Электрофизиологические механизмы и результаты интервенционного лечения пациентов с предсердными тахикардиями из устьев легочных вен тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Лабазанова, Айшат Лабазановна

• Лабазанова, Айшат Лабазановна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Лабазанова, Айшат Лабазановна

обзор

1.1. Предсердные тахикардии из устьев легочных вен: определение аритмии, краткий исторический

очерк

1.2. Классификация предсердных тахикардий

1.3 Эпидемиология эктопических предсердных

тахикардий

1.4. Этиология эктопических предсердных тахикардий из устьев легочных вен

1.4.А. Непрерывнорецидивирующие ПТ ассоциированные с кардиомиопатией

1.4.Б.Постаблационые аритмии

1.4.В.Дигиталисная интоксикация

1.5. Электрофизиологические механизмы предсердных тахикардий из устьев легочных вен

1.6.Клиническая картина предсердных эктопических тахикардий

1.7. Диагностика предсердных эктопических тахикардий

1.7.А. Электрокардиографическая диагностика

1.7.Б. Электрофизиологическая диагностика

1.8. Прогноз и осложнения предсердных эктопических тахикардий из устьев легочных вен

1.9. Медикаментозная терапия предсердных эктопических тахикардий

1.10. Хирургические методы лечения предсердных тахикардий

Глава II. Материал и методы исследования

П.1.Клиническая характеристика пациентов

II.1.А. Этиология предсердной эктопической тахикардии из устьев легочных вен пациентов вошедших в данное исследование

П.2.Инструментальные методы исследования

II.2.A. ЭКГ

Н.2.Б. Холтеровское мониторирование ЭКГ

11.2.B. Неинвазивное электрофизиологическое картирование с использованием системы Amy card

П.2.Г.Трансторакальное ЭХО - КГ исследование

П.2.Д. Трансэзофагиальное ЭХО - КГ исследование

II. 2. Е. Компьютерная томография левого предсердия и легочных вен

II. 2. Ж. Селективная коронароангиография

II. 3. Анестезиологическое пособие. Электрофизиологическое исследование. Интервенционное вмешательство

И.З.А. Анестезиологическое пособие

П.З.Б. Электрофизиологическое исследование

11.3.B. Интервенционное вмешательство

Глава III. Результаты инструментальных методов обследования и интервенционного вмешательства

III. 1. Результаты инструментальных методов

обследования

III.1.A. ЭКГ

111.1.Б. Холтеровское мониторирование ЭКГ

III. 1 .В. Неинвазивное электрофизиологическое картирование с использованием системы Amycard

III.l .Г. Трансторакальное ЭХО - КГ исследование

III. 1 .Д. Трансэзофагиальное ЭХО - КГ исследование

III. 2. Е. Компьютерная томография левого предсердия и легочных вен

III. 2. Ж. Селективная коронароангиография

III.2. Результаты электрофизиологического исследования и

интервенционного вмешательства

111.2.A. Результаты электрофизиологического исследования

III.2. Б. Клинический случай

III.2.В. Результаты интервенционного вмешательства

Глава IV. Обсуждение результатов

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений, встречающихся в тексте.

АГ - артериальная гипертензия ААП — антиаритмические препараты ААТ - антиаритмическая терапия АВУ - атриовентрикулярный узел

АВУРТ - атриовентрикулярная узловая риентри тахикардия ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла ВС — венечный синус ВПВ - верхняя полая вена

ДПЖС - дополнительное предсердно - желудочковое соединение

ДЦ - длительность цикла

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КВВФСУ - корригированное время восстановления функции синусового узла

КС - коронарный синус

КА - коронарная артерия

КАГ — коронароангиография

КДР ЛЖ - конечный диастолический размер левого желудочка КСР ЛЖ - конечный систолический размер левого желудочка ЛВ — легочные вены ЛВЛВ - левая верхняя легочная вена ЛКА — левая коронарная артерия ЛЛА - левая легочная артерия ЛЛВ — левые легочные вены ЛНЛВ - левая нижняя легочная вена ЛП — левое предсердие МПП - межпредсердная перегородка НЖТ - наджелудочковая тахикардия НПВ — нижняя полая вена ООО - открытое овальное окно ОВ — огибающая ветвь левой коронарной артерии

О Я - овальная ямка

ПВЛВ - правая верхняя легочная вена

ПЖ - правый желудочек

ПКА - правая коронарная артерия

ПЛА - правая легочная артерия

ПНЛВ - правая нижняя легочная вена

ПП — правое предсердие

ПТ — предсердная тахикардия

ПЭ — предсердная экстрасистолия

РЧА - радиочастотная аблация

РЧ — воздействия - радиочастотные воздействия

СКТ АГ — спиральная компьютерная томография с ангиографией

СН — сердечная недостаточность

СПУ - синусно-предсердный узел

СССУ - синдром слабости синусного узла

ТП — трепетание предсердий

\VP\V - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

ФВ - фракция выброса

ФП - фибрилляция предсердий

ФРП - функциональный рефрактерный период

ЧПЭХО-КГ - чреспищеводная эхокардиография

ЧЖС - частота желудочковых сокращений

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭГ - электрограмма

ЭКГ - электрокардиография

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭПТ - эктопические предсердные тахикардии

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭРП - эффективный рефрактерный период

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Электрофизиологические механизмы и результаты интервенционного лечения пациентов с предсердными тахикардиями из устьев легочных вен»

Введение

«Эктопическая» или «фокусная» предсердная тахикардия характеризуется предсердной активацией, начинающейся на

небольшой площади (фокус), с дальнейшим распространением на

окружающую ткань (120). «Фокусная» или «очаговая» означает,

что тахикардия берет старт с ограниченного участка и может быть

записана с помощью стандартного 4-х миллиметрового кончика

катетера. В отличие от microreentry, при которых запись длительности

цикла ограничена в силу очень маленькой площади, где закручивается

аритмия, при macroreentry предсердных тахикардиях, длительность

цикла может быть записана, поскольку аритмия закручивается вокруг

определенного анатомического субстрата, площадь которого не менее

нескольких см. в диаметре (120,125).

Наиболее частой локализацией предсердных эктопических очагов являются crista terminalis и устья легочных вен (42,98).

В большинстве случаев, по данным литературы, эктопические

фокусы при предсердной тахикардии исходят из правого предсердия, из которых около двух третей распространяются вдоль длинной оси crista terminalis (cristal tachycardias). Эта особенность анатомического распределения эктопических тахикардий может быть обусловленна выраженной анизотропией, которая характерна для зоны crista terminalis. Такая анизотропия, способствует развитию microreentry путем создания зон медленного проведения (87,98,147).

Другие, относительно реже встречающиеся, зоны инициации Предсердной эктопической тахикардии включают коронарный синус, кольца митрального и трехстворчатого клапанов, основания ушка правого и левого предсердия, зона рага-Ь^ап и межпредсердной перегородки. Огромный опыт, накопленный со времени внедрения катетерного лечения фибрилляции предсердий показал, что источником инициации фокусной предсердной тахикардии, кроме выше перечисленных зон, также могут выступать вена Маршалла, верхняя полая вена и нижняя полая вена (98,147).

