Физиологическое обоснование использования средств физической реабилитации в сочетании с лазеротерапией при шейном остеохондрозе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат биологических наук Сумный, Николай Алексеевич

• Сумный, Николай Алексеевич
• кандидат биологических наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Сумный, Николай Алексеевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 .Обзор литературы

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

ГЛАВА 3 Оценка эффективности и физиологической обоснованности использования реабилитационных комплексов при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов

ГЛАВА 4 Содержание молекулярных продуктов перекисного окисления ли-пидов в сыворотке крови у пациентов с шейным остеохондрозом с нестабильностью ПДС до и после лечения

ГЛАВА

Уровень антиокислительной активности в сыворотке крови у пациентов с шейным остеохондрозом с нестабильностью ПДС до и после лечения

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АОА - антиокислительная активность

АОС - антиоксидантная система

БМСБК - биомикроскопия сосудов бульбарной конъюнктивы

ВАШБ - визуально-аналоговая шкала боли

ВБН - вертебро-базилярная недостаточность

ВИЛИ- высокоинтенсивное лазерное излучение

ГМПД грыжи межпозвонковых дисков

ДС - двигательный стереотип

КИ1 - периваскулярный конъюнктивальный индекс КИ2 - сосудистый конъюнктивальный индекс КИЗ - внутрисосудистый конъюнктивальный индекс КИО - общий конъюнктивальный индекс МРТ - магнитно резонансная томография МИД- межпозвонковый диск МФБС - миофасциальный болевой синдром НИЛИ - низкоинтенсивное лазерное излучение НИЛТ - низкоинтенсивная лазеротерапия НПО - неврологические проявления остеохондроза НС ПДС - нестабильность ПДС ПДС - позвоночно-двигательный сегмент ПОЛ - перикисное окисление липидов Продукты ПОЛ: ГРВП - вторичные гептанрастворимые ГРПП - первичные гептанрастворимые ГРКП - конечные гептанрастворимые ИРВП - вторичные изопропанолрастворимые ИРКП - конечные изопропанолрастворимые ИРПП - первичные изопропанолрастворимые СЛС МК - средняя линейная скорость мозгового кровотока ПОСА и ЛОСА - правая и левая общие сонные артерии ПВСА и ЛВСА - правая и левая внутренние сонные артерии

ППА и ЛПА - правая и левая позвоночные артерии РПДМ - региональный постуральный дисбаланс мышц ТМО - твердая мозговая оболочка УЗДГ - ультразвуковая допплерография ШОХ - шейный остеохондроз

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Физиологическое обоснование использования средств физической реабилитации в сочетании с лазеротерапией при шейном остеохондрозе»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность

В группе болезней позвоночника наибольший удельный вес приходится на остеохондроз. Особенностью данной патологии является возникновение клинических проявлений заболевания среди лиц трудоспособного возраста: пик заболеваемости около 40 лет [118]. Остеохондроз позвоночника ухудшает качество жизни, так как ухудшает общее самочувствие и тонкую координацию[146]. Хронические болевые синдромы дезорганизуют не только функциональное состояние организма, но и изменяют психику и поведение людей [10, 18]. Вместе с тем вопрос о лечении неврологических проявлений шейного остеохондроза (ШОХ), особенно с нестабильностью позвоноч-но-двигательных сегментов (ПДС), изучен недостаточно. Актуальность темы определяется высокой медико-социальной значимостью данной патологии в связи с крупными экономическими потерями от относительно частой временной нетрудоспособности больных [13, 16, 17, 21, 117,118]. Это особенно актуально в связи с увеличением количества пациентов работоспособного возраста с ШОХ и нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов (НС ПДС), имеющих частые и длительные обострения заболевания, что диктует настоятельную необходимость разработки новых схем и методов реабилитации данной патологии. Коррекция неврологических проявлений, особенно методами физической реабилитации в различных стадиях заболевания, представляет значительные трудности.

Необходима разработка новых схем и методов реабилитации, способствующих улучшению качества жизни больных и пролонгированию периода ремиссии, а также, что наиболее значимо, необходимо способствовать снижению использования медикаментозных средств путем использования в ле-

чении неврологических проявлений ШОХ наиболее эффективных методов комплексной физической реабилитации и физиотерапии. Вместе с тем, вопросам лечения физическими факторами ШОХ с НС ПДС, особенно с наличием вер-теброгенного характера сосудистых нарушений, посвящены единичные работы^, 27-30, 104- 108, 116- 119, 121, 148, 162, 179]

Для наиболее эффективного проведения реабилитации у пациентов с ШОХ с НС ПДС необходимо понимание физиологических основ, определяющих течение данной патологии.

Цель работы

Физиологически обосновать эффективность использования средств физической реабилитации в сочетании с лазеротерапией у пациентов с шейным остеохондрозом с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов.

Задачи исследования

1. Исследовать влияние реабилитационных комплексов, применяемых при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов на церебральную гемодинамику, состояние регуляторных механизмов кровообращения, микроциркуляцию сосудов бульбарной конъюнктивы.

2. Исследовать изменения системы «ПОЛ-АОС» при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов.

3. Оценить клиническую эффективность применения реабилитационных комплексов, используемых при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов по данным постурометрии и выраженности болевого синдрома.

4. Дать сравнительную оценку влияния реабилитационных комплексов на психоэмоциональный статус и изменения индекса нарушения жизнедеятельности при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. При шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов лазеротерапия с добавлением лечебной физической культуры, массажа с точечным воздействием и использованием методов коррекции биомеханических нарушений путем аутомобилизации, аутопостизо-релаксации и аутостабилизации оказывает взаимное суммирующее и потенцирующее влияние на состояние регуляторных механизмов кровообращения, церебральную гемодинамику и микроциркуляцию и систему «ПОЛ-АОС».

2. При шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов физиологически обосновано применение лазеротерапии с воздействием высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры в сочетании с лечебной физической культурой, массажем с использованием точеного воздействия, методов коррекции биомеханических нарушений путем использования методики аутомобилизации, аутопостизорелаксации и аутостабилизации для снижения интенсивности боли, стабилизация психоэмоционального состояния пациентов, снижение индекс нарушения жизнедеятельности и предотвращения хронизации болевого синдрома.

Научная новизна

Впервые доказана эффективность взаимного суммирующего и потенцирующего влияния сочетанного применения лазеротерапии с воздействием

высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры и методов физической реабилитации с использованием лечебной физической культуры, массажа с точечным воздействием и методов коррекции биомеханических нарушений путем использования методики аутомобилиза-ции, аутопостизорелаксации и аутостабилизации на церебральную гемодинамику, микроциркуляцию, параметры системы «ПОЛ-АОС» при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов.

При шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов сочетаиное применение физической реабилитации и лазеротерапии приводит к значительному улучшению микроциркуляции сосудов бульбарной конъюнктивы, значительному уменьшению спазма артерий и полнокровия вен глазного дна, увеличению линейной скорости кровотока в магистральных сосудах ветвей дуги аорты в покое и при проведении функциональных проб. Установлено, что более значимый прирост кровотока наблюдался на позвоночных артериях при сочетанном применении физической реабилитации с лазеротерапией с воздействием высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры.

Установлено, что сочеганное использование лазеротерапии с воздействием высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов приводит к наиболее выраженному снижению липо-пероксидов сыворотки крови (в 1,4 - 1,63 раза) и наименее значимому приросту продуктов ПОЛ через месяц после лечения. Выявлено, что содержание молекулярных продуктов ПОЛ и уровень аскорбатиндуцированного ПОЛ на всем протяжении обследования находились в реципрокных отношениях.

Впервые при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов установлена взаимосвязь изменений объективных показателей функционального состояния позвоночника с динамикой состояния церебральной гемодинамики и микроциркуляции, активностью системы

«ПОЛ-АОС» и психоэмоционального состояния пациентов в ходе применения дифференцированных физических нагрузок (лечебной физической культуры, массажа с точечным воздействием, методов коррекции биомеханических нарушений путем аутомобилизации, аугопостизорелаксации и аутоста-билизации) и различных режимов лазеротерапии. Определена более высокая эффективность воздействия высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры.

Впервые на основании анализа результатов проведённого исследования дано физиологическое обоснование применению методов комплексной физической реабилитации, включающих ЛФК, массаж и методы коррекции биомеханических нарушений путем аутомобилизации, аутопостизорелакса-ции и аутостабилизации в сочетании с лазеротерапией (низкоинтенсивной и высокоинтенсивной) при шейном остеохондрозе с нестабильностью ПДС.

Теоретическая значимость

Результаты исследования расширяют представления о физиологических эффектах:

- воздействия различных режимов лазерного излучения на состояние церебральной гемодинамики, микроциркуляции, систему «ПОЛ-АОС»; саноге-нетического действия методов лечебной физической культуры, массажа и коррекции биомеханических нарушений путем использования аутомобилизации, аутопостизорелаксации и аутостабилизации в сочетании с низкоинтенсивной и высокоинтенсивной лазеротерапией при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов;

- взаимного суммирующего и потенцирующего влияния сочеганного применения лазеротерапии с воздействием высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры и методов физической реабили-

тации у пациентов с шейным остеохондрозом с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов.

Практическая значимость

Методики применения лазеротерапии с воздействием высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры в сочетании с лечебной физической культурой, массажем с точечным воздействием и методов коррекции биомеханических нарушений путем аутомобилизации, аутопостизорелаксации и аутостабилизации позволяют повысить эффективность и расширить арсенал немедикаментозных способов реабилитации при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов.

На основании выполненных исследований разработан и внедрен в практику комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на оптимизацию ведения пациентов с шейным остеохондрозом с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов.

Анализ результатов проведенного исследования позволяет рекомендовать данные методы для реабилитации пациентов с шейным остеохондрозом с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов в сети различных медицинских учреждений вертеброневрологического, неврологического и нейрохирургического профиля, а также в санаторно-курортных учреждениях и реабилитационных центрах.

Внедрение результатов в практику

Основные положения данной работы внедрены в МУЗ ГКБ№3 (ОГБУЗ ОКБ №3), ГБУЗ ЦОСМП «ЧГИЛХ», лечебно-диагностическом центре ООО «СОНАР» проф. А.Ю. Кинзерского.

Основные положения данной работы также используются в учебном процессе на кафедрах физиологии, теории и методики адаптивной физической культуры, психопрофилактики и организации общественного здоровья, биохимии, анатомии ФГБОУ ВПО «УралГУФК»; кафедре травматологии и ортопедии ГБОУ ВПО «ЮуГМУ» Минздрава России.

Апробация работы

Результаты работы доложены на научно - практических конференциях с международным участием «Современные достижения лазерной медицины и их применение в практическом здравоохранении» (Москва, 2006); «New Technology in medicine and Expérimental Biology» (Pattaya-Bangkok, 2007); «В.М.Бехтерев - основоположник нейронаук: история, творческое наследие и современность» (Казань, 2007); «Лазерная медицина XXI века» (Москва, 2009); «X Всероссийском съезде неврологов с международным участием» (Н.Новгород, 2012); «Оксидативный стресс и свободнорадикальные патологии» (Судак, 2012).

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 5 - в журналах, рекомендуемых ВАК РФ.

Личный вклад автора

Материал, представленный в диссертации, обработан и проанализирован лично автором. Автор принимал непосредственное участие в физической реабилитации пациентов, лазеротерапии, обследовании и динамическом наблюдении пациентов, участвовал в сборе материалов для проведения биохимических анализов и обработке полученных результатов.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложения. Работа иллюстрирована 7 таблицами и 23 рисунками. Список использованной литературы включает 326 источников, из них 205 отечественных и 121 зарубежных.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Эпидемиология, этиология и патогенез остеохондроза шейного отдела

позвоночника

Распространенность (%) остеохондроза в популяции (по данным разных авторов): S.Nagi, США (количество обследованных 1135 человек) - 13-18 %; А. Magora, Израиль (количество обследованных 3316 человек) - 12,9 %; McBeath, США (количество обследованных 1000 человек) - 50-65 %; J.Kaplan, Мексика (количество обследованных 1062 человек) - 75,5 %; G.Saker, ФРГ(количество обследованных 1000 человек) - 50 %; Я.К. Асс и A.C. Денисов, Урал (количество обследованных 1000 человек) - 57,7 %.[145]. Боли цервикокраниальной локализации встречаются в общей популяции с частотой до 85 % [322], у 5 - 30 % они приобретают хроническое течение [119]. Боли в спине, шее и головные боли (ГБ) занимают основное место в структуре хронических болевых синдромов [119, 140, 141, 144 - 146, 297, 298, 319, 320]. Цервикалгии отмечаются почти у половины взрослого населения, причем стойкая боль в шее отмечается примерно у 23 % женщин и 17 % мужчин, они стойко удерживают 3 место среди болевых синдромов по обращаемости за медицинской помощью, играют важную роль в увеличении дней нетрудоспособности населения, снижении качества жизни у лиц молодого и среднего возраста [140, 141, 252, 320]. В России социальную дезадаптацию из-за болевого синдрома испытывают 11 % взрослой популяции. Наиболее характерной локализацией болей является шейно-плечевая область (30,2 %)[140, 141].

Снижение трудоспособности пациентов и широкая распространенность болей цервикокраниальной области делает эту проблему не только медицинской, но и социально-экономической [111, 119, 167, 168, 203, 232, 254, 307].

Вертеброгенный болевой синдром в большинстве случаев обусловлен дегенеративно-дистрофическими изменениями элементов позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) [16].

Анализ данных по распространенности болевых синдромов в шее и пле-челопаточной области представляет значительные трудности, так как для описания одной и той же патологии применяют разные термины, что приводит к путанице и противоречивым подходам к лечению [10]. Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах и на разных континентах, показывают, что эпизоды неспецифической мышечно-скелетной боли в течение жизни беспокоят 60-85 % населения [10, 256, 297].

Неоднозначная трактовка патогенеза [18, 62, 81, 82, 92 - 94, 97, 98, 278, 310, 320, 334], проблемы клинико-инструментальной диагностики и полиморфизм клинической картины болевых синдромов в области головы и шеи, и разнообразных клинических проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника определяют недостаточную эффективность терапевтических подходов и способствуют формированию хронической боли [119, 143, 205, 216, 225, 226, 228, 237, 238, 240, 244, 245, 244, 245, 275, 288, 289].

В связи с этим, изучение патогенетических механизмов болей в области головы и шеи, формирование разнообразных клинических проявлений остеохондроза, а также разработка объективных критериев диагностики является одним из основных направлений в медицинской науке [111, 119, 143, 196, 212, 216, 228, 232, 240, 275, 288, 298, 300, 303, 304].

В России для объяснения природы неспецифических болей в спине и конечностях в течение последних 40 лет разрабатывалась и внедрялась в практику концепция «неврологических проявлений остеохондроза позвоночника» или «неврологических вертеброгенных заболеваний», определяющая подходы к диагностике и лечению [7 - 9, 10, 32, 33, 58 ,59 , 61, 62, 111, 144 - 146, 176, 280].

Высокая частота признаков дегенеративно-дистрофического поражения, обнаруживаемая на спондилограммах у пациентов трудоспособного возраста с болевыми мышечно-скелетными феноменами, сформировала представления о несомненной зависимости мышечной боли от остеохондроза.

Как считает A.A. Скоромец, остеохондроз позвоночника - это частный вариант дегенеративно-дистрофического изменения позвоночного столба, развивающийся обычно в возрасте 30 - 40 лет[162].

Однако, частота болей в шее и инвалидизации не увеличивается с возрастом и не коррелирует с возрастными дегенеративными изменениями позвоноч-ника[211, 261, 293]. По данным нейровизуализации, у 30 - 50 % здоровых лиц обнаруживается остеохондроз, а при обследовании людей, не предъявляющих жалобы на боли в спине, выявлены протрузии диска, по крайней мере на одном уровне, более чем у 35 % пациентов в возрасте от 25 до 39 лет и у 100 % людей старше 60 лет [10]. Подавляющее большинство исследователей из стран Западной Европы и США не разделяют мнение о главенствующей роли дегенеративных изменений позвоночных структур в развитии цервикальных болевых синдромов. Большинство авторов считает, что 75 - 90 % всех болей в спине - это неспецифические боли, т.е. боли неустановленного происхождения без какой-то конкретной причины и одной из основных разновидностей неспецифической боли является мышечно-фасциальная боль [10, 211, 214, 226, 255, 316]. Наиболее частыми причинами миофасциального болевого синдрома (МФБС) плече-лопаточной области и шеи являются постуральные перегрузки, хлыстовая травма шейного отдела позвоночника в анамнезе, тяжелые и несбалансированные физические нагрузки, длительное нахождение в вынужденной и нефизиологической позе, монотонная работа, неудовлетворенность профессиональной деятельностью и т.д. [10, 314]. Доказано значение психосоциальных факторов [10,210].

Все перечисленное выше важно, хотя, тем не менее, не умаляет значение остеохондроза позвоночника в развитии болевых синдромов цервикальной локализации. По мнению ЯЛ О. Попелянского [144 - 146], мнение которого совпадает с данными и других авторов [111, 117, 118, 198, 199, 205], чаще всего (в 70-75%) заболевают остеохондрозом впервые в возрасте 30 - 40 лет. После 50 лет первичное заболевание встречается реже, чем в возрасте до 20 лет. У пожи-

лых дебют заболевания имеет место редко (чаще встречается гормональная спондилопатия). С возрастом, кроме остеопороза, сморщивания желтой связки, приобретает все большее значение врожденный стеноз позвоночного канала [280]. Отмечается тенденция более раннего начала заболевания у женщин (в 32 % против 26 % у мужчин), как отмечает И.Р. Шмидт [198, 199]. Как отмечает ЯЛО. Попелянский, существует прямая положительная зависимость частоты клинических проявлений остеохондроза от возраста: так, в возрасте до 20 лет симптомы остеохондроза были выявлены у 5,7 %; 21-30 лет - у 17 %; 31 - 40 лет - в 48 %; 41-50 лет - в 71 %; 51 - 60 лет - в 74 %, у лиц старше 60 лет - в 80 %. Частота рентгенологических находок во всех возрастных группах была выше, чем частота клинических проявлений [145, 146].

