Роль электрофизиологии сердца в определении тактики хирургического лечения у пациентов с фибрилляцией предсердий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Филатов, Андрей Геннадьевич

• Филатов, Андрей Геннадьевич
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Филатов, Андрей Геннадьевич

Содержание

Список сокращений

Введение

Глава 1. Патогенез развития и существования фибрилляции предсердий - современное состояние проблемы

1.1. История «учения» о фибрилляции предсердий

1.2. Эпидемиология и этиология фибрилляции предсердий

1.3. Классификация ФП

1.4. Механизмы ФП

1.4.1. Пароксизмальная форма ФП

1.4.2. Хроническая форма ФП

1.5. Основы электрофизиологического и структурного ремоделирования при ФП

1.6. Картирование электрической активности предсердий при ФП

1.7. Выбор тактики лечения ФП

1.7.1. Антикоагулянтная терапия

1.7.2. Контроль ритма или контроль частоты сокращений

1.7.3. Катетерная аблация у пациентов с ФП

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.2. Методы исследования

2.2.1. Электрокардиографические методы исследования

2.2.2. Эхокардиография (ЭХОКГ)

2.2.3. Спиральная компьютерная томография левого предсердия

2.2.4. Эндокардиальное исследование основных электрофизиологических параметров сердца (ЭФИ)

2.2.5. Радиочастотная аблация легочных вен и левого предсердия

2.2.6. Интраоперационное эпикардиальное картирование

2.2.7. Обеспечение операций, проводимых в условиях

трансторакального доступа и ИК

2

2.2.8. Статистический анализ

Глава 3. Собственные результаты

3.1. Электрофизиологические характеристики, спектральный анализ и анализ комплексных фрагментированных электрограмм

3.1.1. Базовые электрофизиологические свойства

3.1.2. Предсердная проводимость

3.1.3. Рефрактерность предсердий

3.1.4. Результаты эпикардиального картирования

3.2. Результаты хирургического и интервенционного лечения фибрилляции предсердий

3.2.1. Результаты операции «Лабиринт-3» (группа 1)

3.2.2. Результаты операции «Лабиринт -3» при эпикардиальном

картировании (группа 2)

3.2.1. Результаты катетерного лечения фибрилляции предсердий (группа 3)

3.3. Ремоделирование сердца при фибрилляции предсердий

Глава 4. Обсуяедение результатов

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений, встречающихся в тексте

ААП - антиаритмические препараты ААТ - антиаритмическая терапия АВУ - атриовентрикулярный узел

ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла ВПС - врожденный порок сердца ДФП - дефибрилляция предсердий ИБС - ишемическая болезнь сердца

КВВФСУ - корригированное время восстановления функции синусового узла КС - коронарный синус

КФЭГ - комплексная фрагментированная электрограмма JIB - легочная вена ЛЖ - левый желудочек ЛП - левое предсердие МК - митральный клапан

MHO - международное нормализованное отношение

MII1I - межпредсердная перегородка

НЖТ - наджелудочковая тахикардия

ООО - открытое овальное окно

ПЖ - правый желудочек

ПП - правое предсердие

ПТ - предсердная тахикардия

ПФП - пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

РЧА - радиочастотная аблация

САУ - синоатриальный узел

СКТ — спиральная компьютерная томография

СН - сердечная недостаточность

ОПС - органическая патология сердца

ТК - трикуспидальный клапан

ТП - трепетание предсердий

ТЭ - тромбоэмболия

УЛП - ушко левого предсердия

ФП - фибрилляция предсердий

ФРП - функциональный рефрактерный период

ХФП - хроническая форма фибрилляции предсердий

ЧЖС - частота желудочковых сокращений

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭГ - электрограмма

ЭИТ - электроимпульсная терапия

ЭКГ - электрогардиограмма, электрокардиография

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭРП - эффективный рефрактерный период

ЭС - экстрасистола

ЭФИ - электр о физиологическое исследование ЭХОКГ- экокардиографическое исследование

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль электрофизиологии сердца в определении тактики хирургического лечения у пациентов с фибрилляцией предсердий»

Введение

Фибрилляция предсердий (ФП) известна врачам на протяжении многих десятилетий. В предыдущие годы наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти считались жизнеугрожающие желудочковые тахиаритмии, сегодня же на первый выходят и наджелудочковые аритмии, в том числе ФП из-за большого риска развития сопутствующих ей фатальных осложнений. Фибрилляция предсердий развивается у 0,3-0,4 % взрослого населения и ее распространенность увеличивается с течением возраста, с максимальным значением 10-11% у пациентов пожилых возрастных групп. По результатам Danish Study ФП возникала у 2-4% лиц старше 60 лет. В ходе Фрамингемского исследования распространенность ФП у жителей в возрасте 75-86 лет составила 8-11%. До сегодняшнего дня не было проведено ни одного крупного исследования, из которого мы получили бы ответ на вопрос, часто ли возникновению аритмии способствует органическая патология: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца или другая патология, и наоборот часто ли ФП возникает и прогрессирует без сопутствующего поражения сердца (идиопатическая ФП).

Предпосылкой успешного превентивного лечения является знание механизмов ФП - в настоящее время в мировой литературе обсуждается два механизма. Один из них предполагает индукцию ФП вследствие сверхчастой импульсации одного или нескольких эктопических фокусов, задающих высокий предсердный ритм. Второй из них - это теория Мое G., в которой ФП объясняется множественными волнами риентри, распространяющимися по предсердиям. Последняя теория нашла свое подтверждение в экспериментах на животных. Однако ни теория Мое G., ни эсперименты Allessie М. на животных не объясняют возникновения волн риентри. Не менее сложным является процесс перехода пароксизмальной формы в хроническую. Значительную роль в развитии

хронической формы ФП играет электрофизиологическое ремоделирование сердца - каждый пароксизм ФП вызывает электрические изменения в предсердиях, которые способствуют сохранению и рецидивированию ФП (Айие1 Р., 1982). Длительное течение ФП способствует стабилизации электрофизиологического процесса так, что со временем становится все сложнее купировать аритмию и далее удержать синусовый ритм. Ремоделирующее влияние частого ритма сказывается не только на электрических свойствах предсердного миокарда, но на функции синоатриального и атировентрикулярного узлов. Снижение сократительной функции миокарда желудочков - аритмогенная кардиомиопатия - развивается вследствие утраты предсердного вклада, нарушения АВ синхронизации и хронически ускоренного желудочкового ритма при ФП. Развитие современных фармакологических и нефармакологических методов лечения трудно было бы представить без параллельного развития диагностики ФП. Достижением клинической электрофизиологии за последнее десятилетие стала возможность локализовать пусковые факторы - триггеры - развития пароксизмальной формы ФП. Электрофизиологическое исследование при хронической форме ФП определило роль «критической массы» предсердного миокарда, анатомических субстратов для возникновения риентри и анизотропности предсердной рефрактерности в длительном, стабильном течении этой аритмии. Применение современных систем нефлюороскопического картирования сделало «зримым» процесс распространения возбуждения в предсердиях.

Не смотря на значительный успех современной медицины в лечении ФП до сих пор нет единого алгоритма терапии, имеющего высокую эффективность. Гибридный подход не определяет четко время начала и вариант возможного лечения. Поэтому дальнейший прогресс клинической медицины в области лечения ФП немыслим без еще более глубокого

изучения патофизиологических изменений в сердце во время фибрилляции предсердий.

Очень много теорий было сформулировано о причинах, необходимых для длительного поддержания фибрилляции предсердий. Смысл одной из гипотез в том, что сама аритмия является фактором изменений миокарда предсердий и это, в первую очередь, обеспечивает стабилизацию всего процесса. Эта теория была разработана в экспериментальных работах и характеризовалась неуклонным ремоделированием электрофизиологических свойств миокарда предсердий, заключающееся в укорочении рефрактерных периодов и дальнейшем развитии нарушений автономной адаптации потенциала действия, завершающуюся изменением рефрактерности предсердий в различных участках. Все эти патологические изменения способствуют одновременному существованию множественных беспорядочно двигающихся по миокарду предсердий волн фибрилляции предсердий, что обеспечивает длительное существование этой аритмии. Напротив, длительные эпизоды правильного синусового ритма между пароксизмами ФП уменьшают риск развития процесса электрофизиологического ремоделирования. Этот постулат был выявлен у пациентов, которым была проведена своевременная электрическая кардиоверсия в первые же сутки от начала аритмии.