В данной работе речь пойдет о «фокусной» или «эктопической» предсердной тахикардии из устьев легочных вен. Эктопические предсердные тахиаритмии из устьев легочных вен - разновидность суправентрикулярных аритмий, встречающаяся в клинической практике преимущественно у лиц молодого возраста, носит непрерывно -рецидивирующий характер, резистентна к антиаритмической терапии.

Эктопические очаги, расположенные в устьях легочных вен являются пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим факторами данной аритмии. Интервенционный подход в лечении рефрактерных к антиаритмической терапии эктопических аритмий из устьев легочных вен заключается в устранении этих фокусов локальными радиочастотными воздействиями на аритмогенную область в легочных венах. Исходя из этого, особенно важными представляются определения показаний и противопоказаний данной методике, а так же оценка результатов операции и риска развития осложнений.

Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии обладает достаточным опытом в интервенционном лечении этой категории пациентов. С 2005 по 2009 гг через интервенционное вмешательство прошли 60 пациентов с эктопическими предсердными тахиаритмиями из устьев легочных вен.

Цель исследования: Изучить электрофизиологические механизмы, оценить ранние и отдаленные результаты интервенционного лечения у больных с предсердными тахикардиями из устьев легочных вен.

Задачи исследования:

1. Выявить этиологические и анатомические факторы развития предсердных тахикардий из устьев легочных вен.

2. Определить методы диагностики предсердных тахикардий из устьев легочных вен в дооперационном периоде.

3. Провести сравнительный анализ интервенционного метода лечения у пациентов с предсердными тахикардиями из устьев легочных вен и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

4. Определить эффективность интервенционного лечения у пациентов с предсердными тахикардиями из устьев легочных вен.

Научная новизна:

Данная работа является первым отечественным комплексным исследованием, посвященным изучению электрофизиологических механизмов и оценке ранних и отдаленных результатов

интервенционного лечения предсердных тахиаритмий из устьев легочных вен.

Практическая ценность:

Подробный анализ архивных данных, общеклинических и инструментальных методов исследования позволит выявить топографическую анатомию по данным компьютерной томографии и электрофизиологические особенности легочных вен у данной категории больных и оценить ранние и отдаленные результаты интервенционного лечения тахиаритмий из устьев легочных вен.

Полученные данные позволят улучшить результаты катетерного метода лечения пациентов с предсердными тахикардиями из устьев легочных вен, наметить пути профилактики осложнений, минимизировать длительность процедуры и флюороскопического времени, минимизировать риск возврата предсердной тахикардии из устьев легочных вен, как в раннем, так и в отдалённом периоде после операции.

Работа является частью целевой комплексной темы «Изучение электрофизиологических механизмов и совершенствование методов интервенционного лечения фибрилляции предсердий».

Выражаю глубокую признательность моим научным руководителям: лауреату Ленинской и Государственной премий, академику РАН и РАМН, профессору Лео Антоновичу Бокерия; лауреату Государственных премий, заведующему отделением хирургического лечения тахиаритмий, академику РАМН, профессору Амирану Шотаевичу Ревишвили за оказанное доверие, неоценимую помощь и поддержку во время написания данной работы.

Глава I. Предсердные тахикардии из устьев легочных вен.

Литературный обзор.

1.1 Предсердные тахикардии: определение аритмии, краткий

исторический очерк

Предсердные тахикардии - это разнородная по этиологии и механизмам возникновения группа суправентрикулярных тахикардий, частотные характеристики которых не превышают 200 - 250 ударов в минуту и в поддержании которых не участвует ни синусовый, ни АВ -узел (112). Следует различать эктопические предсердные тахикардии (ЭПТ), в основе возникновения которых лежат механизмы аномального (повышенного) автоматизма, триггерной активности или микроре-ентри, и внутрипредсердные тахикардии, аритмическая реализация которых происходит по механизму макроре-ентри. Эктопические предсердные тахикардии характеризуются предсердной активностью, берущей начало из ограниченного очага, откуда происходит ее дальнейшее распространение (49,65,76,78,81,82,90).

В прошлом эктопические ПТ рассматривались, главным образом, как следствие автоматизма. Таким образом, их часто называют автоматическими ПТ (104,105,138). Однако, предпочтительнее более широкое понимание эктопических ПТ, поскольку и триггерный механизм и микрореентри механизм могут вызывать данный вид аритмии, что невозможно диагностировать по ЭКГ. Эктопические ПТ, как правило, носят пароксизмальный характер и купируются самостоятельно, однако у некоторых пациентов, эктопические ПТ могут иметь непрерывнорецидивирующее течение. Причем непрерывнорецидивирующий характер аритмии, особенно у детей, как правило, свидетельствует об автоматической природе тахикардии (116,138). Непрерывнорецидивирующие ПТ требуют

особенного внимания, поскольку могут быть ассоциированны с дисфункцией левого желудочка (96).

Эктопические ПТ возникают не в любой части предсердной ткани, а исходят из определенных анатомических участков (87). В этих зонах характерны изменения в ориентации миокардиальных волокон или очаги ткани с повышенным автоматизмом (19,92,108). В группе из 186 пациентов с документально подтвержденной пароксизмальной или непрерывнорецидивирующей эктопической ПТ, в 63 процентах случаев источником ПТ являлось правое предсердие, и в 37% процентах левое предсердие (88).

Распределение зон происхождения у пациентов с правопредсердными тахикардиями было следующим:

• Трехстворчатый клапан (35%)

• Crista terminalis (34%)

• Коронарный синус (17%)

• Перинодальная ткань (9%)

• Ушко правого предсердия(4%)

Очаги левопредсердных тахикардий преимущественно

локализовались вокруг легочных вен (67%). Менее распространенные зоны инициации ПТ в левом предсердии включают митральный клапан (17%), тело коронарного синуса (6%), межпредсердную перегородку (6%) и ушко левого предсердия (4%) (88, 98, 125).

1.2. Классификация ПТ.

Классификация предсердной тахикардии была основана исключительно на электрокардиографических признаках. Согласно последней отличие предсердной тахикардии заключалось в частотных характеристиках - частота порядка 240-250 уд/мин и наличии изоэлектрической линии между предсердными комплексами, что не

характерно для трепетания и фибрилляции предсердий (39,40,97). Однако механизмы предсердной тахикардии, которые определяются при элетрофизиологическом исследовании не коррелируют с используемыми ЭКГ признаками, путаница очевидна в литературе при соотнесении определенных терминов к этим аритмиям.

