Клинические и нейро-иммунологические аспекты фармакорезистентной эпилепсии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Лусникова, Ия Владимировна

• Лусникова, Ия Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Лусникова, Ия Владимировна

ОГЛАВЛЕНИЕ.

ВВЕДЕНИЕ.:.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Этиология эпилепсии височной доли.

1.2 Иммуно-биохимические и патофизиологические аспекты височной эпилепсии.

1.3 Клиническая и нейрофизиологическая характеристика больных височной эпилепсией.

1.3.1 Клиника височной эпилепсии.

1.3.2 Нейрофизиологическая характеристика височной эпилепсии.

1.3.3 Прогноз и течение височной эпилепсии.:

1.4 Хирургическое лечение эпилепсии.

Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1 Уровни антител к белкам БЮОЬ, ОБ АР, МР65, N0? у больных височной эпилепсией.

3.2.Исследование уровней аутоАТ к нейромедиаторам у больных височной эпилепсией.

Глава 4.ОПЫТ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ФАРМАКОРЕ-ЗИСТЕНТНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ.

4.1. Результаты хирургического лечения больных фармакорезистентной эпилепсией.;.

4.2. Клинические примеры.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинические и нейро-иммунологические аспекты фармакорезистентной эпилепсии»

Актуальность проблемы.

Проблема эпилепсии является одной из наиболее актуальных в современной неврологии и психиатрии (Гусев Е.И., Бурд Г.С., 1995; Гехт А.Б., 1999; Карлов В.А., 1990, 1998; Петрухин A.C., 2000; Hauser W.A., 1995). Заболеваемость эпилепсией составляет 50-70 человек на 100 000 населения, распространенность - 5-10 человек на 1000, у 20-30 % больных заболевание является пожизненным (Hauser W.А., 1995; Kwan P., Brodi М., 2000).

У 70% пациентов эпилепсией удается добиться ремиссии или снижения частоты приступов (Гусев Е.И., 2000; Brodi М., 2004). Однако остается весьма немалая группа больных (до 30%) с фармакорезистентными формами эпилепсии, требующая особого внимания в терапевтическом и диагностическом плане. Более того, среди больных височной эпилепсией до 70% больных становятся резистентными к терапии (Engel J., 1994; Wolf P., 1994).

Изучение возможностей прогнозирования течения эпилепсии, методы медикаментозного и хирургического лечения труднокурабельных и фармакорезистентных эпилепсий, является одной из наиболее актуальных задач в современной неврологии (Гусев Е.И., Гехт А.Б., 2000).;

Кроме влияния непосредственно на здоровье, стойкие эпилептические приступы имеют психосоциальные, поведенческие и когнитивные последствия, часто вызывают определенные финансовые проблемы, приводят к инва-лидизации и социальной дезадаптации и изоляции больных (Гусев Е.М., Гехт А.Б., 2002, 2003; Лобов М.А., 2004; Петрухин A.C., 2003; Cramer J., 2003; Devinsky О., 1999).

У пациента с частыми и труднокурабельными эпилептическими припадками фармакорезистентность должна быть предположена и проверена для исключения ненужных задержек возможного хирургического лечения эпилепсии. Результат лучше при проведении операции в срок до двух лет после начала заболевания (Bourgeois В., 1994; Dam М., 1996; Kellet M.N., 1997; Lee

J.H. et al., 1997; Silander H.C. et al., 1997; Willie E., 2000; Weibe S., 2001). Кроме того, при оценке отдаленного результата у прооперированных пациентов и у пациентов, получавших медикаментозную (консервативную) терапию, выявлено, что у прооперированных пациентов лучше социально-экономическое положение, выше показатели качества жизни, лучше результаты нейропсихологического тестирования. (Helmstaedter С. et al., 2000).

Результаты хирургии зависят от правильного отбора пациентов, поэтому необходимо строго использовать протокол для оценки пациентов (Dam М., 1996, Salanova V., 1999, Vitery С., 2000).

При височной эпилепсии результат хирургического лечения зависит, в основном, от локазации эпилептогенного очага и наличия или отсутствия структурного дефекта. Более благоприятный прогноз отмечается у больных с мезиальным темпоральным склерозом, высокодифференцированными глиомами височной доли или развивающимися опухолями: 70-90% пациентов становятся свободными от припадков, у около 20-25% пациентов отмечается почти полная редукция припадков.

При медиобазалъной височной эпилепсии доля ремиссий в результате хирургического лечения достигает 80% (Wieser H.G. et al., 1993, 1998; Background А., 2000).У пациентов с неокортикальным эпилептогенным фокусом результат значительно хуже - 30-40% (Dam М., 1996; Lee J.H. et al., 1997; Salanova V., 1999; Willie E., 2000).

Исход у пациентов с экстратемпоральным расположением очага также менее удачный, только у около 30-50% пациентов отмечается полная редукция припадков. Наихудший прогноз отмечается у больных с кортикальными дисплазиями, т.к. в таких случаях трудно идентифицировать и удалить эпи-лептогенную зону полностью.

В современной литературе обсуждается роль иммунных механизмов в патогенезе эпилепсии (Aarli А., 1992,2000; Kanemoto Н., 2000; Eriksson К., 2001). Иммуннологические аспекты эпилепсии не ограничиваются представлением о депрессивном действии некоторых противоэпилептических препаратов на иммунную систему, они так же включают изучение факторов, относящихся к патогенезу эпилепсии, исследование возможной связи между иммунологическими расстройствами и различным течением заболевания, формой эпилепсии, что предполагает возможность прогнозирования-течения заболевания (АагН А., 1992, 1993). В связи с этим изучение и оценка имму-но-биохимических нарушений у больных эпилепсией представляется особо -важной.

Таким образом, проблема фармакорезистентности является весьма актуальной на сегодняшний день. Учитывая^ хороший прогноз хирургического лечения^ при ряде форм эпилепсии височной доли и его зависимость от длительности заболевания до оперативного вмешательства, также по-прежнему остро стоит проблема раннего прогнозирования возможной фармакорезистентности (СоскегеП О., 1995; Насеге В. е1 а1., 1995; Клуап ВгосИ М., 2000).

Цель исследования

Изучить клинические, неврологические, нейрофизиологические и иммунологические изменения у больных фокальной эпилепсией и на основании этих параметров разработать критерии прогноза фармакорезистентности, уточнить.показания для хирургического леченияги< тактику послеоперационного ведения больных.

Задачи исследования:

1.Изучить, клинико-неврологические и нейрофизиологические особенности у больных фармакорезистентной фокальной- эпилепсцей в динамике (до и в разные периоды после хирургического лечения).

2. Оценить зависимость изменений иммунореактивности естественных нейротропных аутоантител к белкам БЮОЬ, ОБ АР, МР65, N0? и нейроме-диаторам глутамату, ГАМК, дофамину и серотонину при эпилепсии височной доли с длительностью заболевания, тяжестью и частотой припадков, характером терапии.

3. Оценить прогностическую значимость изменения уровней естественных антител первого и второго порядка (ATI и АИАТ2) к белкам нервной ткани SlOOb, GFAP, МР65, NGF и нейромедиаторам глутамату, ГАМК, дофамину и серотонину.

4.0ценить результаты хирургического лечения и качество жизни в послеоперационном периоде у больных фармакорезистентной фокальной эпилепсией для определения тактики послеоперационного ведения больных.

Научная новизна.

Впервые проведено изучение иммуно-биохимических сдвигов у больных эпилепсией с помощью метода ЭЛИ-Н-Тест (Полетаев А.Б. и др., 2007) путем определения сывороточной иммунореактивности к белкам SlOOb, GFAP, МР65, NGF и нейромедиаторам глутамату, ГАМК, дофамину и серотонину. Выявлены особенности сдвигов иммунореактивности антител к данным белкам и нейромедиаторам у больных эпилепсией в виде увеличения разброса показателей иммунореактивности при тенденции к снижению уровней ауто-антител, что свидетельствует о неоднородности данной группы с точки зрения молекулярных механизмов развития причины возникновения эпилептических приступов и фармакорезистентности.

Выявлены корреляции между сывороточным содержанием естественных аутоантител и синдромом эпилепсии, тяжестью и частотой припадков, наличием в анамнезе серий эпилептических приступов, длительностью заболевания и ответом на' противоэпилептическую терапию. Полученные данные легли в основу разработанных прогностических иммунологических критериев вариантов течения заболевания. Выявлена высокая специфичность повышения уровня сывороточной иммунореактивности антител к. белкам SlOOb, GFAP, МР65 и NGF, у больных эпилепсией с неблагоприятным прогнозом контроля над припадками, что позволяет в более короткие сроки заподозрить у больного эпилепсией фармакорезистентную форму течения заболевания и сократить предоперационный период, способствуя улучшению исхода хирургического лечения.