Индукция фибрилляции предсердий возможна в абсолютно здоровом сердце, используя сверхчастую предсердную стимуляцию, но эти пароксизмы не будут длительными и стабильными. Это говорит о том, что механизмы для возникновения даже нестабильной аритмии существуют у всех людей. Тем не менее длительность и частота парксизмов с каждым разом увеличивается. Генетикам удалось обнаружить семейные мутации в определенной хромосомной области, что, безусловно, увеличивает риск возникновения фибрилляции предсердий у пациентов в полностью

нормальном сердце, однако до сих пор нет всеобъемлющего ответа на этот вопрос.

До сегодняшнего дня весь электрофизиологический мир активно занят поиском механизмов индукции и стабилизации пароксизмальной и хронической форм фибрилляции предсердий у пациентов без сопутствующей кардиальной патологии. Разработка и внедрение новых, современных методов лечения будет способствовать увеличению эффективности хирургических и интервенционных методов лечения ФП.

В данной работе выполнен анализ причинных факторов и условий индукции пароксизмальной формы фибрилляции предсердий и возможные механизмы ее трансформации в хроническую форму, так же проведен анализ степени электрофизиологического ремоделирования предсердного миокарда в зависимости от продолжительности и устойчивости аритмии.

Большинство работ, посвященных патофизиологии ФП, отражают возобновление интереса к этой области клинической электрофизиологии и неполноте наших знаний о фибрилляции предсердий. Несмотря на то, что последние исследования способствовали более глубокому пониманию алгоритмов возникновения аритмии, находящихся в основе индукции и длительного течения фибрилляции предсердий. В современной медицине не найдено ответа описанным выше гипотезам о большинстве феноменов, происходящих при фибрилляции предсердий.

За последние годы все мировое медицинское сообщество достигло безусловного прогресса в лечении фибрилляции предсердий, однако дальнейшее глубокое изучение электрофизиологических механизмов, являющихся предпосылкой к возникновению этой аритмии и изменению электрофизиологического субстрата сердца при фибрилляции предсердий будет способствовать развитию современных, высокоэффективных методов лечения ФП.

Учитывая высокую актуальность проблемы лечения фибрилляции предсердий, целью нашего исследования явилось: изучение особенностей электрофизиологической диагностики при фибрилляции предсердий во время операций с искусственным кровообращением и при эндоваскулярных вмешательствах, а также оценка результатов различных методик хирургического лечения.

Задачи исследования

1. Провести сравнительную характеристику электрофизиологических свойств миокарда предсердий и проводящей системы при пароксизмальной и хронической форме фибрилляции предсердий на этапе хирургической коррекции аритмии и во время катетерной радиочастотной аблации.

2. Изучить практические аспекты проведения спектрального анализа и регистрации зон с наличием фрагментированных электрограмм при эпикардиальном и эндокардиальном картировании предсердий во время хирургической коррекции фибрилляции предсердий.

3. Оценить возможность получения достаточно полной и достоверной информации в реальном времени, а также клинической ценности результатов анализа электрической активности предсердий при хирургическом лечении фибрилляции предсердий.

4. Провести анализ результатов хирургического лечения фибрилляции предсердий, основанного на данных эпикардиального картирования электрической активности предсердий.

5. Оценить результаты радиочастотной катетерной аблации левого и правого предсердия, основанной на результатах инвазивного электрофизиологического исследования и многополюсного эндокардиального картирования полости правого и левого предсердий.

6. Разработать и обосновать показания и противопоказания для выбора оптимальной тактики хирургического лечения пациентов, в зависимости от длительности течения и формы фибрилляции предсердий.

Данное диссртационное исследование является фрагментом целевой комплексной программы: «Интерактивный подход и рациональное сочетание традиционной сердечно-сосудистой хирургии и новейшей технологии в диагностике и лечении патологии сердца и сосудов, в том числе в сочетании с жизнеугрожающими заболеваниями других органов и систем».

Выражаю искреннюю и глубокую благодарность моему научному руководителю - лауреату Ленинской и Государственной премий, академику РАН и РАМН, профессору Бокерия Лео Антоновичу.

Благодарю сотрудников НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, оказавших мне помощь в выполнении данной работы.

Глава 1. Патогенез возникновения и развития фибрилляции предсердий. (литературный обзор)

1.1 История «учения» о фибрилляции предсердии.

Первое упоминание об аритмичности пульса относится к 1827 году, когда R.Adams описал различные проявления митрального порока. Более полное определение этой аритмии под названием «бред сердца» (delirium cordis) было дано Bouland в 1835г. И только в XX веке H.Hering сформулировал симптомы данного состояния как «pulsus irregularis perpetuus». Электрокардиограмма (ЭКГ) при фибрилляции предсердий впервые была зарегистрирована W.Einthoven в 1906 году. И более полноценное описание этого вида аритмии было дано W.Osler только в 1912 году. В 1913 году A.Cossage и L.Braxton Hies предприняли первые попытки классифицировать фибрилляцию предсердий на пароксизмальную и хроническую форму[1,2,12,15,23,26].

На сегодняшний день в мировом медицинском сообществе под фибрилляцией предсердий принято понимать нерегулярное, хаотическое возбуждение отдельных предсердных кардиомицитов или групп мышечных волокон, сопровождающееся потерей механической сократимости предсердий и нерегулярными, как правило, неполноценными возбуждениями и сокращениями миокарда желудочков. При фибрилляции предсердий на ЭКГ не возможно зарегистрировать обычной предсердной активности в виде Р-зубца перед QRS комплексом, напротив же имеются быстрые осцилляции, различающиеся по длительности, амплитуде и форме, которые принято называть f волнами. При этом желудочковые сокращения, в большинстве случаев, являются не регулярными.

В последние годы в медицинском сообществе термин мерцательная

аритмия постепенно уходит на второй план, так как термин «фибрилляция

предсердий» более полноценно отражает патогенетическую близость

11

электрофизиологических нарушений при этой аритмии, протекающих в предсердиях.

1.2 Эпидемиология и этиология фибрилляции предсердий.

Встречаемость фибрилляции предсердий в общей популяции населения значительно превосходит все остальные виды нарушений сердечного ритма. Так исходя из исследования С.РигЬе^ и соавт. (1994) фибрилляция предсердий выявляется в среднем в 0,4% случаев, у 2-5% находящихся в стационарах, а в категории лиц 65 лет и старше - в 6,2% случаев среди мужского населения и в 4,8% случаев - среди женского населения. Люди старшей возрастной группы с сопутствующей органической патологией сердца страдают фибрилляцией предсердий в 9,1% случаев, в той же возрастной категории, но без болезней сердечнососудистой системы фибрилляция предсердий регистрируется значительно реже - только в 1,6% случаев (рисунок № 1) [8,23,24,25,70,97,161,162]. У новорожденных и детей эпизоды возникновения этой аритмии крайне редки, за исключением пациентов с сопутствующим синдромом \\Ф\¥, осложненным развитием ФП.

Рисунок №1. Частота встречаемости фибрилляции предсердий по сравнению с общим числом населения (анализ населения США). (Б^ег V е1:. а1. [70])

Также следует учесть, что реальная эпидемиологическая ситуация с распространением пароксизмальной формы ФП из-за минимальной симптоматики достоверно не известна. Встречаемость идиопатической формы фибрилляции предсердий по результатам Фрамингемского исследования достигает 11% от общей численности населения, имеющего эту аритмию, а частота встречаемости в данной категории населения пароксизмальной и хронической формы фибрилляции предсердий 59% и 41% соответственно.

Встречаемость мозговых осложнений, а именно ишемических инсультов, у пациентов с неревматической фибрилляцией предсердий около 5% в год, что превышает в 2-7 раз показатель у лиц без фибрилляции предсердий[42,67,70,97,105,129,146,161,162]. До 15-20% инсультов, по результатам рандомизированных исследований, регистрируется у пациента с фибрилляцией предсердий. Кроме того, если исследовать пациентов с транзиторными ишемическими атаками и «немыми инсультами, частота ишемии головного мозга, при неклапанной форме фибрилляции предсердий, превысит 7% в год [70,112]. По результатам Фрамингемского исследования при ревматическом поражении клапанов сердца и фибирлляции предсердий риск осложнений со стороны головного мозга возрастает в 17 раз по сравнению с идентичными возрастными группами пациентов [6,7,8,13, 14,19,22,41,70,146,161,162].

При наличии сопутствующей сердечной недостаточности таких

однозначных данных получить не удалось. Так в исследовании У-НеБТ,

проведенное ассоциацией ветеранов США у пациентов с сердеченой

недостаточностью, не было выявлено значимого увеличения летальности

при наличии сопутствующей фибрилляции предсердий [72,73,74], в тоже

время в другом исследовании (БОЬУ!) - исследование дисфункции левого

желудочка) была продемонстрирована летальность в группе фибрилляции

предсердий 34%, тогда как при сохранении синусового ритма летальность

была не более 23% [70]. Следует отметить, что основная разница была

13

обусловлена летальностью от сердечной недостаточности, нежели от тромбоэмболических осложнений.