Остеохондроз - полифакгориальное заболевание с участием как наследственных, так и ряда приобретенных факторов: статико-динамических, аутоиммунных, дисциркуляторных, обменных[72, 75, 87, 88, 92, 95, 96].

При остеохондрозе позвоночника важными компонентами механизма развития болезни являются дистрофические изменения в межпозвонковых дисках и локальные перегрузки в позвоночно-двигательных сегментах. Декомпенсация в трофических системах может возникнуть как в системе управляющей, так и в обеспечивающей или осуществляющей трофику.

Как показал анализ всех теорий развития остеохондроза позвоночника, ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей.

В последнее время была выдвинута довольно интересная теория о муль-тифакториальной природе остеохондроза позвоночника. Согласно этой теории, для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его - воздействие различных средовых факторов [5659, 144 . 146, 196,212,215].

Последние делят на экзогенные и эндогенные. К эндогенным относят конституционные варианты, аномалии позвоночника, особенности функционирования двигательной системы, сопутствующие заболевания позвоночника и

других органов, а к экзогенным - физические, биохимические и инфекционные факторы. Во всех существующих теориях развития остеохондроза фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах и локальные перегрузки ПДС. [162]. Под термином «остеохондроз позвоночника» (ОП) понимают первично развивающийся дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках, что в свою очередь ведет к вторичному развитию реактивных и компенсаторных изменений в костно-связочном аппарате позвоночника.

При развитии остеохондроза в процессе дегенерации диски теряют влагу, ядро высыхает и распадается на отдельные фрагменты, фиброзное кольцо теряет свою эластичность, размягчается, истончается, и в диске появляются трещины, разрывы и щели, испещряющие диск в самых различных направлениях. Вначале трещины образуются только во внутренних слоях кольца и секвестры ядра, проникая в трещину, растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При распространении трещин через все слои кольца, через этот дефект, в просвет позвоночного канала выпадают либо отдельные секвестры ядра, либо все оно. В этих случаях может быть нарушена целость задней продольной связки.

Из-за дефектности пульпозного ядра на него теперь приходятся не только тангенциальные, но и вертикальные нагрузки. Все это, во-первых, обусловливает пролабирование фиброзного кольца за пределы диска, а во-вторых, способствует его нестабильности. Кроме того, в связи с утратой эластических свойств фиброзное кольцо не может удерживать пульпозное ядро или его фрагменты, что создает условия для грыжеобразования.

Развитие дистрофических изменений в межпозвонковом диске может клинически не проявляться и случайно диагностироваться лишь при лучевом исследовании пораженного отдела позвоночника. Возникновение дистрофических изменений типа остеохондроза является лишь первой фазой развития заболевания. После развития их в межпозвонковых дисках может наступить вторая фаза заболевания - формирование клинических проявлений остеохондроза [54,55,60,61,92,164, 183, 185, 186, 192, 194, 196,203,233,310].

Актуальной проблемой современной вертеброневрологии остается лечение дискогенных радикулопатий. До конца нерешенным остается вопрос о тактике ведения больных с грыжами межпозвонковых дисков (ГМГТД). В литературе имеется много сведений о недостатках хирургического лечения. Так, хирургическое вмешательство, направленное на удаление ГМПД, усугубляет руб-цово-спаечные изменения и ведет к формированию эпидурального фиброза. При этом образуется спаечный конгломерат, который становится комприми-рующим фактором и вовлекает в себя невральные, сосудистые структуры и ду-ральный мешок. Повторные вмешательства, направленные на иссечение рубцов с целью уменьшения болевого синдрома, малоэффективны^, 120 - 122].Через несколько лет рубцы уплотняются, болевой синдром нарастает[65, 219 - 222, 258, 290]. Первый пусковой фактор радикулопатий - механическая компрессия. Механическая компрессия способствует развитию сосудистых нарушений в корешке в виде ишемии, влекущей за собой гипоксию. В последующем развивается отек в корешке, а позже и выход иммунных клеток в периневральное пространство с развитием нейроиммунного воспаления[275]. Поэтому патогенетически оправдано использование противоотечных средств и препаратов, купирующих процессы нейроиммунного воспаления[65]. Помимо нейроиммунного воспаления гипоксия также запускает процессы перикисного окисления липи-дов (ПОЛ) [65], что приводит к развитию аксонопагии и аксономиелопатии. В связи с этим необходимо использование антиоксидантов[65]. Наряду с возникновением нейроиммунного воспаления в корешке оно развивается и в спинном мозге, приводя к его сенситизации[65, 259].

Если учесть, что в настоящее время ведущая роль в патогенезе дискогенных радикулопатий отводится процессам ПОЛ, крайне важной является оценка результатов лечения больных с ГМПД посредством определения активности данных процессов с учетом того, что результатом активации данных процессов при этой патологии является повреждение клеточных мембран корешкового нерва[65, 186 - 186]. Большинство авторов предлагает использовать определе-

ние уровня малонового диальдегида в плазме крови и эритроцитах для суждения об активности процессов ПОЛ[65, 166].Основными медиаторами, обеспечивающими возникновение радикулярного болевого синдрома и процессов нейроиммунного воспаления в корешке, являются простогландин Е2, тромбок-сан А2, лейкотриен В 4 [280].

Среди синдромов шейного остеохондроза одно из ведущих мест занимает вертеброгенный синдром позвоночной артерии [144 - 146, 234]. Церебральная сосудистая патология (ЦСП), связанная с вертеброгенным влиянием при дегенеративно-дистрофических изменениях шейного отдела позвоночника, а иногда и сочетающаяся с атеросклерозом прецеребральных и церебральных артерий, представляет собой трудную задачу для лечения ввиду полиэтиологичности данного заболевания и необходимости направленного лечебного воздействия на все основные патогенетические звенья[47, 49, 52, 264, 307, 322].

При болевых синдромах в плече-лопаточной и кранио-цервикальной области и вертеброгенном синдроме позвоночной артерии, обусловленных как неврологическими проявлениями шейного остеохондроза (ШОХ) и нестабильности позвоночно-двигательных сегментов (НС ПДС), так и изолированно или сочетанно с МФБС, во всех случаях обязательным компонентом лечения является системная коррекция мышечного дисбаланса с восстановлением правильной биомеханики плечевого пояса и шеи[113, 121, 130, 148, 167, 168, 169, 176, 179, 190, 192, 193, 196,203,259,307].

1.2 Анатомо-биомеханические особенности позвоночника

Стабильность или устойчивость позвоночника обеспечивается мощным связочным аппаратом, соединяющим тела позвонков (lig. longitudinale anterius et posterius), и капсулой межпозвонковых сочленений, связками, соединяющими дужки позвонков (lig. flava), связками, соединяющими остистые отростки (lig. supraspinosum et intraspinosum).

С биомехаиической точки зрения позвоночник подобен кинематической цепи, состоящей из отдельных звеньев. Каждый позвонок сочленяется с соседним в трех точках: в двух межпозвонковых сочленениях сзади и телами (через посредство межпозвонкового диска) спереди. Соединения между суставными отростками представляют собой истинные суставы. Располагаясь один над другим, позвонки образуют два столба - передний, построенный за счет тел позвонков, и задний, образующийся из дужек и межпозвонковых суставов.

Подвижность позвоночника, его эластичность и упругость, способность выдерживать значительные нагрузки, в определенной степени обеспечиваются межпозвонковыми дисками, которые находятся в тесной анатомо-функциональной связи со всеми структурами позвоночника, образующими позвоночный столб. Межпозвонковый диск играет ведущую роль в биомеханике, являясь «душой движения» позвоночника (Franceschilli, 1947). Будучи сложным анатомическим образованием, диск выполняет следующие функции: а) соединение позвонков, б) обеспечение подвижности позвоночного столба, в) предохранение тел позвонков от постоянной травматизации (амортизационная роль). Любой патологический процесс, ослабляющий функцию диска, нарушает биомеханику позвоночника. Нарушаются также и функциональные возможности позвоночника. Межпозвонковый диск— типичная гидростатическая система. Он состоит из двух гиалиновых пластинок, плотно прилегающих к замы-кательным пластинкам тел смежных позвонков, пульпозного ядра (nucleus pulposus) и фиброзного кольца (annulus fibrosus). Пульпозное ядро, являясь остатком спинной хорды, содержит: межуточное вещество - хондрин; небольшое количество хрящевых клеток и переплетающихся коллагеповых волокон, образующих своеобразную капсулу и придающих ему эластичность; в середине пульпозного ядра имеется полость, объем которой в норме составляет 1-1,5 см3. Фиброзное кольцо межпозвонкового диска состоит из плотных соединительнотканных пучков, переплетающихся в различных направлениях. Центральные пучки фиброзного кольца расположены рыхло и постепенно перехо-

дят в капсулу ядра, периферические же пучки тесно примыкают друг к другу и внедряются в костный краевой кант. Задняя полуокружность кольца слабее передней, особенно в шейном отделе позвоночника. Боковые и передние отделы межпозвонкового диска слегка выступают за пределы костной ткани, так как диск несколько шире тел смежных позвонков.

В связи с анатомическими и биомеханическими особенностями шейного отдела позвоночника наиболее часто патологические изменения наблюдаются в нижних шейных позвонках и окружающих структурах, на которые приходится наибольшая нагрузка. Анатомический комплекс, состоящий из одного межпозвонкового диска, двух смежных позвонков с соответствующими суставами и связочным аппаратом на этом уровне, называется позвоночно-двигательным сегментом (ГТДС). R.Galli et al. (1995) показали, что связочный аппарат обеспечивает весьма незначительную подвижность между телами позвонков: горизонтальные смещения смежных позвонков никогда не превышают 3-5 мм, а угловые наклоны -11°.

Нестабильность ПДС и предпосылки развития спондилогенной вертебробазилярной недостаточности

Сегментарная нестабильность возникает как одно из ранних проявлений дистрофического процесса в любом из составляющих элементов ПДС, ведущего к нарушению гармоничной его функции, и проявляется избыточной подвижностью между элементами ПДС [59, 121, 144 - 146, 185, 186, 200, 205, 202]. В результате возможна чрезмерная степень сгибания и разгибания в ПДС, а также соскальзывание кпереди или кзади. В патогенезе развития нестабильности основное значение имеет дистрофия фиброзного кольца, которое теряет свою эластичность и собственно фиксационную способность. Соскальзыванию вышележащего тела позвонка по отношению к нижележащему способствуют разрывы фиброзного кольца, утрата тургора пульпозным ядром, а также вовлечение в

дистрофический процесс задних отделов ПДС, в частности межпозвонковых суставов, что сопровождается в выраженных случаях нестабильности развитием разгибательного подвывиха в них. К подвывиху предрасполагает, кроме того, конституциональная слабость связочного аппарата [144 - 146, 185, 186]. Чаще всего нестабильность в шейном отделе позвоночника выявляется на уровне сегментов С4-С5.

В связи с избыточной подвижностью в ПДС развивается ряд последовательных структурных, биомеханических и рефлекторных изменений: формируется скошенность передневерхнего угла тела нижележащего тела позвон-ка[145]; формируется «тракционная шпора»; образование неоартроза в области соприкосновения суставного отростка и дужки.

В связи с компенсаторным рефлекторным напряжением сегментарных мышц на определенном этапе может возникнуть фиксация сегмента в той или иной позе (кифозирования, гиперлордозирования). Эти изменения обусловлены как патогенетическими, так и саногенетическими механизмами. Преобладание последних может привести к фибротизации диска и ликвидации, таким образом, нестабильности[56 - 59, 205]. Фиксации ПДС способствует также развитие межпозвонкового спондилоартроза. Однако при нефиксированной нестабильности могут развиваться как рефлекторные, так и рефлекторно-компрессионные, компрессионно-рефлекторные и редко компрессионные синдромы [56 - 59, 205, 287, 288].

Это зависит от следующих ситуаций и соотношений между тканями ПДС и нервно-сосудистыми образованиями при нестабильности: избыточная подвижность в сегменте определяет раздражение рецепторов и в фиброзном кольце, и в связанных с диском отделах передней и задней продольных связок; и в капсулах межпозвонковых суставов; развитие подвывиха по Ковачу на шейном уровне обусловливает травматизацию позвоночной артерии с ее вегетативным сплетением. Последняя возможна при избыточных движениях в ПДС, определенных двигательных нагрузках и отсутствии подвывиха в суста-

ве; выраженный подвывих в межпозвонковом суставе может сопровождаться смещением верхушки суставного отростка в сторону межпозвонкового отверстия и стать причиной его сужения, что в определенных условиях может привести к компрессии корешка и корешковой артерии[42]; значительное соскальзывание кзади при сочетании с некоторыми дополнительными факторами (врожденная узость канала, компенсаторное развитие заднего краевого костного разрастания) может привести к сужению позвоночного канала и послужить условием для развития компрессионного или сосудистого спинального синдрома [287, 288].

НС ПДС следует ожидать при наличии расстояния свыше 3-5 мм между телами смежных позвонков и при увеличении угла между телами позвонков более 11°.

а) б)

V'-' \ \ d.

Рис.1

Расположение ориентирпых линий и образование патологического угла

(а) Четыре лордозные пологие кривые на рентгенограмме шейного отдела позвоночника в боковой проекции (C.F. Williams et al.)

(б) Нарушение расположения ориентационных линий и образование патологического угла.

Сужение межпозвонковых отверстий вследствие дегенеративно-дистрофических изменений ПДС и нестабильность в ПДС обусловливает ком-

прессию не только корешков, но и позвоночных артерий, что влечет развитие синдрома позвоночной артерии. Часто он встречается у людей молодого и среднего возраста. Термин «синдром позвоночной артерии» является собирательным и объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных симптомов. Предпосылкой развития спондилогенной вертебро-базилярной недостаточности (ВБН) является анатомическая особенность позвоночной артерии (ПА) - единственной артерии, проходящей в подвижном костном канале шейных позвонков [131, 157 - 160, 181, 182, 264, 307, 309, 322]. В зависимости от характера воздействия структур позвоночника на позвоночную артерию (компрессии или ирритации её симпатического сплетения) в соответствии с клиническими проявлениями выделяют компрессионную и ирритативную формы синдрома позвоночной артерии[251, 252, 224, 225]. Естественно, что в условиях неустойчивости шейных позвонков (дисков) натяжение спинного мозга и корешков может усилиться и вести к травматизации нервных образований и, в том числе, это может являться одной из причин патологического воздействия на позвоночную артерию, и ее симпатическое сплетение (рис.2) с развитием синдрома позвоночной артерии [7, 8, 56 - 59, 61, 87, 88, 92, 106, 107, 108, 154, 198, 199].

Основными патогенетическими механизмами синдрома ПА являются компрессия ствола артерии, вегетативного сплетения и сужение просвета сосуда в связи с рефлекторным спазмом, способствующие снижению притока крови к задним отделам головного мозга с последующей недостаточностью мозгового кровообращения [71, 264]. Компрессия ПА с ее симпатическим сплетением может быть относительно постоянной, а также может возникать периодически в моменты изменения положения головы и шеи. Ирритация симпатических волокон (симпатическое периартериальное сплетение сопровождает все ветви ПА в тканях черепа и мозга) или нарушение кровообращения в системе позвоночной артерии механического или рефлекторного характера часто возникает при изменениях положения головы и шеи [282]. Для развития синдрома позвоноч-

ной артерии имеет определенное значение подвывих по Ковачу. У таких пациентов отклонение вперед этой артерии наблюдается преимущественно в положении разгибания шеи.

В настоящее время существует 6 механизмов воздействия на ПА, приводящих к нарушению кровообращения в вертебробазилярном бассейне (рис 2).

Рис 2

Варианты патогенетических механизмов поражения позвоночной артерии вертеброгенного генеза и частота их встречаемости

а), сверху-унковертебральные разрастания (50 %); снизу - рефлекторные мышечные (нижняя косая и передняя лестничная мышцы) компрессии (5 %).

б) подвывих по Ковачу (32 %); в) наружная грыжа диска (7 %); г) артроз межпозвонкового сустава (5 %); д) аномалии шейного отдела позвоночника (врожденные блоки тел и суставных отростков) строения (около 1 %).

1.3 Неврологические осложнения при остеохондрозе шейного отдела позвоночника с нестабильностью в ПДС

Нестабильность в ПДС - один из наиболее частых патоморфологических субстратов неврологических синдромов [32, 33, 49]. При нефиксированной не-

стабильности могут развиваться как рефлекторные, так и рефлекторно-компрессионные, компрессионно-рефлекторные и редко компрессионные синдромы [59, 102, 107, 108, 205, 287, 288]. Частой жалобой больных с ШОХ с нестабильностью в ПДС являются боли в шее и головные боли. Боль в шее, широко распространенная в человеческой популяции, встречается при различных по своей природе заболеваниях. Её источниками могут быть структуры позвоночника и окружающие его мягкие ткани: мышцы и их сухожилия, капсулы межпозвонковых и реберно-позвоночных суставов, межостистые и надости-стые связки, оболочки спинного мозга, позвоночные артерии [131, 139,217,218, 283, 301]. Боли в шее часто сопровождаются головными болями, при этом источники головной боли могут быть также связаны с морфологическими изменениями шейного отдела позвоночника (ШОП) [144 - 146, 157 - 160, 181, 182]. Рефлекторные болевые синдромы в области шеи, как правило, характеризуются острым течением и односторонней локализацией. Боль усиливается при растяжении шейных мышц, носит ноющий, тянущий характер. Имеется ограничение движений в шейном отделе позвоночника, объективно выявляются напряжение мышц, участки локального уплотнения. Симптомы «выпадения» отсутствуют^, 17]. Радикулярный болевой синдром характеризуется наличием острых простреливающих болей, парестезий и других сенсорных нарушений, иррадирующих по ходу дерматома и сочетающихся с двигательными нарушениями в зоне пораженного корешка [26, 298]. Как правило, при радикулопатии страдают корешки С5 - С7. При фасциальных дисфункциях возможна компрессия лимфатических и венозных капилляров с развитием локального отека, что вызовет интенсивную местную стимуляцию тканевых рецепторов, даже при нормальном в целом давлении в мышце и нерве. Очень высока плотность механорецеп-торов в фасеточных суставах шейного отдела позвоночника и твердой мозговой оболочке (ТМО) спинного мозга [284]. Большое количество механорецепторов имеют сосуды ТМО. Очень насыщены рецепторами ткани по окружности межпозвонковых отверстий. Поэтому смещение позвонков друг относительно друга

при НС ПДС, а также компрессия этих соединительнотканных образований остеофитом или грыжей приводит к растяжению участков соединительной ткани позвоночника (связки, капсулы фасеточных суставов), наружного листка ТМО спинного мозга, и может вызвать оболочечную боль [213]. Также неадекватная афферентация из механорецепторов вышеперечисленных структур может привести к нарушению мышечной координации сначала на сегментарном уровне, а затем и на уровне всей постуральной системы [14, 15].

