Ранняя диагностика повреждения почечной паренхимы и прогрессирования нефрофиброза при оперативном лечении нефролитиаза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.23, доктор медицинских наук Россоловский, Антон Николаевич

• Россоловский, Антон Николаевич
• доктор медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Россоловский, Антон Николаевич

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Мочекаменная болезнь: эволюция представлений.

1.2. Патогенетические основы камнеобразования.

1.3. Прогрессирование хронической болезни почек у больных нефролитиазом: роль тубулоинтерстициальных изменений.

1.4. Методы оценки функции почек у больных нефролитиазом.

1.5. Роль молекулярных маркеров тубулоинтерстициального повреждения в развитии нефрофиброза.

1.6. Значение неинвазивных биомаркеров NGAL, IL-18 в оценке острого почечного повреждения.

1.7. Роль 02 -микроглобулинурии.

1.8. Дисфункция эндотелия сосудов микроциркуляторного русла почки у больных

1.9. Современные подходы к хирургическому лечению больных нефролитиазом.

1.10. Влияние операционной травмы на функциональное состояние почек у больных нефролитиазом.

1.11. Основные направления нефропротективного воздействия у больных МКБ.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы обследования больных.

2.3. Морфологические методы исследования.

2.4. Специальные методы исследования.

2.5. Методы статистической обработки результатов исследования.

Глава 3. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ НЕФРОЛИТИАЗОМ НА

ДООПЕРАЦИОННОМ ЭТАПЕ.

3.1. УЗИ и дуплексное сканирование почечного кровотока.

3.2. Экскреторная урография.

3.3. Компьютерная томография.

3.4. Солевой состав мочи.

3.5. Морфологическая характеристика нефробиоптатов и оценка ТИИ у больных МКБ.

3.6. Лабораторные методы и расчет СКФ в диагностике повреждения почечной паренхимы у больных МКБ.

Глава 4. БИОМОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБУЛОИНТЕРСТИ-ЦИАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ МКБ НА ДООПЕРАЦИОННОМ ЭТАПЕ.

4.1. Провоспалительные и профибротические медиаторы в оценке почечного повреждения при МКБ.

4.2. ß2-микроглобулинурия.

4.3. Маркеры эндотелиальной дисфункции при нефролитиазе.

4.4. Корреляция неинвазивных медиаторов (ИФА) и функциональных почечных маркеров со степенью ТИИ у больных МКБ на дооперационном этапе.

4.5. Оценка чувствительности и специфичности изучаемых маркеров на дооперационном этапе.

Глава 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ ПОСЛЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ НЕФРОЛИТИАЗА.

5.1. Выявление функциональных изменений почечной паренхимы у больных МКБ после открытого хирургического лечения.

5.2. Диагностика структурно-функциональных изменений почечной паренхимы у больных нефролитиазом после сеанса ДЛТ.

5.3. Диагностика структурно-функциональных изменений почечной паренхимы у больных нефролитиазом после нескольких сеансов ДЛТ.

5.4. Диагностика структурно-функциональных изменений почечной паренхимы у больных нефролитиазом после ПНЛТ.;.

5.5. Диагностика структурно-функциональных изменений почечной паренхимы у больных нефролитиазом после комбинированной терапии.

Глава 6. ФАКТОРЫ РИСКА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХБП У БОЛЬНЫХ НЕФРОЛИТИАЗОМ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.

6.1. Оценка чувствительности и специфичности неинвазивных маркеров в выявлении острого повреждения почечной паренхимы при хирургическом лечении нефролитиаза.

6.2. Оценка чувствительности и специфичности маркеров в развитии нефрофиброза у больных МКБ в периоперационном периоде.

6.3. Использование методов математического моделирования в выявлении предикторов прогрессирования ХБП у больных МКБ в периоперационном периоде

6.4. Клинические примеры.

Глава 7. ИЗУЧЕНИЕ НЕФРОПРОТЕКТИВНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРЯМОГО ИНГИБИТОРА РЕНИНА - АЛИСКИРЕНА - ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ НЕФРОЛИТИАЗА.

Глава 8. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ранняя диагностика повреждения почечной паренхимы и прогрессирования нефрофиброза при оперативном лечении нефролитиаза»

Мочекаменная болезнь (МКБ) остается одной из самых распространённых урологических проблем [Яненко Э.К. и соавт., 2009; Аляев Ю.Г., 2010; Глыбочко П.В. и соавт., 2012]. Рост заболеваемости, преимущественное поражение лиц молодого и наиболее трудоспособного возраста, склонность к рецидивирующему течению, с исходом в нефросклероз и развитием хронической почечной недостаточности определяют важное экономическое и социальное значение проблемы нефролитиаза [Аполихин О.И. и соавт., 2008; Johri N. et al., 2010; Brener Z.Z. et al, 2011].

В последние десятилетия значительно изменились подходы в диагностике и лечении данной патологии, совершенствуются новые малоинвазивные хирургические пособия, позволяющие в большинстве случаев избежать открытых операций [Глыбочко П.В. и соавт., 2011]. Однако применение данных технологий не исключает травматического воздействия на почечную паренхиму, сопровождающегося расстройствами микроциркуляции с развитием тубулоинтерстициального повреждения и утраты части почечной функции [Казаченко А.В., 2009; Акулин С.М., Яненко Э.К., 2010; Дзеранов Н.К., 2011; Buchholz N.N. et al., 2006].

В ряде современных исследований доказано, что пациенты, страдающие МКБ, подвергаются повышенному риску развития хронической болезни почек (ХБП) [Rule A.D. et. al., 2011]. При этом даже небольшой камень может влиять на функцию почек и клиническое течение заболевания [Arakawa Т., 2011]. Установлено также, что исходное функциональное состояние почки пациента с МКБ, наряду с такими известными факторами, как активность пиелонефрита, наличие бактериурии, структура конкремента, его состав и местоположение, плотность и объем, а также строение чашечно-лоханочной системы, наличие или отсутствие дилатационного синдрома и воспалительных изменений оказывают существенное влияние на результат оперативного лечения [Яненко

Э.К. и соавт., 2009]. В связи с чем, растет число пациентов с исходно сниженными функциональными резервами почечной паренхимы, в том числе обусловленных развитием нефролитиаза.

Таким образом, при определении показаний к тому или иному виду оперативного лечения следует обращать внимание не только на размеры и плотность конкрементов. Критерием успеха лечения, помимо полного избавления больного от камня, является функциональная реабилитация почек, поскольку в итоге именно эта составляющая определяет перспективу полноты и качество реабилитации больного нефролитиазом [Акулин С.М. и соавт., 2010; Canes D. et al., 2009; Hung S.F. et al., 2010; Yoo D.E., 2012].

В этой связи максимально ранняя диагностика почечного повреждения и изучение механизмов прогрессирования нефрофиброза при хирургическом лечении МКБ является одной из первоочередных задач в лечении данной категории пациентов. Проблема современной оценки функционального состояния почек у больных МКБ до сих пор является актуальной и обусловлена, прежде всего, отсутствием внедрения в клиническую практику четких и высокочувствительных количественных критериев, позволяющих дифференцировать острое и хроническое повреждение почек, распространенность и степень выраженности нефрофиброза, а также преимущественную вовлеченность в развитие изменений почечной ткани тубулоинтерстиция или клубочков. Общепризнанно, что классические методы оценки функции почек в урологической практике остаются неизменными в течение нескольких десятилетий и не являются достаточно чувствительными, особенно в условиях ранней диагностики [Папаян A.B. и соавт.,2004; Смирнов A.B. и соавт. 2009; Mori К., Nakao К., 2007]. Кроме того, если раньше для подтверждения почечной дисфункции было достаточно мониторирования уровня сывороточного креатинина, то в настоящее время использование минимально инвазивных вмешательств требует применения более чувствительных и специфичных неинвазивных маркеров.

В настоящее время в литературе широко обсуждается возможность использования легко выделяемых биомаркеров в моче и сыворотке крови для прогнозирования развития и исходов почечного повреждения [Nguyen М.Т., Devarajan P., 2008; Rosner M.H., 2009; Waanders F., et al, 2010]. Повторяющиеся эпизоды острого почечного повреждения приводят к развитию клеточного ответа, сопровождающегося каскадом иммунологических реакций с исходом в нефросклероз и прогрессирование хронического заболевания почек [Ariarajah N. et al., 2011]. Большинство медиаторов, активно участвующих в реализации клеточного ответа, ведущего к ремоделированию тубулоинтерстиция, определены в многочисленных клинических исследованиях: хемокины, факторы роста, молекулы активации и повреждения эндотелия. Последние экспрессируются эпителием канальцевого аппарата почек и в повышенных концентрациях выделяются с мочой на ранних стадиях повреждения данного органа [Бобкова И.Н. и соавт., 2006; Чеботарева Н.В. и соавт., 2010; Mukhin N.A. et al., 2004; Bani-Hani A.H. et al., 2008; Chevalier R.L, Forbes M.S., 2008].

При этом диагностика изменений почечной паренхимы на более ранних стадиях заболевания обеспечивает возможность проведения адекватной нефропротективной терапии на дооперационном этапе и выбор наиболее щадящей стратегии хирургического лечения.

Очевидно, что выделение групп высокого риска прогрессирования хронической болезни почек и рецидивного камнеобразования, идентификация эпителиальных факторов, участвующих в структурно-функциональных изменениях почечной паренхимы, а также совершенствование направлений нефропротективной стратегии, должны стать предметом пристального изучения исследователей [Орлова Г.Н., 2001; Мое O.W., 2006; Saucier N.A. et al., 2010]. С этих позиций, разработка комплексной оценки структурно-функциональных изменений почечной паренхимы у больных нефролитиазом с целью минимизации повреждающего воздействия в ходе хирургического вмешательства, в том числе с помощью неинвазивных молекулярных маркеров, сопоставимых по своей информативности с морфологическим исследованием, может значительно улучшить результаты хирургического лечения и является актуальной проблемой, как в научном, так и практическом отношении.

Цель исследования

Улучшение результатов лечения больных нефролитиазом путем совершенствования методов функциональной оценки состояния почечной паренхимы на основании новых неинвазивных диагностических и прогностических критериев почечного повреждения и нефрофиброза в периоперационном периоде.

Задачи исследования

1. Определить значимость традиционных методов исследования в диагностике ранних стадий ХБП у больных нефролитиазом.

2. На основании морфологического исследования нефробиоптатов при МКБ изучить особенности ремоделирования почечной паренхимы при различной степени выраженности нефролитиаза, выделив морфологические признаки развития тубулоинтерстициальных изменений (ТИИ) и нефрофиброза при прогрессировании ХБП у больных МКБ.

3. Сопоставить морфометрические характеристики интраоперационных нефробиоптатов с уровнями профибротических биомаркеров и медиаторов эндотелиальной дисфункции (IL-1(3, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, (3-2МГ, IGF-1, МСР-1, TGF-P, VEGF, NO и ЭТ-1 в сыворотке крови), оценив их диагностическую значимость, а также возможность использования в качестве неинвазивных маркеров ТИИ и нефрофиброза у больных МКБ.

4. Выделить комплекс наиболее чувствительных диагностических и прогностических критериев острого и хронического почечного повреждения и фиброза в периоперационном периоде, установленных на основании динамической оценки лабораторных, расчетных и допплерографических методов исследований.

5. Оценить степень травматичности различных видов хирургического лечения пациентов МКБ с позиции предложенных критериев ранней диагностики почечного повреждения.

6. Определить факторы риска, позволяющие прогнозировать на дооперационном этапе ускоренное прогрессирование нефрофиброза и ХБП после оперативного лечения больных МКБ.

7. Разработать алгоритм диагностики и прогнозирования процессов почечного повреждения и прогрессирования ХБП у больных нефролитиазом на основании. комплекса профилей биомолекулярных маркеров, позволяющих количественно оценить структурно-функциональные изменения почечной паренхимы.

8. Обосновать возможность и оценить нефропротективную эффективность использования прямого ингибитора ренина у больных МКБ в периоперационном периоде.

Научная новизна

Впервые в клинических условиях проведена комплексная оценка структурно-функциональных изменений почечной паренхимы, как основы прогрессирования хронической болезни почек у больных нефролитиазом.

Впервые обоснована целесообразность применения в урологической практике понятия «хроническая болезнь почек» у больных нефролитиазом. При этом доказано наличие у большинства больных МКБ хронической болезни почек различных стадий, коррелирующей со степенью выраженности нефролитиаза.

Продемонстрирована недостаточная чувствительность отдельных лабораторных и клинических методов оценки функции почек, традиционно применяемых в урологической практике. Обосновано применение расчетных формул и допплерометрических методов оценки функционального состояния почек. Определены наиболее информативные допплерометрические параметры изучения внутрипочечной гемодинамики.

Впервые проведены параллели между уровнями широкого спектра молекулярных медиаторов воспаления, фиброза и эндотелиальной дисфункции, отражающих патологические изменения в тубулоинтерстиции, со степенью нарушения функции почек у больных нефролитиазом.

Впервые предложен оригинальный электрохимический способ определения химического состава мочи у больных МКБ при оперативном лечении, защищенный патентом РФ и внедренный в практику работы урологической клиники.

Впервые в клинической практике проведено масштабное исследование с использованием у больных МКБ интраоперационной нефробиопсии. Приоритетными являются данные о соответствии клинико-лабораторных и морфологических показателей тубулоинтерстициальных изменений, полученных на основании корреляционного анализа у больных МКБ при различной степени выраженности нефролитиаза. Обоснована возможность использования изучаемых биомолекулярных маркеров в качестве неинвазивного метода мониторирования процессов нефрофиброза в периоперационном периоде у больных нефролитиазом.

Впервые предложены новые неинвазивные критерии оценки эффективности проводимого хирургического лечения и последующего функционального состояния почечной паренхимы у больных МКБ путем определения диагностических уровней медиаторов острого и хронического почечного повреждения.

Впервые показаны высокая информативность экскреции с мочой IGF-1 и повышение уровня в сыворотке факторов активации и повреждения почечного сосудистого эндотелия (VEGF и N0) как ранних маркеров интерстициального воспаления и фиброза. Впервые установлено, что повышение уровней TGF-P в моче и содержания УЕСБ и N0 в сыворотке крови является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующем О высоком риске снижения функции почек у больного МКБ после хирургического лечения.

На основании разработанных критериев впервые обоснована необходимость уменьшения кратности и увеличения продолжительности интервала между отдельными видами оперативных вмешательств, а также определены виды хирургических процедур, обладающих наименьшим повреждающим воздействием на паренхиму почки (ПНЛТ и ДЛТ в виде монотерапии).

Практическая значимость исследования

На основании проведенного исследования определены клинические, допплерографические, функциональные, иммунологические критерии почечного повреждения и индикаторы эндотелиальной дисфункции микроциркуляторного русла почки, как на дооперационном этапе, так и при различных видах оперативного лечения нефролитиаза и разработан неинвазивный мониторинг почечного повреждения и нефрофиброза.

С целью совершенствования существующих принципов обследования больных МКБ разработаны диагностические профили биомолекулярных маркеров для раннего выявления структурных и функциональных изменений почечной паренхимы у больных на амбулаторном этапе и динамического контроля за больными МКБ в периоперационном периоде.

Оптимизирован алгоритм хирургического лечения больных нефролитиа-зом. Доказано положительное влияние увеличения продолжительности интервала между повторными сеансами ДЛТ более 3 недель на степень почечного повреждения, а также определены виды оперативных вмешательств, обладающих наименее травматичным воздействием на паренхиму почки (ПНЛТ и ДЛТ в виде монотерапии).

Разработаны и предложены новые прогностические критерии прогрессирования нефрофиброза и снижения функции почек у больных нефролитиазом в послеоперационном периоде. Доказано, что высокие концентрации МСР-1, ß2-Mr, TGF-ß в моче и VEGF в сыворотке крови на дооперационном этапе и через 1 -3 месяца после хирургического вмешательства свидетельствуют о прогрессировании ТИИ и нефрофиброза у больных нефролитиазом и могут быть использованы для ранней оценки прогноза заболевания.

