Факторы воспаления, их диагностическая и прогностическая значимость в возникновении аритмии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Треногина, Ксения Васильевна

• Треногина, Ксения Васильевна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Треногина, Ксения Васильевна

Введение...............................................................................................................6

Глава I. Обзор литературы...............................................................................14

1.1. Понятие о синдромах преждевременного

возбуждения желудочков......................................................................14

1.2. Роль факторов воспаления в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы.............................................................22

1.3. Роль факторов воспаления в развитии

наджелудочковых тахиаритмий..........................................................35

Глава II. Объем наблюдений и методы исследования..................................43

2.1. Клиническая характеристика пациентов.

Дизайн исследования...............................................................................43

2.2. Методы исследования ...........................................................................49

2.3. Статистическая обработка материала............................................57

Глава III. Показатели воспаления, структурно-функциональные

и электрофизиологические параметры сердца у пациентов с синдромами преждевременного возбуждения желудочков.......................60

3.1. Показатели воспаления у пациентов с синдромами преждевременного возбуждения желудочков

и практически здоровых ровесников....................................................60

3.2. Взаимосвязь показателей воспаления при синдроме

и феномене WPW....................................................................................67

3.3. Показатели электрокардиографических исследований

(ЭКГ и ДМ ЭКГ) ....................................................................................69

3.4. Параметры эхокардиографии у пациентов с синдромами преждевременного возбуждения желудочков

и практически здоровых........................................................................72

3.5. Параметры электрофизиологического исследования пациентов с синдромами преждевременного

возбуждения желудочков и практически здоровых..........................75

Глава IV. Взаимосвязь показателей воспаления со структурно-функциональными и электрофизиологическими параметрами. Прогнозирование риска развития наджелудочковых тахиаритмий при синдромах преждевременного

возбуждения желудочков.................................................................................81

4.1. Взаимосвязь факторов воспаления с параметрами длительного мониторирования ЭКГ у пациентов

с синдромом и феноменом ЖРЖ...........................................................81

4.2. Взаимосвязь факторов воспаления и эхокардиографических параметров у пациентов с синдромом и феноменом РГРИ^................83

4.3. Взаимосвязь маркеров воспаления и электрофизиологических показателей у пациентов с синдромом и феноменом ЖРЖ...............89

4.4. Прогнозирование риска развития наджелудочковых тахиаритмий у пациентов с синдромами преждевременного возбуждения желудочков........................................................................92

Глава V. Обсуждение результатов исследования........................................106

Выводы.............................................................................................................119

Практические рекомендации.........................................................................120

Список литературы.........................................................................................121

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ABC - атриовентрикулярное соединение; АВУ - атриовентрикулярный узел; АГ - артериальная гипертония; АД - артериальное давление; ГБ - гипертоническая болезнь; ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка; ДАД - диастолическое артериальное давление; ДМ ЭКГ - длительное мониторирование ЭКГ; ДПП - дополнительный путь проведения; ЖЭС - желудочковая экстрасистолия; ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка; ИБС - ишемическая болезнь сердца; ИЛ - интерлейкин;

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка;

ИФА - иммуноферментный анализ;

К ДО - конечный диастолический объем;

КДР - конечный диастолический размер;

КСО - конечный систолический объем;

КСР - конечный систолический размер;

ЛЖ - левый желудочек;

ЛП - левое предсердие;

МЖП - межжелудочковая перегородка;

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка;

НЖЭС - наджелудочковая экстрасистолия;

НРС - нарушения ритма сердца;

ПП - правое предсердие;

САД - систолическое артериальное давление;

СОЭ - скорость оседания эритроцитов;

СРП - С-реактивный протеин;

ССЗ - сердечно-сосудистое заболевание;

СССУ - синдром слабости синусного узла;

СУ - синусный узел;

ТП - трепетание предсердий;

ФВ - фракция выброса;

ФЖ - фибрилляция желудочков;

ФНО-альфа - фактор некроза опухоли-альфа;

ФП - фибрилляция предсердий;

ХСН - хроническая сердечная недостаточность;

ЧПЭКГ - чреспищеводная электрокардиография;

ЧСС - частота сердечных сокращений;

ЭКГ - электрокардиограмма;

ЭФИ — электрофизиологическое исследование;

Эхо-КГ - эхокардиограмма;

WPW - Wolff-Parkinson-Whaith синдром (Вольфа-Паркинсона-Уайта синдром);

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы воспаления, их диагностическая и прогностическая значимость в возникновении аритмии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы

Диагностика и определение тактики ведения больных с синдромами преждевременного возбуждения желудочков является важным разделом клинической аритмологии и электрофизиологии сердца. До 80% пациентов с синдромами преэкзитации имеют разнообразные формы нарушений ритма сердца. Примерно у половины из них возникают тахиаритмии, которые приводят к ухудшению качества жизни, а также могут являться причиной опасных сердечно-сосудистых событий. Примерно у половины пациентов возникают тахиаритмии, приводящие к ухудшению качества жизни и во многих случаях являющиеся опасными для жизни. Внедрение в клиническую практику современных методов функциональной диагностики, в частности длительного мониторирования электрокардиограммы (ДМ ЭКГ), неинвазивного и инвазивного электрофизиологического исследования (ЭФИ), эндокардиального картирования, обеспечило прогресс в диагностике и лечении синдромов преэкзитации и связанных с ними нарушений ритма сердца (НРС) [14, 28].

По данным различных авторов, распространенность синдрома Wolff-Parkinson-Whaith (WPW) в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%, причем у больных с врожденными пороками сердца она несколько выше и составляет 0,5%. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2 [4, 7, 44, 183,214].

Синдром WPW встречается во всех возрастных группах. В большинстве наблюдений его клиническая манифестация возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже — у лиц старшей возрастной группы [39, 40].

В структуре всех наджелудочковых тахикардий, при условии исключения фибрилляции предсердий (ФП), удельный вес аритмий с

участием дополгительных путей проведения (ДПП) достигает 54-75% [7, 44, 145,225].

В ряде случаев при возникновении трепетания предсердий (ТП) или ФП у больных с синдромом WPW появляется возможность развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков (ФЖ). Обязательным условием в этом случае выступает проведение на желудочки в соотношении 1:1с частотой до 340 в минуту, что является причиной развития ФЖ. [7, 21 44, 145,214].

Среди пациентов с синдромом WPW вероятность развития внезапной смерти в течение 10 лет составляет от 0,15 до 0,39%, что выше общепопуляционного риска [44, 214].

Кроме чисто анатомических особенностей строения проводящей системы сердца, в развитии аритмии имеет существенное значение и изменение ее функциональных свойств и в качестве одного из ключевых моментов стоит рассматривать провоспалительные цитокины.

Как известно, в кардиологической практике НРС нередко возникают без наличия органической патологии и предшествующего воспалительного фона. В свою очередь эти изменения приводят к нарушению архитектоники сердечной мышцы и снижают ее насосную и сократительную функцию, что в дальнейшем приводит к формированию аритмогенной кардиомиопатии.

Одной из причин ремоделирования интерстициального пространства и гибели кардиомиоцитов является активация процессов апоптоза [2, 19]. Процесс ускоренной физиологической гибели клетки поддерживается цитокин-ассоциированными механизмами [37]. Повышенный синтез провоспалительных цитокинов, в частности фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа), интерлейкина-1 бета (ИЛ-1 бета), интерлейкина-6 (ИЛ-6) могут запускать и поддерживать процессы фиброза или тканевой регенерации [95, 74, 37, 167].

Существуют мнения ученых о возможности иммунологических

факторов выступать в качестве первопричины развития аритмий [20, 23, 52,

7

113, 135]. Выступая в качестве предикторов, факторы воспаления могут участвовать в развитии различных видов нарушений ритма сердца, но наиболее распространенной и опасной является ФП [52,113,135].

Мерцательная аритмия регистрируется у 10-32% больных с манифестирующим синдромом WPW и намного реже (до 3%) при наличии скрытых дополнительных путей проведения возбуждения [132]. Появление аритмии значительно отягощает течение заболевания за счет выраженной желудочковой тахисистолии на фоне аберрантного внутрижелудочкового проведения волн ФП. Механизм развития этой тахиаритмии у этих больных до конца не ясен [208]. Предполагается, что уязвимость предсердий у больных с синдромом WPW выше, чем в общей популяции [131,150].

Субклиническое воспаление может быть звеном патогенеза в развитии и поддержании ФП [148]. Принято считать, что повышение уровня С-реактивного протеина (СРП) является предиктором, характеризующим риск возникновения мерцательной аритмии [107].

По результатам анализа научной литературы предикторной ценностью в отношении развития персистирующей формы ФП обладают следующие маркеры воспаления: СРП, ФНО-альфа, ИЛ-1 бета, ИЛ-6, ИЛ-17 [18].

Гипотеза о вовлечении воспаления в патогенез НРС не новая, она активно обсуждается в течение последних нескольких лет, подтверждается комбинированными клиническими, эпидемиологическими,

фармакологическими и экспериментальными наблюдениями. Определение цитокинового спектра позволит судить о протекании в миокарде субклинического аутоиммунного воспаления, что может существенно дополнить понимание патофизиологии аритмий. Таким образом, имеются основания считать, что цитокины действуют комплексно, а это существенно усложняет задачу определения роли каждого из них в отдельности. Однако исследование их содержания в крови пациентов может дать ценную информацию, как о ближайшем, так и об отдалённом прогнозе [1, 25, 44, 71, 102, 111, 118, 137, 144, 148, 180].

Изложенное выше послужило основанием для определения цели и задач настоящего исследования.