Патологическое воздействие (ирритативное или компрессионное) возможно не только в результате непосредственного контакта между измененными костно-хрящевыми структурами ПДС и сосудисто-нервными образованиями, но и из-за уменьшения пространств, в которых эти образования находятся. В частности, речь идет о сужении межпозвонковых отверстий (одной из причин сужения его в заднем отделе может быть подвывих по Ковачу) и позвоночного канала (одной из причин которой может быть сужение соскользнувшим телом позвонка при выраженной нестабильности). Сужение позвоночного канала сопровождается преимущественно компрессионными или компрессионно-рефлекторными эффектами [32, 33, 81 - 83, 92, 205, 111, 144 - 146, 185, 186, 287, 288, 291].

Нарушения биомеханических соотношений в кинематической цепи позвоночника в комплексе с другими патогенетическими механизмами способствуют развитию миодискоордипаторного процесса в мышцах ПДС, позвоночника и конечностей [32, 33, 66, 81 - 83, 103, 144 - 146, 250, 251, 254, 256, 257, 287, 288], что может приводить к нарушению двигательного стереотипа.

Двигательный стереотип (ДС) - устойчивый комплекс безусловных рефлексов, составляющих все двигательные процессы, повторяющиеся в повседневной жизни: походку, почерк, осанку [66, 79]. ДС представляет собой многоуровневую функциональную систему [3 - 7, 66, 103]. В соответствии с данной концепцией выделяют несколько уровней построения движений, причем каждый последующий уровень имеет статическую и динамическую компоненту.

Статические функции определяют фиксацию позы, ее сохранение и коррекцию в конкретных двигательных ситуациях. Динамические же функции проявляются в смене позной активности при автоматизированной ходьбе, ритмических двигательных актах [13 - 15]. При этом развивается нарушение статокинетики позвоночника. Прежде всего, изменяется его конфигурация в связи с изменениями тонуса мышц позвоночника, стремящихся компенсировать недостаточность функции ПДС - сглаживается лордоз или развивается кифотическая установка в отделе, а в ряде случаев в связи с переносом опоры на ногу непораженной стороны возникает сколиотическая установка. В формировании этих изменений принимают участие и мышцы спины, и мелкие межсегментарные мышцы. На определенном этапе эти компенсаторные механизмы оказываются достаточными. Однако при длительности тонического напряжения мышц в них развиваются дистрофические изменения. Кроме того, в связи с формированием патологического рефлекторного кольца мышечное напряжение из саногенети-ческого механизма превращается в свою противоположность - патологическую контрактуру [60, 93, 94]. В итоге изменяются нагрузки не только на мышцы позвоночника, но и на функционирующие в новых условиях мышцы конечностей, что приводит к миоадаптивным позным и викарным миодистоническим и мио-дистрофическим изменениям в них [32, 33, 66, 144 - 146, 240, 241, 263].

В связи с дистоническими и дистрофическими изменениями мышцы становятся источником патологической афферентации, адресованной к тем же сегментам спинного мозга, которые иннервируют пораженные ПДС, а также к полисегментарному интернейрональному аппарату при вовлечении в процесс мышц всего позвоночника и конечностей[12, 18, 26].

Таким образом, создается патогенетическое кольцо, поддерживающее, усугубляющее и развивающее патологический процесс при остеохондрозе позвоночника. Естественно, что в патологических условиях происходит нарушение крово- и лимфообращения в пределах суженных межпозвонковых отвер-

стий с развитием венозного застоя, отека с исходом в рубцевание, клиническим проявлением ирритативных и дегенеративных корешковых симптомов.

Клиническая картина ВБН весьма вариабельна, что позволило выделить несколько различных клинических вариантов. Наиболее часто встречается вес-тибулоатактический синдром. Возможны преходящие нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне в виде дроп-атак, синдрома ип1ег11агп5сЬе1сН, зрительных, двигательных и чувствительных расстройств, бульбарных нарушений. При раздражении симпатического сплетения позвоночной артерии отмечается задний шейный симпатический синдром, при котором имеются кохлеовестибулярные, зрительные и вегетативные нарушения [17, 282, 286]. Клинически вертеброгенное поражение ПА может выражаться как вазомоторными (функциональная стадия), так и ишемическими нарушениями (органическая стадия) со стороны тканей мозга, обеспечиваемых кровью из вертебробазилярной системы. Клиническая картина складывается из головных болей, кохлеовестибулярпых и зрительных нарушений. Головные боли имеют сосудистый характер (пульсирующие, жгучие), распространяются от шеи по затылку и виску до лба - "симптом снимания шлема" (показ больным зоны распространения болей напоминает названное движение кисти). Они появляются или усиливаются после сна на неудобной подушке или после форсированного движения головой. Кохлео-вестибулярные нарушения проявляются параакузиями (шум в ухе или голове), головокружениями. Зрительные нарушения встречаются реже и складываются из видения мушек, цветных пятен и пр.

Когда присоединяются явления выпадения со стороны ствола или других отделов мозга, васкуляризируемых ветвями артерии, говорят о нарушениях кровообращения в вертебробазилярной системе. Диагноз синдрома подтверждается болезненностью точки позвоночной артерии — единственного участка ее, не прикрытого сзади суставными отростками. Это подзатылочная зона между поперечными отростками С1 и С2 позвонков. На этом уровне суставные от-

ростки расположены не позади, а впереди артерии. Сзади в этом месте артерию прикрывает нижняя косая мышца головы.

Симпатическое сплетение ПА связано с тремя симпатическими нервами сердца. Раздражение сплетения, распространяясь по указанным нервам, не вызывает обычно существенных изменений в здоровом сердце. При наличии же коронарной или сердечно-мышечной патологии синдром ПА может ее усугубить. Приступы стенокардии могут стать продолжительнее, локализация болей может расшириться, изменяется и их характер. При этом провокация приступа стенокардии возможна резким движением головы, неудобным ее положением, продолжительным сохранением одной и той же позы головы и пр. Картина стенокардии, измененная таким образом за счет дополнительной импульсации из симпатического аппарата ПА, может сочетаться с синдромом передней грудной стенки. Довольно часто пациенты с шейным остеохондрозом, страдающие головокружением имеют сочетанное поражение, имея дополнительно заболевания, тоже проявляющиеся головокружением и представляющие чаще всего периферическую вестибулопатию или психогенное головокружение[219 - 222, 246]. Вопрос о том, существует ли шейное головокружение, вызывает множество дискуссий[142, 219 - 221]. В настоящее время выдвигается множество теорий его возникновения, в которых в качестве причин головокружения обсуждается нарушение импульсации от проприорецепторов шеи, вызванное дегенеративно-дистрофическими изменениями в позвоночнике, патологическим напряжением мышц[206, 220 - 222, 246, 282]. Движения в измененных остеохондрозом и спондилоартрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающие тонические напряжения мышц способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации и неправильной оценке вестибулярной системой информации о позиции головы, что вызывает ощущение кратковременного головокружения и толчков в стороны [142, 291]. Дискутируются в настоящее время вопросы о том, что головокружение связано со снижением мозгового кровотока вследствие экстравазальной компрессии позвоночных ар-

терий при движениях головой[223, 225]. Но полностью отрицать наличие шейного происхождения головокружений не рационально, так как в их пользу свидетельствуют те случаи, когда при успешном лечении клинических проявлений патологии шейного отдела позвоночника (мышечно-тонического, корешкового или миофасциального синдромов) уменьшается или полностью проходит головокружение^3, 21, 27 - 33, 45, 52, 59, 61, 71, 87, 88, 92, 95, 107, 108, 144 - 146, 154, 157 - 160, 185, 186, 198, 199, 205]. Одно в настоящее время не вызывает сомнений: все пациенты, имеющие жалобы на остро возникшее головокружение должны быть комплексно обследованы для исключения острых нарушений мозгового кровообращения, а также периферических вестибулопа-тий: доброкачественных пароксизмальных позиционных головокружений (ДППГ), вестибулярного нейронита, болезни Миньера и психогенных головокружений, а не успокаиваться, обнаружив у них на рентгенограммах или данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) признаки шейного остеохондроза.

1.5 Средства физической реабилитации в терапии шейного остеохондроза с нестабильностью в ПДС.

Средства физической реабилитации (физические упражнения, массаж, двигательный режим и др.) относят к группе неспецифически действующих терапевтических факторов. Различные формы и средства движения изменяют общую реактивность организма, повышают его неспецифическую устойчивость, разрушают патологические динамические стереотипы, возникшие в результате болезни, и создают новые, обеспечивающие необходимую адаптацию^, 11, 125, 130]. Наряду с этим средства физической реабилитации являются также патогенетической терапией, компенсируя расстроенные функции, они содействуют тренировке сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем [11, 143, 148]. Регулярные физические тренировки являются нефармакологиче-

ским методом уменьшения дисфункции эндотелия за счет повышения биодоступности оксида азота, активации фибринолиза, снижения вязкости крови, уменьшения спонтанной агрегации тромбоцитов, увеличения активности су-пероксиддисмутазы и уменьшения перекислого напряжения. Именно ферментная антиоксидантная адаптация может объяснить улучшение эндотелиальной функции при физических тренировках[136]. Так как вазодилятирующая функция сосудистого эндотелия в физиологических условиях обеспечивает усиление кровотока работающих мышц, вероятно, что регулярная физическая активность может способствовать нормализации эндотелиальной дисфункции[136].

Основными принципами восстановления нарушенных двигательных функций являются: раннее начало восстановительной патогенетической терапии; длительность и непрерывность ее при поэтапном построении реабилитационного процесса; направленное комплексное применение различных видов компенсаторно-восстановительного лечения (медикаментозная терапия, средства физической реабилитации и др.); закрепление результатов лечения в социальном аспекте с определением бытового и трудового устройства людей, перенесших травматическую болезнь нервной системы.

Только последовательное выполнение указанных прииципов делает систему реабилитации нарушенных функций достаточно эффективной [130, 205, 310, 31 1,312,317, 323].

Реабилитация больных с UIOX, с нестабильностью ПДС требует целенаправленного применения всех средств физической реабилитации (физических упражнений, коррекции положением, массажа, приемов растяжения мышц, тракционного лечения, физиотерапевтических методов, приемов мануальной терапии, рефлексотерапии и др.[45, 46, 77, 81 - 83, 107, 108, 116 - 118, 121, 122, 125, 140, 148, 155, 169, 176, 179, 190, 226, 230, 233, 250, 257, 279, 289, 294, 324, 325]. Задача лечебной физкультуры (ЛФК) заключается в восстановлении примата моторики, подчиняющей себе все вегетативные системы организма.

Боль в позвоночнике ведет к напряжению мышц, ограничению подвижности, скованности в пораженном отделе и в конечном счета — к гипокинезии. Последняя усугубляет заболевание и приводит к патологии всего нервно-мышечного аппарата, нарушению нервной трофики организма. В патогенезе этого состояния лежит дефицит проприоцепции, или «моторный голод» как результат выпадения самого мощного естественного рефлекторного стимулятора всех физиологических функций организма и нервно-психологического тонуса [56 - 59]. Отсюда ясен и механизм терапевтического эффекта ЛФК: необходимо восполнить дефицит проприоцепции посредством активации моторики и тем самым вернуть ей роль ведущего регулятора жизнедеятельности.

При проведении лечебной гимнастики (ЛГ) в стадии субремиссии следует соблюдать общие принципы:

1. Только в период восстановления нарушенных функций следует вводить упражнения, направленные на укрепление мышц шеи. С этой целью используются упражнения с дозированным сопротивлением. Например, пациент пытается наклонить голову вперед или в сторону, а рука врача (методиста), оказывая определенное сопротивление, препятствует этому движению, (упражнение выполняется из положения сидя на стуле или лежа). При этом усилия, которые оказывает врач, естественно, должны быть дозированы, адекватны состоянию больного, тренированности его мышц.

Занятия дополняются упражнениями в статическом удержании головы и изометрическом напряжении мышц.

2. Все физические упражнения, особенно статического характера, должны чередоваться с дыхательными и упражнениями, направленными на расслабление мышц. Особенно настойчиво следует добиваться расслабления трапециевидной и дельтовидной мышц, так как при данном заболевании они чаще других вовлекаются в патологический процесс и находятся в состоянии патологического гипертонуса.

Выбор задач, средств и методов физической реабилитации зависит от клинического течения основного заболевания (см. Приложение№1, №2 и №3, №12). Лечебная гимнастика у больных с синдромом позвоночной артерии представлена в приложении №4-11.

Массаж

Задачи массажа: улучшение крово- и лимфообращения; уменьшение или полное снятие болезненности; профилактика неврогенной контрактуры верхних конечностей; восстановление нормальной амплитуды движений в суставах верхних конечностей; борьба с вестибулярными нарушениями; способствование укреплению ослабленных мышечных групп или уменьшение спастических проявлений. Поза массируемого при проведении процедуры - лежа на животе или сидя с опорой на подголовник (валик, подушку). Последовательность и особенности техники выполнения классического массажа представлена в приложении №12.

Физиолечение остеохондроза с ирритативными и корешковыми синдромами в стадии неполной ремиссии

В лечении ШОХ с синдромом НС ПДС с успехом используются физиопроцедуры:

Электрофорез - местных анальгетиков, ганглиоблокаторов, вазоактив-ных препаратов, лидазы, ронидазы, папаина. Для введения лекарственных препаратов применяется постоянный ток, ДДТ, СМТ. Хороший эффект имеет со-четанная методика вакуум-электрофореза. Курс 10-15 сеансов, ежедневно.

Диадинамические токи - паравертебрально и поперечно по отношению к нервам в зонах проекции боли. Курс 6- 10 сеансов, ежедневно.

Синусоидальные модулированные токи - паравертебрально и поперечно по отношению к зонам проекции боли. Курс 8-10 сеансов, ежедневно.

Интерференционные токи - Курс 8-10 сеансов, ежедневно.

УФО — по полям в эритемных дозах. Курс 2-3 облучения каждого поля.

Дарсонвализация - паравертебрально и на зоны проекции боли. Курс 810 сеансов, ежедневно или через день.

Ультратонотерапия - паравертебрально и на болевые зоны. Курс 8-10 сеансов, ежедневно или через день.

Ультразвук, ультрафонофорез - паравертебрально и на болевые зоны. Курс 10 сеансов, ежедневно или через день.

Чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС) - курс 6-10 сеансов, 1-2 раза в сутки.

Переменные магнитные поля - паравертебрально и на болевые зоны. Курс 10-20 сеансов, ежедневно или через день. На те же зоны можно воздействовать постоянным магнитным полем по 6-10 часов ежедневно, 10-20 сеансов (магнитоэласты).

Сантиметроволновая терапия - Курс 8-10 сеансов, ежедневно.

Электрическое ноле УВЧ- Курс 6-10 сеансов, ежедневно.

Физиологическая обоснованность применения лазеротерапии при лечении ШОХ с нестабильностью ПДС

В лечении ШОХ с НС ПДС целесообразно использовать способы лечения, направленные на купирование процессов нейроиммунного воспаления, улучшение гемодинамики и микроциркуляции, обменных процессов, подавления гиперактивность процессов ПОЛ и повышения антиокислительную активность крови. Для воздействия на процессы нейроиммунного воспаления возможно использование препаратов глюкокортикоидной группы, являющихся ингибиторами фосфолипазы А2 , блокирующими образование арахидоновой ки-

слоты и, как следствие, блокирование продукции основных медиаторов иейро-иммунного воспаления-простогландина Е2 , тромбоксапа А2 , лейкотриена В [187, 252]. Снижение выраженности экссудативных процессов и корешковых болей можно уменьшить, используя сочетанное применение глюкокортикоидов и НГТВС, что позволяет ингибировать продукцию простогландина и тромбоксапа А2 на двух последовательных уровнях синтеза этих веществ, так как НПВС (мелоксикам) - избирательный ингибитор циклооксигеназы - 2 блокирует образование провоспалительпых простогландинов[187, 252].

Но использование физиотерапевтических методов лечения - лазеротерапии может позволить воздействовать на данные механизмы развития болевого синдрома при радикулопатиях и рефлекторных синдромах ШОХ с НС ПДС, так как известны возможности уменьшения воспалительных изменений в зоне воздействия лазеротерапии, а способность данного лечения подавлять гиперактивность процессов ПОЛ, повышая антиокислительную активность крови доказана при ряде заболеваний и травматических повреждений[36, 67, 69, 100, 132, 133, 174, 175,308].