Фибрилляция предсердий является независимым предиктором развития летального исхода у пациентов с ишемической болезнью сердца [4,9,10,23,24]. При остром инфаркте миокарда возникновение фибрилляции предсердий увеличивает летальность до 36%. Развитие аритмии зачастую сопровождается существенным снижением качества жизни у этих пациентов. По-видимому, это связано с уменьшением переносимости физических нагрузок из-за нарастания проявлений сердечной недостаточности и развития так называемой «аритмогенной кардиомиопатии» у больных с преобладанием тахисистолического компонента [66,92].

Часто возникновение фибрилляции предсердий (до 70%) связано с сопутствующей органической патологией сердца, в том числе с ревматическим поражением клапанного аппарата, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, врожденными пороками сердца или дилатационной и гипертрофической кардиомиопатией.

А) Возраст.

Увеличение частоты встречаемости фибрилляции предсердий у лиц старшей возрастной группы, как правило, связывают с фиброзно-дегенеративными изменениями миокарда предсердий. Эти патологические явления сопровождаются нарушением электрических взаимосвязей между кардиомиоцитами, а также пролиферацией соединительной ткани в межклеточном пространстве. Эти нарушения приводят к развитию патологичных электрофизиологических феноменов (расширение зоны индукции повторных предсердных ответов, появление фрагментированной предсердной активности, нарушение электрической проводимости в миокарде предсердий). Все это приводит к повышению уязвимости

развития фибрилляции предсердий [66,91,146].

14

Б) Ревматизм.

Около половины всех пациентов с развитием ревматических изменений клапанного аппарата имеют высокую склонность к возникновению фибрилляции предсердий. Это, вероятно, связано с патологическими изменениями сердца (расширение левого предсердия, нарушение функции левого желудочка), сопровождающими это заболевание. Основополагающим в данной ситуации является гемодинамический фактор, который проявляется чрезмерным напряжением миокарда левого предсердия, вследствие увеличения внутрипредсердного давления. Тем не менее возможность индукции фибрилляции предсердий практически не связана с выраженностью клапанной патологии (в т.ч. митрального стеноза или недостаточности). Дополнительное наличие органической патологии клапанного аппарата способствует более ранней трансформации аритмии в хроническую форму, в отличии от идиопатической формы фибрилляции предсердий [145].

В) Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Наличие коронарной болезни существенно увеличивает риск возникновения и прогрессирования фибрилляции предсердий - так у мужчин при наличии ИБС риск возникновения пароксизмальной и последующего перехода ее в хроническую форму ФП в 2 раза выше, у женщин риск развития фибрилляции предсердий при наличии ИБС выше как минимум на 25% (Kannel W.B. и соавт., 1983). Основные причины развития аритмии в данной категории пациентов связаны нарушением вегетативной иннервации и гуморальных влияний на предсердный миокард. (Kramer R. и соавт., 1989). Развитие фибрилляции предсердий сопровождает от 7 до 12% случаев острого инфаркта миокарда и всегда является независимым предиктором более тяжелого течения заболевания с

увеличением риска летального исхода. [5,6,8,11,92,100].

15

Г) Кардиомиопатии.

Достаточно часто фибрилляция предсердий сопутствует кардиомиопатии (при гипертрофической кардиомиопатии - 17-28%, а при дилатационной - 27%). Развитие фибрилляции предсердий при различных формах кардиомипатии имеет не только механическую причину, но и в ряде случаев связано с патологичными нейровегетативными воздействиями на миокард предсердий. Учитывая существенную роль предсердного компонента в сердечном выбросе, возникновение фибрилляции предсердий у данной категории пациентов сопряжено с ухудшением общего состояния и негативным прогнозом течения болезни [2,3,45,130].

Д) Врояедениые пороки сердца.

Врожденные пороки сердца по данным Млс!с11екаи££ Н. и соавт. (1991) в 19% случаев осложняются развитием фибрилляции предсердий, особенно при развитии систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, сопровождающейся клиническими проявлениями сердечной недостаточности^,10,112,132].

Е) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Истинная причина возникновения фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта до сих пор вызывает массу вопросов. Механизм ремоделирования электрофизиологических свойств миокарда предсердий имеет универсальный характер. По-видимому именно в этом причина выявленных группой Еиртига О. и соавт. (1990) изменений в предсердиях (нарушение внутрипредсердного проведения и укорочении рефрактерности предсердий) у пациентов с частыми пароксизмами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии [69,87].

Ж) Вегетативная нервная система.

Вегетативная нервная система является значимым этиологическим фактором в индукции фибрилляции предсердий. Наличие мощной парасимпатической иннервации посредством влияния на мускариновые калиевые каналы укорачивает рефрактерный период предсердных кардиомицитов, но неодинаковая плотность нервных окончаний приводит к выраженной дисперсии рефрактерности и таким образом создает субстрат для возникновения и стабильного развития аритмии. [4,32,33,36].

А повышенный симпатический тонус и сопровождающая его гиперкатехоламинемия приводят к повышению возбудимости и автоматизма клеток предсердного миокарда, также стабилизируя аритмогенез. [19,20,22]. Выраженная симпатикотония и повышенное содержание катехоламинов может вызвать фибрилляцию предсердий даже в здоровом сердце.

Анализируя все выше перечисленные этиологические факторы можно

сделать вывод о чрезвычайной сложности и полиэтиологичности

фибрилляции предсердий. Значимую роль в индукции этой аритмии имеют

не только гемодинамические причины, но и гуморальные, а так же

нейровегетативные воздействия со сложной системой взаимных влияний

на самых разных этапах. Тем не менее основными этиологическими

факторами возникновения фибрилляции предсердий по мнению

большинства авторов остаются возраст и сопутствующая органическая

патология сердца. Не менее значимую роль играют и другие факторы

индукции аритмии. Иногда влияние таких факторов столь велико, что

развитие фибрилляции предсердий становится возможным у людей без

какой-либо патологии сердца - так называемая «идиопатическая» форма

фибрилляции предсердий. Часто возникновение фибрилляции предсердий

у здоровых людей сопряжено с выраженной психо-эмоциональной или

физической нагрузкой и вытекающей отсюда гиперсимпатикотонией,

нарушением нейровегетативных влияний. Не редко такие состояния

17

возникают на фоне электролитных нарушений, алкогольных интоксикаций или различных влияний окружающей среды [104].

1.3Классификация ФП.

Согласно современным рекомендациям с учетом продолжительности и характера течения аритмии принято выделять следующие типы фибрилляции предсердий:

• Хроническая форма фибрилляции предсердий -продолжительностью более 1 года, когда сохраняется аритмия и предшествующие попытки кардиоверсии или лечения, направленного на восстановление и сохранение синусового ритма, были неэффективными, а пациент и врач считают приемлемым сохранение аритмии.

• Персистирующая форма фибрилляции предсердий -продолжительностью более 7 суток, а для ее купирования требуется выполнение фармакологической или электрической кардиоверсии.

• Длительно персистирующая форма фибрилляции предсердий -несмотря на продолжительность аритмии более 1 года выбрана тактика сохранения синусового ритма с использованием антиаритмиков или хирургического лечения.

• Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий -продолжительностью менее 7 суток и сопровождающаяся спонтанным восстановлением синусового ритма, наиболее часто в течение первых 48 часов.

• Любой впервые выявленный пароксизм фибрилляции предсердий принято выделять термином «впервые возникшая фибрилляция предсердий», при этом длительность пароксизма и тяжесть симптоматики не имеют значения [70,72,73].

В зависимости от наличия сопутствующей патологии выделяют

«идиопатическую» фибрилляцию предсердий. Такая форма ФП

подразумевает отсутствие всей возможной острой и хронической

18

кардиальной патологии, а также всех остальных внекардиальных отклонений (болезни органов дыхания, эндокринной ситемы и др). В случае наличия какой-либо сопутствующей патологии, но при отсутствии данных за болезни сердца (а число таких пациентов достигает 11-30%) используется термин изолированная форма фибрилляции предсердий (lone atrial fibrillation). Также принято выделять клапанную и неклапанную ФП в зависимости от наличия сопутствующей клапанной патологии или искусственного клапана сердца (Levy S., 1987).

По характеру частоты желудочковых сокращений принято разделять ФП на брадисистолический (при частоте желудочковых сокращений менее 60 ударов), нормосистолический (от 60 до 90 ударов) и тахисистолический варианты (при частоте желудочковых сокращений свыше 90 ударов в минуту) (Kerr C.R. и соавт., 1985) [15,23,24].