Цель исследования

Изучить показатели воспаления у пациентов с синдромом и феноменом WPW, оценить возможности их предикторного значения в развитии тахиаритмий.

Основные задачи исследования

1. Изучить показатели воспаления, в т.ч. фибриноген, СРП, ФНО-альфа и ряда других цитокинов у пациентов с синдромами преждевременного возбуждения желудочков в сравнении с практически здоровыми ровесниками.

2. Оценить особенности сывороточных биомаркеров воспаления при синдромах преэкзитации желудочков.

3. Исследовать структурно-функциональное и электрофизиологическое

состояние сердца при синдроме и феномене WPW, обозначить взаимосвязь с уровнями маркеров воспаления.

4. Определить прогностическую значимость факторов воспаления в отношении развития наджелудочковых тахиаритмий при синдромах преэкзитации желудочков.

Научная новизна исследования

Впервые проведена оценка сывороточных маркеров воспаления (ФНО-альфа, ИЛ-6, ИЛ-1 бета, ИЛ-17, СРП и фибриногена) у пациентов с синдромом и феноменом WPW в сравнении с практически здоровыми ровесниками. Выявлено увеличение концентрации фибриногена, ИЛ-1 бета при синдроме WPW.

Определены корреляции изучаемых показателей воспаления с параметрами длительного мониторирования ЭКГ, электрофизиологического и эхокардиографического исследований у обследуемых пациентов.

Обозначены количественные значения воспалительных маркеров для прогноза повышенного риска развития тахиаритмий у пациентов с синдромом преэкзитации желудочков.

Наибольшая прогностическая значимость в отношении развития суправентрикулярных аритмий у пациентов с синдромами преждевременного возбуждения желудочков выявлена для фибриногена и продолжительности интервала

Практическая значимость

В настоящей работе определены дополнительные критерии риска возникновения аритмии при синдроме WPW.

Значение фибриногена свыше 4,2 г/л, совместно с изменением продолжительности интервала менее 96 мс могут являться критериями повышенного риска развития суправентрикулярных тахиаритмий.

Предложенные критерии могут быть использованы в практическом здравоохранении, что обеспечит своевременную диагностику синдрома и феномена WPW.

Положения, выносимые на защиту

1. Синдромы преэкзитации желудочков, а именно синдром и феномен

сопровождаются повышением показателей воспаления и имеют свои особенности.

2. Показатели воспаления имеют корреляции с параметрами структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования, что указывает на их возможное участие в аритмогенезе при изучаемых синдромах.

3. Маркеры воспаления, а также ряд ЭКГ и электрофизиологических параметров обладают предикторной ценностью в отношении риска развития наджелудочковых тахиаритмий у пациентов с синдромами преэкзитации желудочков.

Внедрение в практику

Результаты работы внедрены в практику кардиологического отделения Пермской краевой клинической больницы «Ордена «Знак Почета».

Материалы диссертации используются в учебном процессе со студентами, врачами-интернами и клиническими ординаторами на кафедре госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера» Минздрава России.

Связь работы с научными программами

Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера Минздрава Российской Федерации. Регистрационный номер 01.2.00305520.

Личный вклад автора в исследование

Автором самостоятельно проведен анализ литературы по теме диссертации, разработан дизайн исследования и комплекс диагностических методов для реализации его задач, а также проведен ретроспективный анализ историй болезни пациентов, находящихся на стационарном лечении в кардиологической клинике Пермской краевой клинической больнице с 2010 по 2012 года. Определены критерии включения и исключения, на основании которых сформирована группа из 66 пациентов для проведения наблюдения. У каждого из них получено информированное согласие на участие в исследовании. Наблюдение за пациентами, проведение длительного

мониторирования ЭКГ, а также создание компьютерной базы, статистическая обработка результатов выполнены автором лично.

Апробация работы

Апробация работы проведена на совместном межкафедральном заседания кафедр госпитальной терапии, факультетской терапии №1 ГБОУ ВПО «Пермская Государственная Медицинская Академия им. ак. Е.А. Вагнера» Минздрава Российской Федерации (протокол № 3 от 21 октября 2013 года).

Основные положения и результаты исследования доложены на Московском международном форуме кардиологов (Москва, 2013), I Съезде терапевтов Приволжского Федерального округа России (Пермь, 2011), Всероссийском научно-образовательном форуме Кардиология 2012 (Москва, 2012), IX Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (Санкт-Петербург, 2010), конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» (Пермь, 2013), конференциях Пермской краевой клинической больницы (Пермь, 2012 и 2013), итоговых научных сессиях Пермской государственной медицинской академия им. ак. Е.А. Вагнера (Пермь, 2009, 2013).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 4 - в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации.

Структура и объем работы

Диссертация представляет рукопись на русском языке, объемом 146 страниц компьютерного набора и состоит из введения, 5 глав, выводов и

практических рекомендаций. Список литературы содержит 235 источников, из которых 137 иностранных. Работа иллюстрирована 26 таблицами, 16 рисунками.

ГЛАВАI ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Понятие о синдромах преждевременного возбуждения желудочков

Синдром преждевременного возбуждения желудочков - состояние, когда часть миокарда желудочков или весь желудочковый миокард возбуждается синусными (предсердными) импульсами через дополнительный путь с опережением по сравнению с тем, что бывает в обычных условиях, когда те же импульсы проводятся к желудочкам только через атрио-вентрикулярный узел (АВУ) и систему Гиса-Пуркинье [44].

Впервые синдром преждевременного возбуждения желудочков описали Wilson (1915) и Hamburger (1929), как вариант нормальной ЭКГ [48].

История изучения синдрома WPW началась 2 апреля 1928 года, когда к Paul White пришел 35-летний преподаватель с жалобами на приступы учащенного сердцебиения. Ассистент P.D. White Louis Wolff выполнил электрокардиографическое исследование, при котором были выявлены изменения комплекса QRS и укорочение интервала PQ. В 1930 году L. Wolff и P.D. Whaite вместе с John Parkinson из Лондона обобщили 11 подобных случаев, определив их как клинико-электрокардиографический синдром, представляющий собой «комбинацию атипичной блокады ножки, аномально короткого интервала PQ и пароксизмов тахикардии (также пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий) у молодых здоровых пациентов с нормальными сердцами» [230]. Следует отметить, что эти исследователи не являются пионерами в деле открытия аномального проведения. Первым известным описанием аномального атриовентрикулярного пути проведения является работа Giovanni Paladino, датированная 1876 годом, в котором описаны мышечные волокна на поверхности предсердно-желудочковых клапанов, однако исследователь не смог связать эти структуры с

проводимостью сердца, и считал, что они помогают сокращаться клапанам [189].

Первая электрокардиограмма, отражающая предвозбуждение желудочков, была представлена в 1913 году А.Е. Cohn и F.R. Fraser. Авторам удалось зарегистрировать момент прекращения ортодромной тахикардии на глубоком вдохе с переходом в синусный ритм с признаками предвозбуждения желудочков. Однако они не нашли причинно-следственной связи между тахикардией и предвозбуждением [124]. Подобные электрокардиографические особенности были зарегистрированы F.N. Wilson в 1915 г. и A.M. Wedd в 1921 г. у небольшого числа больных с пароксизмальной тахикардией [228].

В 1914 году G.R. Mines предположил, что дополнительный путь может быть частью цепи re-entry [179]. Причина деформации начальной части комплекса QRS, отражающих аномальную деполяризацию желудочков, была предметом споров в течение не одного десятка лет. Точный механизм тахикардии при синдроме WPW оставался неясным до появления методики внутрисердечной регистрации сигналов. В 1932 году M. Holzman и D. Scherf, а в 1933 г. независимо от них С.С. Wolferth и F.C. Wood предположили, что особенности ЭКГ-изменений связаны с аномальным атриовентрикулярным соединением (ABC) [158, 229].

В конце 60-х годов XX века D. Dürrer и J.R. Ross, с помощью метода эпикардиального картирования, зарегистрировали предвозбуждение желудочков во время операций на открытом сердце. D. Durrer с соавт., используя программируемую стимуляцию, доказали, что преждевременное предсердное и желудочковое сокращение может провоцировать и прекращать тахикардию у больных с синдромом WPW. Эти знания поспособствовали пониманию механизмов возникновения тахикардии и разработке методов лечения этой патологии [133].

S.A. Levin и R.B. Beenson в 1941 году предложили использовать термин «синдром Wolff — Parkinson — Whaite, (WPW)», который используется и в настоящее время в клинической практике [166].

В 1943 году F.C. Wood с соавт. предоставили данные гистологического исследования дополнительных путей проведения, подтверждающих клинические проявления синдрома WPW [231].

Считается, что образование ДПП тесно связано с периодом формирования фиброзных атриовентрикулярных колец. Впервые в 1958 году группа исследователей во главе с R.C. Truex в сердцах зародышей, новорожденных и младенцев в возрасте до 6 месяцев обнаружили многочисленные дополнительные связи в отверстиях и щелях фиброзного кольца [217]. В 2008 году N.D. Hahurij с соавт. подтвердили эти данные, ими были найдены дополнительные мышечные пути у всех обследованных ими эмбрионов и плодов на ранних стадиях развития. Они выявили постепенное истончение дополнительных мышечных связей, уменьшение их количества, а после 20-й недели гестации они не обнаруживались. Принято считать, что постепенное исчезновение дополнительных мышечных путей, которые соединяют предсердия и желудочки, является обычным процессом в структуре кардиогенеза. Однако в результате нарушения формирования фиброзных АВ-колец сохраняются мышечные волокна, которые становятся анатомической основой ДПП [153, 217]. Несмотря на то, что дополнительные ABC являются врожденной аномалией, феномен и синдром WPW могут впервые проявить себя в любом возрастном периоде жизни человека [38, 39, 98].