Биологические эффекты лазеротерапии (ЛТ) можно условно разделить на три группы: 1) первичные эффекты - изменение энергетики электронных уровней молекул живого вещества, стереохимическая перестройка молекул, коагуляция белковых структур; 2) вторичные эффекты - фотодинамический, фотоактивации, стимуляции биопроцессов или их угнетения, изменение функционального состояния как отдельных систем, так и организма в целом; 3) эффекты последействия - цитопатический, образование токсических продуктов тканевого обмена, фотолизис и др. Все эти эффекты в тканях определяют различный спектр адаптивных реакций организма на лазерное воздействие^, 4, 139, 209].

Указанные авторы предложили схему, отражающую последовательность развития многообразных реакций, начиная от первичного акта поглощения энергии фотона лазерного излучения (рис. 3). При этом важно отметить, что начальным пусковым моментом биологического действия низкоинтенсивного

лазерного излучения (МИЛИ) авторы считают не фотобиологическую реакцию, а локальный нагрев, то есть термодинамический эффект[126 - 129]. Последний ведет к высвобождению ионов кальция из внутриклеточного депо с последующим повышением концентрации ионов Са2+ в цитозоле клетки и активации различных кальций-зависимых процессов. Затем развиваются вторичные эффекты, представляющие собой комплекс адаптационных и компенсационных реакций, возникающих в тканях, органах, среди которых выделяются следующие: активизация метаболизма клеток и повышение их функциональной активности; стимуляция репаративных процессов; противовоспалительное действие; активация микроциркуляции крови и повышение уровня трофического обеспечения тканей; анальгезирующее действие; рефлексогенное действие на функциональную активность различных органов и систем[129, 209].

Последовательность развития биологических эффектов от лазерного воздействия (по Амирханяну А..П., Буйлину В.А., Москвину C.B., 2007).

Лазеротерапия успешно применяется в лечении пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата: остеохондроз позвоночника, деформирующий остеоартроз крупных суставов, ревматоидный артрит, подагра. У всех

пролеченных пациентов наблюдаются значительное уменьшение или исчезновение болевого синдрома, исчезновение параартикулярного отека тканей, увеличение объема движений в суставах. Низкоинтенсивная лазеротерапия (НИЛТ), особенно в сочетании с магнитотерапией обладают противовоспалительным, противоотечным, обезболивающим эффектами [89]. Паравертебраль-ная фокусировка на уровне пораженных ПДС эффективна как при рефлекторных, так и при корешковых синдромах. НИЛИ генерируют различные лазерные установки, из которых наибольшее распространение имеют полупроводниковые и газовые. Возможно использование гелий-неоновой установки мощностью 25 Вт. Фиксация производится световодом, длительность экспозиции 1-Змин на каждую зону, курс 8-12 процедур, ежедневно (наибольший эффект при церви-кобрахиалгии с нейровегетативным синдромом и при наличии тригерных точек). Лазероакупунктура биологически активных точек - используется двух-милливатный гелий-неоновый лазер. Курс 10 - 15 сеансов, ежедневно. Полупроводниковые лазеры экономичней газовых, меньше их по габаритам и весу, более просты в регулировке параметров излучения [123].

Использование высокоинтенсивного лазерного излучения (ВИЛИ) безопасно и значительно повышает эффективность лазеротерапии[137, 150, 153]. Принято считать, что применение ПИЛИ инфракрасного диапазона с длиной волны 890 нм - 1064нм в клинической практике определяется спектром его действия. Глубоко проникая в ткани, НИЛИ данного спектра приводит к активации физиологических процессов как в условиях нормы, так и при патоло-гии[3, 90, 91, 84 - 86]. Лазеры с длиной волны 970 нм и 1064 нм повышенной мощности в не повреждающем ткани режиме более эффективно по сравнению с традиционной низкоинтенсивной лазерной терапией благодаря достижению большей поглощенной дозы облучения на глубине ткани[1, 41, 53, 90, 91, 114, 151, 152, 165]. Этим, вероятно объяснимо и более эффективное и быстрое заживление гнойных ран при сахарном диабете первичным натяжением - 93,75 % против - 45,45 % при использовании для улучшения их заживления высокоин-

тенсивного лазерного излучения в не повреждающем ткани режиме [80], именно поэтому предлагается оптимизировать процессы лечения гнойных ран при сахарном диабете применением лазерного излучения, используя бактерицидное, заживляющее и стимулирующее действие света лазеров[35, 112, 267]. Вероятно данными же механизмами действия объяснимо большая эффективность лечения при использовании инфракрасных лазеров с режимом повышенной мощности в не повреждающем ткани режиме. Так, использование ВИЛИ при лечении протрузий и грыж межпозвонковых дисков в поясничном отделе позвоночника, как отмечает Оришич Ю.П. (2011 г), у 135 больных поясничным остеохондрозом с компрессионными синдромами позволило устранить главные жалобы - корешковые боли у 85 % и значительно уменьшить их у 15% больных после курса лечения ВИЛИ. У 10% больных имело место возобновление болевого синдрома, но значительно меньшей интенсивности. Авторы использовали в лечении диодный лазер «ЛАХТА-МИЛОЫ». Лазерное воздействие проводили высокоинтенсивным инфракрасным излучением с длиной волны Х = 970 нм диодным лазером «ЛАХТА-МИЛОН» с кварцевым световодом диаметром 600 мкм. Исходная мощность излучения была 5 W, среднее время облучения 6 мин. Расстояние между торцом световода и кожными покровами 1,5-2 см. Облучение проводили с продвижением световода в проекции ГМПД и паравер-тебрально. Курс 8-10 сеансов[137]. Об эффективности использования ВИЛИ при лечении острого инфаркта миокарда и критической ишемии нижних конечностей сообщает Головнева Е.С. с соавт. (2011). Автор отмечает, что при использовании в лечении пациентов ВИЛИ с использованием инфракрасного диодного лазера «ИРЭ-Полюс» с длиной волны 970 нм. было отмечено у пациентов с острым инфарктом миокарда повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение общего состояния, увеличение фракции выброса по данным эхокардиографии, уменьшение КСР, улучшение сократимости по данным тканевой доплерографии, а у пациентов с критической ишемией нижних конечностей отмечалось улучшение общего состояния, значительное увеличение

дистанции безболевой ходьбы (в 3 - 5 раз), по данным УЗГД - было выявлено улучшение кровотока по подвздошным и бедренным артериям - на 5 - 15 %, улучшение периферической микроциркуляции по данным лазерной доплеро-графии [149].

Биологические ткани имеют значительную оптическую проницаемость для электромагнитных волн, что позволяет доставлять энергию полупроводниковых лазеров (от 0,6 до 1,3 мкм к органам и тканям человека на глубину до 38см). Используя фокусирующую оптику, можно добиться высоких плотностей лазерной энергии, что дает возможность воздействовать на точки акупунктуры, заменяя этим инвазивную иглорефлексотерапию.

В условиях неблагоприятной экологической обстановки в области электромагнитного фона окружающей человека среды небольшая энергетическая нагрузка лазерной лечебной процедуры ставит полупроводниковые лазеры вне конкуренции со стороны любых физиотерапевтических приборов. Лазерная терапия позволяет выполнять не повреждающее воздействие лазерного луча на фотофизические и фотохимические процессы, происходящие в живом организ-ме[123].

Одним из ключевых моментов в патогенетическом обосновании ЛТ является ее активирующее влияние на систему микроциркуляции крови. С помощью витальной микроскопии и фоторегистрации установлено, что при лазерном облучении периостальных тканей, в них увеличивается количество функционирующих капилляров, ускоряется кровоток и нормализуется микроцирку-ляция[34].

Мониторинг за состоянием микроциркуляции в различных органах позволил идентифицировать микрососудистые реакции на действие ЛТ и охарактеризовать их структурно-функциональные проявления. В коре головного мозга имеет место устойчивая дилатация прекапиллярных сосудов и усиление кровотока. Эта реакция в большей мере выражена в тех сосудах, которые ближе расположены к капиллярам и имеют меньший исходный диаметр[85, 102]. Многие

авторы отмечают улучшение как капилляроскопических, так и доплерографи-чееких показателей при использовании в лечении JIT за счет раскрытия резервных капилляров, связывая данный факт со стимулирующим действием J1T на процессы эндогенного образования оксида азота, проявляющийся эффектом ва-зодилатации на капиллярном уровне[20, 43, 70]. После курса лазерной терапии у пациентов с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией и атеросклерозом церебральных артерий многие авторы отмечают положительную динамику при контрольном клиническом обследовании. При проведении контрольной допплерографии сосудов головы и шеи регистрируют возрастание значений максимальной линейной скорости кровотока, систолического пика с четкой дифференцировкой диастолической составляющей, увеличение мощности потока крови и допплерографического «окна». По данным контрольной повторной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ) головного мозга, выявлено усиление перфузии в областях с исходно сниженным кровотоком, уменьшение асимметрии кровотока в коре головного мозга. При проведении контрольной эхо-кардиографии отмечено увеличение фракции выброса левого желудочка. При повторной ОЭКТ миокарда выявлено сокращение площади участков гипоперфузии. НИЛИ способствует увеличению резервных возможностей кровоснабжения мозга и миокарда[177]. Исследования особенностей влияния ПИЛИ на систему гемокоагуляции выявляют после курсов ЛТ выявление сдвигов основных показателей MHO, ПТВ, АЧТВ и др. свидетельствующих об устойчивой тенденции динамики показателей в сторону нормо или умеренной гипокоагуляции, что имеет исключительно важное значение в плане профилактики развития тромбоэмболических осложнений[70]. Отмечается влияние НИЛИ на организм в виде способности его корригировать системные нарушения периферического кровообращения, оказывать гиполипидемическое действие, вызывая достоверное снижение уровней холестерина и триглицери-дов, снижение липопротеидов низкой плотности и индекса атерогенности, особенно в сочетании с ЛФК [134, 135, 204]. Известно, что НИЛИ разной длины

волны увеличивает активность клеточных ферментов [238, 265, 273, 300, 304, 305, 316], повышает проницаемость цитоплазматических мембран для ряда веществ, способствует уменьшению гипоксии за счет усиления кислородного обмена[208, 243, 244, 276]. Многими авторами отмечается способность лазеротерапии влиять на ликвидацию дисбаланса в системе ПОЛ - АОС [5, 36, 100, 132, 133, 178, 204]. Показано, что воздействие ПИЛИ снижает в крови концентрацию продуктов перекисного окисления липидов за счет активации антиок-сидантной системы. Происходит также повышение уровня каталазной активности в сыворотке крови, активация макрофагов[76]. Лазерное воздействие способствует нормализации местной и общей физиологической реакции, сохранению или восстановлению гомеостаза и адаптации организма к стрессовым со-стояниям[207, 228, 326, 242, 245, 285]. Это происходит за счет повышения в тканях содержания нейрогормонов (в частности кортикотропин релизинг фактора), активации аденилатциклазы, фосфодиэстеразы и ионов кальция при лазерном облучении [74, 267 - 269]. Биологический эффект воздействия ПИЛИ в основном связан с многофакторным влиянием квантов света на те или иные структурные компоненты системы микроциркуляции. При этом отмечены две тенденции. Первая из них связана с собственно активацией капиллярного кровотока за счет подавления тонуса гладких миоцитов в стенке микрососудов. По-видимому, эта реакция развивается по механизмам срочной адаптации на основе эндотелий-зависимой дилатации микрососудов. Вторая тенденция связана с усилением пролиферативной активности эндотелиальных клеток и ведет к включению механизма долговременной структурной перестройки системы микроциркуляции [84 - 86, 209]. Применение ЛТ приводит к уменьшению дисбаланса меридианов после лечения, по данным рефлексодиагностики, что свидетельствует о нормализующем влиянии терапии и подтверждается улучшением общего состояния пациентов, положительной динамикой клинических проявлений сопутствующих заболеваний. Это сопровождалось статистически достоверным улучшением трофики, уменьшением болевого синдрома, двигатель-

пых и чувствительных нарушений[191, 195]. Обсуждаются теории, объясняющие обезболивающее действие НИЛИ, связанное с воздействием на окончания а-волокна п. Sciatic и на нейроны спинного мозга. Последние исследования показали, что анальгетическим эффектом обладает (З-эндорфин, содержание которого увеличивается под влиянием НИЛИ [40]. Экспериментальное исследование Н.В. Шаеховой (2004) показало изменение концентрации субстанции Р в чувствительных нервных волокнах спинного мозга под влиянием инфракрасного лазерного воздействия. НИЛИ, активизируя окислительные процессы, способствует относительному преобладанию парасимпатической системы, что способствует нормализации вегетативных дисфункций и улучшению результатов лечения [191, 195].

Данные литературы свидетельствуют, что лазерное излучение стимулирует различные клеточные реакции, направленные на нормализацию и восстановление биоэнергетического статуса тканей организма, иммунной системы [63, 64, 84 - 86]. Воздействие низкоинтенсивным лазером способствует повышению неспецифического иммунитета организма, о чем свидетельствует увеличение титра гемагглютинина, гемолизинов, лизоцима, активизация нейтро-филов и интерферона, синтеза иммуноглобулинов [255, 271, 272].

Лечебное действие лазерного излучения используют при острых, подост-рых и хронических воспалительных процессах[19, 78,147]. Воспаление - стандартный комплекс сосудисто-тканевых изменений, развивающихся в ответ на повреждение ткани, является эволюционно детерминированной биологически целесообразной реакцией, направленной на уничтожение патогенного агента и ограничение зоны повреждения за счет создания клеточных барьеров и выключения гемоциркуляции. При этом ценой гибели участка ткани сохраняется жизнь организма как целостной биологической системы. Показано, что НИЛИ оказывает неоднозначный эффект на развитие воспалительной реакции. При прямом фотовоздейсвии на биоткань прежде всего реализуется провоспали-

тельный эффект. Происходит активация нейтрофилов, моноцитов, сосудистого эндотелия, тканевых макрофагов и тучных клеток, освобождающих комплекс медиаторов воспаления: провоспалительных цитокинов (ИЛ - 1, ИЛ - 6, ИЛ - 8, ФНО - а), активных форм кислорода (синглетного кислорода, супероксида, Н202, ОН-, N0), гистамина, простагландинов, лейкотриенов, кининов, запускающих процессы ПОЛ в биологических мембранах и способствующих дила-тации сосудов микроциркуляторного русла, то есть развитию артериальной гиперемии, быстро переходящей в венозную. Таким образом, на начальном этапе действия ПИЛИ увеличивается образование факторов вторичной альтерации и тем самым активируются механизмы запуска воспалительного ответа как защитной реакции па повреждение. Однако при курсовом (многократном повторном) воздействии ПИЛИ включаются механизмы ограничения воспалительного ответа: инициируются стресс-реализующие системы, и в крови повышается уровень кортизола, угнетающего все фазы воспаления, увеличивается образование и освобождение противовоспалительных цитокинов (ИЛ - 10, TGF - (3), ингибитора протеаз а-антитрипсина, повышается активность факторов ан-тиоксидантной защиты (СОД, каталазы, церулоплазмина), возрастает уровень витамина Е в тканях, стимулируется образование шаперонных белков, ослабляющих эффекты воспалительных медиаторов и повышающих резистентность клеток к любым патогенным воздействиям. Иными словами, на определенном этапе лазеротерапии включаются механизмы ограничения воспалительного ответа, что делает его адекватным действию патогенного фактора. В связи с этим терминологически более точно и корректно было бы определять влияние ПИЛИ на развитие воспалительного ответа не как противовоспалительное действие, а как биокорригирующий, биорегуляторный или оптимизирующий эффект 19, 20, 67, 69, 100, 133, 243, 244]. Лазерное излучение оказывает стимулирующее воздействие на процессы регенерации тканей за счет ускорения роста капилляров и увеличения синтеза коллагена и пролиферации клеток [127, 128, 209, 235, 262, 271, 272, 278, 281, 293, 314].

В целом НИЛИ оказывает сложное многофакторное влияние на организм человека. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют об изменении энергетической активности клеточных мембран, активации ядерного аппарата, системы ДНК - РНК - белок, биосинтетических процессов и основных ферментативных систем, об увеличении поглощения тканями кислорода, активации окислительно-восстановительных процессов, увеличении образования макроэргов (АТФ), биоэнергетического потенциала клетки. На фоне стимуляции функций ядерного аппарата повышается митотическая активность клетки и процессы репаративной регенерации. Кроме того, лазерное излучение и продукты, возникшие в результате описанных выше эффектов, оказывают воздействие на нервные окончания и опосредованно на нервную систему в целом. Поэтому в организме возникают ответные нервно-рефлекторные и нервно-гуморальные реакции, активизируется симпато-адреналовая и иммунная системы, увеличивается концентрация адаптивных гормонов, т.о. возникает комплекс адаптивных и компенсаторных реакций в целом организме, направленных на восстановление гомеостаза. Таким образом, под действием лазерного излучения происходят изменения, которые реализуются на всех уровнях организации живой материи[5, 38, 78, 123, 149, 202]: СУБКЛЕТОЧНОМ: возникновение возбужденных состояний молекул, образование свободных радикалов, стереохимическая перестройка молекул, увеличение скорости синтеза белка, РНК, ДНК, ускорение синтеза коллагена и его предшественников, изменение кислородного баланса и активности окислительно-восстановительного процесса; КЛЕТОЧНОМ: изменение заряда электрического поля клетки, изменение мембранного потенциала клетки, повышение пролиферативной активности; ТКАНЕВОМ: изменение рН межклеточной жидкости, морфофункциональной активности, микроциркуляции; ОРГАННОМ: нормализация функции какого-либо органа; СИСТЕМНОМ И ОРГАНИЗМЕННОМ: возникновение ответных, комплексных адаптационных нервно-рефлекторных и нервно-гуморальных реакций с активацией симпато-адреналовой и иммунной систем[123, 235].

Лазерная терапия обладает рядом преимуществ перед традиционными методами лечения: простота и безопасность; отсутствие возрастных ограничений; обширный диапазон терапевтического действия; узкий круг противопоказаний; безболезненность и непродолжительность процедур; отсутствие аллергических реакций; высокая лечебная эффективность; стерильность лазерного луча; возможность проведения лазерных процедур в сочетании с медикаментами, магнитами, аэроионизацией.

