Отдаленные результаты коррекции клапанной недостаточности при хирургическом лечении фибрилляции предсердий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Шенгелия, Лаша Давидович

• Шенгелия, Лаша Давидович
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Шенгелия, Лаша Давидович

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Цель и задачи научного исследования

Научная новизна

Практическая значимость

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Механизмы фибрилляции предсердий

1.2 Клинико-патогенетические аспекты фибрилляции предсердий

1.3 Лечение фибрилляции предсердий

1.3.1 Консервативное лечение

1.3.2 Хирургическое лечение

1.4 Кардиопатия фибрилляции предсердий

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Методы исследования

2.2 Клиническая характеристика больных

2.3 Критерии исключения из исследования

2.4 Интраоперационные данные

2.5 Ранний послеоперационый период

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Непосредственные результаты

3.2 Отдаленные результаты

3.3 Оценка качества жизни

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЯ

4.1 Современный взгляд на формирование клапанной

недостаточности при фибрилляции предсердий

4.2 Обсуждение результатов исследования

4.3 Анализ методов оценки степени митральной регургитации

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

ВПВ - верхняя полая вена

ИК - искусственное кровообращение

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

КДО - конечный диастолический объем

КДР - конечно-диастолический размер

КС - коронарный синус

КСО - конечно-систолический объем

КСР - конечно-систолический размер

ЛП - левое предсердие

МНО - международное нормализованное отношение

МПП - межпредсердная перегородка

НПВ - нижняя полая вена

ПП - правое предсердие

РФ - Российская Федерация

РЧА - радиочастотная аблация

СД - сахарный диабет

США - Соединенные Штаты Америки

ФВ - фракция выброса

ФГБУ ННПЦССХ им. А.Н.Бакулева - Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный научно-практический центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» ФК - фиброзное кольцо ФП - фибрилляция предсердий ЧСС - частота сердечных сокращений ЭКГ - электрокардиограмма ЭхоКГ- эхокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Отдаленные результаты коррекции клапанной недостаточности при хирургическом лечении фибрилляции предсердий»

ВВЕДЕНИЕ

Фибрилляция предсердий является одним из самых частых и распространенных нарушений ритма сердца во всем мире. Только в США ФП страдает около 2,4 миллионов людей. Считается, что к 2050 году это число будет составлять более 5,6 миллионов. Распространенность ФП увеличивается по мере увеличения возраста пациентов. Согласно данным Фрамингемского исследования риску развития ФП подвержены 1 из 4 людей старше 40 лет. Развитие ФП значительно ухудшает качество жизни пациентов. Данное заболевание оказывает огромное влияние на систему здравоохранения и ввиду растущих финансовых затрат. Осложнениями ФП являются снижение продолжительности жизни, а также высокий риск тромбоэмболических осложнений. Нарушения мозгового кровообращения, причиной которых является ФП характеризуются более тяжелым течением по сравнению с подобными состояниями другого генеза [81, 24].

Классификация ФП

Согласно современным данным ФП подразделяется на следующие формы [11]:

• Пароксизмальная ФП - ФП, которая купируется самостоятельно или в результате вмешательства в течение 7 суток после начала.

• Персистирующая ФП - продолжительная ФП длительностью от 7 суток до 12 месяцев.

• Длительно персистирующая ФП - продолжительная ФП длительностью более 12 месяцев.

• Постоянная (перманентная) ФП ставится в случае совместного решения пациента и врача прекратить дальнейшие попытки восстановить или поддержать синусовый ритм. Кардиоверсия неэффективна, либо не проводилась.

• Неклапанная ФП - наличие ФП при отсутствии ревматического митрального стеноза, механического или биологического клапана сердца,

вмешательства на митральном клапане в анамнезе.

Согласно Рекомендациям Американского Колледжа Кардиологов термин «изолированная ФП», ранее применявшийся у лиц моложе 60 лет без клинических и эхокардиографических данных, свидетельствующих о наличии сердечно-сосудистой и легочной патологии, может вводить в заблуждение и не должен быть использован при принятии решений о выборе терапии.

ФП характеризуется высокой смертностью по причине нескольких неблагоприятных осложнений:

1. Нерегулярное сердцебиение, которое вызывает дискомфорт и настороженность у пациентов.

2. Потеря синхронности атриовентрикулярного сокращения, которая нарушает сердечную гемодинамику и приводит к различной степени выраженности сердечной недостаточности. Все это усугубляется снижением предсердного вклада в наполнение желудочков и уменьшением сердечного выброса примерно на 20%, чему также может способствовать нерегулярность желудочковых сокращений.

3. Застой крови в левом предсердии, который увеличивает склонность к тромбоэмболическим осложнениям [46].

4. При длительном течении ФП у пациентов может формироваться аритмогенная кардиомиопатия, характеризующаася ультраструктурными изменениями в миокарде предсердий и желудочков, развитием недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, а также нарушениями внутрисердечной гемодинамики. С точки зрения комплексности лечения этому осложнению должно уделяться больше внимания [26,3].

Актуальность проблемы

Недостаточность митрального и трикуспидального клапанов развивается при длительном течении фибрилляции предсердий. Считается, что растяжение и увеличение объема левого предсердия вызывает растяжение фиброзного кольца митрального и трикуспидального клапанов, вызывая функциональную недостаточность. Также ведущую роль в развитии клапанной недостаточности у пациентов играет дисфункция левого желудочка, которая также является следствием фибрилляции предсердий.

Таким образом, фибрилляция предсердий и клапанная недостаточность, развивающаяся при длительном ее течении являются одним из наиболее сложных и недостаточно освещенных в современной литературе вопросов.

Цель и задачи научного исследования

Цель: оценка отдаленных результатов пластики митрального и трикуспидального клапанов при хирургическом лечении фибрилляции предсердий в ФГБУ ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева.

Для достижения заданной цели были поставлены следующие задачи:

1. Анализ результатов коррекции клапанной недостаточности при хирургическом лечении фибрилляции предсердий.

2. Оценка эффективность операции хирургической коррекции фибрилляции предсердий в отдаленном периоде.

3. Анализ современных методов диагностики и предоперационного обследования пациентов с фибрилляции предсердий

4. Оценка качества жизни пациентов с до и после операции хирургической коррекции нарушений ритма сердца.

Для реализации поставленных задач проведен статистический анализ 88 пациентов, которым была проведена шовная пластика митрального и трикуспидального клапанов при выполнении операции «Лабиринт» в отделении хирургического лечения интерактивной патологии ФГБУ ННПЦССХ им. А. Н. Бакулева).

Научная новизна

В мировой литературе вопросам, посвященным изучению клапанной недостаточности при фибрилляции предсердий, уделяется недостаточно внимания. Отсутствует должное количество работ, направленных на изучение отдаленных результатов одномоментной коррекции клапанной недостаточности и ФП.

Впервые в отечественной и мировой практике проведен анализ отдаленных результатов шовной пластики митрального и трикуспидального клапанов, в связи с клапанной недостаточностью, развившейся вторично по отношению к ФП.

Научный руководитель диссертации - директор ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева, д.м.н., профессор, академик РАН Лео Антонович Бокерия.

Практическая значимость

На примере данных мировой литературы, а также собственного клинического опыта ФГБУ ННПЦССХ им. А. Н. Бакулева доказана высокая эффективность «Лабиринт» в отношении восстановления и удержания синусового ритма. Выполнение коррекции клапанной недостаточности улучшает прогноз при хирургическом лечении ФП.

Реализация результатов исследования

Научные положения, приведенные в диссертации в течение длительного времении применяются в клинической работе отделения

хирургического лечения интерактивной патологии ФГБУ «Национальный нвучно-практический центр сердечно - сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» Министерства здравоохранения Российской Федерации и могут быть рекомендованы к применению в клинической деятельности кардиохирургических отделений и центров РФ и мира.