Синдром WPW встречается во всех возрастных группах и выявляется у

1-30 на 10 000 человек. По данным различных авторов, распространенность

синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%. Ежегодный

прирост составляет 4 новых случая на 100 000 населения в год, причем у

больных с врожденными пороками сердца она несколько выше - 0,5%.

Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2 [4, 7, 44, 183,

16

214]. В большинстве наблюдений клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте и гораздо реже — у лиц старшей возрастной группы [39, 40].

В структуре всех наджелудочковых тахикардий, при условии исключения фибрилляции предсердий, удельный вес аритмий с участием ДПП достигает 54-75%, из них АВ реципрокные тахикардии при манифестирующем синдроме WPW составляют 39,4%, АВ реципрокные тахикардии со скрытым ретроградным дополнительным ABC — 24,1% [7, 44, 145, 225]. В ряде случаев при возникновении ТП или ФП у больных с синдромом WPW появляется возможность развития желудочковой тахикардии и ФЖ. В этом случае проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1с частотой до 340 в минуту [7, 21, 44, 145, 214].

Среди пациентов с синдромом WPW вероятность развития внезапной смерти в течение 10 лет составляет от 0,15 до 0,39%, что выше риска в общей популяции [44, 214].

Принято считать, что атрио-вентрикулярная реципрокная тахикардия

при синдроме WPW является идиопатической относительно

доброкачественной аритмией, не сопровождающейся структурной

патологией миокарда и изменениями показателей центральной

гемодинамики. Однако известно, что у пациентов с тахиаритмиями с высокой

частотой сердечных сокращений на фоне пароксизмов тахикардии может

возникнуть сначала диастолическая, а затем и систолическая дисфункция

миокарда с последующим развитием дилатационной (аритмогенной)

кардиомиопатии и, в конечном итоге, сердечной недостаточности и

снижением сократительной способности миокарда. Большинство

гистологически идентифицированных ДПП представляет собой «тонкие

нити» рабочего миокарда предсердий, которые соединяют миокард

предсердий и желудочков через атриовентрикулярную борозду в обход

структур нормальной проводящей системы сердца. ДПП могут располагаться

в любом месте вдоль атриовентрикулярной борозды, за исключением

17

пространства между аортальным и митральным клапанами (левого и правого фиброзных треугольников) [7, 44, 99, 171, 234].

Для клинико-электрокардиологического синдрома \\TPW характерны своеобразные изменения на ЭКГ, проявляющиеся коротким интервалом РС2(Я) (<0,12 с), наличием дельта-волны на восходящей части зубца Я с расширением комплекса С)Я8 (>0,11 с), изменением сегмента 8Т и зубца Т.

Известно, что укорочение интервала РС2 и расширение комплекса С)Я8

при синдроме - развиваются уже вторично, вначале появляется

дельтовидное выбухание (дельта-волна) в начальной части желудочкового

комплекса, которое, наслаиваясь на восходящее колено зубца Я (или

нисходящее колено зубца 8) подобие лесенки, расширяя идущий вверх

комплекс дельта-Я (или идущий вниз комплекс дельта-8) и суживая отрезок

Р-дельта. Дельта-волна, отражающая начальное возбуждение базальных

отделов желудочков, наблюдается при преждевременном возбуждении

желудочков тип Кента или Махейма. Она увеличивает длительность

комплекса С>Я8. Положительная дельта-волна перед зубцом Я может

симулировать БНПГ, отрицательная дельта-волна перед зубцом Я -

крупноочаговое поражение, а перед глубоким зубцом 8 - трансмуральное

поражение миокарда желудочков. При преждевременном возбуждении

желудочков увеличивается амплитуда комплексов (£Я8, что требует

дифференциациальной диагностики с гипертрофией правого и левого

желудочков. Укорочение интервала РС2 связано с ускорением проведения

импульса к желудочкам через ДПП, не обладающие физиологической

задержкой, характерной для нормального АВУ. Изменения сегмента 8Т при

преждевременном возбуждении желудочков носят вторичный характер. Чем

больше уширен комплекс С^Я8, тем больше смещен сегмент 8Т. Изменения

зубцов Т также зависят от длительности комплекса (^Я8: при узком

комплексе (^Я8 зубец Т может быть положительным или несколько

сниженной амплитуды, при уширенном комплексе (£Я8 регистрируются

отрицательные асимметричные зубцы Т. Косонисходящий тип смещения

18

сегмента ST и отрицательный зубец Т могут напоминать аналогичные изменения при внутрижелудочковых блокадах и гипертрофии желудочков [61].

Возникновение и поддержание пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме WPW возможно при наличии, по меньшей мере, двух функционально различных участков проведения, т.е. путем реализации механизма re-entry [4, 7, 44, 98, 99].

Если на фоне синусного ритма фронт деполяризации по Д1111 может распространяться в антероградном направлении, то говорят о манифестирующем синдроме WPW. В этом случае на поверхностной ЭКГ регистрируется дельта-волна, отражающая преждевременное возбуждение желудочков [7, 44, 222].

О скрытом синдроме WPW говорят в случае, если на фоне синусного

ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков

(интервал PQ имеет нормальное значение, нет признаков дельта-волны), тем

не менее имеется АВ реципрокная тахикардия с ретроградным проведением

по ДНИ [7, 44, 222]. Если бы у скрытого ДПП полностью отсутствовала

возможность антероградного проведения, то в этом случае каждый синусный

импульс должен был бы запускать тахикардию, но так как ДПП проводит в

ретроградном направлении быстрее, чем ABC антероградно. Однако этого не

происходит, и запуск тахикардии возможен только после предсердной или

желудочковой экстрасистолы. Причина заключается в том, что импульс,

выйдя из синусного узла, частично проникает в дополнительное ABC, не

проводится на желудочки, но вводит его в состояние рефрактерности. В этом

случае антероградный фронт деполяризации, пройдя через ABC и систему

Гиса-Пуркинье, не может вернуться обратно на предсердия по

дополнительному ретроградному пути. Это явление, блокирующее

ретроградный вход фронта возбуждения на предсердия с желудочков по ДПП

на фоне синусного ритма, вследствие введения его в состояние

рефрактерности, вызванной антероградной деполяризацией дополнительного

19

ABC, называется скрытым антероградным проведением по ДШ1. Во время самого пароксизма АВ реципрокной тахикардии проведение по скрытому ДПП происходит только снизу вверх, т.е. от желудочков к предсердиям (ретроградно) [7, 44, 145, 222].

В случае если верифицируются 2 ДПП и более, которые участвуют в поддержании re-entry при АВ реципрокной тахикардии, то говорят о множественном синдроме WPW [7, 44, 99, 183, 234].

Звеньями цепи re-entry при такой тахикардии являются ДПП, ABC, миокард предсердий и желудочков. Поддержание тахикардии возможно при наличии, по меньшей мере, двух функционально различимых путей проведения: «быстрого», с продолжительным рефрактерным периодом и «медленного», с коротким рефрактерным периодом. Во время синусного ритма проведения импульса осуществляется через «быстрый» (ДПП) и «медленный» (ABC) каналы. Для запуска тахикардии необходимо, чтобы проведение от предсердий к желудочкам осуществлялось только по «медленному» пути, а в «быстром» канале возникал блок проведения. Такая ситуация возникает во время предсердной или желудочковой экстрасистолии. Во время пароксизма ортодромной АВ реципрокной тахикардии антероградное проведение (от предсердий к желудочкам) осуществляется по структурам нормальной проводящей системы сердца, через АВУ, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) — по ДПП. При этом деполяризация миокарда желудочков происходит центрально — по нормальной системе Гиса—Пуркинье и на ЭКГ регистрируется тахикардия с «узкими» комплексами QRS [7, 44, 145].

При антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградное проведение происходит по ДПП, а ретроградное — по структурам нормальной проводящей системы сердца или по другому дополнительному ABC (при множественном синдроме WPW). При антидромной АВ реципркной тахикардии возбуждение миокарда желудочков происходит в

области желудочкового вхождения ДПП (чаще париетально), и на ЭКГ регистрируется тахикардия с «широкими» комплексами QRS [7, 44, 222].

На долю антидромной тахикардии приходится около 5-10% от всех АВ реципрокных тахикардий, в то время как ортодромная встречается в 90-95% случаев [6, 7].

Значительную роль в диагностике феномена и синдрома WPW играет чреспищеводная ЭКГ (ЧПЭКГ). На ней регистрируются волны деполяризации предсердий, которые неразличимые в обычных отведениях стандартной ЭКГ, когда волна Р имеет низкую амплитуду и/или совпадает по времени с комплексом QRS или зубцом Т. Кроме того, ЧПЭКГ позволяет более точно, чем стандартная ЭКГ, измерять интервалы при сложных для диагностики аритмиях (RR, PQ(R), P'R, RP', продолжительность комплекса QRS и др.), имеющихся у больного в момент исследования. Поэтому метод ЧПЭКГ в первую очередь важен в уточнении вида тахиаритмии [41].

По данным чреспищеводного электрофизиологического исследования выделяют ряд характерных критериев диагностики пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием ДПП при синдроме WPW.

1. При манифестирующем синдроме WPW: изначальные признаки предвозбуждения на исходной ЭКГ, усиливаются при чреспищеводной электростимуляции левого предсердия.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Треногина, Ксения Васильевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология. - Изд. Томского Университета, 1994. - 468 с.

2. Антонов А.Р., Васькина Е.А., Чернякин Ю.Д. Цитокины и биометаллы при артериальной гипертензии // Современные проблемы науки и образования. — 2007. — № 3. — С. 23-28.

