Ближайшие и отдаленные результаты радиочастотной модификации операции "Лабиринт" у пациентов с длительно персистирующей формой фибрилляции предсердий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Такаландзе Ренари Геннадьевич

• Такаландзе Ренари Геннадьевич
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Такаландзе Ренари Геннадьевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИНЯТЫХ В ДИССЕРТАЦИИ

ВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Фибрилляция предсердий. История возникновения, определение, терминология

1.2. Современная классификация фибрилляции предсердий

1.3. Эпидемиология и этиология фибрилляции предсердий

1.4. Патофизиология развития фибрилляции предсердий

1.5. Особенности возникновения и механизмы поддержания хронической формы фибрилляции предсердий

1.6 Методы лечения фибрилляции предсердий

1.6.1. Фармакологический подход к лечению фибрилляции предсердий

1.6.2. Катетерный подход в лечении

1.6.3. Электроимпульсная терапия

1.6.4. Деструкция АВ-узла и имплантация однокамерного электрокардиостимулятора

1.6.5. Радикальные хирургические методы лечения фибрилляции предсердий

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.2. Техническое оснащение привыполнении РЧ модификации операции «Лбиринт»

2.2.1 Анестезиологическое пособие

2.2.2 Искусственное кровообращение

2.3. Характеристика основных методов исследования

2.3.1 Электрокардиография

2.3.2 Холтеровское ЭКГ-мониторирование

2.3.3. Эхографические методы исследования

2

2.3.4 Эндокардиальное электрофизиологическое исследование

2.4 Статистический анализ полученных результатов

2.5. Интрооперационные электрографические исследования

2.6 Техника выполнения и условия проведения модифицированной операции

«Лабиринт V»

ГЛАВА III. Результаты исследования

3.1 Интраоперационные результаты устранения ФП на работающем сердце

3.2 Результаты госпитального периода

3.3 Результаты наблюдения пациентов в сроки до 12 месяцев

3.4 Отдалённые результаты операции «Лабиринт V» в сроки наблюдения до 3-х лет

3.5 Анализ клинических предикторов эффективноси отдаленных результатов РЧ модификации операции «Лабиринт V»

3.5.1. Анализ изменения качество жизни после РЧ модификации операции

«Лабиринт V»

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК, ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ СЛОВ

ААП- антиаритмичсекие препараты АД - артериальное давление АВУ- атрио-вентрикулярный узел ВПВ- верхняя полая вена ДИ - доверительный интервал ДЦ- длительность цикла ИК- искусственное кровообращение ИВЛ-искусственная вентиляция легких КА -коронарная артерия.

КДО - конечно-диастолический объём левого желудочка (мл). КДР - конечно-диастолический размер левого желудочка (см). КЖ - качество жизни. КС- коронарный синус

КСО - конечно-систолический объем левого желудочка (мл).

КСР - конечно-систолический размер левого желудочка (см).

ЛА - легочная артерия

ЛВ - легочные вены

ЛЖ - левый желудочек

ЛП-левое предсердие

МК - митральный клапан

НК-недостаточность кровообращения

НПВ- нижняя полая вена

ПП- правое предсердие

ПЖ- правый желудочек

РЧА- радиочастотная аблация

РЧ-радиочастотная

СССУ- синдром слабости синусового узла

СР - синусовый ритм

ТК- трикуспидальный клапан

ТП - трепетание предсердий

УЛП - ушко левого предсердия

УПП - ушко правого предсердия

ФВ- фракция выброса

ФП - фибрилляция предсердий

ФК - функциональный класс

ФХКП - фармакохолодовая кардиоплегия

ХМ ЭКГ - холтеровское мониторирование ЭКГ

ХСН- хроническая сердечная недостаточность

ЧП ЭХОКГ- черезпищеводная эхокардиография

ЧСС- частота сердечных сокращений

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

ЭКГ- электрокардиография

ЭКС- элекгрокардиостимуляция

ЭХО КГ- эхокардиография

EHRA -European Heart Rhythm Association

NYHA- New York Heart Association

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ближайшие и отдаленные результаты радиочастотной модификации операции "Лабиринт" у пациентов с длительно персистирующей формой фибрилляции предсердий»

Введение

Операция «Лабиринт» на протяжении более двух десятилетий является «золотым» стандартом в хирургическом лечения ФП. Так при хирургическом лечении персистирующей изолированной фибрилляции предсердий (ФП) с помощью данной методики, а также у пациентов с приобретёнными пороками сердца - эффективность восстановления синусового ритма составляет от 60% до 80%. С появлением модификаций процедуры «Лабиринт» с использованием альтернативных источников трансмурального воздействия на миокард предсердий (криовоздествие и радиочастотная аблация), данные методики широко используются кардиохирургами, как менее сложные в техническом исполнении и не уступающие по эффективности классической операции «Лабиринт».

Несмотря на достигнутые успехи в хирургическом лечении ФП у

пациентов до настоящего времени остаются открытыми вопросы, касающиеся

правильного отбора пациентов, выбора техники оперативного вмешательства, а

также обоснованного алгоритма ведения пациентов в послеоперационном

периоде. Кроме того, на сегодняшний день не сформулирована и не обоснована

концепция хирургического лечения изолированной ФП. Многие хирурги без

энтузиазма используют данный вид лечения из-за трудоемкости и отсутствия

достаточного количества информации по данной проблеме. В литературе также не

изучены отдаленные результаты хирургического лечения данного контингента

пациентов в большой клинической группе. В настоящее время, в эру катетерных

технологий, большинство видов аритмий, в том числе и пароксизмальные формы

ФП, возможно устранить с помощью эндоваскулярного пособия. Однако

персистирующие формы данной аритмии плохо поддаются интервенционному

лечению, имея низкую эффективность и требуют, порой, повторных

вмешательств. Причина заключается в недостаточной трасмуральности

эндокардиальных воздействий. В настоящее время рядом клиник используется

эпикардиальный подход, в том числе на работающем сердце, позволяющий в

полной мере повторить схему предсердного лабиринта. Тема хирургического

6

лечения ФП в настоящее время представляет особый интерес, является перспективной и требует пристального изучения.

Цель исследования

На основании анализа клинических результатов оценить эффективность хирургического лечения длительно-существующей формы ФП с помощью биатрильной модификации операции «Лабиринт V» на работающем сердце.

Задачи исследования

1. На основании данных интра- и периоперационых периодов дать заключения о безопасности проведения данной процедуры у пациентов для хирургического лечения длительно-персистирующей ФП.

2. На основании данных клинического наблюдения за больными на госпитальном этапе и в отдаленном периоде, оценить результаты и эффективность биатриальной модификации операции «Лабиринт V» на работающем сердце в указанные сроки.

3. Оценить влияние данного метода хирургического лечения ФП на частоту возникновения тромбоэмболических осложнений и потребности в постоянной электрокардиостимуляции.

4. Определить и разработать показания к данному виду хирургического лечения.

Научная новизна исследования

Впервые в нашей стране на достаточном количестве клинических наблюдений будет представлен анализ результатов использования биатриальной модификации операции «лабиринт V» на работающем сердце при лечении пациентов с длительно существующей персистирующей ФП. Будет проведена оценка результатов хирургического лечения в разные сроки наблюдения и разработаны показания для данного метода лечения вышеуказанной патологии.

Практическая значимость

Анализ непосредственных результатов радиочастотной биполярной модификации операции «Лабиринт V» на работающем сердце у больных с длительно-существующей персистирующей формой ФП подтверждает

7

безопасность и эффективность операции в разные сроки наблюдения за пациентами.

Внедрение новой хирургической методики в лечении ФП позволяет улучшить результаты лечения данного контингента больных.

Разработанная методика эпикардиальной и эпи-эндокардиальной радиочастотной аблации (РЧА) способствует снижению риска интраоперационных осложнений при хирургическом лечении ФП.

