Атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом воспалении как общепатологический процесс и прогностический критерий канцерогенеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.02, доктор медицинских наук Мозговой, Сергей Игоревич

• Мозговой, Сергей Игоревич
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Мозговой, Сергей Игоревич

Введение.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 1. Атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите как общепатологический процесс, отражающий, эпителиально-мезенхимальные взаимоотношения, при хроническом воспалении.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 2. Материалы и методы

2.1. Общая характеристика исследуемых групп.

2.2. Условия и особенности обработки исследуемого материала (техника вырезки операционного материала, ориентация биопсийного материала).

2.3. Гистологические и гистохимические методы.

2.4. Полуколичественная оценка визуально-аналоговой шкалы.

Глава 3.

3.1. Расчет объема выборки.

3.2. Анализ достоверности различий.

3.3. Обоснование использованных методов каппа-статистики.

3.4. Этапы и организация работы патологов-экспертов (Российский вариант)

3.4.1. Организация и результаты работы патологов-экспертов на заочном этапе Российского пересмотра классификации хронического гастрита.

3.4.2. Организация и результаты работы патологов-экспертов>на очном этапе Российского пересмотра классификации хронического гастрита.

Глава 4. Хронический гастрит

4.1. Анализ параметров клеточного "обновления и морфологическая характеристика Н.руїогі-позитивного хронического гастрита 4.1.1. Антрум-гастрит

4.1.1.1. Общая характеристика группы.

4.1.1.2. Оценка морфологических признаков хронического гастрита по Модифицированной Сиднейской системе.

4.1.1.3. Интегральная оценка атрофии слизистой оболочки желудка с использованием разработанной визуально-аналоговой шкалы, (Российский пересмотр системы OLGA).

4.1.1.4. Анализ параметров клеточного обновления слизистой оболочки желудка.

4.1.1.5. Иммунофенотипические характеристики воспалительного инфильтрата.

4.1.2. Мультифокальный атрофический гастрит

4.1.2.1. Общая характеристика группы.

4.1.2.2. Оценка морфологических признаков хронического* гастрита по Модифицированной Сиднейской системе.180х

4.1.2.3". Интегральная« оценка атрофии слизистой оболочки желудках использованием разработанной визуально-аналоговой шкалы (Российский пересмотр системы OLGA).

4.1.2.4. Анализ параметров клеточного обновления^ слизистой оболочки желудка.

4.1.2.5. Иммунофенотипические характеристики воспалительного инфильтрата.'.

4.1.3. Атрофический пангастрит

4.1.3.1. Общая характеристика группы.

4.1.3.2. Оценка морфологических признаков хронического гастрита по Модифицированной Сиднейской системе.

4.1.3.3. Интегральная оценка атрофии слизистой оболочки желудка с использованием разработанной визуально-аналоговой шкалы (Российский пересмотр системы OLGA).

4.1.3.4. Анализ параметров клеточного обновления слизистой оболочки желудка. /.'.

4.1.3.5. Иммунофенотипические характеристики воспалительного инфильтрата.

4.2. Анализ параметров клеточного обновления и морфологическая характеристика эксхеликобактерного хронического гастрита 4.2.1. Антрум-гастрит

4.2.1.1. Общая,характеристика группы.

4.2.1.2. Оценка морфологических признаков хронического гастрита по Модифицированной Сиднейской системе.

4.2.1.3. Интегральная оценка атрофии слизистой оболочки желудка с использованием разработанной визуально-аналоговой шкалы (Российский пересмотр системы OLGA).

4.2.1.4. Анализ параметров клеточного обновления слизистой оболочки желудка.

4.2.1.5. Иммунофенотипические характеристики воспалительного инфильтрата.

4.2.2. Мультифокальный атрофический гастрит

4.2.2.1. Общая характеристика группы.

4.2.2.2. Оценка морфологических признаков хронического гастрита по Модифицированной Сиднейской системе.

4.2.2.3. Интегральная оценка атрофии слизистой оболочки желудка с использованием разработанной визуально-аналоговой шкалы (Российский пересмотр системы OLGA).

4.2.2.4. Анализ параметров клеточного обновления слизистой оболочки желудка.,.

4.2.2.5. Иммунофенотипические характеристики воспалительного инфильтрата.305*

4.2.3. Атрофический пангастрит *

4.2.3:1. Общая*характеристика группы.

4.2.3.2. Оценка морфологических признаков хронического гастрита по Модифицированной Сиднейской системе.

4.2.3.3. Интегральная оценка атрофии слизистой оболочки желудка с использованием разработанной визуально-аналоговой шкалы (Российский пересмотр системы OLGA).

4.2.3.4. Анализ параметров клеточного обновления слизистой оболочки желудка.

4.2.3.5. Иммунофенотипические характеристики воспалительного инфильтрата.;.321'

4.3 Динамика морфологических признаков хронического гастрита в условиях эрадикации H.pylori.{.

4.4. Анализ параметров клеточного обновления и морфологическая характеристика хронического гастрита при реинфекции H.pylori.

4.5. Особенности морфогенеза атрофии слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

Глава 5. Хроническая язва 5.1. Анализ параметров клеточного обновления и морфологическая характеристика слизистой оболочки при хронической язве желудка при обострении (на материале резецированных желудков по поводу кровотечения из язвы)

5.1.1 Общая характеристика-группы.(.

5.1.2. Оценка морфологических признаков, хронического гастрита по Модифицированной Сиднейской системе.