3. Антонова, А. В. Диагностическое значение РАРР-А и маркеров воспаления при остром коронарном синдроме / А. В. Антонова, А. О. Шевченко, Е. В. Кочетова // Вестник РГМУ. - 2005. - № 42. - С. 3-5.

4. Ардашев A.B. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение / Ардашев A.B., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г. [и др.] // Кардиология. — 2009. —№ 10. —С. 8494.

5. Ардашев A.B., Ардашев В.Н., Желяков Е.Г. и др. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с синдромом WPW до и после операции РЧА. Анналы аритмологии. Приложение. - 2007. - № 3. -С. 37.

6. Ардашев A.B., Рыбаченко М.С. Эффективность лечения больных синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта методом радиочастотной катетерной абляции дополнительного атриовентрикулярного соединения // Военно-медицинский журнал. - 2007. - № 6. - С. 73.

7. Ардашев В.Н., Ардашев A.B., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М: Медпрактика-М, 2005. - 240 с.

8. Арлеевский И.П., Чернова O.A., Танеева Л.А. и др. Микоплазменная инфекция и инфаркт миокарда // Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: тез. докл. Рос. нац. конгресса кардиологов. -М. - 2001. - С. 22.

9. Арутюнов Т.П. Немедикаментозные методы коррекции системного воспаления при заболеваниях сердечно-сосудистой системы/ Т.П.

Арутюнов, О.И. Костюкевич, Г.Г. Хадышьян // Сердце. - 2005. - Т.4. -№5.-С. 268-272.

10. Байдина Т.В. Воспалительные механизмы атеротромботического поражения магистральных артерий головы в развитии атеротромботического инсульта и возможности их терапевтической коррекции статинами: автореф. дис...д-ра мед.наук/ Т.В. .Байдина.-Пермь. - 2006. - 50 с.

11. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. - №5. - С. 100104.

12. Белоусов Ю.Б., Чучалин А.Г., Насонов Е.Л. и др. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы. // РМЖ. -2001. - №9 (12). - С.487-503.

13. Белялов Ф.И. Аритмии сердца: Практическое руководство для врачей. -М.: Медицинское информационное агенство, 2006. - 352 с.

14. Бобров В.А. Новые взгляды и новое понимание пароксизмальних тахиаритмий при синдромах преэкзитации // Укр. кард юл. журн. - 1998. -№ 1.-С. 64-69.

15. Бокерия Л.А. Тахиаритмии: диагностика и хирургическое лечение. - Л.: Медицина, 1989. - 296 с.

16. Братусь, В. В. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром / В. В. Братусь, В. А. Шумаков, Т. В. Талаева. -Киев: Четверта Хвиля, 2004. - 576 с.

17. Валитова, Р. М. Исследование маркеров воспаления у больных со стабильным и нестабильным течением ишемической болезни сердца / Р. М. Валитова и др. // Вестник РГМУ. - 2008. - № 2. - С. 68-77.

18. Василец Л.М., Григориади Н.Е., Гордийчук Р.Н., Карпунина Н.С., Щербенев В.М. Прогностическая значимость факторов системного

воспаления у больных с ишемической болезнью сердца // Сибирский медицинский журнал. - 2013. - Т. 116. - № 1. - С. 35-38.

19. Визир A.A., Березин А.Е. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности // Тер. архив. — 2000. — № 4. — С.77-80.

20. Волков В.И., Саламех Х.Н., Серик С.А. Про- и противовоспалительные цитокины при сердечной недостаточности. В сб: Научные труды. Харьк. гос. мед. институт, 2007. - № 2. - С. 23-28.

21. Вустина В.В. Маркеры воспаления при дисфункции синусного узла, их прогностическая значимость: автореф. дис...канд. мед. наук //.Пермь. -2012.-22 с.

22. Григориади Н.Е. Вариабельность ритма сердца, ее взаимосвязь с функциональным состоянием проводящей системы и показателями суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией: автореф.дис...канд. мед.наук // Пермь. -2004. - 22 с.

23. Григорян C.B., Азарапетян Л.Г. Роль маркеров воспаления в патогенезе мерцательной аритмии. В сб: Научные труды Конгресса «Человек и здоровье» 2007, Ереван. - С. 46-50.

24. Гусев Д.Е., Пономарь Е.Г. Роль С-реактивного протеина и других маркеров острой фазы воспаления при атеросклерозе // Клиническая медицина. - 2006. - №35. - С.25-30.

25. Дедкова A.A., Суслова Т.Е., Кологривова И.В., Баталов P.E., Антонченко И.В., Попов C.B. Факторы воспаления и маркеры повреждения миокарда при фибрилляции предсердий // Вестник Аритмологии. - 2010. - № 60. -С. 49-53.

26. Доборджгинидзе Л.М., Грацианский H.A., Масенко В.П. и др. С-реактивный белок и факторы, связанные с наличием коронарной болезни сердца у женщин 45-55 лет // Кардиология: эффективность и

безопасность диагностики и лечения: тез. докл. Рос. нац. конгресса кардиологов. - М.- 2001.- С. 121.

27. Душкин, М. И. Интеграция сигнальных путей регуляции липидного обмена и воспалительного ответа / М. И. Душкин, Е. Н. Кудинова, Я. Ш. Шварц // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, № 2. - С. 18-25.

28. Жаршов О.Й. Принципи д1агностики аритмш серця // Мистецтво лкування. - 2008. - № 1. - С. 19-24.

29. Закирова Н.Э., Закирова А.Н. Иммуновоспалительные реакции при ишемической болезни сердца // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006.- Т.5.- № 6 (приложение). - № 0348. - С. 151.

30. Закирова, Н. Э. Иммуновоспалительные реакции при ишемической болезни сердца / Н. Э. Закирова, Н. X. Хафизов, И. М. Карамова и др. // Рациональная фармакотер. в кардиол. - 2007. - № 2. - С. 16-19.

31. Залесский, В. Н. Аутоиммунные и иммуновоспалительные процессы при атеросклерозе, его нутриентопрофилактика и терапия / В. Н. Залесский, Т. И. Гавриленко. - Киев: Вшол, 2008. - 592 с.

32. Зорин, Н. А. Реактанты острой фазы воспаления и интерлейкин-8 при инфаркте миокарда / Н. А. Зорин, В. М. Подхомутников, М. Ю. Янкин // Клин. лаб. диагностика. - 2009. - № 4. - С. 36-37.

33. Зупанец, И.А. Клиническая лабораторная диагностика: методы исследования / И.А. Зупанец и др. // Харьков. Издательство НФаУ «Золотые страницы», 2005. - 199 с.

34. Илюхин О.В. С-реактивный белок и скорость распространения пульсовой волны у больных ишемической болезнью сердца// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. - Т.5. - №6 (приложение). - № 0374. - С. 161.

35. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011; 10 (6) (приложение). Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. Москва 2011.-С.64.

36. Киркутис A.A., Римша Э.Д., Нявяраускас Ю.В. Методика применения чреспищеводной электростимуляции сердца. - Каунас, 1990. - 82 с.

37. Ковалева, О.Н. Цитокины: общебиологические и кардиальные эффекты / О.Н. Ковалева, Т.Н. Амбросова, Т.В. Ащеулова, C.B. Демьянец. — Харьков, 2007. — 226 с.

38. Колбасова Е.В. Факторы риска пароксизмальной тахикардии у детей с асимптоматичным \¥Р\¥синдромом // Анналы аритмологии. — 2011. — № 2 (Прилож.). — С. 39.

39. Кручина Т.К. Феномен и синдром Вольфа — Паркинсона— Уайта у детей: клиникоэлектрофизиологические различия / Кручина Т.К., Егоров Д.Ф., Татарский Б.А. // Вестник аритмологии. — 2011. — № 66. — С. 1318.

40. Кручина, Т.К. Тендерные и возрастные особенности клинического течения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей /, Е.С. Васичкина, Д.Ф. Егоров, Б.А. Татарский // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2012. — Т. 57, № 1. — С. 3338.

41. Кручина, Т.К. Проводящая система сердца у детей: структурные особенности и роль в формировании нарушений ритма сердца / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Д.Ф. Егоров, Б.А. Татарский // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2011. — Т. 56, № 6.

— С. 3036.

42. Куликова, А. Н. Роль воспаления в атеросклерозе при сахарном диабете (обзор литературы) / А. Н. Куликова // Цитокины и воспаление. - 2007. -Т.6, № 3. - С. 18-25.

43. Кухарчук, В. В. Динамика воспалительного процесса у больных с острым коронарным синдромом и больных со стабильной стенокардией. Сообщение 1. Биохимические и иммунологические аспекты / В. В. Кухарчук, К. А. Зыков, В. П. Масенко и др. // Кардиологии, вест. - 2007.

- № 2. - С. 5-13.

44. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Ст-Петербург: ООО «Издательство Фолиант», 2012. - 642 с.

45. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Атлас электрокардиограмм. Аритмии и блокады сердца. Санкт-Петербург Фолиант, 2012.-360 с.

46. Маянский Д. Н. Хроническое воспаление. -М.: Медицина. - 1991. - 380 с.

47. Медведев М.М. К вопросу о показаниях к проведению чреспищеводного электрофизиологического исследования // Вестник аритмологии. 2000. -№20. - С.55-62.

48. Медведев М.М. Пробы с аденозинтрифосфатом в комплексной диагностике синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. /М.М. Медведев // Вестник аритмологии. - 2005. - № 41. - С. 51-58.

49. Мерай, И. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых осложнений / И. Мерай, Е. А. Павликова // Рус. врач. - 2008. - № 5. - С. 3-8.