Структура работы

Диссертация написана на русском языке, на 153 страницах печатного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация содержит 27 рисунков, 14 таблиц, 3 схемы. В диссертации проведен анализ непосредственных результатов хирургического лечения 88 пациентов и отдаленных результатов 40 пациентов, оперированных в ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева в период с января 2010 по декабрь 2014 года. Работа выполнена в отделении хирургического лечения интерактивной патологии (руководитель - доктор медицинских наук, академик РАН Л.А. Бокерия) ФГБУ ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Последние десятилетия характеризуются расширением знаний о причинах и электрофизиологических механизмах ФП и появлением широкого арсенала хирургических методов лечения.

1.1 Механизмы ФП

В течение многих лет вопрос, касающийся механизмов ФП оставался неясным и ведущие специалисты этой области находились в поиске решения данной проблемы. Понимание механизмов, обеспечивающих возникновение и сохранение ФП, является ключом к определению основных принципов лечения.

Фибрилляция предсердий представляет собой комплексную патологию, содержащую несколько этиопатогенетических механизмов. Несмотря на отсутствие абсолютной изученности на сегодняшний день анатомо-функциональных основ ФП, современные исследования показывают, что данная аритмия, как правило, требует триггера, необходимого для ее запуска, а также наличия электрофизиологических и анатомических изменений для ее сохранения.

В 1907 году Winberg высказал предположение о наличии очагов эктопической активности в предсердиях, являющихся первостепенными факторами развития аритмии.

В 1914 году Mines выдвинул концепцию повторного входа волны -риентри и условий её возникновения.

После публикации исследований Moe и Abildskov в 1959 году ведущая роль гипотезы множественных волн риентри была общепринята и оставалась ведущей до 1970-х годов, когда возможности картирования способствовали более детальному пониманию электрофизиологических механизмов ФП [165].

Риентри

На молекулярном уровне риентри-тахикардия может возникать за счет

2-х разных патофизиологических механизмов. Во-первых, возникновение риентри и дальнейшее развитие ФП могут зависеть от локального баланса между клеточной рефрактерностью и скоростью проведения (теория ведущего круга). Скорость проведения импульса и рефрактерные периоды волокон, участвующих в круге повторного входа возбуждения определяют его длину, в то время как анатомические препятствия (устья вен) являются лишь пассивными зонами, вокруг которых распространяются уходящие из ведущего круга волны возбуждения. Формированию круга риентри небольших размеров способствует наличие волокон с разной рефрактерностью, расположенных в непосредственной близости друг к другу. Преждевременный импульс, запускающий риентри, блокируется в волокнах с длинным рефрактерным периодом и распространяется по участкам возбудимой ткани с более короткой рефрактерностью, возвращаясь к волокнам с длинным рефрактерным периодом в тот момент, когда возбудимость в них восстановлена. Если рефрактерность укорочена и межклеточная передача потенциала действия осуществляется медленно, то вероятность циркулирующих импульсов после отдельного одиночного круга риентри, т.е. дочерних повторных кругов повышена (явление реверберации). Круг риентри завершается, когда эффективый рефрактерный период удлиняется или, когда распространение импульса ускоряется, встречаясь с тканями, находящимися в периоде рефрактерности. Согласно второй модели (теория спиральных волн, роторов), волна риентри имеет сходство со спиралью, которая продолжительно и быстро вращается вокруг центрального ядра. Продолжительность данного вращения зависит от высокой клеточной возбудимости и короткой предсердной рефрактерности. Распространение вращения по предсердиям осуществляется с медленной скоростью, нарушающей их электрическую стабильность [165, 2, 23,103].

Вероятность сохранения ФП зависит от количества волн риентри. Если оно велико, то существует мало шансов, что они одновременно попадут в фазу рефрактерности или возбудимости. Если же число волн невелико (не более трех), то возрастает вероятность их слияния, что заканчивается

восстановлением синусового ритма. Считается, что если число волн превышает шесть, то шансов на спонтанное восстановление синусового ритма практически нет. Количество волн, в свою очередь зависит от размера левого предсердия (ЛП), а также от рефрактерного периода. Небольшие размеры ЛП и долгий рефрактерный период лимитируют количество кругов риентри и предотвращают длительную ФП [11].

Эктопическая активность и триггеры Роль легочных вен M. Haissaguerre и его группа ученых обнаружили, что легочные вены (ЛВ) электрофизиологически соединены с ЛП с помощью участков предсердного миокарда, исходящих из ЛП к ЛВ. Такие участки в дальнейшем были найдены и в некоторых других отделах сердца. Эти очаги начинают проявлять локальную триггерную активность в ответ на быструю электрическую стимуляцию или механическое растяжение. Также было выявлено, что эти участки, в случае наличия укорочения рефрактерного периода и/или снижения проводимости могут способствовать формированию кругов риентри и возникновению ФП [152, 92, 40].

В ранней работе ученых Nathan и Eliakim подробно описана структура мышечных «рукавов», протягивающихся от ЛП к устьям ЛВ, со средней протяженностью 13 мм и максимальной - 25 мм. Они были лучше выражены в верхних ЛВ, чем в нижних [132]. Недавние гистологические исследования показывают, что стенка ЛВ содержит в себе очень тонкий эндотелий, медию из гладкомышечных клеток и тонкую адвентицию. Переход от предсердий к ЛВ происходит постепенно, а вытяжения предсердного миокарда перекрываются гладкомышечными клетками венозной стенки. Данные участки предсердного миокарда располагаются кнаружи по отношению к медии венозной стенки и кнутри от адвентиции. Наименьшая их толщина отмечена в области непосредственно венопредсердного соединения (1.1 мм). Подобные истончения отличаются в различных ЛВ. Предсердные вытяжения содержат в себе большое количество фиброзной ткани. Структура пучков миоцитов внутри данных

«рукавов» оказалась довольно сложной. В них отмечаются петлевидно расположенные мышечные волокна с циркулярно-ориентированными пучками миоцитов связанные с продольно расположенными мышечными волокнами. Такое расположение ведет к неравномерному проведению между пучками мышечных волокон, которое само по себе уже может быть локальным очагом эктопической активности и приводить к формированию кругов риентри. Неоднородные участки фиброза, которые также были в вытяжениях предсердного миокарда могут играть важную роль в провоцировании начала ФП. При этом, ученые не наблюдали корреляции между возрастом пациента и гистологической картиной, хотя данный вопрос остается спорным [152].

Многие исследования сравнивали степень фиброза миокардиальных вытяжений у пациентов с ФП и без неё. У пациентов, страдающих ФП, степень фиброза была значительно больше, чем у пациентов с синусовым ритмом. Степень фиброза была более выражена в периферической части вытяжений. Становится очевидным, что увеличение степени фиброза приводит к неравномерному электрическому проведению, что может привести к образованию микро-реентри и, таким образом, сформировать основу для макро-реентри и повысить риск её развития ФП [152].

Автоматизм данных участков может быть связан с нарушением соотношения процессов реполяризации и деполяризации, которые зависят от адренергического тонуса. Если наблюдается увеличение диастолической деполяризации, клетка достигает порога для потенциала действия и генерирует эктопическую активность. При присоединении ранних или поздних постдеполяризаций, деполяризация может происходить до предполагаемого нормального потенциала действия. В этом случае возникает преждевременный потенциал действия. Ранние постдеполяризации возникают по причине удлинения продолжительности потенциала действия из-за снижения реполяризующих токов ионов калия. Поздние постдеполяризации вызываются спонтанным диастолическим высвобождением ионов кальция из саркоплазматического ретикулума,

который связывают с его перегрузкой или дисфункцией [159].

Как уже отмечалось, предсердия и ЛВ обладают богатой вегетативной иннервацией. Многие исследования показывают, что вегетативный дисбаланс вызывает изменения длительности потенциала действия и длительности периода рефрактерности клеток предсердий и легочных вен. Скорее всего, потенциал действия укорачивается, что способствует возникновению риентри. Доказано, что аблация вегетативных ганглиев в сочетании с другими методами хирургического лечения увеличивает процент выздоровления от ФП.

