Экстракорпоральная детоксикация и дезинтоксикация у больных с распространенным перитонитом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Млинник, Роман Александрович

• Млинник, Роман Александрович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Млинник, Роман Александрович

ОГЛАВЛЕНИЕ

РАЗДЕЛ СТР.

Сокращения, принятые в диссертации

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, 11 ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,

ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ У БОЛЬНЫХ С РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Синдром эндогенной интоксикации при перитоните

1.2. Механизмы формирования полиорганной недостаточности при 15 перитоните

1.3. Роль и эффективность экстракорпоральной детоксикации в 21 терапии эндотоксикоза и полиорганной дисфункции

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинических наблюдений

2.2. Методы исследования 38 2.2.1 Общеклинические, инструментальные и лабораторные 38 методы исследования

2.2.2. Определение уровней маркеров эндотоксикоза

2.3. Протокол анестезиологического обеспечения и базисной 41 интенсивной терапии у обследованных больных

2.4. Протоколы проведения экстракорпоральной детоксикации

2.4.1. Методика проведения гемосорбции

2.4.2. Инфузия гипохлорита натрия

2.4.3. Изолированный мембранный плазмаферез

2.4.4.Сочетание мембранного плазмафереза с инфузией 44 гипохлорита натрия

2.5. Статистическая обработка полученных результатов

ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТОКСИКОЗА В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ПРИ 46 ИСПОЛЬЗОВАНИИ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ

ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫХ ДЕТОКСИКАЦИИ ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ МЕТОДОВ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫХ 66 ДЕТОКСИКАЦИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ГАЗООБМЕНА У ПАЦИЕНТОВ С РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ ГЛАВА 5. ДИНАМИКА ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ

ПАЦИЕНТОВ, ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА И ИСХОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ

АБТ - антибактериальная терапия АлАТ - аланинаминотрансфераза АсАТ - аспартатаминотрансфераза АС - абдоминальный сепсис

ВНСММ - вещества низкой и средней молекулярной массы ГС - гемосорбция ГФ - гемофильтрация ГХН - гипохлорит натрия

ДВС - синдром - синдром диссеминирующего внутрисосудистого

свертывания ИВЛ - искусственная вентиляция легких ИСМ - инотропная стимуляция миокарда ИТ - интенсивная терапия

КСЭИ - коэффициент степени эндогенной интоксикации

КЭО - коэффициент экстракции кислорода

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

Мкмоль/л - микромоль на литр

Ммоль/л - миллимоль на литр

НЭХОК - непрямое электрохимическое окисление крови

ОДН - острая дыхательная недостаточность

ОКИ - острая кишечная непроходимость

ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОСИ - острая сердечная недостаточность

ОПЛ - острое повреждение легких

ОПН - острая почечная недостаточность

ОПечН - острая печеночная недостаточность

ОЦК - объем циркулирующей крови

ОЦП - объем циркулирующей плазмы ПА - плазмаферез

ПОЛ - перекисное окисление липидов ПОН - полиорганная недостаточность 111И - протромбиновый индекс СМ - средние молекулы СРБ - С - реактивный белок

ССВО - синдром системного воспалительного ответа

ЧД - частота дыхания

ЭИ - эндогенная интоксикация

ЭД - экстракорпоральная детоксикация

Са02-содержание кислорода в артериальной крови

Cv02 -содержание кислорода в венозной крови

CWH- продленная вено-венозная гемофильтрация

DA.a02 - альвеолярно-артериальная разница по кислороду

Ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови

Pa02/Fi02- индекс оксигенации Pv02 - парциальное давление кислорода в

венозной крови

РаС02 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови PvC02 - парциальное давление углекислого газа в венозной крови SAPS - Simplified Acute Physiology Score

Sa02-CTeneHb насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови SOFA- шкала оценки степени полиорганной дисфункции основных систем организма

Scv02 -степень насыщение кислородом гемоглобина центральной венозной крови

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Экстракорпоральная детоксикация и дезинтоксикация у больных с распространенным перитонитом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Перитонит - одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и травм органов брюшной полости, имеющее картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс грубых нарушений со стороны всех органов и систем организма, стабильно занимает ведущее место в структуре хирургической летальности [36, 53,112, 130, 142, 210].

Лечение перитонита, особенно его распространенных форм, представляет собой одну из сложнейших задач и включает выполнение целого комплекса мероприятий на дооперационном этапе, во время хирургического вмешательства и в послеоперационном периоде.

Течение перитонита, характер и особенности развития гнойных послеоперационных-осложнений, определяются не только тяжестью основного патологического процесса, адекватностью оперативного вмешательства, но "и полнотой проводимого послеоперационного лечения.

Клиническая ситуация осложняется тем, что более чем у половины всех

с

пациентов с распространенным перитонитом послеоперационное течение

осложняется развитием синдрома полиорганной дисфункции. Это обуславливает

с

неоднородность послеоперационного периода у больных с распространенным перитонитом даже при одной и той же этиологической причине, вызвавшей развитие перитонита [112, 117, 123, 142].

Одним из компонентов интенсивной терапии больных с распространённым перитонитом, осложнённым полиорганной недостаточностью, является применение методов детоксикации и дезинтоксикации [26, 164, 170, 171, 229]. Мнения о целесообразности проведения экстракорпоральной детоксикации у данной категории больных неоднозначны и колеблются от полного неприятия этих методов до применения сочетания различных технологий детоксикации у одного пациента, без учёта влияния их на «органы-мишени» синдрома полиорганной недостаточности, в частности на легкие, отсутствуют критерии начала и прекращения их использования [10, 53, 56, 84, 72, 176, 184].

Эндогенная интоксикация при перитоните сопровождается накоплением токсических субстратов в плазме крови, а также часть из них адсорбируется гликокаликсом эритроцитов [102, 119]. Следовательно, для удаления токсических метаболитов необходимы сочетания методик экстракорпоральной детоксикации по удалению их из плазмы и эритроцитов. Обычно применяемые методы для удаления эндотоксинов с поверхности эритроцитов - гемосорбция и окислительные методы, в частности, применение гипохлорита натрия, для удаления из плазмы - аферезные и фильтрационные методики. Применение сочетанной экономически и технически доступной методики, позволяющей эффективно обеспечить удаление эндотоксинов из эритроцитов и плазмы, является оптимальным решением этой проблемы.

Цель исследования: Улучшить результаты лечения больных с распространенным перитонитом путём одновременного применения мембранного плазмафереза и инфузии гипохлорита натрия в плазмаферезную магистраль до плазмофильтра.

Задачи исследования

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

1. Изучить клинико-лабораторные данные, характеризующие эндотоксемию, выделительную функцию почек и газообменную функцию легких при проведении неселективной гемосорбции, внутривенной инфузии гипохлорита натрия и мембранного плазмафереза в раннем послеоперационном периоде у пациентов с распространенным перитонитом и оценить их эффективность и безопасность.

2. Исследовать влияние сочетанного применения мембранного плазмафереза и инфузии гипохлорита натрия в плазмаферезную магистраль до плазмофильтра на уровень эндотоксемии, биохимические показатели крови, выделительную функцию почек и газообменную функцию легких, а также оценить эффективность безопасность сочетанной методики в раннем послеоперационном периоде у больных с распространенным перитонитом.

3. Сравнить эффективность сочетанного применения мембранного плазмафереза и инфузии гипохлорита натрия в плазмаферезную магистраль до плазмофильтра с неселективной гемосорбцией, внутривенной инфузией гипохлорита натрия и мембранным плазмаферезом.

Научная новизна

Модифицирована методика экстракорпоральной детоксикации и дезинтоксикации, сочетающая мембранный плазмаферез и одновременную инфузию гипохлорита натрия в плазмаферезную магистраль до плазмофильтра.

Показаны преимущества сочетанного применения мембранного плазмафереза и инфузии гипохлорита натрия в плазмаферезную магистраль до плазмофильтра по сравнению с неселективной гемосорбцией, внутривенной инфузией гипохлорита натрия и мембранным плазмаферезом у больных с распространенным перитонитом.

Доказано, что внутривенная инфузия гипохлорита натрия ухудшает оксигенирующую функцию легких и поэтому не может использоваться у больных с дыхательной недостаточностью.

Выявлено, что применение сочетанной методики мембранного плазмафереза и инфузии гипохлорита натрия в плазмаферезную магистраль до плазмофильтра не ухудшает оксигенирующую функцию легких и может применяться у больных с острой дыхательной недостаточностью.

Практическая ценность

Модифицирована методика мембранного плазмафереза, сочетающая мембранный плазмаферез и одновременную инфузию гипохлорита натрия в плазмаферезную магистраль до плазмофильтра. Предложенная методика позволяет повысить детоксицирующий эффект плазмафереза у больных с распространенным перитонитом при меньшем объеме эксфузии плазмы, уменьшить объем трансфузии донорской плазмы, не оказывает отрицательного влияния на оксигенирующую функцию легких и может быть применена при любой степени эндогенной интоксикации.

Установлено, что применение сочетанной методики мембранного

плазмафереза и инфузии гипохлорита натрия в плазмаферезную магистраль до плазмофильтра снижает количество осложнений в послеоперационном периоде, сроки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и стационаре.

На основании проведенного анализа осложнений в процессе терапии и после проведения неселективной гемосорбции, внутривенной инфузии гипохлорита натрия, изолированного плазмафереза и мембранного плазмафереза с одновременной инфузией гипохлорита натрия в плазмаферезную магистраль до плазмофильтра уточнены показания и противопоказания к использованию этих методов эфферентной терапии у больных с распространенным перитонитом.

