Эфферентная терапия в лечении тяжелых хирургических эндотоксикозов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.27, доктор медицинских наук Карандин, Валерий Иванович
- Специальность ВАК РФ14.00.27
- Количество страниц 377
Оглавление диссертации доктор медицинских наук Карандин, Валерий Иванович
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. Некоторые теоретические и прикладные аспекты концепции хирургического эндотоксикоза.
1.1. Источники эндогенной интоксикации.
1.1.1. Первичные источники эндогенной интоксикации.
1.1.2. Вторичные источники эндогенной интоксикации.
1.2. Эндогенные токсины.
1.3. Характеристика токсичности транспортных сред организма на этапах развития хирургического эндотоксикоза.
1.3.1. Роль лимфовенозных анастомозов в регулировании интерстициально массопереноса.
1.3.2. Особенности переноса токсинов кровью и лимфой.
1.3.3. Механизмы депонирования токсинов.
1.3.4. Количественная оценка токсичности крови при хирургических эндотоксикозах с подострым течением.
ГЛАВА 2. Оценка тяжести хирургического эндотоксикоза.
ГЛАВА 3. Функциональная морфология грудного протока при тяжелых эндотоксикозах.
3.1. Ультразвуковое исследование грудного протока.
3.2. Рентгеновское исследование грудного протока.
3.3. Манометрия грудного протока.
3.4. Морфологические изменения грудного протока.
ГЛАВА 4. Особенности лимфодинамики и течения токсемии после канюлирования грудного протока при постоянном наружном лимфоотведении.
4.1. Канюлирование грудного протока.
4.2. Изменения динамики лимфоотделения после канюлирования грудного протока.
4.3. Канюлирование ГП и течение токсемии.
ГЛАВА 5. Основы проведения экстракорпоральной детоксикации при хирургических эндотоксикозах подострого течения.
5.1. Общие показания к проведению экстракорпоральной детоксикации.
5.2. Механизмы достижения детоксикации при очищении разных жидкостных биологических сред (лимфы и крови).
ГЛАВА 6. Автоматизация процессов экстракорпоральной детоксикации лимфы. Аппаратные способы детоксикации лимфы.
6.1. Автоматизация процессов экстракорпоральной детоксикации лимфы.
6.2. Аппаратные способы детоксикации лимфы.
6.2.1. Аппаратные способы сорбции лимфы.
6.2.2. Мембранные способы детоксикации лимфы.
6.2.3. Комбинированные способы экстракорпоральной детоксикации лимфы.
ГЛАВА 7. Идеальная модель экстракорпоральной детоксикации.
7.1. Значение и особенности проведения детоксикации лимфы при сочетанном применении обоих методов.
7.2. Режим проведения детоксикации лимфы.
7.3. Значение и особенности проведения детоксикации крови при сочетанном применении обоих методов.
7.4. Режим проведения детоксикации крови.
7.5. Аппаратное обеспечение идеальной модели экстракорпоральной детоксикации.
ГЛАВА 8. Лечение эндотоксикоза в хирургической клинике. Эффективность экстракорпоральных методов детоксикации.
8.1. Характеристика клинического материала, методов исследования и лечения.
8.1.1. Больные послеоперационным перитонитом. •
8.1.2. Больные деструктивным панкреатитом.
8.1.3. Оценка эффективности проводимой экстракорпоральной детоксикации биологических сред организма.
8.2. Результаты лечения больных послеоперационным перитонитом
8.2.1. Характеристика больных послеоперационным перитонитом по виду проводимого лечения.
8.2.2. Эфферентная терапия у больных послеоперационным перитонитом.
8.2.2.1. Экстракорпоральная детоксикация крови.
8.2.2.2. Экстракорпоральная детоксикация лимфы.
8.2.2.3. Сочетанная детоксикация лимфы и крови.
8.2.3. Сравнительная эффективность методов экстракорпоральной детоксикации при лечении больных послеоперационным перитонитом.
8.3. Результаты лечения больных деструктивным панкреатитом.
8.3.1. Характеристика больных деструктивным панкреатитом по виду проводимого лечения.
8.3.2. Эфферентная терапия у больных деструктивным панкреатитом.
8.3.2.1. Экстракорпоральная детоксикация крови.
8.3.2.2. Экстракорпоральная детоксикация лимфы.
8.3.2.3. Сочетанная детоксикация лимфы и крови.
8.3.3. Сравнительная эффективность методов экстракорпоральной детоксикации при лечении больных деструктивным панкреатитом.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Хирургия», 14.00.27 шифр ВАК
Детоксикация лимфы в комплексном лечении тяжелых эндотоксикозов2005 год, кандидат медицинских наук Карандин, Валерий Иванович
Критерии выбора и оценки эффективности экстракорпоральной детоксикации у больных некротическим панкреатитом в фазу ферментной токсемии2005 год, кандидат медицинских наук Шапошников, Михаил Васильевич
Хирургические подходы к лечению сепсиса с точки зрения лимфатического патогенеза2009 год, доктор медицинских наук Ярема, Василий Иванович
Экстракорпоральная детоксикация в лечении печеночной недостаточности в токсической фазе острого панкреатита2010 год, кандидат медицинских наук Алияров, Юсиф Рауф оглы
Лимфаферез в комплексном лечении больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму2008 год, кандидат медицинских наук Зейтленок, Владимир Юрьевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эфферентная терапия в лечении тяжелых хирургических эндотоксикозов»
Актуальность темы
Отношение к применению экстракорпоральных методов детоксикации организма в комплексном лечении хирургического эндотоксикоза до настоящего времени остается неоднозначным. Большая часть исследователей считают эти методы достаточно эффективными и рекомендует их к широкому использованию в лечении тяжелых эндотоксикозов [25, 27, 41, 150, 166, 230]. Другие авторы выражают более сдержанное отношение к активному применению этих методов и считают оправданным их использование лишь при очень тяжелых формах эндотоксикозов [190, 191] либо в стадии декомпенсации заболевания в целях протезирования утраченных организмом функций выведения и детоксикации эндотоксинов [97]. И, наконец, существует мнение о сомнительной терапевтической эффективности означенных методов лечения. Так, И.А. Ерюхин и С.А. Шляпников (2005) относят гемосорбцию и лимфосорбцию к «методам, которые не могут быть рекомендованы к использованию в широкой клинической практике, как не имеющие достаточных доказательных оснований».
Совсем недавно не меньшие разногласия вызывал вопрос выбора биологической среды для проведения экстракорпоральной детоксикации (ЭКД). Основным аргументом сторонников детоксикации крови является возможность быстрого выведения из организма большого количества токсинов, циркулирующих в крови [32; 50, 114, 373, 395]. В то же время достоверно известно, что у больных с неустраненными источниками эндогенной интоксикации (гнойный перитонит, панкреонекроз, распространенные гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры, гнойный холангит и др.) после завершения процедуры очищения крови концентрация токсинов в крови быстро нарастает и через несколько часов не только достигает исходной величины, но зачастую превышает ее [33, 192].
Даже самые щадящие способы детоксикации крови не позволяют проводить эту процедуру более 3-4 сут из-за быстрого возрастания риска развития различных тяжелых осложнений и травмирования форменных элементов крови [33, 114, 322]. А у больных, перенесших сложные оперативные вмешательства или тяжелые травмы, и этот срок является большим из-за высокой вероятности развития кровотечений в связи с гепаринизацией организма [85]. Кроме того, проведение детоксикации крови у больных с неустойчивой гемодинамикой невозможно [258].
Сторонники использования лимфы в качестве среды очищения руководствуются другими соображениями. Отток токсинов из источников эндогенной интоксикации происходит преимущественно через лимфу, и их концентрация на начальных этапах развития эндотоксикоза в лимфе всегда выше, чем в крови, что дает предпочтение в выборе среды лимфе [27, 42, 153, 180, 189]. Детоксикация лимфы переносится больными значительно легче, ее проведение возможно даже у ослабленных больных с неустойчивой гемодинамикой [27, 103, 153, 189]. К положительным моментам детоксикации лимфы относят также возможность продленного осуществления этой процедуры [180, 189]. Вместе с тем многие авторы обращают внимание на нередко возникающие трудности при выполнении канюляции грудного протока (ГП) и непродолжительность функционирования канюли, получение не всегда достаточного количества лимфы, необходимость затраты большой доли ручного труда, что существенно снижает эффективность применения этой процедуры [27, 98, 103]. Техническое несовершенство, отсутствие средств автоматизации к концу 90-х годов прошлого века привели к более редкому использованию способов ЭКД лимфы в клинической практике, а в некоторых лечебных учреждениях от этого пособия отказались вовсе.
Рациональное применение эфферентной терапии невозможно без разрешения и многих других спорных вопросов. Не улажены разногласия между сторонниками применения методов ЭКД в ранние и поздние сроки развития эндотоксикоза [13, 31, 124, 189]. Не отработаны четкие обоснования к применению различных методов и способов ЭКД биологических сред в зависимости от особенностей циркуляции токсинов на разных этапах развития эндотоксикоза и состояния гомеостаза [58, 230]. Не изучены возможности и показания к проведению одновременного очищения обеих биологических сред (крови и лимфы) или последовательной замены одного метода другим, хотя в отдельных случаях сочетанное применение обоих методов в клинической практике уже имело место [60, 244].
Отдельного изучения требует проблема депонирования токсинов. При тяжелом течении эндотоксикоза количество токсинов, находящихся в депо, может в несколько раз превышать их содержание в крови [46, 83]. Предлагаемые в последнее время методики проведения объемного плазмафереза в целях очищения внутренней среды организма не оправдывают ожидаемых результатов, да и выполнение их в большинстве случаев невозможно из-за тяжелого состояния пациентов [33, 85, 114, 322]. Таким образом, практическое применение методов ЭКД организма затрудняется не только из-за недостаточности технического оснащения, но и в связи с отсутствием научно обоснованной системы их использования, учитывающей тяжесть течения эндотоксикоза, длительность заболевания, выраженность и характер полиорганных нарушений, уровень токсемии, эффективность каждого из методов детоксикации по выведению из организма токсических метаболитов.
Цель работы: оптимизация использования экстракорпоральных методов детоксикации лимфы и крови в лечении тяжелых хирургических эндотоксикозов.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности циркуляции и накопления токсинов в крови и лимфе на разных этапах развития тяжелых хирургических эндотоксикозов.
2. Изучить механизмы депонирования жидкости и токсинов при эндотоксикозах; выявить возможности наиболее быстрой и полной разгрузки тканевых депо от жидкости и токсинов и предупреждения процессов их нового депонирования.
3. Усовершенствовать способы и технику канюлирования ГП для достижения стабильного функционирования канюли и получения адекватного лимфооттока.
4. Изучить причины закономерного изменения лимфоотделения после канюлирования ГП и влияние продленного наружного отведения лимфы на перераспределение токсинов в жидкостных средах организма.
5. Предложить собственную методику определения тяжести хирургического эндотоксикоза; разработать градацию токсемии и токселимфии по степеням выраженности при количественной оценке токсичности этих сред.
6. Совместно с сотрудниками ЗАО «Новатор» (г. Истра) создать универсальный аппарат для осуществления детоксикации лимфы различными способами в автоматическом режиме; разработать технику проведения аппаратной детоксикации лимфы для каждого способа и предложить их классификацию; оценить эффективность каждого из способов по надежности элиминации токсинов из очищаемой среды; определить показания и противопоказания к их применению.
7. Патогенетически обосновать и предложить алгоритм проведения сочетанной детоксикации лимфы и крови с определением целесообразности выбора очищаемой среды, возможности и необходимости замены или дополнения одного способа другим в комплексном лечении тяжелых хирургических эндотоксикозов в клинической практике.
8. Дать сравнительную оценку эффективности применения методов детоксикации лимфы и крови' у больных деструктивным панкреатитом и послеоперационным перитонитом.
Научная новизна
1.В работе развивается новое научное направление в лечении больных с- тяжелыми хирургическими эндотоксикозами, основанное на сочетанном применении методов детоксикации лимфы и крови с учетом патогенетических особенностей течения эндогенной интоксикации (ЭИ), функциональной сохранности жизненно важных органов и систем организма, эффективности методов и способов в очищении биологических сред организма.
2. Показано, что рано начатое наружное отведение лимфы с последующим очищением ее при предполагаемом тяжелом течении ЭИ значительно снижает интенсивность накопления токсинов в крови, тем самым уменьшая эффекторное повреждение клеток- и органов-мишеней и тяжесть течения эндотоксикоза. ЭКД крови рациональнее применять в случаях, когда проводимая ЭКД лимфы и естественные системы детоксикации и выведения токсинов не обеспечивают необходимого снижения уровня токсемии. Предложен алгоритм использования методов ЭКД в лечении хирургических эндотоксикозов гнойно-воспалительной природы.
3. Предложена методика продленной управляемой детоксикации лимфы сорбционными и мембранными способами (в замкнутом контуре в круглосуточном режиме) с помощью аппарата АЛУС-02 «Новатор» (патент на изобретение № 2174412 от 10.10.2001 г.) и научно обоснованы и определены показания к.их применению в клинической практике.
4. По данным проведенных комплексного рентгеноконтрастного и манометрического: исследований' лимфатической системы, обнаружены . новые особенности в ее строении. В грудном, протоке на уровне тел Thm — Thlv выявлена верхняя цистерна ГП (авторское название),4 встречающаяся в 70-75% случаев. Подтверждено существование множественных; постоянных лимфовенозных сообщений- на различных уровнях лимфатического русла, играющих важную роль в перемещении лимфы и( регулировании качественного состава ее. Разные по строению и величине лимфовенозные анастомозы (ДВА) дифференцированы в функциональном плане. На уровне средних отделов поясничных лимфатических стволов обнаружен обширный бассейн многочисленных JIBA на микрососудистом уровне, через который осуществляется достаточно свободный переток лимфы, собираемой из нижних конечностей и органов таза в вены.