50. Мишланов В.Ю., Туев A.B., Шутов A.A. и др. Метод липидвысвобождающей способности лейкоцитов в диагностике механизмов атерогенеза у больных ишемической болезнью сердца и мозговым ишемическим инсультом // Клин. лаб. диагностика.- 2006.- № 5,- С. 9-12.

51. Нагорнев, В. А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз / В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи современ. биол. - 1996. - Т. 6, № 3. - С. 320-331.

52. Насонов E.JL, Панюкова Е.В., Александрова E.H. С-реактивный белок -маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиология. -2002. -№37.-С. 53-62.

53. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология. - 1999. - №3. - С. 66 - 72.

54. Насонов, Е. Л. Современные направления иммунологических

исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных

126

заболеваниях человека / Е. JI. Насонов и др. // Терапевтич. архив. - 2001. - № 8. - С. 43-46.

55. Николаев К. Ю., Лифшиц Г. И. Метаболический синдром. Современные подходы к патогенезу, верификации диагноза, лечению. - Новосибирск. -2005. - 37 с.

56. Оганов Р.Г. Развитие профилактической кардиологии в России. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. - 3(3). - ч.1. - С. 1014.

57. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Проблемы сердечно-сосудистых заболеваний в Российской федерации и возможности их решения // Российский кардиологический журнал. 2000. - №4. - С. 7-11.

58. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б., Маркин С.С. Фактор некроза опухолей в плазме и морфофункциональные параметры сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью, осложнившей течение ишемической болезни сердца. Динамика под влиянием лечения // Тер архив. - 2003. - №2.- С. 54-58.

59. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: МИА, 2003. -526 с.

60. Павликова, Е. П. Клиническое значение ИЛ-6 и фактора некроза опухоли при ишемической болезни сердца / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиология. - 2003. - № 8. - С. 68-71.

61. Палеев, Н.Р. Синдром преждевременного возбуждения желудочков / Н.Р.Палеев, Л.И. Ковалева // Кардиология. - 2002. - Т. 42. - №9. - С 8082.

62. Панин A.B., Абрамов В.А., Петрик Е.С., Шалаев C.B. С-реактивный белок у больных с острыми коронарными синдромами и его изменения в процессе антитромботических вмешательств // Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: тез. докл. Рос. нац. конгресса кардиологов. - М.- 2001. - С.289.

63. Ребров, А. П. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза / А. П. Ребров, И. В. Воскобой // Терапевтич. архив. - 2004. - № 1. - С. 78-82.

64. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. - М.: Медиа Сфера. - 2002. - 312 с.

65. Рекомендации 2007 года по лечению артериальной гипертонии (Рабочая группа по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии (Е81Ч) и Европейского общества кардиологов (ESC))// Рациональная Фармакотерапия в кардиологии. 2008. - №1.

66. Рекомендации всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА). — М., 2011. — 518 с.

67. Ройт, А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бройстофф, Д. Мейл. - М.: Мир, 2000. - 592 с.

68. Роль фактора некроза опухоли а и интерлейкина 6 в патогенезе недостаточности кровообращения у детей с кардиомиопатиями / Т.В. Бершова, М.И. Баканов, И.В. Чибисов и др. // Педиатрия. — 2005. — № 2. —С. 8-13.

69. Рутковская Г.А., Веремеев A.B., Смакотина С.А., Барбараш O.JI. Роль иммунного воспаления в развитии гипетронической болезни. Тезисы III Всероссийской научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии». 2007.1-2 марта. Казань. С. 25-26.

70. Рыбаков М.К., Митьков В.В. Эхокардиография в таблицах и схемах. Настольный справочник. - 2-е изд., испр. и доп. - Москва: Издательский дом Видар-М. - 2011. - 288 с.

71. Рябов В.В., Суслова Т.Е., Марков В.А. Определение белка, связывающего жирные кислоты, в диагностике инфаркта миокрада // Бюллетень СО РАМН. - 2005. - №3 (117). - С. 26 - 29.

72. Рямзина И.Н., Туев A.B., Мишланов В.Ю. и др. Клинико-прогностическое значение определения С-реактивного протеина в подостром периоде инфаркта миокарда //1 съезд кардиологов Приволж. и Урал, федеральных округов РФ: сб. матер. - Пермь, 2003.- С. 265-268.

73. Серов В. В., Пауков В. С. Воспаление. - М.: Медицина. - 1995. - 640 с.

74. Серкова В.К., Майко О.В. Вмют цитоюшв i С-реактивного протешу у хворих з хрошчною серцевою недостатшстю // Укр. кардюл. журн. — 2006.—№3. —С. 64-66.

75. Ситникова М.Ю., Хмельницкая К.А., Максимова Т.А. и др. Влияние ингибиторов АПФ на цитокиновую активацию и дисфункцию эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью // Гедеон Рихтер в СНГ. - 2001. - Т.4. - №8. - С. 62-64.

76. Смирнова С. В., Зенкина JI. В., Кадричева С. Г. Изменения иммунного статуса при атопической и смешанной формах бронхиальной астмы // Мед. иммунология: Матер. X Всерос. науч. Форума с междунар. участием им. академ. В.И. Иоффе «Дни иммунологии в СПб.». - 2006. -Т.8,№2-3.-С. 211.

77. Сорока Н.Ф., Зыбалова Т.С. Роль активации цитокинов в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности / Белорусский государственный медицинский университет, Гомельский государственный медицинский институт. Журнал «Медицинские новости», 2003. - №1.

78. Сычев О.С., Фролов А.И., Зинченко Ю.В. и др. Проект рекомендаций по диагностике и лечению суправентрикулярных тахикардий // Укр. кардюл. журн. - 2005. - Додаток 5. - С. 55-80.

79. Титов, В. Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В. Н. Титов // Биохимия. - 2000. - № 4. - С. 3-10.

80. Ушкварок Л.Б. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего

фермента и бета-адреноблокаторов на механизмы развития апоптоза при

129

хронической сердечной недостаточности // Укр. тер. журн. — 2006. — № 1. — С.43-47.

81. Филлипов А.Е. Никитин А.Э., Свистов А.С., Гладкая А.Ф. Маркеры системного воспаления при атеросклерозе // Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: тез. докл. Рос. нац. конгресса кардиологов.- М., 2001.- С.383.

82. Фомина, И.Г. Наследование синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и эволюция его клинических проявлений в семьях больных при проспективном наблюдении /И.Г. Фомина [и др.] // Клин. Медицина. -2001. -№3.-С. 26-30.

83. Фукс, Д. Неоптерин - маркер иммунного воспаления / Д. Фукс и др. // Иммунология сегодня. - 1988. - № 9. - С. 150-155.

84. Фуштей, И. М. Динамика провоспалительных и противовоспалительных цитокинов у больных с острым инфарктом миокарда / И. М. Фуштей, С. JI. Подсевахина, О. В. Ткаченко, 3. В. Аашкуа // Мед. неотложных сост. -2005.-№2.-С. 10-14.

85. Целуйко В.И., Мищук Н.Е. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта // Лжи Укршни. - 2009. - № 1. - С. 37-42.

86. Чазова И.Е., Мычка В.Б. / Метаболический синдром и артериальная гипертония // Consilium medicum. 2002. №11. - С. 587-590.

87. Шаврин А.П. Черешнев В.А., Головской Б.В. Содержание некоторых про- и противовоспалительных цитокинов в плазме крови у лиц с гипербеталипидемией// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2006.- Т.5.- № 6 (приложение).- № 0998. - С. 420.

88. Шалаев, С. В. N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида и провоспалительные цитокины у больных ишемической болезнью сердца / С. В. Шалаев, С. Ю. Волкова // Терапевт, арх. - 2009. -№ 5. - С. 30- 36.

89. Шевченко О.П., Шевченко А.О. Статины - ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы// Рефарм. - 2003.- 112 с.

90. Шевченко О.П., Шевченко А.О., Кочетова Е.В. и др. Атеротромбоз: активность воспаления и эндогенной деструкции у больных ИБС// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2006.- Т.5.- № 6 (приложение). - № 1018. - С. 427.

91. Шевченко, А. В. Анализ полиморфизма трёх позиций промоторного региона гена TNF-a у пациентов с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда / А. В. Шевченко, О. В. Голованова, В. И. Коненков и др. // Кардиология. - 2010. - № 2. - С. 913.

92. Шевченко, О. П. Белки острой фазы воспаления / О. П. Шевченко // Лаборатория. - 1996. - № 1. - С. 9-17.

93. Шевченко, О. П. Неоптерин. Патохимия крови для врачей / О. П. Шевченко, Г. А. Олефиренко, О. В. Орлова. - М.: Реафарм, 2003. - 64 с.

94. Школьникова М.А., Миклашевич И.М., Калинина Л.А. Нормативные параметры ЭКГ у детей и подростков. — М.: Ассоциация детских кардиологов России, 2010. — 232 с.

95. Шматкова, Ю.В. Иммунохимические медиаторы повреждения миокарда у детей с хронической сердечной недостаточностью /Ю.В. Шматкова, Т.В. Бершова, E.H. Басаргина и др. // Педиатрия. — 2008. — № 2. — С. 6-9.

96. Шубик Ю.В. Неинвазивное электрофизиологическое исследование при аномалиях проводящей системы сердца. - С-Пб: Инкарт, 1999. - 84 с.

97. Яблучанский Н.И., Вакуленко И.П., Мартыненко A.B., Шляховер В.Е. Интерпретация в клинической физиологии сердца. - Харьков: издательство Национального университета внутренних дел, 2001.- 168 с.