Используемые определения и формулировки не столь важны при применении электрической кардиоверсии и/или эмпирическом подборе антиаритмических препаратов. К сожалению представления об элетрофизиологических свойствах и механизмах предсердных аритмий все еще слишком недостаточны, чтобы руководствоваться ими в выборе антиаритмических препаратов и селективные препараты не доступны для эффективного воздействия на каждый механизм и компонент тахикардии. Радиочастотная аблация предлагает специфический подход направленный на анатомический субстрат. В руководство клиницистам и электрофизиологам возникла необходимость внести ясность в различие между традиционно принятыми терминами фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и эктопическая предсердная тахикардия, основываясь на механизмах этих аритмий, (включая анатомический субстрат) (120, 125).

Для достижения этой цели в 2001 г группой экспертов совместно с рабочей группой по аритмиям Европейского Общества Кардиологов и Североамериканского Общества Стимуляции и Электрофизиологии (Е8С/МА8РЕ) была предложена новая классификация предсердных 1тахикардий. Данная классификация основана на

электрофизиологическом исследовании, для лучшего понимания механизмов и лечения этих аритмий электрофизиологами, а также кардиологами. Объединенная Группа Экспертов определила эктопическую ПТ, как тахикардию начинающуюся ритмично из ограниченного фокуса предсердной ткани, откуда она распространяется

радиально. Это определение указывает на то, что аритмия возникает из области меньшей, чем потребовалось бы для классических тасгогее^гу аритмий. (120)

Два типа предсердных тахикардий относительно хорошо известны и могут быть определенны на основе их электрофизиологических механизмов:

• Очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия (в основе которой могут лежать следующие механизмы: автоматизм, триггерная активность, микроре-ентри).

• Макроре-ентри предсердные тахикардии (включающие типичное ТП и другие четко характеризуемые аритмии, возникающие по механизму макроре-ентри, как в правом так и в левом предсердии).

Другие тахикардии, описанные в литературе, не всегда могут быть классифицированы из за недостаточного понимания их механизмов. Это такие как:

Атипичное трепетание предсердий, Фибрилляция предсердий, Реципрокная синусовая тахикардия и др.(48).

1.3 Эпидемиология эктопических предсердных тахикардий.

Распространенность эктопических ПТ среди пароксизмальных суправентрикулярных аритмий относительно невысока и составляет от 5 до 15 процентов аритмий у взрослых (48). ПТ, связанные с повышенным аномальным автоматизмом, поражают, как правило, молодых пациентов, в то время, как ПТ в связи с механизмом микроре-ентри чаще встречается у пожилых людей, однако бывают исключения(142). Кроме того, пациенты старшего возраста более склоны к многоочаговым ПТ (54). Встречаемость эктопических ПТ у

мужчин и женщин одинакова, в отличие от АВ узловой риентри тахикардии и АВ риентри тахикардии(8). В группе пациентов, описанной Kammeraad et al в 2003г (82), неавтоматические ПТ встречаются преимущественно у женщин, однако Chen et al в 1994г.(48) не выявил тендерных различий.

1.4 Этиология эктопических предсердных тахикардии.

Выделяют кардиальные и внекардиальные причины возникновения предсердных эктопических тахикардий. К первым относятся как врожденные дефекты развития сердца (дефекты МПП, ООО), так и приобретенные заболевания миокарда (миокардит, ИБС,

дилатационная кардиомиопатия и др.). Эктопические ПТ могут возникать у пациентов с органическими заболеваниями сердца в ответ на расстяжение, в следствии повышения предсердного давления при таких заболеваниях, как гипертония и кардиомиопатия. В дополнение к хроническим заболеваниям сердца, ПТ также могут быть связаны с острыми событиями, такими как инфаркт миокарда, легочная декомпенсация, инфекции, чрезмерное употребление алкоголя, гипокалиемия, гипоксия, стимуляторы, - прием кокаина, и теофиллин (38,79,80). Среди внекардиальных причин особенно могут быть актуальны хронические бронхолегочные заболевания и патология щитовидной железы, передозировка сердечных гликозидов (45,58). Поэтому во всех случаях ПТ необходимо определение уровня гормонов щитовидной железы, хотя тиреотоксикоз редко является единственной причиной ПТ. Тем не менее, дистериоз создает дополнительные трудности в подборе антиаритмической терапии (28). Следует помнить, что эктопические предсердные тахикардии могут являться единственной клинической манифестацией активного или латентного миокардита, возникать после операций на открытом сердце. Тем не менее, у большинства больных с эктопическими предсердными

тахикардиями структурной патологии сердца не выявляется (57) и в таком случае данная аритмия имеет доброкачественное течение и благоприятный прогноз (94,107). Однако, при видимом отсутствии органического поражения сердца должны быть исключены СССУ, "\\ГР"^синдром. При их не выявлении терапия ПТ может оказаться не только безуспешной, но и опасной (28).

1.4.А. Непрерывнорецндивирующне ПТ ассоциированные с кардиомиопатией - термин «непрерывнорецидивирующие» применяется к ПТ, когда во время ЭКГ мониторирования пациента аритмия составляет 90% записи (133). Непрерывнорецидивирующие ПТ часто встречаются напротив у здоровых молодых людей, включая детей, хотя могут возникать и у пациентов с органическими заболеваниями сердца (44,65,66,106). Частота имеет тенденцию быть выше в дневное время, чем ночью, и может увеличиваться во время физической нагрузки или при беременности (56,123).

Непрерывнорецидивирующие эктопические ПТ могут быть ответственными за развитие кардиомиопатии с дилатацией полости левого желудочка и систолической дисфункцией (50,91,106). Эктопические ПТ исходящие из ушка и легочных вен чаще связанны с кардиомиопатиями (89).

1.4.Б.Постаблационыс аритмии - заболеваемость предсердными тахикардиями может быть выше среди пациентов, которым была выполнена катетерная аблация по поводу фибрилляции предсердий (ФП) (103). Катетерная аблация при постоянной форме ФП обычно охватывает большую площадь, сочетает в себе линейные аблации и полную изоляцию устьев легочных вен. Эти субстратные изменения ассоциируются с восстановлением синусового ритма, но могут также создавать электрофизиологическую среду для микрореентри (20,35,36,103). Возникновение ПТ в таких обстоятельствах зависит от

длительности существования ФП и от протяженности аблации. Эти ПТ часто непрерывнорецидивирующие, ассоциированы с учащенным желудочковым ритмом и устойчивы к медикаментозной терапии. Постаблационые ПТ часто требуют повторной аблации.

1.4.В.Дигиталисная интоксикация - Если у пациентов, принимающих сердечные гликозиды, впервые возникает ПТ следует заподозрить гликозидную интоксикацию, особенно при развитии АУ-блокады 2:1 или АУ-блокады более высокого класса. Прием сердечных гликозидов должен быть прекращен в данном случае.

1.5. Электрофизиологические механизмы

Механизмы, ответственные за аритмии сердца обычно делятся на следующие категории, вследствии:

- расстройства формирования импульса (автоматизм и триггерная активность)

- расстройства проведения импульса (реентри)

- сочетание расстройства формирования и проведения импульса

Термин инициация импульса - используется для указания на то, что электрический импульс может возникнуть в одной клетке, или в группе тесно связанных клеток посредством деполяризации мембраны клеток.