5. Доказано, что адекватное канюлирование ГП всегда сопровождается закономерным увеличением лимфоотделения, в результате которого суточный дебит лимфы в течение 4-5 дней увеличивается в 2,0-2,2 раза. Причины увеличения лимфоотделения кроются в изменении функции ДВА и усилении эффекта механизма «подсушивания» интерстиция. При канюлировании ГП оба фактора усиливают дренирующую функцию лимфатической системы за счет ускоренного лимфообразования и мобилизации большей части лимфы в лимфатическом русле.
6. На основе изучения топографо-анатомических особенностей шейного и грудного отделов ГП проведено обоснование принципов канюлирования ГП, соблюдение которых всегда обеспечивает получение достаточных объемов лимфы для проведения эффективной детоксикации; предложены собственные способы канюлирования ГП (патент на изобретение № 2266059 от 20. 12. 2005 г.).
7.Теоретически обоснован механизм накопления и удерживания токсинов в тканевых депо, установлен путь наиболее эффективной разгрузки тканевых депо от депонированных жидкости и токсинов и предупреждения их нового депонирования.
8. На основе комплексного обследования впервые изучены и описаны морфо-функциональные изменения ГП, возникающие на этапах развития тяжелого эндотоксикоза гнойно-воспалительной природы.
Практическая значимость
Предложена собственная классификация тяжести хирургического эндотоксикоза по специальной шкале, в которой отдельные признаки его в зависимости от значимости соответствуют определенному количеству баллов. Вычисленный показатель тяжести является прогностическим тестом исхода заболевания, а при повторных вычислениях может служить критерием течения ЭИ в развитии. Эта методика оценки тяжести ЭИ отличается простотой и удобством применения в клинике.
Для количественной оценки токсичности крови разработана трехуровневая градация выраженности токсемии, базирующаяся на вероятности возникновения важнейшего клинического проявления эндотоксикоза - синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Уровни токсемии различаются по содержанию неспецифических и специфических маркеров ЭИ. Предложенная градация позволяет провести оценку не только величины токсического потенциала источников ЭИ, но и предупредить лечащего врача об угрозе критического течения эндотоксикоза - скором развитии органной недостаточности жизненно важных органов и систем организма.
Предложена классификация выраженности токселимфии в целях выбора способа и режима проведения детоксикации лимфы.
В зависимости от тяжести и стадии развития эндотоксикоза, выраженности токсемии, функционального состояния органов и систем организма разработан алгоритм применения способов ЭКД лимфы и крови.
Для практического здравоохранения разработаны и предложены:
1. Универсальный аппарат АЛУС-02 «Новатор», предназначенный для проведения.аппаратной детоксикации лимфы, и его модификация «АДЕЛиК» - для проведения сочетанной аппаратной детоксикации лимфы и . крови. Аппарат прошел клинические испытания в нескольких крупных лечебных учреждениях Москвы и разрешен для применения в лечебной практике:' На аппарат получен Сертификат соответствия Госстандарта России № РОСС RU.MM02.B 12580 от 16.03.2005 г и Регистрационное удостоверение Минздрава РФ № 29/26010403/5803-03 от 08.12.2003 г.
2. Мембранные (фильтрационные) способы детоксикации лимфы — ультрафильтрация, фильтрация, лимфаферез, лимфоцитаферез, каскадная лимфофильтрация; и комбинированные (фильтрационно-сорбционные) — лимфофильтрация с лимфосорбцией, лимфаферез с лимфоплазмосорбцией.
3.Способы канюляции грудного протока, основными достоинствами которых является получение устойчивого лимфооттока, надежная фиксация канюли и сохранение функциональных свойств протока после ее извлечения.
4. Шкала для оценки тяжести хирургического эндотоксикоза, которая позволяет производить не только разовую оценку тяжести, но и получать характеристику течения эндотоксикоза при повторных вычислениях.
5.Методика регистрации интенсивности депонирования жидкости в тканевых депо с помощью шкалы для определения выраженности гипергидратации околопочечной клетчатки.
Реализация результатов исследования
Результаты исследования внедрены в практику хирургических и реанимационных отделений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, 3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского, ГКБ №52 (г. Москва), 32 ЦВМКГ (г. Купавна).
По материалам диссертации в 2002 г. изданы «Методические показания к применению аппарата АЛУС-02 «Новатор» в клинике» и готовится к выпуску «Методическое руководство по . оценке тяжести эндотоксикоза у хирургических больных» (заказ Минздравсоцразвития РФ).<
Теоретические и практические данные настоящей работы находят применение в процессе обучения слушателей на кафедре хирургии - ГИУВ МО РФ.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
Планирование проведения эфферентной терапии (ЭТ) у больных с тяжелыми хирургическими эндотоксикозами необходимо осуществлять с учетом следующих факторов: исходное состояние макроорганизма, величина токсического потенциала источников ЭИ, степень функционального повреждения жизненноважных органов и систем организма, длительность заболевания, специфические особенности детоксицирующего эффекта каждого из способов очищения лимфы и крови.
При тяжелых хирургических эндотоксикозах,. генерируемых источниками с большим токсическим потенциалом (гнойный перитонит, деструктивный панкреатит, гнойно-деструктивные заболевания легких и плевры и др.);, наиболее эффективным средством детоксикации является сочетанная ЭКД лимфы и крови. В этом сочетании решающее значение отводится проведению детоксикации лимфы; детоксикация крови играет вспомогательную роль.
На нарастание токсемии организм реагирует выведением части токсинов из активной циркуляции путем депонирования. Особенности запуска механизма депонирования (на скорость нарастания токсемии, на концентрацию токсинов в крови, на наличие тяжелых сопутствующих заболеваний) позволили выявить те пороговые значения уровней токсемии, при которых происходит коренной перелом в течении эндотоксикоза, -развитие органной недостаточности жизненно- важных органов и систем. Градация выраженности токсемии по уровням имеет основное значение в определении показаний к проведению ЭКД крови.
Осуществление сочетанной ЭКД во всех случаях предполагает раннее начало и длительное: проведение очищения лимфы. Детоксицирующий эффект ЭКД лимфы целиком и полностью связан,с наружным. отведением лимфы, при котором значительная часть.токсинов, переносимых лимфой из источников ЭИ, отсекается» от кровеносного русла, что уменьшает тяжесть течения эндотоксикоза и повреждающее действие эффекторного механизма на клетки- и органы-мишени.
Подключение ЭКД крови вполне оправданно, если естественные системы детоксикации организма и проводимая детоксикация лимфы не обеспечивают снижение токсемии ниже порогового уровня; в этих случаях ЭКД крови проводится в течение ограниченного времени (только на период повышения токсемии пороговых значений).
Полноценный детоксицирующий эффект от наружного лимфоотведения можно получить только при адекватном оттоке лимфы, когда в полной мере реализуется дренирующая функция лимфатической системы. Характерным признаком свободного отхождения лимфы является закономерное изменение лимфоотделения в течение 4-5 дней после канюлирования ГП, в результате которого суточный дебит лимфы увеличивается в 2,0-2,2 раза (до 3200-3500 мл).
Выявленные изменения лимфоотделения обусловлены двумя факторами - уменьшением перетока лимфы через многочисленные J1BA, существующие на разных уровнях лимфатического русла (что приводит к мобилизации большей части лимфы в лимфатических сосудах), и ускоренным лимфообразованием (что связано со снижением внутрипросветного давления в лимфатических сосудах и усилением капиллярной гемофильтрации в интерстициальное пространство).
Использование аппарата АЛУС-02 «Новатор» для проведения детоксикации лимфы позволяет в значительной степени улучшить параметры очищения среды и нивелировать отрицательные стороны этого процесса за счет: а) возможности обработки всего объема выделяющейся лимфы; б) более высокой степени очищения лимфы в связи с использованием новых способов (фильтрационных, фильтрационно-сорбционньтх).
Оценку тяжести тяжелого хирургического эндотоксикоза и динамику его течения удобнее производить с помощью предложенной нами оригинальной шкалы. Последняя разработана с учетом того, что эндотоксикоз рассматривается как динамичный результат продолжительного столкновения макроорганизма с токсической аутоагрессией, где пусковой механизм (первичный источник) не может быть немедленно и полностью устранен, который отражает фазность течения патологического состояния, уровень изменяющегося токсического потенциала источников ЭИ и функциональное состояние основных систем жизнеобеспечения.
Апробация диссертации
Материалы диссертации доложены и обсуждены на: заседании научно-методического совета ЦВКГ им. А.А. Вишневского (Красногорск, 2003; 2008); научио-практической конференции в ЦВКГ им. А.А. Вишневского (Красногорск 1990; 1994; 2006); Всероссийской конференции хирургов (Красногорск, 2004); городском семинаре НИИ СП им. Н.В. Склифосовского (Москва, 2004); научной конференции «Проблемы лимфологии и интерстициального массопереноса (Новосибирск, 2004); VI Российском научном форуме «Хирургия 2004» (Москва, 2004); VI Всеармейской международной конференции «Инфекции в хирургии мирного и военного времени» (Москва, 2006); заседании хирургического общества Москвы и Московской области (2003); Конгрессе лимфологов России (Москва, 2000); I съезде лимфологов России (Санкт-Петербург, 2005); II съезде лимфологов России (Москва, 2008); Первой Международной конференции торакоабдоминальной хирургии (Москва, 2008).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 53 научные работы, из них 14 — в центральной печати и 39 — в сборниках, в том числе 10 статей в ведущих научных журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора медицинских наук и получено 5 патентов на изобретение.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 377 страницах машинописного текста и состоит из введения, 8 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 417 источников (259 отечественных и 158 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 58 рисунками и 35 таблицами.
Похожие диссертационные работы по специальности «Хирургия», 14.00.27 шифр ВАК
Хирургическая коррекция центрального лимфообращения в комплексном лечении цирроза печени и его осложнений2010 год, кандидат медицинских наук Нагаев, Равиль Марленович
Кишечный лаваж в комплексной терапии деструктивного панкреатита2008 год, кандидат медицинских наук Бердников, Геннадий Анатольевич
Патогенетическое обоснование хирургического лечения эндотоксикоза при прогрессирующем огнестрельном перитоните2005 год, кандидат медицинских наук Гончар-Зайкин, Александр Петрович
Оптимизация интенсивного лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями брюшной полости методами детоксикации и дезинтоксикации2011 год, доктор медицинских наук Векслер, Натан Юрьевич
Индекс активности комплемента в оценке тяжести интоксикации при перитоните2003 год, кандидат медицинских наук Ткачев, Павел Владимирович
Заключение диссертации по теме «Хирургия», Карандин, Валерий Иванович
328 ВЫВОДЫ
1. Эндотоксикозы, наблюдаемые у больных с ургентными хирургическими заболеваниями, в большинстве своем генерируются источниками гнойно-воспалительной природы с большим токсическим потенциалом, всегда имеют тяжелое течение, а потому должны обязательно оцениваться в плане потенциального использования эфферентных методов для их лечения.
2. Перемещение и накопление токсинов в биологических средах при хирургических эндотоксикозах происходит по вполне определенной схеме. На начальных этапах развития ЭИ токсины из первичного источника перемещаются в кровь, в основном вместе с лимфой. Уровни содержания токсинов в крови и центральной лимфе выравниваются, когда дальнейшее развитие эндотоксикоза связано с нарастанием аутокаталитических процессов в организме. При функциональной недостаточности систем детоксикации и выведения- токсинов уровень токсемии превышает уровень токселимфии. Однако на протяжении всего течения ЭИ значительная часть токсинов из первичных и вторичных источников по-прежнему попадает в кровеносное русло вместе с лимфой.
3. Процесс депонирования токсинов в интерстициальном пространстве начинается с первых дней развития эндотоксикоза и происходит в два этапа: на первом этапе - преимущественно за счет связывания их разбухающим гель-матриксом ; интерстициального' пространства (отеков на этом этапе не бывает); на втором - осуществляется путем свободного (не связаны, гель-матриксом) накопления их в интерстициальном пространстве (на этом этапе всегда возникают отеки). Единственным; безопасным путем? освобождения!: тканевых депо от находящихся в. них токсинов является выведение последних из организма без попадания их в кровеносное русло.
4. Стабильный лимфоотток по канюле можно получить только в том случае, если она установлена в основном стволе протока, а активный конец ее по забору лимфы находится за восходящим коленом дуги ГП. При рассыпном типе строения терминального отдела протока канюлю проводили через одну из его ветвей в основной ствол. При этом внутренний конец канюли должен располагаться на уровне тел Thi — верхняя треть тела Thm — место с наименьшим нахождением клапанов в ГП.
5. Важнейшим признаком адекватного канюлирования ГП, позволяющего получить устойчивое лимфоотведение, является закономерное изменение динамики выделения лимфы, наблюдающееся в течение 4—5 дней с момента канюляции. Суть его состоит в увеличении суточного дебита лимфы, причинами которого являются два фактора. Один из них связан с функцией JIBA: возникающее после канюлирования ГП снижение внутрипросветного давления приводит к уменьшению перетока лимфы через многочисленные ДВА. Другой обусловлен увеличением дренирующей функции лимфатической системы: снижение внутрипросветного давления в лимфатических сосудах усиливает эффект «подсушивания» интерстициальных пространств, что приводит не только к быстрому опорожнению их от жидкости, но и к увеличению лимфообразования.
6. Объективная оценка тяжести эндотоксикоза может быть получена, если рассматривать ЭИ как динамичный результат продолжительного столкновения макроорганизма с токсической аутоагрессией, где пусковой механизм (первичный источник) не может быть немедленно и полностью устранен, который отражает фазность течения патологического процесса, уровень изменяющегося токсического потенциала источников ЭИ- и функциональное состояние основных систем жизнеобеспечения организма. Предлагаемая оценка тяжести ЭИ удобна не только для однократного определения прогноза заболевания, но и в качестве критерия, характеризующего развитие патологического процесса (при повторных вычислениях).