Созданы и апробированы математические модели диагностики прогрессирования хронической болезни почек после оперативного лечения нефролитиаза. Показано, что высокой предсказательной ценностью в отношении значения скорости клубочковой фильтрации, определяемой по расчетной формуле MDRD через 1-3 месяца после операции обладают исходные уровни IL-8, IL-12 в моче, ЭТ-1 и VEGF в сыворотке крови, а также возраст пациента.

Описанные структурно-функциональные изменения почечной паренхимы при различной степени выраженности нефролитиаза, а также при использовании различных методов оперативного лечения у больных МКБ имеют фундаментальное значение для расширения представлений о механизмах развития и прогрессирования воспаления и нефрофиброза, а также могут быть использованы как новые дополнительные критерии диагностики и прогнозирования исходов хронической болезни почек.

Обоснована и доказана эффективность нефропротективной стратегии у больных нефролитиазом с применением прямого ингибирования ренина при различных видах оперативного вмешательства.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У большинства больных МКБ имеются раличные стадии ХБП, поздняя выявляемость которой обусловлена низкой чувствительностью традиционных маркеров почечной недостаточности.

2. В основе прогрессирования ХБП при МКБ лежит тубулоинтерстициальный фиброз, сопровождающийся увеличением продукции провоспалительных и профиброгенных цитокинов, а также факторов активации и повреждения эндотелия почечного сосудистого русла, играющих ведущую роль в инициации и прогрессировании процессов нефросклероза и последующем снижении функции почек у больных нефролитиазом.

3. При оценке структурно-функциональных изменений почечной паренхимы на различных этапах хирургического лечения нефролитиаза неинвазивными маркерами почечного повреждения и нефрофиброза являются интерлейкины lß, 6, 8,12,18, ß-2MT, IGF-1, МСР-1, TGF-ß и медиаторы эндотелиальной дисфункции (VEGF, N0 и ЭТ-1), имеющие достоверную корреляционную связь с морфометрическими проявлениями атрофии и склероза канальцев, размерами клубочков и степенью лимфогистиоцитарной инфильтрации.

4. Существующие в настоящее время методы хирургического лечения нефролитиаза приводят к дополнительному повреждению почечной паренхимы различной степени выраженности. Наименьшим повреждающим воздействием на паренхиму почки из описанных хирургических методов обладают дистанционная литотрипсия и перкутанная нефролитотрипсия в виде монотерапии.

5. Диагностические уровни неинвазивных медиаторов воспаления и нефрофиброза в моче и сыворотке крови могут быть использованы в качестве прогностических критериев для оценки структурно-функционального ремоделирования почечной паренхимы и прогрессирования ХБП после хирургического лечения больных МКБ.

6. Включение прямого ингибитора ренина алискирена в дозе 150 мг в сутки в течение не менее одного месяца в комплекс лечения больных МКБ в периоперационном периоде способствует более раннему восстановлению и улучшению функциональной способности почек через 1 -3 месяца после хирургического лечения.

Апробация работы

Материалы исследования доложены и обсуждены на Российской конференции с международным участием «Фундаментальные исследования в уронефрологии» (Саратов, 2009г.), пленуме Правления российского общества урологов (Краснодар, 2010г.), Всероссийском общественном форуме

Здоровье нации - наше общее дело!», посвященном Всемирному дню почки (Саратов, 2011г.), V Всероссийской научно - практической конференции «Актуальные проблемы онкоурологии. Заболевания предстательной железы. Новые технологии в урологии». (Абзаково, 2011г.), Российской научной конференции с международным участием «Мочекаменная болезнь: фундаментальные исследования, инновации в диагностике и лечении» (Саратов, 2011г.), на заседании Саратовского областного научного общества урологов (2011г.), XII Съезде РОУ (Москва, 2012г.), на совместной расширенной научной конференции кафедры урологии совместно с НИИ фундаментальной и клинической уронефрологии СГМУ, центральной научно-исследовательской лаборатории СГМУ, кафедры патофизиологии, а также кафедры хирургии детского возраста (протокол N10 от 27 июня 2012 г.), на 50-й сессии Европейской ренальной ассоциации (ERA-EDTA 50-th congress), Стамбул, 2013, постерный доклад: «Preoperative markers of decreased kidney function after surgical treatment of nephrolithiasis».

По теме диссертации опубликовано 64 печатные работы, из них в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ - 16; получен 1 патент на изобретение.

Связь с планом научных исследований

Диссертационная работа А.Н. Россоловского выполнена в соответствии с тематическим планом вуза «Фундаментальные и клинические аспекты этиопатогенеза, профилактики, создания новых технологий диагностики, лечения и организации специализированной помощи больным мочекаменной болезнью» (специальность 14.01.23 «Урология»), в рамках научного направления «Фундаментальные и клинические аспекты этиопатогенеза, профилактики, создания новых технологий диагностики, лечения и организации специализированной помощи больным хирургического профиля», зарегистрированного во ФГНУ „ЦИТиС" - регистрационный номер 01200959762. Тема работы утверждена на заседании Ученого совета ГОУ ВПО Саратовского ГМУ Росздрава от 25 ноября 2008 года (протокол № 10).

Заключение диссертации по теме «Урология», Россоловский, Антон Николаевич

ВЫВОДЫ

1. Использование традиционных маркеров почечной недостаточности в урологической практике приводит к поздней выявляемое™ ХБП у больных нефролитиазом. Расчетная формула MDRD обладает наибольшей достоверностью для оценки функции почек у больных МКБ.

2. Изменения почечной паренхимы и прогрессирование нефрофиброза у больных МКБ, подтвержденные данными морфометрии интраоперационных нефробиоптатов, обусловлены преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани и дисфункцией эндотелия микроциркуляторного русла, приводящих у 92,5% обследованных больных к развитию ХБП.

3. Изученные провоспалительные и профибротические биомаркеры (интерлейкины 10,6,8,12,18, 0-2МГ, IGF-1, МСР-1, TGF-p) и медиаторы эндотелиальной дисфункции (VEGF, N0 и ЭТ-1), коррелирующие с параметрами морфометриии, могут быть использованы в качестве неинвазивных маркеров ТИИ и нефрофиброза на различных этапах хирургического лечения нефролитиаза.

4. Комплекс предложенных ранних диагностических критериев, включающий молекулярные медиаторы воспаления, нефрофиброза и эндотелиальной дисфункции, а также диастолическую скорость почечного кровотока и индекс резистентности сосудов, определяемых при допплерографии, отражает клиническое течение заболевания и степень повреждения почечной паренхимы у больных нефролитиазом.

5. Существующие методы хирургического лечения нефролитиаза приводят к повреждению почечной паренхимы различной степени выраженности. К ранним маркерам острого почечного повреждения у пациентов с МКБ следует относить увеличение экскреция с мочой (32-МГ и

NGAL, достоверно отражающих наличие ренальных повреждений в периоперационном периоде.

6. Наименьшим повреждающим воздействием на паренхиму почки обладают ДЛТ в виде монотерапии и ПНЛТ. Увеличение количества сеансов дробления и применение ДЛТ в составе комбинированной терапии являются фактором дополнительного повреждающего воздействия ударной волны на паренхиму почки, приводящего потенциально к необратимым изменениям почечной паренхимы с исходом в нефросклероз.

7. Высокую диагностическую значимость для оценки прогрессирования ТИИ и дисфункции эндотелия у больных нефролитиазом имеет определение содержания ряда исследуемых медиаторов (МСР-1, ß2-MT, TGF-ß в моче и VEGF в сыворотке крови) через 1-3 месяца после хирургического вмешательства. Изученные показатели являются маркерами тубулоинтерстициального фиброза, а определение их концентраций в послеоперационном периоде является информативным неинвазивным методом, позволяющим мониторировать активность процессов воспаления и фиброза, оценивать прогноз и темпы развития ХБП у больных нефролитиазом.

8. Использование разработанных на основе многофакторного дискрими-нантного анализа дооперационных прогностических критериев риска снижения функции почек после оперативного лечения у больных нефролитиазом позволяет выделить группу риска больных с высокой вероятностью прогрессирования нефрофиброза и утраты части действующей паренхимы. Установленные факторы риска, к которым относятся высокие уровни uTGF-ß (>498 пг/мл) ,VEGF (>268 пг/мл) и N0 (>15,1 мкмоль/л) у пациента в послеоперационном периоде, позволяют выбрать оптимальный алгоритм лечебно-диагностических мероприятий у данной категории больных.

9. Использование прямого ингибитора ренина - алискирена - в комплексной терапии МКБ на этапах хирургического лечения обладает нефропротек-тивным действием и снижает темпы прогрессирования ХБП у больных нефролитиазом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для уточнения степени нарушения почечной функции и определения стадии ХБП у больных нефролитиазом в периоперационном периоде целесообразно осуществлять мониторинг СКФ с помощью расчетной формулы MDRD. Значения CKOMdrd < бОмл/мин. (ХБП 3) являются фактором риска развития в послеоперационном периоде азотемии, требующей продолжительной (до 1-Змес.) нефропротективной терапии.

2. Для динамического наблюдения, определения прогноза заболевания и коррекции тактики лечения у больных МКБ, как в ходе хирургического лечения, так и в качестве неинвазивного мониторинга на амбулаторном этапе рекомендуется использовать диагностические профили биомолекулярных маркеров, включающие уровни IL-6, IL-8, ß2-MT, IGF-1, МСР-1 и TGF- ß в моче и NO, VEGF, IL-6 и IL-12 в сыворотке крови, как наиболее информативных показателей в оценке выраженности нефрофиброза. Диагностические уровни данных биомаркеров у больных нефролитиазом, представлены в виде таблицы (таб.19).

3. Учитывая первостепенное значение поражения канальцевого апперата в прогрессировании ХБП, с целью ранней диагностики тубулоинтерстициальных изменений почечной паренхимы у больных МКБ рекомендуется исследование экскреции с мочой наиболее информативного профибротического медиатора IGF-1. Данный маркер является морфологическим эквивалентом высоты эпителиоцита канальцев и повышение уровня IGF-1 более 13,2 нг/мл позволяет диагностировать у больного нефролитиазом даже незначительные ТИИ почечной паренхимы, что требует более пристального внимания клиницистов, в том числе динамического наблюдения нефролога.

4. С целью определения лечебной тактики при выполнении повторных сеансов ДЛТ, а также ДЛТ в составе «сандвич-терапии» целесообразно перед каждой повторной процедурой в дополнение к стандартным методам исследования производить количественную оценку маркеров острого почечного повреждения. Повышение уровня NGAL >41,4 нг/мл требует коррекции хирургической тактики, включающей увеличение интервала между процедурами (не менее 3 недель), использование наименее инвазивных оперативных вмешательств и медикаментозной нефропротекции.

5. Диагностический алгоритм динамического наблюдения за больными МКБ как в ходе хирургического лечения, так и на амбулаторном этапе, наряду со стандартными методами обследования должен включать выполнение дуплексной допплерографии почечного кровотока. К наиболее информативным показателям, отражающим нарушения внутрипочечной микроциркуляции у больных МКБ, определяемых на основании данных дуплексной допплерографии, относятся повышение индекса резистентности сосудистой стенки >0,64 и снижения диастолической скорости кровотока 13,7 см/с на уровне дуговых артерий.

6. Для оценки риска ухудшения функции почек после хирургического лечения всем больным МКБ целесообразно определять уровни ряда медиаторов нефрофиброза и маркеров повреждения сосудистого русла. Исходное повышение TGF-ß (более 4,98 нг/мл) в моче, VEGF (более 268 пг/мл) и N0 (более 15,1 мкмоль/л) в сыворотке крови свидетельствует о высоком риске снижения функции почек в послеоперационном периоде. Выявление подобных значений молекулярных медиаторов в моче и сыворотке крови на дооперационном этапе указывает на целесообразность отказа на время от активной хирургической тактики ведения больного с назначением нефропротективной терапии и последующим динамическим контролем уровней данных маркеров (рис.90).

7. Практический интерес для клиницистов представляет прогнозирование исходов заболевания с помощью неинвазивных маркеров. Прогностически неблагоприятными признаками, указывающими на прогрессирование ТИИ и нефрофиброза у больных нефролитиазом через 1-3 месяца после операции, являются высокие концентрации МСР-1 (более 481 пг/мл), ß2-Mr (более 0,17 мкг/мл), ТОБ-Р (более 4,85 нг/мл в моче и УЕвР (более 210,4 пг/мл) в сыворотке крови. Для данной категории пациентов, после освобождения полостной системы от конкремента, рекомендуется дополнительное диспансерное наблюдение нефролога, включающее периодический контроль функции почек стандартными методами и с помощью предложенных маркеров.

8. Принимая во внимание имеющиеся данные об обратимости начальных стадий почечных дисфункций, всем больным нефролитиазом, имеющим высокий риск снижения функции почек в периоперационном и отдаленном периоде рекомендуется использование нефропротективных препаратов, в частности обосновано применение прямого ингибитора ренина - алискирена, у пациентов МКБ в дозе 150-300 мг, не менее чем в течение месяца периоперационного периода.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Россоловский, Антон Николаевич, 2013 год

1. Агапов, Е. Г. Оксид азота в формировании артериальной гипертензии при обструктивном пиелонефрите у детей / Е. Г. Агапов, В. Н. Лучанинова, Е. В. Елисеева // Нефрология и диализ. 2006. - Т. 8, N 1. - С. 36-42.

2. Агафонова, Е. В. Показатели цитокинового профиля при хронических пиелонефритах у детей: клинические параллели / Е. В. Агафонова, Т. А. Велижинская, Н. В. Зиятдинова // Новости Вектор-Бест. 2008. -N1.-C. 5-7.

3. Акулин, С. М. Функциональное состояние почек после оперативных методов лечения больных коралловидными камнями / С. М. Акулин, Э.К. Яненко, А.И. Демин, Л.П. Никитинская // Урология. 2010. - N1. -С. 8-12.

4. Аляев, Ю. Г. Оперативное лечение коралловидного нефролитиаза. / Ю. Г. Аляев, Н. А. Григорьев // Саратовский научно-медицинский журнал. -2011.-Т. 7,N2, прил.-С. 112.

5. Аль-Шукри, С.Х. Новые патогенетические аспекты камнеобразования при рецидивирующем нефролитиазе / С.Х.Аль-Шукри, Е.Т.Голощапов, Ю.В.Эмануэль, М.И. Горбачев // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. - Т.7, N 2, прил. - С. 108-109.

6. Аполихин О.И., Какорина Е.П., Сивков A.B., Бешлиев Д.А., Солнцева Т.В., Комарова В.А. Состояние урологической заболеваемости в Российской Федерации по данным официальной статистики // Урология. -2008.-№3.-С. 3-9

7. Аюкаев, Р. Я. Динамика ферментной активности после ДУВЛ / Р. Я. Аюкаев // Пленум правления Всерос. о-ва урологов : тез. докл. -Пермь, 1994.-С. 216-217.

8. Баранник, С. В. История открытия нанобактерий / С. В. Баранник // Науки о человеке : сб. ст. III конгресса молодых ученых и специалистов. Томск, СГМУ, 2002. - С. 37-39.

9. Баринов, Э.Ф. Нефропротекторный эффект блокады ATI рецепторов после острого нарушения уродинамики / Э. Ф. Баринов, О. Н. Сулаева // Нефрология. 2008. - Т. 12, N 2. - С. 66-69.

10. Бегун И.В. Индекс резистентности в диагностике заболеваний почек -возможности и ограничения / И.В.Бегун, И.И. Папкевич // Нефрология. -2009. Том 13, N 4. - С. 45-49.

11. П.Бешлиев, Д. А. Осложнения дистанционной ударноволновой литотрипсии по поводу уролитиаза, их лечение и профилактика. / Д. А. Бешлиев // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. - Т. 7, N 2, прил. -С. 13-22.

12. Бобкова, И. Н. Клеточно-молекулярные механизмы нефротоксического действия протеинурии: роль в прогрессировании хронического гломерулонефрита, пути воздействия : дис. . д-ра мед. наук / Бобкова Ирина Николаевна. М, 2007. - 299 с.

13. Вайнберг, 3. С. Камни почек / 3. С. Вайнберг. М. : Медицина, 1971. -199 с.

14. Васькина, Е. А. Артериальная гипертензия: окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция : автореф. дис. . д-ра мед. наук : 14.00.06 / Васькина Елена Анатольевна. Новосибирск, 2004. - 35 с.