Проведена оценка эффективности хирургического лечения с точки зрения качества жизни пациентов и социальной адаптации. Проведено комплексное клинико-нейрофизологическое исследование пациентов после хирургического вмешательства с оценкой и разработкой тактики послеоперационного ведения больных.

Выявлены факторы, влияющие на возможное возобновление приступов после оперативного вмешательства и прогнозирование исхода хирургического лечения. Получено, что наличие в анамнезе медикаментозной ремиссии, исключительно односторонняя эпилептиформная активность на ЭЭГ у больных - кандидатов для хирургического лечения являются прогностически благоприятными факторами; а возобновление неспровоцированных парциальных эпилептических приступов в первые недели после оперативного вмешательства ухудшают дальнейший прогноз течения заболевания у данного пациента. 1

Впервые осуществлена оценка качества жизни по специфической шкале <ЗОЫЕ- 31 и общему опроснику "Визуальная аналоговая шкала" больных, перенесших хирургическое лечение эпилепсии в дооперационном периоде и в сроки 1, 6 и 12 месяцев после операции. Показана зависимость качества жизни больных, перенесших хирургическое лечение эпилепсии, от класса послеоперационного исхода. Выявлено достоверное улучшение качества жизни в различные сроки после хирургическоо лечения по сравнению с доопераци-онным уровнем. Выявлено достоверное снижение балла качества жизни через 6 месяцев после операции (по сравнению с уровнем качества жизни через 1 месяц после операции), более выраженное в группах больных, с сохраняющимися после операции припадками. Ввероятно это объясняется возобновлением или учащением приступов в раннем послеоперационном периоде, в большинстве случаев обусловленное самостоятельной отменой терапии, а также так называемым феноменом «ожидания результатов после операции».

Практическая и теоретическая значимость.

Исследование иммунологических нарушений-выявило новые данные о патогенезе эпилепсии, касающиеся вовлеченности в процесс иммунной системы. Показано, что иммунологические показатели больных эпилепсией могут использоваться для прогноза течения заболевания и подбора адекватной терапии. Выявлено достоверное увеличение уровня антител к белкам 8100Ь, ОБ АР, МР65, N0? у пациентов с неблагоприятным прогнозом контроля над припадками. Прогноз фармакорезистентности в более ранние от начала заболевания сроки может позволить сократить время предоперационного периода, и тем самым, способствовать улучшению исхода хирургического лечения и повышению качества жизнипациентов.

Показано, что йммунологические показатели больных эпилепсией могут использоваться для прогноза»течения заболевания и подбора адекватной терапии. Выявлено достоверное увеличение уровня антител к белкам 8100Ь, ОРАР, МР65, N0? у пациентов с неблагоприятным прогнозом контроля над припадками. Была отмечена" высокая специфичность этого фактора. Установление фармакорезистентности в более ранние от начала заболевания сроI ки может позволить сократить время предоперационного периода, и тем самым способствовать улучшению исхода хирургического лечения и повышению качества жизни пациентов.

Исследование качества жизни по*специфической шкале СЮЫЕ- 31 и общему опроснику "Визуальная аналоговая шкала" больных, перенесших хирургическое лечение эпилепсии, в пред- и послеоперационном периоде выявило достоверное улучшение качества жизни в различные сроки после операции по сравнению с дооперационным уровнем и зависимость от класса послеоперационного исхода эпилепсии.

Исследование качества жизни по субшкалам позволило уточнить степень вовлеченности различных сфер жизни больного и тем самым внести до> полнительные критерии оценки качества жизни больных эпилепсией, перенесших хирургическое лечение.

Аализ анамнестических данных, клинико-нейрофизиологических характеристик больных фармакорезистентной эпилепсией в предоперационном периоде и течения послеоперационного периода выявил ряд факторов, позволяющих прогнозировать возобновление приступов после оперативного вмешательства или достижение ремиссии. Предложены пути предотвраще-ниярецидивирования приступов.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных эпилепсией наблюдается изменение уровней реактивности ATI и АИАТ2 к ряду белков и нейромедиаторов нервной ткани, что свидетельствует о вовлечении данных белков и нейромедиаторов в механизмы реализации пластичности мозга, в, частности феномена аберрантной пластичности, как одного из важнейших механизмов развития эпилепсии. Выраженность изменений зависит от этиологии, формы, длительности заболевания, тяжести и частоты припадков.

2. Аномальное повышение сывороточных уровней антител к белкам SlOOb, GFAP, МР65, NGF и нейромедиаторам FAMK и дофамину у больных эпилепсией может служить прогностическим критерием тяжелого течения эпилепсии и указывать на ожидаемое развитие фармакорезистентности.

3. Односторонняя латерализации патологической активности на ЭЭГ у кандидатов на хирургическое лечение эпилепсии, может служить прогностическим признаком благоприятного течения послеоперационного периода.

4. Прогноз исхода хирургического лечения зависит от течения раннего послеоперационного периода. Возобновление неспровоцированных парциальных эпилептических приступов в первые недели после оперативного вмешательства ухудшают прогноз. Качество жизни пациентов, с возобновившимися приступами, различается, в раннем и позднем послеоперационных периодах и характеризуется снижением показателей через 6 месяцев, после операции. ;

Структура диссертации.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Лусникова, Ия Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Больные с тяжелым течением составляют до 30 % больных фокаль-льными эпилепсиями. Группа больных с установленной фармакорезистент-ностью составляет 13,7% от всех обследованных больных, несмотря на про-тивоэпилептическую терапию, проводимую в соответствии ,с международными стандартами ведения больных эпилепсией.

2. Для больных эпилепсией характерна комплексная перестройка ней-ро-иммунных взаимоотношений, проявляющаяся увеличением разброса показателей уровней разных нейротропных аутоантител при тенденции к их снижению. í

3. Изменения уровней антител зависят от длительности эпилепсии, характера и тяжести приступов, эффективности противоэпилептической терапии, типа эпилепсии (симптоматической или криптогенной), наличия и степени неврологической симптоматики у больных. Отмечена высокая специфичность повышения уровней антител для больных с тяжелым течением эпилепсией с возможным развитием фармакорезистентности в последующем.

4. Повышение уровня антител при эпилепсии может служить прогностическим критерием тяжелого течения заболевания и использоваться уже на ранних этапах подбора адекватной противоэпилептической терапии.

5. Исход хирургического лечения эпилепсии зависит от степени лате-рализации патологического фокуса до операции, наличия в анамнезе медикаментозной ремиссии, частоты, динамики и типа припадков в раннем послеоперационном периоде. Наиболее благоприятными факторами являются исключительно односторонняя латерализация патологического фокуса, наличие в анамнезе медикаментозной ремиссии и отсутствие припадков в первые недели послеоперационного периода. Возобновление приступов в позднем восстановительном периоде и сложные парциальные приступы'с или без вторичной генерализации в послеоперационном периоде в значительной мере снижают вероятность достижения ремиссии и ухудшают класс исхода хирургического лечения.

6. Качество жизни больных с фокальной эпилепсией, перенесших хирургическое лечение эпилепсии, зависит от класса послеоперационного исхода. Отмечается достоверное улучшение качества жизни в различные сроки после хирургического лечения по сравнению с дооперационным уровнем. V

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В программу обследования больных эпилепсией можно' рекомендовать использование метода ЭЛИ-Н-Тест, позволяющего прогнозировать развитие фармакорезистентности. Раннее распознавание или предположение фармакорезистентности позволяет сократить предоперационую длительность эпилепсии, что может улучшить прогноз исхода оперативного вмешательства у больных с фокальными формами эпилепсии и, следовательнб, улучшить качество жизни пациентов.

2. Больных с выявленной фармакорезистентностью необходимо в максимально короткие сроки направлять в хирургический стационар для решения I вопроса о хирургическом лечении эпилепсии, т.к. чем раньше проведено хирургическое вмешательство, тем больше вероятность достижения ремиссии после операции.

3. У больных с фармакорезистентными формами эпилепсии перед проведением хирургического вмешательства необходимо полное соблюдение международного протокола отбора пациентов для хирургического лечения. В комплекс прехирургической оценки больного эпилепсией должны входить методы нейровизуализации, такие как магнитно-резонансная томография, компьютерная томография; методы, необходимые для четкой электрофизиологической локализация эпилептогенной зоны, включающие запись приступа с помощью видео-ЭЭГ мониторинга. Возможно использование инвазивных методов: сфеноидальных и внутричерепных электродов. Оперативное вмешательство необходимо проводить под контролем интраоперационной элек-трокортикографии.