7. Важнейшим и обязательным компонентом осуществления ЭКД при лечении тяжелых хирургических эндотоксикозов следует считать проведение детоксикации лимфы, которое решает целый ряд общих проблем: снижает уровень токсемии или замедляет его нарастание за счет отсечения от кровеносного русла значительного потока токсинов, переносимых лимфой; предупреждает процесс депонирования токсинов и жидкости в тканевых депо; разгружает интерстициальное пространство от уже депонированных в нем жидкости и токсинов; оказывает эффективную декомпрессию пораженных органов (почек, печени, легких), что приводит к улучшению в них микроциркуляции и способствует более раннему функциональному восстановлению. ЭКД лимфы может осуществляться на протяжении длительного времени (пока существует необходимость в проведении дальнейшей детоксикации), не вызывая каких-либо серьезных осложнений или последствий с помощью аппарата АЛУС-02 «Новатор».
8. Многогранный лечебный эффект при осуществлении детоксикации лимфы диктует необходимость возможно раннего его проведения, что в любом случае обеспечивает менее тяжелое течение эндотоксикоза. Вопрос о начале проведения детоксикации крови как самостоятельного метода при тяжелом течении эндотоксикоза в период выраженных нарушений тканевого и системного метаболизма остается открытым и обычно решается индивидуально. Весьма сомнительна целесообразность раннего проведения (в период накопления токсинов) детоксикация крови из-за относительно невысокого содержания БАВ в крови в этот период. Кроме того, при этом теряется возможность использования процедуры в более поздние периоды ЭИ, так как ее применение ограничено по времени (не более дней) ввиду угрозы развития тяжелых осложнений.
9. При выявлении эффективности разных методов ЭКД путем проведения сравнительного анализа результатов лечения1 больных послеоперационным гнойным перитонитом (181) и деструктивным f панкреатитом (187) лучшие'окончательные результаты лечения при обеих нозологических формах получены в группах больных, которым детоксикация проводилась по схеме идеальной модели. У больных, которым проводилась аппаратная детоксикация лимфы, показатели летальности и числа осложнений были несколько хуже. У больных, которым проводилась детоксикация крови, окончательные результаты лечения практически не отличались от таковых у больных контрольной группы (которым методы ЭТ не применялись).
10.Весьма перспективна идея более распространенного использования идеальной модели экстракорпоральной детоксикации организма, в широком ее понимании, предусматривающей не только сочетанное проведение детоксикации обеих биологических сред (лимфы и крови), но и всю разработанную новую систему принципов подхода к осуществлению ЭКД, включающую удобную в практике методику определения тяжести ЭИ, предложенные градации выраженности токсемии и токселимфии, базирующиеся на значимых поворотных моментах течения эндотоксикоза или необходимости коррекции проводимого лечения, применение сначала лечебных пособий по предупреждению накопления токсинов в крови, а затем по снижению их концентрации в этой среде.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Лечение тяжелых эндотоксикозов, всегда возникающих у больных с ургентными хирургическими заболеваниями гнойно-воспалительной природы, необходимо проводить с регулярной оценкой тяжести течения этого сложного патологического процесса, что позволяет своевременно осуществлять коррекцию проводимой терапии.
2. В качестве альтернативы уже известным методам определения тяжести эндотоксикоза выдвигается собственное предложение комплексной оценки тяжести ЭИ по трем составляющим: характеристика исходного состояния макроорганизма (пол, возраст, наличие серьезных сопутствующих заболеваний);
- характеристика токсического потенциала первичного источника (быстрота нарастания токсемии, возможность его устранения — полного или частичного); характеристика повреждающего воздействия токсической аутоагрессии на макроорганизм (развитие СПОН, содержание лейкоцитов в крови); наличие каждого из признаков выражено в баллах, по сумме которых на момент вычисления с помощью специальной шкалы можно оценить тяжесть эндотоксикоза (средней тяжести, тяжелый и очень тяжелый); каждая степень тяжести характеризуется определенным процентом вероятных летальных исходов.
3. Комплексное лечение тяжелых хирургических эндотоксикозов в качестве обязательного компонента должно включать применение методов ЭКД, целью которых является предупреждение накопления или снижение интенсивности накопления токсинов в крови. В качестве метода, соответствующего таким параметрам проведения ЭКД, можно рекомендовать только один — детоксикацию лимфы. На современном уровне проведение детоксикации лимфы возможно только аппаратными способами. Предпочтительнее придерживаться принципа раннего проведения ЭКД: уже предполагаемое тяжелое течение эндотоксикоза (гнойный перитонит, деструктивный панкреатит, обширные гнойно-некротические поражения мягких тканей, распространенные гнойно-деструктивные заболевания легких и плевры и др.) должно служить показанием к ЭТ.
4. Детоксицирующий эффект наружной "лечебной лимфореи целиком и полностью зависит от адекватного лимфооттока и качества очистки реинфузируемой затем лимфы. Поэтому проведение этого пособия требует осуществления регулярного контроля уровня токсичности получаемой и очищенной лимфы.
Слежение за изменением токсичности получаемой лимфы удобнее производить с учетом предложенного нами выделения трех уровней токсичности (умеренный, высокий и очень высокий). Предложенная градация токсичности лимфы использована для разработки алгоритма применения способов очищения лимфы, который позволяет легко ориентироваться в выборе оптимального режима очищения этой среды.
При умеренном уровне токсичности очищение лимфы целесообразнее проводить путем фильтрации с преддилюцией в соотношении 1:1 или 1:2 с одним или двумя циклами отмывания.
При высоком уровне токсичности более эффективное очищение может быть достигнуто, если фильтрация лимфы будет дополнена сорбцией проточным способом и оксигенацией.
При очень высокой токсичности лимфы лучший результат очищения может быть достигнут путем проведения непрерывного лимфафереза со статическо-динамической лимфоплазмосорбцией с последующим озонированием.
Очищенную лимфу считали пригодной для реинфузии, если содержание МСМ и продуктов ПОЛ в ней соответствовало нормальным или субнормальным значениям.
5. В случаях планируемого проведения детоксикации лимфы более 3-4 дней необходимо сразу наладить постоянную внутривенную реинфузию выделяемых с помощью лимфафереза форменных элементов лимфы, что сохранит в крови исходный уровень лимфоцитов и предупредит снижение клеточного иммунитета.
6. Если детоксикацию лимфы по каким-либо причинам приходится проводить не в ранние, а в более поздние сроки (например, при позднем поступлении пациента), то в этой ситуации возможны два варианта.
У больных, находящихся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, с выраженными нарушениями общего гомеостаза и высокими показателями токсемии детоксикацию необходимо начинать с простого наружного отведения лимфы в течение 6—24 час в зависимости от получаемого лечебного эффекта. Потери белка восполняются плазмозаменяющими растворами, альбумином или донорской плазмой. При улучшении состояния больного можно перейти к детоксикации лимфы способами, предназначенными для высокого или очень высокого уровня токсичности.
У больных, находящихся в менее тяжелом состоянии, с высоким или очень высоким уровнем токсичности лимфы детоксикацию всегда следует начинать с лимфафереза с последующей лимфоплазмосорбцией. Выбранный режим проведения детоксикации необходимо сохранить, если он обеспечивает необходимую степень очищения лимфы. Если детоксикация лимфы оказывается неэффективной, то собираемую лимфу целесообразно утилизировать до тех пор, пока ее токсичность не снизится.
7. Детоксикацию организма можно усилить путем дополнительного очищения крови. Два показания определены для проведения детоксикации крови в раннем периоде эндотоксикоза.
Одно из них касается больных, у которых эндотоксикоз развивается на фоне изначальной недостаточности систем защиты организма и выведения токсинов. В этих случаях осуществление детоксикации организма лучше сразу начинать с одновременного очищения лимфы и крови.
Другое показание к раннему проведению детоксикации крови возникает у больных с различными серьезными сопутствующими заболеваниями, обострение которых грозило бы скорым возникновением органной недостаточности. У этих больных при выборе времени подключения детоксикации крови необходимо учитывать темпы нарастания токсемии.
Еще два показания определены для проведения ЭКД крови в поздних стадиях развития эндотоксикоза у больных с исходно сохранной функцией жизненно важных органов и систем организма. Устойчиво высокий уровень токсемии в течение не более 2-3 дней наблюдения диктует необходимость проведения ЭКД крови. Очень высокая токсичность крови (третий уровень) является абсолютным показанием к детоксикации крови, так как при такой токсемии всегда наблюдается поражение систем защиты организма и выведения токсинов.
8. Поскольку детоксикация крови как вспомогательный метод подключается на фоне уже проводимого очищения лимфы, то в большинстве случаев применение мембранной фильтрации крови в течение 2-3 дней решает возникшие проблемы детоксикации (при необходимости режим фильтрации меняется). Только при очень высоком уровне токсичности крови в разных стадиях развития эндотоксикоза можно рекомендовать использование дискретного мембранного ПА, если позволяет состояние больного.
336
Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Карандин, Валерий Иванович, 2009 год
1. О единой тактике диагностики и лечения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в лечебных учреждениях Департамента здравоохранения г. Москвы // Приказ № 181 от 22.04.2005. —С. 1-15.
2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина, 1990. -384с.
3. Адамян А.А., Немытин Ю.В., Шандуренко И.Н., Добыш С.В. Современная методология лечения ран биологически активными гелеобразующими перевязочными средствами // Мат. 5 Всеарм. Междунар. конф.: Совр. проблемы терапии хирур. инфекций — М., 2005.-С.10.
4. Аксенова В.М. Биохимические методы диагностики эндогенной интоксикации // В кн.: Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации / под редакцией И.П. Корюкиной / -Пермь, 2005.-С.18-23.
5. Александрова Е.Н., Новиков А.А., Насонов Е.Л. Высокочувствительные методы определения С-реактивного белка // Клин. лаб. диаг. 2004. -№11. - С. 16-18.
6. Александрова И.В., Бердников Г.А. Лечебный плазмаферез при остром панкреатите // Тез. докл. XI конф. моек, общ. гемафереза. — М., 2003. -С.7.
7. Александрова И.В., Рык А.А., Бердников Г.А. Активные методы детоксикации в комплексном лечеиии больных острым деструктивным панкреатитом // Сб. тр.: Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии — М., 2004. С.78-79.
8. Алексеев А.А., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Хирургическая техника дренирования грудного лимфатического протока// Вестн. хир. -1978.-№3.-С.12-18.
9. Алексеев А.А., Недошивина Р.В., Кайфаджян M.JL, Клецкина И.О. Применение парамецийпого теста для выполнения токсических свойств центральной лимфы // Лаб. дело. 1981. — №12. - С.563-565.
10. Бабалик А.К., Фесенко В.П., Степанова М.Н. Кинины крови при заболеваниях органов брюшной полости // Вестн. хир. 1981. — №8. -С.33-55.
11. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых // Вестн. интенс. тер. 1996. — №4. — С.9-14.
12. Багдахчьян Э.А., Харланова И.Г., Ломов Ю.М. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока // Пат. физиол. 1999. - №3. - С.22-25.
13. Багненко С.Ф., Краснорогов В.Б., Гольцов В.Р. Возможности использования плазмафереза при остром деструктивном панкреатите // Анналы хир. гепатол. 2007. - Т. 12. -№1. - С. 15-23.
14. Балашев В.Н. К вопросу о лимфовенозных анастомозах // Арх. анат. 1976. - Т.71, вып.7. - С.82-83.
15. Баллюзек Ф.В. Катетеризация грудного лимфатического протока // Вестн. хир. 1974. - №3. - С.33-37.
16. Банных С. И., Гистоархитектоника стенки грудного протока: Дисс. .канд. мед. наук. Иваново, 1991. - 199 с.
17. Баубекова Н.Ф., Соломенников А.В., Тризно Н.Н. Уровень биогенных аминов при оравлениях сероводородом и возможность его коррекции энтеросорбцией // Тез. докл. Междунар. симп.: Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. - С.20.
18. Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В., Баранов ГА. и др. Эндогенные интоксикации при острых хирургических заболеваниях. — Ярославль, 2000. 312 с.
19. Беляев Л.Б., Цыбасов П.Н., Озеров В.Ф., Багненко С.Ф. Применение гемосорбции и лимфосорбции у больных с токсической фазой разлитого перитонита// Сб. тр.: Акт. вопросы мед. обесп. пораженных на этапах мед. эвак. М., 1989. - 4.2. - С.25-26.
20. Беляков Н.А. Малахова М.Я. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации // Тез. докл. Между нар. симп.: Эндогенные интоксикации СПб., 1994. - С.60-62.
21. Беляков Н.А. Эндогенные интоксикации и лимфатическая система // Эфферентная терапия. 1998. - Т.4, №2. - С. 11-10.
22. Большаков О.П., Семенов Г.М., Петришин B.JI. Анатомические характеристики зон относительной недоступности грудного протока и принципы улучшения оперативных подходов // Морфология. — 1997. Т.112., №6. - С.38-40.
23. Бородин Ю.И., Труфакин В.А., Любарский М.С., Летягин А.Ю., Габитов В.Х., Акрамов Э.Х. Сорбционный лимфатический дренаж в гнойно-септической хирургии. Новосибирск: ИЛИМ. - 1996. -345с.
24. Бородин Ю.И., Ефремов А.В., Зыков А.А., Горчаков В.Н. Лимфатическая система и лимфотропные средства / пособие для практических врачей. Новосибирск, 1997. — 136с.
25. Брискин Б.С., Яценко А.А., Родионов М.Е. Гемосорбция и лимфосорбция при хирургическом эндотоксикозе // Сб. тр.: Методы детоксикации и иммунокоррекции в экстренной хирургии. — М., 1993. С.59-64.