98. Яшин С.М., Бутаев Т.Д. Синдром Вольфа — Паркинсона— Уайта. — СПб., 2009. — 88 с.

99. Abott J., Eldar М., Seger J. et al. Combined Mahaim and Kent pathways. Circulation. - 1985. - V.72. - P. 269—275.

100. Acevedo M., Corbalan R., Braun S. et al. C-reactive protein and atrial fibrillation: "Evidence for the presence of inflammation in the perpetuation of the arrhythmia" // Am. J. Cardiol. - 2005. - Jun 25.

101. Albert C.M., Ma J., Rifai N., et al. Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death // Circulation. - 2002. - V.105. - P.2595-2599.

102. Anderson R.H., Becker A.E., Brechenmacher C. et al. Ventricular preexcitation. A proposed nomenclature for its substrates / Eur. J. Cardiol. — 1975. —3. —2736.

103. Ashikaga H, Marine JE. Prevention of atrial fibrillation: another good reason to recommend statins to women? Heart. - 2009. - Vol. 95. - P. 693-4.

104. Avelis R. J., David O. M., Apperson-Hansen C. et al. Inflammation as a rise factor for atrial fibrillation // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 3006-3010.

105. Aviles RJ. Infl amation as a risk factor for atrial fi brillation // Circulation. -2003. - Vol. 108. - P. 3006-3010.

106. Bautista L. E., Vera L. M., Arenas I. A. et al. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin-6, and TNF-alpha) and essential hypertension // J. Hum. Hypertens. - 2005. - Vol. 19, №2. -P. 149-54.

107. Belluzzi F, Sernesi L, Preti P, et al. Prevention of recurrence lone atrial fibrillation by the angiotensin II converting Enzyme inhibitor ramipril in normotensive patients. JACC. - 2009. - Vol. 53. - 24-9.

108. Biasucci L.M. CDC/AHA Workshop on markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: clinical use of inflammatory markers in patients with cardiovascular diseases: a background paper // Circulation. - 2004. - V.l 10. - P.560-67.

109. Biasucci L.M., Luizzo G., Fantuzzi G., et al. Increasing levels of interleukin (IL)-lRa and interleukin-6 during the first 2 days of hospitalization in unstable angina are associated with increased risk of in-hospital coronary events // Circulation. - 1999. - V.99. - P.2079-2084.

110. Binder, C. J. Innate and acquired immunity in atherogenesis / C. J. Binder, M. K. Chang, P. X. Shaw et al. // Nat. Med. - 2002. - Vol. 8. - P. 1218-1226.

111. Birks E.J., Burton P.B.J., Owen V. et al. Elevated tumor necrosis factor- a and interleukin-6 in myocardium and serum of malfunctioning donor hearts // Circulation. - 2000. - Vol. 7. - P. III352 - III358.

112. Blake G. J., Ridker P.M. Novel clinical markers of vascular wall inflammation // Circ. Res. - 2001. - V.89. - P.763-771.

113. Boss ChJ, Lip GYH. Targeting the renin-angiotensin-aldosterone system in atrial fibrillation: from pathology to clinical trials. J Hum Hypertens. - 2005. -V.19.-P. 855-9.

114. Bozkurt B., Kribbs S. B., Clubb F. J. et al. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats // Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P. 13821391.

115. Bruins P., te Velthuis H., Yazdanbakhsh A. P. et al. Activation of the complement system during and after cardiopulmonary bypass surgery: postsurgery activation involves C-reactive protein and is associated with postoperative arrhythmia // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 3542-3548.

116. Buchwald A.B. Vascular endothelial growth factor expression in reendothelisation and neovascularisation in a coronary angioplasty model / A.B. Buchwald, T. Meyer, J. Stevens [et al.]// Europ. Heart J. Suppl. XlXth Congress of European Society of Cardiology, Annual General Meeting of the Association of European Pediatric Cardiologist: abstracts.-Stockholm, Sweden.- 1997.- Vol. 18.- P.5.- № 154.

117. Burstein, S. A. Platelets and cytokines / S. A. Burstein // Curr. Opin. Hematol. - 1994.-Vol. 1. - P. 373-380.

118. Caforio A.L.P., Mahon N.G., Baig M.K. et al. Prospective familial assessment in dilated cardiomyopathy: cardiac autoantibodies predict disease development in asymptomatic relatives // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - P. 76- 83.

119. Califf R and Fox AA. Rivaroxaban-once daily, oral, direct factor Xa inhibition compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation: rationale and design of the ROCKET AF study. Am Heart J. - 2010. - V. 159(3). P. 340-7.

120. Caliqiuri G. Antigenic stimuli may be responsible for instability of angina/ G. Caliqiuri, W.Van der Greef, F. Summaria [et al.]//Europ. Heart J. Suppl. XlXth Congress of European Society of Cardiology, Annual General Meeting of the Association of European Pediatric Cardiologist: abstracts.-Stockholm, Sweden.- 1997.- Vol. 18.- P.55.- № P 480.

121. Chae C. U., Lee R. T., Rifai N., Ridker P. M. Blood pressure and inflammation in apparently healthy men // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. -P. 399-403.

122. Cheruku KK, Ghani A, Ahmad F, et al. Efficacy of nonsteroidal antiinflammatory medications for prevention of atrial fibrillation following coronary bypass graft surgery. Prev Cardiol. - 2004. - V. 7. - P. 13-8.

123. Chung M.K., Martin D.O., Sprecher D., et al. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation // Circulation. - 2001. - V.104. - P.886-891.

124. Cohn A.E., Fraser F.R. Paroxysmal tachycardia and the effect of stimulation of the vagus nerves by pressure // Heart. — 1913-1914. — 4. — 93.

125. Conway D. S. G., Buggins P., Hughes E. Predictive value of indexes of inflammation and hypercoagulability on success of cardioversion of persistent atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 94, №4. - P. 508-510.

126. Corrado E., Rizzo M., Tantillo R., et al. Markers of inflammation and infection influence the outcome of patients with baseline asymptomatic carotid lesions: a 5-year follow-up study // Stroke. - 2006. - V.37. - P.482-86.

L6 myocytes, thereby impairing the insulin signalling pathway that promotes glucose transport // Diabetologia. - 2007. - Vol. 50, №4. - P. 840-9.

128. Danesh J, Whincup P, Walker M, et al. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses // BMJ. - 2000. -V.321. -P.199-204.

129. Davi G. In vivo formation of 8-epi-prostaglandin-F2alfa is increased in hypercholrsterinemia. An aspirin-insensitive amplification mechanism of platelet activation / G. Davi, P. Alessandrini, A. Mezzetti [et al.]// Europ. Heart J.Suppl. XlXth Congress of European Society of Cardiology, Annual General Meeting of the Association of European Pediatric Cardiologist: abstracts.-Stockholm, Sweden.- 1997.- Vol. 18.- P.487.- № P2835.

130. Derneiiis J., Panaretou M. Relationship between C-reactive protein concentrations during glucocorticoid therapy and recurrent atrial fibrillation // Eur Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 1100-1107.

131. D'Esteal D., Ghawi R., Dechaux J.P. et al. Evaluation of atrial vulnerability with transoesophageal stimulation in patients with atrioventricular junctional reentrant tachycardia. Comparison with patient with ventricular pre-excitation and with normal subjects. Eur. Heart J. - 1995. - Vol. 16. - P. 1632-1636.

132. Duckeck W., Kuck K. H. Vorhofflimmen bei Wolf-Parkinson-White Syndrom. Entstehung und Therapie. Herz. - 1993. - Vol.18. - a 1. - p. 60-66.

133. Durrer D., Ross J.R. Epicardial excitation of the ventricles in a patient with WolffParkinson'White syndrome (type B) // Circulation. — 1967. —V. 35. — P. 15.

134. Edens, H. A. Modulation of epithelial and endothelial paracellular permeability by leukocyte / H. A. Edens, C. A. Parkos // Adv. Drug. Deliv. Rev. - 2000. - Vol. 41. - P. 315-328.

135. Engelmann MD, Svedsen JH. Inflammation in the genesis of atrial fibrillation. Eur Heart J. - 2005. - V. 20(26). - P. 2083-92.

136. Engelmann MD, Svedsen JH. The emerging role of inflammation in atrial fibrillation and the potential of anti-inflammatory intervention: reply. Eur Heart J. - 2005. - V. 26 (20). - P. 2208-9.

137. Feinberg WM, Cornell ES, Nightingale SD, et al., for the Stroke Prevention in AF Investigators. Relationship between prothrombin activation fragment Fl.2 and international normalized ratio in patients with AF // Stroke. - 1997. - V. 28. - P. 1101-1107.

138. Folcik, V. A. Cytokine modulation of LDL.oxidation by activated human monocytes / V. A. Folcik, R. Aamir, M. K. Cathcart // Arterioscler. Thromb Vase. Biol. - 1997. - Vol. 17. - P. 1954-1961.

139. Folsom A.R., Aleksic N., Catellier D., et al. C-reactive protein and incident coronary heart disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // Am. Heart J. 2002. - V.144. - P.233-238.

140. Fords E.S., Giles W.H. Serum C-reactive protein and self-reported stroke: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // Arterioscler Thromb Vase. Biol. - 2000. -V.20. - P. 1052-56.

141. Francis G.S. Pathophysiology of chronic heart failure// Am. J. Med. - 2001. -P. 375-465.

142. Frangogiannis N., Smith C., Entman M. The inflammatory response in myocardial infarction //Cardiovasc Res. - 2002. - V.53 (1). - P.31-47.

143. Frostegard, J. Cytokine expression in advanced human atherosclerotic plaque: dominance of proinflammatory and macrophage-simulating cytokines / J. Frostegard et al. // Atherosclerosis. - 1999. - Vol. 1. - P. 33-34.