4. Послеоперационное наблюдение пациентов необходимо осуществлять эпилептологом совместно с нейрохирургом и нейропсихологом. Необходимо строгое соблюдение больным назначенного режима противоэпилептической терапии, т.к. раннее самостоятельное прекращение приема противоэпилепти-ческих средств может привести к возобновлению эпилептических приступов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Лусникова, Ия Владимировна, 2008 год

1. Aarli J.A. Epilepsy and the immune system. Arch Neurol. 2000 Dec; 57(12):1689-92. >

2. Aarli J.A. Immunological aspects of epilepsy. Brain Dev. 1993 Jan-Feb;15(1): 41-9.

3. Albeck D., Rose G.M., Veng L. et al. Electrophysiological effects of OX-26-NGF on medial septal neurons // Soc. Neurosci. Abstr. 1996. - Vol.22. -Pt.l. - P.752.

4. Allan J.Beiber,' Arthur Warrington, Larry R.Pease, Moses Rodriguez. Humoral autoimmunity as a mediator of CNS repair.TINS Vol.24 No. 11 (Suppl) November 2001 S39-S44

5. Aloe L., Bracci-Laudiero L., Bonini S., Manni L. Allergy 1997; 52: 883894.

6. Andermann F. Identification of candidates for surgical treatment of epilepsy. In Engel J ed Surgical Treatment of the Epilepsy. New York; Raven Press 1987: 51-70. ■

7. Arroyo S. Diagnostico y tratamiento del paciente con epilepsia farmacorresistente. Neurologia. 1996 Feb; 11(2): 56-68. >

8. Asakura K. Pogulis RJ. Pease LR. Rodriguez M. A monoclonal autoantibody which promotes central nervous system remyelination is highly polyreactive to multiple known and novel antigens. J. Neuroimmunol. 1996, 65,1,11-19.

9. Atlan H. and Cohen I.R. (eds.) Natural Id-Anti-Id networks and immunological "homunculus. From: Theories of Immune Networks. Springer-Verlag: Heidelberg, 1989: 6-12. :

10. Azmitia E.G., Dolan K., Whitaker-Azmitia P.M. Brain Res 1990; 516:354356.

11. Background A. Pre-surgical evaluation for epilepsy surgery European Standards European Federation of Neurological Societies Task Force EFNS EuropeanJournal of Neurology 2000: 7, 119-122

12. Baker Gus A. Assessment of Quality of Life in People with Epilepsy: Some Practical Implications Epilepsia 42 (s3) , 66-69 doi:10.1046/j.l528-1157.2001.042suppl.3 066.x

13. Baldwin M., Frost L.L., Wood C.D. Face and jaw movements during epileptiform discharge in temporal regions. Neurology (Minneap) 1957;7:15-25.

14. Baldwin M., Frost L.L., Wood C.D. Investigation of the primate amygdala. Movements of the face and jaws. Neurology (Min-neap), 1954; 4:586-598.

15. Bartolomei F., Boucraut J., Barrie M., Kok J., Dravet C., Viallat D., Bernard D., Gastaut J.L. Cryptogenic partial epilepsies with anti-GMl antibodies: a new form of immune-mediated epilepsy? Epilepsia. 1996 Oct; 37(10): 9226.

16. Bauer G. Seizures and epileptic syndromes in adult //Europ. Neurol. — 1994. Vol.34,suppl. 1.-P.13-17.

17. Behr J, Heinemann U, Mody I. Glutamate receptor activation in the kindled dentate gyrus. Epilepsia. 2000;41 Suppl 6:S 100-3.

18. Beydoun A., Sackellares J., Shu V. Safety and efficacy of divalproic sodium monotherapy in' partial epilepsy: a double-blind, concentration-response design clinical trial//Neu-rology.- 1997.-Vol.48.-P. 182-188.

19. Bieber A.J., Warrington A., Pease L.R., Rodriguez M. Humoral autoimmunity as a mediator of CNS repair. TINS 2001, .24, 11, S39-S44.

20. Birbeck Gretchen L., MD, Sehyun Kim, PhD, Ron D. Hays, PhD and Barbara G. Vickrey- Quality of life measures in epilepsy: How well can they detect change over time? Neurology.2000; 54: 1822-1827

21. Blumcke I., Beck H., Lie A.A., et al. Molecular neuropathology of human mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res 1999:36:205-23.

22. Blumhardt L.D., Smith PEM, Owen L. Electrocardiographic accompaniments of temporal lobe epileptic seizures. Lancet 1986; i: 1051-5.

23. Bohnen N1, O'Brien TJ, Mullan BP, So EL. Cerebellar changes in partial seizures: clinical correlations of quantitative SPECT and MRI analysis. Epilepsia 1998:39:640-50.

24. Buckmaster P.S., Zhang G.F., Yamawaki R. Axon sproutirig in a model of temporal lobe epilepsy creates a predominantly excitatory feedback circuit. J Neurosci. 2002 Aug 1; 22(15):6650-8

25. Cavazos J.E., Das I., Sutula T.P. Neuronal loss induced in limbic pathways by kindling: evidence for induction of hippocampal sclerosis by repeated brief seizures. J Neurosci 1994:14:3106-21.

26. Cendes-F; Ragazzo-PC; da-COza-V; Martins-LF Corpus, callosotomy in treatment of medically resistant epilepsy:preliminary results in a pediatric population. Epilepsia. 1993 Sep-Oct; 34(5): 910-7

27. Choi D.W. Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system. Neuron. 1988 Oct; 1(8): 623-34.i

28. Cockerell 0., Shorvon S. Epilepsy: current concepts.— London, 1996.— P. 25—28.

29. Cockerell O., Shorvon S. Epilepsy. Current Concepts. Current Medical Literature Ltd., London., 1996.

30. Cohen A.S., Lin D.D., Quirk G.L., Coulter D.A. Dentate granule cell GABA(A) receptors in epileptic hippocampus: enhanced synaptic efficacy and altered pharmacology. Eur J Neurosci. 2003 Apr; 17(8): 1607-16.

31. Cole M. O., Zangwill 0. L. Deja vy in temporal lobe epilepsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiar. — 1963. — Vol. 26, J* 1. — P. 37-38.

32. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia 1989; 30: 389-99.

33. Connolly AM, Chez MG, PestronkA, Arnold ST, Mehta S, Deuel RK Serum autoantibodies to brain in Landau-Kleffiier variant, autism, andother neurologic disorders, J. Pediatr. 1999,134,5,607-13.

34. Cramer J.A. Quality of life and compliance. In: Trimble M.R., Dodson W.E., eds. Epilepsy and Quality of Life. New York: Raven Press. -1994.

35. Cramer J.A., Mattson R.N. Quantitative approaches to seizure severity. In: Quantitative Assesment of Epilepsy Care: Clinometric applications, Meinardi H., J.A.Cramer, G.A. Baker, et al. (eds.): New York, Pergarnon press.-1993, p. 55-72.

36. Croll S.D., Wiegand S.J., Anderson K.D., Lindsay R.M., Nawa H. Regulation of neuropeptides in adult rat forebrain by the neurotrophins BDNF and NGF. Eur J Neurosci. 1994 Aug 1;6(8): 1343-53.Regeneran Pharmaceuticals, Tarrytown, NY 10591

37. Dam M. Number of Purkinje cells in patients with grand mal epilepsy treated with diphenylhydantoin. Epilepsia 1970; 11:313-20.

38. Dashtipour K, Wong AM, Obenaus A, Spigelman I, Ribak CE. Temporal profile of hilar basal dendrite formation on dentate granule cells after status epilepticus. Epilepsy Res. 2003 May;54(2-3):141-51.

39. Davies SN, Collingridge GL. Role of excitatory amino acid receptors in synaptic transmission in area CAI of rat hippocampus. Proc R Soc Lond B Biol Sci. 1989 May 22;236(1285):373-84. i

40. Degen R., Hilthausen H., Wolf P. The genetics og localization-related symptomatic epilepsy: risk of a family history with seizures in patients who have undergone surgery. J-Neurol. 1997 Jul;244(7):439-45. ;

41. Delgado-Escueta A., Bascal F., Treiman D. Complex partial seizures on closed circuit television and EEG: a study of 691 attacks in 79 patients//Ann.Neurol.— 1982 — Vol. 11 .-P. 292-300. i

42. Delgado-Escueta A.V. Epileptogenic paroxysms: modern approaches and clinical correlations. Neurology 1979; 29:1014-1022.