В зависимости от характера предсердной активности, проявляющейся размером f-волн на ЭКГ, выделяют мелко- (нежноволновая) и крупноволновые (грубоволновая) типы ФП. Мелковолновая - с амплитудой предсердных f-волн менее 0,5-1 мм, при частоте волн ff более 550-700 в минуту, крупноволновая - при этом амплитуда f-волн более 0,5-1 мм, а частота волн более 350-450 в минуту [15,16,23,24,26].

Классификация фибрилляции предсердий также возможна по характеру активации миокарда предсердий или при наличии особенностей возбуждения и типа проведения электрического импульса.

Так только учитывая характер предсердных электрограмм, при биполярной записи электрической активности предсердий J. Wells с соавт. в 1978 и A.Waldo с совт. в 1987 г. выделили следующие типы предсердных электрограмм [32,71,73,157]:

•При первом типе электрограммы отличаются по морфологии, имеют четкую изолинию и высокую амплитуду электрического сигнала.

• При втором типе сохраняется такая же высокая амплитуда сигналов,

но электрограммы отличаются по морфологии и нет четкой изолинии.

19

• При третьем типе амплитуда сигналов значительно ниже, полностью отсутствует изолиния и имеется выраженная фрагментированность сигнала.

•При четвертом типе наблюдается сочетание всех вышеперичисленных типов электрограмм со взаимной трансформацией типов.

В 1984 г группа электрофизиологов во главе с М. А11е881е после выполнения тщательного эндокардиального картирования правого предсердия [32,72,73] провели более тщательное картирование стенок правого предсердия и предложили ороигинальную классификацию характера правопредсердной эндокардиальной активации:

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Филатов, Андрей Геннадьевич, 2014 год

Список литературы

1. Бокерия Л.А. Тахиаритмии.-М.: Медицина, 1989.-296 с.

2. Бокерия Л.А. Хирургическое лечение аритмий.// Кардиология.-1986.-

26.-6.-c.5-13.

3. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б. Случай успешного

хирургического лечения фибрилляции предсердий с помощью криомодификации операции «Лабиринт».//Бюллетень медицинских интернет-конференций. 2013. Т. 3. № 3. С. 490-494.

4. Бокерия Л.А,, Бокерия О.Л., Глушко Л.А. Механизмы нарушений

ритма сердца.// Анналы аритмологии. 2010. № 3. С. 69-79.

5. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Камбаров С.Ю., Мота O.P., Заварина

А.Ю., Рубцов П.П., Мордвинова A.C. Криомодификация операции «Лабиринт» в сочетании с протезированием митрального клапана и аортокоронарным шунтированием (клинический случай).//Анналы аритмологии. 2010. № 1. С. 37-42.

6. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Меликулов А.Х., Заварина А.Ю.,

Мордвинова A.C. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий: современное состояние проблемы.// Анналы аритмологии. 2009. № 2. С. 5-11.

7. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Умаров В.М., Базарсадаева Т.С.,

Доиаканян С.А., Биниашвили М.Б., Сатюкова A.C. Случай успешного хирургического лечения фибрилляции предсердий с помощью операции «Лабиринт III»: 18 лет спустя.//Анналы аритмологии. 2012. № 1. С. 61-65.

8. Бокерия Л.А., Голухова Е.З. Трудные вопросы аритмологии.//

Бюллетень НЦССХ им.А.Н.Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания».-Современные проблемы диагностики и лечения аритмий.-2001 .-Т2.-№2.-стр.6-23.

9. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Современные подходы к

нефармакологическому лечению фибрилляции предсердий.// Анналы аритмологии. 2005. № 2. С. 49-67.

10. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Фибрилляция предсердий: новые

подходы к интервенционному лечению.// Вестник Российской академии медицинских наук. 2009. № 1. С. 4-8.

11. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Байназаров М.К., Федоров Г.Г.,

Ольшанский М.С. Хирургическая коррекция ФП у больных ИБС: одномоментное выполнение операции «Лабиринт» и мамарокоронарного шунтирования.// Грудная и сердечнососудистая хирургия.-2000.-1 .-с.68.

12. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Оганов Р.Г., Шубик Ю.В.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению пациентов с

фибрилляцией предсердий.// Вестник аритмологии. 2010. № 59. С. 53.

13. Бокерня JI.A., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. Результаты

радикального хирургического лечения фибрилляции предсердий.// Грудная и сердечнососудистая хирургия.-1996.-3.-с.88-92.

14. Бокерня JI.A., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. Хирургическое

лечение фибрилляции предсердий: опыт и перспективы развития.// Грудная и сердечнососудистая хирургия.-1998.-l.-c.7-14.

15. Бокерня JI.A., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. Хирургическое

лечение фибрилляции предсердий: история вопроса и перспективы.// Progress in biomedical research.-1997.-2.-2.- с.74-83.

16. Бокерня JI.A., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С., Ковалев С.А.

Определение дооперационных предикторов развития фибрилляции предсердий после протезирования митрального клапана.// Грудная и сердечнососудистая хирургия.-1999.-6.-c.62.

17. Бокерня JI.A., Ревишвили А.Ш., Рзаев Ф.Г., Сергуладзе С.Ю.

Хирургическое и интервенционное лечение фибрилляции предсердий.// Вестник Российской академии медицинских наук. 2009. № 12. С. 21-29.

18. Бокерня JI.A., Ревишвили А.Ш., Шмуль A.B., Джорджикия Т.Р.,

Кваша Б.И., Мацонашвили Г.Р., Проничева И.В., Сергуладзе С.Ю. Результаты хирургического лечения фибрилляции предсердий у пациентов с пороками сердца.// Анналы аритмологии. 2012. Т. 9. № 4. С. 14-22.

19. Базаев В.А. Диагностика и методы нефармакологического метода

лечения трепетания предсердий.// Дисс. ... докт. мед. наук.-Москва.-2005.

20. Голухова Е.З., Табнна А.Е., Машина Т.В., Мрикаев Д.В. Оценка

функции предсердий с помощью метода тканевого доплеровского исследования.//Креативная кардиология. 2009. № 1. С. 82-87.

21. Грншкин Ю.Н. Фрагментированная электрическая активность

предсердий.// Вестник аритмологии.-1994.-3.-с.З3-37.

22. Ковалев С.А. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий у

больных прибретенными пороками сердца.// Дисс. ... д-ра мед. наук.-Москва.-2000.

23. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Руководство для врачей.// 2-е

изд., доп., расш.-СПб.:ИКФ «Фолиант», 1998.-640 с.

24. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий.-СПб.:ИКФ «Фолиант»,

1999.-176 с.

25. Ланг Ф., Шальдах М. Развитие электрической турбулентности в

предсердиях: электрофизиологические предпосылки.// Progress in biomedical research.-1999.-4.-l.- c.42-48.

26. Мерцательная аритмия.// Под ред. Бойцова С.А.-СПб.: «ЭЛБИ-СПб»,

2001.-335 стр.

27. Ольшанский М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий.//

Дисс. ... д-ра мед. наук.-Москва.-2001.

28. Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и

хирургическое лечение наджелудочковых тахиаритмий.// Дисс. ... д-ра мед. наук.-Москва.-1990.

29. Ревишвили А.Ш., Сергуладзе С.Ю., Ежова И.В., Кваша Б.И., Сопов

О.В., Шмуль A.B. Результаты хирургического лечения изолированных форм фибрилляции предсердий с использованием модифицированной операции «Лабиринт».// Анналы аритмологии. 2012. №3. С. 31-39.

30. Ревишвили А.Ш., Сопов О.В., Лабазанова А.Л. Отдаленные

результаты интервенционного лечения фибрилляции предсердий.// Вестник аритмологии. 2012. № 68. С. 5.

31. Руководство по сердечнососудистой хирургии.// Под ред.

Бураковского В.И., Бокерия Л.А.-2-e изд., доп.-М.: Медицина, 1996.-с.73-519

32. Allessie MA. Mechaninisms of initiation of atrial fibrillation: implications

for non-farmocological treatment.// Atrial fibrillation.-Special issue. Summer 2002.-International Cardiology.-p.S34-S39.

33. Allessie M. Stretch and speed: a complicated couple.// Cardiovasc

Electrophysiol. 2011 Apr;22(4):402-4.

34. Allessie M. The "second factor": a first step toward diagnosing the substrate

of atrial fibrillation?// J Am Coll Cardiol. 2009 Apr 7;53(14):1192-3.

35. Allessie M, de Groot N. Rotors during AF: drivers or bystanders?// Eur

Heart J. 2013 Oct 2. [Epub ahead of print]

36. Allessie MA, de Groot NM, Houben RP, Schotten U, Boersma E, Smeets

JL, Crijns HJ. Electropathological substrate of long-standing persistent atrial fibrillation in patients with structural heart disease: longitudinal dissociation.// Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010 Dec;3(6):606-15.