5.1.3. Интегральная оценка атрофии слизистой оболочки желудка с использованием разработанной визуально-аналоговой шкалы (Российский пересмотр системы OLGA).

5.1.4. Анализ параметров клеточного обновления.

5.1.5. Иммунофенотипические характеристики воспалительного инфильтрата.

5.2. Анализ параметров клеточного обновления и морфологическая характеристика слизистой оболочки при хронической язве желудка вне обострения (биопсийное исследование желудка при наличие язвенного рубца).

5.2.1. Общая характеристика группы!.

5.2.2. Оценка морфологических признаков хронического гастрита по Модифицированной Сиднейской системе.

5.2.3. Интегральная оценка атрофии слизистой оболочки' желудка с использованием разработанной' визуально-аналоговой шкалы (Российский пересмотр системы OLGA).

5.2.4. Анализ параметров клеточного обновления.

5.2.5. Иммунофенотипические характеристики воспалительного инфильтрата (как вариант анализ уровня экспрессии Вс1-2 и каспазы-3 в воспалительном инфильтрате).:.386<

Глава 6. Рак желудка

6.1. Анализ параметров клеточного обновления и морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка при раке желудка кишечного типа

6.1.1 Общая характеристика группы.

6.1.2. Оценка морфологических признаков хронического гастрита по Модифицированной Сиднейской системе.

6.1.3. Интегральная оценка атрофии слизистой оболочки желудка с использованием разработанной визуально-аналоговой шкалы (Российский пересмотр системы OLGA).

6.1.4. Анализ параметров клеточного обновления.

6.1.5. Иммунофенотипические характеристики воспалительного инфильтрата.

6.2. Анализ параметров клеточного обновления и морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка при раке желудка диффузного типа

6.2.1 Общая характеристика группы.

6.2.2. Оценка морфологических признаков хронического гастрита по Модифицированной Сиднейской системе.

6.2.3. Интегральная оценка атрофии слизистой оболочки желудка с использованием разработанной визуально-аналоговой шкалы (Российский пересмотр системы OLGA).

6.2.4. Анализ параметров клеточного обновления.

6.2.5. Иммунофенотипические характеристики воспалительного инфильтрата.:.!.

Глава 7. Обсуждение

7.1. Особенности реализации атрофии слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

7.2. Ассоциация стадии хронического гастрита (распространенность и выраженность атрофии) с раком желудка кишечного типа.

7.3. Определение уровня атрофии слизистой оболочки с помощью визуально-аналоговой шкалы как интегральная оценка риска развития рака желудка кишечного типа и ее воспроизводимость.

I . >

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом воспалении как общепатологический процесс и прогностический критерий канцерогенеза»

Актуальность исследования

Понимание морфогенеза и механизмов развития атрофии слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите является основой разработки современного подхода к профилактике рака желудка и выделению групп i риска рака желудка. Эрадикация H.pylori — эффективный подход в профилактике рака желудка кишечного типа лишь при ее проведении до этапа выраженных атрофических изменений слизистой оболочки желудка (Ito М. et al., 2010), в остальных случаях эффективная канцерпревенция возможна только при мониторинге атрофии слизистой оболочки (Graham D.Y. et al., 2009).

В новой Международной классификации хронического гастрита OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment) предложена оценка стадий атрофических изменений слизистой оболочки желудка (Rugge М. et al., 2008). t

Новая классификация . весьма перспективна для унифицированной интегральной оценки атрофии слизистой оболочки желудка и разработки-критериев прогноза заболевания, однако, предложенная ее авторами визуально-аналоговая шкала является крайне громоздкой, требующей расчетов и не пригодна для повседневной диагностической работы патологоанатома.

В этой классификации пересмотру подверглась и сама дефиниция атрофии: помимо количественного дефицита желез (абсолютного) под атрофией понимают замещение специализированных клеток желудочных желез иными, что принято называть кишечной и пилорической метаплазией, а в OLGA-system - метапластической атрофией (Genta R.M. et al., 2008; Rugge M. et al., 2009). Установлены молекулярно-биологические события, обеспечивающие формирование метапластической атрофии слизистой оболочки желудка: экспрессия кишечного фактора транскрипции CDX-2 (Mutoh Н. et al., 2010), изменение экспрессии Shh — фактора дифференцировки желудочного эпителия, (Lee K.M. et al., 2010). Однако, отсутствует четкое представление * 0( вкладе разных видов атрофии и связанных с ними молекулярио-биологических процессов в формирование различных фенотипичёских вариантов хронического гастрита и ассоциированных с ним язвы и рака желудка.

Цель исследования. На* основе выделения вариантов морфогенеза атрофии слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите-установить их ассоциацию с риском развития рака желудка1 кишечного типа.

Задачи* исследования

1. Оценить параметры- клеточного обновления эпителия слизистой оболочки желудка при основных формах хронического гастрита, хронической язве желудка, раке желудка кишечного типа. I

2. Выделить варианты морфогенеза атрофии при хроническом гастрите.

3. Оценить вклад различных вариантов атрофии слизистой оболочки желудка в формирование фенотипа хронического гастрита при- разных его формах, а также при хронической язве желудка и раке желудка кишечного типа.

4. Разработать и оценить эффективность практического применения-визуально-аналоговой шкалы для интегральной оценки атрофии- (на органном уровне) с целью выявления риска развития рака желудка кишечного типа.