43. Delgado-Escueta A.V., Bascal F.E., Treiman D.M. Ann. Neurol. 1982; 11:292-300

44. Delgado-Escueta A.V., Walsh G.O. Type I complex partial seizures of hippocampal origin: excellent results of anterior temporal lobectomy. Neurology 1985; 35;143-154.

45. Drage M.G., Holmes G.L., Seyfried T.N. Hippocampal neurons and glia in epileptic EL mice. J Neurocytol. 2002 Sep-Nov;31(8-9):681-92. Biology Department, Boston College, Chestnut Hill, MA 02467, USA.

46. Duchowny M. Complex partial seizures of infancy//Arch. Neurol.— 1987. — Vol. 44.—P. 911-914.

47. Duchowny M. Complex partial seizures of infancy//Arch. Neurol.— 1987.— Vol. 44^— P. 911-914.

48. Duncan J. Temporal lobe epilepsy.— In: Lecture notes for the 5 Epilepsy Teaching Weekend, Oxford. Eds. J.S.Duncan, J.Q. Gill.- London, 1995.— P. 77-79.

49. Duncan R, Patterson J, Bone I, Wyper DJ. Reversible cerebellar diaschisis in focal epilepsy (letter). Lancet 1987;2:625-6.

50. Dyck R.H., Bogoch I.I., Marks A., Melvin N.R., Teskey! G.C. Enhanced epileptogenesis in S100B knockout mice. Brain Res Mol Brain Res. 2002 Oct 15;106(l-2):22-9.

51. E. Paglioli, A. Palmini, E. Paglioli, Jaderson C. da Costa, M. Portuguez, J. V. Martinez, M.E. Calcagnotto, J. R. Hoefel, S. Raupp, and L. Barbosav

52. Coutinho Survival Analysis of the Surgical Outcome of .Temporal Lobe Epilepsy Due to Hippocampal Sclerosis. Epilepsia Volume 45 Issue 11 Page 1383 November 2004 doi:10.1111/j.0013-9580.2004.22204.x

53. Earle K., Baldwin M., Penfleld W. Incisural sclerosis and temporal lobe seizures produced by hippocampal herniation//Arch.Neurol.— 1953.— Vol. 63.—P. 27—42:

54. Ebner A. Lateral (neocortical) temporal lobe epilepsy.— In: Epileptic seizures and syndromes. Ed. P.Wolf- London, 1994.- P. 375-382.

55. Ebner A. Lateral (neocortical) temporal lobe epilepsy// In: Wolf P. (ed.). Epileptic seizures and syndromes. London: John Libbey, 1994, - P. 375382.

56. Eid Т., Kovacs I., Spencer D.D., de Lanerolle N.C. Novel expression of AMPA-receptor subunit GluRl on mossy cells and CA3 pyramidal neurons in the human epileptogenic hippocampus. Eur J Neurosci. 2002 Feb; 15(3):517-27.

57. Engel J Jr, Van Ness PC, Rasmussen TB, Ojemann LM. Outcome with respect to epileptic seizures. In Engel J Jr, ed," Surgical treat ment of the epilepsies. New York: Raven Press. 1993:609-21

58. Engel J, Crandall PH, Falsely localizing ictal onset with depth EEG telemetry during anticonvulsant withdrawal. Epilepsia 1983: 24: 344-355

59. Engel J. Approaches to localization of the epileptogenic lession. In : Engel J Jr ed. Surgical treatment of the epilepsies. New York: Raven Press 1987; 75-95.

60. Engel J. Bilateral temporal lobe epilepsy// In: Wolf P. ■ (ed.). Epileptic seizures and syndromes. London: John Libbey, 1994, - P. 359-368.

61. Engel J. Epileptic seizures and syndromes. Ed. P.Wolf. London 1994;359-368. :

62. Engel J. Jr, Van Ness P.C., Rasmussen T.B., Ojemann L.M. Outcome with respect to epileptic seizures. In Engel J Jr, ed, Surgical treat ment of the epilepsies. New York: Raven Press. 1993:609-21 Epilepsia, Vol. 42, No. 2, 2001'

63. Engel J. Jr. Mesial temporal lobe epilepsy: what have we learned? Neuroscientist. 2001 Aug; 7(4): 340-52

64. Engel J. Jr. Surgery for seizures. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 647-52.

65. Engel J. The timing of surgical intervention for mesial temporal lobe epilepsy: a plan for a randomized clinical trial. Arch Neurol 199: 56: 133841

66. Engle J. Bilateral temporal lobe epilepsy.— In: Epileptic seizures and syndromes.— Ed. P.Wolf.- London, 1994.- P. 359-368.

67. Falconer MA. Surgical treatment of sequelae of severe febrile convulsions. In Brazier MAB and Coceani F, eds. Brain dysfunction in infantile febrile convulsions. New York: Raven Press, 1976:307-326.

68. Feng L., Molnar P., Nadler J.V. Short-term frequency-dependent plasticity at recurrent mossy fiber synapses of the epileptic brain. J Neurosci. 2003 Jun 15; 23(12):5381-90.

69. Gambardella A., Reutens D., Andermann F. et al. Late-onset drop attacks in temporal lobe syncope//Neurology.— 1994.— Vol. 44.— P., 1074—1078.

70. Gastaut H., Broughton R. Epileptic seizures: ch'nical and electrographic features, diagnosis and treatment.— Springfield, 1972.

71. Gelfand E.W. Clin Immunol and Imrmmopathol 1989; 53: S1-S6.

72. Giometto B., Nicolao P., Macucci M., Tavolato B., Foxon R., Bottazzo G.F. Temporal-lobe epilepsy associated with glutamic-acid-decarboxylase autoantibodies. Lancet. 1998 Aug 8; 352(9126):457.

73. Girardi E., Ramos A.J., Vanore G., Brusco A. Astrocytic response in hippocampus and cerebral cortex in an experimental epilepsy model. Neurochem Res. 2004 Feb; 29(2):371-7.

74. Glass M., Dragunow M. Neurochemical and morphological changes associated with human epilepsy// Brain Reseach Rev. 1995.-№ 21.- P.29-41. ;

75. Globus M.Y., Busto R., Martinez E., Valdes I., Dietrich W.D., Ginsberg

76. M.D. Comparative effect of transient global ischemia on extracellular levelsiof glutamate, glycine, and gamma-aminobutyric acid in, vulnerable and nonvulnerable brain regions in the rat. J Neurochem. 1991 Aug; 57(2): 4708.

77. Gloor P. The role of limbic system and experiential phenomena of temporal lobe epilepsy. Ann Neural 1982; 12:129.

78. Goldstein K.R., Bhatt R., Barton B.E., Zalcman SS, Rameshwar P., Siegel A. Effects of hemispheric lateralization and site specificity on immune alterations induced by kindled temporal lobe seizures.

79. Brain Behav Immun. 2002 Dec; 16(6):706-19«

80. Gotman J., Levtova V. Amygdala-hippocampus relationships in temporal lobe seizures: a phase-coherence study//Epilepsy Res.— 19.96.—Vol. 25.— P. 51—57.

81. Griffin W.S., Yeralan O., Sheng J.G., Boop F.A., Mrak;R.E., Rovnaghi C.R., Burnett B:A., Feoktistova A., Van Eldik L.J. Overexpression of the neurotrophic cytokine SI00 beta in human temporal l'obe epilepsy. J Neurochem. 1995 Jul; 65(l):228-33.) ;

82. Gubser M; Blumberg A; Donati F. Fieberkrampfe: eine Standortbestimniung. Schweiz Med Wochenschr 1999 May 1; 129(17):649-57.

83. Harald H.Hofstetter, Diane L.Sewell, Frances Liu, Matyas Sandor, Thomas Forsthuber, Paul V.Lehmann, Zsuzsa Fabry. Autoreactive T cells promote post-traumatic healing in the central nervous system. Journal of Neuroimmunology 134 (2003) 25-34

84. Hauser W.A., Anderson V.E. Genetic considerations in convulsive disorders in children // Handbook of pediatric epilepsy / Ed. J. V. Murphy, F. Dehkharghani. New York ets.; Dekker, 1992. - P.231-250;

85. Hauser WA. Recent developments in the epidemiology of epilepsy. Acta Neurol Scand 1995;(suppl 162): 17-21.

86. Heinz-Gregor Wieser and Peter D. Williamson Ictal Semiology Surgical Treatment of the Epilepsies, Second Edition, edited by J. Engel, Jr. Raven Press, Ltd., New York © 1993.