37. Alt E, Pinkerneil K, Scharlau M, Coleman M, Fotuhi P, Nabzdyk C,

Matthias N, Gehmert S, Song YH. Effect of freshly isolated autologous tissue resident stromal cells on cardiac function and perfusion following acute myocardial infarction.// Int J Cardiol. 2010 Sep 24;144(l):26-35.

38. Ausma AT, Schuitemaker FJ, van der Meer BJ. Kinking of a transluminal

pacing probe. // Br J Anaesth. 2009 Nov;103(5):776-7.

39. Barrett TW, Abraham RL, Jenkins CA, Russ S, Storrow AB, Darbar D.

Risk factors for bradycardia requiring pacemaker implantation in patients with atrial fibrillation.// Am J Cardiol. 2012 Nov 1; 110(9): 1315-21.

40. Bharti S., Lev M. Histology of the normal and diseased atrium.// In: Falk

RH, Podrid PJ, editors. Atrial Fibrillation: Mechanism and Management.-New York: Raven Press.-1992.-p.l5-39.

41. Blaauw Y, Crijns HJ. Treatment of atrial fibrillation.// Heart. 2008

0ct;94(10): 1342-9.

42. Boineau JP. Diagnosis of multiple infarcts from complex electrocardiograms

during normal rhythm, left bundle-branch block, and ventricular pacing.// J Electrocardiol. 2011 Nov-Dec;44(6):605-10.

43. Boriani G, Diemberger I. Globalization of the epidemiologic, clinical, and

financial burden of atrial fibrillation.// Chest. 2012 Dec;142(6):1368-70.

44. Boriani G, Gasparini M, Landolina M, Lunati M, Proclemer A, Lonardi

G, Iacopino S, Rahue W, Biffi M, DiStefano P, Grammatico A, Santini M. Incidence and clinical relevance of uncontrolled ventricular rate during atrial fibrillation in heart failure patients treated with cardiac resynchronization therapy.// Eur J Heart Fail. 2011 Aug;13(8):868-76.

45. Boyden PA, Hirose M, Dun W. Cardiac Purkinje cells. // Heart Rhythm.

2010 Jan;7(l): 127-35.

46. Chauvin M., Shan D., Haissaguerre M., Mareellin L., Brechenmacher C.

The anatomic basis of connection between the coronary sinus musculature and the left atrium in humans.// Circulation.-2000.-101 .-p.647-652.

47. Chen S, Meng W, Sheng He D, Chen G, Zhang F, Yan Y, Zhu-Ge Y, Liu

S. Blocking the pulmonary vein to left atrium conduction in addition to the entrance block enhances clinical efficacy in atrial fibrillation ablation.//Pacing Clin Electrophysiol. 2012 May;35(5):524-31.

48. Chen S, Ling Z, Yin Y, Li C, Zhang B, Zrenner B, Krucoff MW. The

comparison of epicardial focused ultrasound circumferential pulmonary vein ablation and BOX ablation—results from experimental acute atrial fibrillation.// J Interv Card Electrophysiol. 2012 Aug;34(2): 153-9.

49. Chen YL, Ban JE, Park YM, Choi JI, Park SW, Kim YH. The spatial

distribution of atrial fibrillation termination sites in the right atrium during complex fractionated atrial electrograms-guided ablation in patients with persistent atrial fibrillation.// J Cardiovasc Electrophysiol. 2013 Sep;24(9):949-57.

50. Cosio FG, Aliot E, Botto GL, Heidbuchel H, Geller CJ, Kirchhof P, De

Haro JC, Frank R, Villacastin JP, Vijgen J, Crijns H. Delayed rhythm control of atrial fibrillation may be a cause of failure to prevent recurrences: reasons for change to active antiarrhythmic treatment at the time of the first detected episode.// Europace. 2008 Jan;10(l):21-7

51. Cox JL. The longstanding, persistent confusion surrounding surgery for

atrial fibrillation.// J Thorac Cardiovasc Surg. 2010 Jun; 139(6): 1374-86

52. Cox JL., Boineau JP., Schuessler RJB., Jaquiss RD., Lappas DG.

Modification of the maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation, I: rationale and surgical results.// J.Thorac. Cardiovasc. Surg.-1995.-110.-p.473- 484.

53. Cox JL., Jaquiss RD., Schuessler RB., Boineau JP. Modification of the

maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation, II: surgical technique of the maze III procedure.// J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1995.-110.-p.485-495.

54. Cox J., Schuessler R., Boineau J. The development of the Maze procedure

for the treatment of atrial fibrillation.// Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg..-2000.-12.-p.2-14.

55. Daoud EG. Percutaneous catheter ablation of atrial fibrillation.// Expert Rev

Cardiovasc Ther. 2007 Jul;5(4):693-705.

56. Daoud EG, Glotzer TV, Wyse DG, Ezekowitz MD, Hilker C, Koehler J,

Ziegler PD. Temporal relationship of atrial tachyarrhythmias, cerebrovascular events, and systemic emboli based on stored device data: a subgroup analysis of TRENDS.// Heart Rhythm. 2011 Sep;8(9):1416-23.

57. Dilaveris P, Vassilopoulos C, Ioannidis P, Gatzoulis K, Stefanadis C.

Atrioventricular re-entrant and ventricular tachycardias of left origin: a rare combination.// Hellenic J Cardiol. 2008 Nov-Dec;49(6):441-5.

58. Dittrich HC, Pearce LA, Asinger RW, et al. Left atrial diameter in

nonvalvular atrial fibrillation: an echocardiographic study.// Am. Heart J.-1999.-137.-p.494 -499.

59. Dorostkar PC., Cheng J., Scheinman MM. Electroanatomical mapping and

ablation of the substrate supporting intraatrial reentrant tachycardia after palliation for complex congenital heart disease.// PACE.-1998.-21.-p.1810-1819.

60. Elvan A, Adiyaman A, Beukema RJ, Sie HT, Allessie MA.

Electrophysiological effects of acute atrial stretch on persistent atrial fibrillation in patients undergoing open heart surgery.// Heart Rhythm. 2013 Mar;10(3):322-30.

61. Elvan A, Linnenbank AC, van Bemmel MW, Misier AR, Delnoy PP,

Beukema WP, de Bakker JM. Dominant frequency of atrial fibrillation correlates poorly with atrial fibrillation cycle length.// Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009 Dec;2(6):634-44.

62. Everett TH 4th, Wilson EE, Hulley GS, Olgin JE. Transmural

characteristics of atrial fibrillation in canine models of structural and electrical atrial remodeling assessed by simultaneous epicardial and endocardial mapping.// Heart Rhythm. 2010 Apr;7(4):506-17.

63. Falk RH, Camm AJ. Rethinking the reasons to treat atrial fibrillation? The

role of dronedarone in reducing cardiovascular hospitalizations.// Eur Heart J. 2009 0ct;30(20):2438-40.

64. Fan J, Cao H, Su L, Ling Z, Liu Z, Lan X, Xu Y, Chen W, Yin Y. NT-

proBNP, but not ANP and C-reactive protein, is predictive of paroxysmal atrial fibrillation in patients undergoing pulmonary vein isolation. // J Interv Card Electrophysiol. 2012 Jan;33(l):93-100.

65. Fareh S., Benardeau A., Thibault B., Nattel S. The T-type Ca channel

blocker mibefradil prevents the development of a substrate for atrial fibrillation by tachycardia-induced atrial remodeling in dogs..// Circulation.-1999.-100.-p.2191-2197.

66. Fatkin D, Otway R, Vandenberg JL Genes and atrial fibrillation: a new

look at an old problem.// Circulation. 2007 Aug 14; 116(7):782-92.

67. Flegel KM., Shipley MJ., Rose G. Risk of stroke in non-rheumatic atrial

fibrillation.// Lancet.-1987.-1.-526 -529.

68. Frustaci A., Chimenti C., Bellocci F., Morgante E., Russo MA., Maseri

A. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation.// Circulation.-1997.-96.-p. 1180-1184.

69. Fujimura O., Klein GJ., Yee R., Sharma AD. Mode of onset of atrial

fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome: how important is the accessory pathway ? // J. Am.Coll.Cardiol.-1990.-15.-p. 1082-1086.

70. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen

KA, Halperin JL, Kay GN, Le Huezey JY, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann LS. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in partnership with the European Society of Cardiology and in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society.// J Am Coll Cardiol. 2011 Mar 15;57(1 l):el01-98.