По мнению J.L.Cox «открытие Haissaguerre, свидетельствующее о том, что большинство случаев ФП берут начало из устьев легочных вен было прекрасным открытием для базисных электрофизиологов, но с другой стороны было предательской ловушкой для интервенционных аритмологов и хирургов. Этот важный вклад в понимание ФП не символизирует Чашу Грааля с точки зрения целей лечения, а скорее является недостающим звеном в ранее неполной мозаике ФП» [47].

Rha и соавт. [147] с помощью неинвазивного 3D эндокардиального картирования пациентов с ФП исследовали последовательность активации единичных спонтанных импульсов из устьев ЛВ, поступающих на заднюю стенку ЛП. Они обнаружили, что большинство данных импульсов подвергались замедлению проведения и разрыву у септо-пульмонального пучка (septopulmonary bundle) около устья правой верхней ЛВ. В дальнейших исследованиях Chang и соавт. [37] предположили, что мышечные пучки задней стенки ЛП могут содержать субстрат, позволяющий ФП вновь инициироваться после катетерной аблации изолирующей ЛВ.

На основании этих исследований была выдвинута гипотеза, что высокочастотные электрические волны, исходящие из ЛВ, поступая в заднюю стенку ЛП, сталкиваются с резким изменением толщины мышечных волокон и их направления, когда походят к септо-пульмональному пучку. Таким образом, происходит задержка проведения и

разрыв волн, что в результате может приводить к образованию риентри

[114].

Согласно наблюдениям Раре2 [138] мышечные вытяжения предсердного миокарда к устьям правых ЛВ исходят из субэпикардиально расположенного септо-пульмонального пучка, а к устьям левых ЛВ от септо-пульмонального пучка и более глубокого субэндокардиального септо-атриального пучка [39, 98].

Источники ФП чаще расположены в ЛП. Этому можно найти ряд объяснений. Во-первых, ЛП имеет более высокое внутриполостное давление, поэтому его стенки тоньше и более гетерогенны по сравнению с правым предсердием. Во-вторых, в ЛП впадают четыре ЛВ, откуда исходит большая часть триггеров ФП. В-третьих, края септо-пульмонального пучка на задней стенке ЛП, формируют эффективный барьер, который ослабляет распространение преждевременных электрических импульсов из устьев ЛВ. По мере продвижения по предсердию некоторые волны «разбиваются», инициируя риентри. В-четвертых, более богатая иннервация задней стенки ЛП и большая плотность калиевых каналов с большей вероятностью способствуют укорочению периодов рефрактерности в этой зоне и созданию градиента доминантных частот между ЛП и ПП, характерного для ФП (если следовать теории, согласно которой в ЛП локализуются источники периодических высокоинтенсивных импульсов с проведением в сторону ПП, тем самым создавая градиент доминантных частот из ЛП в ПП. Однако, данная теория подвергается сомнениям по причине описания случаев длительнотекущей ФП с отсутствием данного градиента). В-пятых, во время длительной ФП частота фибрилляции выше в ЛП, чем в правом. Ремоделирование на уровне ионных каналов, ведущее к снижению входящих токов ионов кальция через каналы Ь-типа и повышению выходящих токов ионов калия, тем самым способствует еще большему укорочению рефрактерного периода в ЛП больше, чем в правом. В-шестых, дилатации больше подвергается ЛП. В-седьмых, ЛП больше подвергается ионному и структурному ремоделированию, пролиферации фибробластов,

отложению коллагена, фиброзу. Возрастные изменения, диастолическая дисфункция также вызывающие фиброз и ионное ремоделирование, создающие идеальные условия для ФП, больше охватывают ЛП [104].

Электрофизиологические механизмы инициирования и поддержания ФП Считается, что благодаря близлежащей вегетативной иннервации область устьев ЛВ способствует формированию микроскопических кругов микро-риентри, появляющихся в переходной зоне между эндотелием ЛВ и эндокардом ЛП, которые ведут к преждевременным деполяризациям, называемым триггерами. Однако, по мнению J.L. Cox триггеры с большей вероятностью имеют эктопический характер, нежели их причиной является микро-риентри. Триггеры распространяются от устьев ЛВ в ЛП, становясь хаотичными по мере столкновения с участками с различной скоростью проведения и различным периодом рефрактерности. В конце концов, этот неупорядоченный поток волн приводит к образованию одного или более макроскопических кругов макро-риентри в одном или обоих предсердиях, что приводит к ФП. Когда круги макро-риентри прерываются спонтанно или в результате вмешательства, синусовый ритм восстанавливается. Около 10% пациентов с преходящей ФП имеют триггеры, исходящие не из ЛВ. Чаще всего это такие же участки эктопической активности, располагающиеся в других местах предсердий [49, 144, 50]. Известно, что факторы, отвечающие за начало ФП включают факторы, которые запускают аритмию и субстрат, который поддерживает её. К факторам запускающим аритмию относятся симпатическая и парасимпатическая стимуляция, а также брадикардия, предсердные преждевременные комплексы, тахикардия, добавочные пути АВ-проведения, дилатация предсердия. Установлено наличие в мембране клеток каналов, активирующихся растяжением, вносящих свой вклад в объем ионных токов. Более того, растяжение вызывает изменение длительности потенциала действия и запуск гипертрофии, в том числе и за счет увеличения синтеза ангиотензина II

После своего начала ФП может быть короткой. Ряд факторов могут способствовать её сохранению. К ним относятся триггеры и факторы, запускающие аритмию. Но с другой стороны, в некоторых случаях ФП персистирует и при их отсутствии.

Ключевым моментом в понимании развития персистирующей ФП является электрическое ремоделирование. В ходе этого процесса клетки, задействованные в макро-риентри, подвергаются изменениям с точки зрения характеристик реполяризации, проявляющимся в укорочении потенциала действия, а вследствие этого и периода рефрактерности. Укорочение потенциала действия происходит вследствие снижения деполяризующего тока ионов кальция через каналы L-типа и повышения реполяризующего тока ионов калия. Эти изменения, способствующие сохранению кругов риентри, требуют укорочения периода рефрактерности. Другими словами, чем больше предсердие находится в состоянии фибрилляции, тем больше оно склонно поддерживать фибрилляцию по причине процессов электрического ремоделирования. Если однажды такое ремоделирование началось, то триггеры, микро-риентри уже не требуются, т.к. ткань предсердий способна поддерживать ФП. Таким образом, ФП становится персистирующей, когда круги макро-риентри становятся способными поддерживать себя самостоятельно. Именно это, по мнению M. Allessie и относится к ремоделированию предсердий. Электрическое ремоделирование может как быть, так и не быть связано с анатомическим ремоделированием (гипертрофия, дилатация и фиброз предсердия). Сущность концепции M. Allessie заключается в том, что «ФП порождает ФП» («Fibrillation begets fibrillation»). Другими словами, чем дольше и дальше течет ФП, тем больше вероятность её рецидива. Более того, лечение персистирующей или длительно-текущей ФП, направленное исключительно на изоляцию легочных вен с большой вероятностью окажется неэффективным [47, 49, 144, 13, 44].

Другие источники триггерной активности

Другими очагами триггерной активности являются участки около верхней полой вены, в коронарном синусе, связке Маршалла, АВ-клапанах, задней стенке ЛП, межпредсердной перегородке, ушке ЛП.

Верхняя полая вена Проксимальная часть ВПВ содержит миокард, который соединяется с правым предсердием. Таким образом, импульс из расположенного вблизи синусного узла может распространяться на ВПВ. Более того, кардиомиоциты устья ВПВ самостоятельно могут выступать в качестве источников эктопической активности.

Связка/косая вена Маршалла Косая вена - остаток от левой ВПВ, спускается вдоль латеральной и нижней стенок ЛП, между ушком ЛП и левыми ЛВ. Длина вены 2-3 см. Обычно её верхняя часть облитерируется, полная облитерация встречается в 5-12% случаев. В ходе клинических исследований была обнаружена электрическая активность исходящая из вены Маршалла. Гистологические исследования показали наличие соединений между мышечными пучками, пересекающими косую вену и ЛП, коронарным синусом, устьями легочных вен. По мнению некоторых ученых косая вена может служить своеобразным шунтом, который соединяет коронарный синус и левые ЛВ без участия ЛП. Такое соединение может быть одним из субстратов для формирования кругов макро-риентри. В ходе доклинических исследований было доказано, быстрое электрическое взаимодействие между левыми ЛВ и связкой Маршалла, задействованное в механизме риентри во время ФП.