Существуют две основные причины инициации импульса, что может привести к аритмии - автоматизм и триггерная активность. У каждого свой уникальный механизм, приводящий к деполяризации мембраны. Механизм реентри часто является причиной большинства клинических аритмий.

Диагностика механизмов аритмии может иметь большое значение в выборе стратегии терапевтического лечения. Характер аритмии, условия инициирования и купирования аритмии, а также ответ на

стимуляцию и overdrive pacing являются наиболее часто используемыми инструментами, позволяющими дифференцировать различные механизмы, ответственные за сердечные аритмии. Имеющиеся в настоящее время диагностические средства, к сожалению, не всегда дают возможность однозначно определить электрофизиологические механизмы, ответственные за многие клинические аритмии. В частности, отдифференцировать механизм лежащий в основе очаговой (фокусной) аритмии (автоматизм, триггер, реентри), характеризующейся центробежным распространением импульса, представляется довольно сложной задачей. Сей факт дополнительно осложняется еще и тем, что некоторые аритмии индуцированные одним механизмом могут поддерживаться другим механизмом (120,143,147).

В многоцентровом исследовании Chen et al (48) изучили механизмы аритмии у 36 пациентов с предсердной эктопической тахикардией с помощью стимуляционных маневров и фармокологических проб.

ЭПТ по механизму микроре-ентри была идентифицирована у 20 пациентов и характеризовалась следующими признаками:

- индукцией и купированием тахикардии программированной электрической стимуляцией

- положительные критерии entrainment

интервал между экстрастимулом, заводящим предсердную тахикардию, и первым комплексом предсердной тахикардии обратно пропорционален интервалу сцепления предсердного экстрастимула

- аденозин, дипиридамол и верапамил купируют предсердную тахикардию в большинстве случаев (48).

ЭПТ по механизму повышенного автоматизма была выявлена у 7 пациентов и характеризовалась:

- индукцией только изопротеренолом

- программированная электрическая стимуляция не индуцирует и не купирует аритмию

- аритмия может быть временно подавлена сверхчастой стимуляцией

- пропранолол купирует аритмию во всех случаях

- аденозин, дипиридамол, верапамил, проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса и эдрофониум не купируют аритмию

- при монофазной записи потенциала действия постдеполяризации не регистрировались (48)

И у 9 пациентов ЭПТ была следствием триггерной активности со следующими электофизиологическими характеристиками:

- индукция предсердной тахикардии была воспроизводима с помощью предсердной стимуляции и зависела от критического диапазона интервала сцепления предсердной стимуляции

- в монофазных записях потенциала действия были зарегистрированы постдеполяризации непосредственно перед началом предсердной тахикардии

- программированная электрическая стимуляция купировала аритмию

- сверхчастая стимуляция подавляла или купировала ПТ, еп1таттеп1 был неудачен

- аденозин, дипиридамол, пропранолол, верапамил, проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса и эндрофониум купируют аритмию во всех случаях (48).

В следствии отсутствия надежных средств идентификации этих механизмов в элетрофизиологических лабораториях, классификация только на основе механизмов аритмий является клинически очень

сложной и в настоящее время в элетрофизиологических лабораториях применяется не так часто (48).

1.6. Клиническая картина предсердных эктопических тахикардии.

Эктопические ПТ обычно манифестируют тахикардией с предсердной частотой 130 - 250 ударов в минуту, но могут быть меньше 100 ударов, или же чаще 300 ударов в минуту. Молодые пациенты склонны иметь тахикардию с высокой частотой, описаны случаи эктопической ПТ у детей с частотой до 340 ударов в минуту (67,138). Большинство пациентов с эктопической ПТ среди жалоб в основном отмечают учащенное сердцебиение, связанные с эпизодами тахикардии. Учащенное сердцебиение может ощущаться по-разному. Внезапно возникающее ощущение учащенного сокращения в груди или шее наиболее соответствует тахиаритмиям, таким как эктопические ПТ (44).

Пациенты с эктопическими ПТ редко предъявляют жалобы головокружение и синкопальные состояния, особенно когда частота желудочкового ритма превышает 150 уд / мин. Синкопальные состояния более характерны для пациентов с такой аритмией, как желудочковая тахикардия, нежели для пациентов с эктопическими ПТ (44).

Пациенты с сопутствующей сердечной патологией (например, сердечная недостаточность, стенокардия, гипертония) чаще всего предъявляют жалобы на симптомы, связанные с ухудшением их основного заболевания (например, одышка, боли в грудной клетке).

Эктопические тахикардии из устьев JIB чаще всего сочетаются с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий, трепетанием предсердий и ПТ, реже с WPW и узловыми аритмиями (48,84).

1.7. Диагностика эктопических ПТ базируется прежде всего на электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании, которое демонстрирует предсердную аритмию с частотой > 100 ударов в минуту, берущую начало вне синусового узла (37,136,137). Тахикардии, как правило, характеризуется внезапным началом и часто демонстрирует изменения в морфологии Р-волны. Эктопическая ПТ предполагает предсердную активность с обязательным изоэлектрическим интервалом между волнами Р, что подтверждает эктопический характер аритмии в отличие от макрореентри аритмий( 131,134,).

I.7.A. Электрокардиографические особенности

Зубец Р - частота предсердного ритма при эктопических ПТ, как правило, от 130 до 250 ударов в минуту. Младенцы, дети и молодые люди часто имеют более высокую частоту. Морфология Р-волны зависит от места возникновения тахикардии (95). Например, если фокус локализуется в верхней части crista terminalis, морфология Р-волны схожа с таковой на синусовом ритме. Как правило, есть тонкое различие в морфологии Р-волн на синусовом ритме и при эктопической ПТ, так что сопоставление с пленкой ЭКГ на синусовом ритме рекомендуется везде, где это возможно. ЭКГ отведения VI и II являются наиболее полезными в оценке морфологии зубца Р. Наблюдение в течении нескольких минут ряда пленок ЭКГ имеет неоценимое значение в дифференциальной диагностике эктопической ПТ с синусовой тахикардией.

Для эктопической ПТ характерно нарастание частоты или «разогрев» в первые несколько ударов тахикардии и замедление в последние несколько ударов «охлаждение». Таким образом, резкое начало либо прекращение (например, в течение трех-четырех ударов) говорит об эктопической ПТ. Для синусовой тахикардии требуется от

30 секунд до нескольких минут, чтобы ускорить или замедлить частоту (121,124).

Атриовентрикулярная проводимость - При эктопической ПТ атриовентрикулярная (AV) проводимость, как правило, 1:1. Интервал PR часто находится в пределах нормы, интервал RP может нарастать, что может помочь дифференцировать эктопическую ПТ от других форм суправентрикулярной тахикардии (СВТ). Нарушения AV-проводимости типа Mobitz 1 и 2 типа может также наблюдаться в зависимости от частоты предсердной тахикардии и проводящих свойств AB узла.