Реализация результатов работы

Результаты выполненных исследований внедрены в практику работы отделения реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ НО Городской клинической больницы № 5 г. Нижнего Новгорода, используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедре анестезиологии и реаниматологии ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» МЗ РФ. Практические рекомендации могут использоваться в деятельности ОРИТ других лечебных учреждений.

Положения, выносимые на защиту

1. Неселективная гемосорбция и инфузия гипохлорита натрия не являются методом выбора экстракорпоральной детоксикации у больных с распространенным перитонитом, осложненным полиорганной недостаточностью, в связи с высоким риском развития осложнений.

*-рационализаторское предложение «СПОСОБ СОЧЕТАНИЯ ПЛАЗМАФЕРЕЗА И ИНФУЗИИ ГИПОХЛОРИТА НАТРИЯ»№ 2020\07 от 19.03. 2009г.

2. Мембранный плазмаферез показан у больных с распространенным перитонитом с преимущественной локализацией веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме крови.

3. Сочетание мембранного плазмафереза с инфузией гипохлорита натрия в плазмаферезную магистраль до плазмофильтра более эффективно удаляет вещества низкой и средней молекулярной массы с поверхности эритроцитов и из плазмы крови, позволяет снизить количество послеоперационных осложнений, длительность пребывания пациентов в ОРИТ и в стационаре.

Апробация работы

Публикация результатов исследования. Автором опубликовано 15 научных работ. По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них 4 в изданиях, рекомендованных ВАК. Результаты работы доложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы анестезиологии-реаниматологии и озонотерапии» в Б.Болдино (2006г.) и IV, V и VI съездах анестезиологов-реаниматологов Приволжского федерального округа (Н.Новгород, 2010, 2012, 2014 гг.). Апробация работы проведена на межкафедральном заседании кафедр Федерального государственного казенного образовательного учреждения «Институт ФСБ России (г. Нижний Новгород)» 09 ноября 2012 г., протокол №1.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, обзора материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Текст диссертации изложен на 135 машинописных листах и содержит 20 таблиц и 13 рисунков. Указатель литературы включает 175 отечественный и 62 зарубежных источника.

ГЛАВА 1. ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ У БОЛЬНЫХ С РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ. (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

К интраабдоминальным инфекциям относятся заболевания, локализующиеся в брюшной полости и характеризующиеся ограниченным или распространенным процессом. К распространенным или осложненным инфекциям относятся: перитонит, интраабдоминальный абсцесс, инфицированный панкреонекроз. Наиболее частой формой интраабдоминальной инфекции является перитонит, как правило, вторичный, развившийся на фоне перфорации или деструкции органов брюшной полости, либо же в результате травмы [174]. Перитонит относится к тяжелым инфекциям с неудовлетворительным прогнозом.

Первое десятилетие XXI века не изменило заинтересованность ученых и специалистов-практиков: хирургов, анестезиологов, реаниматологов к проблеме разлитого перитонита.

Несмотря на значительные успехи в лечении перитонита, показатели послеоперационной летальности по данным последних лет продолжают оставаться высокими, составляя, по мнению различных авторов, от 20 до 62,7% [36, 45,53,55,78,79, 167, 171].

1.1. Синдром эндогенной интоксикации при перитоните

Залогом эффективного лечения абдоминального сепсиса служит использование комплекса ИТ, состоящего из афферентного и эфферентного блоков. Не вызывает сомнения, что борьба с эндогенной интоксикацией является важнейшим компонентом интенсивной терапии разлитого перитонита [118].

В последние годы стало заметно влияние на ситуацию ряда негативных факторов. Среди причин увеличения частоты перитонита и летальности от этого осложнения можно отметить: возросшую вирулентность микрофлоры, появление редко встречающихся форм микроорганизмов, их резистентность к антибиотикам новых поколений, а также иммунодепрессию организма вследствие применения

кортикостероидных и иммуносупрессивных препаратов, экологических катаклизмов, неадекватности и несбалансированности питания, роста наркомании среди населения [11, 20, 33, 51, 154]. Резистентность к антимикробным препаратам имеет большое социально-экономическое значение даже в развитых странах, и по данным литературы, рассматривается как угроза национальной безопасности. Инфекционный процесс, вызванный резистентными штаммами микроорганизмов, отличается тяжелым течением, увеличивает продолжительность пребывания в стационаре и ухудшает прогноз для пациентов [11,20].

Немаловажное значение имеет увеличение лиц пожилого и старческого возраста в общей структуре населения, онкологических больных и пациентов с нарушенной функцией жизненно важных органов и систем: сахарным диабетом, циррозом печени, диспротеинемией, гранул оцитопенией [166]. Это обуславливает неоднородность послеоперационного периода у больных с распространенным перитонитом даже при одной и той же этиологической причине, вызвавшей развитие перитонита. В связи с этим и характер послеоперационной терапии, у этой категории пациентов чрезвычайно разнообразен и трудно поддается стандартизации [17].

Основной причиной смерти при перитоните является тяжелая эндогенная интоксикация, проявляющаяся синдромом полиорганной недостаточности (ПОН): энцефалопатией, почечно-печеночной недостаточностью, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, острым респираторным дистресс - синдромом, нарушениями гемодинамики и микроциркуляции, вторичным иммунодефицитом. Ведущая роль эндогенной интоксикации в развитии полиорганной недостаточности неопровержимо доказана многочисленными исследованиями [12, 14,32,34,38, 86,94, 149,175].

Проблема эндотоксикоза в хирургии вообще и при перитоните в особенности широко обсуждается в отечественной и зарубежной литературе [23, 47, 48, 50, 58, 72, 83, 87, 158, 189, 198, 201].

Эндотоксикоз - проявление различных патологических состояний, неоднородных по этиологии и тяжести, но обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов, образующихся в организме [148].

При перитонеальном эндотоксикозе в качестве пускового фактора выступает инфекционно-септический механизм, с которым связывают концепцию «Кишечник как недренированный абсцесс» [143, 219, 222, 225, 235]. Мезентериальная ишемия на фоне мощных адренергических влияний, гиповолемия, иммуносупрессия, длительное голодание, снижение алиментарного статуса приводят к повреждению естественного барьера кишечной стенки и миграции внутрикишечных бактерий и их токсинов, как в брюшную полость, так и в портальный, а затем и в системный кровоток даже при отсутствии анатомического повреждения кишечной стенки [6, 122, 197, 198]. В результате увеличивается обсемененность брюшной полости аутомикрофлорой кишечника, в том числе и анаэробными видами микроорганизмов [100, 191, 237]. При генерализации процесса бактерии, поступающие в кровоток, реализуют своё патогенное действие через массивное освобождение эндотоксинов и/или • экзотоксинов, которые оказывают токсическое действие как непосредственно на клетку-эффектор, так и опосредованно, через широкий спектр медиаторов воспаления [180, 187, 193,201]. Активируются протеолитические ферменты, что приводит к альтерации и повышению концентрации продуктов аутолиза, ведущих к избыточному накоплению промежуточных и конечных продуктов обмена веществ [23].

Под действием активированных ферментов начинается прогрессивный распад сывороточных белков до возникновения промежуточных продуктов обмена, представляющих собой среднемолекулярные пептиды (молекулы средней массы) - вещества, обладающие высоким токсическим потенциалом и разнообразными патологическими свойствами [161]. Уровень их коррелирует с тяжестью состояния больных и служит показателем степени эндотоксикоза [83]. Важным патологическим свойством средних молекул является их способность к

высокой биологической активности, по типу «порочного круга», при котором они усугубляют метаболические нарушения, ставшие причиной их синтеза [103, 119].

Установлено, что уровень средних молекул или, точнее, веществ средней и низкой молекулярной массы (ВНСММ) хорошо коррелирует с тяжестью состояния пациента и степенью токсемии [13, 19, 27, 108, 119], это позволяет использовать данный показатель для оценки тяжести синдрома эндогенной интоксикации. Доказано, что биологическое действие ВНСММ в условиях эндотоксикоза определяет кардиодепрессию, дисбаланс сосудистого и бронхиального тонуса, стимулирует процессы липопероксидации [13,91].

В.Е. Аваков с соавт. [1] установили на изолированных биомолекулярных фосфолипидных мембранах, митохондриях и живых клетках отчетливое мембранотропное действие ВНСММ (ММ= 800-1300 Д), проявляющееся в нарушении проводимости мембран для одновалентных ионов, и ингибировании митохондриальной энергетики.

Считается, что ВНСММ представляют собой олигопептиды (продукты незавершенного протеолиза), а также небелковые вещества любой природы (мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, продукты свободнорадикального окисления и т.д.) [12, 228]. Пул молекул средней массы содержится в крови здоровых людей, однако концентрация их невелика и достаточно стабильна.

В норме и патологии ВНСММ распределяются между белками-носителями в плазме крови и гликокаликсом эритроцитов, способными транспортировать эти вещества [102,119].

Синдром эндогешюй интоксикации зачастую осложняется нарушением деятельности органов и систем организма, ответственных за связывание, инактивацию, депонирование и выведение токсических веществ, т.е. органов и систем естественной детоксикации. В обезвреживании токсических веществ, чужеродных ядов и микробных токсинов основное значение играют печеночные клетки, обладающие ферментативной активностью, а также и другие органы: легкие,

почки, селезёнка, желудочно-кишечный тракт, система фиксированных фагоцитирующих мононуклеаров [45, 48, 84, 200,204].