Основными показаниями для назначения ЛТ является клиническая целесообразность стимуляции местных и общих реакций организма с целью нормализации их гомеостатических характеристик на различном структурно-функциональном уровне его организации для стимуляции репаративных процессов, нормализации иммунного статуса (иммунокоррекция); нормализации микроциркуляции, церебральной гемодинамики, стимуляции биологически активных точек организма и др. [5, 38, 149, 202, 204].

Противопоказаниями для данных процедур являются онкологические заболевания, декомпенсированные состояния эндокринной системы[123].

В лечении остеохондроза позвоночника широко используется лазерное излучение как часть терапевтических комплексов, и как самостоятельный лечебный фактор[68, 89, 120, 173]. Это обусловлено широким спектром биологических и физиологических эффектов и реакций, вызываемых в тканях и организме лазерным излучением, в первую очередь влиянием на микроциркуля-цию[48, 139, 149, 202]. Эффективность лазерной терапии заболеваний суставов и позвоночника достигает 90%. Эта величина варьирует в зависимости от тяжести заболевания и образа жизни больного в пределах 83 - 92 % [149]. Лазерная рефлексотерапия дополняет лазерную физиотерапию и усиливает терапевтический эффект, обеспечивая интенсификацию васкуляризации тканей, что особенно актуально в условиях гиподинамии современного человека, нормализуя процессы торможении и возбуждения в ЦНС, кортико-висцеральные и висцеро-кортикальные связи [5, 101, 139, 149].

Таким образом, несмотря на разноречивые мнения об этиологии и патогенезе шейного остеохондроза с нестабильностью в ПДС, повлекшие за собой пересмотр ряда классификаций и терминологических обозначений, большинство исследователей согласны, что возникшие противоречия не являются решающими в поиске эффективных методов коррекции неврологических проявлений данной патологии [87, 88, 120, 122].

Лечение больных с ШОХ с нестабильностью в ПДС в связи с возникновение клинических проявлений заболевания среди лиц трудоспособного возраста и крупными экономическими потерями от относительно частой временной нетрудоспособности данной категории пациентов требует целенаправленной разработки и совершенствования схем и методов реабилитации. При этом важны все этапы данного процесса, включая применения всех средств физической реабилитации (физических упражнений, коррекции положением, массажа, приемов растяжения мышц, тракционного лечения, физиотерапевтических методов, приемов мануальной терапии, рефлексотерапии). Именно поэтому актуален вопрос исследования эффективности использования средств физической реабилитации в сочетании с лазеротерапией, обладающей минимумом противопоказаний по сравнению с другими методами физиотерапии, хорошей переносимостью и физиологически обоснованной при данной патологии.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Сумный, Николай Алексеевич

выводы

1. Реабилитационные комплексы, применяемые при шейном остеохондрозе с синдромом нестабильности позвоночно-двигательных сегментов при сочетанном применении физической реабилитации с лазеротерапией с воздействием высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры:

- увеличивают линейную скорость кровотока во всех магистральных сосудах ветвей дуги аорты; наиболее значимый прирост в 1,6 - 1,76 раз наблюдался на позвоночных артериях;

- при проведении функциональных проб улучшают кровообращение по позвоночным артериям;

- уменьшают спазм артерий и полнокровие вен глазного дна с уменьшением спазма артерий (в 2,26 раз) и полнокровия вен глазного дна (в 2,27 раз).

- повышают результаты хронотропной реакции сердца на ортопробу, характеризующие состояние регуляторных механизмов кровообращения при определении возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы (отличные - 37,84 %, хорошие - 56,76 %).

2. Реабилитационные комплексы, применяемые при шейном остеохондрозе с синдромом нестабильности позвоночно-двигательных сегментов, оказывают положительное влияние на состояние микроциркуляции, способствуя улучшению микроциркуляции сосудов бульбарной конъюнктивы с наиболее значительным (в 1,95 раза) снижением общего конъюнктивального индекса в группе с сочетанным применением физической реабилитации и лазеротерапии с воздействием высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры.

3. При шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов наблюдалось повышение всех категорий молекулярных продуктов ПОЛ в сыворотке крови (как гептан-, так и изопропанолрастворимых в 1,42 - 1,67 раз). Применение методов физической реабилитации в сочетании с лазеротерапией и без нее способствовало снижению содержания липопероксидов в сыворотке крови пациентов с шейным остеохондрозом. Использование лазеротерапии с воздействием высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры приводило к наиболее выраженному снижению липопероксидов сыворотки крови (в 1,4 - 1,63 раза) и незначительному приросту продуктов ПОЛ через месяц после лечения.

4. Содержание молекулярных продуктов ПОЛ и уровень аскорбатиндуцированного ПОЛ при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов на всем протяжении обследования находились в реципрокных отношениях.

5. При шейным остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов после курса лечения в группах с сочетанным применением физической реабилитации и лазеротерапии наблюдалось более значимое по сравнению с группой изолированного применения физической реабилитации, увеличение объема движений с регрессом постурального дисбаланса мышц в шейном отделе позвоночника, восстановлением латерофлексии и ротации на уровне поражения, более стабильное и длительное отсутствие болевого синдрома.

6. Стабилизация психоэмоционального состояния пациентов отмечалась, как при изолированной физической реабилитации, так и в сочетании с лазеротерапией: наиболее стойкий и длительный результат был достигнут в группах с комплексной реабилитацией. Индекс нарушения жизнедеятельности после лечения в группе пациентов с изолированным применением физической реабилитации был 12 ± 0,6 баллов, в группе с сочетанным применением физической реабилитации и низкоинтенсивной лазеротерапии- 9 ± 0,45 баллов, и в группе с сочетанным применением физической реабилитации и лазеротерапии с воздействием высокими низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры - 7 0,35 баллов.

Практические рекомендации

1. Сочетанное применение методов физической реабилитации и лазеротерапии с воздействием высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры при шейном остеохондрозе с нестабильностью позвоночно-двигательных сегментов являются необходимыми компонентами патогенетической терапии, так как, взаимно потенцируя друг друга, позитивно влияют на системную и церебральную гемодинамику, микроциркуляцию, уровень липопероксидации, обладают обезболивающим действием, уменьшают выраженность болевого синдрома, положительно влияют на психоэмоциональную сферу, хорошо переносятся пациентами и могут быть использованы как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

2. Доказаны преимущества комплекса реабилитации на основе со-четанного применения методов физической реабилитации и лазеротерапии, что позволило достичь наилучших результатов с полным регрессом болевого и стато-вертебрального синдромов, восстановлением церебральной гемодинамики, микроциркуляции и регрессом дисбаланса в системе «ПОЛ - АОС» при шейном остеохондрозе с синдромом нестабильности позвоночно-двигательных сегментов.

3. Время достижения значимого положительного эффекта (снижение интенсивности боли на 2 - 3 балла по ВАШЕ) наименьшее (2,2 ± 0,6 дней) отмечается при сочетанном применении физической реабилитации и лазеротерапии с воздействием высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры; несколько более длительно достигается идентичный положительный эффект (в течение 5,12 ± 1,13 дней) при сочетанном применении физической реабилитации и МИЛИ, у пациентов с изолированным применением физической реабилитации значимый положительный эффект достигается в более значительные сроки (7,52 ± 2,35 дней).

4. Наиболее эффективно при шейном остеохондрозе с синдромом нестабильности позвоночно-двигательных сегментов сочетанное применение физической реабилитации и использование лазеротерапии с воздействием высокими и низкими мощностями лазерного излучения во время одной процедуры, что позволяет достичь наибольшей стойкости клинических результатов лечения в течение 12 месяцев у 93,15 % пациентов, тогда как у пациентов с использованием сочетанного применения физической реабилитации и ЛТ с воздействием только низкими мощностями лазерного излучения эта цифра составляет 85,6 %, а у пациентов с применением изолированно физической реабилитации - 56 %.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Сумный, Николай Алексеевич, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адаптационные реакции желатиназ и кровеносных сосудов в тканях слизистой оболочки десны крысы на воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения // Гиниатуллина Е.Р. [и др.] // Материалы международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы адаптации человека». Тюмень, 2010. С.110 - 112.

2. Аль-Замиль Мустафа Халиль Клинико-морфологические корреляции при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза: авто-реф. дис.... канд.мед.наук. М., 2004. 23с.

3. Амирханян А.Н., Буйлин В.А., Москвин C.B. Лазерная терапия в стоматологии // Методические рекомендации. М. 2007. 31 с.

4. Амирханян А.Н., Москвин C.B. Лазерная терапия в стоматологии. М.-Тверь: ООО «Изд-во «Триада», 2008. 72 с.

5. Андреева В.М., Миненков A.A. Влияние НИЛИ на функциональное состояние центральной нервной системы и мозговое кровообращение у больных гипертонической болезнью // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 1980. № 6. С.12 - 16.

6. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975. 448 с.

7. Антонов И.П. Классификация и формулировка диагноза заболеваний периферической нервной системы. Минск, 1984. С.51-57.

8. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Вировлянская А.П. Дисциркулятор-ная энцефалопатия и роль остеохондроза позвоночника в её развитии // Ж. невропатол. и психиатр. 1981. Т. 81. № 4, С.481 -487.

9. Арсении К., Симионеску М. Нейрохирургическая вертебро-медуллярная патология. Бухарест: Мед. изд-во, 1973. 415 с.

10. Балабанова H. В. Особенности патогенеза, диагностики и лечения больных с мышечно-фасциальными болевыми синдромами плече-лопаточной области и шеи. дис. ...канд. мед. Наук. Иркутск, 2009. 137 с.

11. Барташевич В.В. Шейный миофасциальный болевой синдром (клиника,механизмы развития, лечение): автореф. дис. ...докт. мед. наук. М., 2005. 47 с.

12. Белова А.Н. Нейрореабилитация: руководство для врачей. М: Ан-тидор, 2002. - 2-е изд., перераб. и доп. 736 с.

13. Беляков В.В. Структурно-функциональные нарушения при рефлекторных и компрессионных спондилогенных синдромах: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. М., 2005. 36 с.

14. Бернштейн H.A. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. М.: Медицина, 1966. 349 с.

15. Бернштейн H.A. Физиология движений и активность. М.: Наука, 1990. 96 с.

16. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. В.Л. Голубева. М.: МЕД-пресс-информ, 2010. 330 с.

17. Боль в шее: цервикалгия или цервикальная дорсопатия? / Коло-колова А.М.[и др.] // РМЖ. Заболевания костно - мышечной системы. 2012. №23. С.1166- 1171.

18. Боренштейн Д.Г., Визель C.B., Боден С.Д. Боли в шейном отделе позвоночника. Диагностика и комплексное лечение: Пер. с англ. / М.: Медицина, 2005. 792 с.

19. Брилль Г.Е.Двойственный эффект низкоинтенсивного лазерного излучения на развитие воспалительного процесса //Лазерная медицина. 2011. Т. 15. Вып. 2. С. 108 - 109

20. Бурдули Н.М., Крифариди А.С.Влияние внутривенного лазерного облучения крови на функцию эндотелия сосудов и систему цитокинов у

больных хроническими вирусными гепатитами // Лазерная медицина. 2011. Т. 15. Вып. 2. С. 51

21. Быченков С.М. Мануальная тератя и векторная тракция шейного отдела позвоночника на курортном этапе восстановительного лечения больных с сочетанной цереброспинальной сосудистой патологией(клинико-

нейрофизиологическое исследование): дис.....канд.мед. наук. Пятигорск,

2007. 136 с.

22. Васильева Л.Ф. Визуальная диагностика нарушений статики и динамики опорно-двигательного аппарата человека. Иваново: МИК, 1996. 112 с.

23. Васильева Л.Ф. Мануальная диагностика и терапия (клиническая биомеханика и патобиомеханика). СПб.: Фолиант, 1999. 400 с.

24. Васильева Л.Ф. Гипотония мышцы, мышечный дисбаланс и боль // Прикладная кинезиология. 2004. № 2. С.9 - 13.

25. Васичкин В. Все о массаже. Москва: ACT - ПРЕСС, 2000. 368 с.

26. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б. Болевые синдромы в неврологической практике. М.: МЕД-пресс, 1999. 365 с.

27. Великанов И.И., Игнатьев И.Г. Лечение вертеброгенной недостаточности мозгового кровообращения вытяжением шейного отдела позвоночника в оптимизированном режиме. (Методические рекомендации № 2000 / 64). Пятигорск, 2000. 14 с.

28. Великанов И.И. Нейрофизиологическое и клиническое обоснование теории афферентной терапии больных физическими факторами //Нижегородский мед. журнал. 2002. № 3, с. 97 - 99.

29. Великанов Д.И. Санаторно - курортный этап реабилитации больных с патологией магистральных артерий головы в сочетании с шейным остеохондрозом // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Пятигорск, 2003. 24 с.

30. Великанов И.И. Принципы теории афферентной терапии в купировании физическими факторами болевого синдрома при шейно - грудном

остеохондрозе / Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли / Тез. докл. Рос.научн.-практич.конфер. г.Н.Новгород. 2003. С. 196 -197.

31. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. М., 1993. 208 с.

32. Веселовский В.П., Иваничев Г.А., Попелянский Я.Ю. Клиническая классификация вертеброневрологических синдромов: метод. Рекомендации. Казань, 1995. 16 с.

33. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига: Зинатне, 1999. 344 с.

34. Виноградов А.Б. Морфофункциональное обоснование воздействия лучей лазера на различные тканевые структуры: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Челябинск, 2004. 44 с.

35. Владимиров Ю.А., Осипов А.П., Клебанов Г.И. Фотобиологические основы терапевтического применения лазерного излучения // Биохимия. 2004. Т. 69. Вып. 1. С. 103 - 113.

36. Влияние низкоинтенсивной лазеротерапии на протекание восстановительных процессов после черепно-мозговых и сочетанных травм/ Кучин Д.Г.[и др.] // Новые технологии в здравоохранении: сб. науч. тр./ под ред. В.Р. Тесленко, H.A. Киреевой, З.П. Пантюховой. Челябинск, 2008. Вып.7. С. 272-277.

37. Волчегорский H.A., Долгушин И.И., Цейликман В.Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск: Изд - во Челяб. гос. пед. ун-та, 2000. 167 с.

38. Гамалея А.Ф. Механизмы биологического действия излучения лазеров. Лазеры в клинической медицине. М.: Медицина. 1981. С.35 - 85.

39. Ганченкова Г.П.Некоторые вопросы изучения функционального состояния детей: учебное пособие. Челябинск: Уральская Академия, 2003. -

88 с.

40. Гейниц A.B., Цыганова Г.И., Базактова Л.В. Актуальные проблемы лазерной медицины // Актуальные аспекты лазерной медицины: Матер, науч.-практ. конф. российских ученых / под. ред. A.B. Гейница, Г.И. Цыгановой. Москва-Калуга. 2002. С. 204 - 205.

41. Гиниатуллина Е. Р. Динамика реакций тучных клеток и кровеносных сосудов в слизистой оболочке десны крысы на воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного диапазона // Актуальные вопросы хирургии: сборник науч. - практ. работ / Под ред. проф. В.Н. Бордуновского. - Челябинск: Пирс, 2010. Вып. 8. С. 193 - 195.

42. Герман Д.Г., Скоромец A.A. Компрессионные радикуломедул-лярные ишемии. Кишинев: Штиинца, 1985. 112 с.

43. Гиреева Е.Ю., Ранюк Л.Г Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на нитропродуцирующую функцию эндотелия у больных стабильной стенокардией//Лазерная медицина. 2011. Т. 15, Вып. 2. С. 51 - 52.

44. Гольдблат Ю.В. Точечный и линейный массаж при сосудистых заболеваниях головного мозга. СПб., 1994. 27 с.

45. Горбунов Ф.Е., Лапочкин O.A. Комбинированное применение магнитолазерной и мануальной терапии у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью.// Первый междунар. Конгресс вертеброневро-логов: тезисы докладов. Казань, 1991. С. 34 - 36.

46. Гурленя A.M., Багель Г.Е. Физиотерапия и курортология нервных болезней. Минск: Вышэйшая школа, 1989. 400 с.

47. Гусев Е.И., Буро Г.С., Никифоров A.C. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни . М.: Медицина, 1999. 218с.

48. Гутикова Л.В., Баженва Г.Е., Буйлин В.А. Реакция форменных элементов крови в процессе курса низкоинтенсивной лазерной терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата // Лазеры в народном хозяйстве. Материалы семинара. М., 1991. С.75 - 76.

49. Гэлли Р.Л., Спайт Д.У., Симон P.P. Неотложная ортопедия. Позвоночник: Пер. с англ / М.,1995. 428 с.

50. Девликамова Ф.И. Морфофункциональная организация скелетных мышц у больных с миофасциальным болевым синдромом (клинико-пагофизиологическое исследование): автореф. дис. .. .д-ра мед. наук. Казань, 2004. 41 с.

51. Девятова М. В. Лечебная физкультура при остеохондрозе позвоночника и дегенеративных заболеваниях периферической нервной системы. Л.: Медицина, 1983. 137 с.

52. Джалкхи A.M. Спондилогенные нарушении кровообращения в вертебро-базилярном бассейне (клинические варианты, комплексное лечение): автореф. дисс. ... канд. мед. наук; СПб. М., 1995. 19 с.

53. Динамика активности желатиназ и реакций кровеносных сосудов в тканях слизистой оболочки десны крысы после воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного диапазона // Гиниатуллина Е.Р. [и др.] // Вестник Южно-Уральского государственного университета. 2011. № 7 (224). Вып. 26. С. 98 - 100.

54. Дубровский В.И. Лечебная физическая культура (кинезотерапия): Учебник для ВУЗов. 2-е изд. М.: ВЛАДОС, 2001. 608 с.

55. Дубровский В.И., Дубровская A.B. Лечебный массаж / 3-е изд. М.: ГЭОТАР - МЕД, 2004. 512 с.