15. Влияние дистанционной пьезоэлектрической нефролитотрипсии на почечную гемодинамику у больных уролитиазом / М. Э. Ситдикова и др. // Казанский медицинский журнал. 2001. - N 82. - С. 45-51.

16. Влияние дистанционной электропьезолитотрипсии на сердечную деятельность / Ю. М. Захматов и др. // Урология и нефрология. 1991. -N5.-С. 19-22.

17. Влияние терапии статинами на динамику уровней сосудистого эндотелиального фактора роста и фактора роста фибробластов у больных ИБС / И. В. Сергиенко и др. // Кардиология. 2007. - N 8. - С. 4-7.

18. Возможности ренопротекторной терапии у больных с обструктивными уропатиями / С. Н. Зоркин и др. // Педиатрия. 2007. - Т. 86, N 6. -С. 27-28.

19. Вощула, В. И. Морфологические изменения в почке при мочекаменной болезни / В. И. Вощула, Т. Э. Владимирская, Н. К. Сугак // Медицина. -2007. -N3.-0. 66-70.

20. Глыбочко, П.В. Моноцитараный хемотаксический протеин-1 и (32-микроглобулин в оценке повреждения почечной паренхимы при оперативном лечении нефролитиаза / П.В.Глыбочко, А.Н Россоловский и др.//Урология.-2012.-№ 1 .-С.4-10.

21. Гулямов, С. М. Диагностика, профилактика и лечение повреждения почки при дистанционной ударно-волновой литотрипсии : дис. . канд. мед. наук. : 14.00.40 / Гулямов Саидмурод Махмадалиевич. Спб., 2004.140 с.

22. Джавад-Заде, М. Д. Хроническая почечная недостаточность: патофизиология, клиника и лечение / М. Д. Джавад-Заде, П. С. Мальков. -М. : Медицина, 1978. 319 с.

23. Дзеранов Н. К. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия в лечении мочекаменной болезни : автореф. дис. . д-ра. мед. наук: 14.00.40 / Дзеранов Николай Константинович; НИИ Урологии. М. , 1994. - 30 с.

24. Дзеранов, Н. К. Единая согласованная терминология и преемственность-путь объективизации качества и результатов лечения мочекаменной болезни: на примере дистанционной ударно-волновой литотрипсии /

25. Н. К. Дзеранов // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. -Т. 7, N 2, прил. - С. 36-40.

26. Дзеранов, Н. К. Лечение мочекаменной болезни: комплексная медицинская проблема / Н. К. Дзеранов // Лечащий врач. 2002. - N 11.-С. 4-9.

27. Дзеранов, Н. К. Мочекаменная болезнь: клинические рекомендации / Н. К. Дзеранов, Н. А. Лопаткин. М. : Оверлей, 2007. - 296 с.

28. Дзеранов, Н. К. Отдаленные результаты лечения детей с камнями почек и мочеточника дистанционной литотрипсией / Н. К. Дзеранов, А. Г. Пугачев, Г. В. Романов // Урология. 2002. - N 5. - С. 54-58.

29. Диагностика и лечение мочекаменной болезни. Что изменилось за последние 20 лет? / П. В. Глыбочко и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. - Т. 7, N 2, прил. - С. 9-12.

30. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия: прошлое, настоящее, будущее / Н. А. Лопаткин и др. // Урология. 2007. - N 6. - С. 3-13.

31. Дюсюбаев, А. А. Тонкоигольная аспирационная биопсия почек в диагностике острого пиелонефрита / А. А. Дюсюбаев, В. А. Шалашов // Урология. 2007. - N 6. - С. 29-31.

32. Есаян, А. М. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции / А. М. Есаян // Нефрология. 2002. - Т. 6, N 3. -С. 10-14.

33. Есилевский, Ю. М. Реография органов 'мочеполовой системы / Ю. М. Есилевский. М. : МЕД пресс - информ, 2004. - 673с.

34. Захарова, И. Н. Радиоизотопные методы исследования при пиелонефрите у детей / И. Н. Захарова, Н. П. Герасимова, О. В. Савельева // Педиатрия. -2005.-N4.-С. 104-110.

35. Значение исследования в моче молекулярных медиаторов иммунного воспаления и фиброза в почке при хроническом гломерулонефрите /

36. JI. В. Козловская и др. // Терапевтический архив. 2004. - N 9. - С. 8487.

37. Индуцируемые протеинурией механизмы ремоделирования тубулоинтерстиция и возможности нефропротекции при гломерулонефрите / Н. А. Мухин и др. // Вестник РАМН. 2005. - N 1. -С. 3-8.

38. Казаченко, А. В. Протекторная и регенерационная терапия при остром и хроническом повреждении почки : автореф. дис. . д-ра мед. наук : 14.00.40 / Казаченко Александр Викторович. М., 2009. - 42 с.

39. Камынина, С. А. Результаты оперативного лечения коралловидного нефролитиаза / С. А. Камынина, Э. К. Яненко, Т. В. Обухова // Урология. -2005.-N4.-С. 33-36.

40. Капсаргин, Ф. П. К вопросу о выборе рационального метода лечения нефролитиаза / Ф. П. Капсаргин, М. И. Гульман, А. И. Неймарк // Урология. 2010. - N 3. - С. 26-30.

41. Картамышева, H.H. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при хронических заболеваниях почек / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова // Нефрология и диализ. -2001. — Т. 3, N 1. С. 45-49.

42. Кашкин, К. П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К.П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. -N 11. - С. 21-34.

43. Каюков, И.Г. Современные методы функциональной диагностики заболеваний почек: диагностика нарушений водно-солевого гомеостаза / И.Г.Каюков, A.M. Есаян // Нефрология. 2002. - Т.6, N 1. - С.87-100.

44. Квятковский, Е. А. Ультрасонография и допплерография в диагностике заболеваний почек / Е. А. Квятковский, Т. А. Квятковская. -Днепропетровск : Новая идеология, 2005. 318 с.

45. Кириллов, В. И. Иммунокорригирующая терапия инфекций органов мочевой системы у детей / В. И. Кириллов, Л. Т. Теблоева // Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей : материалы рос. науч.-практ. конф. Оренбург, 2001. - С. 158-170.

46. Киричук, В. Ф. Дисфункция эндотелия / В. Ф. Киричук, П. В. Глыбочко, А. И. Пономарева. Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2008. - 129 с.

47. Клинические рекомендации Комитета экспертов ВНОК и Научного общества нефрологов России. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2008; 7(6).-прил.-№3.-С.4.

48. Клинические рекомендации : сб. ст. / Европейская ассоциация урологов. -М. : АБС-пресс, 2010. 101 с.

49. Клиническое значение определения в моче маркеров эндотелиальной дисфункции и факторов ангиогенеза в оценке тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите / И. Н. Бобкова и др. // Терапевтический архив. 2007. -14 6.-С. 10-15.

50. Коган, М. И. Роль перкутанной нефролитотомии в лечении больных с коралловидным нефролитиазом / М. И. Коган, А. В. Хасигов, И. И. Белоусов. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. -Т. 7, N2, прил.-С. 170.

51. Козлов, В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2002. - Т. 1, N 1. - С. 5-8.

52. Коробейникова, Э. Н. Оценка состояния нитроксидергической вазорелаксации по содержанию нитратов в сыворотке крови / Э. Н. Коробейникова, Ю. В. Кудревич // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. - N 10. - С. 2-3.

53. Кутырина, И. М. Антагонисты рецепторов ангиотензина-П новый этап в тактике нефропротекции при диабетической нефропатии / И. М. Кутырина, М. В. Шестакова // Consilium medicum. - 2007. - Т. 5, N 9. - С. 500-504.

54. Лопаткин, Н. А. 15-летний опыт применения ДЛТ в лечении МКБ / Н. А. Лопаткин, Н. К. Дзеранов // Пленум правления рос. о-ва урологов, Сочи, 28-30 апр. : материалы. М., 2003. - С. 5-25.

55. Малоинвазивные технологии в лечении мочекаменной болезни с применением нового отечественного оборудования / М. Ф. Трапезникова и др. // Урология. 2009. - N 3. - С. 3-6.

56. Маркеры генетической предрасположенности к прогрессированию хронических заболеваний почек и сердечно-сосудистой патологии / Е. Камышова и др. // Врач. 2005. - N 6. - С. 53-57.

57. Марков, X. М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия / X. М Марков // Кардиология. 2005. - N 12. - С. 67-72.

58. Маянский, А. Н. Цитокины и медиаторные функции уроэпителия в воспалительных реакциях мочевыводящей системы / А. Н. Маянский // Цитокины и воспаление. 2003. - Т. 2, N 4. - С. 3-9.

59. Межклеточные взаимодействия в патогенезе тубулоинтерстициального повреждения / Н. Н. Картамышева и др. // Нефрология и диализ. 2002. -Т. 4, N4.-С. 255-259.

60. Михно, В. А. Дисфункция эндотелия как фактор риска сахарного диабета и сердечнососудистой патологии / В. А. Михно, И. Л. Никитина // Забайкальский медицинский вестник. 2009. -N 1. - С. 53-64.

61. Моноцитарный хемоаттрактивный протеин-1 (МСР-1) в патогенезе изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей с хроническим гломерулонефритом / Н. Н. Картамышева и др. // Нефрология и диализ. -2005.-Т. 7, N4.-С. 443-447.

62. Мочекаменная болезнь как новый компонент метаболического синдрома / О. И. Аполихин и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. -2011.-Т. 7, N2, прил.-С. 117.

63. Мочекаменная болезнь: современные методы диагностики и лечения: руководство / Ю. Г. Аляев и др. ; под ред. Ю. Г. Аляева. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 216 с. : ил. - (Библиотека врача-специалиста. Урология. Хирургия).

64. МРТ в комплексной оценке состояния почек после дистанционной литотрипсии / С. К. Терновой и др. // Медицинская визуализация. 2006. -N2.-C. 44-55.

65. Мухин, И. В. Роль оксида азота в патогенезе хронического гломерулонефрита / И. В. Мухин, В. Ю. Николенко, Г. А. Игнатенко // Нефрология. 2003. - Т. 7, N 1. - С. 41-45.

66. Мухин, Н. А. Снижение скорости клубочковой фильтрации -общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза / Н. А Мухин // Терапевтический архив. 2007. - N 6. - С. 5-10.

67. Мухин, Н. А. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек / Н. А. Мухин // Клиническая фармакология и терапия. 2002. - Т. 11, N 2. - С. 58-62.

68. Неймарк, А. И. Осложнения дистанционной литотрипсии, их диагностика и лечение / А. И. Неймарк, П. И. Цвет // Пленум правления Всерос. о-ва урологов : тез. докл. Пермь, 1994. - С. 225-226.

69. Определение цитокинов методом иммуноферментного анализа / Т. Г. Рябичева и др. // Новости Вектор-Бест. 2004. - N 4. - С. 19-26.

70. Орлова Г.М. Факторы риска ускоренного прогрессировать почечной недостаточности у урологических больных / Г.М. Орлова // Нефрология и диализ. 2001. - Т.З, N 4 - С. 42-51.

71. Осложнения дистанционной ударно-волновой литотрипсии. Профилактика и лечение / Ю. Г. Аляев и др.. М. : Мультипринт, 2001. -56 с.

72. Осложнения открытых операций при лечении мочекаменной болезни и пути их профилактики / А. В. Казаченко и др. // Урология. 2002. - N 6. -С. 3-8.

73. Острое повреждение почек новое понятие в нефрологии / А. В. Смирнов и др. // Клиническая нефрология. - 2009. - К 1. - С.11-15.

74. Пальцев, М. А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов. М. : Медицина, 1995. - 224 с.

75. Папаян, А. В. Маркеры функции почек и оценка прогрессирования почечной недостаточности / А. В. Папаян, В. В Архипов, Е. А. Береснева // Терапевтический архив. 2004. - N 4. - С. 83-90.

76. Патогенетическое значение динамики цитокинов при хроническом обструктивном пиелонефрите у детей / Н. А. Пекарева и др. // Педиатрия. 2008. - Т. 87, N 3. - С. 23-27.

77. Паунова, С. С. Патогенетические основы нефросклероза : обзор литературы / С. С. Паунова // Нефрология и диализ. 2005. - Т. 7, N 2. -С. 130-135.

78. Паунова, С. С. Роль цитокинов в развитии нефропатий у детей / С. С. Паунова, А. Г. Кучеренко, X. М. Макаров // Нефрология и диализ. -1999.-Т. 2, N 1. С. 130-135.

79. Перкутанная нефролитотрипсия коралловидного нефролитиаза / Б. К. Комяков и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. -Т. 7, N2, прил.-С. 176.

80. Петрищев, Н. Н. Дисфункция эндотелия, причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Н. Н. Петрищев. СПб. : Изд-во С.-петерб. мед. ун-та, 2003. - 181 с.

81. Попова, А. А. Ранние маркеры дисфункции эндотелия у лиц молодого возраста с артериальной гипертонией : автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.00.06 / Попова Анна Александровна. Новосибирск, 2003. - 24 с.

82. Потапова, И. Н. Морфологические изменения почек при пиелонефрите / И. Н. Потапова // Болезни почек в детском возрасте / под ред. М. Я. Студеникина-М : Медицина, 1976.-С. 109-117.

83. Применения клеточных технологий для лечения хронической почечной недостаточности (экспериментальная работа) / Н. А. Лопаткин и др. // Урология. 2007. - N 3. - С. 3-6.

84. Пугачев, А. Г. Осложнения дистанционной литотрипсии у детей /

85. A. Г. Пугачев // Пленум правления Всерос. о-ва урологов : тез. докл. -Пермь, 1994.-С. 232-233.

86. Ратнер, М. Я. Гистоморфологические тубулоинтерстициальные изменения при прогрессировании хронического гломерулонефрита / М. Я. Ратнер, Н. Д. Федорова // Урология. 2000. -N1.-0. 28-30.

87. Ратнер, М. Я. Оценка почечных функций и классификация их расстройств при заболевании почек // Ренальные дисфункции / под ред. М. Я. Ратнер,

88. B. В. Серова, Н. А. Томилиной. М. : Медицина, 1977. - С. 32-42.

89. Ребенок, А. Ж. Значение интерлейкина-8 и дефензинов в патогенезе хронического гломерулонефрита и пиелонефрита / А. Ж. Ребенок, И. И. Тихонов, А. С. Чиж // Терапевтический архив. 1999. - N 8. - С. 6267.

90. Ребров, А. П. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности / А. П. Ребров, Н. Ю. Зелепукина // Нефрология и диализ. 2001. - Т. 3, N4.-0. 39-46.

91. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica .- M.: Медиасфера, 2002.- 185с.

92. Саенко, В. Ведение больных мочекаменной болезнью в послеоперационном периоде / В. Саенко, В. Руденко, Н. Сорокин // Врач. -2008.-N 1.-С. 76-79.

93. Свиридов, Н. К. Нефротоксичность рентгеноконтрастных средств / Н. К. Свиридов, H. JÏ. Шимановский // Вестник рентгенологии и радиологии. 2001. - N 1. - С. 46-49.

94. Симбирцев, А. С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2002. -Т. 1, N 1. - С. 9-16.

95. Смирнов, И. Е. Обструктивная уропатия у детей / И. Е. Смирнов, С. Н. Зоркин, И. Н. Хворостов // Российский медицинский журнал. -2007.-N 1. С.50-54.

96. Смирнов, Ю. Н. Радионуклидные методы исследований в детской уронефрологии / Ю. Н. Смирнов, Д. В.Фомин, С. П. Яцык // Медицинская физика-2005 : тез. докл. II Евразийского конгресса по медицинской физике и инженерии. М, 2005. - С. 166.

97. Ставская, В.В. О клиническом значении тубулоинтерстициальных изменений при хроническом гломерулонефрите / В. В. Ставская, С. И. Рябов, И. К. Клемина // Клиническая медицина. 1987. - N 10. -С. 125-129.

98. Сурикова, C.B. Оценка функционального состояния эндотелия у детей с сахарным диабетом 1-го типа / С. В. Сурикова, Л. А. Кривцова,

99. О. А. Приходина // Казанский медицинский журнал. 2007. - N 5, прил. -С. 185-187.