В стенке косой вены проходят также вегетативные нервы и мышечные волокна. Симпатические нервы проходят вдоль вены Маршалла для иннервации ЛЖ. Парасимпатические нервные волокна от n. vagus пересекают вену и следуют к ЛП, левым ЛВ, коронарному синусу, жировой клетчатке задней стенки ЛП. Холинергические нервы исходящие из связки Маршалла вносят вклад в электрофизиологические профиль окружающих

ЛП структур. Считается эти нервы, а также ганглии у ЛП могут независимо активироваться и способствовать развитию аритмии.

Коронарный синус Миокардиальные соединения между предсердиями осуществляют быстрое межпредсердное проведение и обеспечивают физиологически синхронное биатриальное сокращение. Одно из таких важных соединений расположено с задне-нижней стороны КС. Сам КС окружен миокардиальными вытяжениями длиной 25-50 мм, от которых отходят мышечные волокна различной толщины, соединяющиеся с миокардом ЛП вдоль нижней части фиброзного кольца митрального клапана и формирующие второе по величине межпредсердное соединение. Эти волокна могут играть роль в возникновении различных тахиаритмий, в том числе и ФП. Они могут быть причиной возврата ФП после операции. В некоторых случаях встречаются аномальные мышечные соединения КС с левым желудочком, формирующие дополнительные пути проведения и, тем самым, поддерживающие круги макро-риентри. Электрическое разобщение КС и ЛП может устранить ФП, оставшуюся после изоляции ЛВ [144].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шенгелия, Лаша Давидович, 2017 год

Список литературы:

1. Бокерия Л. А. Новые операции при аритмиях. Грудная хирургия 1983; (3): 87-88.

2. Бокерия Л.А. Тахиаритмии. Медицина, 1989. 295с.

3. Бокерия Л.А., Базаев В.А., Филатов А.Г., и соавт. Изолированная форма фибрилляции предсердии. Анналы аритмологии 2006; (2): 39-47.

4. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Меликулов А.Х. и соавт. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий: современное состояние проблемы. Анналы аритмологии 2009; (2): 5-12.

5. Бокерия Л. А., Махалдиани З.Б., Биниашвили М.Б. Применение альтернативных источников энергии для лечения фибрилляции предсердии. Анналы аритмологии 2006; (2): 27-39.

6. Бокерия Л. А., Махалдиани З.Б., Биниашвили М.Б. Современные методы хирургического лечения фибрилляции предсердии. Миниинвазивные и торакоскопические операции. Анналы аритмологии 2006; (2): 17-27.

7. Ревишвили А.Ш., Сергуладзе С.Ю., Ежова И.В. и соавт. Результаты хирургического лечения изолированных форм фибрилляции предсердии с использовнием модифицированной операции «лабиринт». Анналы аритмологии. 2012; (3); 31-39"

8. Рычин С.В. Операция «лабиринт» при хирургическом лечении фибрилляции предсердий у больных с пороком митрального клапана: эволюция методов и результаты. Анналы аритмологии 2005; (1): 14-25.

9. Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека. Т.3. 2-е изд. М.: Медицина 1996; 231 с.

10. Abreu Filho C.A., Lisboa L.A.F. et al. Surgical treatment of atrial fibrillation. Braz J Cardiovasc Surg 2005; 20(2): 167-173.

11. AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With

Atrial Fibrillation. Journal of the American College of Cardiology 2014. doi:10.1016/j.jacc.2014.03.022.

12. Akpinar B., Guden M. et al. Robotic-enhanced totally endoscopic mitral valve repair and ablative therapy. Ann Thorac Surg 2006; (81): 1095-1098.

13. Allessie M.A., Ausma J., Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovascular Research 2002; (54): 230-246.

14. Allessie M.A., Boyden P.A., Camm A.J. et al. Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation. Circulation 2001; (103): 769-777.

15. Angelini A., Ho S.Y., Anderson R.H. et al. A histological study of the atrioventricular junction in hearts with normal and prolapsed leaflets of the mitral valve. Br Heart J 1988; 59: 712-6.

16. Anyanwu A.C. Mitral valve repair for atrial functional mitral valve regurgitation due to atrial fibrillation. Editorial comment. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2012; (0): 1-2. doi:10.1093/ejcts/ezs179.

17. Assayag P., Carre F., Chevalier B., Delcayre C., Mansier P., Swyng-hedauw B. Compensated cardiac hypertrophy: arrhythmogenicity and the new myocardial phenotype. I. Fibrosis. Cardiovasc Res 1997;34: 439 - 44.

18. Ausma J., Litjens N., Lenders M.H. et al. Time course of atrial fibrillation-induced cellular structural remodeling in atria of the goat. J Mol Cell Cardiol 2001;33:2083-94.

19. Ausma J., Van der Velden H.M., Lenders M.H. et al. Reverse structural and gap-junctional remodeling after prolonged atrial fibrillation in the goat. Circulation 2003;107: 2051-8.

20. Ausma J., Wijffels M., Thone F. et al. Structural changes of atrial myocardium due to sustained atrial fibrillation in the goat. Circula- tion 1997;96:3157-3163.

21. Barlow J.B. Aspects of tricuspid valve disease, heart failure and the "restriction-dilatation syndrome". Rev Port Cardiol 1995; 14: 991-1004.

22. Baumgartner H., Schima H., Kuhn P. Value and limitations of

proximal jet dimensions for the quantitation of valvular regurgitation: an in vitro study using Doppler flow imaging. J Am Soc Echocardiogr 1991; 4: 57-66.

23. Bayes De Luna A. Clinical arrhythmology. 1st ed. Barcelona: John Wiley & Sons Ltd 2011; 430 p.

24. Benjamin E.J., Wolf P.A. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998; (98): 946-952.

25. Black I.W., Fatkin D., Sagar K.B. et al. Exclusion of atrial thrombus by transesophageal echocardiography does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation. A multicenter study. Circulation 1994;89:2509 - 2513.

26. Bockeria L.A. A la Cox-Maze III procedure. Second Moscow International Course "CARDIOVASCULAR PATHOLOGY: SURGERY AND INTERVENTIONS". Lectures, 2014: 27-36.

27. Boersma L, Castella M et al. Atrial Fibrillation Catheter Ablation Versus Surgical Ablation Treatment (FAST): A 2-Center Randomized Clinical Trial. Circulation 2012; 125(1); 23-30.

28. Boveda S., Albenque J.P., Marijon E. Tachycardia-induced cardiomyopathy in childhood. Archives of Cardiovascular Disease (2010) 103, 344—345

29. Brill I.C. Auricular fibrillation with congestive failure and no evidence of organic heart disease. Am Heart J 1937; 13:175-82.

30. Budera P., Straka Z. et al. Comparison of cardiac surgery with left atrial surgical ablation vs. cardiac surgery without atrial ablation in patients with coronary and/or valvular heart disease plus atrial fibrillation: final results of the PRAGUE-12 randomized multicentre study. European Heart Journal 2012; (33): 2644-2652.

31. Bugge E. et al. Comparison of bipolar and unipolar radiofrequency ablation in an in vivo experimental model. European Journal of Cardio-thoracic

Surgery 2005; (28): 76-82.

32. Burstein B., Nattel S. Atrial Fibrosis: Mechanisms and Clinical Relevance in Atrial Fibrillation JACC Vol. 51, No. 8, 2008.

33. Burstein B., Qi X.Y., Yeh Y.H. Atrial cardiomyocyte tachycardia alters cardiac fibroblast function: A novel consideration in atrial remodeling. Cardiovascular Research 76 (2007) 442-452.

34. Carpentier A. Cardiac valve surgery—the "French correction." J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86: 323-37.

35. Carpentier A., Chauvaud S., Fabiani J.N., et al. Reconstructive surgery of mitral valve incompetence: ten-year appraisal. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 79: 338-48.