87. Henshall D.C., Clark R.S., Adelson P.D. et al. Alterations in bcl-2 and caspase gene family protein expression in human temporal lobe epilepsy. Neurology 2000:55:250-7.

88. Herzog A. Endocrine dysfunction in temporal lobe, epilepsy//Arch. Neurol.— 1982.—Vol. 39.- P. 786A-787.

89. Hofstetter H.H., Sewell D.L., Liu F., Sandor M., Forsthuber T., Lehmann P.V., Fabry Z. Autoreactive T cells promote post-traumatic healing in thecentral nervous system. J Neuroimmunol. 2003 Jan;134(l-2):25-34.i

90. Holthaisen H. Epileptic seizures and syndromes.Ed. by P.Wolf 1994; 449-467.

91. Holthausen H. Febrile convulsions, mesial temporal sclerosis and temporal lobe epilepsy.— In: Epileptic seizures and syndromes.1 Ed. P.Wolf.— London, 1994 —P. 449—467.

92. Holtzman D.M., Lowenstein D.H. Selective inhibition of axon outgrowth by antibodies to NGF in a model of temporal lobe epilepsy. J Neurosci. 1995 Nov;15(ll):7062-70. Department of Neurology, Washington University•r

93. School of Medicine, St. Louis, Missouri 63110, USA

94. Irun R. Cohen, Michal Schwartz. Autoimmune maintenance and neuroprotection of the central nervous system. Journal of Neuroimmunology 100(1999) 111-114.

95. Jallon P. Epilepsy in adults and elderly subjacts. Epidemiological aspects, therapeutic strategies. Schweiz. Rundsch. Med. Prax., 1994, v.83(40). P.l 126-1131.

96. Janszky J, Woermann FG, Barsi P, Schulz R, Halasz P, Ebner A. Right hippocampal sclerosis is more common than left after febrile seizures. Neurology. 2003 Apr 8;60(7):1209-10.

97. John R. Gates and Robert J. Gumnit. Partial Seizures of Temporal Lobe Origin. Comprehensive Epileptology, edited by Mogens Dam and Lennart Gram. Raven Press, New York, 1990.

98. Kang H., Schuman E.M. Long-lasting neurotrophin-induced enhancement of synaptic transmission in the adult hippocampus. Science. 1995 Mar 17;267(5204): 1658-62. Division of Biology 216-76, California Institute of Technology, Pasadena 91125.

99. Karpiak S.E., Serokosz M., Rapport M.M. Effects of antisera to S-100 protein and to synaptic membrane fraction on maze performance and EEG.Brain Res. 1976 Feb 6;102(2):313-21.

100. Kellet M.N., Smoth D.F., Baker G.A., Chadwick D.W. Quality of life after epilepsy surgery. J-Neurol-Neurosurg-Osyhiatry. 1997 Jul; 63(1): 52-8.

101. Khaitov R.M., Ignateva G.A., Sidorovich I.G. The immunology. Medicine Publishers: Moscow, 2000.

102. Knudsen F.U. Febrile Convulsions. Comprehensive Epileptology, edited by Mogens Dam and Lennart Gram. Raven Press, New York © 1990.

103. Kotagal P. Psychomotor seizures: clinical and EEG findings.— In: The treatment of epilepsy. Ed. E.Wyllie.- Philadelphia: Lea, Febiger, 1993.-P. 378-392.

104. Kotagal P. Seizure symptomatology of temporal lobe epilepsy. In: Luders

105. H, ed. Epilepsy surgery. New York: Raven Press, 1991:143-156.

106. Kovaliov I.E., Polevaya. O.Yu. Biochemical basics for immunity against low-molecular chemical compounds. Nauka Publishers: Moscow, 1985.

107. Koyama I. Amino acids in the cobalt-induced epileptogenic and nonepileptogenic cat's cortex. Can J Physiol Pharmacol. 1972 Aug; 50(8): 740-752. ;

108. Lacroix-Desmazes S., et. al. Self-reactive natural autoantibodies in healthy individuals. J. Immunol. Methods, 1998. 216: 117-137.

109. Landor M. Maternal-fetal transfer of immunoglobulins. Ann. Allergy, Asthma a. Immunology, 1995, 74, 4, 279-283. ■

110. Lee M.Y., Kim S.Y., Choi J.S., Choi Y.S., Jeon M.H., Lee J.H., Kim

111. K., Lee J.H. Induction of Bis, a Bcl-2-binding protein, in reactive astrocytes of the rat hippocampus following kainic acid-indyced seizure.Exp Mol Med. 2002 May 31; 34(2):167-71.

112. Lesser R., Luders H., Dinner D.S., Morris H.H. Simple partial seizures in epilepsy. In: Luders H, Lesser RP, eds. Electroclinical syndromes. London: Springer-Verlag, 1987: 223-78.

113. Leutmezer F., Wagner O., Baumgartner C. Serum S-100 Protein Is Not a Suitable Seizure Marker in Temporal Lobe Epilepsy. Epilepsia Volume 43 Issue 10 Page 1172 October 2002 doi: ; 10.1046/j.l528-1157.2002.50101.x

114. Levite M., Fleidervish I.A., Schwarz A., Pelled D., Futerman A.H. Autoantibodies to the glutamate receptor kill neurons via activation of the receptor ion channel. J Autoimmun. 1999 Aug; 13(1): 61-72.

115. Livingston JH. Managment of intractable epilepsy. Arch DisChild 1991; Dec; 66(12); 1454-1456.

116. Longo B., Covolan L., Chadi G., ' Mello L.E. Sprouting of mossy fibers and the vacating of postsynaptic targets in the inner molecular layer of the dentate gyrus. Exp, Neurol. 2003 May; 181 (l):57-67.

117. Luders H. Epilepsy Surgery.— N.Y., 1991.

118. Luders H.O., Awad I. Conceptual considerations// In: Luders H.O. (ed.). Epilepsy Surgery.- New York: Raven Press, 1992. p.' 51-62.

119. M. L. Smith, I. M. Elliott and L. Lach Cognitive, Psychosocial, and Family Function One Year after Pediatric Epilepsy Surgery. Epilepsia Volume 45 Issue 6 Page 650 June 2004 doi':10.1111/j.0013-9580.2004.21903.x

120. Malonado H., Delgado-Escueta A., Walsh G. et al. Complex partial seizures of hippocampal and amygdalar orign//Epilepsia.— 1987.— Vol. 29.— P. 420—433.

121. Malonado H., Delgado-Escueta A., Walsh G. et al. Complex partial seizures of hippocampal and amygdalar orign//Epilepsia.— 1987.— Vol. 29.— P. 420—433.

122. Margerison J.H., and Corsellis JAN. Epilepsy and the temporal lobes: a clinical electroencephalographic and neuropathological study of the brain in epilepsy, with particular reference to the temporal lobes. Brain 1966; 89: 499-530.

123. Mathem G.W., Giza C.C., Yudovin S. et al. Postoperative seizure control and antiepileptic drug use in pediatric epilepsy surgery patients the LCLA experience, 1986-1997. Epilepsia 1999; 40:1740-9.

124. Mathem G.W., Mendoza D., Lozada A. et al. Hippocampal GAB A and glutamate transporter immunoreactivity in patients with temporal lobe epilepsis. Neurology 1999:52:453-72.

125. Mathern G.W., Babb T.L., Leite J.P., Pretorius K., Yeoman K.M., Kuhlman P.A. The pathogenic and progressive features of chronic human hippocampal epilepsy. Epilepsy Res. 1996 Dec; 26(1): 151-61.

126. Mecocci P., Parnetti L., Romano G. et al. J Neuroimmunol 1995; 57: 165-167.

127. Meencke H.-J., Veith G. Hippocampal sclerosis in epilepsy.— In: Epilepsy surgery. Ed. H.O.Luders.- N.Y., 1991.- P. 705-715.

128. Meencke H.J.,Veith G. Epilepsy surgery. Ed. H.O.Luders. New York 1991;705-715.

129. Meldrum B. S. Pathophysiology// A textbook of epilepsy. 2nd ed. / Ed. J. Laidlaw, A. Richens. - Edinburgh etc. :Churchill Livingatone, 1982. — P.456-487.

130. Meldrum . B.Pharmacology of GABA. Clin Neuropharmacol. 1982;5(3):293-316. '

131. Meldrum B.S. First Alfred Mever Memorial Lecture. Epileptic brain damage: a consequence and a cause of seizures. Neuropathol Appl Neurobiol 1997; 23: 185- 201; discussion 201- 2.