100. Тиктинский, О.Л. Мочекаменная болезнь / О. Л. Тиктинский, В. П. Александров. СПБ. : Питер, 2000. - 384 с.

101. Ткачу к, В.Н. Сравнительная оценка эффективности современных методов лечения коралловидных камней почек / В. Н. Ткачук, С. X. Аль-Шукри, М. А. Цинаев // Нефрология. 2008. - Т. 12, ЫЗ.-С. 79-84.

102. Тонзиллит: клинические и иммунологические аспекты / М. С. Плужников и др.. СПб. : Диалог, 2004. - 222 с.

103. Трапезникова, М.Ф. Некоторые аспекты дистанционной лиготрипсии в лечении мочекаменной болезни / М. Ф. Трапезникова, В. В. Дутов, В. А. Мезенцев // Урология и нефрология. 1995. -N5.-0. 3-6.

104. Тубулоинтерстициальный компонент хронического гломерулонефрита: клиникофункциональная диагностика / М. Я. Ратнер и др. // Терапевтический архив. 1991. -N 6. - С. 12-15.

105. Узунова, А.Н. Роль местной антимикробной защиты при хроническом пиелонефрите у детей / А. Н. Узунова, Е. В. Курилова // Актуальные проблемы нефрологии: ИМС у детей : тез. докл. рос. науч.-практ. конф. Оренбург, 2001. - С. 86-93.

106. Ультраструктурные и биосинтетические реакции эпителиоцитов почечных канальцев при развитии хронической почечной недостаточности / Л. М. Непомнящих и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. - Т. 139, N3.-0. 352357.

107. Уратная нефропатия от «бессимптомной» гиперурикозурии до хронического гемодиализа / Н. А. Мухин и др. // Нефрология. - 1997. -Т. 1, N 3. - С. 7-10.

108. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек / Н. А. Мухин и др. // Терапевтический архив. 1999. - N 6. - С. 23-27.

109. Функциональное состояние почек после оперативных методов лечения больных коралловидными камнями / С. М. Акулин и др. // Урология. 2010.-N 1,-С. 8-12.

110. Функциональное состояние почек при пиелонефрите у детей / Н. П. Герасимова и др. // Российский педиатрический журнал. 2004. -N4.-С. 15-19.

111. Характер и частота тубулоинтерстициальных изменений при первичном гломерулонефрите у детей / Т. В. Сергеева и др. // Педиатрия.- 1997,-N2.-С. 49-52.

112. Хроническая болезнь почек и программа народосбережения Российской Феде рации / Е. М. Шилов и др. // Клиническая нефрология.- 2010. -N 3. С. 29-38.

113. Хурцев К.В., Яненко Э.К., Макарова Т.И. Классификация коралловидного нефролитиаза и алгоритм лечебной тактики. В кн.: IV Всесоюзный съезд урологов. М., 1990. С. 600-601

114. Цитокины в патогенезе инфекций и иммунокоррекция /

115. B. П. Кузнецов и др. // Аллергология и иммунология. 2001. - N 3.1. C. 2-6.

116. Чеботарева, Н. В. Молекулярные механизмы интерстициального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек / Н. В. Чеботарева, И. Н. Бобкова, JI. В. Козловская // Нефрология и диализ. 2006. - Т. 8, N 1. - С. 26-35.

117. Черкашина, Д. В. Гепатопротек торное действие цитозоля эмбриональных тканей и его термостабильной фракции при тетрахлорметан индуцированном гепатите у крыс / Д. В. Черкашина,

118. A. Ю. Петренко // Клеточные технологии в биологии и медицине. 2006. -N2.-C. 117-119.

119. Черний, В. И. Нарушения иммунитета при критических состояниях. Особенности диагностики / В. И. Черний // Внутренняя медицина. 2007. -Т. 3, N 3. - С. 51-60.

120. Чрескожная нефролитотрипсия на спине / А. Г. Мартов и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. - Т. 7, N 2, прил. -С. 52-57.

121. Чрескожная нефролитотрипсия у больных преклонного возраста / М. Ф. Трапезникова и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. -2011. Т. 7, N 2, прил. - С. 253-257.

122. Шабад, А. Л. Учебное пособие по урологии / А. Л. Шабад. М. : Медицина, 1990.-286 с.

123. Швецов, М. Ю. Блокаторы рецепторов аниотензина-П первый опыт и перспективы применения в нефрологии / М. Ю. Швецов // Терапевтический архив. - 2000. - N 6. - С. 73-79.

124. Шилов, Е. М. Хроническая болезнь почек / Е. М. Шилов,

125. B. В. Фомин, М. Ю. Швецов // Терапевтический архив. 2007. - N 6.1. C. 75-78.

126. Шишкин, А. Н. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующими заболеваниями почек / А. Н. Шишкин, Д. В. Кирилюк // Нефрология. 2005. - Т. 9, N 2. - С. 16-22.

127. Экскреция с мочой моноцитарного хемотаксического протеина-1 и трансформирующего фактора роста-ßl как показатель прогрессирования хронического гломерулонефрита / И. Н. Бобкова и др. // Терапевтический архив. -2006. -N 5. С. 9-14.

128. Экстракорпоральная ударноволновая литотрипсия в эксперименте на отечественной установке «Урат-П» / Н. А. Лопаткин и др. // Урология и нефрология. 1987.-N 6.-С. 8-12.

129. Эмануэль, В. Л. Лабораторная диагностика заболеваний почек / В. Л. Эмануэль. Изд. 2-е, испр. и доп. - СПб. ; Тверь : Триада, 2006. -248 с.

130. Эпидемиология МКБ в различных регионах РФ по данным официальной статистики / О. И. Аполихин и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. - Т. 7, N 2, прил. - С. 120.

131. Яненко, Э. К. 50-летний опыт лечения больных коралловидным нефролитиазом / Э. К. Яненко // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. - Т. 7, N 2, прил. - С. 265-267.

132. Яненко, Э. К. Коралловидный нефролитиаз: методы оперативного лечения, осложнения и их профилактика / Э. К. Яненко, О. В. Константинова, С. М. Акулин // Урология. 2009. - N 6. - С. 62-67.

133. Яненко, Э. К. Профилактика ятрогенных травм при оперативном лечении мочекаменной болезни / Э. К. Яненко, Н. К. Дзеранов, А. В. Казаченко // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. -Т. 7,N2, прил.-С. 268.

134. A comparison of treatment modalities for renal calculi between 100 and 300 mm2: are Shockwave lithotripsy, ureteroscopy, and percutaneous nephrolithotomy equivalent? / J. D. Wiesenthal et al. // J Endourol. 2011. -Vol. 25, N3,-P. 481-485.

135. A panel of urinary biomarkers to monitor reversibility of renal injury and a serum marker with improved potential to assess renal function / J. S. Ozer et al. // Nat Biotechnol. 2010. - Vol. 28. - P. 486-494.

136. Accuracy of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in diagnosis and prognosis in acute kidney injury: a systematic review and metaanalysis / M. Haase et al. //. Am. J. Kidney Dis. 2009 - Vol. 54. - P. 10121024.

137. ACE-inhibitor use and the long-term risk of the renal failure in diabetes / S. Suissa et al. // Kidney Int. 2006. - Vol. 69. - P. 913-919.

138. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury / R. L. Mehta et al. // Crit. Care. 2007. -Vol. 11,N2.-P. R31.

139. Aliskiren, a novel renin inhibitor, is renoprotective in a model of advanced diabetic nephropathy in rats / D. J. Kelly et al. // Diabetologia. -2007. Vol. 50, N 11. - P. 2398-2404.

140. Amann B. ACE inhibitors improve diabetic nephropathy through suppression of renal MCP-1 / B. Amann, R. Tinzmann, B. Angelkort // Diabetes Care. -2003. Vol. 26. - P. 2421-2425.

141. Amelioration of ischemic acute renal injury by neutrophil gelatinase-associated lipocalin / J. Mishra et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. -Vol. 15.-P. 3073-3082.

142. An update and practical guide to renal stone management / N. Johri et al.//Nephron. Clin. Pract. 2010. - Vol. 116, suppl. 3.-P. 159-171.

143. Angiotensin II as a player in fibrosis / T. Matsusaka et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, N 6. - P. 64-65.

144. Anti-angiogenic effects of interleukin-12 delivered by a novel hyperthermia induced gene construct / F. Siddiqui et al. // Int. J. Hyperthermia. 2006. - Vol. 22, N 7. - P. 587-606.

145. Apoptosis in glomerular endothelial cells during the development of glomerulosclerosis in the remnant kidney model / H. Kitamura et al. // Exp. Nephrol. 1998. - Vol. 6. - P. 328-336.

146. Arakawa T. Surgical management for urolithiasis / T.Arakawa // Clin Calcium.- 2011.-Vol. 10.-N 21,-P. 1535-41.

147. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery/ G. Wagener et al. // Anesthesiology. 2006. - Vol. 105. - P. 485-491.

148. Association of monocyte chemoattractant protein-1 with renal tubular damage in diabetic nephropathy / T. Morii et al. // J. Diabetes Complications. -2003.-Vol. 17, N 1. P. 11-15.

149. ATF3-mediated epigenetic regulation protects against acute kidney injury / H. F. Li et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2010. - Vol. 21, N 6. -P. 1003-1013.

150. Autoinduction of transforming growth factor pi is mediated by the AP-1 complex / S.-J. Kim et al. // Mol. Cell. Biol. 1990. - Vol. 10. - P. 14921497.

151. Bacterial virulence factors are associated with occurrence of acute pyelonephritis but not renal scarring / Y. Y. Chiou et al. // J. Urol. 2010. Vol. 184, suppl. 5. P. 2098-2102.

152. Baggioli M. Interleukin-8 and related chemotactic cytokines-CXC and CC chemokines / M. Baggioli, B. Dewald, B. Moser // Adv. Immunol. 1994. -Vol. 55.-P. 97-179.

153. Bamett B. J. Urinary tract infection: an overview / B. J. Bamett, D. S. Stephens // Am. J. Med. Sci. -1997. Vol. 314. - P. 245-249.

154. Barcellos-Hoff M. H. How tissues respond to damage at the cellular level: orchestration by transforming growth factor-{beta} (TGF-beta) / M. H. Barcellos-Hoff// Br. J. Radiol. 2005. - Vol. 27. - P. 123-127.

155. Becker G. J. The role of tubulointerstitial injury in chronic renal failure / G. J. Becker, T. D. Hewitson // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2000. -Vol. 9.-P. 133-138.

156. Benigni A. Defining the role of endothelins in renal pathophysiology on the basis of selective and unselective endothelin receptor antagonist studies / A. Benigni // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. - Vol. 4. - P. 349-353.

157. Biomarkers in acute kidney injury: an update / N. Ariarajah et al. // Rev. Med. Suisse. 2011. - Vol. 7, suppl. 284. - P. 490-494.

158. Blockade of CCR2 ameliorates progressive fibrosis in kidney / K. Kitagawa et al. // Am. J. Pathol. 2004. - Vol. 165. - P. 237-246.

159. Bonventre J. V. Kidney injury molecule-1 (KIM-1): a specific and sensitive biomarker of kidney injury / J. V. Bonventre // Scand. J. Clin. Lab. Invest. -2008. Vol. 241. - P. 78-83.

160. Boratynska M. Monitoring of interleukin-8v in urine and in serum of patients after kidney transplantation / M. Boratynska // Przegl. Lek. 1998. -Vol. 55, suppl. 11. P. 576-580.

161. Border WA, Noble NA. Interactions of transforming growth factor-beta and angiotensin II in renal fibrosis. Hypertension. 1998. Vol. 31.-P. 181— 188.

162. Bottinger E. P. TGF-beta in renal injury and disease / E. P. Bottinger // Semin. Nephrol. 2007. Vol. 27, suppl. 3. P. 309-320.

163. Bottinger E. PTGF-P signaling in renal disease / E. Bottinger, M. Bitzer //J. Am. Soc. Nephrol. 2002. Vol.13. P. 2600-2610.

164. Brodie J. C. Stem cell approaches for the treatment of renal failure / J. C. Brodie, H. D. Humes // Pharmacol. Rev. 2005. Vol. 57, suppl. 3. P. 299313.

165. Brushite stone disease as a consequence of lithotripsy? / A. E. Krambeck et al. // Urol. Res. 2010. - Vol. 38, N 4. - P. 293-299.

166. Buchholz N. N. The (soon forgotten) art of open stone surgery: to train or not to train? / N. N. Buchholz, A. Hitchings, S. Albanis // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 2006. Vol. 88, suppl. 2. P. 214-217.

167. Burton C. Y. Interstitial inflammation and scarring: messages from the proximal tubular eel 1 / C. Y. Burton, Y. Walls // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. Vol. 11. P. 1505-1508.

168. Caletti M. G. Levels of urinary transforming growth factor 0-1 in children with D+ hemolytic uremic syndrome / M. G. Caletti, A. Balestracci, A.

169. H. Roy. // Pediatric Nephrology. 2010. - Vol. 25, N 6. - P. 1177-1180.

170. Canes D. Functional outcomes following percutaneous surgery in the solitary kidney / D. Canes, N. J. Hegarty, K. Kamoi // J. Urol. 2009. -181(1). -P. 154-60.

171. Carey Robert M. Antihypertensive and Renoprotective Mechanisms of Renin Inhibition in Diabetic Rats / Robert M. Carey // Hypertension. 2008. -Vol. 52. - P. 63-64.

172. Cass A. Extracorporeal shok wave lithotripsy for mid and lower ureteral stone / A. Cass//J. Endourol. 1992. N5. P. 323-326.

173. CD 68 and MCP-1/CCR 2 expression of initial biopsies reflect the outcomes of membranous nephropathy / K. Yoshimoto et al. // Nephron. Clin. Pract. 2004. - Vol. 98. - P. 25-34.

174. Changes in renal micro- and macrovasculature induced by inhibition of nitric oxide synthesis in the remnant kidney model: New Mechanism for Progression of Renal Disease / D. H. Kang et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2001. Vol. 12. - P. 816A-817A.

175. Changes in the urinary excretion of beta2-microglobulin (beta 2MG) and N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG) during treatment for lupus nephritis / T. Masuda et al. // Intern Med. 2008. - Vol. 47, N 4. - P. 287-290.

176. Charo I. F. Chemokines in the pathogenesis of vascular disease /

177. F. Charo, M. B. Taubman // Circ. Res. 2004. Vol. 95. P. 858-866.

178. Chevalier R. L. Chronic partial ureteral obstruction and the developing kidney / R. L. Chevalier // Pediatr Radiol. 2008. Vol. 38, suppl. 1. P. 35-40.

179. Chevalier R. L. Generation and evolution-of atubular glomeruli in the progression of renal disorders / R. Chevalier, M. S. Forbes // J. Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 19, suppl. 2. P. 197-206.

180. Chou S. Y. Renal actions of endothelin-1 and endothelin-3: Interactions with the prostaglandin system and nitric oxide / S. Y. Chou, J. G. Porush // Am. J. Kidney Dis. 1995. Vol.26. P. 116-123.

181. Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration versus Modification of Diet in Renal Disease equations for renal function evaluation in patients undergoing partial nephrectomy / S. Shikanov et al. // J. Urol. 2010. -Vol. 184, N5.-P. 1867-1871.

182. Circulating Insulin-Like Growth Factor-1 and Its Binding Protein-3 / S. P. Lam Carolyn et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2010,-Vol. 30. P. 1479-1484.

183. C-Jun NH2-terminal kinase is crucially involved in renal tubulo-interstitial inflammation / Martin H. de Borst et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. -2009.-Vol. 331,N3.-P. 896-905.

184. Clinical implications of abundant calcium phosphate in routinely analyzed kidney stones / J. H. Parks et al. // Kidney Int. 2004. - Vol. 66. -P. 777-785.

185. Clinical significance of urinary interleukin-6 in children with reflux nephropathy / J. Wang et al. // J. Urol. 2001. - Vol. 165, N 1. - P. 210-214.

186. Comparative Effects of Ciprofloxacin and Ceftazidime on Cytokine Production in Patients with Severe Sepsis Caused by Gram-Negative Bacteria / C. A. Gogos et al. // Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 2004. -Vol. 48, suppl. 8. - P. 2793-2798.

187. Comprehensive MR evaluation of potential kidney transplantant donors / T. El-Diasty et al. // Eur. Radiol. 2000. Vol.10. P. E1-E26.