Морфология комплекса QRS - морфология комплекса QRS, как правило, не отличается от таковой на синусовом ритме, хотя аберрантное проведение возможно при более высокой частоте ритма желудочков.

Локализация очага эктопии - Группе из 126 пациентов с эктопической ПТ, было проведено электрофизиологическое исследование, что позволило разработать алгоритм, с помощью которого можно предположить локализацию аритмогенного фокуса в 93% случаев (88). Этот алгоритм является наиболее полезным для предварительного прогнозирования локализации очага эктопии перед проведением картирования и абляции во время

электрофизиологического исследования.

Алгоритм начинается с оценки морфологии зубца Р в первую очередь в отведении VI (9):

• Если зубец Р в отведении VI отрицательный или двухфазный с положительной начальной частью и отрицательной терминальной; положительный или двухфазный в отведении aVL очаг эктопии, скорее всего, в правом предсердии.

• Если зубец Р в отведении VI положительный или двухфазный, с отрицательной начальной частью и положительной терминальной, и негативный в отведениях V4 - V6 очаг эктопии, скорее всего, в левом предсердии.

При более внимательной оценке морфологии Р-волны в других отведениях возможна более точная диагностика источника эктопии (коронарный синус, crista terminalis, ушко левого предсердия, ушко правого предсердия, межпредсердная перегородка, или устья легочных вен). Однако для точного выявления расположения фокуса эктопической импульсации необходимо проведение внутрисердечного ЭФИ с эндокардиальным картированием предсердий, что нужно только для деструкции очага аритмии (14).

Таким образом, ЭКГ характеристика эктопических предсердных тахикардий выглядит следующим образом (130,135):

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Лабазанова, Айшат Лабазановна, 2014 год

Список литературы

1. Александрова С.А. «Спиральная компьютерная ангиография в оценке анатомии легочных вен у больных с фибрилляцией предсердий» Автореф. дисс. к.м.н., Москва, 2004.

2. Бойцов С.А. Мерцательная аритмия. Санкт-Петербург, «ЭЛБИ-СПб», 2001.

3. Бокерия JI.А, Голухова Е.З. Лекции по кардиологии. М. 2001. Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН стр. 27-100.

4. Бокерия Л.А. Тахиаритмии: диагностика и хирургическое лечение.- Л.:. Медицина, Москва, 1989. С. 152-160, 282.

5. Бокерия Л.А. Хирургическое лечение аритмий // Кардиология.-1986.- Т.26.- № 6.- С.5-13.

6. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация аритмий у пациентов детского и юношеского возраста. Москва, 1999, Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.

7. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Хирургическое лечение наджелудочковых тахиаритмий. Грудная хирургия, 1985; 4: 7985.

8. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Батуркин Л.Ю. Хирургическое лечение тахимерцательной аритмии и трепетания предсердий. Материалы II Всерроссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов 28 сентября-1 октября 1993 г. Санкт-Петербург, 1993. С.8.

9. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий: история вопроса и перспективы развития. Progress in Biomedical Research, T. 2, №2, 1997.

Ю.Бокерия Л. А., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий: опыт и перспективы развития. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 1998; 1: стр. 7-14. П.Бредикис Ю.Ю., Бакшенев Д.В., Киркутис A.A. и др. Хирургическое лечение детей эктопической предсердной тахикардией. //Кардиология. -1987. - Т. 27. - №5. - с.15-20.

12. Бредикис Ю.Ю., Римша Э.Д., Киркутис A.A. Амбулаторная электрофизиологическая диагностика нарушений сердечного ритма. //Кардиология. - 1987.-Т.27.-№4.-С.12-16.

13. Бредикис Ю.Ю. Хирургическое лечение наджелудочковых тахикардий .- Вильнюс : Мокслас, 1985г.- 188с.

14.Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М. 2003

15.Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Нарушения ритма сердца. В кн.: Сердечно-сосудистая хирургия. Руководство. Москва, Медицина, 2-е изд., 1996, стр. 473-522.

16.Егоров Д.Ф., Домашенко A.A., Каляев A.B. Опыт первых 100 операций постоянной электростимуляции предсердий при синдроме слабости синусового узла: достижения, проблемы, перспективы. // Тер.арх.- 1989.-Т.61.- № 1.- С.61-63.

17.Егоров Д.Ф. Перспективы развития немедикаментозных способов лечения фибрилляции предсердий, Вестник аритмологии, Санкт-Петербург, 1997, №6, стр. 68-77.

18.Егоров Д.Ф., Сапожников И.Р., Выговский А.Б. и др. Опыт применения чреспищеводной электрокардиостимуляции в ургентной кардиоритмологии // Тер.арх. - 1987.- Т. 59. - № 10. -С. 51-53.

19.Имнадзе Г.Г. «Вариантная анатомия и особенности клинической электрофизиологии легочных вен у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий» Автореферат диссертации к.м.н., Москва, 2004.

20. Котанова Е.С. «Показания и результаты изолированной электрической изоляции устьев легочных вен методом радиочастотной аблации у больных с пароксизмальной и персистентной формами фибрилляции предсердий» Автореферат диссертации к.м.н., Москва, 2010.

21. Кендал М., Стыоарт М.. Статистические выводы и связи. /Под ред. Колмогорова А.Н. Пер.с англ./ - Москва, Наука, 1973, 899 с.

22.Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Изд. 3-е, изд-во «Фолиант», Санкт-Петербург, 2004- 166 с.

23.Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий, изд-во «Фолиант», Санкт-Петербург, 1999 - 176 с.

24.Лебедев Д.С., Егоров Д.Ф. Радиочастотная аблация в клинике и эксперименте. Грудная хирургия, Москва, 1994, №2, стр. 67-69.

25.Любкина Е.В. «Электрофизиологическая диагностика и результаты радиочастотной аблации легочных вен при фибрилляции предсердий» Автореферат диссертации к.м.н., Москва, 2004.

26. Ляджина О.С. «Результаты применения нового метода вычислительного активационного картирования для топической диагностики некоронарогенных желудочковых аритмий» Автореферат диссертации к.м.н., Москва, 2010.

27. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. 3-е издание. Бином. Москва 2005.

28. Недоступ, А. В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушении ритма и проводимости в клинической практике / А. В. Недоступ, О. В. Благова. -М.: МЕД пресс-информ, 2006.

29. Ольшанский М.С. Результаты хирургического лечения мерцательной аритмии. Автореф. дис. к.м.н., Москва, 1995.

30. Ольшанский М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий. Диссертация д.м.н., Москва, 2001

31.Ревишвили А.Ш. Методика и результаты катетерной электродеструкции при лечении тахиаритмий // Кардиология.-1987.- Т.27.-№5,- С. 9-15.

32.Ревишвили А.Ш. Электрическая изоляция левого предсердия -новый метод хирургического устранения некоторых форм нарушений ритма сердца: Дис. к.м.н., Москва, 1982, 158 с.