56. Епифанов В.А., Прокопьев Н.Я. Лечебная физкультура в неврологии и нейрохирургии: учебн. пособ. М.: ММСИ, 1992. 43 с.

57. Епифанов В.А. Лечебная физическая культура и массаж. М.: ГЭОТАР - МЕД, 2002. 558 с.

58. Епифанов В.А. Лечебная физическая культура: учебное пособие для ВУЗОВ. М.: ГЭОТАР - МЕД, 2002. 560 с.

59. Епифанов В.А., Епифанов A.B. Остеохондроз позвоночника (диагностика, лечение, профилактика). М.: МЕДпресс - информ, 2004. 272 с.

60. Есин Р.Г. Миогенная боль: центральные и периферические механизмы, терапия: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук / Р.Г. Есин. Казань, 2006. 224 с.

61. Жулев Н.М., Д.В.Кандыба, Н.А.Яковлев Шейный остеохондроз. Синдром позвоночной артерии. Вертебро - базилярная недостаточность. СПб., 2002. 592 с.

62. Заславский Е.С. Болевые мышечно-тонические и мышечно-дистрофические синдромы (этиология, патогенез, клиника, лечение): автореф. дис.... д-ра мед. наук. М., 1980. 34 с.

63. Захаров С.Д., Иванов A.B., Вольф Е.Б. Структурные перестройки в водной фазе клеточных суспензий и белковых растворов при светокисло-родном эффекте // Квантовая электроника. 2003. Т. 33. С. 149 - 162.

64. Захаров С.Д., Иванов A.B. Светокислородный эффект - физический механизм активации биосистем квазимонохроматическим излучением // "ЭЛЛФИ" М: ФИАН. 2006. Вып. 14. препринт № 1 50 с. URL: http://ellphi.lebedev.ru/14/pdfl.pdf

65. Зиняков Т.Н. Перекисное окисление липидов и электромиография в сравнительной оценке эффективности консервативного и оперативного лечения дискогенных пояснично-крестцовых радикулопатий. Ставрополь, 2005. 20 с.

66. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль. Казань, 2007. 392 с.

67. Иванов A.A., Курзов Л.Г. Реабилитация после черепно-мозговых и сочетанных травм с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения // Журн. Неврологический вестник. 2007. Т. XXXIX. Вып. 1. С. 126 - 127.

68. Илларионов В.Е. Основы лазерной терапии. М.: Респект, 1992.

123 с.

69. Использование низкоинтенсивной лазеротерапии (НИЛИ) после тотального эндопротезирования для ликвидации дисбаланса в системе «перекисное окисление липидов -антиоксидантная система» и профилактики не-

стабильности имплантов / Дрягин В.Г.[и др.] // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2009. № 2 / 1. С. 306 - 307.

70. Итоги 25 - летнего изучения и опыт применения низкоинтенсивной лазерной терапии в практике анестезиологии и реаниматологии/ Смольников П.В. [и др.] //Лазерная медицина. 2011. Т. 15, вып. 2. С. 22 - 23.

71. Калашников В.И, Синдром позвоночной артерии: клинические варианты, классификация, принципы диагностики и лечения // Международный неврологический журнал. 2010. № 1 (31). С. 93 -99.

72. Каннер Р. Секреты лечения боли: пер. с англ. / Под ред. A.M. Овечкина. М.: Бином, 2006. 400 с.

73. Карих Т.Д. Рандомизированное исследование сравнительной эффективности лечебных комплексов у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза // Периферическая нервная система. Минск, 1990. Вып. 13. С. 234 - 237.

74. Кару Т.Й. Универсальный клеточный механизм лазерной биостимуляции: фотоактивация фермента дыхательной цепи цитохром-с-оксидазы // В сб. "Современные лазерно-информационные и лазерные технологии" / Под ред. В.Я. Панченко, B.C. Голубева. М.: Интерконтакт Наука, 2005. С. 131 - 143.

75. Классификация неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и принципы формулировки диагноза: методические рекомендации для врачей - курсантов / О.Г. Коган, И.Р. Шмидт, Е.С. Заславский и др. Новокузнецк, 1981. 75 с.

76. Клебанов Г.И., Полтанов Е.А., Владимиров Ю.А. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения красного диапазона на активность супер-оксиддисмутазы макрофагов // Биофизика. 2003. Т. 48. № 3. С. 462 - 473.

77. Клименко И.И. Использование магнитолазерной терапии в лечении вертеброгеиных болевых синдромов на шейном уровне // Сборник научных работ, посвященный 60-летию областного государственного учреждения

здравоохранения «Смоленская областная клиническая больница». Смоленск, 2003. С. 62 - 66.

78. Клинико-иммунологические критерии эффективности фармако-лазерного оздоровления детей с хронической бронхиальной патологией на санаторном этапе их реабилитации / Картелишев A.B. [и др.]//Лазерная медицина. 2011. Т. 15. Вып. 2. С. 53.

79. Клиническая биомеханика / под ред. В.М.Филатова. Л.: Медицина, 1980. 124 с.

80. Ковалев A.B. Использование лазерного излучения для улучшения заживления первичного хирургического шва в лечении пациентов с синдромом диабетической стопы // Актуальные вопросы хирургии: сборник науч.-практ. работ / Под ред. проф. В.Н. Бордуновского. Челябинск: Пирс, 2010. Вып. 8. С. 175 - 177.

81. Коган О.Г. Найдин В.Л. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии. М.:Медицина, 1988. 304 с.

82. Коган О.Г., Васильева Л.Ф. Атипичный локомоторный паттерн и его значение в генезе патобиомеханических изменений опорно-двигательного аппарата // Мануальная медицина. 2003. № 4. С. 73 - 77.

83. Коган О.Г., Шмидт И.Р., Васильева Л.Ф. Нормативная модель статической составляющей двигательного стереотипа и визуально-пальпаторная экспресс-диагностика патобиомеханических изменений в позвоночнике. //Мануальная терапия, 2003. № 4. С. 78 - 80.

84. Козлов В.И. Фотобиологические механизмы лазерной терапии // Лазерная медицина. 2004. Т. 8. Вып. 3. С. 164.

85. Козлов В.И. Фотобиологические механизмы лазерной терапии // Лазерная медицина. 2004. Т. 8. Вып. 3. С. 164.

86. Козлов В.И., Азизов Г.А. Лазеры в диагностике и коррекции расстройств микроциркуляции крови // Лазерная медицина. 2011. Т. 15. Вып. 2. С. 25 - 26.

87. Кокоулин А.Г., Иванилов Е.А., Дробышев В.А. Влияние коррекции биомеханических нарушений в шейном отделе позвоночника на проявление синдрома вертебральной артерии // Актуальные вопросы современной медицины / Новосибирск, 2004. С1Х. С. 7 - 8.

88. Кокоулин А.Г., Шихотинов В.В., Иванилов Е.А. Биомеханические нарушения шейного отдела позвоночника, обусловленные статико-динамическими изменениями поясничного отдела позвоночника, таза и нижних конечностей // Материалы Всероссийского Научного Форума «Медицина. Спорт. Здоровье. Олимпиада». Москва, 2004. С. 52.

89. Коневцова К.В., Гнучевский В.В. Магнитолазерная терапия в комплексном лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата // Лазерная медицина. 2011. Т. 15, Вып. 2. С. 54.

90. Кравченко Т.Г. Реакция отдельных компонентов кроветворного микроокружения на воздействие высокоинтенсивного лазерного излучения в неповреждающих режимах: Автореф. дис. канд. биол. наук. Челябинск, 2008. 22 с.

91. Кравченко Т.Г., Головнева Е.С. Краткосрочные эффекты действия лазерного излучения неповреждающей мощности на тучноклеточную популяцию и сосуды костного мозга (экспериментальное исследование) // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2007. № 4. С. 54 - 57.

92. Красноярова Н. А. Значение функциональных биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника в патогенезе дисциркуляторных энцефалопатии и их коррекция: автореф. дис... д-ра. мед. наук. Казань, 1997. 36 с.

93. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. М.: Медицина, 1997. 352 с.

94. Крыжановский Г.Н. Боль. //Дизрегуляционная патология: Руководство для врачей и биологов; под ред. Г.Н. Крыжановского. М.: Медицина,

2002. С. 38 - 39.

95. Кузнецов В.Ф. Справочник по вертеброневрологии. Минск: Беларусь, 2000. 351 с.

96. Кузнецов В.Ф. Вертеброневрология. Клиника, диагностика, лечение заболеваний позвоночника. Минск: Книжный дом, 2004. 640 с.

97. Кукушкин M.JI., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004. 144 с.

98. Кукушкин М. А. Механизмы развития и принципы этиопатогене-тической терапии хронической боли // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 2012. № 2. С. 89 - 94.

99. Куничев Л.А. Лечебный массаж. Киев: ВИЩА ШКОЛА, 1981.

325 с.

100. Кучин Д.Г., Львовская Е.И. Низкоинтенсивная лазеротерапия в комплексной реабилитации в остром периоде черепно-мозговых и сочетан-ных черепно-лицевых травм// Образование. Спорт. Наука: материалы конф., посвященной 35 - летию УралГУФК. 2005. В. 2, Ч. И. С. 203 - 207.

101. Лазерная рефлексотерапия при ДОА и ревматоидном артрите/ Зборовский А.Б. [и др.].//Сов. Мед. 1991. № 5. С. 86 - 88.

102. Левин О.С., Макотрова Т.А. Вертеброгенная шейная радикулопатия // РМЖ. 2012. № 12. С. 621 - 627.

103. Левит К. Мануальная терапия в рамках врачебной реабилитации / К. Левит. Винница, 1997. 440 с.

104. Лечебная физкультура в системе медицинской реабилитации: рук-во для врачей / под ред. А. Ф. Каптелина, И.А Лебедевой. М.: Медицина, 1995.400 с.

105. Лечебная физическая культура: справочник / под ред. В.А.Епифанова; Изд. 2-е. М.: Медицина, 2001. 587 с.

106. Лиев A.A., Моисеев В.В. К вопросу о лечении компрессионных и сосудисто-компрессионных синдромов шейного остеохондроза // Миофасци-

альная боль в неврологии. Кисловодск, 2000. С. 98 - 99.

107. Лобзин СВ., Бойко В.В. Использование векторной тракции шейного отдела позвоночника в лечении больных с недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. //Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. СПб, 1999. С. 132 - 133.

108. Лобзин C.B., Шангин А.Б. Векторная (оптимизированная) трак-ция шейного отдела позвоночника в комплексной терапии вертебралыю-базилярных сосудистых синдромов. //Матер, научно- практич. конфер., СПб, 2000. С 309-310.

109. Львовская Е.И. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови: дис. ... д-ра мед. наук. Челябинск, 1998. 261 с.

110. Львовская Е.И. Процессы перекисного окисления липидов в норме и особенности протекания ПОЛ при физических нагрузках. Челябинск, 2005. 88 с.

ІП.Луцик A.A. Компрессионные синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника. Новосибирск: Издатель, 1997. 400 с.

112. Ляндрес И.Г., Курбанов И.А., Назаренко П.M. Профилактика нагноений послеоперационных ран в неотложной абдоминальной хирургии с использованием лазеров // Советская медицина. 1991. № 8. С. 56 - 58.

113. Магнус Р. Установка тела. М.: Изд-во АН СССР, 1962. 624 с.

114. Макеева И.М., Несвижский Ю. В., Бутаева Н. Т. Оценка антимикробной эффективности излучения полупроводникового лазера с длиной волны 970 им // Стоматология. 2009. № 2. С. 34 - 36.

115. Мануальная, гомеопатическая и рефлексотерапия остеохондроза позвоночника/ Самосюк И.З. [и др.]. Киев: Здоровье, 1992. 272 с.

116. Массаж и физические упражнения в клинической практике: учебное пособие / под ред. проф. В.А.Епифанова.- М., 1993. 47 с.

117. Маханек О.В. Магнитолазерная терапия в лечении рефлекторных

форм шейного остеохондроза // Вестник Смоленской медицинской академии.

2003. №4. С. 37 -38.

118. Маханек О.В. Клинико-иммунологические критерии эффективности магнитолазерной терапии в лечении неврологических проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника: автореф. дис. ...канд. мед. наук. М., 2004. 22 с.

119. Медведева Л.А. Диагностика и лечение острой и хронической боли цервикокраниальной локализации: автореф. докт. дис. М. 2010. 48 с.

120. Медицинская реабилитация больных остеохондрозом позвоночника: учебное пособие для врачей / сост.: М.Е. Солодянкина [и др.]. М.,

2004. 328 с.

121. Медицинская реабилитация: Руководство для врачей / под ред. В.А. Епифанова. М.:МЕД пресс-информ, 2005. 328 с.

122. Медицинская реабилитация: Руководство для врачей / под ред. В.М.Боголюбова. М.: Пермь, 1998. Т. 2. 647 с.

123. Методические рекомендации по клиническому применению полупроводниковых, двухканальных лазерных терапевтических аппаратов / Александров М.Т. [и др.]. Москва - Калуга, 2006. 81 с.

124. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии: Руководство для врачей / под ред. Е.И. Гусева. М.: Нолидж, 2000. 336 с.

125. Могендович М.Р., Темкин И.Б. Физиологические основы лечебной физической культуры / Ижевск: Удмуртия, 1975. 199 с.

126. Москвин C.B. Эффективность лазерной терапии // М.: Техника. 2003. 256 с.

127. Москвин C.B., Буйлин В. А. Основы лазерной терапии // Тверь: Триада, 2006. 256 с.

128. Москвин C.B. Системный анализ эффективности управления биологическими системами низкоэнергетическим лазерным излучением: автореф. дисс. ... д-ра биол. наук. Тула. 2008. 38 с.

129. Москвин C.B. Термодинамическая модель механизмов терапевтического действия низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) // Лазерная медицина. 2009. Т. 14. Вып. 1. С. 48 - 52.

130. Мошков В.Н. Лечебная физическая культура в клинике нервных болезней / М.: Медицина, 1982. 224 с.

131. Небожин А.И., Ситель А.Б. Паттерны боли при биомеханических нарушениях шейного отдела позвоночника // Мануальная терапия. 2012. № 25. С. 2-8.

132. Низкоинтенсивная лазеротерапия перед тотальным эндопротези-рованием для ликвидации дисбаланса в системе «перекисное окисление ли-пидов -антиоксидантная система» и профилактики нестабильности имплан-тов/ Дрягин В.Г.[и др.] // Лазерная медицина. 2011. Т. 15, вып. 2. С. 33.

133. Низкоинтенсивная лазеротерапия при сочетанной травме / Курзов Л.Г. [и др.]// Лазерная медицина. 2011. Т. 15, вып. 2. С. 35 - 36.

134. Низкоинтенсивная лазеротерапия и разгрузочная лечебная гимнастика в коррекции системных нарушений периферического кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом/ Ачилов А.А [и др.] // Лазерная медицина. 2011. Т. 15. Вып. 2. С. 49.

135. Низкоинтенсивная лазеротерапия в комплексном лечении нарушений липидного обмена, рефрактерных к гиполипидемической терапии, у больных ишемической болезнью сердца / Ачилов А.А [и др.] // Лазерная медицина. 2011. Т. 15. Вып. 2. С. 50.

136. Носкова A.C. Клинико - экспериментальное обоснование интенсивных физических тренировок при ревматоидном артрите и анкилозирую-щем спондилоартрите: автореф. дис. ...д-ра. мед. наук. Ярославль, 2009. 50 с.

137. Оришич Ю.П., Игнатьева E.H., Козель А.И. Эффективность чре-скожного применения диодного лазера при консервативном лечении протру-зий и грыж межпозвонковых дисков на поясничном уровне // Лазерная медицина. 2011. Т. 15, Вып. 2. С. 40.

138. Осипова B.B. Головная боль напряжения : практическое руководство для врачей. М.: ОГГИ, 2009. 40 с.

139. Основы лазерной физио- и рефлексотерапии/ Козлов В.И. [и др.]. Самара-Киев: Здоровье, 1993. 216 с.

140. Павленко С.С, Денисов В.Н., Фомин Г.И. Организация медицинской помощи больным с хроническими болевыми синдромами. Новосибирск: Новосибирский полиграфкомбинаг, 2002. 221 с.

141. Павленко С.С., Tob H.JI. Исследование распространенности основных видов хронических болевых синдромов среди населения Новосибирска URL: http: //painstudy.ru /matls/ review /investigation, htm.

142. Парфенов В.А., Замерград M.B., Мельников O.A. Головокружение. Диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки: Учебное пособие. 2-е изд. М.: Медицинское информационное агенство, 2011. 192 с.

143. Петров К.Б. Неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы при функциональной патологии двигательной системы (патофизиология, клиника, реабилитация): дис. ... д-ра. мед. наук. Новокузнецк, 1998. 445 с.

144. Попелянский А.Я. Клиническая пропедевтика мануальной медицины. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 136 с.

145. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневро-логия). М.: МЕДпресс, 2003. 687с.

146. Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневро-логия) : руководство для врачей. М. : Медпресс-информ, 2008. 672 с.

147. Потего Н.К., Тюпенко Г.И., Суханова Ю.С.Комбинированное применение лазерного излучения при неврите язычного нерва // Лазерная медицина. 2011. Т. 15. Вып. 2. С. 104.

148. Правдина А.Н., Никитина В.В. Реабилитационные комплексы при шейных спондилогенных радикуломиелоишемиях и нарушениях / Соврем, направления в диагностике, лечении и профилактике заболеваний // Труды гор. больницы № 2. СПб, 2003. Вып. III. С. 127 - 129.

149. Применение низкоинтенсивных лазеров в клинической практике / под. ред.. O.K. Скобелкина. M.: Полиграф-Информ, 1997. 296 с.

150. Применение системного высокоинтенсивного лазерного облучения в лечении пациентов с ишемическими синдромами /Головнева Е.С.[и др.]. // Лазерная медицина. 2011. Т. 15, Вып. 2. с. 52.