188. Conversion of calcium oxalate to calcium phosphate with recurrent stone episodes /N. S. Mandel et al. // J. Urol. 2003. - Vol. 169. - P. 2026-2029.

189. Coresh J. Kidney function estimating equations: where do we stand? / J. Coresh, L. A. Stevens // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006. Vol. 15, suppl. 3. P. 276-284.

190. Correlation between the resistive index by Doppler ultrasound and kidney function and histology / R. Ikee et al. // Am. J. Kidney Dis. 2005. -Vol. 46, N 4. - P. 603-609.

191. Covic A. Current dilemmas in inhibiting the renin-angiotensin system: do not forget real life / A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, D. J. Goldsmith // Int. Urol. Nephrol. 2007. Vol. 39, suppl. 2. P. 571-576.

192. Crystal-associated nephropathy in patients with brushite nephrolithiasis / A. P. Evan // Kidney Int. 2005. Vol. 67. P. 576-591.

193. Cytokines in epithelial-mesenchymal transition: a new insight into obstructive nephropathy / A. H. Bani-Hani et al. // J. Urol. 2008. - Vol. 180, suppl. 2.-P. 461-468.

194. Cytokines in human renal interstitial fibrosis. I. Interleukin-1 is a paracrine growth factor for cultured fibrosis-derived kidney fibroblasts / G. Lonnemann et al. // Kidney Int. 1995. - Vol. 47, N 3. - P. 837-844.

195. Dalla Palma L. What is left of i.v.urography? / Dalla L. Palma // Eur. Radiol. 2001. Vol. 11, suppl. 6. P. 931-939.

196. Daly C. Monocyte chemoattractant protein-1 (CCL2) in inflammatory disease and adaptive immunity: therapeutic opportunities and controversies / C. Daly, B. J. Rollins // Microcirculation. 2003. Vol. 10. P. 247-257.

197. Daudon M. Epidemiology of urolithiasis / M. Daudon, B. Knebelmann // Rev. Prat. 2011 Vol. 61, suppl. 3. P. 372-378.

198. Deanfield J. E. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance / J. E. Deanfield, J. P. Halcox, T. J. Rabelink // Circulation. 2007. Vol. 115. P. 1285-1295.

199. Decramer S. Non-invasive markers of uretropelvic junction obstruction / S. Decramer, J. L. Bascands, J. P. Schanstra // World J. Urol. 2007. Vol. 25. -P. 457-465.

200. Deem S., Defade B., Modak A. Percutaneous nephrolithotomy versus extracorporeal shock wave lithotripsy for moderate sized kidney stones. Urology. 2011. - Vol. 78(4). -P. 739-43.

201. Dhaun N. Endothelin antagonism in patients with nondiabetic chronic kidney disease / N. Dhaun, J. Goddard, D. J. Webb // Contrib. Nephrol. 2011. — Vol. 172. P. 243-254.

202. Dhaun N. The endothelin system and its antagonism in chronic kidney disease / N. Dhaun, J. Goddard, D. J. Webb // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, suppl.4. P. 943-955.

203. Differential gene expression following early renal ischemia/reperfusion / S. Supavekin et al. // Kidney Int. 2003. - Vol. 63. - P. 1714-1724.

204. Distinct Tcell/renal tubular epithelial cell interactions define differential chemokine production: implications for tubulointerstitial injury in chronic glomerulonephritides / T. Kuroiwa et al. // J. Immunol. 2000. - Vol. 164, N6.-P. 3323-3329.

205. Doi K. Role of Vascular Endothelial Growth Factor in kidney disease / K. Doi, E. Noiri, T. Fujita// Curr. Vase. Pharmacol. 2010. Vol. 8, suppl. 1. P. 122-128.

206. Dual Action of Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin / K. M. Schmidt-Ott et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2007. - Vol. 18. - P. 407413.

207. Dussaule J. C. Is kidney injury a reversible process? / J. C. Dussaule, C. Chatziantoniou // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2008. Vol. 17. P. 76-81.

208. Dussaule J. C. Reversal of renal fibrosis: lessons from experimental models / J. C. Dussaule, C. Chatziantoniou // Bull. Acad. Natl. Med. 2008. Vol. 192, suppl. 5. P. 987-1000.

209. Early detection of kidney disease in community settings: the Kidney Early Evaluation Program (KEEP) / W.W. Brown et al. // Am. J. Kidney Dis. 2003. Vol. 42. P. 22-35.

210. Early modulation of inflammation by mesenchymal stem cell after acute kidney injury / P. Semedo et al. // Int. Immunopharmacol. 2009. - Vol. 9, N6.-P. 677-682.

211. Eddy A. A. Experimental insights into the tubullointerstinal disease accompanying primary glomerular lesions / A. A. Eddy // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. Vol. 5. P. 1273-1287.

212. Effect of inhibitirs of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs on renal outcomes:systematic review and meta-analysis / J. P. Casas et al. // Lancet. 2005. Vol. 366. P. 2026-2033.

213. Effect of Renal Function on Urinary Mineral Excretion and Stone Composition / A. O. Kadlec et al. // Urology. 2011. - Vol. 78, N 4. - P. 744.

214. Effect of shock wave number on renal oxidative stress and inflammation / D. L. Clark et al. // BJU Int. 2011. - Vol. 107, suppl. 2. - P. 318-322.

215. Effects of aliskiren on blood pressure, albuminuria, and (pro)renin receptor expression in diabetic TG(mRen-2)27 rats / D. L. Feldman et al. // Hypertension. 2008. - Vol. 52, suppl. 1. - P. 130-136.

216. Efficacy and outcome of surgical intervention in patients with nephrolithiasis and chronic renal failure /1. Singh et al. // Int. Urol. Nephrol. -2001.-Vol. 33, N2.-293-298.

217. Elevated expression of transforming growth factor (3 and proteoglycan production in experimental glomerulonephritis: possible role in expansion of the mesangial extracellular matrix / S. Okuda et al. // J. Clin. Invest. 1990. -Vol. 86.-P. 453-462.

218. Endocytic delivery of lipocalinsiderophore- iron complex rescues the kidney from ischemia-ischemia-reperfusion injury / K. Mori et al. // J. Clin. Invest.-2005.-Vol. 115.-P. 610-621.

219. Endothelial dysfunction and reduced nitrites oxide in resistance arteries in autosomal- dominant polycystic kidney disease / D. Wang et al. // Kidney Int. 2003. - Vol. 64, N 4. - P. 1381-1386.

220. Endothelial dysfunction and mild renal insufficiency in essential hypertension / F. Perticone et al. // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 821825.

221. Endothelial dysfunction and subsequent decline in glomerular filtration rate in hypertensive patients / Perticone Francesco et al. // Circulation. 2010. - Vol. 122, suppl. 4. - P. 379-384.

222. Endothelial dysfunction contributes to renal function-associated cardiovascular mortality in a population with mild renal insufficiency: the Hoorn study / F. Stam et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol. 17. -P. 537-545.

223. Endothelial dysfunction in chronic renal failure: roles of lipoprotein oxidation and pro-inflammatory cytokines // Bolton C. H. et al. / Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. - P. 1189-1197.

224. Endourological management of pediatric stone disease: present status / M. C. Smaldone etal.//J. Urol. 2009. - Vol. 181, N 1. - 17-28.

225. Epithelial-to-Mesenchymal Transition in Early Transplant Tubulointerstitial Damage / M. J. Vitalone et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2008. Vol. 19, N 8. - P. 1571-1583.

226. Erwig L. P. Macrophages in renal inflammation / L. P. Erwig, D. C. Kluth, A. J. Rees // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2001. Vol. 10. P. 341-347.

227. ET(A) and ET(B) receptors differentially modulate afferent and efferent arteriolar responses to endothelin / E. W. Inscho et al. // Br. J. Pharmacol. -2005. Vol. 146. - P. 1019 - 1026.

228. Etemad A. Outcome of intravenous urography in the year 2000 / A. Etemad, E. Brems-Dalgaard, H. S. Thomsen // Abdom. Imaging. 2003. Vol. 28, suppl. 2. P. 226-229.

229. Evan A. P. Physiopathology and etiology of stone formation in the kidney and the urinary tract / A. P. Evan // Pediatr. Nephrol. 2010. Vol. 25, suppl. 5. P. 831-841.

230. Expression of insulin-like growth factor binding proteins in bronchoalveolar lavage fluid of patients with pulmonary sarcoidosis / J. T. Allen et al. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1998. - Vol. 19, suppl. 2. -P. 250-258.

231. Expression of monocyte chemoattractant protein-1 in proximal tubular epithelial cells in a rat model of progressive kidney failure / T. Ota et al. // J. Lab. Clin. Med. 2002. - Vol. 140, N 1. - P. 43-51.

232. Expression of neutrophil gelatinase associated lipoca-lin regulates epithelial morphogenesis in vitro / J. A. Gwira et al. // Biol. Chem. 2005. -Vol. 280. - P.7875-7882.

233. Expression of the chemokine monocyte chemoattractant protein-1 and its receptor chemokine receptor 2 in human crescentic glomerulonephritis / S. Segerer et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. - Vol. 11, N12. - P. 22312242.

234. Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) versus percutaneous nephrolithotomy (PCNL) or retrograde intrarenal surgery (RIRS) for kidneystones / A. Srisubat et al. // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. - Oct 7. - P 4.

235. Factors influencing macrophage activation by muramyl peptides: inhibition of NO synthase activity by high levels of NO / C. Morin et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1994. - Vol. 1224. - P. 427-432.

236. Fawaz A. Measuring filtration function in clinical practice / A. Fawaz, K. F. Badr // Curr. Opin. Hypertens. 2006. Vol. 15, suppl. 6. P. 643-647.

237. Feldman D.L. New insights into the renoprotective actions of the renin inhibitor aliskiren in experimental renal disease. Hypertens Res. 2010. - Vol. 33.-P. 279-87.

238. Ferrara N. Role of vascular endothelial growth factor in the regulation of angiogenesis / N. Ferrara // Kidney Int. 1999. - Vol. 56. - P. 794-814.

239. Fibrosis and evidence for epithelial-mesenchymal transition in the kidneys of patients with staghorn calculi / C. Boonla et al. // BJU Int. 2011 Vol. 108, suppl. 8. P. 1336-1345.

240. Fine L. G. Progressive renal diseases: the chronic hypoxia hypothesis / L. G. Fine, C. Orphanides, G. T. Norman // Kidney Int. 1998. - Vol. 65. -P. 74-77.

241. Flower D. R. The lipocalin protein family: structural and sequence overview / D. R. Flower, A. C. North, C. E. Sansom // Biochim. Biophys. Acta. -2000.-Vol. 1482.-P. 9-24.

242. FR167653 improves renal recovery and decreases inflammation and fibrosis after renal ischemia reperfusion injury / J. Cau et al. // J. Vase. Surg. 2009 Vol. 49, suppl. 3. P. 728-740.

243. Fujihara M. Serum and urinary levels of insulin-like growth factor I in patients with chronic renal disease and diabetes mellitus: its clinical implication / M. Fujihara, J. Uemasu, H. Kawasaki // Clin. Nephrol. 1996. - Vol. 45, N 6. -P. 372-389.

244. Functional MRI of the Kidney / N. Grenier et. al. // Abdom. Imading. -2003.-Vol. 28.-P. 164-175.

245. Functional outcomes following percutaneous surgery in the solitary kidney / D. Canes et al.//J. Urol. 2009. Vol. 181, suppl. 1. 154-160.

246. Gambaro G. A. Risk for renal failure in nephrolithiasis / G. A. Gambaro, S. Favaro, D'Angelo. // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 37, suppl. 2. -P. 233-243.

247. Genotype and haplotype determination of IL1B and (IL1RN) in pediatric nephrolithiasis / R. D. Mittal et al. // Clin. Chim. Acta. 2007. - Vol. 379, N. 1/2 - P. 42-47.

248. Grone J.-J. Expression of vascular endothelial growth factor in renal vascular disease and renal allografts / J.-J. Grone, M. Simon, E. F. Grone // J. Pathol. 1995.-Vol. 177.-P. 259-267.

249. Guideline for the management of ureteral calculi / G. M. Preminger et al.//Eur. Urol. 2007. - Vol. 52, N 6. - P. 1610-1631.

250. Guseppe D. Amiko. Tubulointerstitium as predictor of progression of Glomerular Diseases / D. Amiko Guseppe // Nefron. 1999. - Vol. 83, suppl. 4.-P. 289-295.

251. GW274150 inhibits nitric oxide production by primary cultures of rat proximal tubular cells / P. K. Chatterrjee et al. // Med. Sci. Moint. 2003. Vol. 9, suppl. 10. P. 357-362.

252. Hammerman M. R. The growth hormone-insulin-like growth factor axis in kidney re-revisited / Marc R. Hammerman. // Nephrol. Dial. Transplant. -1999.-Vol. 14.-P. 1853-1860.

253. Handa R. K. A chronic outcome of shock wave lithotripsy is parenchymal fibrosis / R. K. Handa, A. P. Evan // Urol. Res. 2010. -Vol. 38, suppl. 4. - P. 301-305.

254. Hemodiafiltration state of the art / F. Locatelli et al. // Contrib. Nephrol.-2011.-Vol. 168.-P. 5-18.

255. Hentschel H, / H. Hentschel V. Janitzky, T.Weirich // Percutaneous nephrolithotomy always effective and free of complications? Aktuelle Urol. -2007.-Vol. 38(3). P. 232-6.

256. Hepatocyte growth factor accelerates recovery from acute ischemic renal injury in rats / S. B. Miller et al. // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 266. -P. F129-F134.

257. HGF gene therapy attenuates renal allograft scarring by preventing the profibrotic inflammatory-induced mechanisms / f. Herrero-Fresneda et al. // Kidney Int. 2006. - Vol. 70. - 265-274.

258. HIF-1 alpha expression follows microvascular loss in advanced murine adriamycin nephrosis / L. K. Kairaitis et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. -2005. Vol. 288. - P. F198-F206.

259. Horgan P. G. The effect of stones on renal and ureteric physiology / P. G. Horgan, A. A. Sarazen, J. M. Fitzpatric // World J. Urol. 1993. -Vol. 11.-P. 7-12.

260. How to assess renal function in the geriatric population / F. Aucella et al. // J. Nephrol. 2010. - Vol. 23, suppl 15. - P. 46-54.

261. Hu R. H. Serum profiles of IL-12, -15, and -18 in renal allograft dysfunction in man / R. H. Hu, M. K. Tsai, P. H. Lee // Transplant. Proc. -2003. Vol. 35, N 1. - P. 246-248.

262. Human neutrophil lipocalin (HNL) as a diagnostic tool in children with acute infections: a study of the kinetics / G. Fjaertoft et al. // Acta Paediatr. -2005.-Vol. 94.-P. 661-666.

263. Humphreys B. D. The contribution of adult stem cells tp renal repair / B. D. Humphreys, J. V. Bonventre // Nephrol. Ther. 2007. - Vol. 3, N 1. -P. 3-10.

264. Hung S. F. Chronic kidney disease affects the stone-free rate after extracorporeal shock wave lithotripsy for proximal ureteric stones / S.F. Hung, S.D. Chung, S.M. Wang // BJU Int. 2010. -105(8). - P. 1162-7.

265. Idasiak-Piechocka I. The role of tubulointerstitial changes in progression of kidney function failure in patients with chronic glomerulonephritis (GN) / I. Idasiak-Piechocka, M. Krzymariski // Przegl. Lek. 1996. - Vol. 53, N 5. -P. 443-453.

266. Identification of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a novel early urinary biomarker for ischemic renal injury / J. Mishra et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14. - P. 2534-2543.

267. IGF-1, IGFBP-3, VEGF and MMP-9 levels and their potential relationship with renal functions in patients with compensatory renal growth / B. Yildiz et al. // Clin. Physiol. Funct. Imaging. 2008. - Vol. 28, N 2. -P 107-112.

268. IL-18 and urinary NGAL predict dialysis and graft recovery after kidney transplantation / I. E. Hall et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2010. - Vol. 21, suppl. l.-P. 189-197.

269. IL-18 is expressed in the intercalated cell of human kidney / S. Gauer et al. // Kidney Int. 2007. - Vol. 72. - P. 1081-1087.