33.Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и результаты хирургического лечения наджелудочковых тахиаритмий. Дисс. д.м.н., Москва, 1989, 476 с.

34.Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахиаритмий. Автореф. дисс. докт. мед. наук, Москва 1990.

35.Сопов О.В. «Электро физиологическая диагностика и результаты интервенционного лечения пациентов с фибрилляцией предсердий при наличии коллекторов легочных вен» Автореферат диссертации к.м.н., Москва, 2011.

36.Темботова Ж. X. «Оценка результатов лечения и качества жизни больных с фибрилляцией предсердий после радиочастотной аблации атриовентрикулярного соединения» Автореф. дисс. к.м.н. Москва 2003.

37.Фомина И.Г. Современные принципы диагностики и лечения наджелудочковых тахиаритмий ММА им. И. М. Сеченова 2001.)

38. Akhtar, М. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms, diagnosis and pharmacologic therapy. In: Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis, Treatment, Josephson, ME, Wellens, H (Eds), Lea & Febiger, Philadelphia 1984. p. 137.

39.AUessie M.A, Konings KTS, Kirchhof CJHJ et al. Electrophysiologic mechanisms of perpetuation of atrial fibrillation. Am J Cardiol, 1996, 77:10A-23A.

40.Anguera, I, Brugada, J, Roba, M, et al. Outcomes after radiofrequency catheter ablation of atrial tachycardia. Am J Cardiol 2001; 87:886.

41.Arora R, Verheule S, Scott L, Navarrete A, Katari V, Wilson E, Vaz D, Olgin J.E: Arrhythmogenic substrate of the pulmonary veins assessed by high-resolution optical mapping. Circulation 2003;107:1816-1821.

42. Badhwar N, Kaiman JM, Sparks PB, et al: Atrial tachycardia arising from the coronary sinus musculature: Electrophysiological characteristics and long-term outcomes of radiofrequency ablation. J Am Coll Cardiol 2005;46:1921

43.Berns, E, Rinkenberger, RL, Jeang, MK, et al. Efficacy and safety of flecainide acetate for atrial tachycardia or fibrillation. Am J Cardiol 1987; 59:1337.

44.Bertil Olsson, S, Blomström, P, Sabel, KG, William-Olsson, G. Incessant ectopic atrial tachycardia: successful surgical treatment with regression of dilated cardiomyopathy picture. Am J Cardiol 1984; 53:1465.

45.Blomström-Lundqvist, C, Scheinman, MM, Aliot, EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation 2003; 108:1871.

46.Bredikis J. Electrophysiology and surgery of cardiac arrhythmias. -Vilnius: Mokslas, 1987.-194p.

47.Brugada, P, Abdollah, H, Wellens, HJ. Suppression of incessant supraventricular tachycardia by intravenous and oral encainide. J Am Coll Cardiol 1984; 4:1255.

48.Chen S-A, Chiang C-E, Yang C-J et al. Sustained atrial tachycardia in adult patients. Electrophysiological characteristics,

pharmacological response, possible mechanisms, and effects of radiofrequency ablation. Circulation 1994; 90:1262-78.

49.Chen SA, Hsieh MN, Tai CT, et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins: electrophysiological characteristics, pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation. Circulation 1999; 100:1879-1886.

50.Chen SA, Tai CT, Chiang CE, et al. Focal atrial tachycardia: reanalysis of the clinical and electrophysiologic characteristics and prediction of successful radiofrequency ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998;9(4):355-65.

51.Cosio FG, Arribas F, Barbero JM, Kallmeyer C, Goicolea A. Validation of double spike electrograms as markers of conduction delay or block in atrial flutter. Am J Cardiol 1988; 61: 775-80.

52.Cosio FG, Arribas F, Lopez-Gil M, Palacios J. Atrial flutter mapping and ablation. I. Atrial flutter mapping. PACE 1996; 19: 841-53.

53.Cosio FG, Arribas F, Palacios J, Tascon J, Lopez-Gil M. Fragmented electrograms and continuous electrical activity in atrial flutter. Am J Cardiol 1986; 57: 1309-14.

54.Cox J.L. Cryosurgical ablation of atrioventricular nodal re-entry: hystologic localization of the proximal common pathway // Circulation. - 1988.- Vol.77. - N 6.- P. 1356 - 1362.

55.Crawford M.H.& DiMarco J.P. Cardiology, Cardiac Arrhythmias, Mosby 2002. 52

56.Doig, JC, McComb, JM, Reid, DS. Incessant atrial tachycardia accelerated by pregnancy. Br Heart J 1992; 67:266.

57. Dunnigan A, Pierpont ME, Smith SA, Breningstall G, Benditt DG, Benson DW. Cardiac and skeletal myopathy associated with cardiac dysrhythmias. Am J Cardiol 1984; 53:73il-737.

58.Fogoros RN. Electrophysiologic testing. 4th ed.,"Black-well science", 2006, p.296.

59.Franz MR. Method and theory of monophasic action potential recording. Prog Cardiovasc Dis 1991; 33: 347-68.

60.Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol. . 1994; 74: 23641.

öl.Gepstein L, Hayam G, Benttaim SA. A novel method for non fluoroscopic catheter based electroanatomic mapping of the heart: in vitro and in vivo accuracy results. Circulation 1997; 95: 1611— 22.

62. Gillette PC, Crawford FC, Zeiger VL. Mechanisms of atrial tachycardia. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia, PA: Saunders Publishing Co, 1990:559-63.

63.Gillette PC, Garson A. Electrophysiologic and pharmacologic characteristics of automatic ectopic atrial tachycardia. Circulation 1977; 56: 571-5.

64.Gillette PC, Garson A. Electrophysiologic and pharmacologiccharacteristics of automatic ectopic atrial tachycardia. Circulation 1977; 56: 571-5.

65.Gillette, PC, Smith, RT, Garson A, Jr, et al. Chronic supraventricular tachycardia. A curable cause of congestive cardiomyopathy. JAMA 1985; 253:391.

66.Gillette, PC, Wampler, DG, Garson A, Jr, et al. Treatment of atrial automatic tachycardia by ablation procedures. J Am Coll Cardiol 1985; 6:405.

67.Gornick CC, Adler SW, Pederson B, Hauck J, Budd J, Schweizer J. Validation of a new non contact catheter systemfor

electroanatomical mapping of the left ventricular endocardium. Circulation 1999; 99: 829-35.

68.Haisaguerre M, Jais P, Shah DC,et al. Right and left atrial radiofrequency catheter therapy of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1996;7:1132-1144.

69.Haisaguerre M, Jais P, Shah DC,et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N.Engl J Med 1998; 339:659-66.

70. Haissaguerre M et al. Fourth International Symposium on Catheter Ablation Techniques, AFIB Highlight:A Journal of Rapid Updates on Advances in Atrial Fibrillation, Vol.1, 2003, pp. 2-5.