36. Chaldoupi S.M. et al. The role of connexin 40 in atrial fibrillation. Cardiovascular Research 2009; (84): 15-23.

37. Chang S.L., Tai C.T., Lin Y.J. et al. The role left atrial muscular bundles in the catheter ablation of atrial fibrillation. Journal of the American College of Cardiology 2007; 50(10): 964-73.

38. Chen M., Chang J. et al. Atrial pacemaker complex preserved radiofrequency maze procedure reducing the incidence of sick sinus syndrome in patients with atrial fibrillation. Chest 2005; 128 (4): 2571-5

39. Chen S., Haissaguerre M., Zipes D. Thoracic vein arrhythmias: mechanisms and treatment. Blackwell Futura 2011; 352 p.

40. Chen S., Hsieh M. et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins: electrophysiological characteristics, pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation. Circulation 1999; (100): 1879-1886.

41. Choi J.B., Park H.K. et al. Predictive factors of sustained sinus rhythm and recurrent atrial fibrillation after the Maze procedure. Korean J Thorac Cardiovasc Surg 2013; (46): 117-123.

42. Clark D.M., Plumb V.J., Kay G.N. The hemodynamics of atrial

fibrillation: the independent effect of an irregular RR interval. Circulation 1995;92(Suppl I):1-141.

43. Cohn L.H. Cardiac Surgery in the Adult. 3rd ed. The McGraw-Hill Companies 2008; 1704 p.

44. Cox J.L. Atrial fibrillation I: A new classification system. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2003; (126): 1686-92.

45. Cox J.L. Atrial fibrillation II: Rationale for surgical treatment. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2003; 110 (2): 473-484.

46. Cox J.L. Cardiac surgery for arrhythmias. Pace 2004; (28): 266-282.

47. Cox J.L. Intraoperative options for treating atrial fibrillation associated with mitral valve disease. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2003; (125): p24-7.

48. Cox J.L. Mechanical closure of the left atrial appendage: Is it time to be more aggressive? J Thorac Cardiovasc Surg 2013; (1): 1-10.

49. Cox J.L. Surgical treatment of atrial fibrillation: a review. Europace 2004; (5): 20-29.

50. Cox J.L. The longstanding, persistent confusion surrounding surgery for atrial fibrillation. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2010; (139): 1374-86.

51. Cox J.L. The minimally invasive Maze-III procedure. Operative Techniques in Thoracic and Cardiovascular Surgery 2000; 5(1): 79-92.

52. Cox J.L. The standard Maze-III procedure. Operative Techniques in Thoracic and Cardiovascular Surgery 2004; 9 (1): 3-23.

53. Cox J.L., Boineau J.P., Schuessler R.B. et al. Modification of Maze procedure for atrial flutter and fibrillation. I. Rationale and surgical results. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1995; (110): 473-84.

54. Cox J.L., Jaquiss R.D.B. et al. Modification of Maze procedure for atrial flutter and fibrillation. II. Surgical technique of the maze III procedure. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery1995; 110 (2): 485-495.

55. Damiano R.J. Alternative energy sources for atrial ablation: judging the new technology. Ann Thorac Surg 2003; (75): 329-30.

56. Damiano R.J. Schuessler R.B., Voeller R.K. Future directions in atrial fibrillation surgery. Journal of arrhythmia 2007; 23 (1): 12-20.

57. Damiano R.J., Gaynor S.L. Atrial fibrillation ablation during mitral valve surgery using the Atricure device. Operative Techniques in Thoracic and Cardiovascular Surgery 2004; 9 (1): 24-33.

58. Damiano R.J., Schwartz F.H. et al. The Cox-Maze procedure: predictors of late reccurence. J Thorac Cardiovasc Surg 2011; 141(1): 113-121.

59. Dandamudi G., Rampurwala A.Y., Mahenthiran J. et al. Persistent left ventricular dilatation in tachycardia-induced cardiomyopathy patients after appropriate treatment and normalization of ejection fraction. Heart Rhythm. 2008;5:1111-1114.

60. David D., Michelson E.L., Naito M. et al. Diastolic "locking" of the mitral valve: the importance of atrial systole and intraventricular volume. Circulation 1983; 67: 640-5.

61. Dell'Era G., Rondano E., Franchi E., Marino P.N. Atrial asynchrony and function before and after electrical cardioversion for persistent atrial fibrillation. Eur J Echocardiogr 2010; 11: 577- 83.

62. Doty J.R., Doty D.B. et al. Comparison of standard Maze III and radiofrequency Maze operations for treatment of atrial fibrillation. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2007; (133): 1037-1044.

63. EACTS Clinical Guidelines Committee. Guideline for the surgical treatment of atrial fibrillation. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2013; (44): 777-791.

64. Edgerton J.R. Total thoracoscopic ablation of atrial fibrillation using the Dallas lesion set, partial autonomic denervation, and left atrial appendectomy. Operative Techniques in Thoracic and Cardiovascular Surgery 2009; 05(003): 224-242. doi:10.1053/j.optechstcvs.2009.05.003.

65. Edgerton J.R., Jackman W.M., Michael J.M. A new epicardial lesion set for minimal access left atrial maze: the Dallas lesion set. Ann Thorac Surg 2009; (88): 1655-1657.

66. Edgerton J.R., McClelland J.H. et al. Minimally invasive surgical ablation of atrial fibrillation: six-month results. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2009; 138(1): 109-13.

67. Edgerton Z.J., Edgerton J.R. A review of current surgical treatment of patients with atrial fibrillation. Baylor University Medical Center Proceedings 2012; 25 (3): 218-223.

68. El Arid J.M., Senage T. et al. Human comparative experimental study of surgical treatment of atrial fibrillation. Journal of Cardiothoracic Surgery 2013; (8): 140. doi:10.1186/1749-8090-8-140.

69. Enriquez-Sarano M., Akins C.W., Vahanian A. Mitral regurgitation. Lancet 2009; 373: 1382-94.

70. Enriquez-Sarano M., Seward J.B, Bailey K.R. et al. Effective regurgitant orifice area: a noninvasive Doppler development of an old hemodynamic concept. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 443-51.

71. Faletra F.F., Demertzis S., Pedrazzini G. et al. Three-Dimensional Transesophageal Echocardiography in Degenerative Mitral Regurgitation. Journal of the American Society of Echocardiography 2015; 28 (4): 437-448.

72. Fenelon G., Wijins W., Andries E., Brugada P. Tachycardiomyopathy: mechanisms and clinical implications. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:95-106.

73. Fragakis N, Katritsis D.G. Surgical treatment for atrial fibrillation: where do we stand? Hellenic J Cardiol 2012; (53): 210-216.

74. Fragakis N., Pantos I. et al. Surgical ablation for atrial fibrillation. Europace 2012; (14): 1545-1552.

75. Frustaci A., Chimenti C., Bellocci F. et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation 1997;96:1180-4.

76. Fukuda S., Saracino G., Matsumara Y. et al. Three-dimensional geometry of the tricuspid annulus in healthy subjects and in patients with functional tricuspid regurgitation: a real-time, 3-dimensional echocardiographic study. Circulation 2006; 114(1): 492-8.

77. Gallagher J.J. Tachycardia and cardiomyopathy:the chicken-egg dilemma revisited. J Am Coll Cardiol 1985;6:1172-3.

78. Gallagher M.M., Obel O.A., Camm J.A. Tachycardia-induced atrial myopathy: an important mechanism in the pathophysiology of atrial fibrillation? J Cardiovasc Electrophysiol 1997;8:1065 - 1074.

79. Gelsomino S, La Meir M. et al. Treatment of lone atrial fibrillation: a look at the past, a view of the present and a glance at the future. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2012; (41): 1284-1294.

80. Getz Z.M., Raina A., Saghy L. et al. Evidence of atrial functional mitral regurgitation due to atrial fibrillation: reversal with arrhythmia control. J Am Coll Cardiol 2011 Sep 27;58(14):1474-81. doi: 10.1016/j.jacc.2011.06.032.