Выполнение данной процедуры с помощью эпикардиального картирования, обеспечивает возможность электрофизиологического контроля за процессом выполнения воздействий во время операции, что в свою очередь приводит к повышению эффективности оперативного вмешательства.

Апробация результатов работы Материалы и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на: XIX, XX Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (2013, 2014); на XVII, XVIII, XIX Ежегодных сессиях НЦССХ

им. Бакулева с Всероссийской конференции молодых ученых (2013, 2014, 2015).

ГЛАВА I.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Фибрилляция предсердий. История возникновения, определение,

терминология

Первые упоминания о фибрилляции предсердий (ФП) принадлежат перу Уильяма Гарвея (William Harvey, 1578—1657), который в 1628 году предоставил первые экспериментальные доказательства существования кровообращения в своем классическом труде «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных» (Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus).[1]

Первое клиническое описание ФП принадлежит Жан Батисту Буйо (Bouillaud Jean Baptiste, 1796—1881) и Г. И. Сокольскому, которые одновременно, в 18351836 гг., описали заболевание, сопровождающееся хаотичностью пульса и сердечных сокращений. Заболевание было названо «сердечным бредом» - delirium cordis, которое в дальнейшем имел много терминов: «arrhythmia completa seu absoluta» (абсолютная аритмия), «arrhythmia perpetua» (постоянная аритмия). [1]

Альфред Вюльпиан в 1874 году в эксперименте наблюдал возникновение хаотичного подергивания миокарда предсердий, которое как будто «мерцало», напоминая рябь на поверхности воды, при воздействии на него конденсаторным разрядом [1].

Первая регистрация ФП у больного на ЭКГ была выполнена В. Эйнтховеном

[2].

Термин «Flimmerarythmie» предложил использовать в 1916 г. Г. Ланг, в переводе с немецкого «мерцательная аритмия». В англоязычном варианте-«фибрилляция», от fibrillation [3].

Таким образом, фибрилляция предсердий (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность; синоним: мерцание предсердий) — нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда предсердий и хаотичностью сердечных сокращений по частоте.

ФП относится к одному из самых частых и стойких нарушений ритма, распространенность которого увеличивается с возрастом. [1]

1.2. Классификация фибрилляции предсердий С изучением аритмии, пошагово шло и внедрение более точной классификации ФП, которая основана на клиническом течении и длительности данной аритмии. [4,5].

По рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC) от 2016 года, выделяют различные формы ФП [6]:

Впервые выявленная- эпизод ФП, который не была диагностирован ранее, независимо от продолжительности аритмии или наличия и тяжести симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий.

Пароксизмальная - длительность приступане более 7 суток (менее сутое) и спонтанное восстановление синусового ритма. Эпизоды ФП, которые купируются кардиоверсией в течение 7 дней от момента возникновения, тоже следует считать пароксизмальной ФП.

Персистирующая - приступ длится более 7 суток, включая эпизоды, которые заканчиваются электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Длительная персистирующая - длительно сохраняющаяся ФП (более 1 года), когда принята стратегия ритм-контроля.

Постоянная (перманентная) - наличие ФП, когда пациент (и врач) считают возможным сохранение аритмии, Следовательно, мера вмешательства - контроль ритма сердечных сокращений. Если принимается стратегия управления контроля за ритмом, аритмия должна быть повторно классифицирована как «длительно персистирующая».

Согласно, рекомендациям РКО, ВНОА и АССХ от 2012 г, постоянную форму ФП диагностируют при безуспешно ранне проведённых кардиоверсии или кардиохирургического лечения.

1.3. Эпидемиология и этиология фибрилляции предсердий

Этиология возникновения ФП до конца не изучена. В настоящее время ФП

представляет собой как результат сложных различных факторов, включая

10

электрофизиологические, генетические, молекулярно-биологические изменения, спектр которых различается у каждого отдельно взятого пациента, в сумме дающие множество патофизиологических вариантов [7].

Существует ряд факторов возникновения ФП, из которых особо стоит выделить возраст, пол, увеличенный индекс массы тела (ИМТ) и гипертоническую болезнь [8]. Существует Фремингемская шкала риска развития ФП, которая, основываясь на 20-летних результатах наблюдения за 5000 пациентами, позволяет, используя доступные в амбулаторной практике клинические факторы (пол, возраст, наличие АГ, шума в сердце, симптомов ХСН и возраста их появления, ИМТ), установить степень риска развития ФП (низкий, промежуточный и высокий, 5%, 5-10% и >15%, соответственно, в течение 10 лет) [9]. В исследовании Каппе1 W. независимыми предикторами ФП явились артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) [10]. В другом исследовании наиболее частыми сопутствующими ФП заболеваниями были АГ (63%), ишемическая болезнь сердца (ИБС) (32%), сердечная недостаточность (26%) и ревматические пороки сердца (21%) [11].

В последние десятилетия, лечение ФП стало одной из важнейших и до конца не решенных проблем в здравоохранении и одной из основных причин экономических расходов в западных странах.

Этот вид аритмии существенно влияет на качество жизни пациентов, кроме того, на ФП приходится примерно 50-90% случаев в структуре общей смертности [12]. Наличие ФП у пациентов также связано со значительным увеличением риска возникновения инсульта в 4-5 раз, [13] что приводит к двукратному увеличению проявления деменции [14].

По данным некоторых исследований, опубликованных начиная с конца 20-го столетия, распространенность ФП колеблется в пределах от 0,5% до 2% в общей популяции, и данные цифры, могут возрасти в ближайшие 50 лет [15,16].

Систематическое мониторирование ЭКГ в США позволяет выявить

увеличение ежегодной распространенности ФП на 0,3%, и ее двухкратный рост с

4,1% до 8,6% за период 1993-2007 году [17]. Эти факты говорят о неуклонном

11

росте количества пациентов с данной патологией. Существует мнение, что распространенность ФП напрямую зависит от таких факторов как возраст и пол. В проведенных исследованиях данная аритмия наблюдалась в 0,12% -0,16% случаев у людей моложе 49 лет; в 3,7% -4,2% случаев у лиц в возрасте 60-70 лет, и в 10% -17% случаев в категории 80 лет и старше. Кроме того, данная нозология чаще встречается у мужчин, чем у женщин и это соотношение составляет примерно 1,2: 1. Однако, несмотря на незначительно большую распространенность ФП среди мужчин, женщины чаще обращаются к врачу с этой патологией, увеличивая свое долевое присутствие [17,18,19,20,21,22,23]. Если допустить, что темпы роста заболеваемости ФП увеличиваются на 0,04% в год (как это наблюдается в Исландии, в промежутке между 1998 и 2008 гг.) или на 0,08% (по оценкам в США относительно численности населения в возрасте старше 20 лет) [24] и если прогнозируемый рост европейского населения составит 0,2%-0,3%, [25] то к 2030 году распространённости ФП будет составлять 2,7% -3,3% на 516-525 млн. населения. Поэтому, в течение 15 лет, прогнозируемое количество людей в Европе, страдающих ФП будет составлять 14-17 миллионов, а количество больных с ФП ежегодно будет увеличиваться на 120,000-215,000 человек. Подсчитано, что к этому времени, 7-8,5 миллионов людей будут иметь постоянную форму ФП, а 3,5-4,2 млн. - пароксизмальную форму. Так же, КгуШе и соавт., высказали мнение, что в недалеком будущем, а именно к 2030 г., расчетное количество людей, страдающих ФП, будет составлять около 14 миллионов, среди лиц в возрасте старше 55 лет [26].

Ретроспективные исследования, проведенные среди населения в целом и среди пациентов, госпитализированных по поводу ФП, показывают, что постоянная форма ФП является наиболее часто встречаемой формой, которая упоминается в диагнозе примерно у 40%-50% пациентов, в то время как на долю пароксизмальной и персистирующей форм приходится 20%-30% всех случаев (рис. 1) [19,27,28,29,30].