1 I

Научная новизна

Установлены особенности клеточного обновления эпителия слизистой оболочки желудка, являющиеся основой вариантов морфогенеза атрофии, при различных фенотипических вариантах хронического гастрита, хронической язве желудка, при раке желудка кишечного типа.

Определен морфогенез атрофии при различных формах гастрита: при атрофическом антрум-гастрите доминирует абсолютное уменьшение объема желез (атрофия без метаплазии) со снижением продукции желудочного муцина МиС5АС и. повышением . уровня экспрессии фактора дифференцировки желудочного эпителия БЫ!. При атрофическом мультифокальном гастрите появление очагов пролиферирующего метапластического эпителия квалифицировано как гиперпролиферативная метапластическая атрофия. При- атрофическом пангастрите доминирует гиперпролиферативная метапластическая атрофия с увеличением распространенности неполной кишечной метаплазии и продукцией МиС5АС цилиндрическими и бокаловидными клетками при нарастающей экспрессии 8Ыг и Р53.

Выявлены детали морфогенеза собственно метапластической атрофии. Так, экспрессия кишечного фактора транскрипции СОХ-2 является маркером формирования гастроинтестинального фенотипа — неполной кишечной метаплазии' с продукцией кишечного М11С2 и желудочного М11С5АС муцинов бокаловидными клетками. Максимальная экспрессия СБХ-2 цилиндрическими каемчатыми и бокаловидными клетками имеет место при полной кишечной метаплазии в сочетании с утратой продукции М11С5АС и снижением экспрессии БЫт цилиндрическими клетками, продукцией МиС2 бокаловидными клетками. 1

Установлены особенности морфогенеза атрофии слизистой оболочки желудка, ассоциированные с развитием хронической язвы желудка и рака желудка кишечного типа.

При хронической язве желудка (особенно при1 низких пилорических язвах) имеет место доминирование атрофического антрум-гастрита, реже встречается мультифокальный атрофический гастрит в сочетании с высоким I уровнем апоптоза железистого эпителия и сниженнном уровне продукции протекторного муцина МиС5АС при обострении язвы. I

Ведущей формой развития атрофии, ассоциированной с раком желудка кишечного типа, является гиперпролиферативная метапластическая атрофия в условиях атрофического пангастрита и редко — мультифокального атрофического гастрита. Характерно увеличение распространенности неполной кишечной метаплазии, возрастание экспрессии Р53 и снижение продукции протекторных желудочных муцинов MUC5AC и MUC6.

Практическая значимость S

Разработана визуально-аналоговая шкала для интегральной оценки атрофии, которая может являться основой' градации атрофии слизистой оболочки желудка для определения риска развития рака желудка кишечного типа в практике патологоанатомического исследования биопсий.

Внедрение результатов исследования

Разработанная визуально-аналоговая шкала для интегральной оценки атрофии слизистой оболочки желудка цринята III Съездом Российского общества патологоанатомов в качестве основы Российского пересмотра классификации хронического гастрита (пункт 6 резолюции Съезда от 30.05.2009 г.).

Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития Российской Федерации утверждена новая медицинская технология «Молекулярно-генетическая методика прогноза и патоморфологический мониторинг риска развития рака желудка кишечного типа при Helicobacter ру1оп-инфекции» (ФС №2010/220 от 10 июня 2010 г.), в которой использована разработанная визуально-аналоговая шкала оценки атрофии слизистой оболочки желудка.

Результаты исследования внедрены в практику работы патологоанатомических отделений (Омск, Красноярск, Сургут).

В учебном процессе на кафедре патологической анатомии с курсом клинической патологии Омской государственной медицинской академии результаты исследования используются для чтения лекций и проведения семинарских занятий по биопсийно-секционному курсу и элективному курсу клинической патологии (11 семестр).

Апробация работы

Основные положения работы были доложены и представлены на 1-й Российской конференция патологоанатомов (Орел, 2005), Международной конференции «Фундаментальные науки — биотехнологии в медицине» (Новосибирск, 2006), Всероссийской научно-практической патологоанатомической конференции (Миасс, 2009), III съезде Российского общества патологоанатомов (Самара, 2009), Всероссийской конференции с международным участием «100-летие Российского общества патологоанатомов» (Санкт-Петербург, 2009), заседании Московского общества патологоанатомов (Москва, 2010).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При хроническом воспалении с преимущественным поражением антрального отдела желудка (атрофическом антрум-гастрите) доминирует абсолютное уменьшение объема желез абсолютная атрофия со снижением продукции желудочного муцина МиС5АС и повышением уровня экспрессии фактора дифференцировки желудочного эпителия БЫ!. При атрофическом мультифокальном гастрите реализуется механизм гиперпролиферативной метапластической атрофии, при этом экспрессия

СОХ-2 знаменует начало формирования гастроинтестинального фенотипа неполная кишечная метаплазия) с 'продукцией МиС2 и МиС5АС бокаловидными клетками. При атрофическом пангастрите доминирует гиперпролиферативная метапластическая атрофия с увеличением распространенности участков неполной кишечной метаплазии, в которых продукция МиС5АС цилиндрическими и бокаловидными клетками сочетается с нарастающей экспрессией 8Ы1 и Р53 цилиндрическими муцинпродуцирующими клетками.

2. Хронической язве желудка соответствуют фенотипы атрофического антрум-гастрита, либо реже - мультифокального атрофического гастрита с 1 доминированием атрофии в антральном отделе желудка при высоком уровне апоптоза железистого эпителия. Ведущим механизмом развития атрофии, ассоциированной с раком желудка кишечного типа, является гиперпролиферативная метапластическая атрофия в условиях атрофического пангастрита и редко — мультифокального атрофического гастрита (стадия Ш-1У хронического гастрита). Характерно увеличение распространенности неполной кишечной метаплазии, возрастание экспрессии Р53 и снижение продукции протекторных желудочных муцинов МиС5АС и МиСб.