71.Haissaguerre M, Gencel L, Fisher B et al. Successful catheter ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 1994, 5: pp. 1045-1052.

72. Haissaguerre M, Jais P , Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins. N Engl J Med. 1998;339:659-667.

73. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. Circulation 2000, 102: 2463-2465.

74.Henthorn RW, Okumura K, Olshansky B, Plumb VJ, Hess PG, Waldo AL. A fourth criterion for transient entrainment: the electrogram equivalent of progressive fusion. Circulation 1988; 77: 1003-12.

75.1wai, S, Markowitz, SM, Stein, KM, et al. Response to adenosine differentiates focal from macroreentrant atrial tachycardia: validation using three-dimensional electroanatomic mapping. Circulation 2002; 106:2793.

76.Jackman W: Relationship between pulmonary venous distention and triggers for atrial fibrillation in humans. Personal

communication at the fifth annual symposium on mechanisms and management of atrial fibrillation. Boston. January 28-29. 2000.

77. Johson D.C., Nunn G.R., Richards D.A. et.al. Surgical therapy supraventricular tachycardia a potentially curable disorder // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1987.- Vol. 93. - P. 913-918

78.Josephson M. Supraventricular tachycardia. In: Josephson M, ed. Clinical Cardiac Electrophysiology. Malvern, PA: Lea & Febiger, 1993:256-65.

79.Josephson, ME. Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 2nd, Lea & Febiger, Philadelphia 1993.

80.Josephson, ME. Paroxysmal supraventricular tachycardia: an electrophysiologic approach. Am J Cardiol 1978; 41:1123.

81.Kaiman JM, Olgin JE, Karch MR, Hamdan M, Lee RJ, Lesh MD. 'Cristal tachycardias'. Origin of right atrial tachycardias from the crista terminalis identified by intra cardiac echocardiography. J Am Coll Cardiol 1998;31:451-9.

82.Kammeraad JA, Balaji S, Oliver RP, et al. Nonautomatic focal atrial tachycardia: characterization and ablation of a poorly understood arrhythmia in 38 patients. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26(3):736-42.

83.Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Coronary heart disease and atrial fibrillation: the Framingham Study. Am Heart J. .1983; 106: 389-96.

84.Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Coronary heart disease and atrial fibrillation: the Framingham Study. Am Heart J. 1983; 106: 389-96.

85.Keane, JF, Plauth, WH, Nadas, AS. Chronic ectopic tachycardia of infancy and childhood. Am Heart J 1972; 84:748. 32

86.Kistler et al. (Circulation 2003;108:1968-75. Reproduced with permission.)

87.Kistler, PM, Sanders, P, Hussin, A, et al. Focal atrial tachycardia arising from the mitral annulus: electrocardiographic and electrophysiologic characterization. J Am Coll Cardiol 2003; 41:2212.

88.Kistler, PM, Roberts-Thomson, KC, Haqqani, HM, et al. P-wave morphology in focal atrial tachycardia: development of an algorithm to predict the anatomic site of origin. J Am Coll Cardiol 2006; 48:1010.

89.Kistler, PM, Sanders, P, Fynn, SP, et al. Electrophysiological and electrocardiographic characteristics of focal atrial tachycardia originating from the pulmonary veins: acute and long-term outcomes of radiofrequency ablation. Circulation 2003; 108:1968.

90.Klersy C, Chimienti M, Marangoni E, et al. Factors that predict spontaneous remission of ectopic atrial tachycardia. Eur Heart J 1993; 14(12): 1654-56.

91.Koike, K, Hesslein, PS, Finlay, CD, et al. Atrial automatic tachycardia in children. Am J Cardiol 1988; 61:1127.

92.Kruithof B.P, van den Hoff M.J, Tesink-Taekema S, Moorman A.F: Re-cruitment of intra-and extracardiac cells into the myocardial lineage during mouse development. Anat Ree 2003; 271A:303-314.

93.Lesh MD, Van Hare GF, Epstein LM et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias: results and mechanisms. Circulation 1994; 89: 1074-89.

94.Levine, HD, Smith C, Jr. Repetitive paroxysmal tachycardia in adults. Cardiology 1970; 55:2.

95.MacLean, WA, Karp, RB, Kouchoukos, NT, et al. P waves during ectopic atrial rhythms in man: a study utilizing atrial pacing with fixed electrodes. Circulation 1975; 52:426.

96.Medi, C, Kaiman, JM, Haqqani, H, et al. Tachycardia-mediated cardiomyopathy secondary to focal atrial tachycardia: long-term outcome after catheter ablation. J Am Coll Cardiol 2009; 53:1791.

97.Mehta AV, Ewing LL. Atrial tachycardia in infants and children: electrocardiographic classification and its significance. Pediatr Cardiol 1993; 14(4): 199-203.

98. Morton JB, Sanders P, Das A, et al: Focal atrial tachycardia arising from the tricuspid annulus: electrophysiologic and electrocardiographic characteristics. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:653

99.Nakagawa H, Lazzara R, Khastgir T, Beckman KJ, McClelland JH, Imai S. Role of the tricuspid annulus and the eustachian valve/ridge on atrial flutter: relevance to catheter ablation of the septal isthmus and a new technique for rapid identification of ablation success. Circulation 1996; 94: 407-24.

100. Okumura K, Henthorn RW, Epstein AE, Plumb VJ, Waldo AL. Further observations on transient entrainment: importance of pacing site and properties of the components of the reentry circuit. Circulation 1985; 72: 1293-1307.

101. Olgin JE, Kaiman JM, Fitzpatrick AP, Lesh MD. Role of right atrial structures as barriers to conduction during human type I atrial flutter. Activation and entrainment mapping guided by intracardiac echocardiography. Circulationl995; 92: 1839-48.

102. Olshansky B, Okumura K, Hess PG, Waldo AL. Demonstration of an area of slow conduction in human atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 833-41.

103. O'Neill, MD, Wright, M, Knecht, S, et al. Long-term follow-up of persistent atrial fibrillation ablation using termination as a procedural endpoint. Eur Heart J 2009; 30:1105. 25

104. Pappone C, Stabile G, de Simone A et al. Role of catheterinduced mechanical trauma in localization of target sites ofradiofrequency ablation in automatic atrial tachycardia. J Am Coll Cardiol 1966; 277: 1090-7.

105. Pappone C, Stabile G, de Simone A et al. Role of catheter induced mechanical trauma in localization of target sites of radiofrequency ablation in automatic atrial tachycardia. J Am CollCardiol 1966; 277: 1090-7.

106. Packer, DL, Bardy, GH, Worley, SJ, et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 1986; 57:563.

107. Parkinson, J, Papp, C. Repetitive paroxysmal tachycardia. Br Heart J 1942; 10:241.

108. Perez-Lugones A, McMahon J.T, Ratliff N.B, Saliba W.I, Schweikert R.A, Marrouche N.F, Saad E.B, Navia J.L, McCarthy P.M, Tchou P, Gillinov A.M, Natale A: Evidence of specialized conduction cells in human pulmonary veins of patients with atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 2003;14:803-809.