132. Meldrum B.S. Anatomy, physiology, and pathology of epilepsy. Lancet. 1990 Jul 28; 336i(8709): 231-4. ;

133. Merlet I., Ryvlin P., Costes N., Dufournel D., Isnard J., Faillenot I.,

134. Mikati M., Holmes G. Temporal lobe epilepsy.— In: The treatment of epilepsy. Ed. E.Wyllie.- Philadelphia: Lea, Febiger, 1993.- P. 513-524.

135. Moalem G., Leibowitz-Amit R., Yoles E., Mor F., Cohen I.R., Schwartz M., 1999. Autoimmune T-cells protect neurons from secondary degeneration after central nervous system axotomy. Nat Med.5, 49-55.

136. Moalem G., Monsonego A., Shani Y., Cohen I.R., Schwartz M., 1999. Differential T-cell responsse in central and peripheral nerve injury: connection with immune privilege. FASEB J. 13, 1207-1217.

137. Monaghan D.T., Bridges R.J., Cotman C.W. The excitatory amino acid receptors: their classes, pharmacology, and distinct properties in the function of the central nervous system. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1989;29:365-402.

138. Ney GC, Lantos G, Barr WB, Schaul N. Cerebellar atrophy in patients with long-term phenytoin exposure and epilepsy. Arch Neural 1994;51:767-71.

139. Nichio S., Morioka T.,Hisada K.,Fukui M. Temporal lobe epilepsy: a clinicopatholodical study with spetial reference to temporal neocortical changes. Neurosurgery Rev. 2000 Jun;23(2):84-9.

140. Nishio S., Morioka T., Hisada K., Fukui M. Temporal lobe epilepsy: a clinicopathological study with special reference to temporal neocortical changes.Neurosurg Rev. 2000 Jun; 23(2):84-9.

141. Novoshilova A.P., Gaikova O.N. Cytopathologic neuronal changes in the epileptic focus. Epilepsia. — 1995. -Vd.36,suppl.3. - P. 55-56.

142. Noy S. Achiron A. Laor N. Schizophrenia and autoimmunity - a possible etiological mechanism? Neuropsychobiology. 1994,30,4, 157-159.

143. Ottman R., Annegers J.F., Risch N.,Hauser W.A., Susser M. TI: Relations of genetic and environmental factors in the etiology of epilepsy. Ann. nevrol., 1996, v. 39(4), p.442 449.

144. P. N. Sylaja, K. Radhakrishnan, C. Kesavadas, and P. S. Sarma Seizure Outcome after Anterior Temporal Lobectomy and Its Predictors in Patients with Apparent Temporal Lobe Epilepsy and Normal MRI. Epilepsia

145. Volume 45 Issue 7 Page 803 July 2004 doi:10.1111/j.0013-9580.2004.48503.x

146. Penfield W., jasper H. Epilepsy and the functional anatomy of humen brain.— Boston: Little Brown, 1954.—896 p.

147. Penfield W., Perot P. The brain's record of auditor and visual experience: a final summary and discussion. Brain 1963; 86:595.

148. Perucca E., René H. Levy General principles—combination therapy and drug interactions. 2001

149. Poletaev A., Osipenko L. general network of natural autoantibodies as Immunological Homunculus (Immunculus). Autoimmunity Review, 2003 (2)5:264-271.

150. Poletaev A.B., Morozov S.G., Gnedenko B. B., Zlunikin V.M., KorzhenevskyD: A. "Serum anti-S100b anti-GFAP and anti-NGFautoantibodies ' of IgG class in healthy persons and patients with mental and neurological disorders." Autoimmunity 32: 33-38, 2000.

151. Poletaev A.B., Morozov S.G., Kovaliov I.E. The Regulatory Metasystem (immuno-neuroendocrine regulation of general homeostasis). Medicine Publishers: Moscow, 2002.

152. Quintana F.J., Getz G., Hed G., Domany E., Cohen I.R. Cluster analysis of human autoantibody reactivities in health and in type 1 diabetes mellitus: bio-informatic approach to immune complexity. J. of Autoimmunity, 2003. 21: 65-75.

153. Rein A.G. El syndrome de esclerosis mesial tempolal en la epilepsia. Neirologia. 1998 Mar; 13(3):132-44.i223

154. Represa A., Tremblay E., Ben-Ari Y. Autoradiographic localization of kainic acid binding sites in the human hippocampus. Brain Res. 1985 Sep 23; 343(2): 378-82.

155. Ribak C.E., Dashtipour K. Neuroplasticity in the damaged dentate gyrus of the epileptic brain. Prog Brain Res. 2002; 136:319-28.

156. Rogvi-Hansen В., Alving J., Andersen A.R. et al. Kirurgisk behandling af medikamentelt intraktebel epilepsi. En oversigt. Neuromedicinsk afdeling, Hvidovre, 1991,'153, p. 45.

157. Rose N.R., Mackay I.R. (eds.) The Autoimmune Diseases, 3rd edition, San Diego a.o., 1998.

158. Scharfman H.E., Smith K.L., Goodman J.H., Sollas A.L. Survival of dentate hilar mossy cells after pilocarpine-induced seizures and their synchronized burst discharges with area CA3 pyramidal cells. Neuroscience. 2001; 104(3):741-59.

159. Schousboe A. Neurochemical Alterations Associated with Epilepsy or Seizure Activity. PharmaBiotec Research Center, Institute of Biology B, Royal Danish School of Pharmacy, Copenhagen, Denmark. Comprehensive

160. Epileptology, edited by Mogens Dam and Lennart Gram. Raven Press, New York © 1990.

161. Schwarzer C., Sperk G., Rauca C., Pohle W. Neuropeptide Y and somatostatin immunoreactivity in the rat hippocampus after moderate hypoxia. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1996 Jun; 354(1): 67-71.

162. Schwarzer C., Sperk G., Samanin R., Rizzi M., Gariboldi M., Vezzani A. Neuropeptides-immunoreactivity and their mRNA expression in kindling: functional implications for limbic epileptogenesis. Brain Res Brain Res Rev. 1996 Jun; 22(1): 27-50.

163. Schwarzer C., Williamson J.M., Lothman E.W., Vezzani A., Sperk G. Somatostatin, neuropeptide Y, neurokinin B and cholecystokinin immunoreactivity in two chronic models of temporal: lobe epilepsy. Neuroscience. 1995 Dec; 69(3): 831-45.

164. Seeburg P.H. The TINS/TiPS Lecture. The molecular biology of mammalian glutamate receptor channels. Trends Neurosci. 1993 Sep; 16(9):359-65.

165. Sherstnev V.V., Gruden' M.A., Skvortsova V.I.„ Tabolin V.A. Neurotrophic factors and autoantibodies to them as molecular predictors of cerebral dysfunctions Vestn Ross Akad Med Nauk. 2002;(6):48-52

166. Sherwin A.L., Niko M. van Gelder. Amino acid and catecholamine markers of metabolic abnormalities in human focal epilepsy // Adv. Neurol. -New York: Raven Press, 1986. Vol.44 -P. 1011-1032. :

167. Sheryl R. Haut, Shlomo Shinnar, and Solomon L. Moshii. Seizure Clustering: Risks and Outcomes. Epilepsia, Volume 46 Issue 1 Page 146 -January 2005 doi:l 0.111 l/j.0013-9580.2005.29004.

168. Shoenfeld Y., Isenberg D.A. (eds). Natural autoantibodies. CRS Press: Boca Raton, 2000.

169. Siesjo B.K.,Folbergrova J., Smith M.L., Inamura K. Decrease of glutamate decarboxylase activity in substantia nigra and caudoputamen following transient hyperglycemic ischemia in the rat. J Cereb Blood Flow Metab. 1989 Dec; 9(6): 897-901.

170. So N. Epileptic auras.— In: The treatment of epilepsy. -Ed. E.Wyllie.— Philadelphia: Lea, Febiger, 1993.- P. 369-377.

171. Speckmann E -J, Elger CE, Altrup U (1993) Neurophysiologic Basis of the EEG. In: Wyllie E : The Treatment of Epilepsy. Principles and Practice., Lea & Febiger, Philadelphia London, 182-211

172. Stavern K, Bj0rnaes H, Lossius MI Reliability and validity of a Norwegian version of the quality of life in epilepsy inventory (QOLIE-89). Journal Article. Epilepsia 2000 Jan; 41(l):91-7.

173. Stefan H;-Froscher W; Kramer G; Schmidt D. Pharmakotherapie vor und nach epilepsiechirurgischen Eingriffen. Ein kritischer Uberblick und Empfehlungen. Nervenarzt 2000 Jun; 71(6):451-8.