ATRIUM ISAF Euro Heart S AFNET ATA-AF

3,500 pts 6,000 pts 4,200 pts 9,500 pts 7,100 pts

Study

Рисунок №1. Частота встречаемости по типу ФП.

В целом, история ФП длительная и отягощена частыми рецидивами, после восстановления синусового ритма. Проведенные во Франции ALFA (Etude en Activité Libérale de la Fibrillation Auriculaire) и Германии ATRIUM (OutpAtienT RegIstry Upon Morbidity of atrial fibrillation), рандомизированные исследования показали, что среднее время, прошедшее между первым эпизодом ФП и датой оценки состояния пациента было 47±63 месяцев и 61±66 месяцев, соответственно. В Италии, ISAF (Italian Survey of Atrial Fibrillation management) исследования показали, что анамнез ФП составляет менее одного года только у 13% пациентов, у которых была выявлена данная аритмия, у 30% больных анамнез составляет в среднем около 5-10 лет и у 18% стаж ФП составляет более 10 лет. Примерно пятая часть пациентов с ФП имеет, по меньшей мере, два рецидива в течение предыдущего года наблюдения и три четверти пациентов имеют рецидивы в течение предыдущих 5 лет [19,27,30,31]. Несмотря на адекватное лечение, учащенное сердцебиение возникает у 42%-55% пациентов, астения у 15% -49%, одышка у 24%-49% и стенокардия у 10% -20%. Асимптомное течение ФП наблюдается только у 12%-25% пациентов с ФП [19,27,29,31]. Подавляющее большинство пациентов, согласно классификации EHRA по степени выраженности клинических проявлений ("EHRA-score") имеют класс с II по IV. Пациенты с постоянной формой ФП чаще жалуются на одышку, астению и усталость, а больные с пароксизмальной формой жалуются на учащенное сердцебиение [27,31,32]. Высокие показатели рецидивов и клинических

осложнений (инсульт, сердечная недостаточность, начало приема новых антиаритмических препаратов, осложнения, связанные с наркозом и интервенционной терапией) в значительной мере способствуют увеличению нагрузки на ресурсы здравоохранения. Например, в Италии, ФП является причиной 1,5% всех вызовов неотложной помощи; в Германии, среднее число госпитализаций с диагнозом ФП составляет 0,24% в год, а среднее число амбулаторных консультаций 5.62% в год, в Шотландии, годовой коэффициент контакта с больными ФП за пределами стационара составляет 8 на 1000 человек в год, варьируя от 0.2 в возрастных группах моложе 45 лет до 62 на 1000 человек/лет в возрасте 74-85 лет. Потребность в назначении новых антиаритмических препаратов и проаритмогенный эффект от приема медикаментозной терапии являются наиболее частыми причинами госпитализации среди пациентов с пароксизмальной ФП (12,3%) [32,33].

1.4. Патофизиология развития фибрилляции предсердий

Прошедшие столетия дало нам большое количество знаний и значительно расширило наше представление о механизмах аритмогенеза, Тем не менее, вопросы патогенеза и электрофизиологических механизмов ФП все же остаются не до конца изученными [34,35,36]. Первое понимание механизма ФП было высказано физиологом W. Garrey еще в 1914 г. Основываясь на результатах собственных экспериментов, он предположил, что в предсердии вокруг транзиторных и непостоянных линий блока проведения, циркулируют множественные фронты волн, активирующих беспорядочное сокращение предсердие (фибрилляция) [37]. Т. Е^е1тапд в 1896 году предположил, что ФП является результатом наличия единственного фокуса, вызывающего быструю активацию предсердия. Эта теория получила подтверждение в работах D. Scherf и соавт.

Из этих работ сложно сделать вывод о том, что для возникновения ФП

необходимо наличие критической массы тканей и пусковым механизмом является

риентри. Со временем появилась новая теория в механизме возникновения

аритмии, которая гласила, что ФП - это турбулентный и самоподдерживающийся

14

процесс, находящийся в негомогенно возбудимой среде [38]. Распространенность волн микрориентри, вызывающего турбулентную предсердную активность была показано на животных моделях в 1985 г. М. Л11евв1е и соавт. (рис.2).

Рисунок №2. Типы reentry. А- «circus movement- движение возбуждения вокруг анатомического препятствия (macroreentry), Б- «leading circle»- движение по малому кругу reentry, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием (microreentry). Согласно волновой концепции, предложенной M. Allessie, круговое движение волны возбуждения циркулирует вокруг периметра, эквивалентного длине волны [39]. С течением времени появилась ясность, что механизм возникновения и поддержания ФП требует наличия определенных субстратов, тригеров и ремоделирующих факторов, изучению которых уделяется все более пристальное внимание. Данные, полученные в результате исследований на животных, показали, что основным фактором в механизме развития ФП, является наличие множественных и беспорядочно распространяющихся кругов микрориентри.

В 2000 году H. Zrenner M. и соавт., изучая больных с пароксизмальной и постоянной формами ФП выявили, что прорыв возбуждения между предсердиями в момент пароксизма аритмии происходит в верхней части межпредсердной перегородки и в области устья коронарного синуса. Организованная активация, протекающие в миокарде предсердий, характеризует электрофизиологические процессы у пациентов с пароксизмальной формой ФП, у пациентов же с длительно-персистирующей формой наиболее часто наблюдается хаотичное, беспорядочное движение множественных волн риентри. Из этого можно сделать вывод, что анатомические особенности предсердий и их соотношения с электрофизиологическими особенностями, создают условия для частично

физиологичной или полной блокады проведения, вокруг которой могут возникать волны риентри, что является важным для длительного существования ФП [40].

Рассматривая механизмы возникновения пароксизмальной формы ФП, необходимо рассмотреть основные факторы, запускающие аритмию. В таких факторов, или триггеров, при ФП выступают участки предсердного миокарда с выраженной электрической гетерогенностью, в которых возникают позднедиастолические предсердные эктопические комплексы, как одиночные, так и множественные, переводящие миокард в фибрилляторное состояние. Точками триггерной активности служат: устье коронарного синуса, , связка Маршалла, АВ-клапаны, участки у верхней полой вены задняя стенка ЛП, межпредсердная перегородка, ушко ЛП.

Однако, ведущим местом локализации триггеров, около 96%, являются легочные вены из-за наличия миокардиальных муфт (рис. 3) [41].

Рисунок №3. Локализация триггерной активности при фибрилляции предсердии. RSP (Right superior pulmonary vein)- правая верхняя легочная вена, RIPV ( Right inferior pulmonary vein)-правая нижняя легочная вена, LSPV (Left superior pulmonary vein)- левая верхняя легочная вена, LIPV (Left inferior pulmonary vein)- левая нижняя легочная вена, Vein of Marshall- вена Маршалла, CS (Coronary sinus)- коронарный синус.

Было показано, что муфты из-за быстрой электрической стимуляций могут показывать локальную триггерную активность. К тому же данные участки в устье легочных вен при укорочении рефрактерного периода или же снижения проводимости могут образовывать круги риентри и возникновению предсердной мерцательной аритмии.

LAA

SVC

Верхние легочные вены обладают большей аритмогенностью из-за большого размера мышечных муфт [42]. В роли субстратов для пуска предсердного риентри, выступают зоны миокарда предсердия с измененной рефрактерностью, продольной диссоциацией или различными блоками проведения импульса, в том числе с прерывистого характера [35,36,43,44]. Нарушение проведения или блокада проведение импульса в таких местах не дает регулярному упорядоченному возбуждению остальной части предсердия распространиться. Данное проведение М. Л11евв1е назвал фибрилляторным проведением, механизм которого может наблюдаться при одиночном риентри-круге с маленькой длительностью цикла, при множественных нестабильных риентри-кругах, так же с маленькой длительностью цикла, и в случае множественных фокусов с высокой частотой импульсации (рис. 5) [35,36,43]. По мнению М. Haissaguerre и соавт., такого рода блокады проведения встречаются в 35% случаев [41,42].