144. Frustaci A., Chimenti C., Belloci F. et al. Histological substrat of atrial biopsies in patients with lone atrial fi brillation // Circulation. - 1997. - P. 1180-1184.

145. Fuster V., Ryden L. E., Cannom D. S. et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines

for the management of patients with atrial fibrillation: full text: A report of

the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force

on practice guidelines and the European Society of Cardiology Committee for

136

Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society // Europace. - 2006. - Vol. 8, №9. - P. 651-745.

146. Gaudino M., Andreotti F., Zamparelli R. et al. The -174G/C interleukin-6 polymorphism influences postoperative interleukin-6 levels and postoperative atrial fibrillation. Is atrial fibrillation an inflammatory complication? // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 195-199.

147. Geng, Y. J. Progression of atheroma: a struggle between death and procreation II / Y. J. Geng, P. Libby // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2002. - Vol. 22. - P. 1370-1380.

148. Goette A., Lendeckelb U., Klein H.U. Signal transduction systems and atrial fi brillation // Cardiovascular Research. - 2002. - Vol. 54(2). - P. 247-258.

149. Goldhaber J.L., Kim K.H., Natterson P.D. et al. // Amer. J. Physiol. — 1996. — V. 271. — P. H1449 — H1455.

150. Gondo N., Kumagai K., Matsuo K. et al. Electrophysiolgical properties in paroxymal atrial fibrillation complicated with the Wolf-Parkinson-White syndrome. Cardiology. - 1994. - Vol. 84. - a 4. - p. 292-297.

151. Grigoryan SV, Adamyan KG, HazarapetyanL G, et al . Atrial fibrillation and anti-inflammatory medication with Nimesulde, ESC Congress Stockholm-Sweden 27 August - 1 September 2010, 31.,

152. Grigoryan SV, Hazarapetyan LG, Stepanyan AA. Inhibitor of angiottnsini II type I receptors Eprosartan and Amiodarone as a combined treatment of advanced heart failure and atrial fibrillation. International Congress on Heart Failure. 2007.-P. 233.

153. Hahurij N.D., GittenbergerDe Groot A.C., KolditzD.P. Accessory Atrioventricular Myocardial Connections in the Developing Human Heart. Relevance for Perinatal Supraventricular Tachycardias // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 2850-2858.

154. Haider A. W., Larson M. G., Benjamin E. J. et al. Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with increased risk for sudden death // J Am. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 32. - P. 1454-1459.

155. Harb T.S., Zareba W., Moss A J., et al. Association of C-reactive protein and serum amyloid A with recurrent coronary events in stable patients after healing of acute myocardial infarction // Am. J. Cardio. - 2002. - V.89. -P.216-21.

156. Hatzinikolaou-Kotsakou E., Kartasis Z., Tziakas D. et al. Atrial fibrillation and hypercoagulability: dependent on clinical factors or/and on genetic alterations? // J. Thromb Trombolysis. - 2004. - Vol. 18, №2. - P. 151-152.

157. Heeschen C., Hamm C.W., Bruemmer J., et al. Predictive value of C-reactive protein and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis. CAPTURE Investigators. Chimeric c7E3 Anti-Platelet Therapy in Unstable angina Refractory to standard treatment trial // J. am. Coll Cardiol. -2000. - V.35. - P. 1535-1542.

158. Holzmann M., Scherf D. Uber electrocardiogramme mit verkurtzer Vorhof-Kammerdistanz und positiven P-Zacken // Z. Klin. Med. — 1932. — 121. — 404.

159. Ignatescu M. Platelet activated endothelial cell growth factor expression in ishaemic cardiomyopathy / M. Ignatescu, H.D. Glogar, M. Lang// Europ. Heart J. Suppl. XlXth Congress of European Society of Cardiology, Annual General Meeting of the Association of European Pediatric Cardiologist: abstracts.-Stockholm, Sweden.- 1997.- Vol. 18.- P.47.- № P445.

160. Issac TT, Dokanish H, Lakkis NM. C-reactive protein and atrial fibrillation. Am J Cardiol. - 2007. - V. 11. - P. 443-5.

161. Jialal I., Stein D., Balis D. et al. Effect of hydroxymethyl glutaryl coenzyme a reductase inhibitor therapy on high sensitive C-reactive protein levels // Circulation. - 2001. - Vol. 103, №15. - P. 1933-1935.

162. Kita, T. Role of oxidized LDL in atherosclerosis / T. Kita, N. Kume, M. Minami et al. // Ann. N.Y. Acad. Sei. - 2001. - Vol. 947. - P. 199-205.

163. Kumagai K., Nakashima H., Saku K. The HMG-CoA reductase inhibitor atorvastatin prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in a canine sterile pericarditis model // Cardiovasc. Res. - 2004. - Vol. 62. - P. 105-111.

164. Lee K.W.J., Hill J.S., Walley K.R., et al. Relative value of multiple plasma biomarkers as risk factors for coronary artery disease and death in an angiography cohort // CMAJ. - 2006. - V.174. - P.461-466.

165. Levine B., Kalman J., Mayerl. et al. // New Engl. J. Med. — 1990. — V. 223.

— P. 236 — 241.

166. Levine S.A., Beeson R.B. The WolffParkinsonWhite syndrome with paroxysms of ventricular tachycardia // Am. Heart J. — 1941. — 22. — 401.

167. Li Y., Takemura G., Kosai K. et al. Critical roles for the Fas/Fas ligand system in postinfarction ventricular remodeling and heart failure // Circ. Res.

— 2004. — Vol. 95. — P. 627-636.

168. Lindhal B., Toss H., et al. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease. FRISC Study Group. Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease // N. Engl. J. Med. - 2000. - V.343. - P. 1139-1147.

169. Littlewood, T. D. Apoptotic cell death in atherosclerosis / T. D. Littlewood, M. R. Bennett // Curr. Opin. Lipidol. - 2003. - Vol. 14. - P. 469-475.

170. Long C.S. The role of interleukin-1 in the failing heart // Heart Failure Reviews. - 2001. - Vol. 6 (2). - P. 81-94.

171.Mahaim I. Kent's fibers and the AV paraspecific conduction through the upper connections of the bundle of His-Tawara. Am Heart J. - 1947. - V. 33. -P. 651.

172. Mallat, Z. Expression of interleukin-10 in human atherosclerotic plaques. Relation to inducible nitric oxide synthase expression and cell death / Z. Mallat, C. Heymes, J. Ohan et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 1999. -Vol. 19. - P. 611-616.

173. Manten A. Soluble TNF receptor following acute myocardial infarction / A.

Manten, R.J. De Wimter, J. Jansen [et al.]// Europ. Heart J. Suppl. XlXth

139

Congress of European Society of Cardiology, Annual General Meeting of the Association of European Pediatric Cardiologist: abstracts.-Stockholm, Sweden.- 1997.- Vol. 18.- P.632.- № P 3648.

174. Margreiter, J. Neopterin as a new biochemical marker for diagnosis of allograft rejection / J. Margreiter // Transplantation. - 1983. - Vol. 36. - P. 650-652

175. Martins T.B., Anderson J.L., Muhlestein J.B., et al. Risk factor analysis of plasma cytokines in patient with coronary artery disease by a multiplexed fluorescent immunoassay // Am. J. Clin. Pathol. - 2006. - V.125. - P.906-913.

176. Matsumori A., Ono K., Nishio R. et al. Amiodaron inhibits production of tumor necrosis factor alpha by human mononuclear cells // Circulation. -1997. - Vol. 96. - P. 1386-1389.

177. Matsumori A., Ono K., Nishio R. et al. Modulation of cytokine production and protection against lethal endotoxemia by the cardiac glicoside oubaine // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 1501-1506.

178. Memon L., Spasojevic-Kalimanovska V., et al. Association of C-reactive protein with the Presense and Extent of Angiographically Verified Coronary Artery Disease // Tohoku J. Exp. Med. - 2006. - V.209. - P. 197-206.

179. Mines G.R. On circulating excitations in heart muscles and their possible relation to tachycardia and fibrillation a II Trans. R. Soc. Can. — 1914. — 8(IV). —43.

180. Morgan M.J., Kim Y.-S., Liu Z. TNF-a and reactive oxygen species in necrotic cell death // Cell Research. - 2008. - Vol. 18. - P. 343-349.

181. Mori, H. Does the reduced form of neopterin serve as an antioxidant? / H. Mori et al. // Biochemistry. - 1996. - Vol. 40. - P. 99-106.

182. Morrow D.A., Rifai N., Altman E.M., et al. C-reactive protein is a potent predictor of mortality independently of and in combination with troponin T in acute coronary syndromes: a TLMI 11A substudy. Thrombolysis in Myocardial Infarction // J. Am. Coll. Cardiol. - 1998. - V.31. - P. 1460-65.

183. Munger T.M., Packer D.L., Hammill S.C. et al. A population study of the natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953-1989. Circulation. - 1993. - V. 87. - P. 866-873.

184. Nakamura Y., Nakamura K., Fukushima-Kusano K. et al. Tissue factor expression in atrial endothelia associated with nonvalvular atrial fibrillation: possible involvement in intracardiac thrombogenesis // Thromb Res. - 2003. -Vol. 111.-P. 137-142.

185. Nattel S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on // Nature. - 2002. Vol. 415. - P. 219-226.

186. Nissen S. E., Tuzcu E. M., Schoenhagen P. et al. Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial // JAMA. - 2004. - Vol. 291. - P. 1071-1080.

187. Node K., Fujita M., Kitakaze M. et al. Short-term statin therapy improves cardiac function and symptoms in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 839-843.

