing host by in vivo administration of medicinal herb Tinospora Cordifolia / N. Singh, S. M. Singh // Immunopharmacology and immunotoxicology. — 2005. № 27. — P. 585599.

245. Takafuji, S. Effects of lung fibroblasts on eosinophil degranulation / S. Takafuji, Y. Miyakuni, T. Nakagawa, S. Shoji, S. Murata, K. Yamamoto, K. Ito // Allergy.-2000.-Vol. 55.-P. 1170-1178.

246. Todorova, L. Lung Fibroblast Proteoglycan Production Induced by Serum Is Inhibited by Budesonide and Formoterol / Lizbet Todorova, Eylem Giircan,

247. Anna Miller-Larsson, and Gunilla Westergren-Thorsson // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. Jan 2006. - Vol. 34. - P. 92-100.

248. Veis, A. Structure of the collagen microfibril. A fourstrand overlap model / A. Veis, L. Yuan //Biopolymers. 1975. - Vol. 14. - P. 895-900.

249. Velleman, S. G. Role of the extracellular matrix in muscle growth and development. / S. G. Velleman // J. Anim. Sci. 2002. - Vol. 80. - P. E8-E13.

250. Vernon-Roberts, B. The macrophage / B. Vernon-Roberts. Cambridge: Univ. Press, 1972.-212 p.

251. Whitelaw, D. M. Kinetics of monocytes / D. M. Whitelaw, H.F. Batho // Mononucl. Phagocyt. Immun. Infect. Pathol. Oxford. 1975. - P. 175-188.

252. Wood, L. G. Biomarkers of lipid peroxidation, airway inflammation and asthma / L. G. Wood, P. G. Gibson, M. L. Garg // Eur Respir J. 2003. - Vol. 21. - P. 177-186.

253. Yakeler, E. Analysis of the thymus in 151 healthy infants from 0 to 2 years of age / E. Yakeler, A. Tambag, A. Tunaci et al. // J. Ultrasound Med. 2004. -Vol. 23. -N 10. - P. 1321-1326.

254. Zarini, S. Biosynthesis of 5-Oxo-6, 8, 11, 14-eicosatetraenoic Acid from 5-Hydroperoxyeicosatetraenoic Acid in the Murine Macrophage / Simona Zarini,

255. Robert C. Murphy // Journal of biological chemistry. 2003. - Vol. 278, N 13. -P. 11190-11196.1