Значительное снижение активности функционирования систем естественной детоксикации происходит как при эндотоксическом шоке и выраженной гипоксии, так и при повреждении их структуры токсинами. Более того, нарушение функции органов естественной детоксикации вследствие выраженной интоксикации способствует превращению данных органов в источник продукции эндотоксинов [25].

Таким образом, на фоне "медиаторно-цитокиновой бури", гипоксии и дизоксии, глубоких нарушений микроциркуляции, аномально высоких концентраций промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, циркулирующих иммунных комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления и несостоятельности органов естественной детоксикации происходит формирование синдрома эндогенной интоксикации.

Высокая летальность при перитоните, по мнению многих авторов, связана с безуспешным лечением эндогенной интоксикации традиционными афферентными методиками [18, 53, 84].

1.2. Механизмы формирования полиорганной недостаточности при перитоните

Многофакторность и поликомпонентность развития различных патофизиологических расстройств в организме и возникшие при этом сложные морфофункциональные изменения со стороны отдельных органов и систем приводят к развитию грозного и опасного для жизни осложнения - синдрома полиорганной недостаточности, который занимает главное место в общей структуре причин летальности при перитоните [24,34,37, 57, 86,206].

Причины развития ПОН многообразны, но в основе механизмов возникновения ПОН всегда лежит синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Триггерами системного воспалительного ответа при перитоните являются: инвазия микроорганизмов, выделение экзо- и эндотоксинов, нарушения микроциркуляции, ишемия тканей, проникновение продуктов жизнедеятельности бактерий из кишечника, механические повреждения тканей. Перечисленные

воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние "кислородного взрыва", результатом данной трансформации является мощный хаотичный выброс этими клетками в кровоток огромного количества субстанций, обладающих разнонаправленными эффектами и являющихся медиаторами.

ПОН следует рассматривать как наиболее тяжелую степень ССВО: генерализованное воспаление, вызывающее повреждение органной функции. Многочисленные литературные данные [128, 131, 164] подтверждают, что основой развития ПОН является ССВО. Разница между ними состоит лишь во времени возникновения, причем ССВО - это процесс, а ПОН - исход этого процесса.

Сегодня под ПОН подразумевают тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходится констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Однако полиорганная недостаточность не является просто суммой недостаточности различных органов. Она представляет собой совершенно новый тяжелый вид патологии, развившийся в силу различных этиологических факторов, но являющийся самостоятельной нозологической формой с присущими ей общими чертами, не зависящими в дальнейшем своем течении от этиологического момента [73]. Взаимоотягощение органной патологии приводит к 80%-й и выше летальности и коррелирует при этом с количеством органов и систем, вовлеченных в патолотческий процесс [61].

< »

I

В полиорганную недостаточность примерно с одинаковой частотой вовлекаются сердечно-сосудистая система, ЦНС, почки и печень. Вместе с тем, одним из первых и основных «органов-мишеней» являются легкие [31, 34, 69, 74, 110].

Функционально-морфологическую основу нарушений дыхательной функции легких у больных перитонитом составляет паренхиматозная дыхательная недостаточность, обозначаемая как синдром острого повреждения легких, характеризуется блокадой легочной микроциркуляции, отеком легочных структур, микроателектазированием [5, 17, 30, 35, 63, 230, 232]. Наиболее тяжелым вариантом является острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), сопровождающийся высокой летальностью, доходящей до 80%. По данным литературы [7, 30, 35, 46, 70, 110, 175] поражение легких при данном осложнении развивается в 22,8%-72% случаев.

При перитоните диагностируются все известные виды гипоксии, характерные для критических состояний - дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая [109].

Исследование газового состава крови у больных разных возрастных групп с различными формами перитонита постоянно выявляет ту или иную степень гипоксемии в результате тяжелого нарушения транспорта кислорода и газообмена в тканях [3, 150, 151, 163]. С другой стороны, острая дыхательная недостаточность различной степени выраженности, развивающаяся у более чем 60% больных с гнойным перитонитом, способствует развитию артериальной гипоксемии [139]. При этом особенно заметно снижается парциальное давление кислорода (РаОг), уровень которого при токсической фазе перитонита достигает 70-80 мм. рт. ст. и ниже [140, 163]. Установлено, что у больных с перитонитом наблюдается, как правило, артериальная гипоксемия, снижение уровня неорганического фосфора, АТФ, уровня эритроцитов и потребления кислорода тканями. Артериальная гипоксемия, способствуя уменьшению градиента диффузии кислорода из крови в ткани, приводит к ухудшению их кислородного снабжения, обусловливает тем самым гипоксический компонент кислородной недостаточности [57].

В клинической практике часто приходится наблюдать пациентов, у которых

?

одновременно выявляют признаки ОРДС и пневмонии [69]. Частота развития

<

нозокомиальных пневмоний у больных с распространенным перитонитом и

абдоминальным сепсисом, по данным многолетних наблюдений, колеблется в

интервале от 35% до 50%. У больных, состояние которых требует проведения

длительной ИВЛ (более 7 суток), нозокомиальная (вентилятор-ассоциированная)

пневмония развивается в 34-60% случаев. Летальность при вентилятор/

ассоциированной пневмонии достигает, по литературным данным, 70% [71].

Выделяют следующие факторы риска, способствующие раннему развитию нозокомиальной пневмонии у хирургических больных: тяжесть состояния, массивная аспирация, возраст старше 60 лет, сопутствующие хронические обструктивные болезни легких, нарушение сознания, экстренная интубация,

•I

проведение длительной ИВЛ, широкое использование инвазивных диагностических и лечебных методик, повышающее риск экзогенного

Г

инфицирования; развитие ОРДС, неадекватность предшествующей

антибактериальной терапии, повторная госпитализация в течение 6 месяцев,

торакальные или абдоминальные операции, назотрахеальная'й назогастральная

интубация, положение на спине с опущенным головным концом кровати [55]. | 11

У пациентов с абдоминальным сепсисом всегда присутствует один или

несколько из вышеперечисленных факторов риска развития нозокомиальной

(

пневмонии. Таким образом, нозокомиальную пневмонии можно охарактеризовать как «ситуационную спутницу» абдоминального сепсиса.

Сочетание острого респираторного дистресс-синдрома и нозокомиальной пневмонии значительно затрудняет диагностику этих процессов. Существующие диагностические критерии, рентгенологические и микробиологические методы не всегда позволяют решить эту проблему [88].

На основании изучения механизма вентиляционно-перфузионных расстройств и степени выраженности нарушений респираторной функции легких в условиях эндотоксикоза при перитоните В.Г.Рябцевым с соавт. [141] выявлена прямая зависимость между тяжестью эндотоксикоза и степенью острой

дыхательной недостаточности. Возникшие при перитоните выраженные гемодинамические нарушения, глубокие метаболические изменения в организме неминуемо приводят к развитию тканевой гипоксии различной степени выраженности, тяжесть которой зависит от стадии и распространенности процесса. С другой стороны, развившаяся гипоксия, при отсутствии адекватной и целенаправленной коррекции газообмена, приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности, в клиническом проявлении которого лидирующее место занимают сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, усугубляющие в дальнейшем гипоксемию [139, 140]. Перитонит сопровождается резкой активацией обменных процессов и смещением их в сторону катаболических реакций с одной стороны, выраженной утилизацией кислорода и нарушением тканевого (клеточного) дыхания - с другой. Изучение механизма регуляции кислородного обмена и параметров метаболизма кислорода при разлитом гнойном перитоните показывает, что утилизация кислорода тканями повышается с увеличением сроков заболевания [3].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Млинник, Роман Александрович, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аваков В. Е. Комплексный метод оценки эндотоксинемии при перитоните и ее динамики в процессе корригирующей терапии / В. Е. Аваков., В. Ч. Огай, Б. А. Ташмухамедов // Анестезиология и реаниматология.- 1989.- № 3,- С. 63-65.

2. Александрова И. В. Ультрафиолетовое облучение крови и гипохлорит натрия в комплексной терапии острых эндотоксикозов / И. В. Александрова // Сорбционные, электрохимические и гравитационные методы в современной медицине. - М., 1999. - С. 3-4.

3. Аркатов В. А. Интегральные показатели кислородного обмена у больных пожилого и старческого возраста в течение различных фаз перитонита / В. А. Аркатов, Т. Н. Серебрякова, В. А. Малоштан // Анестезиология и реаниматология. -1985. -№ 1.-С. 33-36.

4. Астапенко, В. Г. Применение гемосорбции в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита / В. Г. Астапенко, В. В. Кирковский, Савельев В. А. // Тез. докл. 31-й Всес.съезда хирургов, Ташкент, 1986.-С.27-28.

5. Багдатьев Е. В. Респираторный дистресс-синдром взрослых у больных перитонитом / Е. В. Багдатьев, В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Вестник интенсивной терапии.- 1997.- №3.- С.7-12.

6. Банин В. В. Механизм образования отека стенки тонкой кишки при перитоните / В.В. Банин, Н.В. Сынкова // Эфферентная терапия.- 1995.- Т.1, №3.-С.46-52.

7. Бардахчьян Э. А. Роль клеточных гуморальных систем в патогенезе шокового легкого, вызванного эндотоксином / Э. А. Бардахчьян, Н.Г. Харлано-ва // Анестезиология и реаниматология - 1990. - № 5 - С. 51-54.

8. Баркалин В. В. Гемодинамические аспекты эндогенной интоксикации у больных с острой кишечной непроходимостью / В. В. Баркалин, О. Э.Луцевич, В. Г. Волков // Анестезиология и реаниматология -1990. - № 4. - С. 45-48.