81. Gillinov A.M. Advances in surgical treatment of atrial fibrillation. Stroke 2007; (38): 618-623.

82. Gillinov A.M., Bhavani S. et al. Surgery for permanent atrial fibrillation: impact of patient factors and lesion set. Ann Thorac Surg 2006; (82): 502-14.

83. Gillinov A.M., McCarthy P. Atricure bipolar radiofrequency clamp for intraoperative ablation of atrial fibrillation. Ann Thorac Surg 2002; (74): 2165-8.

84. Gillinov A.M., Pettersson G. et al. Esophageal injury during radiofrequency ablation for atrial fibrillation. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2001; 122 (6): 1239-40.

85. Golovchiner G, Mazur A. et al. Atrial flutter after surgical radiofrequency ablation of the left atrium for atrial fibrillation. Ann Thorac Surg

2005; (79): 108-112.

86. Gossage A.M., Braxton Hicks J.A. On auricular fibrillation.Q J Med 1913; 6:435-40.

87. Grayburn P.A. How to measure severity of mitral regurgitation. Heart 2008; 94: 376-383. doi:10.1136/hrt.2005.086462

88. Grayburn P.A., Bhella P. Grading Severity of Mitral Regurgitation by Echocardiography: Science or Art? JACC: Cardiovascular imging 2010; 3 (3). doi:10.1016/j.jcmg.2009.11.008.

89. Grogan M., Smith H.C., Gersh B.J., Wood D.L. Left ventricular dysfunction due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1992; 69:1570-3.

90. Groh M.A., Binns O.A. et al. Ultrasonic cardiac ablation for atrial fibrillation during concomitant cardiac surgery: long-term clinical outcomes. Ann Thorac Surg 2007; (84): 1978-83.

91. Guiraudon G.M., Campbell C.S., Jones D.L. et al. Combined sinoatrial node atrioventricular node isolation: a surgical alternative to His bundle ablation in patients with atrial fibrillation. Circulation 1985; 72(3): 220.

92. Haissaguerre M., Jais P. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating the pulmonary veins. The New England Journal of Medicine 1998; (339): 659-66.

93. Hanna N., Cardin S., Leung T.K., Nattel S. Differences in atrial versus ventricular remodeling in dogs with ventricular tachypacing-induced congestive heart failure. Cardiovasc Res 2004;63:236-44.

94. Harling L., Athanasiou T. et al. Strategies in the Surgical Management of Atrial Fibrillation. Cardiology Research and Practice 2011; doi:10.4061/2011/439312.

95. Heitner J., Bhumireddy G.P., Crowley A.L. et al. Clinical Application of Cine-MRI in the Visual Assessment of Mitral Regurgitation

Compared to Echocardiography and Cardiac Catheterization. Plos one 2012; 7 (7). doi:10.1371/journal.pone.0040491.g002.

96. Henry L., Ad N. The surgical treatment for atrial fibrillation: ablation technology and surgical approaches. Rambam Maimonides Med J 2013; 4 (3). doi:10.5041/RMMJ.10121.

97. Ho S.Y. Anatomy of the mitral valve. Heart 2002;88(Suppl):IV5-10. 4. Levine RA, Handschumacher MD, Sanfilippo AJ, et al. Three-dimensional echocardiography reconstruction of the mitral valve, with implications for the diagnosis of mitral valve prolapse. Circulation 1989; 80: 589-98

98. Ho S.Y., Anderson R.H., Sanchez-Quintana D. Atrial structure and fibres: morphologic bases of atrial conduction. Cardiovascular Research 2002;(54): 325-336.

99. HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation: Recommendations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-Up. Heart Rhythm 2007; 4 (6): 816-860. doi:10.1016/j.hrthm.2007.04.005

100. Irvine T., Li X.K., Sahn D.J., Kenny A. Assessment of mitral regurgitation. Heart 2002; 88: 11-19. doi: 10.1136/heart.88.suppl_4.iv11.

101. Iwasaki Y. et al. Atrial Fibrillation Pathophysiology: Implications for Management. Circulation 2011; (124): 2264-2274.

102. J. Curtis, J.G. Akar. A fresh perspective on atrial fibrillation. Editorail comment. J Am Coll Cardiol. 2016; 68(9): 905-907. doi:10.1016/j.jacc.2016.06.019.

103. Jalife J et al. Mother rotors and fibrillatory conduction: a mechanism of atrial fibrillation. Cardiovascular Research 2002; (54): 204-216.

104. Jalife J. De ja' vu in the theories of atrial fibrillation dynamics. Cardiovascular Research 2011; (89): 766-775.

105. Jeong Y.H., Choi K.J., Song J.M. et al. Diagnostic Approach and Treatment Strategy in Tachycardia-induced Cardiomyopathy. Clin. Cardiol. 2008;31,4: 172-178.

106. Juneja R., Shah S., Naik N. et al. Management of cardiomyopathy

resulting from incessant supraventricular tachycardia in infants and children. Indian Heart J. 2002;54:176-180.

107. Khabbaz K.R., Mahmood F., Shakil O. et al. Dynamic 3-Dimensional Echocardiographic Assessment of Mitral Annular Geometry in Patients With Functional Mitral Regurgitation. Ann Thorac Surg 2013; 95:10510.

108. Khargi K., Huttenb B.A. et al. Surgical treatment of atrial fibrillation; a systematic review. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 2005; (27): 258-265.

109. Khasnis A., Jongnarangsin K., Abela G. et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of literature. Pacing Clin Electrophysiol 2005;28:710-21.

110. Kilic A., SchwartzmanD.S. Severe Functional Mitral Regurgitation Arising From Isolated Annular Dilatation. Ann Thorac Surg. 2010; 90: 1343-5 .

111. Kim J.S., Lee J.H. et al. Surgical outcomes of Cox-maze IV procedure using bipolar irrigated radiofrequency ablation and cryothermy in valvular heart disease. Korean J Thorac Cardiovasc Surg 2011; (44): 18-24.

112. Kirklin J.W., Barratt-Boyes B.G. Cardiac surgery. 3-rd ed. Churhill Livingstone 2003; 1938 p.

113. Kizilbash A.M., Willett D.L., Brickner M.E. et al. Effects of afterload reduction on vena contracta width in mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 427-431.

114. Klos M., Calvo D. et al. Atrial septopulmonary bundle of the posterior left atrium provides a substrate for atrial fibrillation initiation in a model of vagally mediated pulmonary vein tachycardia of the structurally normal heart. Circ Arrhythm Electrophysiol 2008; (1): 175-183.

115. Lancellotti P., Moura L., Pierard L.A. et al. European Association of Echocardiography. European Association of Echocardiography recommendations

for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiogr. 2010 May; 11(4):307-32.

116. Lawrance C.P., Henn M.C. et al. Comparison of the stand-alone Cox-Maze IV procedure to the concomitant Cox-Maze IV and mitral valve procedure for atrial fibrillation. Ann Cardiothorac Surg 2014; 3(1): 55-61.

117. Lee A.M., Clark K. et al. A minimally invasive Cox-Maze procedure: operative technique and results. Innovations (Phila) 2010; 5(4): 281286.

118. Levack M.M., Jassar A.S., Shang E.K. et al. Three-dimensional echocardiographic analysis of mitral annular dynamics: implication for annuloplasty selection. Circulation 2012; 126: 183 - 8.

119. Lin C.S., Lai L.P., Lin J.L. et al. Increased expression of extracellular matrix proteins in rapid atrial pacing- induced atrial fibrillation. Heart Rhythm 2007;4:938-49.

120. Lishmanov A., Chockalingam P. Tachycardia-Induced Cardiomyopathy: Evaluation and Therapeutic Options. Congest Heart Fail. 2010; 16:122-126.

121. Mahida S., Lubitz S.A. et al. Monogenic atrial fibrillation as pathophysiological paradigms. Cardiovascular Research 2011; (89): 692-700.

122. Manning W.J., Silverman D.I., Katz S.E. et al. Temporal dependence of the return of atrial mechanical function on the mode of cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol 1995;75:624 - 626.