Резюмируя вышесказанное, становится понятно, что для условием для возникновения пароксизма аритмии будет аритмогенный фокус, который служит тригером или может самостоятельно приводить к ФП [41,42,44,45]. Причем один и тот же эктопический фокус, может индуцировать предсердные аритмии, которые будут различаться по электрофизиологическим характеристикам, но иметь один источник возникновения [47,48,49].

1.5. Особенности возникновения и механизмы поддержания хронической

формы фибрилляции предсердий Развитие длительно-существующей формы ФП - результат структурных (фиброз, жировая дегенерация), метаболических и геометрических изменений миокардиальной ткани предсердий [35,36,50]. Данные изменения предрасполагают к разделению распространяющегося фронта волны возбуждения на мелкие волны, которые впоследствии становится независимыми. Данные волны делятся и могут менять величину, направления движения, это все зависит от возбудимости и рефрактерности окружающих тканей. Запуск ФП обусловлен наличием большого количество круговых волн в миокарде предсердий [37,50,51]. X 1а^е пологал, что различия в частоте возбуждения левого и правого предсердий

17

возможно как из за сложного распространения возбуждения от ЛП к 1111, так и наличием в одном из предсердий аритмичного трепетания [50,52].

M. Allessie и соавт. в 1985 г. обозначили основные принципы существования ФП: волны возбуждения могут быть представлены как узким, так и широким фронтом, захватывающим широкий сегмент предсердной мышцы; скорость распространения импульса в предсердиях составляет 20-50 см/сек; возбуждение распространяется циркулярными волнами по типу «ведущего круга» (leading circle). Вместе с тем, существует другое мнение, что более частым типом распространения импульса при ФП является беспорядочное риентри [52].

Необходимо отметить, что в серии известных работ о «ведущем круге», выполненных группой исследователей во главе с М. Allessie, лежит изложенная в современном виде концепция длины волны, предложенная

T. Lewis в 1923 г, которая стала важным элементом в понимании условий возникновения и поддержанию ФП. Длительность волны возбуждения определяется значениями рефрактерности предсердного миокарда и скоростью проведения возбуждения в предсердиях. Если длина волны достаточно продолжительная, то существовать такие волны могут только в ограниченном количестве, что не вызовет длительного пароксизма ФП. В случае же короткой длины волны создаются условия для образования множественного microre-entry, обуславливающего стабильное существование ФП [35,36,50,53].

Возможность длительного существования ФП индуцирует целый каскад изменений в миокарде предсердий, которые способны оказывать влияние на сохранение или рецидивирование аритмии, что называется ремоделированием предсердий при фибрилляции предсердий (P. Attuel и др., 1982) [35,36,54].

Патогенетические механизмы ремоделирования ЛП могут быть обратимыми и необратимыми, и включают в себя целый каскад молекулярных, ультраструктурных и функциональных нарушений как на клеточном, так и внеклеточном уровнях [55]. Изменение в ЛП можно происходит поэтапно: электрическое, морфологическое, анатомическое и функциональное [56].

М. М. Gallagher и др., 1997; D. Р. Zipes утверждали, о связи между структурным и электрофизиологическим ремоделировании: в ускорении электрофизиологического ремоделирования и на оборот имеют значения гипертрофия и дилатация левых отделов сердца [57]. Факторы, способствующие ремоделированию (физиологические и анатомические), остаются неясными, но они не в полном объеме могут объяснить, то, что поддержание стойкого синусового ритма сложнее у пациентов, имевших фибрилляцию предсердий в течение долгого времени[35,36].

Основной точкой в понимании механизма развития персистирующей формы фибрилляции предсердии является электрическое ремоделирование, в результате которого ход волны возбуждения становится более хаотичным. Согласно результатам многочисленных экспериментальных исследований, чем дольше предсердие находится в состоянии фибрилляции, тем более оно уязвимо и склонно к поддержанию ФП из-за ремоделирования. В случае если кже единожды процесс ремоделирования уже был запущен, то для поддержания ФП, наличие триггеров не обязательно. При персистирующей форме ФП у кругов макрориентри возникает способность поддерживать себя самостоятельно, без участия триггеров, что привело к созданию концепции М.А. Allessie, говорящей о том, что чем дольше наблюдается ФП, тем больше вероятность ее рецидива.

В основе электрофизиологического ремоделирования предсердий лежит ионный дисбаланс. При данном процессе укорачивается потенциал действия, что, в то же время, приводит также к уменьшению периода рефрактерности. Укорочение потенциала действия происходит вследствие уменьшения деполяризующего входящего кальциевого тока через каналы L-типа в фазу плато и увеличения исходящего реполяризующего калиевого тока. Электрическое ремоделирование может быть как связано, так и не связано с анатомическим ремоделированием (гипертрофия, дилатация и фиброз предсердия). Учитывая сложные механизмы развития и поддержания длительно персистирующей и персистирующей формы ФП, можно сделать вывод о том, лечение только путем изоляции легочных вен не даст эффекта [36,58,59,60,61].

19

1.6 Методы лечения фибрилляции предсердий 1.6.1. Фармакологический подход к лечению фибрилляции предсердий

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Такаландзе Ренари Геннадьевич, 2019 год

Список литературы

1) Л.А. Бокерия, М.Л. Ермоленко, В.А. Базаев, О.Л. Бокерия, Р. В. Висков, А. Г. Филатов, А. Н. Грицай. Механизмы возникновения и поддержания фибрилляции предсердий: экспериментальное обоснование и клиническое значение длявыбора метода лечения// Аналы Аритмологии-2005. 2. 17-24 с.

2) Einthoven W. Le Telecardiogramme. Arch Intern Physiol - 1906; Vol. 4: 132 -164

3) Ланг Г.Ф. Учебник внутренних болезней. Медгиз. - 1926 - 1930.

4) Джорджикия, Т. Р. Электрофизиологическая диагностика и результаты интервенционного лечения фибрилляции предсердий у пациентов молодого возраста // дис. канд. мед. наук Т. Р. Джорджикия - Москва - 2009. - 28-36 с.

5) Calkins, H. HRS/ EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation: Recommendations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-Up: a report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation developed in partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the European Cardiac Arrhythmia Society (ECAS); in collaboration with the American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and approved by the governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart Association, the European Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the Society of Thoracic Surgeons, and the Heart Rhythm Society / H. Calkins [et al.]. // Europace - 2007. Vol. 9. - P. 335-379.

6) Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D., Ahlsson A., Atar D., Casadei B. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. The Task Force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).// European Heart Journal - 2016. Vol. 37. - P. 28932962.

7) National guidelines for diagnosis and treatment of atrial fibrillation. Kardiovaskuljarnaja Terapija i Profilaktika 2005; 4(4) suppl 1: 1-36. Russian (Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибриляции

90

предсердий. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005; 4(4) Приложение 1: 1-36).,

8) Shilov A.M., Mel'nik M.V., Osija A.O., et al Pathophysiology and principles of treatment of atrial fibrillation.// Russkij Medicinskij Zhurnal- 2011. Vol. 14. - P.877-883.

9) Schnabel R.B., Sullivan L.M., Levy D. et al. Development of a risk score for atrial fibrillation (Framingham Heart Study): a community-based cohort study. //Lancet-2009. Vol.373.-P. 739-45.

10) Kannel W. B. Epidemiology features of chronic atrial fibrillation: the Framingham Study / W. B. Kannel, R. D. Abbott , D. D. Savage et al. // N. Eng. J. Med. -1982. -Vol. 306. - P. 1018-1022

11) Nieuwlaat R. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC Member Countries. The Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation / R. Nieuwlaat, A. Capucci, A. J. Camm et al. // Eur. Heart Journal. - 2005. - Vol. 26.- P.2422-2434.