151. Приспособительные реакции отдельных тканевых структур слизистой оболочки десны крысы на воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения с длиной волны 970 нм / Гиниатуллина Е.Р. [и др.] // Лазерная медицина. 2010. № 3. С. 29 - 32.

152. Приспособительные реакции отдельных тканевых структур слизистой оболочки десны крысы на воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения с длиной волны 890 нм / Гиниатуллина Е.Р. [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2011. Том 151. № 3. С. 295 - 298.

153. Реабилитация после черепно-мозговых и сочетанных травм с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения /Иванов A.A.[и др.] // Журн. Неврологический вестник. 2007. T.XXXIX. Вып. 1. С. 126 - 127.

154. Салазкина В.М., Брагина Л.К., Калиновская И .Я. Дисциркуляция в вертебро-базилярной системе при патологии шейного отдела позвоночника. М, 1977.- 150 с.

155. Сафоничева О.Г. Восстановительное лечение структурно-функциональных нарушений опорно-двигательной системы (донозологиче-ская диагностика и комплексное лечение при эмоционально-аффективных расстройствах): автореф. дис.... д - ра. мед. наук. Тула, 2007. 48 с.

156. Селезнев С.А., Назаренко Г.И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микроциркуляции. M., 1985. С. 52 - 72.

157. Ситель А.Б., Бахтадзе М.А., Сидорская Н.В. Головокружение как симптом вертебрально-базилярной недостаточности при ротационной окклюзии позвоночной артерии // Мануальная терапия. 2001, №2. С. 28 - 35.

158. Ситель А.Б., Бахтадзе М.А. Распространенность цервикокраниал-гии в выборке больных с аномалией Киммерле // Мануальная терапия. 2004. №2(14). С. 26 -27.

159. Ситель А.Б. Мануальная терапия спондилогенных заболеваний: Учебное пособие / М.: Медицина, 2008. 408 с.

160. Ситель А.Б., Кузьминов К.О., Бахтадзе М.А. Влияние дегенеративно-дистрофических процессов в шейном отделе позвоночника на нарушение гемодинамики в вертебрально-базилярной системе // Мануальная терапия. 2010. № 1 (37). С. 10-21.

161. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Стабилометрия. М.: Антидор, 2000. 192 с.

162. Скоромец A.A., Скоромец Т.А. Нервные болезни / М.: МЕДпресс-Информ, 2007. 552 с.

163. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов пе-рекисного окисления липидов / Е.И. Львовская [и др.]II Вопр. мед. химии. 1991. №4. С. 92-94.

164. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы / под ред. В.Н.Штока, О.С.Левина. - М.: МИА, 2006. 520 с.

165. Сравнительная оценка воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения с длиной волны 890 нм и 970 нм на ткани слизистой оболочки десны крысы / Гиниатуллина Е.Р. [и др.] // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2010. № 2 (30). С. 65 -67.

166. Стальная И.Д.,Гаришвти Т.Г. Определение малонового диальде-гида с помощью гиобарбитуровой кислоты // Современные методы биохимии. М.: Медицина, 1977. С. 66 - 68.

167. Стефаниди A.B. Мышечно-фасциальная боль (патогенез, алгоритмы диагностики и лечения). Иркутск: Изд - е Иркут. гос. мед. ун -та, 2007. 262 с.

168. Стефаниди A.B. Мышечно-фасциальные болевые синдромы (клинические варианты, механизмы развития, лечение): автореф.дис. ...д - ра. мед. наук. Санкт-Петербург, 2009. 46 с.

169. Стрелкова Н.И. Физические методы лечения в неврологии. -М.:Медицина, 1991. 320 с.

170. Соков E.J1., Аль-Замиль М.Х. Are Herniated disks the main cause of low back pain (при переводе из английского: Является ли грыжа диска основной причиной болевого синдрома при боли в нижней части спины.) // Worldwide Pain Conference. Pain and Neuromodulation. The 9th World congress: The Pain Clinic. (Международная конференция по изучению боли): тезисы докладов. США, San Francisco, 2000. С. 74.

171. Соков E.JI., Аль-Замиль М.Х., Является ли грыжа межпозвонкового диска главной причиной поясничной боли?// Всероссийское общество неврологов, 8-й всероссийский съезд неврологов: тезисы докладов. Казань, 2001; С. 174.

172. Соков Е.Л., Аль-Замиль М.Х. Действительно ли грыжа диска является основной причиной поясничной боли? // Клинические и теоретические аспекты боли, российская научно-практическая конференция с международным участием: тезисы докладов. Москва, 2001. С. 83.

173. Стрелкова Н.И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина, 1991. 320 с.

174. Сумная Д.Б., Козель А.И. , Дрягин В.Г. Восстановительное лечение с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения в остром периоде черепно-мозговых и сочетанных травм // Современные достижения лазерной медицины и их применение в практическом здравоохранении: Материалы научно-практической конференции с

международным участием, посвященной 20 - летию ФГУ «Государственный научный центр лазерной медицины Росздрава»: Москва (5-6 октября) / Под ред. A.B. Гейница; М.,2006. С.61 - 62.

175. Сумная Д.Б.,Дрягин В.Г.,Истомин С.Ю., Садова В.А. Применение низкоинтенсивной лазеротерапии (НИЛИ) после тотального эндо-протезирования для ликвидации дисбаланса в системе «перекисное окисление липидов-антиоксидантная система» и профилактики нестабильности имплантов // «Лазерная медицина XXI века»: Материалы научно-практической конференции с международным участием (9-10 июня 2009). Москва, 2009. С. 54 - 55.

176. Теоретические основы реабилитации при остеохондрозе позвоночника / Под ред. О.Г. Когана, И.Р. Шмидт, A.A. Толстокорова и др. Новосибирск: Наука, 1983. 216 с.

177. Ткаченко Н.П., Каплан М.А., Боргуль О.В. Низкоинтенсивная лазерная терапия сердечно-сосудистых заболеваний у ликвидаторов аварии на чернобыльской АЭС // Лазерная медицина. 2011. Т. 15, Вып. 2. С. 56 - 57.

178. Толстых М.П., Усмонов У.Д. Влияние сорбционной, антиокси-дантной и низкоинтенсивной лазерной терапии на уровень эндогенной интоксикации и липопероксидации при неопухолевой механической желтухе // Лазерная медицина. 2011. Т. 15, Вып. 2. С. 57.

179. Традиционные методы лечения больных остеохондрозом" позвоночника/ под ред. A.A. Скоромца и A.B. Клименко. Кемерово: Народная медицина, 1993. 304 с.

180. Трэвелл Дж.Г Миофасциальные боли и дисфункции: руководство по триггерным точкам. В 2 томах. Пер. с англ. / М.: Медицина, 2005. Т. 2. 643 с.

181. Тян В.H. Динамика когнитивных нарушений у больных с вертеб-рогенной цереброваскулярной недостаточностью // Мануальная терапия. 2012. № 2 (46). С. 21 - 34.

182. Тян В.Н., Гойденко B.C. Динамика клинико-неврологических синдромов в процессе комплексной терапии вертебрально-базилярной недостаточности // Мануальная терапия. 2012. № 2 (46). С. 15 - 20.

183. Федин А.И. Дорсопатии (классификация и диагностика) / A.M. Федин. - Атмосфера. Нервные болезни, 2002. № 2, С.2 - 8. URL: http// www.atmosphere-ph.ru

184. Фергюсон Л.У., Р.Гервин Лечение миофасциальной боли. Клиническое руководство. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 544 с.

185. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. Казань, 2002. 472 с.

186. Хабиров Ф.А., Девликамова Ф.И., Нугайбекова Г.А. Синдром малоберцового нерва. Казань,2003. 160 с.

187. Харкевич Д.А. Фармакология. М.: Геотар - Мед, 2001. 664 с.

188. Холодов С.А. Лечение и профилактика рубцово-спаечных поясничных и крестцовых радикулопатий // Неврологический вестник. 2001. Т. 23, № 1 -2. С. 25 - 28.

189. Церебральная перфузия у больных хронической цервикалгией. Часть 2. Оценка интенсивности болевого синдрома, степени нарушения жизнедеятельности и уровня церебральной перфузии у больных хронической цервикалгией / Бахтадзе М.А.[и др.] // Мануальная терапия. 2012 №3 (47). С. 3 - 14.

190. Чайтов Л. Техники позиционного освобождения // Пер. с англ. СПб., 2004. 122 с.

191. Чернеховская Н.Е., Коржева И.Ю., Поваляев А.В Низкоинтенсивная лазеротерапия в комплексном лечении больных пневмонией // Лазерная медицина. 2011. Т. 15, Вып. 2. С. 58.

192. Чеченин А.Г. Ыейрогенные функциональные биомеханические нарушения двигательной системы при остеохондрозе позвоночника: дис. д-ра мед.наук. Новокузнецк, 2000. 277 с.

193. Чикуров Ю.В. Мягкие мануальные техники. М.: Триада X., 2005. 176 с.

194. Шарапов И.Н. Клинические и ультрасонографические сопоставления у пациентов с болевыми синдромами шейного остеохондроза: автореф. дис. ...канд. мед. наук. М., 2005. 23 с.

195. Шарипова Э.Ш. Влияние технологии рефлексотерапии на результаты применения низкоинтенсивного лазерного излучения у травматологических больных//Лазерная медицина. 2011. Т. 15. Вып. 2. С. 58.

196. Широков В.А. Клиника, диагностика и лечение дегенеративно -дистрофических заболеваний плечевого пояса: автореф. дис.. .д - ра. мед. наук. Санкт - Петербург, 2001. 46 с.

197. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации.Руководство для врачей и научных работников / под ред. A.M. Беловой, О.Н. Щепетовой. М.: Антидор, 2002. С. 363 - 374.

198. Шмидт И.Р. Клиника и некоторые патогенетические механизмы поражений позвоночной артерии в связи с шейным остеохондрозом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Новокузнецк, 1967. 18 с.

199. Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника: Этиология и профилактика. Новосибирск: Наука, 1992. 240 с.

200. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. М.: МЕДпресс - ин-форм, 2002. 784 с.

201. Шумская В.И., Михеев Ю.П., Чмырёв A.B. // Вопросы курортологии и физиотерапии: Материалы XII отчётн. научн. сессии Пятигорского НИИ курортологии и физиотерапии. Пятигорск, 1978. С. 92 - 94.

202. Щепина Т.П., Вакуленко В.М., Стрельцова E.H. Динамика показателей периферического кровообращения и микроциркляции у боль-

ных с вертеброгенными цервикобрахиалгиями в процессе импульсной лазеротерапии // Вопросы курортом. № 6. 1994. с. 40.

203. Энока P.M. Основы кинезиологии / Пер с англ. Киев, 2000. 400 с.

204. Эффективность фитотерапии в сочетании с физическими факторами в восстановительной коррекции липидного профиля крови у лиц с проявлениями метаболического синдрома / Нагорнев С.Н.[и др.] //: Вестник восстановительной медицины. 2010. № 4. С. 58 - 61.

205. Юмашев Г. С, Фурман М. Е. Остеохондроз позвоночника. /2-е изд. М.: Медицина, 1984. 384 с.

206. A combined approach for the treatment of cervical vertigo / Bracher E.S.[et al.] //J. Manipulative Physiol. Ther. 2000. Vol. 23. P. 96 - 100.

207. Albertini R., Villaverde А.В., Aimbire F. Anti-inflammatory effects of low-level laser therapy (LLLT) with two different red wavelengths (660 nm and 684 nm) in carrageenan-induced rat paw edema. // J Photochem Photo-biol B. 2007. Vol. 12. № 89. P. 50 - 55.

208. Alexandratou E., Yova D., Handris P. Human fibroblast alterations induced by low power laser irradiation at the single cell level using confocal microscopy // Photochem Photobiol Sci. 2002. Vol. 1. № 8. P. 547 - 552.

209. Almeida-Lopes L., Rigau J., Zangaro R. A. Comparison of the low level laser therapy effects on cultured human gingival fibroblasts proliferation using different irradiance and same fluence // Lasers Surg Med. 2001. Vol. 29. №2. P. 179- 184.

210. Andersen J.H., Kaergaard A., Frost P. et al. Physical, psychosocial, and individual risk factors for neck/shoulder pain with pressure tenderness in the muscles among workers performing monotonous, repetitive work // Spine. 2002 Mar. Vol. 27. № 6. P. 660 - 667.

211. Airaksinen O., Brox J.I., Cedraschi C. et al. European guidelines for the management of chronic non-specific low back pain // On behalf of the

COST ВІЗ Working Group on Guidelines for Chronic Low Back Pain. 2004. 207 p.

212. Auvinen J., Tammelin T., Taimela S., Zitting P., Kaippinen J. Neck and shoulder pains in relation to physical activity and sedentaiy activities in adolescence.Spine. 2007 Apr 20. V. 32. № 9. P. 1038 - 1044.

213. Bartsch T., Goadsby P.J. Increased responses in trigeminocervical nociceptive neurons to cervical input after stimulation of the dura mater // Brain. 2003.-№ 126. P. 1801 - 1813.

214. Bennett R. Myofascial pain syndromes and their evaluation //Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2007. V. 21. №3. P. 427 - 445.

215. Bergstrom G., Bodin L., Bertilsson H., Jensen LB. Risk factors for new episodes of sick leave due to neck or back pain in a working population. A prospective study with an 18-month and a threeyear follow-up // Occupational and Environmental Medicine. 2007. V. 64. P. 279 - 287.

216. Bertolson B.C., Grunnesjo M., Strender L.: Reliability of clinical tests in the assessment of patients with neck/shoulder problems - impact of history. Spine 2003. V. 28. № 19. P.2222 - 3L.

217. Bogduk. N., Govind. J. Cervicogenic headache: an assessment of the evidence on clinical diagnosis, invasive tests, and treatment // Lancet Neurol. 2009. Vol. 8. pp. 959 - 968.

218. Bogduk. N. The anatomy and pathophysiology of neck pain // Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am.. 2011. Vol. 22. pp. 367 - 382.

219. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. London: Springer. 2000. 504 p.

220. Brandt T. A chameleon among the episodic vertigo syndromes: "migrainous vertigo" or " vestibular migraine" // Cephalalgia. 2004. Vol. 24. P. 81 - 82.

221. Brandt T., Bronstein A.M. Cervical vertigo // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. Vol. 71. P. 8 - 12.

222. Brandt T., Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. . London: Springer. 2004. 208 p.

223. Bundschuh C.V., Modic M.T., Ross J.S. et al. Epidural fibrosis and recurrent disc herniation in the lumbar spine: MR imaging assess-ment//Am.J. Roentgenol. 1988. Vol.150. 4. P. 923 - 932.

224. Caplan L.R. Posterior circulation disease: clinical findings, diagnosis, and management. Boston: Blackwell Science. 1996.

225. Caplan L.R. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Thomas Willis Lecture // Stroke.2000. Vol.31. P. 2011 - 2023.

226. Carragee E.J., Alamin T.F., Carragee J.M. Low-pressure positive Dis-cography in subjects asymptomatic of significant low back pain illness //Spine. 2006. V. 31. №5. P. 505 - 509.

227. Cassidy J.D., Lopes A.A., Yong-Hing M.B.. The immediate effect of manipulation versus mobilisation on pain and range of motion in the cervical spine a randomised controlled trial. Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics 15. 1992. №9. P. 570 - 575.

228. Chou R., Huffman L.H. Medications for acute and chronic low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society // Ann. Intern. Med. 2007. V. 147. № 7. P. 505 - 514.

229. Chow R.T., Heller G.Z., Barnsley L. The effect of 300 mW, 830 nm laser on chronic neck pain: a double-blind, randomized, placebo-controlled study // Pain. 2006. Vol. 124. № 1 - 2. P. 201 - 210.

230. Cusick JF. Pathophysiology and treatment of cervical spondylitic myelopathy. Clin Neurosurg. 1989. V. 37. P. 661 - 681.

231. Dahl A., Bjark P., Anke A.M. Cerebrovascular complications following manipulation of the neck II Tidd. Hor. Laeg. 1982. V. 102. № 3. P. 155 - 157.

232. Dao T.T., Reynolds W.J., Tenenbaum H.C. Comorbidity between myofascial pain of the masticatory muscles and fibromyalgia // J. Orofac.

Pain. June 1. 1997. V. 11.№3.P. 232-241.

233. Daub C.W. A case report of a patient with upper extremity symptoms: differentiating radicular and referred pain. Chiropractic & Osteopathy 2007, July 15-10.

234. Di Fabio R.P. Manipulation of the cervical spine risks and benefits. Physical Therapy. 1999. V. 79, № 1. P. 50 - 65.

235. Dutia M.B. Interaction between vestibulocollic and cervicocollic reflexes: automatic compensation of reflex gain by muscle afferents // Prog.Brain Res. 1988. № 76. P. 173 - 180.

236. Eduardo F.P., Bezinelli L., Luiz A.C. Severity of oral mucositis in patients undergoing hematopoietic cell transplantation and an oral laser phototherapy protocol: a survey of 30 patients // Photomed Laser Surg. 2009. Vol. 27. №. 1. P. 137 - 144.

237. Elliott A.M., B.H. Smith, P.C. Hannaford et al.The course of chronic pain in the community: results of a 4-year follow-up study //Pain. 2002 Sep. Vol. 99. № 1 - 2. P. 299 - 307.

238. Eini G., Benner B. Occipital neuralgia and the CI-2 arthrosis syndrome// J. Neurosurg. 1984. Vol. 61. № 5. P. 961 - 965.

239. Effect of low-level laser irradiation on osteoglycin gene expression in osteoblasts / Hamajima S. [et al] // Lasers Med Sci. 2003. Vol. 18. № 2. P. 78 - 82.

240. Ernst E. European recommendations for musculoskeletal pain // Ann. Rlieum. Dis. 2004. V. 63. P. 1709.

241. Evidence-based Management of Pain Acute Musculoskeletal / Australian Acute Musculoskeletal Pain Guidelines Group // Australian Academic Press. 2003. 259 p.