9. Баталова М. И. Использование гипохлорита натрия для окислительной модификации гемосорбентов / М. И. Баталова, Г. Я. Левин // Сорбционные,

электрохимические и гравитационные методы в современной медицине. - М., 1999.-С. 7.

10. Белобородое В. Б. Современные представления о применении методов экстракорпоральной детоксикации у пациентов с бактериальными инфекциями / В. Б. Белобородое // Клин, антимикроб, химиотерапия. - 2000. - № 1. - С. 28-31.

11. Белобородов В. Б. Антибактериальная терапия абдоминальных инфекций. Consilium Medicum. Хирургия 2005; 7 :1 1-9.

12. Беляков Н. А. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом / Н.. Беляков [и др.] // Эфферентная терапия - 1995. - № 2. - С.31-34.

13. Беляков Н. А. Концентрация в крови и биологическая активность молекул средней массы при критических состояниях организма / Н. А. Беляков и др. //Анестезиология и реаниматология.-1987.- № 3.- С. 41-44.

14. Бенсман В. М. Дискуссионные вопросы лечения хирургического сепсиса / В. М. Бенсман [и др.] // Материалы II конгресса ассоциации хирургов им. Н.И.Пирогова. Санкт-Петербург, 1998.- с.25.

15. Береснев А. В. Сорбционные методы лечения почечной недостаточности / А. В. Береснев, С. А. Шалимов, Б. К. Шуркалии. - Киев, 1984. -122 с.

16. Богомолов Н. И. Экстракорпоральные методы коррекции при перитоните / Н. И. Богомолов, О. В. Солдатов, Т. С. Позняк // Проблемы сорбционной детоксикации внутренней среды организма : материалы междунар. симп. -Новосибирск, 1995. - С. 47-49.

17. Бондарев В. И. Анализ летальности при остром разлитом перитоните / В.И. Бондарев [и др.] // Клиническая хирургия. - 1990. - № 1.-е. 21-23.

18. Борисов Д. Б. Оценка тяжести и интенсивная терапия распространенного перитонита / Д. Б. Борисов, Э. В. Недошковский // Вести, интенсив, терапии. -2005. -№1. -С. 5.

19. Бояринов, Г. А. Экстракорпоральные методы детоксикации в

._ комплексном лечении разлитого перитонита / Г. А. Бояринов, Т. П. Гажеева, И. И. Васин // Вестн. интенс. тер., мат. докл. 5 Всероссийского съезда анест. и

реаниматол. - 1996. - Т.2. - С. 14.

20. Брискин Б. С., Савченко 3. И., Хачатрян H.H. Абдоминальный сепсис, роль антибактериальной терапии.. Хирургия 2002;4:69-74.

21. Брискин Б.С., Яценко А. А., Родионов М. Е. Гемосорбция и лимфосорбция при хирургическом эндотоксикозе. Методы детоксикации и иммунокоррекции в экстренной хирургию М.; 1993. 59-64.

22. Васильков В. Г. К вопросу построения прогностической модели перитонита для оценки степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации и состояния пациента / В. Г..Васильков, JI. Г. Шикумова, Н. Ю. Келина // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 6-й : тез. докл. - СПб., 2000.-С. 40-41.

23. Васильков В. Г. Критерии выбора методов детоксикации при перитоните / В. Г. Васильков, А. И. Сафронов, М. Ф. Купцова др.// Вестник интенсивной терапии. 2005. —№ 6. - С. 12—14.1.

24. Васильев И. Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях брюшной полости / И. Т. Васильев // Хирургия. - 1995. - № 2. - С.54.

25. Ватазин А. В.,Лобаков А. И.,Фомин А.Н. Гемофильтрация при синдроме полиорганной недостаточности у больных с перитонитом. М.: Медицина, 1997.

25. Ватазин А. В. Фильтрационные и комбинированные методы детоксикации при перитоните / A.B. Ватазин, И. В. Кривцова. — М.: Медицина, 1998.-247 с.

26. Векслер Н. Ю. Оптимизация интенсивного лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями брюшной полости методами детоксикации и дезинтоксикации: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. /М.: 2011. 41 с.

27. Владыка А. С. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / А. С. Владыка и др. // Анестезиология и реаниматология-1987.- № 3.- С. 41-44.

28. Воинов В. А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез.- СПб., 200.- 272 .

29. Воинов В. А. Актуальные проблемы эфферентной терапии / В. А. Воинов //Лечебный плазмаферез. - СПб., 1997. - С. 12-14.

30. Воинов В. А., Эстрин В. В., Орлов В. И., Зеликсон Б. М. и др. Экстрокорпоральная мембранная оксигенация и гемосорбция в комплексной терапии шокового легкого // Анест. и реаниматол. - 1985. - № 4. - С. 37-39.

31. Галушка С. В. Кислородный долг как критерий'прогноза у больных с полиорганной недостаточностью / С.В: Галушка, В.В. Мороз, A.B. Власенко // Анест. и реаниматол. - 2001. - № 6. - С. 9-12.

32. Голиков П. П. Регуляция кислородного обмена у больных перитонитом в остром периоде / П. П. Голиков // Анестезиология и реаниматология -1985.-№ 1.-е. 30-34.

33. Голуб A.B., Дехнич A.B., Козлов P.C. Антибактериальная терапия осложненных интраабдоминальных инфекций: от чего зависит успех? Клиническая Микробиология и Антимикробная Химиотерапия 2011; Том 13(2): 158-162

34. Гологорский В. А. Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом / В. А. Гологорский и др. //Хирургия.- 1988; №2.- С.73-76.

35. Гологорский В. А. Изменения метаболических функций легких и содержание биологически активных веществ в крови больных РДСВ /Гологорский В. А. [и др.] //Анестезиология и реаниматология - 1992. - № 1. - С. 20-24.

36. Гостищев В. К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит.М 2002;237.

37. Гридчик И. Е. К прогнозу течения абдоминального сепсиса / И. Е. Гридчик, Д. Б.Закиров, В. И. Пар // Вестник интенсивной терапии.- 2004,№ 1-С. 2-6.

38. Гринев М. В. Проблема полиорганной недостаточности / М. В.Гринев, А. В. Голубева // Вестник хирургии им. И. И.Грекова, т. 160, 2001, №3, с. 110114.

39. Гринев М. В. Хирургический сепсис / М. В. Гринев, М. К. Громов, В. Е. Комраков. - СПб.¡Медицина, 2001. - 316с.

40 .____Громов М. И. Возможности плазмафереза на мембранах в практике

оказания экстренной медицинской помощи / М. И. Громов // Вестн. хирургии. -

1996.-№2.-С. 82-85.

41. Громов М. И. Применение плазмафереза в хирургии / М. И. Гринев // Вестн. хир.-1989.-№ 1.-С.134-138.

42. Гуревич К. Я. Экстракорпоральная гемокоррекция в клинической медицине / К. Я. Гуревич, А. J1. Костюченко. - СПб., 1991. - 26 с.

43. Гуревич К. Я. Патогенетические механизмы экстракорпоральной детоксикации / К. Я. Гуревич, А. JI. Костюченко, М. В. Белоцерковский // Гематология и трансфузиология. - 1993. - № 9. - С. 42-45.

44. Гуревич К. Я. Современное направление развития экстракорпоральной гемокоррекции / Гуревич К. Я., Н. А. Беляков, А. А. Соколов // Эфферент. терапия. - 2004 - Т. 10, № 3. - С. 26-36.

45. Давыдов Ю. А. Перитонеально-энтеральный лаваж при общем гной ном перитоните в стадии полиорганной недостаточности / Ю. А. Давыдов, А. Г. Козлов, А. В. Волков//Хирургия 1991.-№5.-С. 13-18.

46. Долгих В. Г. Влияние эфферентной терапии на кислородотранспортную функцию крови при распространенном гнойном перитоните у больных сахарным диабетом / В. Г. Долгих, А. О. Гирш, Я. В. Гирш // Анестезиология и реаниматология. - 2001. - № 3. - С. 38-41.

47. Дорохин К. М. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации / К. М. Дорохин, В. В. Спас // Анестезиология и реаниматология-1994.-№ 1.-С. 56-60.

48. Дубикайтис А. Ю. Острые и хронические эндотоксикозы у хирургических больных: автореф. дис.... д-ра мед. наук. / АЛО. Дубикайтис - Санкт-Петербург, 1993.- 60 с.

49. Дударев И. В. Применение лечебного плазмафереза при критических состояниях / И. В. Дударев, В. Г. Мелешкин, JT. А. Коваленко // Конференция Московского общества гемофереза, 7-я : тез. докл. - М., 1999. - С. 55.

50. Дьяченко П. К. Эндотоксикоз в хирургии / П. К. Дьяченко, Н. М. Желваков // Вестн. хирургии. - 1987. - № 7. - С. 129-135._____________________

51. Еремин С. Р., Зуева Л.П. Актуальные проблемы эпидемиологии

интраабдоминальных инфекций. Инфекции в хирургии,2003; 1:58-62.

52. Еременко А. А., Рагимов А. А., Порешина С. А., Бабаев М. А., Винницкий JI. И., Соловьева И. Н. Влияние плазмафереза на динамику цитокинов после операций на сердце и магистральных сосудах. Общая реаниматология 2005; 1(4):41-46.