12) Benjamin, E.J., Wolf, P.A., D'Agostino, R.B., Silbershatz, H., Kannel, W.B. and Levy, D. Impact of Atrial Fibrillation on the Risk of Death: The Framingham Heart Study. //Circulation.-1998.- Vol. 98.-P. 946-952.

13) Krahn, A.D., Manfreda, J., Tate, R.B., Mathewson, F.A. and Cuddy, T.E. The Natural History of Atrial Fibrillation: Incidence, Risk Factors, and Prognosis in the Manitoba Follow-Up Study // The American Journal of Medicine.-1995. - Vol. 98. - P. 476-484.

14) Miyasaka Y, Barnes ME, Petersen RC, Cha SS, Bailey KR, Gersh BJ, et al. Risk of dementia in stroke-free patients diagnosed with atrial fibrillation: data from a community-based cohort. Eur Heart J2007;28:1962-7. Ott A, Breteler MM, de Bruyne MC, van Harskamp F, Grobbee DE, Hofman A. Atrial fibrillation and dementia in a population-based study. The Rotterdam study// Stroke.- 1997. - Vol. 28. - P. 31621.

15) Go A.S., Hylek E.M., Philips K.A., et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implication for rhythm management and stroke prevention. The

AnTicoagulation and Risk factors in Atrial fibrillation (ATRIA) study// JAMA. -2001. -Vol. 285. - P. 2370-2375.

16) Murphy N.F., Simpson C.R., Jhund PS, et al. A national survey of the prevalence, incidence, primary care burden and treatment of atrial fibrillation in Scotland// Heart. -2007. - Vol. 93. -P. 606-612.

17) Friberg L, Bergfeldt L. Atrial fibrillation prevalence revisited// J Intern Med. -2013. - Vol. 274. - P. 461-468.

18) Wilke T., Groth A., Mueller S., et al. Incidence and prevalence of atrial fibrillation: an analysis based on 8.3 million patients// Europace. -2013. - Vol. 15. - P. 486-493.

19) Zoni-Berisso M., Filippi A., Landolina M., et al. Frequency, patient characteristics, treatment strategies, and resource usage of atrial fibrillation [From the Italian Survey of Atrial Fibrillation Management (ISAF) Study]// Am J Cardiol. - 2013. - Vol. 111. -P.705-711.

20) Piccini JP, Hammil BG, Sinner MF, et al. Incidence and prevalence of atrial fibrillation and associated mortality among Medicare beneficiaries: 1993-2007// Circ Cardiovasc Qual Outcomes. - 2012. - Vol.5. - P.85-93.

21) Stefansdottir H, Appelund T, Gudnason V, Adnar DO. Trends in the incidence and prevalence of atrial fibrillation in Iceland and future projection// Europace.- 2011. -Vol.13. - P.1110-1117.

22) Cowan C, Healicon R, Robson I, et al. The use of anticoagulants in the management of atrial fibrillation among general practices in England// Heart. - 2013. -Vol.99. - P.1166-1172.

23) Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, et al. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a global burden of disease study// Circulation. - 2014. - Vol.129. - P.837-847.

24) Go AS, Hylek EM, Philips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implication for rhythm management and stroke prevention. The

AnTicoagulation and Risk factors in Atrial fibrillation (ATRIA) study// JAMA. - 2001.

- Vol. 285. - P.2370-2375.

25) Eurostat Methodologies and Working papers Work Session on Demographic Progressions Lisbon, Portugal. April 28-302010

26) Krijthe BP, Kunst A, Benjamin EJ, et al. Projections of the number of individuals with atrial fibrillation in the European Union from 2000 to 2060// European Heart Journal. - 2013. - Vol. 34. - P.2746-2751.

27) Meinertz T, Kirch, Rosin L, Pittrow D, Wilich SN, Kirchof P, ATRIUM Investigators Management of atrial fibrillation by primary care physicians in Germany: baseline results of the ATRIUM registry// Clin. Res. Cardiol. - 2011. - Vol. 100. -P.897-905.

28) Nabauer M, Gerth A, Limbourg T, et al. The Registry of German Competence Network on atrial fibrillation: patient characteristics and initial management// Europace.

- 2009. - Vol. 11. - P.423-434.

29) Nieuwlaat R, Capucci A, Camm AJ, et al. European Heart Survey Investigators Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation// Eur. Heart. J.- 2005. - Vol. 26. -P.2422-2434.

30) Di Pasquale G, Mathieu G, Maggioni AP, et al. ATA-AF Investigators Current presentation and management of 7148 patients with atrial fibrillation in cardiology and internal medicine hospital centers: the ATA-AF study// Int. J. Cardiol. - 2013. Vol. 167.

- P. 2895-2903.

31) Levy S, Maarek M, Coumel P, et al. College of French Cardiologists Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France. The ALFA study// Circulation. - 1999. Vol. 99. - P.3028-3035.

32) Chiang CE, Naditch-Brule L, Murin J, et al. Distribution and risk profile of paroxysmal, persistent, and permanent atrial fibrillation in routine clinical practice. insight from the real-life global survey evaluating patients with atrial fibrillation international registry// Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2012. Vol. 5. - P. 632-639.

33) McManus DD, Rienstra M, Benjamin EJ. An update on the prognosis of patients with atrial fibrillation //Circulation. - 2012. Vol. 126. -P. 143-146.

34) Бокерия Л. А., Голухова Е. З. Трудные вопросы аритмологии // Серд.-сосуд. Заболев.// Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. -2001. - Т. 2, № 2. - С. 6-23,

35) Allessie M A. Mechaninisms of initiation of atrial fibrillation: implications for non-farmocological treatment // Int. Cardiol. - 2000. - Spec. Issue. - P. S34-S39.

36) Allessie M. A., Ausma J., Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation// Cardiovas. Res. - 2002. - Vol. 54. - P. 230-246.

37) Moe G. K., Abildskov J. A. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge// Amer. HeartJ. - 1959. - Vol. 58. - P. 59-70

38) Sie H.T. Manual of surgical treatment of Atrial Fibrillation. 1st ed. Blackwell Futura; 2008.

39) Length of excitation wave and susceptibility to reentrant atrial arrhythmias in normal conscious dogs / P.L. Rensma, M.A. Allessie, W.J. Lammers, et al.// Circ. Res.

- 1988. - Vol. 62. - P. 395-410

40) Shimizu A., Centurion O. A. Electrophysiological propertiesof the human atrium in atrial fibrillation // Cardiovas.Res. - 2002. - Vol. 54. - P. 302-314

41) Haissaguerre M., Jais P., Shah D. C. et. al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins// N. \l. J. Med. - 1998. -Vol. 339, № 10. - P. 659-666.

42) Chen S.-A., Hsieh M.-H., Tai C.-T. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins: electrophysiological characteristics, pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation// Circulation. - 1999.

- Vol. 100, № 18. - P. 1879-1886

43) 43. Cosio F. G., Palacios J., Vidal J. M. et. al. Electrophysiologic studies in atrial fibrillation. Slow conduction of premature impulses: a possible manifestation of the background for reentry // Amer. J. Cardiol. - 1983. - Vol. 51.—P.122-130.

44) Hashiba K., Tanigawa M., Fukatani M. et al. Electrophysiological properties of atrial muscle in paroxysmal atrial fibrillation// Amer. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 64. - P. 20-23.

45) Waldo A. L. Mechanisms of atrial flutter and atrial fibrillation distinct entities or two sides of a coin// Cardiovas. Res. - 2002. - Vol. 54. - P. 217-229.]

46) Haissaguerre M., Jais P., Shah D. C. et al. Electrophysiological end point for catheter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary venous foci // Circulation.- 2000. - Vol. 101. - P. 1409-1417.