26. Буянов В.М., Алексеев А.А. Лимфология эндотоксикоза. — М.: Медицина, 1990.-272с.
27. Вантраппен Г., Янсен Д. Нарушение моторики при заболевании тонкой кишки // Гастроэнтнрология 2. Тонкая кишка. Пер. с англ. — М.: Медицина, 1985. С.303-315.
28. Васильев И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. -1995. №2. — С.54-58.
29. Ватазин А.В. Фильтрационные и комбинированные методы экстракорпоральной детоксикации при синдроме полиорганной недостаточности у больных перитонитом: Дис. .докт. мед. наук. -М., 1994.-406с.
30. Ватазин А.В., Лобаков А.И., Фомин А.Н. Гемофильтрация при синдроме полиорганной недостаточности у больных с перитонитом. М.: Медицина, 1997. - 127с.
31. Ватазин А.В., Лобаков А.И., Фомин A.M., Грингауз В.Б. Абдоминальный сепсис // Сб. тр.: Раны и раневая инфекция. — М., 1998. С.212-213.
32. Ветров В.В., Барышев Б.А. Эфферентная терапия и аутодонорство в гинекологии. СПб.: Лейла. - 2005. - 174с.
33. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М., 1972. 252с.
34. Владыка А.С., Левицкий Э.Р., Поддубная Л.П. Габриэлян Н.И. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии // Анест. и реаниматол. 1987. - №2. - С. 17-19.
35. Войнов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. Изд. 4-е, перераб. и доп. М.: Новости, 2006. - 304с.
36. Волчегорский И.А., Дятлов Д.А., Куликов Л.М. и др. Средние молекулы и продукты перекисного окисления липидов как система неспецифических регуляторов гемодинамики у спортсменов-лыжников // Физиол. чел. 1996. - Т.22., №6. - С. 106-110.
37. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Яхиина Е.И. К вопросу о механизмах плазмафереза / Мат. 1-й конф. Моск. общ. гемафереза. — М.,1995. С.3-13.
38. Воробьева Л.Н., Литвиненко Р.П., Оркина Е.В. и др. Характер миклофлоры и иммунологический статус при перитонитах // Сб. тр.: Анаэробная неклостридиальная инф. при перитонитах. Тернополь, 1989. - С.105-106.
39. Выренков Ю.Е. и др.,Динамика лимфоинтерстициальных отношений при нарушении макро- и микроциркуляции // В кн.: Микролимфология / под ред. В.В. Куприянова — М.: Медицина, 1983. С.248-272.
40. Выренков Ю.Е. Лимфогенные методы терапии при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости // Сб. тр., поев. 30-лет. кафедры и 25-лет. клин, базы РМАПО. М., 1999. - С.19-23.
41. Выренков Ю.Е., Карандин В.И. Применение аппарата ультрафильтрации и сорбции лимфы АЛУС-02 «Новатор» в лечении хирургических больных // Вестн. лимфол. — 2005. — №1. — С.13-19.
42. Габриэлян Н.И., Дмитриев А.А., Савостьянова О.А., Кижаева Е.С. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации уреанимационных больных // Анест. и реаниматол. 1985. - №1. — С.36-38.
43. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Алексеев С.А. Синдром энтеральной недостаточности. Теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. Минск, 2001. — 265с.
44. Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г. Панкреонекроз: неиспользованные резервы лечения (дискуссионные вопросы к круглому столу) // Анналы хир. гепатол. 2007. - Т. 12., №2.- С.46-51.
45. Гаряева Н.А. Значение интерстициологии в развитии лимфотропной терапии // Мат.научн.конф.с межд.участ.: Проблемы лимфологии и интерстиц. массопереноса. Новосибирск, 2004. - Т. 10, 4.2. -С.233-239.
46. Гашев А. А., Орлов Р. С, Борисов Л. В. и др. Механизмы воздействия лимфангионов и процессе движения лимфы // Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1990. -Т.76, №11. - С.1489-1508.
47. Гендель Л. Л., Чолария Н. X., Губанова С. И. Значение методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексном лечении больных с острым панкреатитом // Эфферентная терапия. 2003. — Т.9, №1. - С.67-68.
48. Гладышева Н.А. Сократимость и реактивность лимфатических сосудов в условиях гипоксии // В кн.: Венозное кровообращение и лимфообращение: 2-й Всесоюзный симпозиум. Уфа, 1981. — С.118-120.
49. Гологорский В.А., Гельфранд Б.Р., Богдатьев В.Е., Топазова Е.Н. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом // Хирургия. 1988. - №2. - С.73-77.
50. Горчаков В.Д., Сергиенко В.И., Владимиров В.Г. Селективные гемосорбенты. М.: Медицина, 1989. - 224с.
51. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко A.JI. Перитонит. М.: Медицина, 1992. - 224с.
52. Грачёв С.В., Якунин Г.А., Новачадов В.В., Ярошенко И.Ф. Гемостаз и лимфостаз при эндотоксемии // Клин, и лаб. диагностика. — 1992. -№7. С.6-10.
53. Гринев М.В., Голубева А.В. Проблема полиорганной недостаточности // Вестн. хир. 2001. — №3. — С. 110-114.
54. Гриппи М.А. Патофизиология легких. — М.: Бином, 2000. — 334с.
55. Гуревич К.Я., Костюченко A.JL, Бельских А.Н. Патофизиологическое обоснование применения методов экстракорпоральной гемокоррекции // Мат. 1-й конф. Моск. общества гемафереза. М., 1995. — С.31-38.
56. Гуща A.JL, Николаева Е.В. Влияние дренирования грудного лимфатического протока на токсичность крови и лимфы при разлитом перитоните // Актуал. проблемы детокс. в хир. — Рязань, 1990.-С.6-10.
57. Гуща A.JL, Юдин В.А., Федосеев А.В. Сочетанная экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении панкреонекрозов // Вестн. хир. 1990. - №6. - С.106-110.
58. Даштаянц Г.А. Клиническая гематология. — Киев: Наукова думка, 1978.-230 с.
59. Девнозашвили Ш. Ш. Применение низкопоточной пролонгированной веновенозной гемодиафильтрации при хирургическом эндотоксикозе: Дисс. .канд. мед. наук, 2007.
60. Джумабаев Э.С. Значение лимфатической системы в развитии деструктивных форм острого панкреатита и выбора лечебных мероприятий // Журн. бюл. Сиб. отд. АМН ССР. 2001. - №4. -С.150-151.
61. Дубикайтис А.Ю. Острые и хронические эндотоксикозы у хирургических больных: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. — СПб., 1993.-60с.
62. Дубилей П.В., Урадава З.В., Хамитов Х.С. Барьерная функция легких и обеспечение гемостаза. — Казань, 1987. — 32с.
63. Дьяченко П.К., Желваков Н.М. Эндотоксикоз в хирургии // Вестн. хир. 1987. - Т.139, №7. - С.129-135.
64. Дюжева Т.Г., Ахаладзе Г.Г., Чевокин А.Ю, Шрамко A.J1. Дифференцированный подход к диагностике и лечению острых жидкостных скоплений при панкреонекрозе // Анналы хир. гепатологии. 2005. - Т.10, №3. - С.89-94.
65. Ермолов А.С., Александрова И.В., Бердников. Г.А., Булава Г.В., Выренков Ю.Е., Карандин В.И. Непрерывная лимфосорбция и иммунокоррегирующая терапия больных деструктивным панкреатитом // Сб. тр. II съезда лимфологов России. — СПб., 2005. -С. 105-107.
66. Ерюхин И.А., Зубжицкий Ю.Н., Белый В.Я., Ханевич М.Д. Состояние иммунологической реактивности организма при разлитом перитоните // Вестн. хир. 1982. - №5. - С.11-15.
67. Ерюхин И.А. Перитонит. Проблемы и перспективы // Вестн. хир. — 1986. — №7. С.3-7.
68. Ерюхин И.А., Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. СПб.: Logos, 1995. - 304 с.
69. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпников С.А. Хирургические инфекции СПб.: Питер, 2003. - 864 с.
70. Ефименко Н.А., Чернеховская Н.Е., Выренков Ю.Е. Руководство по клинической лимфологии. М.: РМАПО, 2001. — 160с.
71. Ефремов А. В. Морфофункциональные особенности лимфатического русла при СДС и его фармакологической коррекции: Дисс. . докт. мед. наук. Новосибирск, 1992. - 539 с.
72. Жадкевич М.М., Матвеев Д.В., Мишнев О.Д. и др. Печеночная недостаточность у больных перитонитом // Вестн. хир. — 1989. -№8. С.24-28.
73. Жданов Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. JL: Медгиз, 1952. - 336с.
74. Жданов Д.А. Взаимоотношение структуры и функции лимфатических капилляров в норме и при патологии // Клин. мед. -1970. -№8. С.42-61.
75. Задгенидзе Г.А, Цыб А.Ф. Клиническая лимфография М.: Медицина, 1977. - 288с.
76. Зайковский Ю.А., Ивченко В.Н. Респираторный дистресс-синдром у взрослых. — Киев: Здоровье, 1987. 182с.
77. Зарицкий Г.В. Изменение иммунологической реактивности у больных с разлитым гнойным перитонитом под влиянием стимулирующей терапии // Вестн. хир. — 1980. №4. - С.33-37.
78. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Бадурова М.Д., Алтунин А.И. Панкреонекроз (диагностика, прогнозирование и лечение) — М.: Лит. Россия, 2007. 224с.
79. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. — М.: Медицина. — 1984. — 479с.
80. Зубарев П.Н. Пути резорбции токсических веществ из брюшной полости при раневом перитоните // Вестн. хир. — 1974. — №1 — С.14-19.
81. Ибатулин И.А. Хирургические доступы к грудному протоку // Хирургия. 1982. - №2 - С.48-52.
82. Калинин Н.Н., Штырева Е.М., Михайлова Е.А. и др. Влияние плазмафереза на активность антитромбоцитарных антител // Клин, лаб. диагностика. — 2002. — №4. — С.54-55.
83. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов — М.: Медицина, 1987. -400с.
84. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении // Врач. дело. — 1941. — №1. — С.31-35.
85. Караганов Я.Л., Банин В.В. Конвекционный механизм периферического лимфообразования. Топография лимфатических микрососудов и градиент проницаемости // Сб. тр.: Пробл. функц. лимфологии. — Новосибирск, 1982. С.91-93.
86. Карандин В. И., Детоксикация лимфы в комплексном лечении тяжелых эндотоксикозов: Дис. . .канд. мед. наук. — М., 2005.
87. Киселёв П.Н. Токсикология инфекционных процессов. Л., 1971.— 359с.
88. Ковалевский А.Н., Нифантьев О.Е. Замечания по скрининговому методу определения молекул средней массы // Лаб. дело. — 1989. -№10. С.35-39.
89. Комаров Б. Д., Шиманко И. И., Милованов Ю. С. Дренирование грудного лимфатического протока и реинфузия лимфы у больных с деструктивным панкреатитом и разлитым перитонитом // Хирургия: 1983.-№4.-С.52-58. ' '
90. Кононова М.Л. О комплексной модели исследования конвективного транспорта через интерстициальные пространства //
91. Мат.научн.конф.с межд.участием: Пробл. лимфологии и интерстиц. массопереноса. Новосибирск, 2004. - Т. 10, 4.1. — С.201-204.
92. Конюхова Г.С., Дубикайтис А.Ю., Шабуневич J1.B. и др. Влияние плазмафереза на активность процессов перекисного окисления липидов при перитоните // Анест. и реаниматол. — 1993. — №3. — С.62-65.
93. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я. Гемаферез в терапевтической клинике // Эфферентная терапия. — 1995. Т.1, №2. — С.31-37.
94. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: Справочник для врачей. 2-е изд. СПб., 2000. - 480 с.
95. Кочнев О.С., Давлеткильдеев Ф.А., Ким Б.Х. Дозированный дренаж грудного лимфатического протока в неотложной хирургии // Хирургия. 1979. - №3. - С.90-93.
96. Криворучко И.А., Климова Е.М., Гусак И.В., Смачило P.M. Применение сочетанных методов детоксикации в комплексном лечении больных с панкреонекрозом // Тез. докл. VII конф. моек, общества гемафереза. М., 1999. — С. 70.
97. Кригер А.Г., Линденберг А.А. Эндогенная интоксикация при перитоните // Вестн. хир. 1985. - №3. — С. 130-133.
98. Крылов Ю.Ф., Дементьев П.А. Комплексная детоксикационная терапия гнойного перитонита// Сб. тр.: Актуал. вопросы детокс. в хирургии. Рязань, 1990. - С. 11-14.
99. Кузнецов Н.А., Родоман Г.А., Лаберко JI.A. и др. Экстракорпоральная детоксикация у больных с деструктивным панкреатитом // Хирургия. — 2005. — №11. — С. 32-36.
100. Кукушкин А.А., Меньшиков В.М., Петров И.И. Опыт дренирования лимфатического протока и лимфосорбции // Вестн. хир. — 1990. —1. Т. 144. -№4. С. 17-26.
101. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Караганов Я.Л., Выренков Ю.Е. Микролимфология. М.: Медицина, 1983. - 287с.
102. Кучин Ю.В., Кутуков В.Е., Мустафин Р.Д., Федоров Б.Д. Программированные релапаротомии при перитоните // Сб. тр.: Абдоминальная хирургическая инфекция. М., 2005. — С.48.
103. Левин Ю.М. Основы общеклинической лимфологии и эндоэкологии (практическому врачу новые идеи и технологии доказательной медицины). М.: РУДН, 2003. - 464 с.
104. Левит А.Л., Прудков М.П., Коркин О.В. и др. Шкала оценки полиорганной дисфункции у хирургических больных // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — №3. — С.26—28.
105. Лисицын К.М., Петров В.П., Беляев В.Л., Карандин в.И., Татаринский М.В. Классификация перитонита и его лечение // ВМЖ. 1985. - №2. - С. 31-34.