53. Ерюхин И. А. Абдоминальная хирургическая инфекция: современное состояние и ближайшее будущее в решении актуальной клинической проблемы/ И. А. Ерюхин, С. Ф. Багненко, Е. Г. Григорьев // Хирургия. - 2007.-№1.-С.6-Ю.

54. Ерюхин И. А. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможность его коррекции гемосорбцией / И. А. Ерюхин [и др.] // Вестник хирургии.- 1987; №10.- С. 104-109.

55. Хирургия гнойного перитонита// под ред. В .С. Савельева 50 лекций по хирургии.- М.: Медиа Медика, 2003.- 408 с.

56. Ерюхин И. А. Эндотоксикоз в хирургической клинике / И. А. Ерюхин, Б. В. Шашков //СПб: Издательство «Logos», 1995.- 304 с.

57. Ерюхин И. А., Белый В. Я., Вагнер В. К. Воспаление как общебиологическая реакция: на модели острого перитонита. / И. А. Ерюхин, В. Я. Белый, В. К. Вагнер II - Д.: Наука, 1989. - 262 с.

58. Ерюхин И. А. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / Ерюхин И.А. [и др.] // Вестник хирургии - 1989. - № 3. - С. 3-7.

59. Ефимов И. С. Системная воспалительная реакция у больных вторичным и третичным перитонитом / И. С. Ефимов // Хирургия. - 2007. - № 1. - С. 27-30.

60. Завада Н. В. Хирургический сепсис. / Н. В. Завада, Ю. М. Гаин, С.А. Алексеев // Минск, 2002.- 214 с.

61. Зильбер А. П. Полиорганная недостаточность как новый вид патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика / А. П. Зильбер // Актуальные проблемы медицины критических состояний.- 2000. - №7. -С.71-91.

62. Зильбер А. П. Медицина критических состояний: общие проблемы / А. П. Зильбер //Петрозаводск: Изд^во ПГУ, 1995. - 360 с.____

63. Зильбер А. П. Дыхательная недостаточность. Руководство для врачей / А. П.

Зильбер // М.: Медицина, 1989. - 512 с.

64. Зильбер А. П. Этюды критической медицины. Кн.П: Респираторная медицина. / А. П. Зильбер // Петрозаводск, 1995. - 280с.

65. Изотова, О. Г. Электрохимическая детоксикация организма при разлитом перитоните / О. Г. Изотова, М.А. Кацадзе, А.Г. Мирошниченко // Произв.издание Санкт-Петербургской мед.акад.последипломного образования. -1993.- С.4-15.

66. Интенсивная терапия // В. Д.Малышев, И. В. Веденина, X. Т. Омаров и др.; Под ред. проф. В. Д. Малышева.- М.: Медицина, 2002,- 584 с.

67. Инфекции в хирургии : рук. для врачей / под ред. И. А. Ерюхина, С. А. Шляпникова, И. С. Ефимова. - СПб. : Питер, 2004. - 124 с.

68. Калинин Н. Н. Заместительная терапия при проведении плазмафереза / Н. Н. Калинин, Б. Е. Мовшев, В. И. Петров // Актуальная нефрология. - 1993. - № 1.-С. 34-35.

69. Кассиль B.JI. Острый респираторный дистресс-синдром / B.J1. Кассиль, Е.С. Золотокрылина/УМ.: Медицина, 2003.- 224 с.

70. Карпун Н. А., Мороз В. В., Симоненко А. П., Хорошилов С. Е., Колесник А. В., Хренов Ю. В. Пути оптимизации газообмена у хирургических больных с острым повреждением легких и/или респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология 2006; 4:42.

71. Карпун Н. А., Мороз В. В., Климова Г. М. Профилактика нозокомиальных инфекций дыхательных путей. Общая реаниматология 2007; 3(3): 100-104.

72. Келина Н. 10. Иммунобиохимические механизмы интоксикационного синдрома при остром разлитом перитоните / Н. Ю. Келина // Анестезиология и реаниматология -1996,- № 5.- С. 24-26.

73. Кижаева Е.С. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии / Е. С. Кижаева, И. О. Закс //Вестник интенсивной терапии,- 2004, №1, - с. 14-18.

74 .____ Киров М. Ю. Острое повреждение легких при сепсисе: патогенез и интенсивная терапия / М. 10. Киров, В. В. Кузьков, Э. В. Недашковский // Архангельск:

Северный государственный медицинский университет, 2004.- 96 с.

75. Колобанов Б. Б. Сравнительная оценка влияния гемосорбции и обменного гравитационного плазмафереза на иммунный статус больных распространенным гнойным перитонитом / Б. Б. Колобанов, А. В. Бельков, А. Ю. Птицин // Взгляд в прошлое, оценка настоящего и проблемы будущего медикаментозной терапии в гастроэнтерологии: Нетрадиционное решение проблем. - Смоленск, 1994. - С. 402-404.

76. Конашов А.Г. Выраженность эндогенной интоксикации у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса / А. Г.Конашов, Л.В. Криво-хижина, Л. Л. Плоткин // Материалы конф. «Реаниматология. Ее роль в современной медицине». - Москва, 2004. - С. 131-135.

77. Костюченко К.В. Клинические модели распространённого перитонита. / Полувековой опыт медицинской науки и практики. Ярославль. 2003. с.70.

78. Костюченко А.Л. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса / А.Л. Костюченко, А. Н. Вельских, А. Н. Тулупов // СПб: . Фолиант, 2000. - 448 с.

79. Костюченко А. Л. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: Руководство для врачей / А. Л. Костюченко, К. Я. Гуревич, М. И. Лыткин // СПб.: СпецЛит, 2000.- 575 с.

80. Костюченко А. Л. Эфферентная терапия. СПб.: Фолиант; 2003.

81. Костюченко А. Л. По поводу статьи И. А.Ерюхина «Синдром полиорганной недостаточности». Сущность понятия и корректность обозначения/ А.Л. Костюченко // Вестник хирургии им. И.И.Грекова.- т. 159,2000.- №6.- С.78-81

82. Крамарчук Р. С. Выбор метода экстракорпоральной гемокоррекции при синдроме полиорганной недостаточности у больных перитонитом : автореф. дис. ... канд. мед. наук /Р. С. Крамарчук. - М., 1998. - 25 с.

83. Кригер А.Г. Эндогенная интоксикация при перитоните / А. Г. Кригер, А. А. Линденберг/ЛВестник хирургии - 1985. - № 3. - СЛ 30-133.

___84._ . Кригер А. Г., Шуркалин Б. К. и др. Результаты перспективы лечения

распространенных форм перитонита. Хирургия 2001;8:8-12.

85. Кримчар Г. Н. Использование методов эфферентной терапии при лечении сепсиса в многопрофильной больнице / Г. Н. Кримчар, В. А. Ваткович, М. Ю. Стримбан // Лечебный плазмаферез. - СПб.; 1997. - С. 36-39.

86. Кузин М. И. Лечение перитонита с полиорганной недостаточностью / М. И. Кузин, С. А. Дадвани, М. И. Сорокина // Хирургия.- 1994; № 5.- С8-13.

87. Кузнецов В. А., Анисимов А. Ю. Эндогенная интоксикация в аспекте лечения перитонита. - М.: Медицина. - 1995. - С. 58 - 60.

88. Кузовлев А. Н., Мороз В. В., Голубев А. М. и соав. Диагнастика острого респираторного дистресс-синдрома при нозокомиальной пневмонии. Общая реаниматология 2009; V (6): 5-12

89. Кузьмин В. В. Опыт клинического использования гипохлорита натрия в акушерской практике / В. В. Кузьмин, В. А. Бабаев // Интенсивная терапия и реанимация при эндо- и экзотоксикозах: Тр. Всерос. Науч. Конф. -Екатеринбург, 1993.- С. 106-108.

90. Лаберко Л. А. Интегральная оценка тяжести течения и прогноза исхода-распространенного перитонита / Л. А. Лаберко, Н. А. Кузнецов, Г. В. Родоман // Анналы хирургии. - 2005. - № 1. - С. 42-47.

91. Лаберко Л. А., Родоман Г.В., Луканин Д. В. Среднемолекулярные соединения биологических жидкостей в оценке развития эндотоксикоза при распространенном перитоните. - В кн.: Современные проблемы практической хирургии. - М.: РГМУ. - 2000. -С. 61- 78.

92. Лебедева Р.Н. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности /Р. Н. Лебедева, Т. В. Полуторнова /Анестезиология и реаниматология,- 1995.-№2.- С.83-88

93. Лейдерман И. Н. Синдром гиперметаболизма - универсальное звено патогенеза критических состояний / И. Н. Лейдерман [и др.] // Вестник интенсивной терапии -1997. - № 3. - С. 17-22.

94. Лобаков А. И. Экстракорпоральная детоксикация в лечении перитонита,

осложненного полиорганной недостаточностью / А. И. Лобаков [и др.] // Хирургия.--;

1994;№7.-С. 19-23.

95. Лобанов А. И. Коррекция перекисиого окисления липидов при пюйно-септических заболеваниях / А. И. Лобаков [и др.] // Материалы II конгресса ассоциации хирургов им. Н. И.Пирогова. - Санкт-Петербург, 1998.- С.44-45.

96. Лопаткин Н .А. Эфферентные методы в медицине/ Н.А. Лопаткин, Ю.М. Лопухин ИМ.: Медицина, 1989. - 352 с.

97. Лопухин 10. М., Молоденков М. Н. Гемосорбция. М.: Медицина; 1985.

98. Лужников Е. А. Детоксикационная терапия : рук. для врачей / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, С. Г. Мусселиус. - СПб. : Лань, 2000. -192 с.