188. Novo S., Basili S., Tantillo R., et al. Soluble CD40L and cardiovascular risk in asymptomatic carotid plaque // Stroke. - 2005. - V.36. - P.673-75.

189. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia et fisiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. — 1876.

190. Pausova Z., Deslauriers B., Gaudet D., et.al. Role of tumor necrosis factor-a gene locus in obesity and obesity-associated hypertension in French Canadians //Hypertension. - 2000. - V.36. - P. 14-19.

191. Pearson T.A, Mensah G.A, Alexander R.W, et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: a statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and American Heart Association // Circulation. - 2003. -V.107.-P. 499-551.

192. Pepys M. The renessance of C-reactive protein // Br. Med. J. - 2001. -V.322.-P. 4-5.

193.Polley M. J., del Balzo U., Levi R. Cardiac anaphylaxis. Complement activation as an amplification system // Circ. Res. - 1989. - Vol. 65. - P. 847857.

194. Psychari S., Apostolou T., Sinos L. et al. Relation of elevated C-reactive protein and interleukin-6 levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 95. - P. 764767.

195. Rauchhaus M., Dohner W., Francis D.P., et al. Plasma cytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure // Circulation. - 2000. -V.102. - P.3060-3067.

196. Ridker P.M, Danielson E, Rifai N, et al. Blood pressure reduction, and C-reactive protein: primary report of the Val-MARC trial // Hypertension. -2006.-V.48.-P. 73-79.

197. Ridker P.M. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease // Circulation. - 2001. - V. 103. - P. 1813-18.

198. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M., et al. Elevation of tumor necrosis factor-alpha and increased risk of recurrent coronary events after myocardial infarction // Circulation. - 2000. - V. 101. - P.2149-2153.

199. Ridker P.M., Rifai N., Rose L., et al. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events // N. Engl. J. Med. - 2002. - V.347. - P.1557-65.

200. Ridker, R. M. Inflammation, aspirin and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men / R. M. Ridker et al. // New Engl. J. Med. - 1997. -Vol. 336.-P. 973-979.

201. Rossi E., Biasucci L.M., Citterio F., et al. Risk of myocardial infarction and angina in patients with severe peripheral vascular disease: predictive role of C-reactive protein // Circulation. - 2002. - V. 105. - P.800-03.

202. Salaices M., Redondo J. Nitric oxide synthase by induction by ouabain in smooth mucle ceiis from normotensive and hypertnsivre rats // J. Hypertens.-2000.- Vol. 18.-P. 877-884.

203. Sano, T. C-reactive protein and lesion morphology in patients with acute myocardial infarction / T. Sano, A. Tanaka, N. Namba // Circulation. - 2003. -Vol. 3.-P. 282-285.

204. Sanz-Rosa D., Oubina M. P., Cediel E. et al. Effect of ATI receptor antagonism on vascular and circulating inflammatory mediators in SHR: role of NF-kappaB/IkappaB system // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2005. - Vol. 288.-P. 111-115.

205. Sata N., Hamada N., Horinouchi T. et al. C-Reactive Protein and atrial fibrillation. Is inflamation a conssequence or a cause of atrial fibrillation? // Jpn. Heart J. - 2004. - Vol. 45, №3. - P. 441-445.

206. Sattar N., Murray H. M., McConnachie A. et al. C-Reactive Protein and Prediction of Coronary Heart Disease and Global Vascular Events in the Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER) // Circulation. - 2007. - Vol. 115, №8. - P. 981-9.

207. Schillaci G., Pirro M., Gemelli F. et al. Increased C-reactive protein concentrations in never-treated hypertension: the role of systolic and pulse pressures // J. Hypertens. - 2003. - Vol. 21. - P. 1841-1846.

208. Shakespeare C. F., Anderson M., Camm A.J. Pathophysiology of supraventricular tachycardia. Eur. Heart. J., 1993, Vol. 14. Suppl E, p. 2-10.

209. Shumacher, M. Increased neopterin in patients with coronary artery disease / M. Shumacher et al. // Atherosclerosis. - 1997. - Vol. 30. - P. 703-707.

210. Sideris AN, Letsas K. Inflammation and Atrial Fibrillation. Hospital

r

Chronicles 2006; Suppl. 128-34.

211. Smith E.B., Thompson W.D. Fibrin as a factor in atherogenesis // Thromb. Res. - 1994. - V.73. - P.l-19.

212. Strandberg T.E., Tilvis R.S. C-reactive protein. Cardiovascular risk factors and mortality in the prospective study in the elderly // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 2000. - №20. - C. 1057 - 1060.

213. Szodoray P., Timar O., et al. TH1/TH2 imbalance, measured by circulating and intracytoplasmic inflammatory cytokines - immunological alterations in acute coronary syndrome and stable coronary artery disease // Scand J Immunol. - 2006. - V.64. - P.336-344.

214. Timmermans C., Smeets J.L., Rodriguez L.M. et al. Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol. - 1995. - V. 76. - P. 492-494.

215. Tomoyuki Y., Massayuki N., Bedmarczyk J. L. et al. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myicytes // Circulation. - 1997. - Vol. 95. - P. 1247-1252.

216. Trip M. D., Smilde T. J., de Graaf J. et al. Differential hs-CRP reduction in patients with familial hypercholesterolemia treated with aggressive or conventional statin therapy // Atherosclerosis. - 2002. - Vol. 165. - P. 361366.

217. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Accessory atrioventricular muscle bundles of the developing human heart // Anat. Ree. — 1958. — Vol. 131. — P. 4559.

218. Vidailett H.J., Pressley J.C., Henke E. et al. Familial occurrence of accessory atrioventricular pathways (Preexcitation Syndromes) // New Engl. J. Med. — 1987. —317. —6569.

219. Vollset S.E., Refsum H., Tverdal A., et al. Plasma total homocycteine and cardiovascular and noncadriovascular mortality: the Hordaland Homocysteine Study//Am. J. Clin. Nutr. - 2001. - V.4. - P. 130-36.

220. Waltenberger J. Vascular endothelial growth factor stimulates monocyte

activation and Chemotaxis via the receptor tyrosine Pit-1/ J. Waltenberger, I.

Lange, H. Weich [et al.]// Europ. Heart J. Suppl. XlXth Congress of European

Society of Cardiology, Annual General Meeting of the Association of

144

European Pediatric Cardiologist: abstracts.-Stockholm, Sweden.- 1997.- Vol. 18.- P.4.- № 150.

221. Wang T. L., Hung C. R., Chang H. Evolution of plasma D-dimer and fibrinogen in witnessed onset of paroxysmal atrial fibrillation // Cardiology. -

2004. - Vol. 102, №2. - P. 115-118.

222. Ward D., Benett O., Camn J. et al. Mechanism of junctional tachycardia showing ventricular preexcitation. Br Heart J. - 1984. - Vol. 52. - P. 369— 375.

223. Watanabe T., Takeishi Y., Hirono O. et al. C-reactive protein elevation predicts the occurrence of atrial structual remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Heart Vessels. - 2005. - Vol. 20, №2. - P. 4549.

224. Watcher, H. Neopterin as a marker for activation of cellular immunity: immunologic basis and clinical application / H. Watcher et al. // Clin. Chem. - 1989.-Vol. 27.-P. 81-141.

225. Wathen M., Natale A., Wolfe K. et al. Initiation of atrial fibrillation in the Wolff - Parkinson - White syndrome: the importance of the accessory pathway. Am Heart J. - 1993. - V. 125. - P. 753—759.

226. Wazni O, Martin DO, Marrouche NF, et al. Creacrive protein concentration and reccurence of atrial fibrillation after electrical cardioversion. Heart. -

2005.-V. 91.-P. 1303-5.

227. Wiedermann, C. Increased levels of serum neopterin and decreased production of neutrophil superoxide anions in chronic heart failure with elevated levels of tumor necrosis factor-alfa / C. Wiedermann et al. // J. Am. Cardiol. - 1993.-Vol. 22.-P. 1897-1901.

228. Wilson F.N. A case in with the vagus influenced the form of the ventricular complex of the electrocardiogram // Arch. Intern. Med. — 1915. — 16. — 1008.

229. Wolferth C.C., Wood F.C. The mechanism of production of short PR intervals

and prolonged QRS complexes in patients with presumably undamaged

145

hearts: Hypothesisof an accessory pathway of auriculoventricular conduction (bundle of Kent) // Am. Heart J. — 1933. — 8. — 297.

230. Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundlebranch block with short PR interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia // Am. Heart J. — 1930. — Vol. 5. — P. 685704.

231. Woods, A. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease, the central role of interleukin-6 / A. Woods, D. J. Brull, S. E. Humphries et al. // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 1574-1583.

232. Zarauza J., Rodríguez M. J., Fariñas C. et al. Relationship Between C-Reactive Protein Level and Early Recurrence of Atrial Fibrillation After Electrical Cardioversion // Rev. Esp. Cardiol. - 2006. - Vol. 59. - P. 125-129.

233. Zebrack J.S., Anderson J.L., Maycock C.A., et al. Usefulness of high-sensitivity C-reactive protein in predicting long-term risk of death or acute myocardial infarction in patients with unstable angina pectoris or acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. - 2002. - V.89. - P.45-49.

234. Zipes D.P., DiMarco J.P., Gillette P.C. et al. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Am Coll Cardiol. - 1995. - V. 26. - P. 555—573.

235. Zourdidakis E., Zourdidakis E., Avanzas P., et al. Markers of inflammation and rapid coronary artery disease progression in patients with stable angina pectoris // Circulation. - 2004. - V.l 10. - P. 1747-53.