71. Gaita F, Ebrille E, Scaglione M, Caponi D, Garberoglio L, Vivaida L,

Barbone A, Gallotti R. Very long-term results of surgical and transcatheter ablation of long-standing persistent atrial fibrillation.// Ann Thorac Surg. 2013 Oct;96(4): 1273-8.

72. Gallagher AM, Setakis E, Plumb JM, Clemens A, van Staa TP. Risks of

stroke and mortality associated with suboptimal anticoagulation in atrial fibrillation patients.// Thromb Haemost. 2011 Nov;106(5):968-77.

73. Gallagher MM, Guo XH, Poloniecki J, Camm AJ. Ventricular pauses

during atrial fibrillation predict relapse after electrical cardioversion: a prospective study.// Pacing Clin Electrophysiol. 2010 Aug;33(8):934-8.

74. Grogan M., Smith HC., Gersh BJ., Wood DL. Left ventricular dysfunction

due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy.//Am. J. Cardiol.-1992.-69.-p. 1570-1573.

75. Guiraudon GM, Jones DL, Skanes A, Tweedie E, Klein GJ. Revisiting

right atrial isolation rationale for atrial fibrillation: functional anatomy of interatrial connections. J Interv Card Electrophysiol.// 2013 Sep;37(3):267-73.

76. Haissaguerre M, Hocini M, Shah AJ, Derval N, Sacher F, Jais P, Dubois

R. Noninvasive panoramic mapping of human atrial fibrillation mechanisms: a feasibility report. Cardiovasc Electrophysiol.// 2013 Jun;24(6):711-7.

77. Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V, Rotter M, Dang L, Hocini M,

Matsuo S, Knecht S, Ja'is P, Virag N. Atrial fibrillatory cycle length:

computer simulation and potential clinical importance.// Europace. 2007 Nov;9 Suppl 6:vi64-70.

78. Haissaguerre M., Shah DC., Jais P., Hocini M., Yamane T., Choi KJ.,

Garrigue S., Clementy J. Catheter ablation of atrial fibrillation: targeting the triggers.// From Zipes DP., Haissaguerre M.: Chapter 5, Catheter ablation of arrhythmias, second edition. Futura Pub. Co.,NY,2002..

79. Harjai KJ., Mobarec S., Cheirif J., Boulos LM., Murgo JP., Abi-Samra

F. Clinical variables affecting recovery of left atrial mechanical function after cardioversion from atrial fibrillation.// J. Am. Col. Cardiol.-1997.-30.-p.481-486.

80. Hart RG, Pearce LA, Asinger RW, Herzog CA. Warfarin in atrial

fibrillation patients with moderate chronic kidney disease.// Clin J Am Soc Nephrol. 2011 Nov;6(l l):2599-604.

81. Hashiba K., Tanigawa M., Fukatani M. et.al. Electrophysiological

properties of atrial muscle in paroxysmal atrial fibrillation.// Am.J.Cardiol.-1989.-64.-p.20-23.

82. Hindricks G, Pokushalov E, Urban L, Taborsky M, Kuck KH, Lebedev

D, Rieger G, Pürerfellner H. Performance of a new leadless implantable cardiac monitor in detecting and quantifying atrial fibrillation: Results of the XPECT trial. Circ Arrhythm Electrophysiol.// 2010 Apr;3(2): 141-7.

83. Hobbs FD, Leach I. Challenges of stroke prevention in patients with atrial

fibrillation in clinical practice.// QJM. 2011 Sep;104(9):739-46.

84. Hohnloser SH, Shestakovska O, Eikelboom J, Franzosi MG, Tan RS,

Zhu J, Yusuf S, Connolly S J. The effects of apixaban on hospitalizations in patients with different types of atrial fibrillation: insights from the AVERROES trial.// Eur Heart J. 2013 Sep;34(35):2752-9.

85. Hwang HY, Park S, Kim HK, Kim YJ, Kim KB. Early restoration of atrial

contractility after new-onset atrial fibrillation in off-pump coronary revascularization.//Ann Thorac Surg. 2013 Feb;95(2):520-4.

86. Ikeda T, Murai H, Kaneko S, Usui S, Kobayashi D, Nakano M, Ikeda K,

Takashima S, Kato T, Okajima M, Furusho H, Takamura M. Augmented single-unit muscle sympathetic nerve activity in heart failure with chronic atrial fibrillation. // J Physiol. 2012 Feb l;590(Pt 3):509-18.

87. Jackman WM, Scherlag BJ. Nature of electrogram fractionation during

atrial fibrillation.// Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012 Feb;5(l):5-7.

88. Jadidi AS, Cochet H, Shah AJ, Kim SJ, Duncan E, Miyazaki S,

Sermesant M, Lehrmann H, Lederlin M, Linton N, Forclaz A, Nault I, Rivard L, Wright M, Liu X, Scherr D, Wilton SB, Roten L, Pascale P, Derval N, Sacher F, Knecht S, Keyl C, Hocini M, Montaudon M, Laurent F, Haissaguerre M, Ja'is P. Inverse relationship between fractionated electrograms and atrial fibrosis in persistent atrial fibrillation: combined magnetic resonance imaging and high-density mapping.// J Am Coll Cardiol. 2013 Aug 27;62(9):802-12.

89. Jadidi AS, Shah AJ, Miyazaki S, Pascale P, Jais P, Haissaguerre M.

Changing activation pattern of the coronary sinus during ongoing perimitral flutter.// J Cardiovasc Electrophysiol. 2012 Apr;23(4):445-6.

90. Jais P, Matsuo S, Knecht S, Weerasooriya R, Hocini M, Sacher F,

Wright M, Nault I, Lellouche N, Klein G, Clémenty J, Haissaguerre M. A deductive mapping strategy for atrial tachycardia following atrial fibrillation ablation: importance of localized reentry.// J Cardiovasc Electrophysiol. 2009 May;20(5):480-91.

91. Jalife J. Déjà vu in the theories of atrial fibrillation dynamics.// Cardiovasc

Res. 2011 Mar l;89(4):766-75.

92. Kannel WB, Benjamin EJ. Current perceptions of the epidemiology of

atrial fibrillation.// Cardiol Clin. 2009 Feb;27(l): 13-24.

93. Katritsis DG, Giazitzoglou E, Zografos T, Pokushalov E, Po SS, Camm

AJ. Rapid pulmonary vein isolation combined with autonomic ganglia modification: a randomized study.//Heart Rhythm. 2011 May;8(5):672-8.

94. Kieny JR., Sacrez A., Facello A., et al. Increase in radionuclide left

ventricular ejection fraction after cardioversion of chronic atrial fibrillation in idiopathic dilated cardiomyopathy.// Eur. Heart. J.-1992.-13 .-p. 1290-1295.

95. Konings KT., Kirchhof CJ., Smeets JR., Wellens HJ., Penn OC., Allessie

MA. High-density mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans.// Circulation.-1994.-89.-p. 1665-1680.

96. Konings KT, Smeets JL, Penn OC, Wellens HJ, Allessie MA.

Configuration of unipolar atrial electrograms during electrically induced atrial fibrillation in humans.// Circulation. 1997 Mar 4;95(5): 1231-41.

97. Krahn AD, Andrade JG, Deyell MW. Selecting appropriate diagnostic

tools for evaluating the patient with syncope/collapse.// Prog Cardiovasc Dis. 2013 Jan-Feb;55(4):402-9.

98. Kumagai K, Naito S, Nakamura K, Hayashi T, Fukazawa R, Sato C,

Takemura N, Miki Y, Fuke E, Tanaka Y, Hori Y, Goto K, Iwamoto J, Aonuma K, Oshima S, Taniguchi K. ATP-induced dormant pulmonary veins originating from the carina region after circumferential pulmonary vein isolation of atrial fibrillation.// J Cardiovasc Electrophysiol. 2010 May;21 (5):494-500.

99. Kumagai K, Sakamoto T, Nakamura K, Nishiuchi S, Hayano M,

Hayashi T, Sasaki T, Aonuma K, Oshima S. Combined dominant frequency and complex fractionated atrial electrogram ablation after circumferential pulmonary vein isolation of atrial fibrillation.// J Cardiovasc Electrophysiol. 2013 Sep;24(9):975-83.

100. Lau CP, Tachapong N, Wang CC, Wang JF, Abe H, Kong CW, Liew R,

Shin DG, Padeletti L, Kim YH, Omar R, Jirarojanakorn K, Kim YN, Chen MC, Sriratanasathavorn C, Munawar M, Kam R, Chen JY, Cho YK, Li YG, Wu SL, Bailleul C, Tse HF. Prospective randomized study to assess the efficacy of site and rate of atrial pacing on long-term

progression of atrial fibrillation in sick sinus syndrome: Septal Pacing for Atrial Fibrillation Suppression Evaluation (SAFE) Study.// Circulation. 2013 Aug 13;128(7):687-93.