270. IL-6 does not predict current urolithiasis in stone formers / J. M. Rieder et al. // J. Endourol. 2008. - Vol. 22, N 10. - P.* 2373-2375.

271. Impaired angiogenesis in the aging kidney: Potential role of VEGF and TSP-1 in renal disease / D. H. Kang et al. // Am. J. Kid. Dis. 2001. -Vol. 37, N3.-P. 4601-4611.

272. Impaired IL-18 processing protects caspase-1-deficient mice from ischemic acute renal failure / V. Y. Melnikov et al. // J. Clin. Invest. 2001. -Vol. 107.-P. 1145-1152.

273. Impaired renal function is associated with markers of endothelial dysfunction and increased inflammatory activity / F. Stam et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18. - P. 892-898.

274. Improved renal function following aggressive treatment of urolithiasis and concurrent mild to moderate renal insufficiency / M. Gupta et al. //J. Urol. 1994.-Vol. 152, suppl. 4. - P. 1086-1090.

275. Increased calcium oxalate monohydrate crystal binding to injured renal tubular epithelial cells in culture / C.F. Verkoelen et al. // Am. J. Physiol. -1998. -Vol. 274, N 5, pt. 2. P. F958-F65.

276. Increased expression of vascular endothelial growth factor in kidney leads to progressive impairment of glomerular functions / E. Liu et al. // J. Am. Soc. Nephrol.-2007.-Vol. 18, N7.-P. 2094-2104.

277. Increased urine interleukin-6 concentrations correlate with pyelonephritic changes on 99mTc-dimercaptosuccinic acid scans in neonates with urinary tract infections / E. Roilides et al. // J. Infect. Dis. 1999. -Vol. 180, N3.-P. 904-907.

278. Increases in urinary albumin and beta2-microglobulin are independently associated with blood pressure in the Japanese general population: the Takahata

279. Study / Y. Mashima et al. // Hypertens. Res. 2011. - Vol. 34, N 7. - P. 831835.

280. Inflammation, endothelial dysfunction, and platelet activation in patients with chronic kidney disease: the chronic renal impairment in Birmingham (CRIB) study / M. J. Landray et al. // Am. J. Kidney Dis. 2004. - Vol. 43. -P. 244-253.

281. Influences of percutaneous nephrolithotomy on renal function, an observation using the NAG-index and beta 2-microglobulin as indices / I. Yajima et al. // Hinyokika Kiyo. 2001. -Vol. 33, N 5. - P. 662-668.

282. Inhibition of Angiogenesis In Vivo by Interleukin 12 / Voest Emile E. et al. // J. Natl. Cancer Inst. 1995. - Vol. 87. - P. 581-586.

283. Inhibition of monocyte chemoattractant protein-1 expression in tubular epithelium attenuates tubulointerstitial alteration in rat Goodpasture syndrome / H. Okada et al. // Kidney Int. 2000. - Vol. 57, N 3. - P. 927-936.

284. Interleukin-1 beta regulates proximal tubular cell transforming growth factor beta-1 signalling / D. D. Luo et al. // Nephrol. Dialysis Transplantation. 2009. - Vol. 24, N 9. - P. 2655-2665.

285. Interleukin-18 Stimulates a Positive Feedback Loop During Renal Obstruction via Interleukin-18 Receptor / B. A. Vander Brink et al. // The Journal of Urology. 2011. Vol. 186, suppl. 4. P. 1502-1508.

286. Interleukin-lp Induction of Mitogen-activated Protein Kinases in Human Mesangial Cells / W. A. Wilmer et al. // JBC 1997. - Vol. 272, N 16. -P. 877-881.

287. Interleukin-1(3 Induces Chronic Activation and de Novo Synthesis of Neutral Ceramidase in Renal Mesangial Cells / R. Franzen et al. // J. Biol. Chem. 2001. - Vol. 276, suppl. 38. - P. 35382-35389.

288. Interleukin-6 and interleukin-8 in serum and urine in patients with acute pyelonephritis in relation to bacterial-virulence-associated traits and renalfunction / S. H. Jacobson et al. // Nephron. 1994. - Vol. 67, suppl. 2. -P. 172-179.

289. Interleukine-8 receptor knockout mice have subepithelial neutrofil entrapment and renal scarring following acute pyelonephritis / L. Hang et al. // J Infect Dis. 2000. - Vol. 182, suppl. 6.-P. 1738-1748.

290. Interstitial, tubular and vascular factors in progression of primary glomerulonephritis / K. Okon et al. // Pol. J. Pathol. 2007. - Vol. 58, N 2. -P. 73-78.

291. Intervention of crescentic glomerulonephritis by antibodies to monocyte chemotactic and activating factor (MCAF/MCP-1) / T. Wada et al. // FASEB J. 1996. - Vol. 10. - P. 1418-1425.

292. Is there still a need for Tc-99m DMSA renal imaging? / H. J. Bair et al. // Clin Nucl Med. 1995. - Vol. 20, suppl. 1. - P. 18-21.

293. Ishito N., Clinical study of influential factors on renal scarring after ESWL monotherapy for renal stone disease. / Ishito N., H.Takamoto, K.Kunitomi // Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi. 2002.-Vol. 93(7). - P. 750-7.

294. Isolation and primary structure of NGAL, a'novel protein associated with human neutrophil gelatinase / L. Kjeldsen et al. // J. Biol. Chem. 1993. -Vol. 268.-P. 10425-10432.

295. Iwano M. Mechanisms of tubulointerstitial fibrosis / M. Iwano, E. G. Neilson // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004. - Vol. 13, N 3. -P. 279-284.

296. Jensen C. Aliskiren: the first renin inhibitor for clinical treatment / C. Jensen, P. Herold, H. R. Brunner // Nat. Rev. Drug. Discov. 2008. - Vol. 7, suppl. 5.-P. 399-410.

297. Jong Paul E. de. Screening for early chronic kidney disease what method fits best? / Paul E. de Jong, Nynke Halbesma, Ron T. Gansevoort // NDT. - 2006. - Vol 21, N 9. - P. 2358-2361.

298. Jong W. Paul E. de. Gansevoort Screening for early chronic kidney disease—what method fits best? / W. Paul E. de Jong, Nynke Halbesma, T. Ron // NDT. 2006. - Vol. 21, N 9. - P. 2358-2361.

299. Karet F.E. Localization of endothelin peptides in human kidney / F. E. Karet, A. P. Davenport // Kidney Int. 1996. Vol. 49. - P. 382-387.

300. Kelly D.J., Zhang Y., Мое G. Aliskiren, a novel renin inhibitor, is renoprotective in a model of advanced diabetic nephropathy in rats. Diabetologia 2007. Vol.-50. -P. 2398^04.

301. Khan S. R. Nephrolithiasis: a consequence of renal epithelial cell exposure to oxalate and calcium oxalate crystals / S. R. Khan, S. Thamilselvan // Mol. Urol. 2000. - Vol. 4, suppl. 4. - P. 305-312.

302. Khan S. R. Renal tubular damage/dysfunction: key to the formation of kidney stones / S. R. Khan // Urol. Res. 2006. - Vol. 34. - P. 86-91.

303. Kidney injury molecule-1 in renal disease / F. Waanders et al. // J. Pathol. 2010. - Vol. 220, N 1. - P. 7-16.

304. Kidney NGAL is a novel early marker of acute injury following transplantation / J. Mishra et al. // Pediatr. Nephrol. 2006. - Vol. 21. -P. 856-863.

305. Kim M. J. Urinary monocyte chemoattractant protein-1 in renal disease / M. J. Kim, F. W. Tam // Clin. Chim. Acta. 2011. - Vol. 412, N 23/24. -P. 2022-2030.

306. Kimura K. Renal biopsy for diagnosis of interstitial nephritis / K. Kimura//Nippon. Rinsho. 1995. - Vol. 53, N8.-P. 1931-1938.

307. Klahr S. Angiotensin II and gene expression in the kidney / S. Klahr, J. J. Morrissey//Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 31. - P. 171-176.

308. Klahr S. Nephrology Forum: obstructive nephropathy / S. Klahr // Kidney Int. 1998. Vol. 54. - P. 286-300.

309. Klahr S. Obstructive nephropathy and renal fibrosis / S. Klahr, J. J. Morrissey // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. - Vol. 283, N 5. -P. F861-F875.

310. Klahr S. The role of growth factors, cytokines and vasoactive compounds in obstructive nephropathy / S. Klahr, J. J. Morrissey // Semin. Nephrol. 1998. - Vol. 18. - P. 622-632.

311. Kok D. J. Calcium oxalate nephrolithiasis, free or fixed particle disease / D. J. Kok, S. R. Khan // Kidney. Int. 1994. - Voi. 46, N 3. - P. 847-854

312. Krestin G. P. Kidneys and adrenal glands / G. P. Krestin // Magnevist / eds.: R. Felix et al.. 4th ed. - Berlin : Blackwell Science, 2001. - P. 147153.

313. Lane B. R. Molecular markers of kidney injury / B.R. Lane // Urol Oncol. -2011 Jun 30

314. Lane B.R. Renal function assessment in the era of chronic kidney disease: renewed emphasis on renal function centered patient care / B.R.Lane, E.D.Poggio, B.R.Herts, A.C. Novick // J. Urol. 2009. - Vol. 182 N2.- P. - 435-43.

315. Laparoscopic and open stone surgery / M. Hruza et al. // Arch. Ital. Urol. Androl. 2010. -82, N 1. - P. 64-71.

316. L-Arginine transport is augmented through up-regulation of tubular CAT-2 mRNA in ischemic acute renal failure in rats / I. E. Schwartz et al. // Kidney Int. 2002. - Vol. 62, N 5. - P. 1700-1706.

317. Li Q. L. Long-term outcomes of mini-margin nephron sparing surgery for renal cell carcinoma/ Q. L. Li, H. W. Guan, X. S. Song // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2008. - Vol. 15, N 46. - P. 286-288.

318. Li X. Shock wave induces chronic renal lesion through activation of the nuclear factor kappa B signaling pathway. / Y.Xue, D.He World. J. Urol. -2010. -28(5).-P. 657-62.

319. Lien Y. H. Pathogenesis of renal ischemia/reperfusion injury: lessons from knockout mice / Y. H. Lien, L. W. Lai, A. L. Silva // Life Sci. 2003. -Vol. 74, N 5. - 543-552.

320. Lipocalin 2-deficient mice exhibit increased sensitivity to Escherichia coli infection but not to ischemia-reperfusion injury / T. Berger et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2006. Vol. 103. - P. 1834-1839.

321. Lisowska-Myjak B. Serum and urinary biomarkers of acute kidney injury/ B. Lisowska-Myjak // Blood Purif. 2010. - Vol. 4, N 29. - P. 357-365.

322. Lithiasis and risk factors / P. Ferrari et al.'. // Urol. Int. 2007. - Vol. 79, suppl. l.-P. 8-15.

323. Liu Y. Epithelial to Mesenchymal Transition in Renal Fibrogenesis: Pathologic Significance, Molecular Mechanism, and Therapeutic Intervention / Y. Liu // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. - Vol. 15. - P. 1-12.

324. Liu Y. Renal fibrosis: new insights into the pathogenesis and therapeutics / Y. Liu // Kidney Int. 2006. - Vol. 69, N. 2. - P. 213-217.

325. Localization of renal oxidative stress and inflammatory response after lithotripsy / L. Clark Daniel et al. // BJU Int. 2009. Vol. 103, suppl. 11. P. 1562-1568.

326. Longaretti L. Endothelin receptor selectivity in chronic renal failure / L. Longaretti, A. Benigni // Eur. J. Clin. Invest. 2009. - Vol. 39, suppl 2. -P. 32-37.

327. Lotan Y. Economics and cost of care of stone disease / Y. Lotan // Adv. Chronic Kidney Dis. 2009. - Vol. 16, N 1. - P. 5-10.

328. MacGregor M. S. Chronic kidney disease: evolving strategies for detection and management of impaired renal function / M. S. MacGregor, D. E. Boag, A. Innes // QJM. 2006. - Vol. 99, N 6. - P. 365-375.

329. Magil A. B. Tubulointerstitial lesions in human membranouse glomerulonephritis: relationalship to proteinuria / A. B. Magil // Am. J. Kidney Dis. 1995. - Vol. 25. - P. 375-379.

330. Marcussen N. Compensatory growth of glomeruli is accomplished by an increased number of glomerular capillaries / N. Marcussen, J. Nyengaard, S. Christensen // Lab. Invest. 1994. - Vol. 70. - P. 868-874.

331. Marcussen N. Tubulointerstitial damage leads to atubular glomeruli: significance and possible role in progression / N. Marcussen // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, suppl 6. - P.74-75.

332. Martin R. Nephrosclerosis. The Cinderella of chronic kidney disease / R.Martin, M.Gorostidi, B.Diez Ojea // Nefrologia. -2010. Vol. 30. - N 3. - P. 275-9.

333. Matejka G. L. IGF I binding and IGF mRNA expression in the postishemic regenerating rat kidney / G. L. Matejka, E. Jennische // Kidney Int. -1992.-Vol. 42.-P. 1113-1123.

334. Matlaga B. R. Changing indications of open stone surgery / B. R. Matlaga, D. G. Assimos // Urology. 2002. - Vol. 59, N 4. - P. 490-493.

335. McAteer J. A. The acute and long-term adverse effects of shock wave lithotripsy / J. A. McAteer, A. P. Evan // Semin. Nephrol. 2008. - Vol. 28. -P. 200-213.

336. MCP-1 and EGF renal expression and urine excretion in human congenital obstructive nephropathy / G. Grandaliano et al. // Kidney Int. -2000. Vol. 58, suppl. 1. - P. 182-192.

337. MCP-1 and RANTES polymorphisms in Korean diabetic end-stage renal disease / K. W. Joo et al. // J. Korean Med. Sci. 2007. - Vol. 22, suppl. 4. -P. 611-615.

338. MCP-1 gene activation marks acute kidney injury / R. Munshi et al. // J. Am. Soc. Nephrol.-2011.-Vol. 22.-P. 165-175.

339. MCP-1 induces inflammatory activation of human tubular epithelial cells: involvement of the transcription factors, nuclear factor- kappaB and activating protein-1 / C. Viedt et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13, N6.-P. 1534-1547.

340. Medzhitov R. Innate immunity: impact on the adaptive immune response / R. Medzhitov, C. A. Janeway // Curr. Opin. Immunol. 1997. - Vol. 9. - P. 49.

341. Melnikov V. Y. Improvements in the diagnosis of acute kidney injury / V. Y.Melnikov, B. A. Molitoris // Saudi. J. Kidney Dis. Transpl. 2008. -Vol. 4, N 19. - P. 537-544.

342. Messenger RNA expression of monocyte chemoattractant protein-1 and interleukin-6 in stone-containing kidneys/ C. Boonla et al. // BJU Int. 2008. -Vol. 101, suppl. 9. - P. 1170-1177.

343. Messenger RNA expression of target genes in the urinary sediment of patients with chronic kidney diseases / C. C. Szeto et al. // Nephrol. Dial. Transplant.-2005.-Vol. 20, N l.-P. 105-113.

344. MlP-la and MCP-1 contribute crescents and interstitial lesions in human crescentic glomerulonephritis / Wada T. et al. // Kidney Int. 1999. - Vol. 56. -P. 995-1003.

345. Mishra J. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery / J. Mishra et al. // Lancet. 2005. - Vol. 365. - P. 1231-1238.

346. Moe O. W. Kidney stones: pathophysiology and medical management / O. W. Moe // Lancet. 2006. - Vol. 367, N 9507. - P. 333-344.

347. Monocyte chemoattractant protein-1 and osteopontin differentially regulate monocytes recruitment in experimental glomerulonephritis / U. Panzer et al. // Kidney Int. 2001. - Vol. 59. - P. 1762-1769.

348. Monocyte chemoattractant protein-1 promotes macrophage-mediated tubular injury, but not glomerular injury, in nephrotoxic serum nephritis / G. H. Tesch et al. // J. Clin. Invest. 1999. - Vol. 103. - P. 73-80.

349. Monocyte chemoattractant protein-1 promotes the development of diabetic renal injury in streptozotocintreated mice / F. Y. Chow et al. // Kidney Int. 2006. Vol. 69. P. 73-80.