3. Разработанный вариант визуально-адалоговой шкалы для оценки атрофических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите (стадии 0-1У) обеспечивает достаточно высокий уровень воспроизведения результата в практике патологоанатомического исследования. Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 работ в журналах по перечню ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена, на 485 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов. Работа иллюстрирована 52 таблицами и 73 рисунками. Список цитированной литературы включает 315 источников, в том числе 48 отечественных и 267 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Мозговой, Сергей Игоревич

выводы

1. При атрофическом антрум-гастрите замещение специализированного; эпителия реализуется как полная, кишечная« метаплазия при отсутствии ■ I ' ■■ достоверных^ различий в пролиферативной активности между метаплазированным и желудочным; эпителием. Приз атрофическом? мультифокальном гастрите появляются очаги пролиферирующего! метапластического эпителия - гиперпролиферативная- метапластическая атрофия: При атрофическом пангастрите гиперпролиферативная метапластическая атрофия сочетается с нарастающей экспрессией Р53.

2. Атрофический антрум-гастрит характеризуется преобладанием абсолютного уменьшения объема желез — абсолютная атрофия. При мультифокальном; атрофическом гастрите абсолютная атрофия. - убыль > I специализированных желез; и клеток сочетается с гиперпролиферативной метапластической атрофией; При атрофическом пангастрите гиперпролиферативная метапластическая атрофия доминирует.

3 . Экспрессия кишечного фактора транскрипции СЭХ-2 является; маркером формирования; гастроинтестинального фенотипа - неполной кишечной метаплазии; с продукцией кишечного М11С2 и желудочного М11С5АС муцинов бокаловидными клетками. Максимальная экспрессия СВХ-2 цилиндрическими каемчатыми и бокаловидными клетками имеет место; при полной кишечной метаплазии в сочетании с утратой; продукции МиС5А0 и снижением экспрессии БЫт цилиндрическими клетками, продукцией МиС2 бокаловидными клетками. 4. Неполная кишечная метаплазия III типа прямо коррелирует с распространенностью атрофических изменений слизистой1 оболочки желудка. В условиях недостаточного объема биопсийного материала наличие данного типа метаплазии в биоптате (биоптатах) может служить «суррогатным» маркером распространенной атрофии слизистой оболочки желудка.

5. Хронической язве желудка соответствуют фенотипы либо атрофического антрум-гастрита (особенно при низких пилорических язвах), либо реже — мультифокального атрофического гастрита с доминированием атрофии в антральном отделе желудка при высоком уровне апоптоза железистого эпителия и снижением уровня продукции протекторного муцина МІІС5АС при обострении язвы.

6. С раком желудка кишечного типа преимущественно ассоциирована гиперпролиферативная метапластическая атрофия в условиях атрофического пангастрита и редко - мультифокального атрофического гастрита (стадия ІІІ-ІУ хронического гастрита). Характерно увеличение распространенности неполной кишечной метаплазии, возрастание экспрессии Р53 и снижение продукции протекторных желудочных муцинов МиС5АС и МЛСб.

7. Использование разработанной визуально-аналоговой шкалы оценки атрофии слизистой оболочки желудка (стадии 0-ІУ хронического гастрита) обеспечивает достаточно высокий уровень воспроизведения результата в практике патологоанатомического исследования.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Мозговой, Сергей Игоревич, 2011 год

1. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.:Практика, 1999.-459с. Исаков В.А. , Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.: ИД медпрактика-М, 2003. - 412 с.

2. Кононов А.В. Молекулярно-клеточные основы взаимодействия Helicobacter pylori й хозяина. Инфект удален что дальше? // Омский научный вестник. - 2002. - Вып. 21. - Прил. — С. 17-28.t

3. Кононов A.B. Местный иммунный' ответ на инфекцию Helicobacter pylori / A.B. Кононов// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1999. - Т. 9, №5. - С. 15-22.

4. Кононов A.B. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом, воспалении (биопсийное исследование) / A.B. Кононов. — Омск, 1993. 320с.

5. Кононов A.B. Молекулярно-клеточные основы взаимодействия Helicobacter pylori и хозяина. Инфект удален — что дальше? / A.B. Кононов // Омский научный вестник. —2002. — Вып. 21. — Прил. — С. 17 -28.

6. Кононов A.B. Воспаление как основа Helicobacter pylori -ассоциированных болезней / A.B. Кононов // Архив патологии. 2006. - Том, №5.-С. 3-10.

7. Кононов A.B. Helicobacter pylori инфекция: генотип хозяина —фенотип гастрита // A.B. Кононов и др. // Материалы III съезда»

8. Российского общества патологоанатомов «Актуальные вопросы патологической анатомии». — Самара, 2009. С. 29-30.

9. Кононов A.B. Полиморфизм генов цйтокинов человека и штаммов бактерии при Helicobacter pylori-инфекции и в условиях эрадикации / A.B. Кононов и др. // Вестник РАМН. 2009. - №. 4(58) - С. 27-30.

10. Кононов A.B. Генетическая регуляция и фенотип воспаления при Helicobacter pylori-инфекции // Арх. пат. — 2009. №5. — С. 57-63.