101. Leistad E., Aksnes G., Verbürg E., Christensen G. Atrial contractile

dysfunction after short-term atrial fibrillation is reduced by verapamil but increased by BAY K8644.// Circulation.-1996.-93.-1747-1754.

102. Levy F, Debry N, Labescat AL, Meimoun P, Malaquin D, Marechaux S,

Rusinaru D, Jeu A, Ennezat PV, Castel AL, Tribouilloy C. Echocardiographic prediction of postoperative atrial fibrillation after aortic valve replacement for aortic stenosis: a two-dimensional speckle tracking left ventricular longitudinal strain multicentre pilot study.// Arch Cardiovasc Dis. 2012 0ct;105(10):499-506.

103. Levy MS, Todoran TM, Kinlay S, Sobieszczyk PS, Shook D, Gross WL,

Eisenhauer AC. Use of real-time 3D transesophageal echocardiography in percutaneous intervention of a flush-occluded pulmonary vein.// Circ Cardiovasc Interv. 2010 Aug;3(4):394-5.

104. Levy S. Classification system of atrial fibrillation.// Curr. Opin. Cardiol.-

2000.-15.-p.54-57.

105. Levy S. Current atrial fibrillation guidelines and therapy algorithms: are they

adequate?// J Interv Card Electrophysiol. 2009 Aug;25(2):l 11-6.

106. Levy T., Fotopoulos G., Walker S. et.al. Randomized controlled study

investigination the effect of biatrial pacing in prevention of atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting.// Circulation.-2000.-102.-p.l382-1387.

107. Li D, Sun H, Levesque P. Antiarrhythmic drug therapy for atrial

fibrillation: focus on atrial selectivity and safety.// Cardiovasc Hematol Agents Med Chem. 2009 Jan;7(l):64-75.

108. Logan W., Rowlands D., Howitt G., Holmes A. Left atrial activity

following cardioversion.// Lancet.-1965.-ii.-p.471-473.

109. Manning WJ., Silverman DI., Katz SE., Riley MF., Come PC., Doherty

RM., Munson JT., Douglas PS. Imparied left atrial mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial fibrillation.// J.Am.Coll.Cardiol.-1994.-23.-p. 1535-1540.

110. Manning WJ., Silverman DI., Katz SE., Riley MF., Doherty RM.,

Munson JT. Temporal dependence of the return of atrial mechanical function on the mode of cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm.//J. Am. Col. Cardiol.-1995.-75.-p.624-626.

111. Melo J, Santiago T, Aguiar C, Berglin E, Knaut M, Alfieri O, Benussi S,

Sie H, Williams M, Hornero F, Marinelli G, Ridley P, Fulquet-Carreras E, Ferreira A. Surgery for atrial fibrillation in patients with mitral valve disease: results at five years from the International Registry of Atrial Fibrillation Surgery.// J Thorac Cardiovasc Surg. 2008 Apr; 135(4):863-9.

112. Middlekauff HR., Stevenson WG., Stevenson LW. Prognostic

significance of atrial fibrillation in advanced heart failure.// Circulation.-1991.-84.-p.40-48.

113. Moe GK., Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia

independent of focal discharge.// Am. Heart J.-1959.-58.-p.59-70.

114. Morillo CA., Klein GJ., Jones DL., Guiraudon CM. Chronic rapid alrial

pacing. Structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation.// Circulation.-1995.-91.-p. 15881595.

115."Mugica J. Prophylactic pacing and implantable atrial defibrillators: lesson from clinical trials.// Atrial fibrillation.-Special issue. Summer 2002.-International Cardiology.-S13-S16.

116. Nattel S. From guidelines to bench: implications of unresolved clinical

issues for basic investigations of atrial fibrillation mechanisms.// Can J Cardiol. 2011 Jan-Feb;27(l): 19-26.

117. Nattel S, Dobrev D. The multidimensional role of calcium in atrial

fibrillation pathophysiology: mechanistic insights and therapeutic opportunities.// Eur Heart J. 2012 Aug;33(15):1870-7.

118. Nattel S, Frelin Y, Gaborit N, Louault C, Demolombe S. Ion-channel

mRNA-expression profiling: Insights into cardiac remodeling and arrhythmic substrates.// J Mol Cell Cardiol. 2010 Jan;48(l):96-105.

119. Ohe T., Matsuhisa M., Kamakura S. et.al. Relation between the widening

of the fragmented atrial activity zone and atrial fibrillation.// Am J.Cardiol.-1983 .-53 .-p. 1219-1222.

120. Packer DL, Kowal RC, Wheelan KR, Irwin JM, Champagne J, Guerra

PG, Dubuc M, Reddy V, Nelson L, Holcomb RG, Lehmann JW, Ruskin JN. Cryoballoon ablation of pulmonary veins for paroxysmal atrial fibrillation: first results of the North American Arctic Front (STOP AF) pivotal trial.// J Am Coll Cardiol. 2013 Apr 23;61(16):1713-23.

121. Pappone C, Vicedomini G, Augello G, Manguso F, Saviano M, Baldi M,

Petretta A, Giannelli L, Calovic Z, Guluta V, Tavazzi L, Santinelli V. Radiofrequency catheter ablation and antiarrhythmic drug therapy: a prospective, randomized, 4-year follow-up trial: the APAF study.// Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011 Dec;4(6):808-14

122. Pappone C, Vicedomini G, Frigoli E, Giannelli L, Ciaccio C, Baldi M,

Zuffada F, Saviano M, Pappone A, Crisa S, Petretta A, Santinelli V. Irrigated-tip magnetic catheter ablation of AF: a long-term prospective study in 130 patients.//Heart Rhythm. 2011 Jan;8(l):8-15.

123. Parcker D. Linear ablation for atrial fibrillation: the pendulum swings

back..// From Zipes DP., Haissaguerre M.: Chapter 6, Catheter ablation of arrhythmias, second edition. Futura Pub. Co.,NY,2002.

124. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J., Andersen ED., Andersen B.

Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for

prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation: the Copenhagen AFASAK study.// Lancet.-1989.-1.-p. 175-179.

125. Polontchouk L., Haefliger J., Ebelt B. et al. Effect of chronic atrial

fibrillation on gap junction distribution in human and rat atria.// J. Am.Coll.Cardiol.-2001 .-38.-p.883-891.

126. Prystowsky EN, Camm J, Lip GY, Allessie M, Bergmann JF, Breithardt

G, Brugada J, Crijns H, Ellinor PT, Mark D, Naccarelli G, Packer D, Tamargo J. The impact of new and emerging clinical data on treatment strategies for atrial fibrillation.// J Cardiovasc Electrophysiol. 2010 Aug l;21(8):946-58.

127. Ramanna H., Hauer RNW., Wittkampf FHM. et.al. Identification of

substrate of atrial vulnerability in patients with idiopathic atrial fibrillation.// Circulation.-2000.-101 .-p.995-1001.

128. Rensma PL., Allessie MA., Lammers WJ., Bonke FI., Schalij MJ.

Length of excitation wave and susceptibility to reentrant atrial arrhythmias in normal conscious dogs.// Circulation Research.-1988.-62.-p.395-410.

129. Riva N, Lip GY. A new era for anticoagulation in atrial fibrillation. Which

anticoagulant should we choose for longterm prevention of thromboembolic complications in patients with atrial fibrillation?// Circulation Research. 2012;122(l-2):45-53.

130. Robinson K., Frenneaux MP., Stockins B., et.al. Atrial fibrillation in

hypertrophic cardiomyopathy: A longitudinal study.// J. Am.Coll.Cardiol.-1990.-15.-p. 1279-1285.

131. Roy D., Talajic M., Dorian P., et al. Amiodarone to prevent recurrence of

atrial fibrillation. Canadian trial of atrial fibrillation investigators.// N. Engl. J. Med.-2000.-342.-p.913-920.

132. Roy D, Talajic M, Dubuc M, Thibault B, Guerra P, Made L, Khairy P.

Atrial fibrillation and congestive heart failure.// Curr Opin Cardiol. 2009 Jan;24(l):29-34.

133. Ruffy R. Atrial fibrillation.// Chapter 63 in Zipes D, Jalife J. (eds): Cardiac

electrophysiology: from cell to bedside. -2nd ed. Philadelphia, WB Saunders Co, 1995.-p.682-690.

134. Saoudi N, Latcu DG. Intra-isthmus reentry: another form of typical atrial

flutter?// J Cardiovasc Electrophysiol. 2010 0ct;21(10):l 107-8.