242. Fernandez-de-Las-Pefias C., Simons D., Cuadrado M.L., Pareja J. The role of myofascial trigger points in musculoskeletal pain syndromes of

the head and neck // Curr, Pain Headache Rep. 2007 Oct. Vol. 11. № 5 . P. 365 - 372.

243. Ferreira A.N., Silveira L., Genovese W.J. Effect of GaAIAs laser on reactional dentinogenesis induction in human teeth // Photomed Laser Surg. 2006. Vol. 24. № 3. P.358 - 365.

244. Ferreira M.L., Ferreira P.H., Hodges P.W. Changes in postural activity of the trunk muscles following spinal manipulative therapy // Man.Then. 2007 Aug. Vol. 12. №3. P. 240-248.

245. Fujimaki Y., Shimoyama T., Liu Q. Low-level laser irradiation attenuates production of reactive oxygen species by human neutrophils // J. Clin Laser Med Surg. 2003. Vol. 21. № 3. P. 165 - 170.

246. Gal P., Vidinsky B., Toporcer T. Histological assessment of the effect of laser irradiation on skin wound healing in rats // Photomed Laser Surg. 2006. Vol. 24. № 4. P. 480 - 488.

247. Galm R., Rittmeister M., Schmitt E. Vertigo in patients with cervical spine dysfunction // Eur. Spine J. 1998. Vol. 7. P. 55 - 58.

248. Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation//Neurol. Clin. 1999. Vol. 17. P. 149 - 166.

249. Gran J.T. The epidemiology of chronic generalized musculoskeletal pain // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2003 Aug. Vol. 17. № 4. P.547 -561.

262.Greenman P.E. Principles of Manual Medicine. William& Wilkins, 2003. 700 P-

250. Grod J.P., Diakow P.R.Effect of neck pain on verticality perception: A cohort study // Arch. Phys. Med. Rehabil. 2002. № 83. P. 412 - 415.

251. Guez M., Hildingsson C, Nilsson M. et al. The prevalence of neck pain.//Acta Orthop.Scand. 2002. Vol. 73. P.455 - 459.

252. Ihsan F.R. Low-level laser therapy accelerates collateral circulation and enhances microcirculation // Photomed Laser Surg. 2005. Vol.23. № 3. P. 289 - 294.

253. Inocencio J.D. Epidemiology of musculoskeletal pain in primary care //Arch. Dis. Childhood. 2004. Vol. 89. P. 431 - 434.

254. Harden R.N., Bruehl S.P., Gass S. et al. Signs and symptoms of the myofascial pain syndrome: a national survey of pain management providers // Clin. J. Pain. 2000. Vol. 16. № 1. P. 64 - 72.

255. Hawkins D., H. Abrahams How Long After Laser Irradiation Should Cellular Responses be Measured to Determine the Laser Effect? // Journal of Laser Applications. 2007. Vol. 19. № 2. P.74 - 83.

256. Holmberg S.A., Thelin A.G. Primary care consultation, hospital admission, sick leave and disability pension owing to neck and low back pain: a 12-year prospective cohort study in a rural population // Bio Med Central Musculoskelet. Disord. 2006 Aug. Vol. 14. № 7. P. 66.

257. Hou C.R., Tsai L.C., Cheng K.F. et al. Immediate effects of various physical therapeutic modalities on cervical myofascial pain and trigger-point sensitivity // Arch. Phys. Med. Rehabil. October 1. 2002. Vol. 83. № 10. P. 1406- 1414.

258. Hueftle M.G., Modic M.T., Ross J.S. et al. Lumbar spine: Postoperative imaging with Gd-DPTA// Radiology. 1988. Vol. 167. P.817 - 824.

259. Hunt J. L., Winkelstein B.A., Rutkowski M.D. et al. Repeated injury to the lumbar nerve roots produces enhanced mechanical allodynia and persistent spinal neuroinflammation // Spine. 2001. Vol. 26. № 19. P.2073 -2079.

260. Isu I., Iwassaki Y., Abe H. et al. Cervical intervertebral disc protrusion and the relation between localization of the lesion and the neurological symptoms investigation by computer tomography and myelography II Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 1985. Vol. 25. № 6. P. 469 - 470.

261. Jacquy J., Dekonink W.J., Piraux A. et al. Cerebral blood flow and quantitive rheoencephalography. Electroenceph.clin. Neurophysiol. 1974. Vol. 37. P. 507 - 51 1.

262. Jaguar G.C., Prado J.D., Nishimoto I.N. Low-energy laser therapy for prevention of oral mucositis in hematopoietic stem cell transplantation // Oral Dis. 2007. Vol. 13. №. 6. P. 538 - 543.

263. Janda V., Sachse J. Manuelle Muskelflinktionsdiagnostik. Elsevier GmbH Deutschland, 2000. 319 p.

264. Jenkner F.L. Correlating rheoencephalographic tracings with doppler sonography four-vessel-angiography and selective high speed angiographic film. Neurologia (Zagreb). 1980. Vol. 28. № 1 - 4. P. 100 - 102.

265. Kao M.J., Sheen L.Y. Effects of infrared and low-power laser irradiation on cell viability, glutathione and glutathione-related enzyme activities in primary rat hepatocytes // J Formos Med Assoc. 2003. Vol. 102. № 7. P. 486 -491.

266. Kapandji LA. The physiology of joints // Edinburg: Cyurchill Livingstone, 1970. 221 p.

267. Karu T.I., Pyatibrat L.V., Ryabykh T.P. Nonmonotonic behavior of the dose dependence of the radiation effect on cells in vitro exposed to pulsed laser radiation at lambda - 820 nm // Lasers Surg Med. 1997. Vol. 21. №5. P. 485 -492.

268. Karu T. Low power laser therapy // Biomedical Photonics Handbook. 2003. Vol. 48. P. 1 - 26.

269. Karu T.I., Kolyakov S.F. Exact action spectra for cellular responses relevant to phototherapy // Photomed Laser Surg. 2005. Vol. 23. № 4. P. 355 -361.

270. Kendall F.P., Kendall-McCreary E., Provance P., Rodgers M. Muscles: Testing and Function with Posture and Pain. Lippincott Williams & Wilkins, 2005.- 480p.

271. Kreisler M., Christoffers A.B., Al-Haj H. Low level 809-nm diode laser-induced in vitro stimulation of the proliferation of human gingival fibroblasts // Lasers Surg Med. 2002. Vol. 30. № 5. P. 365 - 369.

272. Kreisler M., Christoffers A.B., Willershausen B. Effect of low-level GaAlAs laser irradiation on the proliferation rate of human periodontal ligament fibroblasts: an in vitro study // J Clin Periodontol. 2003. Vol. 30. № 4. P. 353 - 358.

273. Kujawa J., Zavodnik L., Zavodnik I. Effect of Low-Intensity (3.75-25 J/cm(2)) Near-Infrared (810 nm) Laser Radiation on Red Blood Cell ATPase Activities and Membrane Structure // J Clin Laser Med Surg. 2004. Vol. 22. №2. P. Ill - 117.

274. Lees F, Aldren-Turner JW. Natural history and prognosis of cervical spondylosis. Br. Med. J. 1963. - Vol. 92. P. 1607 - 1610.

275. Leonardi M., Simonetti L., Agati R. Neuroradiology of spine degenerative diseases // Best Practice&Research Clinical Rheumatology. 2002. Vol. 16. № 1. P. 59 - 87.

276. Lindgard A., Hulten L.M., Svensson L. Irradiation at 634 nm releases nitric oxide from human monocytes // Lasers in Medical Science. 2007. Vol. 22. № 1. P. 30 - 36.

277. Littlejohn G.O. Musculoskeletal pain // J.R. Coll. Physicians. 2005. № 35. P. 340-344.

278. Lopes C., Mas J.R.I., Zangaro R.A. Low level laser therapy in the prevention of radiotherapy-induced xerostomia and oral mucositis // Radiol. Bras. 2006. Vol.39. P. 131 - 136.

279. Malis L.I. Malis cervical spinal cord compression and anteroposterior diameter//Mount Sinai J. Med. 1994. Vol.61. № 3. P. 218 - 283.

280. Mamoru K., Takuji M., Tetsuya T. Roles of tromboxane A2 and leu-kotriene B4 in radicular pain induced by herniated nucleus pulposus // Journal of Orthopaedic Research. 2001. Vol. 19. № 3. P.472 - 477.

281. Maiya G.A., Sagar M.S., Fernandes D. Effect of low level heliumneon (He-Ne) laser therapy in the prevention and treatment of radiation induced mucositis in head and neck cancer patients // Indian J. Med. Res. 2006. Vol. 124. P. 399-402.

282. Marin L.R., Hernandez J.L., Augustin J. et al. Cervicarthrose et innervation de 1 artere vertebrall //Rev. Chir. Orthop. 1986. Vol. 67. Suppl. 2. P. 70-73.

283. Matsui T., І і K., Hojo S. Cervical neuro-muscular syndrome: discovery of a new disease group caused by abnormalities in the cervical muscles // Neurol.Med.Chir (Tokyo). 2012. Vol. 52. pp. 75 - 80.

284. McLain R.F. Mechanoreceptor endings in human cervical facet joints // Spine. 1994. № 19. P. 495 -501.

285. Meireles G.C., Santos J.N., Chagas P.O. Effectiveness of laser photobiomodulation at 660 or 780 nanometers on the repair of third-degree burns in diabetic rats // Photomed Laser Surg. 2008. Vol. 26. № 1. P. 47 - 54.

286. Mense S., Simons D.G. Muscle Pain: Understanding Its Nature, Diagnosis, and Treatment - Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

287. Michaelson P., Sjolander P., Johansson H. Factors predicting pain reduction in chronic back and neck pain after multimodal treatment. Clin J Pain. 2004 Nov-Dec. Vol.20. № 6. P.447 - 454.

288. Michaelson P., Michaelson M., Jaric S.et al. Vertical posture and head stability in patients with chronic neck pain. J. Rehabil. Med. 2007 Nov. Vol.39. № 9. P. 744.

289. Michaud T.C. Uneventful upper cervical manipulation in the presence of a damaged vertebral artery, Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics Sep 25. 2002. №.7. P. 472 - 483.

290. Modic M.T., Ross J.S. Magnetic resonance imaging in the evaluation of low back pain // Orthop. Clin.North Am. 1991. Vol. 22. P. 283 -301.

291. Ohtori S., Takahashi K., Chiba T., Yamagata M. Sensory innervation of the cervical facet joint in rats // Spine. 2001. № 26. P. 147 - 150

292. Pappou LP., Cammisa Jr F.P., Girardi F.P. Correlation of end plate shape on MRI and disc degeneration in surgically treated patients with degenerative disc disease and herniated nucleus pulposus // Spine J. 2007 Jan-Feb. Vol. 7.№ LP. 32 - 38.

293. Pereira A.N., Eduardo Cde P., Matson E. Effect of low-power laser irradiation on cell growth and procollagen synthesis of cultured fibroblasts // Lasers Surg Med. 2002. Vol. 31. № 4. P. 263 - 267.

294. Peterson B.W., Choi H., E.FIain et al. Dynamic and kinematic strategies for head movement control // Ann. NY Acad. Sci. 2001. № 942. P. 381 - 393.

295. Pongratz D.E., Mense S., Spaeth M. Soft Tissue Pain Syndromes: Clinical Diagnosis and Pathogenesis. Haworth Press, 2006. 134 p.

296. Raspe H. Hueppe A., Neuhauser H. Back pain, a communicable disease? // Intern. J. Epidem. 2008. Vol. 37. № 1. P. 69 - 74.

297. Raj Rao. Neck Pain, Cervical Radiculopathy, and Cervical Myelopathy : Pathophysiology, Natural History, and Clinical Evaluation. J. Bone Joint Surg. Am., Oct. 2002. Vol. 84. P. 1872 - 1881

298. Rowe L.J. Imaging of mechanical and degenerative syndromes of the lumbar spine // Clinical anatomy and management of low back pain. Oxford: Butterworth-IIeinemann. 1997. P. 275 - 313.

299. Ruoff G.E., Borenstein D.G., Carberg B.Mc The ABCs of Musculoskeletal Pain. Postgraduate Medicine Special Report // McGraw-Hill Companies. 2002. 19 p.

300. Sakurai Y., Yamaguchi M., Abiko Y. Inhibitory effect of low-level laser irradiation on LPS-stimulated prostaglandin E2 production and cyc-looxygenase-2 in human gingival fibroblasts // Eur J Oral Sci. 2000. Vol. 108. № 1. P. 29 - 34.

301. Sartoris, D.J., Resnick, D., Tyson, R. Age-related alterations in the vertebral spinous processes and intervening soft tissues: radiologic-pathologic correlation // AJR Am.J Roentgenol., 1985. Vol. 145. pp. 1025 -1030.

302. Schieppati M., Nai'done A., Schmid M. Neck muscle fatigue affects postural control in man // Neuroscience. 2003. Vol. 121. № 2. P. 277 - 285.

303. Schleip R., Klingler W., Lehmann-Hom F. Active fascial contractility: Fascia may be able to contract in a smooth muscle-like manner and thereby influence musculoskeletal dynamics // Med. Hypotheses. 2005. Vol. 65. № 2. P. 273 - 277.

304. Silveira P.C., Streck E.L., Pinho R.A. Evaluation of mitochondrial respiratory chain activity in wound healing by low-level laser therapy // J Photochem Photobiol B. 2007. Vol. 86. №. 3. P. 279 - 282.

305. Silveira L.B., Prates R.A., Novelli M.D. Investigation of mast cells in human gingiva following low-intensity laser irradiation // Photomed. Laser Surg. 2008. Vol. 26. №. 4. P. 315 - 321.

306. Simons D.G., Dommerholt J. Myofascial Trigger Points and Myofascial Pain Syndrome: A Critical Review of Recent Literature // J. Manual & Manipulative Therapy. 2006. Vol. 14. № 4. P. 124 - 171.

307. Stevens A. Functional Doppler sonography of the vertebral artery and some considerations about manual techniques. J. Manual med. 1991. № 6. P. 102 - 105.

308. Sumnaya D.B., Kuchin D.G., Sadova V.A., Dryagin D.G. Adaptive role of low intensive laser therapy in complex rehabilitation for the acute phase of isolated and combined craniocereberal traumas// VIII World Congress. International Society for adaptive medicine (ISAM). Moscow (21-24 June). M., 2006. P. 105.

309. Takahashi M, Yamashita Y, Sakamoto Y, et al. Chronic cervical cord compression: clinical significance of increased signal intensity on MR im-

ages// Radiology. 1989. Vol. 173. P. 219 - 224.

310. Thiel H., Wallace K., Donat J. et al. Effect of various head and neck positions on vertebral artery blood flow. Clin. Biomech. 1994. Vol. 9. P. 105 - 110.

311. Todorov E. Optimality principles in sensorimotor control // Nat. Neu-rosci. 2004 Sep. Vol. 7. № 9. P. 907 - 915.

312. Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control // Manual Therapy. 2008. Vol. 13. № 1. P. 2- 11 .

313. Treaster D. MaiTas W.S., Burr D. et al. Myofascial trigger point development from visual and postural stressors during computer work // J. Electromyogr. Kinesiol. April 1. 2006. Vol. 16. № 2. P. 115 - 124.

314. Tuby H., Maltz L., Oron U. Modulations of VEGF and iNOS in the rat heart by low level laser therapy are associated with cardioprotection and enhanced angiogenesis // Lasers Surg Med. 2006. Vol. 38. № 7. P. 682 - 688.

315. Tunks E., Crook J. Regional soft tissue pains: alias myofascial pain? // Baillieres Best Tract. Res. Clin. Rheumatol. June 1. 1999. Vol.13, № 2. P. 345 - 369.

316. Veda Y., Shimizu N. Effects of pulse frequency of low-level laser therapy (LLLT) on bone nodule formation in rat calvarial cells // J Clin Laser Med Surg. 2003. Vol.21. № 5. P. 271 - 277.

317. Vernon H., Mior J. The Neck Disabiliti Index:A study of reliability and validity // J. Manipyl.Phys. Ther. 1991. Vol.14. № 7. P. 409 - 417.

318. Von Koff M., Deyo R.A. Back pain in primery case: outcomes at 1 year// Spine. 1993. Vol. 18. P. 855 - 862.

319. Walther D.S. Applied Kinesiology. Synopsis. - Colorado: SDS, 1988. 572 p.

320. Waris E., Eskelin M, Hermunen H. et al. Disc degeneration in low back pain: a 17-year follow-up study using magnetic resonance imaging //

Spine. 2007 Mar. Vol.32. № 6. P. 681 - 684.

321. Wheeler A.H. Myofascial pain disorders: theory to therapy // Drugs. 2004. Vol. 64. № l.P. 45 - 62.

322. Weingart J. R., Bischoff H.P. Doppler sonography of the vertebral artery with regard to head positions appropriate to manual medicine // Manual Med. 1992. №6. P. 62 - 65.

323. Westgaard R.H., Vasseljen O., Holte K.A. Trapezius muscle activity as a risk indicator for shoulder and neck pain in female sei Tice workers with low biomechanical exposure.// Ergonomics. 2001 Feb 20. Vol. 44. № 3. P. 339 - 353.

324. Woolf A.D., Zeidler H. U., Haglund A.J. et al. Musculoskeletal pain in Europe: its impact and a comparison of population and medical perceptions of treatment in eight European countries // Annals of the Rheumatic Diseases. 2004. Vol. 63. P. 342 - 347.

325. Wyszynski M.B. The New York Pain Treatment Program protocol: a structured physical therapy approach for treating the muscular components of chronic pain syndromes//Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation. April 1997. Vol. 8. № 2. P. 109 - 123.

326. Yousefi-Nooraie R. Low level laser therapy for nonspecific low-back pain // Cochrane Database Syst Rev. 2007. Vol. 18. № 2. P.CD005107.

<140- 171