47) Haissaguerre M., Shah D. C., Jais P. Catheter ablation of atrial fibrillation: targeting the triggers / Zipes D. P., Haissaguerre M. (Eds.) Catheter ablation of arrhythmias: 2-nd ed. -New York: Futura Pub. Co., 2002. - Ch. 5.

48) Jais P., Weerasooriya R., Shah D. C., Hocini M. Ablation therapy for atrial fibrillation (AF): past, present and future// Cardiovasc. Res. - 2002. - Vol. 54. - P. 337-346,

49) Shah D. C.,Haissaguerre M., Jais P., Hocini M. et al. Curative catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation in 200 patients: strategy for presentations ranging from sustained atrial fibrillation to no arrhythmias // PACE. - 2001. - Vol. 24. - P. 15411558.

50) Kumagai K., Akimitsu S., Kamahira K. et. al. Electrophysiological properties in chronic lone atrial fibrillation //Circulation. - 1991. - Vol. 84. - P. 1662-1668

51) Morillo C. A., Klein G. J., Jones D. L., Guiraudon C. M. Chronic rapid alrial pacing. Structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation // Circulation. - 1995. - Vol. 91.- P. 1588-1595.

52) Jalife J. New insights into the pathophysiology of atrial fibrillation: implications for cathter ablation // Int. Cardiol. -2002. - Spec. issue. - P. S22-S27.

53) Ohe T., Matsuhisa M., Kamakura S. et. al. Relation between the widening of the fragmented atrial activity zone and atrial fibrillation// Amer. J. Cardiol. - 1983. - Vol. 53. - P. 1219-1222.

54) Бойцова С. А.// Мерцательная аритмия / СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2001. - 335 с.

55) Jais P., Hissaguerre M., Shan D.C. et al A focal source of atrial fibrillation treated

by discrete radiofrequency ablation// Circulation.-1997. - Vol.-95. -P.572-576

56) Sanchez J.E., Plumb V.J., Epstein A.E. et al Evidence for longitudinal and

transverse fiber conduction in human pulmonary veins: relevance for catheter

ablation//Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P.590-597

57) Yue L., Feng J., Gaspo R. et al. Ionic remodeling underlying action potential changes in a canine model of atrial fibrillalion// Circ. Res. - 1997. - Vol. 81. - P. 512525.

58) Cox J.L. Intraoperative options for treating atrial fibrillation associated with mitral valve disease// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2003. - Vol. 125. - P. 24-7

59) Cox J.L. Surgical treatment of atrial fibrillation: a review// Europace. - 2004. -Vol. 5. - P. 20-29.

60) Poynter J.A., Beckman D.J., Abarbanell A.M. et al. Surgical treatment of atrial fibrillation: the time is now// Ann. Thorac. Surg. - 2010. -Vol. 90. - P. 2079-86.

61) Cox J.L. Atrial fibrillation I: A new classification system// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2003. - Vol. 126. - P. 1686-92.

62) Caldeira D., David C., Sampaio C. Rate versus rhythm control in atrial fibrillation and clinical outcomes: updated systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Arch Cardiovasc Dis. - 2012. - Vol. - 105. -

P. 226-238

63) Saksena S, Slee A, Waldo AL, Freemantle N, Reynolds M, Rosenberg Y, Rathod S, Grant S, Thomas E, Wyse DG. Cardiovascular outcomes in the AFFIRM Trial (Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management). An assessment of individual antiarrhythmic drug therapies compared with rate control with propensity score-matched analyses// J. Am Coll. Cardiol. - 2011. - Vol. 58. - P.1975-85.

64) Roy D, Talajic M, Nattel S. et al. for the Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure Investigators. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 358. - P. 2667-2677

65) Paulus Kirchhof, Gregory Y.H. Lip, Isabelle C. Van Gelder, A. John Camm Comprehensive risk reduction in patients with atrial fibrillation: emerging diagnostic and therapeutic options—a report from the 3rd Atrial Fibrillation Competence

NETwork//European Heart Rhythm Association consensus conference. Europace. -2012. - Vol. 14. - P. 8-27.

66) Chen S., Yin Y., Krucoff M. W. Should rhythm control be preferred in younger atrial fibrillation patients// J. Interv. Card. Electrophysiol. - 2012. - Vol. 35. - P.71-80.

67) Zimetbaum P. Amiodarone for atrial fibrillation // N Engl J Med. -2007. - Vol. 356. - P. 935-941.

68) American College of Cardiology Foundation. American Heart Associtation. European Society of Cardiology. Heart Rhythm Society. Wann LS, Curtis AB, Ellenbogen KA, Estes NA, Ezekowitz MD, Jackman WM, January CT, Lowe JE, Page RL, Slotwiner DJ, Stevenson WG, Tracy CM, Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey J, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann LS. Management of patients with atrial fibrillation (compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS recommendations): A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines// Circulation. - 2013. - Vol. 127. - P. 1916-1926.

69) Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Kay GN, Le Huezey JY, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann LS. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in partnership with the European Society of Cardiology and in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society// J. Am. Coll. Cardiol. -2011. - Vol.57. - P. 101-198.

70) Woods CE, Olgin J. Atrial fibrillation therapy now and in the future: Drugs, biologicals, and ablation// Circ. Res. - 2014. - Vol. 114. - P. 1532-1546.

71) Zimetbaum P. Antiarrhythmic drug therapy for atrial fibrillation. Circulation. -2012. - Vol. 125. - P. 381-389

72) Lafuente-Lafuente C., Longas-Tejero M. A., Bergmann J. F., Belmin J. Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation // Cochrane Database Syst Rev. 2012; 5:

73) Camm A. J., Kirchhof P., Lip G. Y. et al. European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)// Eur. Heart. J. - 2010. - Vol. 31. - P. 23692429.

74) Ferreras JM, Iglesias R, Munoz R, Arias FJ, Girbes T. Influence of the structure of alkanols on their inhibition of protein synthesis in Saccharomyces cerevisiae var. ellipsoideus// Cell Mol Biol. - 1990. - Vol. 36. - P. 337-344.

75) Camm A. J., Capucci A., Hohnloser S. H. et al. A randomized active-controlled study comparing the efficacy and safety of vernakalant to amiodarone in recent-onset atrial fibrillation// J. Am. Coll. Cardiol. - 2011. - Vol. 57. - P. 313-321.

76) Murdock D.K., Kersten M., Kaliebe J., Larrain G. The use of oral ranolazine to convert new or paroxysmal atrial fibrillation: a review of experience with implications for possible 'pill in the pocket' approach to atrial fibrillation// Indian Pacing Electro-phys. J. - 2009. - Vol. 9. - P. 260-7.

77) Murdock D.K., Overton N., Kersten M., Kaliebe J., Devec-chi F. The effect of ranolazine on maintaining sinus rhythm in patients with resistant atrial fibrillation// Indian Pacing Electrophys. J. - 2008. - Vol. 8. - P. 175-81.

78) De Ferrari G.M., Maier L.S., Mont L. et al. Ranolazine in the treatment of atrial fibrillation: Results of the dose-ranging RAFFAELLO (Ranolazine in Atrial Fibrillation Following An ELectricaL cardioversion). RAFFAELLO Investigators (see Online Supplementary Appendix for List of Participating Centers and Investigators)// Heart Rhythm. - 2015. - Vol. 12. - P. 872-8.

79) Burashnikov A., Sicouri S., Di Diego J. M. et al. Synergistic effect of the combination of ranolazine and dronedarone to suppress atrial fibrillation// J. Am. Coll. Cardiol. - 2010. - Vol. 56. - P. 1216-1224.

80) Reiffel JA, Camm AJ, Belardinelli L, Zeng D, Karwatowska-Prokopczuk E, Olmsted A, Zareba W, Rosero S, Kowey P; HARMONY Investigators. The HARMONY Trial: Combined Ranolazine and Dronedarone in the Management of Paroxysmal Atrial Fibrillation: Mechanistic and Therapeutic Synergism// Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2015. - Vol. 8. - P. 1048-56.