99. Лукомский Г. И. Волемические нарушения при хирургической патологии / Г. И. Лукомский, М. Е. Алексеева// М.: Медицина, 1988. - 208 с.

100. Макарова Н. П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н. П. Макарова, И. Н. Коничева//Анестезиология и реаниматология.-1995, №6 -С.4-8.

101. Малахова М. Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации / М. Я. Малахова // Эфферент. терапия. - 1995. - № 2. - С. 61-64.

102. Малахова М. Я. Методы регистрации эндогенной интоксикации / М. Я. Малахова. - СПб.: МАПО, 1995. - 30 с.

103. Малахова М. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия, 2000, Т.6.- №4.- С.3-14.

104. Мальцева Л. A. «Pace-maker» синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) у больных сепсисом / Л. А. Мальцева, Н.Ф. Мосенцев, И.В. Серебровская //Материалы VIII Всеросс. съезда анестезиологов и реаниматологов, Омск, 2002.-С. 175.

105. Мартов, Ю. Б. Распространенный перитонит / Ю. Б. Мартов, С.Г. Подолинский, В. В. Кирковский, А. Т. Щастный //М. «Триада-Х», 1988. - С.62-

105.-ISBN 5-86021-027-2.

106. Матвеев С. Б. Критерии оценки эндогенной интоксикации при панкреонекрозе / С. Б. Матвеев [и др.] // Вестник интенсивной терапии.- 2004.-№2,-С69-70 - - ________ __________________

107. Медицинские лабораторные технологии. Справочник / Под ред.

Проф. А. И .Карпищенко.- Санкт-Петербург: Интермедика, 2002. - 600 с.

108. Мельцер И. М. Показатели эндотоксикоза и неспецифической if адаптивной реакции при распространенном перитоните в условиях Крайнего

Севера / И. М. Мельцер, А. Ф. Потапов, JI. В. Эверстова // Анестезиология и реаниматология. - 2004. - № 2. - С. 49-52.

109. Мороз В. В. Пути коррекции гипоксии при критических состояниях: Дис. ... д-ра мед. Наук в виде науч. докл . М.; 1994. 48

110. Мороз В. В., Голубев А. М. Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения легких // Общая реаниматология 2006; II (4): 5-7.

111. Мороз В. В., Лукач В. Н., Шифман Е. М. и соавт. Сепсис: клинико-патологические аспекты интенсивной терапии. Петрозаводск: Интел Тек; 2004.

112. Мороз В. В., Григорьев Е. В., Чурляев Ю.А. Абдоминальный сепсис. М.: Медицина; 2006.

113. Мусселиус С. Г. Особенности эндотоксикоза при острых отравлениях : сб. тр. / НИИ скорой помощи им. Склифосовского / С. Г. Мусселиус, Н. П. Казаков, М. М. Мокроус. - М., 2001. - С. 28-30.

114. Мусселиус С.Г. Синдром эндогенной интоксикации при неотложных состояниях. М.: БИНОМ, 2008.

115. Наливкин А. Е. Дискретный плазмаферез при распространенном гнойном перитоните у детей / А. Е. Наливкин, В. Г. Цуман, Д. С. Дурягин // Конференция Московского общества гемофереза, 9-я : тез. докл. - М., 2001. - С. 36.

116. Недашковский Э. В. Анализ эффективности применения плазмафереза в комплексном лечении септических больных / Э. В. Недашковский, Ю. К. Утробин, В. Н. Куклин // Конференция Московского общества гемофереза, 8-я : тез. докл. - М., 2000. - С. 104.

117. Недашковский Э. В. Прогнозирование и основные принципы интенсивной терапии разлитого перитонита / Э. В. Недашковский, Д. Б. Борисов //

Клиническая анестезиология и реаниматология.- Материалы науч.-метод. конф._

«Алгоритмы и протоколы - юридические основы работы врача анестезиолога-

реаниматолога». - том 1, №3, 2004.- С.29-30.

118. Нузов Б.Г. Современный подход к экстракорпоральной детоксикации при гнойном перитоните / Б. Г. Нузов, А. П. Гончар-Зайкин // Актуальные проблемы военной и практической медицины: тезисы материалов научно-практической конференции, Оренбург, 2000. - С.61-64.

119. Оболенский СВ. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии /СВ. Оболенский, М.Я. Малахова, А.Л. Ершов // Вестник хирургии - 1991. - № 3. - С. 95100.

120. Определение МСМ в сыворотке крови осаждением белков ТХУ и ультрафильтрацией / М. Я.Малахова [и др.] // Лабораторное дело. - 1987.- № 3. -С.224-227.

121. Панасенко О. М., Евгина С. А., Сергиенко В. И. Исследование методом спиновых зондов изменения структуры липопротеинов крови человека под действием гипохлорита натрия. Бюлл. экспер. биол. и мед.; 1993: № 8, 153155.

122. Перегудов С. И. Факторы риска развития инфекционных осложнений у больных разлитым перитонитом / С. И. Перегудов, С. В. Смирении // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.-2003.- Т.5, приложение 1.- С.29.

123. Перитонит : практ. рук. / под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда, М. И. Филимонова. - М.: Литтерра, 2006. - 208 с.

124. Петросян, Э.А. Гипохлорит натрия в лечении гнойного перитонита / Э. А.Петросян // Вестн. хир. - 1993. - № 5-6. - С. 18-21.

125. Петросян Э. А., Сергиенко В. И., Сухонин А. А. Оценка детоксицирующих свойств гемосорбентов, модифицированных натрия гипохлоритом // Эффер.Терапия.-2001.-№2.- С. 34-38

126. Петросян Э. А., Сухинин А. А., Захарченко И. С. и др. Перспективное изучение физико- химических свойств модифицированных и регенерированных сорбентов. Эфферентная терапия 2003; 2: 23:27.

127. Пестряков Е.В. Патофизиологические механизмы развития острого

паренхиматозного поражения легких у больных с сепсисом и септическим шоком /

i

E.B. Пестряков, И.И. Яковлева, В.В. Мороз //Анестезиология и реаниматология,-№6, 2003.- С.65-72.

128. Помелов B.C., Жумадилов Ж.Ш. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии. //Хирургия. - 1990. - 7. - С. 158-161

129. Попов Т. В. Комплексная интенсивная терапия тяжелого сепсиса у хирургических больных / Т. В. Попов, А. В. Глушко, О. В. Лукашин // Хирургия. -2007. - № 3. - С. 67-70.

130. Пушкарев A.C. Критические и фатальные осложнения у больных пе-

ъ

ритонитом и их исходы в реанимационном отделении / A.C. Пушкарев [и др.] // Вестник интенсивной терапии, 2004,- №2.-С.13-16.

131. Рагимов A.A., С.А. Порешина и соавт. Плазмаферез при системном воспалительном ответе. Практическая медицина. 2008.

132. Ражева И. В. Использование плазмафереза при синдроме эндогенной интоксикации в неонатологии / И. В. Ражева, Е. В Мельникова, А. Е. Наливкина // : Анестезиология и реаниматология. - 2004. - № 1. - С. 16-18.

133. Рожков А Г., Карандин В. И Эфферентная терапия в хирургической клинике / А Г. РожковШосква. Миклош, 2010.

134. Романчишен А. Ф. Оптимизация непрямой электрохимической детоксикации при лечении различных эндогенных интоксикаций и синдрома ПОН в реаниматологической практике / А.Ф. Романчишен [и др.] // Вестник хирургии.-2001 .-Т. 160 (№3).-С.64-67.

135. Руднов В.А. Сепсис: современное состояние проблемы / В.А. Руднов. — Екатеринбург, 2000. - С. 17-20.- ISBN 5-89895-118-0.

136. Руднов В.А. Сепсис: терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия / В.А. Руднов // Вестн. интенс. тер. - 1997. - № 3-4. - с.33-38.

137. Рыбачков В.В., Кабанов E.H., Уткин А.К., Джаррар А. Эфферентные методы в комплексном лечении полиорганной недостаточности // Материалы

Международной конференции "Актуальные аспекты „экстракорпорального___

очищения крови в интенсивной терапии" - М., 2004. - С. 58 - 59.

138. Рыжко В. В. Проблемы плазмозамещения при проведении лечебного плазмафереза / В. В. Рыжко, В. М. Городетский, М. Ж. // Терапевтический арх. -1989. -№ 7. - С. 60-65.

139. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний / Г.А. Рябов // М.: Медицина, 1988.-288 с.

140. Рябов Г.А. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови как критерий состояния системы у транспорта кислорода у хирургических больных в критических состояниях / Г.А. Рябов [и др.] // Анестезиология и реаниматология.- 1984; №3.- С.25-29.

141. Рябцев В.Г., Куцык Ю.Б., Манучаров Н.К.и др. Функция легких в условиях интоксикации при перитоните и острой непроходимости кишечника. Клиническая хирургия 1990; 4: 22-24.

142. Савельев В. С. Классификация перитонита ( принята на всерос. науч.-практ. конф. РАСХИ, 2005 г.) / В. С. Савельев, И. А. Ерюхин, М. И. Филимонов // Хирургия. - 2007.-№ 1. - С. 12-14.

143. Савельев B.C., Болдин Б.В, Гельфанд В.Р.и др. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных перитонитом. // Хирургия, 1993. -№10. -с. 25-29.

144. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р. Инфекция в абдоминальной хирургии: настоящие и будущие проблемы. // Вестник хирургии, 1990. -№6. -с. 3-7.