109. Pool, PE, Quart, BD. Treatment of ectopic atrial arrhythmias and premature atrial complexes in adults with encainide. Am J Cardiol 1988; 62:60L.

110. Poty H, Saoudi N, Haissaguerre M, Daou A, Clementy J, Letac B. Radiofrequency catheter ablation of atrial tachycardias. Am Heart J 1996; 131:481-9.

111. Poty H, Saoudi N, Haissaguerre M, Daou A, Clementy J, Letac B. Radiofrequency catheter ablation of atrial tachycardias. Am Heart J 1996; 131:481-9.

112. Pristovsky EN, Klein GJ. Cardiac arrhythmias. An integrated approach for the clinician, McGraw-Hill, Inc., 1994, p.452.

113. Puech P, Latour H, Grolleau R. Le flutter et ses limites. Arch Mal Coeur 1970; 63: 116-44.

114. Puech P. L'Activité' ele'ctrique auriculaire normale et pathologique. Paris: Masson & Cie, 1956.

115. Puech P. L'Activité' ele'ctrique auriculaire normale et pathologique. Paris: Masson & Cie, 1956.

116. Rodriguez LM, de Chillou C, Schlapfer J, et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias. Am J Cardiol 1992;70(13):1213-15.

117. Rosen MR, Reder RF. Does triggered activity have a role in the genesis of cardiac arrhythmias? Ann Intern Med 1981; 94: 794801.

118. RossD.L., Johnson D.C., Deniss A.R. et. al. Curative surgery vor "AV nodal" reentrant tachycardia // J. Am. Coll. Cardiol. -1985.-Vol.6.-P 1383- 1392.

119. Saoudi N, Anselme F, Poty H, Cribier A, Castellanos A. Entrainment of supraventricular tachycardias: A review. PACE 1998;21:2105-25.

120. Saoudi N, Cosio, F, Waldo A, et al. A classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases; a Statement from a Joint Expert Group from The Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J 2001 ;22(14):1162-82.

121. Schamroth L. The disorders of cardiac rhythm. Oxford Blackwell, 1971: 49.

122. Scheinman M.M., Davis J.C. Catheter ablation for treatment of tachyarrhythmias: present role and potential promise // Circulation. - 1985.- Vol. 73. -N4.-P. 10-13.

123. Scheinman, MM, Basu, D, Hollenberg, M. Electrophysiologic studies in patients with persistent atrial tachycardia. Circulation 1974; 50:266.

124. Scheinman, MM, Huang, S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23:1020.

125. Scheinman MM, Yang Y, Chen J: Atrial flutter: Part II: Nomenclature. Pacing Clin 2004;27:504

126. Schilling RJ, Kadish AH, Peters NS, Goldberger J, Wyn Davies D. Endocardial mapping of atrial fibrillation in the human right atrium using a non contact catheter. Eur Heart J 2000; 21: 550-64.

127. Seals AA, Lawrie GM, Magro S et al. Surgical treatment of right atrial focal tachycardia in adults. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 1111-17.

128. Seals AA, Lawrie GM, Magro S et al. Surgical treatment of right atrial focal tachycardia in adults. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 1111-17.

129. Shpun S, Gepstein L, Hayam G, Ben-Haim SA. Guidance of radiofrequency endocardial ablation with real-time threedimensional magnetic navigation system. Circulation 1997; 96:2016-21.

130. Sippens-Groenewegen A, Peeters HA, Jessurun ER et al. Body surface mapping during pacing at multiple sites in the human atrium: P-wave morphology of ectopic right atrial activation. Circulation 1998; 97: 369-80.

131. Sparks PB, Guerra PG, Roitinger F. et al. Insufficient atrial ectopyc is the most common cause of failed RF ablation of artial fibrillation arising from the pulmonary vein foci. PACE 1999;22(Pt II):904.

132. Steinbeck G, Hoffmann E. 'True' atrial tachycardia. Eur Heart J 1998; 19 (Suppl E):E10-E19.

133. Sung, RJ. Incessant supraventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol 1983; 6:1306.

134. Tang CW, Scheinman MM, Van Hare GF et al. Use of P wave configuration during atrial tachycardia to predict site of origin. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1315-24.

135. Tang CW, Scheinman MM, Van Hare GF et al. Use of P wave configuration during atrial tachycardia to predict site of origin. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1315-24.

136. Tsu-jey Wu, Kae-Woei Liang, Chih-tai Ting. Relation between the rapid focal activation in the pulmonary vein and the maintenance of paroxysmal atrial fibrillation. PACE 2001;24:902-905

137. Tsukasa Saito, MD Kenji Waki, MD and Anton E. Becker, MD :Left atrial myocardial extension onto pulmonary veins in humans: anatomic observations relevant for atrial arrhythmias.J. Cardiovasc Electrophysiolol. Vol 11, pp. 888-894, August 2000.

138. von Bernuth G, Engelhardt W, Kramer HH, et al. Atrial automatic tachycardia in infancy and childhood. Eur Heart J 1992; 13(10): 1410-15.

139. Waldo AL, McLean WAH, Karp RB, Kouchoukos NT, James TN. Entrainment and interruption of atrial flutter with atrial pacing. Studies in man following open heart surgery. Circulation 1977; 56: 111-45.

140. Waldo AL, Plumb VJ, Arciniegas JG et al. Transient entrainment and interruption of A-V bypass pathway type paroxysmal atrial tachycardia. A model for understanding and identifying reentrant arrhythmias in man. Circulation 1982; 67: 7383.

141. Waldo AL, Wit AL. Mechanism of Cardiac Arrhythmia and Conduction Disturbances. In: Fuster V, Alexander RW, King S, O'Rourke RA, Roberts R, Wellens HJJ, eds. Hurst's The Heart, 10th edn. New York, NY: McGraw-Hill Companies, in press.

142. Walsh EP, Saul JP, Hülse JE et al. Transcatheter ablation of ectopic atrial tachycardia in young patients using radiofrequency current. Circulation 1992; 86: 1138-46.

143. Wellens HJ, Brugada P. Mechanisms of supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 1988;62(6):10D-15D.

144. Wellens HJ. Atrial tachycardia. How important is the mechanism? Circulation 1994; 90(3): 1576-77.

145. Wu D, Kuo HC, Hung JS. Exercise-triggered paroxysmal ventricular tachycardia: a repetitive rhythmic activity possibly related to afterdepolarization. Ann Intern Med 1981; 95: 410-14.

146. Yoshimura, H, Ishikawa, T, Kuji, N, et al. Two cases of dilated cardiomyopathy associated with incessant supraventricular tachycardia who showed a favorable response to beta-blockade. Heart Vessels Suppl 1990; 5:88.

147. Zipes D.P. MD. Mechanisms of clinical arrhythmias. J Cardiovasc. Electrophysiol, Vol 14, pp. 902-912, August 2003.

/