81) Heist EK, Mansour M, Ruskin JN. Rate control in atrial fibrillation: Targets, methods, resynchronization considerations// Circulation. - 2011. - Vol. 124. - P. 27462755.

82) Godfraind T. Calcium channel blockers in cardiovascular pharmacotherapy// J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. - 2014

83) Page RL. beta-blockers for atrial fibrillation: Must we consider asymptomatic arrhythmias// J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vo. 36. - P. 147-150.

84) 84. Smith TW. Digitalis. Mechanisms of action and clinical use// N. Engl. J. Med.

- 1988. - Vol. 318. - P. 358-365.

85) Tieleman RG, Blaauw Y, Van Gelder IC, De Langen CD, de Kam PJ, Grandjean JG, Patberg KW, Bel KJ, Allessie MA, Crijns HJ. Digoxin delays recovery from tachycardia-induced electrical remodeling of the atria// Circulation. -1999 . - Vol. 100.

- P. 1836-1842.

86) Farshi R, Kistner D, Sarma JS, Longmate JA, Singh BN. Ventricular rate control in chronic atrial fibrillation during daily activity and programmed exercise: A crossover open-label study of five drug regimens// J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33. - P. 304-310.

87) Page RL, Connolly SJ, Crijns HJ, van Eickels M, Gaudin C, Torp-Pedersen C, Hohnloser SH, Investigators A. Rhythm- and rate-controlling effects of dronedarone in patients with atrial fibrillation (from the ATHENA trial)// Am. J. Cardiol. - 2011. -Vol.107. - P. 1019-1022.

88) Falk RH. Is rate control or rhythm control preferable in patients with atrial fibrillation? Rate control is preferable to rhythm control in the majority of patients with atrial fibrillation// Circulation. - 2005. - Vol. 111. - P. 3141-3150.

89) Camm AJ, Savelieva I, Lip GY. Guideline. Development Group for the Ncgftmoaf. Rate control in the medical management of atrial fibrillation// Heart. -2007. - Vol. 93. - P. 35-38.

90) Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. // Stroke. 1991. Vol. 22. P. 983-988.

91) Ezekowitz M.D., Bridgers S.L., James K.E., et al. Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation Investigators. Warfarin in the prevention of stroke associated with nonrheumatic atrial fibrillation// N. Engl. J. Med. - 1992. -Vol. 327. P.1406-1412.

92) Ezekowitz M.D., James K.E., Nazarian S.M., et al. Silent cerebral infarction in patients with nonrheumatic atrial fibrillation. The Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation Investigators// Circulation. - 1995. - Vol. 92. - P. 2178-2182.

93) Stroke Risk in Atrial Fibrillation Working Group. Independent predictors of stroke in patients with atrial fibrillation: a systematic review// Neurology. - 2007. Vol. 69. -P.546-554.

94) Stroke Risk in Atrial Fibrillation Working Group. Comparison of 12 risk stratification schemes to predict stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation// Stroke. - 2008. - Vol. 39. P. 1901-10.

95) Singer D.E., Dalen J.E., Fang M.C., et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, 8th edition// Chest. - 2008. Vol. 133. - P. S546-S592.

96) Gage B.F., Yan Y., Milligan P.E., et al. Clinical classification schemes for predicting hemorrhage: results from the National Registry of Atrial Fibrillation (NRAF)// Am. Heart J. - 2006. - Vol. 151. - P. 713-719.

97) Gorin L., Fauchier L., Nonin E., et al. Antithrombotic treatment and the risk of death and stroke in patients with atrial fibrillation and a CHADS2 score 1// Thromb. Haemost. - 2010. - Vol. 103. P. 683-5.

98) Olsson S.B.; Executive Steering Committee of the SPORTIF III Investigators:

Stroke prevention with the oral direct thrombin inhibitor ximelagatran compared with

100

warfarin in patients with non-valvular atrial fibrillation (SPORTIF III): randomized controlled trial// Lancet. - 2003. - Vol. 362 - P. 1691-1698.

99) Albers G.W., Diener H.C., Frison L., et al. Ximelagatran vs warfarin for stroke prevention in patients with nonvalvular atrial fibrillation: a randomized trial// JAMA. -2005. - Vol. 293. - P. 690-698.

100) Calkins Hugh, Kuck Karl Heinz, Cappato Riccardo et al. 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design: a report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation.// Heart Rhythm. -2012. -Vol.9. -P. 632-696.

101) Нардая Ш.Г. Электрофизиологические и клинические предикторы эффективности РЧА персистирующей формы фибрилляции предсердий Дисс... кан. мед. наук. М., 2016

102) Ревишвили А.Ш., Рзаев Ф.Г.,Мустапаева З.В, Дишеков М.Р.,Нардая Ш.Г., /Электрофизиологические предикторы эффективности радиочастотной "антральной" аблации легочных вен и левого предсердия у пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий.//Сибирский медицинский журнал - 2015. № 1.-С.44-49

103) Cappato R., Calcins H., Chen S.A. et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation//Circulation. -2005. - Vol.111. -P1100-1105

104) Радушкевич В. П., Афанасьев Н. А., Поздняков Т. П. Тезисы докладов Пленума правления по проблеме «аритмии сердца». Л., 1964, с. 3 4 . — 9.

105) Гурвич Н. Л., Фибрилляция и дефибрилляция сердца. М., 1947. — 4

106) Вишневский А. А., Цукерман Б. М., С м е л о в с к и й С. И. Клин, мед., 1959, № 8, с. 29. — 3.

107) Вишневский А. А., Цукерман Б. М. Клин, мед., 1965, № 7, с. 5 . — 2

108) Lau C. P., Lok N. S. A comparison of transvenous atrial defibrillation of acute and chronic atrial fibrillation and the effect of intravenous sotalol on human atrial defibrillation treshold // PACE. - 1997. - Vol. 20. - P. 2442-2452.

109) Бобров В.А„ Щепотин Ю.Б. Структурно-функциональное состояние миокарда и электрофизиологические показатели у больных с фибрилляцией предсердий / Лекарст. Справка.- 1992.- №3. С. 52-54 с.

110) Бойцов С.А., Подлесов М.А. Нарушения ритма сердца при хронической сердечной недостаточности // Сердеч. недостаточность. -2001. -Т. 2, № 5. - С. 224227.

111) Nielsen JC et al. A randomized comparison of atrial and dual-chamber pacing in 177 consecutive patients with sick sinus syndrome// J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42. - P. 614 -23.

112) Sweeney M, et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction// Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 2932-2937.

113) Бокерия Л.А. Операция «Лабиринт» для лечения мерцательной аритмии/ Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. и др.//Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1996. - № 3. - С. 23

114) Guiraudon G.M., Campbell C.S., Jones D.L. et al. Combined sino-atrial node atrioventricular node isolation: a surgical alternative to His bundle ablation in patients with atrial fibrillation// Circulation. - 1985. - Vol. - 72. - P. - 220.

115) Cox J. L, Schuessler RB, D'Agostino HJ, Jr, et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. III. Development of a definitive surgical procedure// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1991. - Vol. 101. - P. 569-583.

116) Бокерия Л.А. Результаты радикального хирургического лечения фибрилляции предсердий/ Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1996. - № 3. - С. 88-92

117) Cox J. L., R. B. Schuessler, D. G. Lappas, and J. P. Boineau, "An 8 1/4 -year clinical experience with surgery for atrial fibrillation" //Annals of Surgery, - 1196. -Vol. 224. - P. 267-275.

118) Torrent-Guasp F, Buckberg GD, Clemente C, Cox JL, Coghlan HC, Gharib M. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. I. The normal macroscopic structure of the heart// Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surg. -2001. - Vol .13. - P. 301-19.