174. Stubgen JP. Crossed cerebellar diaschisis related to recurrent focal seizures. Epilepsia 1995:36:316-8.

175. Sutula T, Cascino G, Cavazos J, Parada I, Ramires L. Mossy fiber synaptic reorganization in epileptic human temporal lobe. Ann Neurol 1989; 26; 321-330.

176. Sutula T, Cascino G, Cavazos J, Parada I, Ramirez L (1989). Mossy fibers synaptic reorganization in the epileptic human temporal lobe. Ann Neurol 31:322-330.

177. Sutula T, He XX, Cavazos J, Scott G (1988). Synaptic reorganization in the hippocampus induced by abnormal functional activity. Science 239: 1147-1150.

178. Sutula T.P., Hermann B. Progression in mesial temporal lobe epilepsy. Ann Neural 1999:45:55 3-6.

179. Suurmeijer TP, Reuvekamp MF, Aldenkamp BP. Social functioning, psychological functioning, and quality of life in epilepsy. Epilepsia 2001 ; 42(9) : 1160-8.

180. Division of Molecular Neurobiology, Brain Research Institute,University, Niigata, Japan, [e-mail]

181. Tauck DL, Nadler JV. Evidence of fanctional mossy fiber sprouting in hippocampal formation of kainic acid-treated rats. J Neurosci 1985; 4; 1016-1022.

182. Theodore W. Neuroimaging in the evaluation of patients for focal resection.— In: The treatment of epilepsy. Ed. E.Wyllie.— Philadelphia: Lea, Febiger, 1993.—P. 1039— 1050.

183. Thom M., Sisodiya S.M., Beckett A., Martinian L., Lin W.R., Harkness W., Mitchell T.N., Craig J., Duncan J.; Scaravilli F. Cytoarchitectural abnormalities in hippocampal sclerosis. J Neuropathol Exp Neurol. 2002 Jun; 61(6):510-9. ;

184. VanBuren J.M. Some autonomic concomitants of interictal automatisms: a study of temporal lobe attacks. Brain 1958; 81:505.

185. Van Buren J.M. The abdominal aura: a study of abdominal sensations occurring in epilepsy and produced by depth stimulation. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1963; 15: 1 -19.

186. Varela F.J. Coutinho A. Second generation immune networks. Imimmol. Today, 1991, 12, 5, 159-166.

187. Veznedaroglu E., Van Bockstaele E.J., O'Connor M.J. Extravascular collagen in the human epileptic brain: a potential substrate for aberrant cell migration in cases of temporal lobe epilepsy. J Neurosurg. 2002 Nov; 97(5): 1125-30.

188. Vlajkovic S., Jankovic B.D. Experimental epilepsy: electrically and chemically induced convulsions modulate experimental allergic encephalomyelitis and other immune inflammatory reactions in the rat. Int J Neurosci. 1990 Sep; 54(1-2): 165-72.

189. Wallace RH, Marini C, Petrou S, Harkin LA, Bowser DN, Panchal RG, Williams DA, Sutherland GR, Mulley JC, Scheffer IE, Berkovic SF (2001). Mutant GABAA receptor gamma2-subunit in childhood absence epilepsy and febrile seizures. Nat Genet 28: 49-52

190. Walsh G.O., Delgado-Escueia A.V. Type II complex partial seizures: poor results of anterior temporal lobectomy. Neurology 1984; 34(1):1-13,

191. Ward A. A. Jr., Wyler A.R. The epileptic neuron // Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. — Тбилиси: Мецниереба, 1980.-С. 60-74.

192. Wasterlain C.G., Morin A.M., Dwyer B.E. The epilepsies. Handb Neurochem 1985;10:339-419

193. Wekerle H., 1993. Experimental autoimmune encephalomyelitis as a model of immune-mediated CNS disease. Curr Opin. Neurobiol.3, 779-784

194. Wiendl H., Bien C.G., Bernasconi P., Fleckenstein В., Elger C.E., Dichgans J., Maiitegazza R., Melms A.GluR3 antibodies: prevalence in focal epilepsy but no specificity for Rasmussen's encephalitis. Tsieurology. 2001 Oct 23; 57(8): 1511-4. i

195. Wieser H.G. Electroclinical features of the psycho-motor seizure. New York: Gustav Fischer, 1983.

196. Wieser H.G., Engel J., Williamson P.D., Babb T.L., Gloor P. Surgically remediable temporal lobe syndromes. In: Engel J. Jr. ed. Surgical Treatment of epilepsy, 2nd edh, Raven Press, New York, 1993: 49-63.

197. Wieser H.G., Williamson Peter D. Surgical Treatment of the epilepsies, Second edition, Ed. J.Engel, Jr. Raven Press, Ltd., New York 1993; 161-171

198. Wieser H-G . Temporal lobe epilepsy, sleep and arousal: stereo-EEG findings. Epilepsy-Res-Suppl. 1991; 2: 97-119

199. Williams L.B., Thompson E.A., Lewis D.V. Intractable complex partial seizures: the initial "motionless stare" and outcome following temporal lobectomy. Neurology 1987; 37: 1255-8.

200. Williams P.A., Wuarin J.P., Dou P., Ferraro D.J., Dudek F.E. Reassessment of the effects of cycloheximide on mossy fiber sprouting and epileptogenesis , in the pilocarpine model of temporal' lobe epilepsy. J Neurophysiol. 2002 Oct;88(4):2075-87.

201. Williamson P.D., Wieser H.G., Delgado-Escueta A.V. Clinical characteristics of partial seizures. In: Engel J, cd. Surgical treatment of the epilepsies. New York: Raven Press, 1987:101-120.

202. Willie E. Surgical treatment of epilepsy in pediatric patients. Can. J. Neurological Sciens 2000 May;27(2):106-10.

203. Wilson S., Saling M., Kincade P., Bladin P. Patient expectations of temporal lobe surgery// Epilepsia.- 1998.-Vol. 39.- P. 167-174.

204. Wittner L., Magloczky Z., Borhegyi Z., Halasz P., Toth S., Eross L., Szabo Z., Freund T.F. Preservation of perisomatic inhibitory input of granule cells in the epileptic human dentate gyrus. Neuroscience. 2001; 108(4): 587-600.

205. Won JH, Lee JD, Chung TS, Park CY, Lee BI. Increased contralateral cerebellar uptake of technetium-99m-HMPAO on ictal brain SPECT. JNucl Med 1996;37:426-9.

206. Wyllie E (ed). The Treatment of Epilepsy: Principles and practice. Philadelphia: Lea & Febiger, 211-233, 1993. 44. Gotman J, Burgess RC, Darcey

207. Yilmaz H., Baumgartner Ch. A New Lateralizing Sign in Secondarily Generalized-Tonic-Clonic Seizures:Asymmetric Ending of the Clonic Jerking. Epilepsi 2000;6(2-3):94~98 Epilepsi CiU 6, Sm/» 2-3,2000

208. Yilmaz H., Baumqartner Ch. The Lateralizing Value of the "Figure 4 Sign'" in Secondarily Generalized Tonic-Clonic Seizures. EpflepsI 2000;6(2-3):89-93

209. Yoles E., .Hauben E., Palgi O., Agranov E., Gothilf A., Cohen A., Kuchroo V., Cohen I.R., Weiner H., Schwartz M. Protective autoimmunity is a physiological response to CNS trauma. The Journal of Neuroscience, June 1, 2001, 21(11):3740-3748.

210. Ашмарин И.П., Каразеева Е.П. Нейропептиды // Нейрохимия. -М.: Изд-во Ин-та биомед. Химии РАМН. 1996. С.296-333.

211. Бадалян Л. О. Роль наследственности и Среды в этиологии и патогенезе Эпилепсии. Сов. Медицина, М., №11, 1970, с.70 73.

212. Бадалян Л. О., Темин П.А., Мухин К.Ю. и др. Височная эпилепсия (клиника, диагностика, лечение)//Методические рекомендации.— М., 1992.—48 с.

213. Бадалян Л.О., Темин П.А., Мухин К.Ю. и др. Височная эпилепсия с психосенсорными и вкусовыми приступами//Журн. невропатол. и психиатр.— 1993— № 1.—С. 17-19.

214. Бадалян Л.О., Темин П.А., Мухин К.Ю. и др. Височная эпилепсия с психосенсорными и вкусовыми приступами//Журн.! невропатол. и психиатр.— 1993.—№ 1.— С. 17-19.

215. Бадалян Л.О., Темин П.А., Мухин К.Ю., Семенов П.А. Нейроэн-докринные нарушения при эпилепсии и их гормональная коррек-ция//Сов.мед.— 1989.— № 10.— С. 49-51.