350. Monocyte chemotactic peptide 1 expression in acute and chronic human nephritides: a pathogenic role in interstitial monocytes recruitment / G. Grandaliano et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. - Vol. 7, suppl. 6. -P. 906-913

351. Mori K. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as the real-time indicator of active kidney damage / K. Mori, K. Nakao // Kidney Int. 2007. -Vol. 71.-P. 967-970.

352. Morphometric evidence for impairment of renal autoregulation in advanced essential hypertension / G. S. Hill et al. // Kidney Int. 2006. - Vol. 69, suppl. 5.-P. 823-831.

353. Morphometry of interstitial fibrosis / E. de Heer et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. Vol. 15, suppl. 6. P. 72-73. '

354. Morrissey J. J. Transcription factor NF-B regulation of renal fibrosis / J. J. Morrissey, S. Klahr // Semin. Nephrol. 1998 - Vol. 18. - P. 603-611.

355. Mudge G. H. Nephrotoxicity of urographic radiocontrast drugs // Kidney Int. 1980.-Vol. 18.-P. 540-552.

356. Nangaku M. Chronic hypoxia and tubulointerstitial injury: a final common pathway to end-stage renal failure / M. Nangaku // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol. 17. - P. 17-25.

357. Nangaku M: Hypoxia and tubulointerstitial injury: A final common pathway to end-stage renal failure / M. Nangaku // Nephron Exp. Nephrol. -2004.-Vol. 98.-P. 8-12.

358. National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic kidney desease: Evaluation, classification and stratification // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 39, suppl. 1. - P. S1-S266.

359. Nephrolithiasis associated with renal insufficiency: factors predicting outcome / R. Kukreja et al. // J. Endourol. 2003. - Vol. 17, N 10. - P. 875879.

360. Nephrolithiasis: evaluation and management / Z. Z Brener // South Med. J.-2011. Vol. 104, suppl. 2. P. 133-139.

361. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a survival factor / Z. Tong et al. // Biochem. J. 2002. - Vol. 391. - P. 441-448.

362. Neutrophil gelatinaseassociated lipocalin reflects the severity of renal impairment in subjects affected by chronic kidney disease / D. Bolignano et al. // Kidney Blood Press Res. 2008. - Vol. 31, suppl. 4. - P. 255-258.

363. Neutrophil gelatinaseassociated lipocalin-mediated iron traffic in kidney epithelia / K. M. Schmidt-Ott et al. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006. -Vol. 15.-P. 442-449.

364. Neutrophil recruitment, chemokine receptors, and resistance to mucosal infection / G. Godaly et al. // J. Leukoc. Biol. 2001. - Vol. 69. - P. 899-906.

365. Nguyen M. T. Biomarkers for the early detection of acute kidney injury / M. T. Nguyen, P. Devarajan // Pediatr. Nephrol. 2008. - Vol. 23, N 12. -P. 2151-2157.

366. Ninan G. K. Urinary cytokines as markers of reflux nephropathy / G. K. Ninan, R. S. Jutley, O. Eremin // J. Urol. 1999. - Vol. 162, N 5. -P. 1739-1742.

367. Nitric oxide in skeletal muscle / L. Kobzic et al. // Nature. 1994. -Vol. 372.-P. 546-549.

368. O'Donnell M. P. Renal tubulointerstitial fibrosis. New thoughts on its development and progression / M. P. O'Donnell // Postgrad. Med. 2000. -Vol. 108, N 1. - 159-162, 165, 171-172.

369. Ohashi R. Peritubular capillary injury .during the progression of experimental glomerulonephritis in rats / R. Ohashi, H. Kitamura, N. Yamanaka // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. - Vol. 11. - P.47-56.

370. Okada H. Cellular and molecular pathways that lead to progression and regression of renal fibrogenesis / H. Okada, R. Kalluri // Curr. Mol. Med. -2005. Vol. 5, N 5. - P. 467-474.

371. O'Shea M. H. Effects of IGF-I on renal function in patients with chronic renal failure / M. H. O'Shea, S. B. Miller, M. R. Hammerman // Am. J. Physiol. 1993. - Vol. 264, N 5, pt 2. - P. F917-F922.

372. Oxalate ions and calcium oxalate crystal-induced up-regulation of osteopontin and monocyte chemoattractant protein-1 in renal fibroblasts / T. Umekawa et al. // BJU Int. 2006. - Vol. 98. - P. 656-60.

373. Oxalate stimulates IL-6 production in HK-2 cells, a line of human renal proximal tubular epithelial cells / M. Y. Huang et al. // Kidney Int. 2005. -Vol. 68, N2.-P. 497-503.

374. Oxidative stress in tubulointerstitial injury: therapeutic potential of antioxidants towards interstitial fibrosis / Toshiki Moriyama et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, suppl. 6. - P. 47-49.

375. Padanilam B. J. Insulin-like growth factor I-enhanced renal expression of osteopontin after acute ischemic injury in rats / B'. J. Padanilam, D. R. Martin, M. R. Hammerman // Endocrinology. 1996. - Vol. 137. - P. 2133-2140.

376. Paryani J. P. Improvement in serum creatinine following definite treatment of urolithiasis in patients with concurrent renal insufficiency / J. P. Paryani, M. H. Ather // Scand. J. Urol. Nephrol. 2002. - Vol. 36, N 2. P. 134-136.

377. Pathogenesis of chronic renal failure in the primary glomerulopathies, renal vasculopathies and chronic interstitial nephritides / A. Boble et al. // Kidney Int. 1996. - Vol. 54. - P. 2-9.

378. Pathological and prognostic value of urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin in macroproteinuric patients with worsening renal function / D. Bolignano et al. // Kidney Blood Press Res.2008. Vol. 31, suppl. 4. -P. 274-279.

379. Pathological effects of ESWL on canine renal tissue / R. Newman et al. // Urology. 1987. - Vol. 29. - P. 194-200.

380. Pathology of recombinant human transforming growth factor pi in rats and rabbits / T. G. Terrell et al. // Int. Rev. Exp. Pathol. 1993. - Vol. 51. -P. 3590-3594.

381. Pearle M.S., Shock-Wave Lithotripsy for Renal Calculi / M.S.Pearle // N. Engl. J. Med. 2012. - July 5, 367. - P.50-57

382. Percutaneous nephrolithotomy in patients with normal versus impaired renal function / O. Yaycioglu et al. // Urol. Res. 2007. -Vol. 35, N 2. -P. 101-105.

383. Peritubular capillary loss after mouse acute nephrotoxicity correlates with down-regulation of vascular endothelial growth factor-A and hypoxia-inducible factor-1 alpha / H.-T. Yuan et al. // Am. J. Pathol. 2003 - Vol. 163. -P. 2289-2301.

384. Peritubular capillary loss is associated with chronic tubulointerstitial injury in human kidney: altered expression of vascular endothelial growth factor / Y. J. Choi et al.//Hum Pathol. 2000. Vol.31. P. 1491-1497.

385. Persson A. E. Constitutive nitric oxide synthesis in the kidney- functions at the juxtaglomerular apparatus / A. E. Persson, S. Bachmann // Acta Physiol. Scand. 2000. - Vol. 169, N 4. - P. 317-324.

386. Pilz B., Shagdarsuren E., Wellner M. Aliskiren, a human renin inhibitor, ameliorates cardiac and renal damage in double-transgenic rats. Hypertension 2005. Vol. 46. - P. 569-76.

387. Pippi Salle J. L. The importance of obtaining conjugate views on renographic evaluation of large hydronephrotic kidneys: an in vitro and ex vivo analysis / J. L. Pippi Salle, A. O. Cook, F. K. Papanikolaou // J. Urol. 2008. -Vol. 180.-P. 1559-1565.

388. Prediction of stone disease by discriminant analysis and artificial neural networks in genetic polymorphisms: a new method / D. Chiang et al. // BJU Int. 2003. Vol. 91,suppl. 7. P. 661-666.

389. Probucol suppress ICAM-1 expression in rat mesangial cells, possible role of IL-1 / T. Sugiura et al. // Kidney Int. 1999. - Vol. 71, suppl. -P. 167-170.

390. Proinflammatory gene expression and macrophage recruitment in the rat remnant kidney / M. W. Taal et al. // Kidney Int. 2000. - Vol. 58. - P. 16641676.

391. Prone Position in Percutaneous Nephrolithotomy and Postoperative Visual Loss / M. Agah et al. // Urol. J. 2011. - Vol. 8, suppl. 3. - P. 191196.

392. Protective role of alpha-tocopherol and caffeic acid phenethyl ester on ischemiareperfusion injury via nitric oxide and myeloperoxidase in rat kidneys / A. Gure et al. // Clin. Chim. Acta. 2004. - Vol. 339, N 1/2. - P. 33-41.

393. Protein kinase B/Akt activity is involved in renal TGF-{beta} 1-driven epithelial-mesenchymal transition in vitro and in vivo / J. J. Kattla et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2008. - Vol. 295, N 1. - P. F215-F225.

394. Rabelink Ton J. Endothelial activation "and circulating markers of endothelial activation in kidney disease / Ton J. Rabelink, Hetty C. de Boer, Anton J. van Zonneveld // Nature Reviews Nephrology. 2010. - Vol. 6. -P. 404-414.

395. Rabkin R. New concepts: growth hormone, insulin-like growth factor-I and the kidney / R. Rabkin, F. Schaefer // Growth. Horm. IGF Res. 2004. -Vol. 14,N4.-P. 270-276.

396. Randall A. The origin and growth of renal calculi / A. Randall //Ann. Surg. 1937. - Vol. 105. - P. 1009.

397. Rao W. H. The significance of interleukin 8 in urine / W. H. Rao, G. S. Evans, A. Finn // Arch. Dis. Child. 2001. - Vol. 85. - P. 256-262.

398. Rapamycin attenuates unilateral ureteral ob-struction-induced renal fibrosis / M. J. Wu et al. // Kidney Int. 2006. - Vol. 69. - P. 2029-2036.

399. Relationship between serum and urine interleukin-6 elevations and renal scarring in children with acute pyelonephritis / J. N. Sheu et al. // Scand. J. Urol. Nephrol. 2009. - Vol. 43, N 2. - P. 133-137.

400. Remuzzi G. Pathophisiology of progressive nephropathies / G. Remuzzi, T. Bertani // The New Engl. J. of Medicine. 1998. - Vol. 12. - P. 1448-1455.

401. Renal biomarker qualification submission:' a dialog between the FDA-EMEA and Predictive Safety Testing Consortium / F. Dieterle et al. // Nat. Biotechnol. 2010. Vol.28. P. 455-462.

402. Renal clearance of an ionic high-osmolar and a non-ionic low-osmolar contrast medium / H. S. Thomsen et al. // Invest. Radiol. 1991. - Vol. 26, N6.-P. 564-568.

403. Renal disease potentiates the injury caused by SWL / A. P. Evan et al. . // J. Endourol. 1999. Vol.13. P. 619-628.

404. Renal function assessment in the era of chronic kidney disease: renewed emphasis on renal function centered patient care / B. R. Lane et al. // J. Urol. -2009. Vol. 182, N 2. - P. 435-443.

405. Renal injury and recovery in partial ureteric obstruction / A. L. Leahy et al. // J. Urol. 1989. - Vol. 142. - P. 199.

406. Renal tubular cell damage and oxidative stress in renal stone patients and the effect of potassium citrate treatment / K. Tungsanga et al. // Urol. Res. -2005.-Vol. 33.-P. 65-69.

407. Renal upregulation of HO-1 reduces albumin-driven MCP-1 production: implications for chronic kidney disease / N. S. Murali et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2007. - Vol. 292, N 2. - P. F837-F844.

408. Renal vascular endothelial growth factor in neonatal obstructive nephropathy. I. Endogenous VEGF / L. E. Burt et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2007. Vol. 292, suppl. 1. P. F158-F167.

409. Ricardo Sharon D. Macrophage diversity in renal injury and repair / Sharon D. Ricardo, Harry van Goor, Allison A. Eddy // Journal of Clinical Investigation. 2008. - Vol. 118, 11. - P. 3522-3530.

410. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis / E. A. Hoste et al. // Crit. Care. 2006. - Vol. 10, suppl. 3. - P. R73.

411. Roberts A. B. Molecular and cell biology of TGF-beta / A. B. Roberts // Miner. Electrolyte Metab. 1998. - Vol. 24, N 2/3. - P. 111-119.

412. Role of hypoxia in the pathogenesis of renal disease / K. U. Eckardt et al.//Blood Purif. 2003. Vol.21. P. 253-257.

413. Role of the microvascular endothelium in progressive renal disease / D. H. Kang et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. - P. 806-816.

414. Rosenberg H. F. Eosinophils / H. F. Rosenberg // Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates / eds.: J. I. Gallin et al. 3-d ed. - NY : Raven Press Ltd., 1999. - P. 65-76.

415. Rosner M. H. Urinary biomarkers for the detection of renal injury / M. H. Rosner // Adv. Clin. Chem. 2009. - Vol. 49. - P. 73-97.

416. Rovin B. Chemokines as therapeutic targets in renal inflammation / B. Rovin // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 34, N 4. - P. 761-767.

417. Ru Y. The ultrastructure of human tubulo-interstitial fibrosis / Y. Ru, B. Eyden // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 2003. - Vol. 35, N 2. - P. 147-160.

418. Rule A.D. Chronic kidney disease in kidney stone formers / A.D. Rule, A.E. Krambeck, J.C. Lieske // Clin J Am Soc Nephrol. 2011. - Vol. 8, N 6. -P. 2069-75.

419. Rusai K., Schmaderer C., Hermans J.J. Direct renin inhibition in a rat model of chronic allograft injury. Transplantation. -2011- Nov 15. -92(9). -P. 999-1004.

420. Ryan P. C. Partial uretric obstruction : a new variable canine experimental model / P. C. Ryan, G. M. Fitzpatrick // J. Urol. 1987. -Vol. 138.-P. 674.

421. Sanford J. P. The role of immunity in the pathogenesis of experimental hematogenous pyelonephritis / J. P. Sanford, B.W. Hunter, L. L. Souda // J. Exp. Med. 2006. - Vol. 115. - P. 382-3885.

422. Sarica K. Prevention of Shockwave induced functional and morphological alterations: an overview / K. Sarica, F. Yencilek // Arch. Ital. Urol. Androl. 2008. - Vol. 80, N 1. - P. 27-33.

423. Satko S. G. The importance of family history on the development of renal disease / S. G. Satko, B. I. Freedman // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. -2004.-Vol. 13, N3.-P. 337-341.

424. Saucier N.A. Risk factors for CKD in persons with kidney stones: a case-control study in Olmsted County, Minnesota / N.A. Saucier et al. // Am. J. Kidney Dis. 2010. - 55(1). - P. 61-8.

425. Schechter A. N. Hemoglobin and the paracrine and endocrine functions of nitric oxide / A. Schechter, M. T. Gladwin // N. Engl. J. Med. 2003. -Vol. 348.-P. 1483-1485.

426. Shen P. The influence of percutaneous -nephrolithotomy on human systemic stress response, SIRS and renal function. / P. Shen et al. // Urol. Res. -2010.-38(5).-P. 403-8.

427. Scoffone C. M. Endoscopic combined intrarenal surgery for high burden renal stones. / C.M.Scoffone // Arch Ital Urol Androl. 2010. - Vol. - 82(1). -P. 41-2.

428. Segerer S. Chemokines, chemokine receptors, and renal disease: from basic science to pathophysiologic and therapeutic studies / S. Segerer, P.J.Nelson, D. Schlondorff// J. Am. Soc. Nephrol. 2000. - Vol. 11. -P. 152-1761.

429. Serum concentrations of insulin-like growth factor-I (igf-I) as a marker of liver fibrosis in patients with chronic hepatitis C / V. Lorenzo-Zuniga et al. // Dig. Dis. Sci. 2007. - Vol. 52, N. 11. - 3245-3250.

430. Serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a marker of renal function in non-diabetic patients with stage 2-4 chronic kidney disease / J. Malyszko et al. // Ren Fail. 2008. - Vol. 30, N 6. - P. 625-628.

431. Single upper-pole percutaneous access for treatment of >5-cm complex branched stag-chorn caliculi: is Shockwave lithotripsy necessary? / C. Wong et al. // J. Endourol. 2008. - Vol. 16. - P. 447.