106. Лобаков А. И., Ватазин А'. В., Фомин А. М. и др. Применение экстракорпоральной детоксикации при полиорганной недостаточности // Хирургия. — 1994. — №7. С. 19-23.
107. Логинов А.С., Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Иммунная система и болезни органов пищеварения / АМН СССР. — М.: Медицина, 1986.-256с.
108. Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине. -М.: Медицина, 1989. 352с.
109. Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н. Гемосорбция. 2-е изд. - М.: Медицина, 1985.-287с.
110. Лысова Н.Л. Морфологическая характеристика ацинусов печени при системной эндотоксинемии и эндотоксиновом шоке. Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2000.
111. Магомедов М.М., Алигаджиев Ж.М. Комплексное лечение сепсиса с применением лазерной аутолимфотерапии // Тез. докл. II съезда лимфологов России, СПб, 2005. - С. 197-198;
112. Майоров М.И. Кабанов Е.Н., Маевский С.В., Павлычев Р.Х. Эндогенная интоксикация и полиорганная дисфункция у больных с распространенным перитонитом // Тез. докл.: Неотложная и специализированная медицинская помощь. М., 2005. - С. 149.
113. Малахова М.Я., Беляков Н.А., Симбирцев С.А., Ершов А.Л. Количественная оценка тяжести критического состояния и фаз развития эндогенной интоксикации // Сб. тр.: Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. - С.77.
114. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе) // Эфферент. терапия. — 1995. — Т.1, №2. С.61-64.
115. Малахова М. Я., Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферент. терапия 2000. - Т.6., №4. - С.3-14.
116. Малашонок Д.В., Верещагин И.П., Фомичев В.А. Оценка уровней свободнорадикальной активности у больных с хирургической патологией органов брюшной полости // Тез. докл.: Перитонит. — Новосибирск, 1991.-С. 173-174.
117. Мал ков Н.С. и др. Критерии оценки синдрома эндогенной интоксикации при перитоните // Казан.мед.журн. — 2000. — Т.81, №3. С.198-199.
118. Малхасян В. А., Таткало И. В. Пиковский Д. JI. Дренирование грудного лимфатического протока в хирургической практике. М.: Медицина, 1979. - 248с.
119. Мартов Ю.Б., Кирковский В.В., Мартов В.Ю. Острый деструктивный панкреатит. — М.: Мед.литература. — 2001. — 80с.
120. Марусанов В.Е., Михайлович В.А., Доманская И.А., Гуло C.J1. Характеристика стадий эндогенной интоксикации // Эфферент. терапия. 1995. - Т. 1, №2. - С.26-30.
121. Маслакова Н.Д., Нефелов Л.И. Информативность аминокислотного пула плазмы крови при синдроме холестаза и сепсисе // Клин. хир. -1992. -№11. — С.4-7.
122. Матвеев Д.В., Кауфман О .Я., Мишнев О.Д. и др. О классификации стадий полиорганной недостаточности при разлитом перитоните // Анн. хир. 1996. - №3. - С.29-32.
123. Матвеев С.Б., Спиридонова Т.Г., Клычникова Е.В. и др. Критерии оценки эндогенной интоксикации при ожоговой травме // Клин. лаб. диаг. 2003. - №10. - С.3-6.
124. Мацкевич Б.И., Бурков И.В., Дружинина-Рыбкина М.С., Шумов Н.Д., Свидченко А.Л. Особенности резорбции из брюшной полости при перитоните в зависимости от строения лимфатической системы в растущем организме // Клин. хир. 1978. — №6. - С.44-49.
125. Маянский Д.Н., Цыреидоржиев Д.Д. Активация макрофагов // Успехи соврем, биол. 1990. - Т.109, №3. - С.352-368.
126. Миннебаев М.М., Микусов Ю.Г., Ерзин М.А., Саляхов И.А. Роль лимфообращения в патогенезе перитонита // Казанский мед. журнал. 1971,-№5.-С.54-57.
127. Миннибаев М.М., Мусин М.С., Попова Л.Г. Роль лимфатической системы в транспорте биологически-активных веществ при шоке различной этиологии // Бюл.экспер.биол. и медицины. — 1985. — Т.99., №4. — С.409-412.
128. Мирошниченко А.Г., Соломенников А.В., Су Лян Бао и др. Проницаемость тонкой кишки при экспериментальном перитоните // Сб. тр.: Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. - С.40.
129. Мишнев О.Д., Сергеева Н.А., Щеголев А.И., Ракша А.И. Структурно-метаболическое обоснование острой печеночной недостаточности // Бюл. экспер. биол. 1992. - Т.113, №4. - С.435-437.
130. Мишнев О.Д., Щеголев А.И., Лысова Н.Л., Тинькова И.О. Печень и почки при эндотоксикозе М.: Вирт. хирургия, 2003. — 212с.
131. Мусселиус С.Г., Бердников Г.А. Плазмаферез и плазмосорбция в лечении больных острым панкреатитом // Тез. докл. VIII конф. моек, общества гемафереза. М., 2000. — С.41.
132. Нагоев Б.С., Габрилович М.И. Значение определения средних молекул в плазме крови при инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии // Клин. лаб. диаг. 2003. — №1. — С.9-11.
133. Назаренко Г.И., Кипжун А.А. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний. — М., 2002. — 567с.
134. Неймарк А.И., Тютиков В.В. Методы экстракорпоральной гемокоррекции в лечении различных форм сепсиса. Барнаул: Алтай, 1998.-96с.
135. Николаев А.А., Поршнев Д.В., Меснянкин А.П., Алтухов С.А., Бочановский В.А. Средние молекулы и их фракции при астраханской риккетсиозной лихорадке // Клин. лаб. диаг. 1999. — №6. -С.41 -42.
136. Николайчик В.В., Моин В.М., Кирковский В.В., Мазур Л.И., Лобачева Г.А и др. Способ определения «средних молекул» // Лаб. дело. 1991.-№10.-С.13-18.
137. Нифатьев О.Е., Макаров А.К., Сухоруков A.M., Фокин А.В. Влияние плазмо- и лимфосорбции на функциональное состояниепечени при механической желтухе и остром панкреатите // В кн.: Детоксикация в хирургии. Махачкала, 1989. - С.61-62.
138. Оболенский С.В., Малахова М.Я., Ершов A.JI. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вестн. хир. — 1991. №3. — С.95-100.
139. Огнев Б.В. Лимфатическая система в норме и патологии. / Актовая речь ЦИУВ. М., 1966.
140. Огнев Ю.В., Алексеев А.А. Роль лимфатической системы в патогенезе острого панкреатита // Хирургия. — 1976. — №7. — С Л 40144.
141. Орлов Б.Б. Выбор хирургической тактики при инфицированных формах панкреонекроза: Дис. . канд. мед. наук. — М., 2001.
142. Орлов Р.С., Ерофеев Н.П. Лимфатическая система в регуляции жидкостно-молекулярного равновесия интерстициального пространства // Вестн. лимфологии. 2008. - №2. — С.68.
143. Осипович В.К., Туликова З.А., Маркелов И.М. Сравнительная оценка экспресс-методов определения средних молекул // Лаб. дело. 1987. -№3. - С.221-224.
144. Островский В.К., Алимов P.P., Мащенко А.В. Лейкоцитарные индексы в диагностике гнойных и воспалительных заболеваний и в определении тяжести гнойной интоксикации // Вестн. хирургии. — 2003. Т. 162, №6. - С. 102-105.
145. Панцирев Ю.М., Гаспарян С.А., Зарубина Т.В., Линдерберг А.А., Гуртовая О.В., Орлов С.Н. Прогноз и ежедневная оценка динамики состояния больных с перитонитом // Хирургия. 1993. — №10. —1. С.16-19.
146. Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., Уртаев Б.М. Клинические разновидности строения терминального отдела грудного лимфатического протока // Грудная хирургия. 1977. - С.65-69.
147. Панченков P.T., Выренков Ю.Е., Ярема И.В., Уртаев Б.М. Нарушение микролимфоциркуляции у больных перитонитом // Хирургия. 1978. -№6. - С. 147-152.
148. Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., Ярема И.В., Уртаев Б.М. Лимфосорбция. М.: Медицина, 1982. - 240с.
149. Панченков Р.Т., Ярема И.В., Сильманович Н.Н. Лимфостимуляция. М.: Медицина, 1986. - 240с.
150. Пафомов Г.А., Будрыга Ф.А., Ширинова М.Н. Экспресс-метод определения токсических свойств крови и лимфы с помощью парамеций при экзо и эндотоксикозах // Сов. мед. — 1980. — № 1. — С.42-45.
151. Пахомова Г.В., Голиков П.И., Матвеев С.Б. и др. Динамика накопления и связывания эндогенной интоксикации при распространенном перитоните в ранний послеоперационный период // Вестн. интенс. тер. 2003. - №1. - С.34-36.
152. ПациораМ.Д., Цацаниди К.Н., Лебедев В.М. Управляемое дренирование грудного лимфатического протока // Хирургия. — 1977.-№3.-С.63-67.
153. ПациораМ.Д., Цацаниди К.Н., Лебедев В.М. Функциональное состояние грудного лимфатического протокаи его дренирование у больных с портальной гипертензией. // В кн.: Портальная гипертензия. М., 1979. - С.80-85.
154. Перельман М.Н., Юсупов И.А., Седова Т.Н. Хирургия грудного протока. М.: Медицина, 1984. - 136с.
155. Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю. Миронюк А.А. Эндотоксин кишечной микрофлоры в патологии печени // Арх. пат. — 1989. -№9. С.3-9.
156. Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю. Патология органов пищеварения и системная эндотоксинемия // Архив пат. 1989. - №12. - С.74-79.
157. Персидский Ю.В., Барштейн ЮА. Биологические проявления действия фактора некроза опухоли и его роль в патогенезе ряда заболеваний // Арх. патол. 1992. - №2. - С.5-10.
158. Петренко В. М. Структурные основы лимфооттока. СПб.: СПбГЭТУ, 1999.- 120с.
159. Петренко В.М. Функциональная морфология лимфатических сосудов. СПб.: ДЕАН, 2003.- 248с.
160. Петров В.П. К вопросу о классификации перитонитов // Хирургия. — 1982. -№11. С.98-100.
161. Петров В.П., Рожков А.Г., Карандин В.И., Яковлев Л.М. К вопросу комплексного лечения послеоперационного перитонита // Тез.докл. XXXI Всесоюз.съезда хир. Ташкент, 1986 - С.60-61.
162. Петров В.П. Несостоятельность швов анастомоза после чрезбрюшной резекции прямой кишки // Вестн. хир. 2001. -Т.160., №6. - С.59-64.
163. Петров В. П., Современные принципы лечения эндотоксикоза у больных с общим послеоперационным перитонитом // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. — Т. 16, №6. - С.35-40.
164. Пиковский Д.Л., Алексеев Б.В. Дренирование грудного лимфатического протока для наружного отведения лимфы // Хирургия. 1975.-№10.-С.111-115.
165. Писаренко Л.В., Шандуренко И.Н. Местное лечение ран и раневой инфекции // ВМЖ (к итогам Всесоюзной научной конференции). — М., 1991. -№11. С.73-76.
166. Повзун С.А. Роль ишемии и эндотоксикоза в патогенезе изменений печени при травматической болезни // Труды Ленинградского общества патологоанатомов. — Л., 1990. — Вып. 31. С. 190-193.
167. Подильчак М.Д., Огоновский В.К. Некоторые показатели иммунологической реактивности организма у больных с гнойно-воспалительными процессами // Клин. хир. — 1985. С.60-62.
168. Поташов Л.В., Бубнова Н.А., Орлов Р.С. и др. Хирургическая лимфология. СПб.: ЛЭТИ, 2000. - 270с.
169. Потемкина Е.В., Евдокимов В.В., Ярема И.В. Нарушения микроциркуляции при экспериментальном перитоните // Хирургия. 1980. -№9. — С.49-53.
170. Промыслов В.Ш., Левченко Л.И., Демчук М.Л., Габриэлян Н.И. Роль липидов фракции средних молекул в характеристике патологического процесса // Вопр. мед. химии. — 1989. — №4. — С.105-107.
171. Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е. Влияние дренирования грудного лимфатического протока на течение острого панкреатита / В кн.: Острый панкреатит. М.: Профиль, 2007. — 336с.
172. Пуганов В.А., Матчин Е.А. Дренирование грудного лимфатического протока через его устье трансвенозным доступом // Вестн. хир. — 1981.-Т. 126.-№2.-С. 15-16.
173. Рейс Б.А., Полуэктов Л.В. Выделение токсического полипептида средней молекулярной массы при экспериментальном разлитом перитоните. // Бюлл. экспер. биол. мед. 1983. - №7. - С.53-55.
174. Родоман Г.В., Шалаева Т.Н., Лабсрко Л.А., Луканин Д.В. Среднемолекулярные показатели сыворотки крови и выпота при перитоните. // Сб. тр.: Соврем, пробл. практич. мед. — М., 2000. — С.78-85.
175. Рожков А.Г., Петров В.П., Карандин В.И., Машкин В.В. Аппаратная детоксикация лимфы и крови в лечении больных острым панкреатитом II Анналы хир. гепатол. 2007. — Т. 12, №2, - С.38-45.
176. Рожков А.Г., Карандин В.И., Царев М.И., Переходов С.Н., Нагаев P.M. // Вестн. лимфологии 2008. - №3 - С55.
177. Роксин Т., Бужар X. Применение лимфографии в клинике — Румыния: Бухарест, 1973. 139 с.
178. Руденков М.Н., Горбунов А.И., Руденкова В.И. Опыт применения «безаппаратной круглосуточной лимфосорбции» // Сб. тр.: Актуал. аспекты экстракорп. очищения крови в интенсивной терапии. — М., 2004. С. 100-101.