216. Березин В.А., Белик Я.В. Специфические белки нервной ткани. — Киев, 1990.

217. Березин В.А., Шевченко Г.М. Укр. биохим. ж. 1990; 59:105-115.

218. Болдырев А. И. Изменения личности и социальная адаптация больных эпилепсией // Актуальные вопросы психиатрии и наркологии: Тезисы докладов, т.1. Пермь, - 1984. - С. 44 - 46.

219. Бредбери Д. Гематоэнцефалический барьер. М., Мир., 1982.

220. Бурд Г.С. Международная классификация эпилепсий и основные направления ее лечения. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. -1995, т. 95, с. 4-8.

221. Вольский Г.Г., Ещенко Н.Д., Каразеева Е.П. Нейрохимия. / Под ред. И.П. Ашмарина, П.В. Стукалова. — М., 1996; 71-94.

222. Вольф П. Ш. 1993. Вольф К. // Диагностика и лечение эпилепсии у детей. Под ред. П.А. Темина, М. Ю. Никаноровой. М.: 1997.

223. Громов С.А., Хоршев С.К., Поляков И.И., Громова Л.Г., Дамбинова С.А. Клинико- биохимическое исследование эпилепсии. Ж. невропа-тол. и психиатр., 1997, 97, 9, 46-49.

224. Громов С. А., Лобзин В. С. Лечение и реабилитация больных эпилепсией. СПб., - 1993. - 84 с. ;

225. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь мозга. 1992, 36 с.

226. Гусев Е.И., Бурд Г.С. Эпилепсия. Ламиктал (ламотриджин) в лечении больных эпилепсией. М.1994, 62с.

227. Дамбинова С.А. Нейрорецепторы глутамата. — Л.: Наука, 1989. -145с.

228. Дамбинова С.А., Поликарпова Т.В., Демина М.Н. и др. Способ диагностики эпилепсии: Авторское свидетельство на изобретение № 1316110 от 8.02.87.

229. Евсеев В.А., Магаева C.B. Вестник АМН СССР 1988; 11:85-92

230. Зенков JI.P., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 2-е изд. М.: Медицина, 1991.,с. 640. ;

231. Карлов В. А. Эпилепсия. М., 1990. - 336 с.

232. Карлов В.А. Височная эпилепсия с дебютом в возрасте от 6 до 12 и от 12 до 16 лет// Журн.невропатол.и психиатр.— 1988.— Т.88.— № 6.—С. 37—41.

233. Карлов В.А., Овнатанов Б. С. Медиобазальные эпилептические очаги и абсансная активность на ЭЭГ//Журн.невропатол.и психиатр.— 1987.— Т.87.— № 6.— С. 805—812.

234. Ковалев И.Е.Долевая О.Ю. Биохимические основы иммунитета к низкомолекулярным химическим соединениям. М., Наука, 1985.

235. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структурь1 в патологии нервной системы: Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. -М.: Медицина, 1980. 359 с.

236. Лобов М.А., Борисова М.Н. Эффективность диагностики и лечения эпилепсии; у детей (по материалам московской области). Жур Фарматека №4 (67) 2003

237. Макаров А.Ю. Клиническая ликворология. — JL: Медицина, 1984. -215с.

238. Мосолов. Естественные нейротропные аутоантитела и патология нервной системы. Доклад 2003год.

239. Мухин К,Ю. Височная эпилепсия. Лекция. Журнал неврологии и психиатрии, -2000, №9, с. 48-57.

240. Мухин К.Ю. Задержка полового развития у подростков мужского пола, больных эпилепсией//Актуальные вопр.неврол.— Москва, 1987.—С. 157—г-160.

241. Мухин К.Ю. Изменение функционального состояния гипофизарно-тестикулярной системы при эпилепсии//Автореф. дис. канд.мед.наук.—М., 1989.— 22 с.

242. Мухин К.Ю., Петрухин A.C. Идиопатические формы эпилепсии. М., 2000.

243. Мухин К.Ю., Темин P.A., Никанорова М.Ю., Милованова O.A. Эпилепсия с миоклоническими абсансами // Журн. неврологии и психиатрии. 1996. - Т.96, вып. 2. - С.79-82.

244. Никанорова М.Ю. Симптоматические парциальные эпилеп-сии//Диагностика и лечение эпилепсии у детей/Под ред. П.А.Темина, М.Ю.Никаноровой, 1997.—С. 225-234.

245. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия. Издательство «Политехника», 1997, 232с.

246. Пенфнлд В., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека: Пер. с англ. — М.: Изд-во иностр. лит., 1958. — 482 с.

247. Петрухин A.C., Мухин К.Ю., Благосклонова Н.К., Алиханов А. А. Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей/Под ред. A.C. Петрухина. М.: Медицина, 2000. - 624с.:ил. - ISBN 5-225-044158 ;

248. Под редакцией П. А. Темина, М.Ю. Никаноровой. Диагностика и лечение эпилепсии у детей-М.: Можайск -Терра, 1997.- 656 с. ISBN 57542-0033-1

249. Полетаев А.Б. Иммунологический гомункулус (Иммункулус) в норме и патологии. Биохимия, 2002, №5.

250. Полетаев А.Б. Клиническая и лабораторная иммунология. Медицинское информационное агентство, Москва, 2007.

251. Полетаев А.Б. Мозгоспецифические белки группы S-100, их эндогенные акцепторы и лиганды, и регуляция метаболических процессов в нервной ткани. Дисс. докт. мед. наук.-М., 1988.

252. Полетаев А.Б. Регуляторные аутоантитела. Сб.: Мэноклональные антитела в нейробиологии. Новосибирск, 1995, 37-47. ;

253. Полетаев А.Б. Участие иммунных механизмов в регуляции развития беременности и формировании эмбриона и плода. В сб.' «Иммунология и иммунопатология . системы Мать-Плод-Новорожденный (Научные и практические аспекты)».

254. Сб. трудов 1-го Московского международного симпозиума (Ред.

255. A.Б.Полетаев). М., Изд-во «Фирма МХК», 10-14. 2001.

256. Полетаев А.Б.'Наумова Т.С., Шелихов В.Н.,, Петренко С.Е., Дергачев

257. B.В. О возможном вкладе нейроглии в электрогенез мозга. Сб. ^'Функциональное значение электрических процессов головного мозга" М., Наука, 1977, 322-329

258. Полетаев А.Б., Будыкина Т.С., Гнеденко Б.Б., Ключников С.О., Морозов С.Г. Медицинская консультация 1998; 4: 1-4.

259. Полетаев А.Б., Будыкина Т.С., Туманова В.А. Хроническая инфекция матери как причинный фактор невропатологии новорожденного (с точки зрения иммунолога). 10-я Конф. "Нейроиммунология" (Мат. конф.), СПБ, 2001, 220-222.

260. Полетаев А.Б., Морозов С.Г. Бюлл. эксп. биол. мед. 1996; 122: 508511.

261. Раевский к.с., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты: Ней-рофармакологические и нейрохимические аспекты. М.: Медицина; София: Медицина и физкультура, 1986. — 239 с. !

262. С.Г. Морозов, А.Б. Полетаев, В.Е. Радзинский, А.Н. Проценко, Д.А. Корженевский. Влияние антибиотикотерапии на содержание эм-бриотропных антител у женщин. 2000.

263. Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш. Эпилепсия.— М.: Медицина, 1977.—С. 153—178.

264. Темин П. А., Стефани Д. В., Виноградова Т. В., Крапивкин А. И.,

265. Торопов И.С.1 Клиническое значение накопления аутоантител к глу-таматным рецепторам головного мозга при эпилепсии: Автореф. Дис. канд. мед. наук. СПб., 1996. - 22 с.

266. Хабибова А.О., Карлов В.А. 4 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», Тезисы докладов, 1998, с 98, Карлов В.А. Журнал Неврология и психиатрия им Корсакова 1999: 99: 5: 3-8)

267. Ходос X. Г. Эпилепсия: факты, суждения, выводы. — 2-е изд. — Иркутск: Изд-во Иркутск, ун-та, 1989. 221 с. ;

268. Хорошко В.К, Реакция живого организма на введение нервной ткани. Докт. дисс.), Москва, Изд-во Московского Ун-та, 1912.

269. Чхенкели С.А., Шрамка М. Эпилепсия и ее хирургическое лечение.— Братислава, 1900,- С. 207-208.

270. Чхенкели С.А., Шрамка М. Эпилепсия и ее хирургическое лечение.— Братислава, 1990.- С. 207-208