145. Сажин В. П. Современные тенденции хирургического лечения перитонита / В. П. Сажин, A. JI. Авдовенко, В. А. Юришев // Хирургия. - 2007. -№ 11. - С. 36-39.

146. Сазонов, A.M. Плазмаферез в комплексном лечении тяжелого хирургического эндотоксикоза / А.М.Сазонов, АЛ. Эндер, А.И. Лобаков, A.B. Ватазин // Методические рекомендации.-М.,1985.-16 с.

147. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика : практ. рук. / под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда. - М.: Литтерра, 2006. - 176 с. __ _____

148. Симбирцев С. А. Патофизиологические аспекты эндогенной

интоксикации / С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков // Эндогенные интоксикации : тез. докл. междунар. симп. - СПб., 1994. - С. 5-9.

149. Симбирцев С.А. Синдром полиорганной недостаточности / С.А. Симбирцев, H.A. Беляков, A.B. Конычев // Анестезиология и реаниматология.-1988.-С. 73-78.

150. Снигоренко A.C. Современные технологии озонотерапии в комплексном лечении синдрома кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. /М.: 2000. 35 с.

151. Солодовникова Ф. Н., Аринчин В. Н., Курек В. В. Нарушения в системе транспорта кислорода у детей с гнойным перитонитом. Вестник хирургии 1991; 3: 89-90.

152. Степанов Н.Г. Эндогенная интоксикация при гнойных заболеваниях мягких тканей . / Н.Г.Степанов: Автореферат дисс.... канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 1996. - 25 с.

153. Столяров Г. С. К механизму влияния непрямой электрохимической детоксикации на некоторые показатели системы гемостаза при экспериментальном перитоните / Г. С. Столяров, И. С. Котлов, Н. А. Пятаев // Материалы 6 Всеросс. съезда анестезиологов и реаниматологов - М. 1998. - С. 235.

154. Страчунский JT. С., Ю. Б. Белоусов, С. Н. Козлов. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Смоленск: МАКМАХ, 2007

155. Тихонова С. А. Влияние непрямого электрохимического окисления крови на некоторые биохимические показатели / С. А.Тихонова, JI. И. Елизарова // Интенсивная терапия и реанимация при эндо- и экзотоксикозах: Тр. Всерос. Науч. Конф. - Екатеринбург, 1993.- С. 114-116.

156. Тезяева С. А. Эволюция взглядов на применение методов эфферентной терапии при разлитом перитоните/ Тезяева С. А., Дегтярева С.Ф., Яковлев А.Ю. // Нижегодский медицинский журнал- Озонотерапия - Н.Новгород, 2003.-С.263.

157. Трансфузиологическая гемокоррекция. Под ред. А. А. Рагимова. Практич. Медицина 2008. . .. t

158. Федоровский Н. М., Гостищев В. К., Долина О. А. Электрохимическая

детоксикациия эксфузированной плазмы плазмаферезом и критерии ее реинфузии / Н. М. Федоровский, А. А. Полиров // Материалы 4-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. — М., 1994. - С. 287.

159. Федоровский Н. М. Методические рекомендации по клиническому применению аппарата для непрямой электрохимической детоксикации организма ЭДО-4 при эндотоксикозах методом интравенозного введения гипохлорита натрия / Н. М. Федоровский, С. М. Сапин. - М.: ММА им. И.М. Сеченова, 1991.-9 с.

160. Федотов П. А. Влияние гипохлорита натрия [NaCIO] на иммунный статус у больных перитонитом / П.А.Федотов, JI.O. Шкроб, А. А. Полиров // Мат. 4 Всероссийского съезда анест. и реаниматол. - М., 1994. - 288 с.

161. Цыганова A.M. Влияние внутривенного введения гипохлорита натрия на систему гемостаза / A.M. Цыганова, А.Д. Теряев // Интенсивная терапия и реанимация при эндо- и экзотоксикозах: Тр. Всерос. Науч. Конф. - Екатеринбург, 1993.-С. 122-123.

162. Чаленко В. В. Классификация нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности // Анестезиология и реаниматология.- 1998.- №2.- С.25-30.

163. Черешнев В.А., Гусев Е. Ю., Юрченко JI. Н. Системное воспаление -миф или реальность? //Вестник РАН.-2004.-Т.74, №З.С.219-225.

164. Чурляев, Ю.А. Характеристика некоторых компонентов системной воспалительной реакции у больных с распространенным перитонитом / Ю.А. Чурляев, Е.В. Григорьев, В.Я. Мартыненков // Анестезиология и реаниматология. 2003. -№3.- С. 23-25.

165. Хирургические инфекции : рук. для врачей / под ред. И. А. Ерюхина, Б. Р. Гельфанда, С. А. Шляпникова. - СПб.: Питер, 2003. - 205 с.

166. Хачатрян Н. Н., Дибиров М. Д. и др. Особенности лечения тяжелых форм распространенного перитонита. Материалы конференции хирургов, посвященной 75-летию проф. Б.С. Брискина. М2003; С.353-357.

167. Хорошилов С.Е., Никулин A.B. Эфферентное лечение критических

состояний// Общая реаниматология 2012; №4. С 30.

168. Шах Б.Н. Изменение калликреин-кининовой системы и процессов пероксидации липидов у больных с разлитым перитонитом, осложненным респираторным дистресс-синдромом взрослых / Шах Б.Н. [и др.] // Вестник хирургии.- 2001.- т. 160До 4.- С.58-61.

169. Шахов Е.В. Гемосорбция в комплексном лечении больных с эндогенными и экзогенными интоксикациями / Е.В. Шахов, Ю.А. Арлимов. -Горький, ГМИ им.С.М.Кирова.- 1984.- С.49-52.

170. Шевцова О. М., Шаповалова Н. В., Свиридова Т. Н., Струк Ю. В. Активная детоксикация в лечении абдоминального сепсиса. Общая реаниматология 2005; 5(1):37-42.

171. Шукевич Л.Е., Чурляев Ю.А., Григорьев Е.В., Шукевич Д.Л., Кондюков К.Н., Разумов A.C. Дифференцированный выбор комплексной эфферентной терапии абдоминального сепсиса «Медицина неотложных состояний». — 2008.- № 5 (18). -С. 31 -35.

172. Шумилина О. В. Непрямое электрохимическое окисление в комплексном лечении детоксикационной функции легких у больных перитонитом: Автореф. дис.... канд. мед. наук / Душанбе, 2011. - 25 с.

173. Эгдер Л. А. Гемофильтрация при РДСВ у больных с разлитым гнойным перитонитом / Л. А. Эгдер [и др.] // Анестезиология и реаниматология. -1991.-№5.-с. 12.

174. Яковлев C.B. Антибактериальная терапия интраабдоминальных инфекций: логика выбора режима эмпирической терапии / C.B. Яковлев //Consilium medicum. -2002.-Экстравыпуск.- С. 3-6.

175. Яковлев А. Ю. Оптимизация интенсивной терапии перитонита, осложненного полиорганной недостаточностью: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. /М.: 2006. - 25 с.

176. Antonsson J. В. Kuttila К. Niinikoski J. Haglund UH. Subcutaneous and gut tissue perfusion and oxygenation changes as related to oxygen transport in experimental peritonits. Circulatory Shock., 1993, Vol.41, N.4, p. 261-267.

177. Balibrea J. L., Arias Diaz J. Acute respiratory distress syndrome in the septic surgical patient // World J. Surgeiy. - 2003. - V. 27, № 12. - P. 1275 - 1284.

178. Baue A.E. Multiple organ failure - introduction / A.E. Baue II World J.Surgery - 1996. - Vol.20, №4.- P.385.

179. Baue A. E. Multiple Organ Failure: Pacient Care and Prevention. / A.E. Baue//St. Luis, 1990.

180. Bengetsson A. Cascade Sistem Activation in Shock I A. Bengetsson // Acta Anaesthesiol. Scand. - 1993. - N 98. - P.7-8.

181. Bellomo R., Honore P.M., Matson J. et al. Extracorporeal blood treatment methods in SIRS/Sepsis // Int. J. Artif. Organs // 2005.- Vol. 28, №5-P.450-458.

182. Bellomo R. et al. Очищение крови при сепсисе: целесообразная гипотеза или напрасная трата времени? Анест. и реаниматология,2002,2,76-79.

183. Berlot G., Di Capua В., Nosella P. et al. Plasmapheresis in sepsis // Contrib. Nephrol.-2004.- Vol/ 144.-P.387-394.

184. Beplot G. Плазмаферез при сепсисе. Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии ¡Материалы 5 междунар. Конф. М.; 2006:С.5-8.

185. Berger D. Management of abdominal sepsis / D. Berger, K. Butten-schoen //Langenbecks Arch. Surg. - 1998.- Vol.383, №1.- P.35-43.

186. Biochemistry, Biophysics and regulation of Citochrome Р-450/ Eds. J. A. Gustaffson, J. Carlsted-Duke, A. Mode, J. Rafter. - Amsterdam: Elsevir, 1980. - P-26.

187. Bone R.C. Toward an epidemiology and natural histori of SIRS (sysnemicinflammatory respore syndrome) I R.C. Bone II J.A.M.A. - 1992. - Vol. 268. -N24.- P. 3452-3455.

188. Bone R.S. American Collage of Chest Physicians/Bone R.S. etfl. //Society of Critical Care Medicine Consensuns Conferense: Definitions for sepsis and organ failure guidelines for use innovative therapies in sepsis II Crit. Care Med. 1992. Vol 20. №6. P.864-874.