123. Marui A., Saji Y. et al. Impact of left atrial volume reduction concomitant with atrial fibrillation surgery on left atrial geometry and mechanical function. J Thorac Cardiovasc Surg 2008;135(6):1297-305.

124. Melby S.J., Gaynor S.L., Damiano R.J. et al. Efficacy and safety of right and left atrial ablations on the beating heart with irrigated bipolar

radiofrequency energy: A long-term animal study. J Thorac Cardiovasc Surg 2006; (132): 853-860.

125. Melby S.J., Zierer A., Cox J.L. et al. Normal quality of life after the Cox Maze procedure for atrial fibrillation. Innovations (Phila) 2008; 3(3): 142146.

126. Melby S.J., Zierer A., Damiano R.J. et al. Epicardial microwave ablation on the beating heart for atrial fibrillation: The dependency of lesion depth on cardiac output. Journal of cardiovascular and thoracic surgery 2006; 132 (2): 355-60.

127. Menicanti L. Ischemic mitral regurgitation is ventricular matter, surgical implications. Second Moscow International Course "Cardiovascular pathology: surgery and interventions". Final program and lectures 2014; 133-135.

128. Mohamed H.A. Tachycardia-induced Cardiomyopathy (Tachycardiomyopathy). Libyan J Med, AOP: 061226

129. Munger T.M., Wub L., Shen W.K. Atrial fibrillation. The Journal of Biomedical Research 2014, 28(1): 1-17.

130. Muraru D., Surkova E., Badano L.P. Revisit of Functional Tricuspid Regurgitation; Current Trends in the Diagnosis and Management. Korean Circ J. 2016 Jul; 46(4): 443-455. doi: 10.4070/kcj.2016.46.4.443

131. Najib M.Q., Vinales K.L., Vittala S.S. et al. Preictors for the development og severe tricuspid regurgitation with anatomically normal valve in patients with atrial fibrillation. Echocardiography. 2012 Feb;29(2):140-6. doi: 10.1111/j.1540-8175.2011.01565.x.

132. Nathan H., Eliakim M. The junction between the left atrium and the pulmonary veins: an anatomic study of human hearts. Circulation 1966; (34): 412-422.

133. Netter F.H. Atlas of human anatomy. 2-nd edition. Icon learning systems 1997; 600p.

134. O'Brien P.J., Ianuzzo C.D., Moe G.W. et al. Rapid ventricular pacing of dogs to heart failure: biochemical and physiological studies. Can J Physiol Pharmacol 1990; 68:34-9

135. Otsuji Y., Handschumacher, Schwammenthal E. et al. Insights from three-dimensional echocardiography into the mechanism of functional mitral regurgitation: direct in vivo demonstration of altered leaflet tethering geometry. Circulation 1997; 96: 1999 - 2008.

136. Otsuji Y., Kumanohoso T., Yoshifuku S. et al. Isolated annular dilatation does not usually cause important functional mitral regurgitation: comparison between patients with lone atrial fibrillation and those with idiopathic or ischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1651-6.

137. Pai R.G., Varadazajan P., Tanimoto M. Effect of atrial fibrillation on the dynamics of mitral annular area. J. Heart Valve Dis., 2003, 12, 1:31-37.

138. Papez J.W. Heart musculature of the atria. Am J Anat 1920-21; (27): 255 - 277.

139. Park J.H., Shin S.H. et al. Clinical and Echocardiography Factors Affecting Tricuspid Regurgitation Severity in the Patients with Lone Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Ultrasound 2015;23(3):136-142. http://dx.doi.org/10.4250/jcu.2015.23.3.136.

140. Pathak M., Sarkar S., Vellaichamy E., Sen S. Role of myocytes in myocardial collagen production. Hypertension 2001;37:833-40.

141. Perloff J.K., Roberts W.C. The mitral apparatus. Functional anatomy of mitral regurgitation. Circulation 1972; 46: 227-39.

142. Phillips E., Levine S.A. Auricular fibrillation without other evidence of heart disease: a cause of reversible heart failure. Am J Med 1949; 7:478- 89.

143. Police C., Piton M., Filly K. et al. Mitral and aortic valve orifice area in normal subjects and in patients with congestive cardiomyopa- thy: Determination by two-dimensional echocardiography. Am J Cardiol 1982; 49: 1191.

144. Poynter J.A., Beckman D.J. et al. Surgical treatment of atrial fibrillation: the time is now. Ann Thorac Surg 2010; (90): 2079-86.

145. Quader N., Rigolin V.H. Two and three dimensional echocardiography for pre-operative assessment of mitral valve regurgitation. Cardiovascular Ultrasound 2014; 12:42. doi:10.1186/1476-7120-12-42

146. Redfield M.M., Kay G.N., Jenkins L.S., MIanulli M., Jensen D.N., Ellenbogen K.A. Tachycardia-related cardiomyopathy: a common cause of ventricular dysfunction in patients with atrial fibrillation referred for atrioventricular ablation. Mayo Clin Proc 2000; (75): 790-5.

147. Rha S.W., Kim Y.H., Hong M.K. et al. Mechanisms responsible for the initiation and maintenance of atrial fibrillation assessed by non-contact mapping system. Int J Cardiol 2008; 124(2): 218-26.

148. Ring L. Mechanisms of atrial mitral regurgitation: insights using 3D transoesophageal echo. European Heart Journal - Cardiovascular Imaging 2014; 15: 500-508. doi:10.1093/ehjci/jet191.

149. Robertson J.O., Lawrance C.P. et al. Surgical techniques used for the treatment of atrial fibrillation. Circulation Journal 2013; 77 (8): 1941-51.

150. Robertson J.O., Saint L.L. et al. Illustrated techniques for performing the Cox-Maze IV procedure through a right mini-thoracotomy. Ann Cardiothorac Surg 2014; 3(1): 105-116.

151. Rossi A., Gheorghiade M., Triposkiadis F. et al. Left Atrium in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction Structure, Function, and Significance. Circ Heart Fail. 2014; 7: 1042-1049. DOI:10.1161 /CIRCHEARTFAILURE .114.001276.

152. Roten L., Derval N. et al. Current hot potatoes in atrial fibrillation ablation. Current Cardiology Reviews 2012; (8): 327-346.

153. Sade R.M., Castaneda A.R. The dispensable right ventricle. Surgery

1975; 77: 624-31.

154. Saint L.L., Damiano R.J. et al. Incremental risk of the Cox-maze IV procedure for patients with atrial fibrillation undergoing mitral valve surgery. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2013; 146 (5): 1072-1077.

155. Saksena S. et al. Cardiovascular Outcomes in the AFFIRM Trial: An Assessment of Individual Antiarrhythmic Drug Therapies compared to Rate Control Using Propensity Score Matched Analyses. Journal of the American College of Cardiology 2011; 58 (19): 1975-1985.

156. Sanfilippo A.J., Abascal V.M., Sheehan M. et al. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation: a prospective echocardiographic study. Circulation 1990; 82: 792-7.

157. Schaff H.V., Dearani J.A. et al. Cox-Maze procedure for atrial fibrillation: Mayo Clinic experience. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000; 12(1): 30-7.

158. Scheinman M.M., Morady F., Hess D.S. et al. Catheter-induced ablation of the atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrhythmias. JAMA 1982; 248(7): 851-5.

159. Schmidt C., Kisselbach J. et al. The pathology and treatment of cardiac arrhythmias: focus on atrial fibrillation. Vascular Health and Risk Management 2011; (7): 193-202.

160. Schotten U., Ausma J. et al. Cellular mechanisms of depressed atrial contractility in patients with chronic atrial fibrillation. Circulation 2001; (103): 691-698.

161. Schotten U., Greiser M., Benke D., et al. Atrial fibrillation-induced atrial contractile dysfunction: a tachycardiomyopathy of a different sort. Cardiovascular Research 53 (2002) 192-201.

162. Schotten U., Neuberger H.R., Allessie M.A. The role of atrial dilatation in the domestication of atrial fibrillation. Prog Biophys Mol Biol 2003;82:151- 62.