11. Казимирова A.A. Особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на современном этапе / A.A. Казимирова // Актуальные вопросыхирургии: сб. науч.-практ. работ. Челябинск, 2004. - Т. 1. - Вып. 5. -С. 54-57.

12. Казимирова А.А. Роль качества ингибитора протонной помпы в эрадикации при Н.руїогі-ассоциированном хроническом гастрите у детей / А.А. Казимирова // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. - Т.9, № 5. - Прил. № 26. - С. 26.

13. Куренков, Е. Л. Активность ядрышковых организаторов слизьпродуцирующего эпителия в морфогенезе приобретенных эпителиальных полипов желудка / Е. Л. Куренков, В. Л. Коваленко. //

14. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии;. 2004г. Том 14 N 5 - С.30-34.

15. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1980.-293 с.

16. Лилли Р: Патогистологическая техника и прак тическая гистохимия / Р. Лилли. М.: Мир, 1969. - 458 с.

17. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники / F.A. Меркулов. -Ленинград: «Медицина», 1969. 423 с. <

18. Микроскопическая техника: Руководство / под ред. Д.С.Саркисова и Ю.ЛіИерова. Mr. Медицина, 1996. - 544 с.

19. Мозговой С.И. Алгоритмі определения типа кишечной метаплазии слизистой^ оболочки желудка с помощью комбинированных гистохимических методов / С.И. Мозговой // Архив патологии. 2009. -№ 4-С. 46-47:і

20. Мозговой Є.И. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: от природы феномена к прогнозу / Є.И. Мозговой // Бюллетень Сибирского; отделения; Российской академии медицинских наук. — 2009.-№3.-С. 5-9.

21. Новиков Д.Г. Оценка риска развития рака желудка кишечного типа у носителей полиморфных аллелей генов цитокинов/ Д.Г. Новиков, A.B. Кононов, Е.Г. Поморгайло, С.И. Мозговой // Медицина в Кузбассе. — 2010.-№4.-С. 21-24.

22. Патология: учебник: в 2 т. / под ред. М.А. Пальцева, B.C. Паукова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. Т. 1. - 512с.

23. Пирс Э. Гистохимия / Э. Пирс. М., 1962. - 962с.

24. Предраковые состояния / Под ред. Р.'Л.Картера. — М.: Медицина, 1987.-432с.

25. Самсонов В.А. Новые методы количественной оценки состояния железистого аппарата слизистой оболочки желудка / В.А. Самсонов // Арх. пат. 1973. - T.XXXV. - Вып.8. - С. 79-82.

26. Сапожников А.Г., Доросевич А.Е. Гистологическая и микроскопическая техника: Руководство.- Смоленск: САУ, 2000.- 476с.

27. Пирс Э. Гистохимия / Э. Пирс. М., 1962.-962с.

28. Предраковые состояния / Под ред. P.JI. Картера. М.: Медицина, 1987.t432с.

29. Рыбакова, М.Г. Патологическая анатомия рака желудка / М.Г. Рыбакова /Глава в монографии/ В.М. Седов и соавт. Рак желудка. — Санкт-Петербург: «Человек», 2009. С. 147-163.

30. Сапожников А.Г. Гистологическая и микроскопическая техника: Руководство / А.Г. Сапожников, А.Е.Доросевич. Смоленск: САУ, 2000. - 476с.

31. Хронический гастрит / Л.И. Аруин и др.. Амстердам, 1992. - 362 с.

32. Цинзерлинг A.B. Обработка и окраска мазков и срезов для выявления микроорганизмов / A.B. Цинзерлинг //' Арх. патол. 1992. - №2. — С.35-40.

33. Яковлева Э.В. Роль протективных факторов слизистой оболочки желудка в морфогенезе хронических язв, осложненных кровотечением / Э.В. Яковлева, С.И. Мозговой, А.В. Кононов // Уральский медицинский журнал. 2009. - №. 4(58) - С. 31-34.

34. Яковлева Э.В. Оценка протективных факторов слизистой оболочки желудка при язвах, осложненных кровотечением в разных возрастных группах / Э.В. Яковлева, С.И. Мозговой, А.В. Кононов // Молодой ученый. 2009. - №4. - С. 296-300.

35. A new method'for the histochemical demonstration of O-acyl sugars in human colonic epithelial glycoproteins / P.E. Reid, D. Volz, K.Y. Cho, DA. Owen // Histochem. J. 1988. - Vol.20, №9. - P. 510-518.

36. An indication for correlation between the serum ADA level and gastric cancer risk Ri G. et al. // Anticancer Res. 2010. - Vol. 30, №6. - P. 2347-2349.

37. A proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric carcinoma / J.C. Machado et al. // Gastroenterology. — 2003.-Vol. 125, №2.-P. 364-371.

38. A small molecule that binds Hedgehog and blocks its signaling in human cells / Stanton B.Z. et al. // Nat. Chem. Biol. 2009. - Vol. 5, № 3. - P. 154-160.

39. A study of the expression of Cyclin E and its isoforms in tumor and adjacent mucosa / I. Corin et al. // Acta Oncol. — 2010. — Vol 49, №1. — P. 6369.

40. A systematic review of meta-analyses on gene polymorphisms and gastric cancer risk / F. Gianfagna et al. //Current genomics. — 2008. Vol. 9, № 6. -P. 361-374.

41. Aberrant epithelial expression of trefoil family factor 2 and mucin 6 in Helicobacter pylori infected gastric antrum, incisura, and body and its association with antralisation / H. H-X. Xiaet et al.// J. Clin Pathol. 2004. -Vol. 57.-P. 861-866.