432. Smellie J. M. The intravenous urogram in the detection and evaluation of renal damage following urinary tract infection / J. M. Smellie // Pediatr. Nephrol. 1995. - Vol. 9. - P. 213-219.

433. Snick van J. Interleukine-6: an overview / J. van Snick // Annu. Rev. Immunol. 1990. - Vol. 8. - P. 253-278.

434. Soluble receptors to tumor necrosis factor and interleukine-6 in urine during acute pyelonephritis / K. Tullus et al. // Acta Paediatr. 1997. -Vol. 86.-P. 1198-1202.

435. Sonograficalli measured resistance index before and after extracorporeal chok wave lithotripsy / T. Herde et al. // J. Endourol. 1995. - Vol. 9, suppl. l.-P. 166.

436. Sorensen S. S. Systemic and renal effects of intravenous infusion of endothelin-1 in healthy human volunteers / S. S. Sorensen, J. K. Madsen, E. B. Pedersen // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 266. - P. F411-F418.

437. Sorokin A. Physiology and pathology of endothelin-1 in renal mesangium / A. Sorokin, D. E. Kohan // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2003. -Vol. 285.-P. F579-F589.

438. Strutz F. New insights into mechanisms of fibrosis in immune renal injury / F. Strutz, E. G. Neilson // Springer Semin. Immunopathol. 2003 -Vol. 24, N 4. -P. 459-76.

439. Srisubat A., Potisat S., Lojanapiwat B. Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) versus percutaneous nephrolithotomy (PCNL) or retrograde intrarenal surgery (RIRS) for kidney stones. Cochrane Database Syst Rev. -2009. Vol. 7(4):CD007044.

440. Sun C.Y., Cherng W.J., Jian H.Z. Aliskiren reduced renal fibrosis in mice with chronic ischemic kidney injury-beyond the direct renin inhibition. Hypertens Res.-2012 Mar.- Vol. 35(3). -P. 304-11.

441. TAK-603, an anti-inflammatory compound, reduces crescentic glomerulonephritis and preserves renal function in WKY rats / J. Yamahana et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. - Vol. 21: - P. 2736-2744.

442. Tall M. Renoprotective benefit s of RAS inhibition: from ACEi to angiotensin II antagonists / M. Tall, B. B. Brenner // Kidney Int. 2000. -Vol. 57.-P. 1803-1817.

443. Targeting the MCP-1/CCR2 System in diabetic kidney disease / S. Giunti et al. . // Curr. Vase. Pharmacol. 2010. - Vol. 8, suppl. 6. - P. 849860.

444. Temporal changes of cytokines and nitric oxide products in urine from renal transplant patients / S. D. Smith et al. // Kidney Int. 2000. - Vol. 58. -P. 829-837.

445. The chemokine monocyte chemoattractant protein-1 contributes to renal dysfunction in swine renovascular hypertension / X. Y. Zhu et al. // J. Hypertens. 2009. - Vol. 27, N 10. - P. 2063-2073.

446. The Cockcroft-Gault equation is better than MDRD equation to estimate the glomerular filtration rate in patients with advanced chronic renal failure / J. L. Teruel et al. // Nefrologia. 2007. - Vol. 27, N 3. - P. 313-319.

447. The diagnostic yield of intravenous urography / M. A. Litlle et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. - P. 200-204.

448. The ETA-seleetive antagonist SPP301 on top of standard treatment reduces urinary albumin excretion rate in patients with diabetic nephropathy / R. R. Wenzel et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2005 - Vol. 16. - P. 58A.

449. The importance of tubulointerstitial injury in the early phase of primary glomerular disease / Z. Hruby et al. // J. Intern. Med. 1998. - Vol. 243, N 3. -P. 215-222.

450. The key role of tubulointerstitium remodeling in progression of chronic renal diseases / N. A. Mukhin et al. // Arkh Patol. 2004. - Vol. 66, N 6. -P. 16-22.

451. The Learning Curve for Flank Percutaneous Nephrolithotomy for Kidney Calculi: A Single Surgeon's Experience' / Won Sik Jang et al. // Korean J. Urol. 2011. - Vol. 52, N 4. - 284-288.

452. The ratio of epidermal growth factor to monocyte chemotactic peptide-1 in the urine predicts renal prognosis in IgA nephropathy / D. D. Torres et al. // Kidney Int. 2008. - Vol. 73, N 3. - P. 327-333.

453. The relationship between albuminuria, MCP-1/CCL2, and interstitial macrophages in chronic kidney disease / K. S. Eardley et al. // Kidney Int. 2006.-Vol. 69. P. 1189-1197.

454. The role of cell swelling in ishaemic renal damage and the protective effect of hypertonic saline / J. Flores et al. // J. Clin. Invest. 1972. - Vol. 51. -P. 118.

455. The role of chemokines in inflammatory joint disease / S. L. Kunkel et al. // J. Leukoc Biol. 1996. - Vol. 59. - P. 6-12.

456. The role of serum and urine interleukin-8 on acute pyelonephritis and subsequent renal scarring in children / J. N. Sheu et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. 2009. - Vol. 28, N 10. - P. 885-890.

457. The US color Doppler in acute renal failure / G. Nori et al. // Minerva Urol. Nefrol. 2004. - Vol. 56, N 4. - P. 343-352.

458. Transforming growth factor-pl in the kidney and urine of patients with glomerular disease and proteinuria / D. S. Goumenos et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17. - P. 2145-2152.

459. Treatment protocols to reduce renal injury during shock wave lithotripsy / J. A. McAteer et al. // Curr. Opin. Urol. 2009. - Vol. 19, N 2. - 192-195.

460. Trombin stimulates production of fibronectin by human proximal tubular epithelial cell via a transforming growth factor P-dependent mechanism / K. Shirato et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18. - P. 22482254.

461. Truong L. D. Obstructive uropathy / L. D. Truong, L. Gaber, G. Eknoyan // Contrib. Nephrol. 2011. - Vol. 169. - P. 311-326.

462. Tsujihata M. Mechanism of calcium oxalate renal stone formation and renal tubular cell injury / M. Tsujihata // Int. J. Urol. 2008. - Vol. 15, N 2. -P. 115-120.

463. Tubule recovery after obstructive nephropathy relief: the value of enzymuria and microproteinuria / G. Tataranni et al. // J. Urol. 1987. -Vol. 138, N1.- P. 24-27.

464. Tubulointerstitial disease: role of ischemia and microvascular disease / T. Nakagawa et al. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2003. - Vol. 12, N 3. -P. 233-241.

465. Upregulation of monocyte chemoattractant protein-1 in tubulointerstitial lesions of human diabetic nephropathy / T. Wada, et al. // Kidney Int. 2000. -Vol. 58, N4.-P. 1492-1499.

466. Urbschat A. Biomarkers of kidney injury / A. Urbschat, N. Obermiiller, A. Haferkamp // Biomarkers : biochemical indicators of exposure, response, and susceptibility to chemicals 2011 - Vol. 16, suppl. 1 - P. 22-30.

467. Urinary biomarkers and renal recovery in critically ill patients with renal support / N. Srisawat et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2011. -Vol. 6, N 8. -P. 1815-1823.

468. Urinary calcium oxalate supersaturation beyond nephrolithiasis Relationship with tubulointerstitial damage / J. E.'Toblli et al. // Medicina (B Aires). 2003. - Vol. 63, N 2. - P. 97-104.

469. Urinary chemokines/cytokines are elevated in patients with urolithiasis / J. L. Suen et al. // Urol. Res. 2010. - Vol. 38, N 2. - P. 81-87.

470. Urinary concentration and tissue messenger mRNA expression of monocyte chemoattractant protein-1, as an indicator of the degree of hydronephrotic atrophy / M. Stephan et al. // J. Urol. 2002. - Vol. 167. -P. 1497-1502.

471. Urinary epidermal growth factor, monocyte chemotactic protein-1, and (^-microglobulin in children with ureteropelvic junction obstruction / F. Bartoli et al. // J. Pediatr. Surg. 2011. - Vol. 46, suppl. 3. - P. 530-536.

472. Urinary excretion of monocyte chemoattractant protein-1 : a biomarker of active tubulointerstitial damage in patients with glomerulopathies / M. Dantas et al. // Kidney Blood Press Res. 2007. Vol. 30, suppl. 5. P. 306-313.

473. Urinary IL-6 is elevated in patients with urolithiasis / E. Rhee et al. // J. Urol. 1998.-Vol. 160, N6, pt l.-P. 2284-228.

474. Urinary interleukin-18 is a marker of human acute tubular necrosis / C. R. Parikh et al. // Am. J. Kidney Dis. 2004. - Vol. 43. - P. 405-414.

475. Urinary levels chemokines (MCAF/MCP-1, IL-8) reflect distinct disease activities and phases of human IgA nephropathy / H. Yokoyama et al. // J. Leukocyte Biol. 1998. - Vol. 63. - P. 493-499.

476. Urinary levels of interleukin-6 and interleukin-8 in patients with vesicoureteral reflux and renal parenchymal scar J I. Gokce et al. 11 Pediatr. Nephrol. 2010. - Vol. 25, suppl. 5. - P. 905-912.

477. Urinary monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and connective tissue growth factor (CCN2) as prognostic markers for progression of diabetic nephropathy / F. W. Tam et al. // Cytokine. 2009. - Vol. 47, N 1. - P. 37-42.

478. Urinary monocyte chemoattractant protein-1 is a marker of active renal vasculitis / F. W. K. Tarn et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. - Vol. 19. -P. 2761-2768.

479. Urinary transforming growth factor-beta 1 in membranous glomerulonephritis / E. Honkanen et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. -Vol. 12, suppl. 12. - P. 2562-2568.

480. Urinary transforming growth factor-(3 in patients with diabetic nephropathy: implications for the pathogenesis of tubulointerstitial pathology / R. E. Gilbert et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. - P. 24422443.

481. Urine cytokines profile in renal transplant patients with asymptomatic bacteriuria / M. Ciszek et al. // Transplantation. 2006. Vol. 81, suppl. 12. P. 1653-1657.

482. Urine IL-8 concentrations in infectious and non-infectious urinary tract conditions / M. Bitsori et al. // Pediatr. Nephrol. 2011. - Vol. 26. - P. 20032007.

483. Urine interleukin-lbeta in children with acute pyelonephritis and renal scarring / J. N. Sheu et al. // Nephrology (Carlton). 2007. - Vol. 12, N 5. -P. 487-493.

484. Urine interleukin-8 as a marker of vesicoureteral reflux in infants / E. Galanakis et al. // Pediatrics. 2006. - Vol. 117, suppl. 5. - P. 863-867.

485. Urine pH in renal calcium stone formers who do and do not increase stone phosphate content with time / J. H. Parks et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -2009. Vol. 24. - Vol. 130-136.

486. Vascular endothelial growth factor (VEGF121) protects rats from renal infarction in a model of hemolytic uremic syndrome / S. Suga et al. // Kidney Int.-2001.-Vol. 60.-P. 1297-1308.

487. Vascular endothelial growth factor enhances glomerular capillary repair and accelerates resolution of experimentally induced glomerulonephritis / Y. Masuda et al. // Am. J. Pathol. 2001. - Vol. 159. - P. 599-608.

488. Vascular endothelial growth factor gene "polymorphism is associated with calcium oxalate stone disease / W. C. Chen et al. . // Urol. Res. 2003. Vol. 31, suppl. 3. P. 218-222.

489. Vascular health, systemic inflammation and progressive reduction in kidney function; clinical determinants and impact on cardiovascular outcomes / Mahmut Ilker Yilmaz et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2011. - Vol. 4, N 11.-P. 3537-3543.

490. Vaughan E. D. Renal haemodynamic response to chronic unilateral ureteric obstruction / E. D. Vaughan, E. J. Sorenson, J. Y. Gillenwater // Invest. Urol.- 1970.-Vol. 8.-P. 78.

491. Verrecchia F. Transforming growth factor-beta signaling through the Smad pathway: role in extracellular matrix gen© expression and regulation / F. Verrecchia, A. Mauviel // J. Invest. Dermatol. 2002. -Vol. 118, N 2. -P 211-215.

492. Viedt C. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in the kidney: does it more than simply attract monocytes? / C. Viedt, S. Orth // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17. - P. 2043-2047.

493. Vlajkovic M., Slavkovic A., Radovanovic M. Long-term functional outcome of kidneys in children with urolithiasis after ESWL treatment. Eur. J. Pediatr. Surg. -2002. - Vol. 12(2). - P. 118-23.

494. Wada T. Chemokines: new target molecules in renal diseases / T. Wada, H. Yokoyama, K. Kobayashi // Clin. Exp. Nephrol. 2000. - Vol. 4. - P. 273280.

495. Wagrowska-Danilewicz M. Correlative insights into immunoexpression of monocyte chemoattractant protein-1, transforming growth factor beta-1 and

496. CD68+ cells in lupus nephritis / M. Wagrowska-Danilewicz, O. Stasikowska, M. Danilewicz // Pol. J. Pathol. 2005. - Vol. 56. - P. 115-120.

497. Wang S. BMP7 antagonizes TGF-|3-dependent fibrogenesis in mesangial cells / S. Wang, R. Hirschberg // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2003. -Vol. 284.-P. 1006-1013.

498. Wesson D. E. Endogenous endothelins mediate increased acidification in remnant kidneys / D. E Wesson // J. Am. Soc. Nephrol. 2001 - Vol. 12. -P. 1826-1835.

499. Wolf G. Angiotensin II as a mediator of tubulointerstitial injury / G. Wolf// Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, N 6. - P. 61-63.

500. Wolf G. Vasoactive factors and tubulointerstitial injury / G. Wolf // Kidney Blood Press. Res. 1999. - Vol. 22, N 1/2. - P. 62-70.

501. Worcester E. M. Nephrolithiasis / E. M. Worcester, F. L. Coe // Prim. Care.-2008.-Vol. 35, N2.-P. 369-391.

502. Wu G. Assessment of glomerular filtration rate by means of the three-compartment closed model after a single intravenous injection / G. Wu // Arch. Ital. Urol. Androl. 1998. - Vol. 70, N 1. - P.7-10.

503. Wynn T. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis / T. Wynn // J. Pathol. 2008. - Vol. 214. - P. 199-210.

504. Yamamoto H. Effects of age, sex and renal function on urinary insulinlike growth factor I (IGF-I) levels in adults / H. Yamamoto, Y. Kato // Endocrinol. Jpn. 1992. - Vol. 39, N 5. - P. 507-515.

505. Yang J. Dissection of key events in tubular epithelial to myofibroblast transition and its implications in renal interstitial fibrosis / J. Yang, Y. Liu // Am. J. Pathol.-2001.-Vol. 159.-P. 1465-1475.

506. Yarger W. E. Effect of urinary tract obstruction on renal tubular function / W. E. Yarger, J. Buerkert // Semin. Nephrol. 1982. - Vol. 2. - P. 17.

507. Yeo E. E. Intrarenal arteriovenous fistula simulating a hypervascular renal tumor on radionuclide renal imaging / E. E. Yeo, J. C. Low // Clin. Nucl. Med. 1995. - Vol. 20. - P. 549-550.

508. Yoo D.E. Removal of kidney stones by- extracorporeal shock wave lithotripsy is associated with delayed progression of chronic kidney disease. Yonsei Med J. 2012. - 1;53(4). - P. 708-14.

509. Yuruk E. Does previous extracorporeal shock wave lithotripsy affect the performance and outcome of percutaneous nephrolithotomy? / A.Tefekli, E.Sari // J. Urol. -2009. - 181(2). - P. 663-7.

510. Zang, Z. D. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and urinary interleukin-18 in early diagnosis of acute kidney injury in critically ill patients / Z. D. Zang et al. // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2010. - Vol. 5. -N49.-P. 396-399.

511. Zia F. Renal allograft protection with losartan in Fisher-Lewis rats: Hemodynamics, macrophages, and cytokines / F. Zia et al. // Kidney Int. -2000.-N57.-P. 55-59.

512. Zoccali C. Endothelial dysfunction in CKD: a new player in town? / Carmine Zoccali // Nephrology Dialysis Transplantation. 2008. - Vol. 23, suppl. 3,- P. 783-785.