179. Рыбачков В.В., Малофеева Э.В. Природа и механизмы действия эндогенной интоксикации // Сб. тр.: Клиника и лечение эндоинтоксикации при острых хир. заболеваниях. Ярославль, 1986.-С.5-43.
180. Рыбачков В.В. Эндогенная интоксикация при неотложных хирургических заболеваниях: Автореф. дис. . докт. мед. наук. — М., 1988.
181. Рябов Г.А., Семенов В.И., Бунин В.М. и др. Гемодинамика и транспорт кислорода при гемосорбции у больных деструктивным панкреатитом и перитонитом // Анест. и реаним. — 1984. —№6. — С.З-7.
182. Рябухин И.А., Назыров Ф.Г., Ворожейкин В.М. Хамизов П.М. Хирургическая коррекция лимфообращения при циррозе печени. — Ташкент: Медицина, 1986. — 91с.
183. Савельев B.C., Алексеев А.А., Огнев Ю.В. Длительное наружное дренирование грудного лимфатического протока при остром панкреатите // Хирургия. 1977. - №7. - С.81-87.
184. Савельев B.C., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. — М., 1983.
185. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Вопросы классификации и хирургической тактики при панкреонекрозе // Анн. хир. 1999 - №4. - С.34-38.
186. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Комплексное лечение панкреонекроза //Анналы хир. гепатологии. -2000. № 2. - С.61-67.
187. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. // Панкреонекрозы. М.: ООО «Мед. информ. агентство», 2008. - 264с.
188. Савчук Б.Д. Гнойный перитонит. М.: Медицина, 1979. - 191с.
189. Садчиков Д.В., Мильцин А.С., Насекин В.А., Осипова О.В. Профилактика геморрагических и легочных осложнений экстракорпоральной детоксикации при синдроме полиорганной недостаточности // Вестн. хир. — 1996. Т. 155, №2. - С.79-81.
190. Сазонов A.M., Эндер J1.A. Экстракорпоральное очищение крови в комплексном лечении тяжелого хирургического эндотоксикоза // Сб. тр.: Актуал. вопросы экстакорп. детоксикации организма. М., 1987.-С.5-9.
191. Самохин Г.Г., Чепеленко Г.В., Хиторьян А.Г., Челенгиров Р.Х., Луцевич Э.В., Праздников Э.Н. Методы клинической лимфологии в медицинской практике: Метод, рекомендации. М., 2002. - 38с.
192. Самсонов К. В.,Пути распространения, диагностика бактериального эндотоксикоза и эффективности лимфосорбционной детоксикации при гнойно-некротических заболеваниях легких: Дис. .канд. мед. наук. М., 2003.
193. Сапин М.Р., Эттинген Л.Е. Лимфовенозные анастомозы. Существуют ли они? // Арх. анат. 1975. - Т.69; вып.З. - С.98-100.
194. Сапин М.Р., Ворзяк Э.И. Внеорганные пути транспорта лимфы — М., 1982.
195. Сатюкова. Г.С. Макромикроскопическое исследование внутриоганной лимфатической системы кожи // Арх. анатомии. — 1960. — Т.39; вып. 10. — С.66-78.
196. Сахарова Н.Н., Утешев С.Н., Алексеев А.А., Побынцев В.В. Сорбционный и квантовый методы детоксикации лимфы // Сб. тр.:
197. Актуал. вопросы науки и практ. Орловского здравоохр. — Орел, 1991. -С.99-103.
198. Светухин A.M., Саркисов Д.С., Жуков А.О. Хирургический сепсис -определение понятия. Вопросы терминологии // Хирургия. 1999. -№ 10.-С.4-8.
199. Светухин A.M., Звягин А.А., Слепнев С.Ю. Системы обективной оценки тяжести состояния больных. Часть I // Хирургия. 2002. — №9. - С.51-57.
200. Светухин A.M., Звягин А.А., Слепнев С.Ю. Системы обективной оценки тяжести состояния больных. Часть II // Хирургия. — 2002. — №10. С.60-69.
201. Сергеева О. С.,Коррекция эндотоксикоза при остром панкреатите: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб, 2003.
202. Сидоренко С.В., Яковлев С.В. / Инфекции в интенсивной терапии. — М., 2003.-206с.
203. Сизов Д.Н. Экстракорпоральные детоксицирующие перфузии в комплексном лечении острых инефкционных деструкций легких и плевры: Автореф. дис. .канд. мед. наук. — СПб., 1995. —28с.
204. Симбирцев С.А., Беляков И.А. Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации // Сб. тр.: Эндогенные интоксикации. — СПб., 1994.-С.5-9.
205. Симонян К.С. Перитонит. -М.: Медицина, 1971. 240с.
206. Ситников В.А., Пушкарев В.П. Способ чрезяремной катетеризации ГЛП с образованием ЛВА // Вестн. хир. 1986. -№11. - С. 122.
207. Спас В.В. Синдром эндогенной интоксикации, его диагностика и комплексное лечение: Автореф. дис. . док. мед. наук. — Гродно, 1990.-38с.
208. Стариков А.В., Нестеренко Е.П., Карабанова Л.Л. Состояние внутриклеточного метаболизма при интенсивной терапии тяжелогохирургического эндотоксикоза // Анест. и реаниматол. 1992. — №3 С.46-48.
209. Струков А.И., Воробьева А.А. Сравнительная патология микроциркуляторного русла // Кардиология. — 1976. —№11. — С.8-17.
210. Сулима С.Я. Печеночная недостаточность в клинике острого перитонита и методы ее лечения // Клин. хир. — 1970. — №9. — С.27-30.
211. Суровикина М.С., Цуман В.Г., Щербина В.И., Ананьева Е.Н. Оценка интоксикации организма по уровню молекул средней массы и активности калликреина плазмы крови при разлитом перитоните у детей // Клин. лаб. диаг. 2000. -№11.- С.4.
212. Сыромятникова Е.Д. Лабораторная оценка уровня эндогенной интоксикации при остром панкреатите // Клин. лаб. диаг. — 2000. — №10. С.15-16.
213. Сятковский В.А. и др. Влияние молекул средней массы на механизм гемостаза // Гематология и трансфузиология. — 1989. — Т.34, №6 -С.45-49.
214. Терехов Н.Т., Применение плазмафереза в комплексном лечении острого панкреатита // Клин, хирургия. — 1989. №11. - С.38-40.
215. Тимохов B.C., Яковлева И.И., Калашникова Е.А., Ипатьева Е.И. Содержание в плазме цитокинов и их клиренс при постоянной гемофильтрации у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью // Анестезиол. и реаниматол. — 1997. — №3. — С.59-62.
216. Титов В.Н. Экзогенные и эндогенные патологические факторы (патогенны) как причина воспаления // Клин. лаб. диаг. — 2004. — №7 С.3-12.
217. Ткачев В.К., Захаров В.Ю., Ткачев П.В., Еськов А.И. Эндотоксикоз в хирургической практике // Матер, юбил. науч.-практ. конф., поев. 30-летию кафедры и 25-летию клин. базы. М., 1999. - С.101-102.
218. Томчик Г.В. Морфологические параллели в строении кровеносного русла и лимфатической ткани лимфоузлов. // В кн.: Лимфатические узлы. Труды Новосибирского мединститута. — Новосибирск, 1978. — Т.97. С.86-89.
219. Туликова З.А. Метаболические эффекты веществ средней молекулярной массы при заболеваниях различной этиологии // Сб. тр.: Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. - С.52.
220. Уваров В.Д. Биохимические механизмы развития токсических эффектов в условиях экспериментальной эндотоксинемии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ростов н/Д, 1991.
221. Уманский М.А., Пинчук Л.Б., Пинчук В.Г. Синдром эндогенной интоксикации. Киев: Наукова думка, 1979.
222. Уртаев Б.М. Дренирование ГЛП в клинической практике: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1977.
223. Усков Н. К вопросу о сообщении кровеносной системы с корнями лимфатической при проявлении стаза. — СПб., 1877.
224. Усов С.Н., Ольшанский А.А., Басов В.В. Состояние системного и местного иммунитета у больных с неотграниченным перитонитом // Клин, хирургия. 1981.-№1. - С.13-15.
225. Успенский В.И. Гистамин. М., 1963. - 215 с.230: Федосеев А.В. Экстракорпоральные методы детоксикации в лечении хирургического эндотоксикоза: Дис. .докт. мед. наук. — Рязань, 1998.-319с.
226. Филонов А.В. Техника наружного дренирования грудного лимфатического протока // Хирургия. — 1977. №5. — С.65-68.
227. Фраучи В.Х. Лимфовенозные анастомозы у человека // Хирургия. — 1948.-T.il.-СЛ1-21.
228. Харланова Н.Г. Закономерности биологического действия эндотоксина Е. Coli на ультраструктуру органов-мишеней. Автореф. . дис. докт. биол. наук. — М., 2001. 37с.
229. Хейхоу Ф.Г.Дж., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия. — М., 1983.-319с.
230. Цыб А.Ф. Функциональная анатомия и патология лимфатической системы человека (по данным клинической лимфографии): Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Обнинск, 1978. — 36с.
231. Цыбуляк Т.Н., Самохвалов И.М. Полиорганная недостаточность при тяжелой хирургической патологии // Вестн. хир. — 1987. — №4. — С.137-142.
232. Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х. Эндогенная интоксикации в хирургии. // Вестн. хир. 1990. - №4. - С.3-8.
233. Чанов А.В., Хавинсон В.Х., Усов С.Н. и др. Иммунокоррекция в комплексном лечении больных острым аппендицитом, осложеннного перитонитом // Общая неотложная хирургия. — 1987. — Вып.17. С.34-40.
234. Чепеленко Г.В. Сегментарная теория лимфатической системы. Происхождение органиченных отеков конечностей. — М.: Химия, 1990.- 160с.
235. Чернух А.М.Воспаление: очерки патологии и экспериментальной терапии. М.: Медицина, 1979. - 448с.
236. Чернышенко J1.B., Сушко А.А. Лимфатическая система в норме и патологии. Киев: Здоров'я, 1973. - 200с.
237. Чернышенко Л.В., Котляров B.C., Кузьменко В.Н. Морфология лимфомикроциркуляторного русла. — Киев: Здоров'я, 1985. 152с.
238. Шалонов П.М. Детоксикация лимфосорбцией при перитоните у больных пожилого и старческого возраста// Сб. тр.: Актуал. вопросы абдом. хир. — М., 1989. — С. 135.
239. Шандуренко И.Н. Биологически активные гелеобразующие перевязочные средства в комплексном лечении гнойных и огнестрельных ран. Автореф. . дисс. докт. мед. наук — М., 2005. — 49с.
240. Шанин В.Ю., Шанина Н.Ю., Забродский Б.Ф. и др. Критерии аутоиммунного статуса органов при остром разлитом перитоните как интегральный показатель выраженности эндотоксикоза // Сб. тр.: Эфферентная терапия. 2002. - Т.8, №4. - С.61-64.
241. Шашков Б.В., Повзун С.А., Белоцерковская Э.А. и др. О возможности морфофункциональной оценки тяжести эндотоксикоза в динамике травматической болезни // В кн.: Патогенез изолированных и сочетанных травм. Л., 1989. — С.41-42.
242. Шиманко И.И., Милованов Ю.С., Мусселиус С.Г. Очищение лимфы с целью ее реинфузии при управляемом дренаже грудного протока // Хирургия. 1986. - №5. - С. 117-119.
243. Шифрин Г.А., Алдешев А.А., Таслицкий Л.И. Патофизиологические особенности реактивно-токсической стадии острого гнойного перитонита и пути повышения эффективности интенсивной терапии // Пат. физиол. и эксп. тер. 1989. - №6. - С.40-44.
244. Шугаев А.И., Шеху М.Д. Уровень эндогенной интоксикации в комплексной диагностике и прогнозировании послеоперационного перитонита // Сб. тр.: Эндогенные интоксикации. — СПб., 1994. — С.88.
245. Шуркалин Б. К., Крылов JT. Б., Кригер А. Г. Лимфо- и гемосорбция в комплексном лечении деструктивного панкреатита // Клин, хирургия. 1982. - № 11. - С. 42-43.
246. Шуркалин Б.К., Горский В.А., Череватенко A.M. Синдром эндогенной интоксикации при осложнениях панкреонекроза // Вестн. хир. 1989. - №3. - С.7-11.
247. Шуркус В.Н., Щуркус Е.А., Роман Л.Д. Грудной проток (теоретические и прикладные аспекты). — СПб., 2003. — 284с.
248. Щекотов В.В. Патогенез и клиническая диагностика синдрома эндогенной интоксикации // В кн.: Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации / под редакцией И.П. Корюкиной /- Пермь, 2005. С.4-17.
249. Эндер Л.А., Лобаков А.И., Лехтман A.M. Экстракорпоральная детоксикация в абдоминальной хирургии. — М., 1992. — 224с.
250. Юдакова О.В., Григорьев Е.В. Интенсивность ПОЛ и АОА, уровень молекул средней массы как показатель эндогенной интоксикации при распространенном перитоните // Клин. лаб. диаг. — 2004. №10. - С.20-22.
251. Яволов СЛ., Щеголев А.И. Морфологическая характеристика гемодинамических нарушений в ткани печени и тонкой кишки при экспериментальной эндотоксинемии // Сб. тр.: Актуал. вопросы клин, педиатрии, акушерства и гинекологии. — Киров, 1992. — С. 100101.
252. Яковлева И. И., Тимохов В. С. Экстракорпоральные методы детоксикации при перитоните // В кн.: Перитонит / Под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова. — М.: Литера, 2006. — С.176-189.
253. Ярема И. В. Экстракорпоральная детоксикационная лимфосорбция в хирургической клинике: Автореф. дис. . докт. мед. наук. — М., 1980.-28с.