119) J. Kamata, K. Kawazoe, H. Izumoto et al., "Predictors of sinus rhythm restoration after cox maze procedure concomitant with other cardiac operations"// The Annals of Thoracic Surgery. - 1997. - Vol. 64. - P. 394-398.

120) Cox J.L. The standard Maze-III procedure. Oper. Tech. Thorac.Cardiovasc. Surg. 2004; 9 (1): 3-23

121) Damiano R.J., Jr Alternative energy sources for atrial ablation: judging the new technology// Invited Editorial.Ann Thorac Surg. - 2003. - Vol.75. - P. 329-330.

122) McCarthy P.M, Gillinov A.M., Castle L., et al. The Cox-maze procedure: the Cleveland Clinic Experience// Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2000. Vol. 12. - P. 25-29.

123) Bando K., Kobayashi J., Sasako Y., Tagusari O., Niwaya K., Kitamura S. Effect of maze procedure in patients with atrial fibrillation undergoing valve replacement// J. Heart, Valve, Dis. - 2002. - Vol. 11. - P. 719-724.

124) Lee R., Kruse J., McCarthy P.M. Surgery for atrial fibrillation.// Nat. Rev. Cardiology. -2009. -Vol. 6. -P. 505-513

125) Bugge E., Nicholson I.A., Thomas S.P. Comparison of bipolar and unipolar radiofrequency ablation in an in vivo experimental model//E. J. Cardio. Surg.- 2005.-Vol. 28.-P.76-80.

126) Бокерия Л.А. Лечение фибрилляции предсердий. Часть I. Долгий путь к «золотому стандарту» / Шенгелия Л.Д.// Анналы аритмологии. - 2014. -№2. -С.67.

127) Fitzpatrick A.P., Kourouyan H.D., Siu A., et al. Quality of life and outcomes after radiofrequency His-bundle catheter ablation and permanent pacemaker implantation:

103

impact of treatment in paroxysmal and established atrial fibrillation// Am. Heart. J. -1996. - Vol. 131. - P. 499-507 (Khaykin Y., Skanes A., Champagne J., et al. A randomized controlled trial of the efficacy and safety of electroanatomic circumferential pulmonary vein ablation supplemented by ablation of complex fractionated atrial electrograms versus potential-guided pulmonary vein antrum isolation guided by intracardiac ultrasound// Circ. Arhythm. Electrophysiol. - 2009. - Vol. 2. - P. 481-7.)

128) Pappone C., Augello G., Sala S., et al. A randomized trial of circumferential pulmonary vein ablation versus antiarrhythmic drug therapy in paroxysmal atrial fibrillation: the APAF Study. J Am Coll// Cardiol. - 2006. - Vol. 48. - P. 2340-7.

129) Kabunga P., Phan K., Ha H., et al. Meta-Analysis of Contemporary Atrial Fibrillation Ablation Strategies: Irrigated Radiofrequency Versus Duty-Cycled Phased Radiofrequency Versus Cryoballoon Ablation// JACCCEP. - 2016. - Vol. 2. - P. 37790.

130) Shen J., Bailey M., Damiano R.J. Surgery for lone atrial fibrillation: present state-of-the-art// Innovations (Phila). - 2009. - Vol. 4. - P. 248-55

131) Melby S.J., Zierer A., Damiano R.J. et al. Epicardial microwave ablation on the beating heart for atrial fibrillation: The dependency of lesion depth on cardiac output// J. Cardiovasc. Thorac. Surg. - 2006. - Vol.132. - P. 355-60.

132) Knaut M., Tugtekin S.M., Spitzer S.G., Jung F., Matschke K. Intraoperative endocardial microwave ablation for treatment of permanent atrial fibrillation during coronary artery bypass surgery: 1-year follow-up// Europace. - 2006. - Vol. 8. - P. 1620.

133) Fitzpatrick A.P., Kourouyan H.D., Siu A., et al. Quality of life and outcomes after radiofrequency His-bundle catheter ablation and permanent pacemaker implantation: impact of treatment in paroxysmal and established atrial fibrillation// Am. Heart. J. -1996. - Vol. 131. - P. 499-507.

134) Ninet J., Roques X., Seitelberger R., Deville C., Pomar J.L., Robin J., et al. Surgical ablation of atrial fibrillation with off-pump, epicardial, high-intensity focused ultrasound: results of a multicenter trial// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2005. - Vol. 130. - P. 803-9.

135) Saltman A.E., Rosenthal L.S., Francalancia N.A., Lahey S.J. A completely endoscopic approach to microwave ablation for atrial fibrillation. Heart Surg. Forum. 2003; 6 (3): E38-41

136) Wolf R.K., Schneeberger E.W., Osterday R., Miller D., Merrill W., Flege J.B. Jr., Gillinov A.M. Video-assisted bilateral pulmonary vein isolation and left atrial appendage exclusion for atrial fibrillation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005; 130 (3): 797-802.

137) Edgerton J.R., Jackman W.M., Mack M.J. A new epicardial lesion set for minimal access left atrial maze: the Dallas lesion set. Ann. Thorac. Surg. 2009; 88 (5): 1655-7.

138) Sirak J.H., Schwartzman D. Interim results of the 5-box thoracoscopic maze procedure. Ann. Thorac. Surg. 2012; 94 (6): 1880-4.

139) Weimar T., Vosseler M., Czesla M., Boscheinen M., Hemmer W.B., Doll K.N. Approaching a paradigm shift: Endoscopic ablation of lone atrial fibrillation on the beating heart. Ann. Thorac. Surg. 2012; 94 (6): 1886-92 .

140) Pruitt J. C., Lazzara R. R., Dworkin G. H., Badhwar V., Kuma C., and Ebra G., "Totally endoscopic ablation of lone atrial fibrillation: initial clinical experience"// The Annals of Thoracic Surgery. - 2206. - Vol. 81. - P. 1325-1331.

141) Van Laar C., Kelder J., van Putte B.P. The totally thoracoscopic maze procedure for the treatment of atrial fibrillation. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2017; 24: 102111.

142) Beyer E., Lee R., and Lam B.-K., "Point: minimally invasive bipolar radiofrequency ablation of lone atrial fibrillation: early multicenter results"// Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2009. - Vol. 137. - P. 521-526.

143) Vilius Janusauskas , Lina Puodziukaite, Vyte Valerija Maneikiene, Gitana Zuoziene, Greta Radauskaite, Greta Burneikaite, Robertas Stasys Samalavicius, Sigita Aidietiene, Kestutis Rucinskas, and Audrius Aidietis: Long-term results of minimally invasive stand-alone bi-atrial surgical ablation with a bipolar ablation device for

persistent and longstanding persistent AF: a single-center case series of 91 patients// J. Cardiothorac. Surg. - 2016. - Vol. 11. - P. 23.

144) Zheng S., Li Y., Han J., Zhang H., Zeng W., Xu C., et al. Long-term results of a minimally invasive surgical pulmonary vein isolation and ganglionic plexi ablation for atrial fibrillation// PLoS One.- 2013. - Vol. 8. - P.79755

145) Tilz R.R., Rillig A., Thum A.M., Arya A., Wohlmuth P., Metzner A., et al. Catheter ablation of long-standing persistent atrial fibrillation: 5-year outcomes of the Hamburg Sequential Ablation Strategy// J. Am. Coll. Cardiol. - 2012. - Vol. 60. - P. 1921-9.

146) Ревишвили А.Ш., Рзаев Ф.Г., Ханкишиева Ф.Р., Джор- джикия Т.Р. Отдаленные результаты интервенционного лечения персистирующей и хронической форм фибрил- ляции предсердий // Вестник аритмологии, № 45, 2006.

147) Stulak JM, Sundt TM, Dearani JA, Daly RC, Orsulak TA, Schaff HV. Ten-year experience with the Cox-maze procedure for atrial fibrillation: how do we define success? AnnThorac Surg 2007;83:1319 -24.