42. Aberrant nuclear Cdx2 expression in morale-forming tumours in different organs, accompanied by cytoplasmic reactivity / Y. Wani et al. // Histopathology. 2009:- Vol. 55, № 4. - P. 465-468.

43. Age and severity of mucosal lesions influence the performance of serologic markers in Helicobacter pylori-associated gastroduodenal pathologies / M. Camorlinga-Ponce et al.// Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. — 2008. -Vol. 17, №9. P. 2498-2504.

44. Alcohol consumption and chronic atrophic gastritis: population-based study among 9,444 older adults from Germany / L. Gao et al.// Int. J. Cancer. -2009.-Vol. 125,№l2. — P. 2918-2922.

45. Alteration of sister chromatid exchange frequencies in gastric cancer and chronic atrophic gastritis patients with and without H. pylori infection / A. Karaman et al. // World journal of gastroenterology. 2008. - Vol.14, № 16.-P. 2534-2539.

46. Annibale B. Assessing the severity of atrophic gastritis / B. Annibale, E. Lahner // European journal of gastroenterology & hepatology. 2007. - Vol.19, № 12.-P. 1059-1063. 11 *

47. Apoptosis in different gastric lesions and gastric cancer: relationship with Helicobacter pylori, overexpression of p53 and aneuploidy / A.C. Targa et al. // Genet. Mol. Res. 2007. - Vol. 6, №3. - P. 554-565.

48. Association between a pro-inflammatory genetic profile and the risk of chronic atrophic gastritis among older adults from Germany./ L. Gao et al. // Eur. J. Cancer. 2009. - Vol. 45, №3. - P. 428-434.

49. Association between Helicobacter pylori infection and mild cognitive impairment / J. Kountouras et al. // European journal of neurology : the official journal of the European Federation of Neurological Societies. —2007. Vol. 14, № 9. P. 976-982.

50. Association between promoter methylation of cyclooxygenase-2 andexpression, and precancerous gastric lesions in a high-risk population / X.R.

51. Nie et al. // Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2009. - Vol 43, №7. - P. 571-575.

52. Association of gastric disease with polymorphisms in the inflammatory related genes IL-1B, IL-1RN, IL-10, TNF and TLR4 / G. Murphy et al. // European journal of gastroenterology & hepatology. 2009. - Vol. 21, № 6. -P. 630-635.

53. Atrophic gastritis, but not antibody to Helicobacter pylori, is associated with body mass index in a Japanese population / T. Torisu et al.// J Gastroenterol. 2008. - Vol. 43, №10. - 762-766.

54. Atrophic gastritis: deficient complex- I of the respiratory chain in the mitochondria of corpus mucosal cells / M. Gruno et al.// J. Gastroenterol.2008. Vol. 43, №10. - P. 780-788.

55. Bile acids induce cdx2 expression through the farnesoid x receptor in gastric epithelial cells / Y. Xu et al. // J. Clin. Biochem. Nutr. 2010. - Vol. 46, № 1. — P. 81-86.

56. CagA and VacA Helicobacter pylori antibodies in gastric cancer / R. Suriani et al. I I Canadian journal of gastroenterology. 2008. - Vol. 22, № 3. - P. 255-258.

57. CD44v6, MMP-7 and nuclear Cdx2 are significant biomarkers for prediction of lymph node metastasis in primary gastric cancer / H. Okayama et al. //

58. Oncol; Rep. 2009. - Vol. 22, № 4. - P. 7,45-755.i

59. Cell proliferation and inflammation on biopsy samples with multifocal atrophic gastritis before and 1 year after Helicobacter pylori eradication / J. Guarner et al. // Archives of pathology & laboratory medicine. 2005. -Vol. 129, № 11.-P. 1451-1456.

60. Chao C. Gastrin, inflammation, and carcinogenesis / C. Chao, M.R. Hellmich // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes. 2010. - Vol.17, №1. -P. 333-339.

61. Chronic atrophic antral gastritis and risk of metaplasia and dysplasia in an area with low prevalence of Helicobacter pylori. / L.Y. Yeh et al. // Indian J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 28, №2. - P. 49-52.

62. Cicchetti D.V. High agreement but low kappa: I. The problems of two paradoxes / D.V. Cicchetti, A.R. Feinstein // J. Clin. Epidemiol. 1990. — Vol. 43(6).-P. 543-549.I

63. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994 / M.L. Dixon, R. Genta, J. Yardley // Am. J. Surg. Pathol. 1996. - Vol. 20. -P. 1161-1181.

64. Clonal analysis of gastric carcinoma and precancerous lesions and its relation to Ki-67 protein expression / L. Wang et al.// Neoplasma. — 2009. -Vol. 56, № 1.-P. 48-55.t

65. Cohen J. Weighted kappa: nominal scale agreement with provision^ for scaled disagreement* or partial credit / J. Cohen // Psychol. Bull. 1968. — Vol. 70(4).-P. 213-220.

66. Combination of gastric atrophy, reflux symptoms and histological subtype indicates two distinct aetiologies of gastric cardia cancer / M.H. Derakhshan et al. // Gut. 2008. - Vol. 57, №. 3. - P. 298-305.