135. Scheinman M, Gerstenfeld E. Mapping of complex atrial tachycardia

circuits by 3-dimensional body surface mapping: the first step in the dawn of a new era.// J Am Coll Cardiol. 2013 Sep 3;62(10):898-9.

136. Schotten U, Maesen B, Zeemering S. The need for standardization of time-

and frequency-domain analysis of body surface electrocardiograms for assessment of the atrial fibrillation substrate.// Europace. 2012 Aug; 14(8): 1072-5.

137. Schotten U, Verheule S, Kirchhof P, Goette A. Pathophysiological

mechanisms of atrial fibrillation: a translational appraisal. // Physiol Rev. 2011 Jan;91(l):265-325.

138. Schotten U., Greiser M., Benke D., Buerkel K., Ehrenteidt B., Stellbrink

C., Varquez-Jimenez J., Schoendube F., Hanrath P., Allessie M. Atrial fibrillation-induced atial contractile dysfuncyion: a tachycardiomyopathy of a different sort.// Cardiovasc. Research.-2002.-53.-p. 192-201.

139. Shah DC, Lambert H, Nakagawa H, Langenkamp A, Aeby N, Leo G.

Area under the real-time contact force curve (force-time integral) predicts radiofrequency lesion size in an in vitro contractile model.// J Cardiovasc Electrophysiol. 2010 Sep;21(9): 103 8-43.

140. Shimizu A., Centurion OA. Electrophysiological properties of the human

atrium in atrial fibrillation. // Cardiovascular research.-2002.-54-p.302-314.

141. Shimizu A., Fukatani M., Tanigawa M., Mon M., Hashiba K. Intraatrial

conduction delay and fragmented atrial activity in patients with paroxysmal atrial fibrillation.// Circulation.-1989.-53.-p.l023-1030.

142. Shimizu A., Konoe A., Tanigawa M. et.al. Electrophysiologic

characteristics of repetitive atrial firing: atrial extrastimulus at four sites.// J.Cardiac Electrophysiol.-1993 .-9.-p. 126-131.

143. Shinbane JS., Wood MA., Jensen DN., EHenbogen KA., Fitzpatrick

AR., Scheinman MM. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies.// J. Am. Col. Cardiol.-1997.-29.-p.709-715.

144. Shivkumar K, EHenbogen KA, Hummel JD, Miller JM, Steinberg JS.

Acute termination of human atrial fibrillation by identification and catheter ablation of localized rotors and sources: first multicenter experience of focal impulse and rotor modulation (FIRM) ablation.// J Cardiovasc Electrophysiol. 2012 Dec;23(12): 1277-85.

145. Skanes AC, Healey JS, Cairns JA, Dorian P, Gillis AM, McMurtry MS,

Mitchell LB, Yerma A, Nattel S. Focused 2012 update of the Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines: recommendations for stroke prevention and rate/rhythm control.// Can J Cardiol. 2012 Mar-Apr;28(2): 125-36.

146. Spash MS., Dolber PC. Relating extracellular potential and their derivates

to anisotropic propagation at microscopic level in human cardiac muscle: evidence for electrical uncoupling of side-to-side fiber connection with increasing age.// Circ. Res.-1986;58 -p.356-371.

147. Sun H., Gaspo R., Leblane N., Nattel S. Cellular mechanisms of atrial

contractile dysfunction caused by sustained atrial tachycardia.// Circulation.-1998.-98.-p.719-727.

148. Tanigawa M., Fukatani M., Konoe A. et.al. Prolonged and fractionated

right atrial electrograms during sinus rhythm in patients with paroxysmal

atrial fibrillation and sick sinus node syndrome.// J.Am.Coll.Cardiol.-1991.-17.-p.403-408.

149. Tieleman RG., De Langen C., Van Gelder IC., et al. Verapamil reduces

tachycardia-induced electrical remodeling of the atria.// Circulation-1997.-95 .-p. 1945-1953.

150. Tieleman RG., VanGelder IC., Crijns HJ., et al. Early recurrences of

atrial fibrillation after electrical cardioversion: a result of fibrillation-induced electrical remodeling of the atria?// J. Am. Coll. Cardiol.-1998.-31.-p. 167-173.

151. Todd DM., Waiden AP., Fynn SP., Hobbs WJ., Garratt CJ. Repetitive

one-month periods of atrial electrical remodeling promote stability of atrial fibrillation.// Circulation.-2000.-102.-II.-p. 154-155.

152. Torp-Pedersen C, Raev DH, Dickinson G, Butterfield NN, Mangal B,

Beatch GN. A randomized, placebo-controlled study of vernakalant (oral) for the prevention of atrial fibrillation recurrence after cardioversion.// Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011 Oct;4(5):637-43.

153. Tse HF, Wang YJ, Ahmed Ai-Abdullah M, Pizarro-Borromeo AB,

Chiang CE, Krittayaphong R, Singh B, Vora A, Wang CX, Zubaid M, Clemens A, Lim P, Hu D. Stroke prevention in atrial fibrillation—an Asian stroke perspective.// Heart Rhythm. 2013 Jul; 10(7): 1082-8.

154. Upshaw CB. Jr. Hemodynamic changes after cardioversion of chronic atrial

fibrillation.//Arch. Intern. Med.-1997.-157.-p.l070-1076.

155. Van den Berg MP, Van Gelder IC. New insight into the association among

atrial fibrillation, electrophysiological remodeling, and the ACE insertion/deletion polymorphism—toward a more patient-tailored therapy?//Heart Rhythm. 2009 Sep;6(9): 1333-4.

156. Vardas P.E. Nonpharmacological treatment of atrial fibrillation: A Heretics

appraisal.//PACE.-2000.-23.-p.395-401.

157. Waldo AL. Mechanisms of atrial flutter and atrial fibrillation - distinct

entities or two sides of a coin?// Cardiovascular Research.-2002.-54.-p.217-229.

158. Wattanasuwan N, Khan IA, Mehta NJ, Arora P, Singh N, Vasavada

BC, et al. Acute ventricular rate control in atrial fibrillation: IV combination of diltiazem and digoxin vs. IV diltiazem alone.// Chest.-2013.-119.-p.502-506.

159. Wijffels MC, Van Oosterhout M, Boersma LV, Werneth R, Kunis C,

Hu B, Beekman JD, Vos MA. Characterization of in vitro and in vivo lesions made by a novel multichannel ablation generator and a circumlinear decapolar ablation catheter.// J Cardiovasc Electrophysiol. 2009 0ct;20(10):l 142-8.

160. Wijffels MC., Kirchhof CJ., Dorland R., Power J., Allessie MA.

Electrical remodeling due to alrial fibrillation in chronically instrumented conscious goats: roles of neurohumoral changes, ischemia, alrial stretch,

and high rate of electrical activation.// Circulation.- 1997.-96.-p.3710-3720.

161. Wolf PA., Abbott RD., Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent

risk factor for stroke: the Framingham Study.// Stroke.-1991.-22.-p.983-988.

162. Wolf PA., Abbott RD., Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor

to stroke in the elderly: the Framingham Study.// Arch. Intern. Med.-1987.-147.-p. 1561-1564.

163. Wood MA, Ellenbogen AL, Pathak V, Ellenbogen KA, Kasarajan V.

Efficacy of a cooled bipolar epicardial radiofrequency ablation probe for creating transmural myocardial lesions.// J Thorac Cardiovasc Surg. 2010 Feb;139(2):453-8.

164. Wyndham C., Amat-y-Leon F., Wu D. et.al. Effects of cycle length on

atrial vulnerability.// Circulation.-1977.-55.-p.260-267.

165. Yi-Jen Chen, Shin-Ann Chen, Ching-Tai Tai, Wen-Chung Yu, An-Ning

Feng, Yu-An Ding, Mau-Song Chang. Electrophysiologic characteristics of a dilated atrium in patients with paroxysmal atrial fibrillation and atrial flutter.//J. of Interventiont. Card. Electrophysiol.-1998.-2.-p.l81-186.

166. Yu WC., Lee SH., Tai CT., Tsai CF., Hsich MH., Chen CC., Ding YA.,

Chang MS., Chen SA. Reversal of atrial electrical remodeling following cardioversion of long-standing atrial fibrillation in man.// Cardiovascular Research.-1999.-42.-p.470-476.

167. Yue L., Feng J., Gaspo R., Li GR., Wang Z., Nattel S. Ionic remodeling

underlying action potential changes in a canine model of atrial fibrillalion.// Circulation Research.-1997.-81.-p.512-525.

168. Zipes DP. Atrial fibrillation: a tachycardia-induced atrial cardiomyopathy.//

Circulation.-1997.-95.-p.562-564.

169. Zipes DP., Knope RF. Electrical properties of the thoracic veins.// Am. J.

Cardiol.-1972.-29.-p.372-376.