254. Abraham E. Shoemaker W., Cheng P. Cardiorespiratory responses to fluid administration in peritonitis // Critical Care Medicine — 1984. — V. 12, №8. -P.664-668.
255. Azacava Т., Matsushita S. Coloring conditions of thiobarbitruic asid test for detecting lipid hydroperoxides // Lipids. 1980. - 1980. - V.l 5. №3. - P.137-140.
256. Anderson M. C. Pathophysiology of acute pancreatitis. Invited commentary // Wold J Surg. 1981. - V.75. - P.325-327.
257. Archimbaud J. P. Technique et surveillance and value of the drainage of the thoracic duct, excented in view of renal transplantation // J. Hir. -Paris, 1969. V.98, №3. - P.211-230.
258. Artz C.P., Hargest T.S., Sarles H.E. Technique for cannulation of the throcatic duct // Surg. Gynec. Obstet. 1967. V.124, №>5. - P. 10851087.
259. Arturson G. Mellander S. Acute change in cappilary filtration and diffusion in experimental durn injury // Acta physiol. scand. 1964. -V.62., №5. — P. 457-463.
260. Ashley S., Perez A., Pierce L. et al. Necrotizing pancreatitis: contemporary analysis of 99 consecutive cases // Ann. Surg. 2001. — V.234, № 8 - P.572-580.
261. Atkinson P., Woodcoack J. P. Doppler Ultrasound and its use in clinical measurement — London, Academic Press, 1982. 285 p.
262. Baron Т., Harewood G., Morgan D., Yates M. Outcome differences after endoscopic drainage of pancreatic pseudocysts // Castrointest Endosc. — 2002. V.56, №1. — P.7-17.
263. Baue A.E., Durham R., Faist E. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS), multiple organ dysfunction syndrome (MODS), multiple organ failure (MOF): are we winning the battle? // Shock. — 1998. V. 10. — P.79-89.
264. Baumgartner J.D. Immunotherapy with antibodies to core lipopolysaccharide: a critical appraisal // Infect. Dis. Clin. North. Amer. 1991. - V.5. - P.915-927.
265. Beger H.G., Rau В., Mayer J., Pralle U. Natural course of acute pancreatitis. // World J. Sung. 1997. - V.21, №2. - P.130-135.
266. Beger H.O., Ran В., Isenman R. Prevention of severe change in acute pancreatitis: prediction and prevention // J. Hepatobiliary Pancrcal. Surg. -2001.-№ 8.-P. 140-147.
267. Bellomo R., Farmer M., Wright C. et al. Treatment of sepsis-associated severy acute renal failure with continuous hemodiafiltration: clinical experience and comparison with convectional dialysis // Blood Purif. — 1995. V. 13, №5. - P.246—254.
268. Benhold H. La fonction de transport des proteines du serum // Ann. Biol. Chem. 1967. - V.25, №2. - P.311 -314.
269. Bergstrom J., Furst P. Hemafiltration as a treatment. // Replacement of Renal Function by Dialysis. Boston. Martinus Nijhoff, 1983. — P.3 54390.
270. Berman R.S., Frew J.D., Martin W. Endotoxin-induced arterial endothelial barrier dysfunction assessed by an in vitro model. // Brit. J. Pharmacol. 1993. - V.l 10. - P. 1282-1284.
271. Bertok L. Role of endotoxins and bile acids in the pathogenesis of septic circulatory shock. // Acta Chir. Hung. 1997. - V.36. - P.33-36.
272. Blarney S.C., Inric C.W., O'Neill J. et. al. Programtic factors in acute pancreatitis//Gut. 1984. - V.25. - P.1304-1346.
273. Blinzfer L. HatisserJ. Badeker H. etal. Conservative treatment of severe necrotizing pancreatitis using early continuous venovenous hemofiltralion // Comrib Nephrol. 1991. - V.93. - P.234 236.
274. Bollman J. I. et al. Techniques for the collection of lymph from liver, small intestine, or thoracic duct of the rat. // Lab. Slin. Med. 1948. — V.33, №10. — P.1349-1352.
275. Bone R.S. Definitions for sepsis and organ failure // Chit.Care med. — 1992.-V.20.-724-726.
276. Bone R.S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) // JAMA. 1995. - V.273, №2. - P. 155-156.
277. Bone R.S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation // Crit. Care. Med. 1996. - V.24, №1. - P. 163-72.
278. Borzotta A.P., Polk H.C. Multiple system organ failure // Surg.Clin.N.Amer. 1983. - V.63, №2. -P.315-336.
279. Brade H., Brade L., Schadc U. Structure, endotoxicity, immuno-geneticity and antigeneticy of bacterial lipopolysaccharides (endotoxins) //Prog. Clin. Biol. Res. 1988.- V.272. -P.17-45.
280. Bradley E.L. Acute pancreatitis. Novel concepts in biology and terapy // Blackwell science. Berlin-Vienna, 1999. - P. 181-192.
281. Bradley E.L. III. Indication for surgery in necrotizing pancreatitis— a millennial review// J. Pancreas. -2000. V.l, № 1. — P.l-3.
282. Bradley E.L., Gonzales A.C., Clements J.L. Acute pancreatine pseudocysts incidence and implications // Ann. Surg. 1976. - V. 184, №4. - P.734-737.
283. Bradley E.L.III A clinically based classification system for acute pancreatitis // Summary of the international symposium on acute pancreatitis. Atlanta, 1992. - P.568-590.
284. Buchier M.W., Gloor В., Muller C.A., Friess H., Seiler C.F. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection // Ann. Surg. 2000. - V.232, №5. - P.619-626.
285. Buter A., Imrie C.W., Carter C.R. et al. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis // Brit. J. Surg. — 2002. №89. - P. 298-302.
286. Carrico С., Meakins J., Marshall J. et al. Multiple-organ-failure syndrome. The gastrointestinal tract: the "motor" of MOF? // Arch. Surg. 1986. - V.47. — P.197-201.
287. Caslei Smith J. Channels through the interstitial tissue // Bibl. anal. — 1977. V.15.-P.206—209.
288. Cheresh D.A., Haynes D.H., Distasio J.A. Interaction of an acute phase reactant, &l-acid glycoprotein (orosomucoid), with the lymphoid cell surface: a model for non-specific immune suppression // Immunology. -1984. V.51, №3. - P.541-548.
289. Clowes G.H.Jr., Vucinic M., Weidner M.G. Circulatory and metabolic alterations associated with survival or death in peritonitis: clinical analysis of 25 cases // Annals of Surgery. 1966. - V.163, №6. - P.866-885.
290. Cortez-Pinto H. Bacterial lipopolysaccharide induces uncoupling protein-2 expression in hcpatocytcs by a tumor necrosis factor-alpha-dependent mechanism // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. — V.9. -P.313-319.
291. Davis Y. Current concept of peritonitis // Am. Surg. 1967. - V.33. -P.637-681.
292. Daurinas E., Tsidemiadon Z., Pitaridis M. et al. The regional production of citocines and lactate in sepsis —retated multiple organ faule // Am. J. Hematol. 1997. - №1. - P.53-59.
293. Deitch EA. The role of intestinal barrier failure and bacterial translocation in the development of systemic infection and multiple organ failure. // Arch. Surg. 1990. - V. 125. - P.403-404.
294. Dervenis C, Johnson CD., Bassi C. Diagnosis, objective assessment of severity and management of acute pancreatitis. Santorini Consensus Conference // Int. J. Pancreatol. 1999. - V. 25, № 3. - P. 195-210.
295. Dumont A., Mulholland J. Effect of thoracic duct to esophages shunt in dogs with venal canal constriction // Anier. J. Physiol. — 1963. — V.204, №2. P. 289-290.
296. En-Cviang Mao, Yao-Qing Tang, Sheng-Dao Zhang. Effects of time interval for hemofiltration on the prognosis of the severe acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. 2003. - V.9, №2. - P.373-376.
297. Faure E., Thomas L., Eguils O., Arditi M. LPS and TNF-? uprcgulate TLR-2 expression in human microvascular endothelial cells // J. Endotoxin Res. 2000. - V.6. - P.643-674.
298. Feig В., Pomerantz R., Vogelzand R., Rege R., Nahrwold D., Joehl R. Treatment of peripancreatic fluid collections in patient with complicated acute pancreatitis // Surgery, Genecology and Obstetrics. — 1992. -V.175. -P.429-436.
299. Fisch J. Supplement report on thoracic duct dreinage for immunosupression // Transplant. Proc. 1972. - V.4, №4. - P. 467-468.
300. Foitzik T. The enteral factor in pancreatitis infection // Pancreatology. — 2001. V.l. - P.217-223.
301. Foitzik Т., Fernandes C.C., Ferrano M.J. et al. Pathogenesis and prevention of early pancreatic infection in experimental acute nccrotising pancreatitis //Ann. Surg. 1995. - V.222. - P.179-185.
302. Foldi M. Diseases of lymphatics and lymph circulation. Budapest, Akad. Kiado, 1969.-P.l83-188.
303. Foldi M. Lymph and lymphatic system. — Berlin: Springield, 1968.
304. Fong Y., Marano M.A., Moldaver L.L. The acute splanchnic and peripheral tissue metabolic responseto endotoxin in human // J. Clin. Invest. 1990. -V.96. -P. 1896-1904.
305. Frei В., Stocker R., Ames B. N. Antioxidant defences and lipid peroxidation in human plasma // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1988. -V.85 — P.9748-9752.
306. Fugger L., Morling N., Ryder L.P. et al. Prognostic significance ofendotoxin determination in patients with severe intraabdominal infection. //J. Infect. Dis. 1990. - V. 161. - P. 1314-1315.
307. Galanos C, Freudenberg M. Biology of endotoxins // Biol. Chem. Hoppe-Seyler. 1989. - V.370. - P.779-780.
308. Ghadially F., Parry E. Ultrastructure of the liver of tumor — bearing host // Cancer. 1965. -V. 18, №4. - P.485-495.
309. Glockner W. Sieberth H. Grundlagen der therapeutishen Plasmapherese //Nieren und Hochdruckkrankieten. - 1986. - Bd. 15 - №4. - P.485-495.
310. Gunnar R.M., Loeb H.S., Winslow E.J. Hemodynamic measurements in bacteremia and septic shock in man // Infectious Diseases. — 1973. —1. V. 128. P.295-298.
311. Haglung U. Toxic factors in shock// Z. med. laborator. diag. — 1985. — V.26, №4. P. 183-187.
312. Hao Wang, Wei-Qin Li, Wei Show et al. Clinical effects of continuous high volume hemofiltration on severe acute pancreatitis complicated of multiple organ dysfunction syndrome // World J. Gastroenterol. 2003. - V.9. - P.2096-2099.
313. Hartwig W., Maksan S.M., Foitzik T. et al. Reduction in mortality with delayed surgical therapy of severe pancreatitis // J. Gastrointest. Surg. -2002.-№6.-P.481-487.
314. Hau T. Bacteria, toxins and the peritoneum // World J. Surg. — 1990. — V.14. P.167-175.
315. Hogan R. Lymph formation by convection in the bat wing // Microvasc. Res. 1980. - V. 19, №2. - P.251.
316. Houch Y. Chemestry of inflamation // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1963. -V.105. - P.765-787.
317. Hundnees E.S., Robb B.W., Seeskin C. Early debridement fore necrotizing pancreatitis: it is worthwhile? // Amer. Coll. Surg. — 2002. — V.194. -P.740-745.
318. Jacobson E., Mehlman В., Kalas J. Vasoactive mediator as the trigger mechanism in endotoxin shock // Clin.lnvest. — 1964. — V.43, №5. -P.1000-1003.
319. Jakobs S., Chang R.W.S., Lee B. One year's experience with the APACHE II severity of desease classification system in a general intensive care unit // Anaesthesia. 1987. - V.42, №7. - P.738-744.
320. Jiang H.L., Xue W.J., Li D.Q. et. al. Influence of continuous veno-venous hemofiltration on the course of acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. 2005. - V. 11, №31. - P.4815-4821.
321. Khiven S. et al. The indications of lipid peroxidation in the serum of patiets with acute peritonitis // Khirurgiia (Sofiia). — 1996. V.49, №2. — P.27-29.
322. Kirschlink M. Controlling the complement system in inflammation // Immunopharmacology. 1997. - V.38. - P.51-62.
323. Knaus W., Drapper E., Wagner et. al. APACHE II: A severity of disease classification system // Crit. Care Med. 1985. - V.13. - P.818.
324. Langen C.D. Lymfology // Lymfology 1992. - V.6. - P.78-81.
325. Lankisch P.G., DiMango E.P. Pancreatic disease // Springer. 1999. -P.3-89.
326. Lankisch P.G., Pfichthofer D., Lehnick D. No strict correlation between necrosis and organ failure in acute pancreatitis. // Pancreas. — 2000. — V.20,№3.-P.319-322.
327. Lau S., Simchuk E., Kozarek R., Traverso L. A pancreatic ductal leak should be sought to direct treatment in patients with acute pancreatitis // Am. J. Surg. 2001. - V. 181, №5. - P.411 -415.
328. Levin M.F., Bach D.B., Vellet A.D. et al. Sonolucent peri-pancreatic masses: differetial diagnosis and related imaging // Can. Assoc. Radiol. J. 1993. - V.44, №3. -P.75- 168.
329. Linder M., Wacha H., Feldmann V. et. al. Der Mannheimer peritonitis-index // Chimrg. 1987. - V.58, №5. - P.84-92.
330. Linder M., Wacha H.// Stellenwect von peritonitis indizes fur die klinisch prognostische Benzteilung der peritonitis. // Akt. Dir. — 1992. - V.27. - P.259-265.
331. Ljutic D. et all. Acute renal failure as a complication of pancreatitis // Ren Fail. 1996. - V. 18, №4. - P.629-633.