67. Comparison of polymerase chain reaction and histopathology for the detection of Helicobacter pylori in gastric biopsies. / C. de Martel et al.//1.t. J. Cancer. — Vol. 26, №8 P. 1992-1996.i

68. Complete and incomplete intestinal metaplasia at the ©esophagogastric junction: prevalences and associations with endoscopic erosive oesophagitis and gastritis / M. Voutilainen et al. // Gut. 1999. - Vol.45. - P: 644-648.

69. Concordance between pathologists in the diagnosis of gastric atrophy according with the OLGA system / P. Ramírez-Mendoza et al. // Revista de gastroenterología de México. 2009. - Vol.74, №2. - P. 88-93.

70. Correa P. Carcinogenesis of Helicobacter pylori / P. Correa, J. Houghton //

71. Gastroenterology. 2007. - Vol. 133. -P. 659-672.

72. Correa P. Natural history of Helicobacter pylori infection / P. Correa, M.B. Piazuelo // Dig. Liver Dis. 2008. - Vol. 40, №7. - P.490-496.

73. Could gastric histology be a useful marker for making decision on Helicobacter pylori eradication therapy in patients with dyspepsia? / S.M'. de Arruda et al. // Arq. Gastroenterol. 2009. - Vol. 46, №3. - P. 209-213.

74. De Vries A.C. Epidemiology of premalignant gastric lesions: implicationstfor the development of screening and surveillance strategies / A.C. de Vries, E.J. Kuipers // Helicobacter. 2007. - Vol. 12, Suppl. 2. - P. 22-31.

75. De Vries A.C. Review article: Helicobacter pylori eradication for the prevention of gastric cancer / A.C. de Vries, E.J. Kuipers // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007. - Vol. 26, Supp. 2. - P. 25-35.

76. Detection rate of Helicobacter pylori against a background of atrophic gastritis and/or intestinal metaplasia / J,.Y. Yoo et al. // Journal of clinical gastroenterology. 2007. - Vol. 41, № 8. - P.751-755.

77. Dinis-Ribeiro M. There is no clinical evidence of consequences after1methylene blue chromoendoscopy / M. Dinis-Ribeiro, L. Moreira-Dias // Gastrointestinal endoscopy. 2008. - Vol. 67, № 7. - P. 1209.

78. Direct repression of Sonic Hedgehog expression in the stomach by Cdx2 leads to intestinal transformation / Mutoh H. et al. // Biochem. J. 2010. -V. 427, №3. -P. 423-434.

79. Does Helicobacter pylori eradication therapy for peptic ulcer prevent gastric cancer? / K. Mabe, et al. // World J. Qastroenterol. 2009. - Vol. 15(34). -P. 4290-4297.t

80. Dysplasia of nonmetaplastic gastric mucosa: A proposal for its classification and its possible relationship to diffuse-type gastric carcinoma / L. Ghandur

81. Mnaymneh, J: Paz, E. Roldan // Am. J: Surg. Pathol. 1998. - Vol.12. - P. 96-114.

82. Effect of eradication of Helicobacter pylori on the histology and cellular phenotype of gastric intestinal metaplasia / J. Watari et al.// Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2008. - Vol. 6, №4. - P. 409-417.

83. Effect of Helicobacter pylori eradication on oncogenes and cell proliferation / Y. Zhu et al.// Eur. J. Clin. Invest. 2008. - Vol. 38, №9. - P. 628-633.

84. Effects of Helicobacter pylori Infection on gastric mucin expression / H.M. Kang et al. // J. Clin. Gastroenterol. 2008. - Vol. 42, №1. - P. 29-35.

85. Elevated expression of Foxp3 in tumor-infiltrating Treg cells suppresses T-cell proliferation and contributes to gastric cancer progression in a COX-2-dependent manner / X.L. Yuan et al.// Clin. Immunol. 2009. - Vol. 134, №3.- P. 277-288.

86. El-Zimaity H. Gastritis and gastric atrophy / H. El-Zimaity // Curr Opin

87. Gastroenterol. 2008. - Vol. 24,- №6. - P. 682-686.1

88. El-Zimaity Hala M. T. Modified Genta triple stain for identifying Helicobacter pylori / Hala M. T. El-Zimaity, J. Wu, D.Y. Graham //J. Clin. Pathol. 1999. - Vol.52. - P.693-694.

89. Endoscopic grading of atrophic gastritis is inversely associated with gastroesophageal reflux and gastrophaiyngeal reflux / D. H. Kim et al. // The Korean journal of internal medicine. 2007. - Vol. 22, № 4. - Vol. 231-236.

90. Eosinophils and mast cells in chronic gastritis: possible implications in carcinogenesis / M.B. Piazuelo et al. // Human pathology. — 2008. Vol. 39, №9.-P. 1360-1369.

91. Epithelial cell proliferation and glandular atrophy in lymphocytic gastritis: effect of H pylori treatment / J.M. Makinen et al. // World journal of gastroenterology. 2003. - Vol. 9, № 12. - P. 2706-2710.

92. Eradication of Helicobacter pylori prevents cancer development in subjects with mild gastric atrophy identified by serum; pepsinogen levels / K.

93. Yanaoka et al.// Int. J. Gancer. 2009. - Vol. 125, №11.-P. 2697-2703.i \109: Esophagogastric cancer: Targeted agents / G.Y. Ku et all. //Cancer Treat Rev. — 2010— Vol: 30. —P. 235-248.

94. Evaluation of Gastric Atrophy. Comparison between Sidney and OLGA Systems / P. Ramírez-Mendoza et al. // Revista médica del Instituto Mexicano del Seguro Social. 2008. - Vol.46, №2. - P.135-139.