163. Shen J., Bailey M., Damiano R.J. Surgery for lone atrial fibrillation:

present state of the art. Innovations (Phila) 2009; 4(5): 248-255.

164. Shimamura Y., Hayashi I. A simple and safe technique for positioning a bipolar radiofrequency device for pulmonary vein isolation. Eur J Cardiothorac Surg 2009; (36): 407-409.

165. Sie H.T. Manual of surgical treatment of Atrial Fibrillation. 1st ed. Blackwell Futura 2008; 247p.

166. Silbiger J.J. Mitral regurgitation in lone atrial fibrillation: more than a matter of annular size. Echocardiography 2010; 27: 218.

167. Silbiger J.J., Bazaz R. Contemporary insights into the functional anatomy of the mitral valve. Am Heart J 2009; 158: 887-95.

168. Silver M.A., Pick R., Brilla C.G. et al. Reactive and reparative fibrillar collagen remodeling in the hypertrophied rat left ventricle: two experimental models of myocardial fibrosis. Cardiovasc Res 1990;24:741-7.

169. Simantirakis E.N., Koutalas E.P., Vardas P.E. Arrhythmia-induced cardiomyopathies: the riddle of the chicken and the egg still unanswered? Europace (2012) 14, 466-473.

170. Solis. J, Piro V., Vazquez de Prada J.A. et al. Echocardiographic Assessment of Mitral Regurgitation General Considerations Cardiol Clin 2013; 31: 165-168. http://dx.doi.org/10.10167j.ccl.2013.04.001

171. St. John Sutton M.G., Maniet A.R. Mitral Valve Transesophageal Echocardiography. Taylor and Francis 2006.

172. Stulak J.M., Dearani J.A. et al. Superiority of cut-and-sew technique for the Cox maze procedure: comparison with radiofrequency ablation. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2007; 133 (4): 1022-27.

173. Stulak J.M., Sundt I.I. et al. Ten-year experience with the Cox-Maze procedure for atrial fibrillation: how do we define success? Ann Thorac Surg 2007; (83): 1319-25.

174. Sun H., Gaspo R., Leblanc N., Nattel S. Cellular mechanisms of atrial contractile dysfunction caused by sustained atrial tachycardia. Circulation 1998; (98): 719-27.

175. Takahashi Y., Abe Y., Sasaki Y. at al. Mitral valve repair for atrial functional mitral regurgitation in patients with chronic atrial fibrillation. Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery 2015; (21): 163-168. doi:10.1093/icvts/ivv119.

176. Tanimoto M., Pai R.G. Effect of isolated left atrial enlargement on mitral annular size and valve competence. Am J Cardiol 1996; 77: 769 -74.

177. Thomas S.P., Guy D.J. et al. Comparison of epicardial and endocardial linear ablation using handheld probes. Ann Thorac Surg 2003; (75): 543-8.

178. Tjeg H.D. et al. Atrial fibrillation therapies: lest we forget surgery. Canadian Journal of Cardiology 2014; 30 (6): 590-597.

179. Ton-Nu T.T., Levine R.A., Handschumacher M.D. et al. Geometric determinants of functional tricuspid regurgitation: insights from 3-dimensional echocardiography. Circulation 2006; 114: 143-9.

180. Tornos Mas P., Rodríguez-Palomares J.F., Antunes M.J. Secondary tricuspid valve regurgitation: a forgotten entity. Heart 2015; 101: 1840-1848. doi:10.1136/heartjnl-2014-307252.

181. Trichon B.H., Felker G.M., Shaw L.K, Cabell C.H., O'Connor C.M. Relation of frequency and severity of mitral regurgitation to survival among patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure. Am J Cardiol 2003; 91:538 - 43.

182. Van der Velden H.M.W., Jongsma H.J. Cardiac gap junctions and connexins: their role in atrial fibrillation and potential as therapeutic targets. Cardiovascular Research 2002; (54): 270-279.

183. Vohra H.A., Tahir Z.A. et al. Surgery for atrial fibrillation. In: Cuneyt Narin, ed. Special topics in cardiac surgery. InTech 2012. DOI: 10.5772/2307. Pp. 257-268.

184. Vohra H.A., Whistance R.N., Magan A. et al. Mitral valve repair for severe mitral regurgitation secondary to lone atrial fibrillation. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 42 (2012) 634-637. doi:10.1093/ejcts/ezs029

185. Wakili R., Voigt N. et al. Recent advances in the molecular pathophysiology of atrial fibrillation. The Journal of Clinical Investigation 2011; 121(8): 2955-2968.

186. Wang J.G, Xin M. et al. Ablation in selective patients with longstanding persistent atrial fibrillation: medium-term results of the Dallas lesion set. Eur J Cardiothorac Surg 2014. doi: 10.1093/ejcts/ezt593

187. Wang J.G., Meng H. et al. Combined endocardial and epicardial radiofrequency modified Maze procedure in the treatment of atrial fibrillation. Zhongua wai ke za zhi (Chinese journal of surgery) 2007; 45(6): 415-8.

188. Wang W, Buehler D. et al. Left atrial wall tension directly affects the restoration of sinus rhythm after Maze procedure. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 2011; (40): 77—82.

189. Wang W., Buehler D. et al. Continuous biatrial pacing to prevent early recurrence of atrial fibrillation after the Maze procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 2011; 142(5): 989-94.

190. Wang W., Guod L.R. et al. Biatrial reduction plasty with reef imbricate technique as an adjunct to maze procedure for permanent atrial fibrillation associated with giant left atria. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery 2010; (10): 577-581.

191. Watanabe H., Okamura K., Chinushi M. et al. Clinical characteristics, treatment, and out- come of tachycardia induced cardiomyopa- thy. Int Heart J. 2008;49:39-47.

192. Whipple G.H., Sheffield L.T., Woodman E.G., Theophilis C., Friedman S. Reversible congestive heart failure due to chronic rapid stimulation of the normal heart. Proc N Engl Cardiovasc Soc 1962;20:39-40

193. Williams J.M., Ungerleider R.M., Cox J.L. et al. Left atrial isolation: new technique for the treatment of supraventricular arrhythmias. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 80(3): 373-80.

194. Williams M.R., Casher J.M. et al. Laser energy source in surgical

atrial fibrillation ablation: preclinical experience. Ann Thorac Surg 2006; (82): 2260-4.

195. Wisser W., Khazen C. et al. Microwave and radiofrequency ablation yield similar success rates for treatment of chronic atrial fibrillation. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 2004; (25): 1011-1017.

196. Wisser W., Seebacher G. Permanent chronic atrial fibrillation: is pulmonary vein isolation alone enough? Ann Thorac Surg 2007; (84): 1151-1157.

197. Yuan S.M., Sternik L. The "box" lesion in the modified Maze procedure for surgical treatment of atrial fibrillation. Acta Medica Mediterranea 2013; (29): 67-70.

198. Zellner J.L., Spinale F.G., Eble D.M. et al. Alterations in myocyte shape and basement attachment with tachycardia-induced heart failure. Circ Res 1991; 69:590-600.

199. Zhang X., Dostal D.E., Reiss K. et al. Identification and activation of autocrine renin-angiotensin system in adult ventricular myocytes. Am J Physiol 1995;269:H1791-802.

200. Zhang Y.Y. et al. Predictors of progression of recently diagnosed atrial fibrillation in Registry on Cardiac Rhythm DisORDers Assessing the Control of Atrial Fibrillation (RecordAF)-United States cohort. // Am J Cardiol 2013; 112(1): 79-84.

201. Zhou X., Otsuji Y., Yoshifuku S. et al. Impact of Atrial Fibrillation on Tricuspid and Mitral Annular Dilatation and Valvular Regurgitation. Circ J 2002; 66: 913 - 916

202. Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E. et al. Guidelines American Society of Echocardiography: Recommendations for Evaluation of the Severity of Native Valvular Regurgitation with Two-dimensional and Doppler Echocardiography. Eur J Echocardiography 2003; 4: 237-261. doi:10.1016/j.euje.2003.07.001