189. Bounous G. The intestinal factor in MOF and shock / G. Bounous II Sur- _ gery. - 1990. - 107 (1). - P. 118-119.

190. Brealey D. Multi-organ disfunction in the critically ill: epidemiology, pathophysiology and management ID. Brealey, M. Singer II J. Of the Royal College of Physicians of London.- 2000.- Vol.34,№ 5.- P.424-427.

191. Brooks S.G., May J., Sedman P. et al. Translocation of enteric bacteria in humans. II Brit. J. Surg. - 1993. - Vol. 80. - P. 901-902.

192. Busund R., Konkline V., Utrobin U., Nedashkovsky E. Plasmopheresis in severe sepsis and septic shock in prospective randomised, controlled trial // Int. Care Med. - 2003. - V. 28. - P. 1434 - 1439.

193. Casey L.C. Plasma cytokine and endotoxin level correlate with survival in patient with the sepsis syndrom (see comments) / L.C. Casey, R.A. Balk, R.C. Bone II Ann. Intern. Med. - 1993. - Vol. 119. N 8. - P. 771-778.

194. Cole L, Bellomo R, Hart G et al. A phase II randomized, controlled trial of continuous haemofiltration in sepsis. Crit Care Med, 2002; 30: 1: P. 100-106.

195. Cunha B.A. Intravenous line infections / B.A. Cunha II Critical Care Clinics. - 1998.- N. 14.-P.339-346.

196. De Vriese A.S.,Colardyn F.A.,Philippe J.J. et al. Cytokine removal during continuous HF in septic patients. Intensive Care Med. 1999, 25, P.903-910.

197. Deitch E.A. Multiple organ failure: pathophysiology and potential future therapy/E.A. Deitch//Ann Surg .-1992.-216: P.l 17-134.

198. Deitch E.A. Obstructed intestine as a reservior for systemic infection / E.A. Deitch et al. //Am. J. Surg. - 1990. - 159 (2). - P. 394-401.

199. Del Maestro R.F. Free radicals and microvascular permeabiblity I R.F. Del Maestro, J. Bjork, K.E. Afrans II Pathology of oxigen / Ed. A.P.Autar. - New York. 1982.

200. De la Torre M.V. Score systems and cardiovascular function in a series of consecutive patients with acute severe pancreatitis / M.V. De la Torre et al. II Crit. Care 1998; 2(S.l): P. 152.

201. Erve P.R. Immune response in septic shock: therapeutic implications Treatment of Shock: / P.R. Erve, B. Miller, W. Shumer II Principles and Practice. Ed.

202. Fontenberry J.D., Paden M.L. Extracorporeal therapies in the treatment of

sepsis: experience and promise // Semin. Pediatr. Infect. Dis.- 2006,-Vol. 12,№2.-P. 7279.

203. Fry D.E. Postoperative Complications in Surgery /D.E. Fry //Oxford, 1992. -P.67-85.

204. Fugger R. Vahdierugsstudie zum Mannheimer Peritonitis-Index IR. Fug-ger et al. //Chirurg.- 1988.-Vol. 59, № 9.- P. 598-601.

205. Gasche Y., Pascual M., Suter P., FavreGasche H.et al. Complement depletion during haemofiltration with polyacrilonitrile membranes N D T 1996, 11, P. 117-119

206. Goris R.J. Multiple-organ failure Generalired autodestructive inflamtation I R.J. Goris et al. //Archives of Surgery. 1985. Vol. 120. N. 10. P. 1109-1115.

207. Grootendorst AF, van Bommel EF, van Leengoed LA, Nabuurs M, Bouman CS,Groeneveld AB: High volume hemofiltration improves hemodynamics and survival of pigs exposed to gut ischemia and reperfusion.Shock 1994;2:P.72-78.

208. Gump F.E. Whole Body methabolism II Handbook of shock and trauma / F.E. Gump //Eds. A.M.Lefer., W.I.Schumen. - New York, 1983.

209. Gutteridge J.M. Caeruloplasmin, physiological and pathological perspectives/J.M. Gutteridge, J. Stocks II Crit. Rev. Clin. Lab. Sci.- 1981.- Vol. 14.- P. 257329.

210. Hartl P.W. Bacteria, toxin and the peritoneum / P.W.Hartl II World J. Surg. -201 l.-14(2).-P. 167- 175.

211. Hjorth V.,Stenlund G. Plasmapheresis as a part of the treatment for septic shock // Scand. J. Infect. Dis.- 2000.-Vol. 32,№5.-P.511-514.

212. Hunter D.T. Sodium hypochlorite, an Over looked Therapeutic Adjunct for Herpes Simplex infections / D.T. Hunter//Public Health. -1983.- Vol. 97. - N. 4.-P. 218-220.

213. Kellum J., Venkataraman R. Application of blood purification to non-renal organ failure // Int. J. Artif. 0rgans.-2005.-Vol.28, №5.-P.445-449

214. Kellum J. et al. The first international consensus on CRRT, Kidney Inter.2002, 62, 1855-1863

215. Knaus W.A. Prognosis in acute organ-system failure I W.A. Knaus et al. 11 Ann.Surg.- 1985.- Vol.202.№6.- P.681-693.

216. Koperna T. Prognosis and treatment of peritonitis. Do we need scoring systems/T. Kopema, F. Schulz II Arch. Surg. - 1996.- Vol. 131, №2.- P. 180-186.

217. Lang J.D. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injury / J.D. Lang et al. //Chest- 2002, 122 (suppl.6).- S.314-320.

218. Le Gall J.P. The grading of infection in critical care / J.P. Le Gall II HOST.- 1992.-Vol.7.-P.4-5.

219. Marshall LC. The microbiology of Multiple Organ Failure / I.C. Marshall, N.V. Christou, IX. Meakins //Arch, surg.- 1988.- V 123,N 3.- P. 304-315.

220. Martin W. Oxydant Injury Lung Parenchimal Cells / W. Martin, I. GaddekZ/ J. Clin. Invest- 1981.-N68.-P. 1277-1288.

221. Martin T. R., Naramura M., Matute-Belo G. The role of apoptosis in acute lung injury. Crit. Care Med. 2003; 31

222. Meakins J.L. The gastrointestinal tract: the "motor" of MSOF / J.L. Meakins, T. Marchall //Arch. Surg. - 1986. - 121 (2). - P. 197-201.

223. Mustard P.A. Pneumonia complicating abdominal sepsis. An independent risk factor for mortality/Mustard P.A. et al. II Arh. Surg. -1991.- 126 (2). - P. - 170175.

224. Nathens A.B. Tertiary Peritonitis Clinical features of a complex nosocomial infections/A.B. Nathens, O.D. Rotstein, J.C. Marshall // World, J. Surg., 1998, V22,P. 158-163.

225. Popkirov S. Klinische probleme der chirurgische Sepsis / S. Popkirov, G. Fitschev, A. Aidemirska/ZAktuel. Traumat. - 1984. - Bd. 14. - S.200-205.

226. Purvis D. Systemic inflammatori respnose syndrome: septic shock / D. Purvis, R. Kiry II Vet. Clin. North. Am. Small. Anim. Pract. - 1994. - Vol. 24. - N.6. -P. 1225-1247.

227. Rangel-Frausto M.S. The epidemiology and natural history of bacterial Sepsis / M.S. Rangel-Frausto, R.P. Wenzel II In.: Sepsis and multiorgan failure. Ed 1997. P.27-34.

228. Rawer P. Elimination of middle molecular compounds with hemodialysis, hemofiltration and hemodiafiltration / P. Rawer, V. Wizemann, G. Schiitterle II Hemodiafiltration I Ed. G. Schiitterle et al. - Oberusel, 1982

229. Ronco C., Instini V., Bellomo R. et al. Rationale for the of exstracorporeal treatments for sepsis. Анестезиология и реаниматология 2005; 2-P.87-90.

230. Runcie С. Intraabdominal infections: pulmonare failure IC. Runcie, G. Ramsay//World. J. Surg.- 1990. - 14 (2). - P.196-203.

231. Sevanian A. Effekt of vitamin E deficiency and nitrogen dioxide exposure of lung lipid peroxidation: use of lipid epoxides and malonaldehyde as measures of peroxidation/ A. Sevanian, H. Elsayed, A.D. Hacker//J.Toxicol, a. Environ. Health.-1982.- v.10.- №4-5. -P.743-756.

232. Tate R. Neutrophils and the Adult Respiratory Distress Syndrom / R.Tate, I. Repine//Am. Rev. Resp. Dis.- 1983.-N. 128.-P. 552-559.

233. Taylor A. The effects of Oxygen Radicals on Pulmonary Edems Formation . / A. Taylor, D. Martin, I. Parker II Surgery.- 1983.- N 94. - P. 433-437.

234. Vincent J.L., Berre J., Delpierre G. et al. Acute respiratory failure after abdominal surgery. - Anaesth. Reanim., 1984, Vol. 9. № 4. - P. 203-206.

235. Wittmann D.H. Intraabdominal infections I D.H. Wittmann //Pathophisiology and treatment. -1991. - P. 84.

236. Wonters D.B., Kron R.A.F., Sloof M.J.H. The use of marlex mesh in patients with generalized peritonitis and multiple organ system failure II Surg.Obs. - 1983. -Vol. 183, №5.-p. 609-614.

237. Yao V., Cooper D., McCauley R., Platell C, Hall J. Bacterial translocation in a non-lethal rat model of peritonitis II Colorectal Disease.- 2001.-Vol. 3,№5.-P. 338344.