332. Lsenmann R., Rau В., Beger G. Early severe acute pancreatitis: characteristics of a new subgroup // J. Pancreas. — 2001. V.22. — P.274-278.
333. Lucienne C.J.M. Lemaire, Bart A. van Wagensveld et al. Bacterial Translocation to the Thoracic Duct in a Setting of Ischemia, Partial Resection and Reperfusion of the Porcine Liver // Digestive Surgeiy 1999. V.16, №3. P.327-331.
334. Malik A.B., Selig W.M., Burhop K.E. Cellular and humoral mediators of pulmonary edema// Lung. 1985. - V. 163, №4. - P. 193-219.
335. Manship L., Mc Millin R., Brown J. The influence of sepsis and multisystem and organ failure on mortality in surgical intensive care unit // Am. Surgery. 1984. - V.50. -P.94-10L
336. Mao E-Q., Tang Y-Q., Zhang S-D. Effect of time interval for hemofiltration on the prognosis of severe acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. 2003. - V.9, № 2. - P.373-376.
337. Marsh H.M., Krishan I., Naessens J.M., et al. Assesment of prediction ofmortality by using the APACHE II scoring system in intensive-care units // Mayo Clin.Proc. 1990. - V.65, №12. - P.1549-1557.
338. Marshall J.C., Chnston N.V., Meakins J.L. The gastrointestinal tract: the «undrained abscess» of multiple organ failure // Ann. Surg. — 1993. — V.218, №2. P. 111-119.
339. Martin T.R., Matute-Bello G., Park D.R. Endotoxin, inflammation and apoptosis in acute lung injury // J. Endotoxin Res. 2000. - V.6. — P.83.
340. Mascagni P. Vasorum lymphaticorum corporis humani; historia et ichnographia. Siena, 1787.
341. Mauritz W., Spom P., Redl G. Continuous hemofiltration in peritonitis // Acta Med. Austriaca. 1985. - V.12, №4. - P.83-87.
342. Mayan Y. et al. Multiple spurious laboratory results in a patients with hiperlipemic pancreatitis treated by plasmapharesis // Isr. J. Med. Ski. -1996. V.32, №9. - P.762-766.
343. Mayerson H. The physiologic importance of lymph. / In: Handbook of Physiology Section 2 // Circulation II (Eds. W. F. Hamilton, P. Dow). — Baltimore: Waverly, 1963. P. 105-121.
344. Mazuski J.E., Piatt J.L., West MA. et al. Direct effects of endotoxin on hepatocytes. Synthesis of a specific secretory. // Arch. Surg. 1988. -V.123. — P.340-344.
345. Menger M.D. The role of leukocyte-endoteliale cell intraction after hepatic ischrmia/reperfusion // in: Congress of anesthesiology. — Frankfurt/Main, 1998.-Р/50/
346. Mc Cord J.M. Oxygen-derived free radicals. // New. Horiz. 1993. -V.l. — P.70-76.
347. Michie H.R. Metabolism of sepsis and multiple organ failure // World J. Surg. 1996. - V.20. - P.460-464.
348. Mikami Y., Tokeda K., Omura N. et al. New strategy for acute necrotizing pancreatitis // Rosz. Akad. Med. Bialymst. 2005. — V.50. — P.101-105.
349. Morel D.R., Lacroix J.S., Hemsen A., et al. Increased plasma and pulmonary lymph levels of endothelin during endotoxin shock. // Eur J Pharmacol 1989. - V. 167. - P.427-428.
350. Morrison D.C, Ryan J.L. Endotoxins and dissease mechanisms // Ann. Rev. Med. 1987.-V.38.-P.417-432.
351. Nakayama I., Yamaji E., Murata I. et al. Studies on experimental endotoxin shock in animal model // J. Endotoxin Res. 2000. - V.6. -P.127.
352. Nathens A.B., Marshall J.C. Sepsis, SIRS, and MODS: what's in a name? // World J. Surg. 1996. - V.20, №4. - P.386-391.
353. Nolan J.P. The role of intestinal endotoxins in gastroenteral and liver disease // Bacterial endotoxins: pathophysiological effects, clinical significans, pharmacological control. -N.Y., 1988. P.147-159.
354. Norton Jonathan E. Optimizing outcome in acute pancreatitis // Drags. -2001.-V. 61, № 11. -P.1581-1591.
355. Obayashi Т., Tamura H., Tanaka S., Ohki M., Takahashi S., Kawai T. Endotoxin inactivating activity in normal and pathological human blood samples // Infect. Immun. 1986. - V.53. - P.294-297.
356. Olofsson P., Nylander J., Olsson P. Endotoxin: routes of transport in experimental peritonitis // Amer. J. Surg. 1986. - V. 151. - P.443-446.
357. Olson N.C., Dobrowsky R.T., Fleisher L.N. Biochemical, physiological and clinical aspects of endotoxaemia. // Mol. Aspects Med. — 1988. — V.10.-P.511-629.
358. Onda M., Toba M., Andoh Т., Shirota A. Ultrastructural studies of experimental endotoxin shock in the liver and spleen: therapeutic effects of low-dose heparin on reticuloendothelial disturbances // Circul. Shock. 1986. - V.18. -P.l 1-19.
359. Orloff M. et al. Experimental ascites effects of external dreinage of the thoracic duct on ascites and hepatic hemodinamycs // Arch. Surg. — 1966. V.93, №1. - P.l 19-130.
360. Pastores S.M., Thakkar A., Gcnnis P. et al. Posttraumatic multiple-organ dysfunction syndrome: role of mediators in systemic inflammation and subsequent organ failure // Acad. Emerg. Med. 1996. - V.3. - P.611-622.
361. Ranson J.H.C. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review // Am. J. Gastroenterol. — 1982. V.77. - P.633-638.
362. Reber H.A. Patogenesis of infection in pancreatitis inflammatory disease. // Pancreatology. 2000. - V.60, № 1. - P.207-209.
363. Rietschel E.T., Kirikae Т., Schade F.U. et al. Bacterial endotoxin: molecular relations ships of structure to activity and function // FASEB J. 1994.-V.8.-P.217-225.
364. Rietschel E.T., Schade U., Jensen M. et al. Bacterial endotoxins: chemical structure, biological activity and role in septicaemia // Scand. J. Infect. Dis. 1982. -№31.- P.8-21.
365. Ronco C, Bellomo R., La Greca G. High-volume hemofiltration // Contrib. Neprol. 2001. - V. 132. - P.375—382.
366. Rossy U., Biagliotti S., Chianese R. Therapeutic haemopheresis. In; Todd A.M., Rossi U., eds. Current problems of transfusion medicine in clinical practice. St. Petersburg, 1993. - P.67-84.
367. Rubin D.B. Endotoxin induced redox signal: flux of GSH to GSNO // J. Endotoxin Res. 2000. - V.6.-P.132-133.
368. Salvo I., de Cian W., Musicco M. et al. The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock // Intens. Care. Med. 1995. — V.21, №2. -P.244-249.
369. Sanfey H.R., Bulkley В., Cameron J.L. The role of oxygen-derived free radicals in the pathogenesis of acute pancreatitis // Ann. Surg. 1984. — V.200. - P.405-413.
370. Schlag G., Redl H. Mediators of injury and inflammation. // Word J. Surg. 1996. - V 20, №4. - P.406-410.
371. Schulz H., Schulz E. Akute pankreatitis atiologie, pathologische anatomie und pathogenese. // Inn. Med. - 1990. - V.l 17, №8. - P.467-475.
372. Schuster D., Kollef M. A cute respiratore distress syndrome // Dis Mon.- 1996.-№5.-P.27-33.
373. Seeger M., Bewig B. Ultrasound Imaging of the Thoracic Duct // The new England J. of medicine. 2008. - V.359, e28. - №22 - P.2387-2392.
374. Sehlag G., Redl H. Mediators of injury and inflammation // World. J. Surgery 1996. - V.20, №4. - P.406-410.
375. Siegelman S.S., Copeland B.G., Saba G.P. et al. CT of fluid collection associated with pancreatitis // American J. Roentgenol. 1980. - V.134, №6. - P.l 121-1132.
376. Sielberg A. Microcirculation and the extravascular space. In: Microcirculation in inflammation // Biblthca anat. 1979. — №17. — P.54—65.
377. Simms H.H., DAmico R. Polymorphonuclear leukocyte dysregulation during the systemic inflammatory response syndrome. // Blood. 1994.- V.83, №5. — P.1398-1407.
378. Slavin J., Ghaneh P., Sutton R. et al. Management of necrotizing pancreatitis // World J. Gastroenterol. 2001. - V.7, № 4. -P.476-481.
379. Sounkati E.O. et. al. Acute renal failure as a complication of acute pancreatitis // Ren fail. 1996. - V.l8. - No.4. - P.629-633.
380. Sprung Ch.L., Schultz D.R., Marcial E. et al. Oxygen metabolism and the loxis properlies of phagocytes. // Crit. Care Med. — 1993. V.l 4. — P.525-528.
381. Steffers C.P., DahnM.S., Lange M.P. Oxygen transport-dependent splanchnic metabolism in the sepsis syndrome // Arch. Surg. — 1994. —1. V.129. Р.46-52.
382. Stepfen М., Loewenthal J. Continuing peritoneal lavage in high-risk peritonitis // Surgery. 1979. - V.85, №6. - P.603-606.
383. Swartz R.D., Messana J.M., Orzol S., Port F.K. Comparing continuous hemofiltration with hemodialysis in patients with severe acute renal failure. // Am J Kidney Dis 1999. - V.34. - P.424—432.
384. Takala J., Ruokonen E. Oxygen transport in septic shock // Schweiz. med. Wochenschr. 1992. - V.122. - P.770-776.
385. Taylor F.B., Stearns K.D., Kurosawa S. et al. The endothelial cell protein С receptor aids in host defense against Escherichia coli sepsis. // Blood. 2000. - V.95. - P. 1680-1686.
386. Tellado J.M., Christov N.V. Intra-abdominal infections. — Madrid «Harcour», 2000. P. 219-246.
387. Tetta C, Bellomo R., Kellum J. et al. High volume hemofiltration in criticall ill patients: why, when and how? // Contrib. Nephrol. — 2004. — V.144. P.362—375.
388. Traverso L.W. Infections complicating severe pancreatitis // Infect. Dig. Clin. North. Am. 1992. - V.6, № 3. - P.601 -611.
389. Tsiotos G. Sarr M. Managmement of Fluid Collections and Necrosis in Acute Pancreatitis // Current Gastroenterology Reports 1999. — V.l. — P.139-144.
390. Van Deventer S.J., Ten C.J.W., Tytgot G.N.J. Intestinal endotox-inemia clinical significance // Gastroenterol. 1988. - V.94. - P.825-831.
391. Vargaftig B.B., Lefort J The role of neutrophils for the bronchopulmonary effects of LPS depends on its delivery route and is differentially affected by glucocorticosteroids: A model for ARDS // Endotoxin Res. 2000. - V.6. - P.83.
392. Vincent JL, Moreno R, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to organ dysfunction/failure. // Intensive Care Medicint. 1996. - V.22. - P.707-710.
393. Walley К. et al. Balance of inflammatory cytokines related to severity and mortality of murine sepsis // Infect, immunol. — 1996. — V.64 (II). — P.4733-4738.
394. Wang P., Ba Z.F., Chaudry J.H. Increase in hepatic blood flow during early sepsis in due to increased portal blood flow // Amer. J. Physiol. — 1991. V.261. - P. 1507-1512.
395. Werdan K, Pilz G. Supplemental immune globulins in sepsis: a critical appraisal. // Clin. Exp. Immunol. 1996. - V. 104, №1. - P.83-90.
396. Westphal O. Bacterial endotoxins // Int. Arch. Appl. Immunology. — 1975.-V.49.-P.1-49.
397. Wilmore D., Smith R., O'Dwyes S. et al. The gut: a central organ after surgical stress // Surgery. 1988. - V.104. - P.917-923.
398. Wilmore D.W., Goodwin C.W., Aulick L.H. et al. Effect of injury and infection on visceral metabolism and circulation // Ann. Surg. 1980. -V.192. - P.491-504.
399. WittmanRH. Intraabdominal infections. Introduction // World. J. Surgery - 1990.-V. 14, №2. - P.145-147.
400. Wittman RH. Intraabdominal infections. New York, 1991.-81 p.
401. Wittmann G.H. Intraabdominal infections. Pathophysiology and treatment / Marcel Dekker. Inc., New York.-1991. -P.84.
402. Woltmann A., Hamann L., Ulmer A.J. et al. Molecular mechanisms of sepsis // Langenbeck's Arch: Surg. 1998. - V.383. - P.2-10.
403. Xie H., Ji D., Gong D., Liu Y. Continuous veno-venous hemofiltration in treatment of acute necrotizing pancreatitis // Chin. Med. J. (Engl.). -2003. V. 116, №4. - P.549-553.
404. Yakovlev M. Elements of endotoxin theory of human physiology:systemic endotoxinemia, endotoxin aggression and endotoxin insufficiency // J. Endotoxin Res. 2000. - V.6. - P. 120.
405. Yang Z, Wang C, Tao J. Effect of early hemofiltration on pro- and antiinflammatory responses and multiple organ failure in severe acute pancreatitis // J. Huazhong. Univ. Sc. Technolog. Med. Sci. — 2004. -V.24, №5. P.456-459.
406. Yao Z., Foster PA., Gross G.J. Monophosphoryl lipid A protects against endotoxic shock via inhibiting neutrophil infiltration and preventing disseminated intravascular coagulation // Circul. Shock. 1994. - V.43. - P.107-114.
407. Yousaf M., Mc Callion K., Diamond T. Management of severe acute pancreatitis // Brit. J. Surg. 2003. - V.90. - P.407-420
408. Zwiebel W.J. Introduction to vascular ultrasonography // W.B. Saunders Co Philadelphia, 1992. - 423 p.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.