95. Expression of Cdx2 and claudin-2 in the multistage tissue of gastric carcinogenesis / S. Xin et al.;// Oncology. 2007. - Vol. 73, № 5-6. - P. 357-365.

96. Expression of claudin-2 in the multistage process of gastric carcinogenesis / X. Song, X. Li, Y. Tang et al'.'// Histology and histopathology. 2008. -Vol.23, №6.-P. 673-682.

97. Expression of COX-2 in stomach carcinogenesis / N.M. Forones et al. // J. Gastrointest. Cancer. 2008. - Vol. 39, №1-4. - P. 4-10.

98. Expression of inducible nitric oxide synthase and nitric oxide-modified proteins in Helicobacter pylori-associated atrophic gastric mucosa / Y. Naito et al.-// J. Gastroenterol. Hepatol. 2008. - Vol. 23, №2. - P. 250-257.

99. Expression of mutant type-p53 products in H pylori-associated chronic gastritis / M. Kodama et al.// World J. Gastroenterol. 2007. - Vol. 13, №10.-P. 1541-1546.

100. Expression of p53, c-erbB-2 and Ki67 in intestinal metaplasia and gastric carcinoma / Y. Zheng et al. // World J. Gastroenterol. 2010. - V. 16, №3. -P. 339-344.

101. Expression of syndecan-1 at different stages in the course of gastric carcinoma and its significance / Y.X. Xi et al. // Zhonghua zhong liu za zhi. 2007. - Vol. 29, № 3. - P. 193-196.

102. Expressions of Inducible Nitric Oxide Synthase and Cyclooxygenase-2 in Gastric Ischemia-Reperfusion: Role of Angiotensin II / B. Gemici, R. Tan, G. Ongut // J. Surg. Res. 2009. - Vol. 12. - P. 321-328.

103. External validation- of a classification for methylene blue magnification chromoendoscopy in premalignant gastric lesions / M. Areia et al. //

104. Gastrointestinal endoscopy. 2008. - Vol. 67, № 7. - P. 1011-1018.i i

105. Franco L. Cross-talk between inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase in Helicobacter-pylori-induced gastritis / L. Franco, G. Talamini // Med Princ pract. 2009. - Vol. 18, №6. - P. 477-481.

106. From gastric inflammation to gastric cancer / J. Bornschein et al. // Dig. Dis. -2010. Vol. 28(4-5). -P.609-614.

107. Gastric atrophy and intestinal metaplasia in a patient on long-term proton pump inhibitor therapy / D. Chourasia et al.// Trop. Gastroenterol. 2008. -Vol. 29, №3.-P. 172-174.

108. Gastric cancer risk in patients with jpremalignant gastric lesions: a nationwide cohort study in the Netherlands / A.C. de Vries et al. // Gastroenterology. 2008. - Vol. 134, №4. - P. 945-952.

109. Gastric epithelial cell proliferation and cagA status in Helicobacter pylori gastritis at different gastric sites / M.M. Cabral, C.A. Oliveira, C.M. Mendes // Scand J Gastroenterol. — 2007.— Vol. 42, №5. — P. 45-54.

110. Gastric epithelial cell proliferation, apoptosis and P53 protein expression in children with Helicobacter pylori associated chronic gastritis / L. Zhu, R. Jin, H J. Wang et al. // Zhonghua Er Ke Za Zhi.- 2007. Vol. 45, №2. - P. 126-129.

111. Gastric intestinal metaplasia: subtypes and natural history / H. M. T. El

112. Zimaity et al. //J. Clin. Pathol. 2001. - Vol.54. - P.679-683.

113. Gastrin is an essential cofactor for helicobacter-associated gastric corpus carcinogenesis in C57BL/6 mice / S. Takaishi et al. // Am. J. Pathol. — 2009.-Vol. 175, №1.-P. 365-375.

114. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system / M. Rugge et al. // Gut. 2007. - Vol. 56. - P. 631-&36.

115. Gastritis OLGA-staging & gastric cancer risk: a twelve year clinico-pathological follow-up study / M. Rugge et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2010. - Vol. 31, №10.-P.l 104-1111.

116. Gastrointestinal causes of refractory iron deficiency anemia in patients without gastrointestinal symptoms / B. Annibale, E. Digiulio, P. Caruana //

117. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 16. - P. 1723-1731.t >

118. Genetic alterations of the Cdx2 gene in gastric cancer / J.H. Song et al. //

119. APMIS. 2008. - Vol. 116, № 1. - P. 74-80.t

120. Genetic polymorphisms in mediators of inflammation and gastric precancerous lesions / F. Canzian et al.// Eur. J. Cancer Prev. 2008. -Vol. 17, №2.-P. 178-183.

121. Goldenring J.R. Oxyntic atrophy, metaplasia, and gastric cancer / J.R. Goldenring, K.T. Nam // Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2010. - Vol. 96. -P. 117-131.

122. Grading of histology,- expression of apoptosis and cell proliferation in gastric mucosa adjacent to gastric adenoma or adenocarcinoma / J.T. Jung et al. // The Korean journal of gastroenterology. — 2005. Vol. 46, № 4. - P. 269275.

123. Graham D.Y. African, Asian or Indian enigma, the East Asian Helicobacteripylori: facts or medical myths / D.Y. Graham, H. Lu, Y. Yamaoka // J. Dig. Dis. 2009. - Vol. 10, №2. - P. 77-84.t

124. Graham D.Y. Eradication of gastric cancer and more efficient gastric cancer surveillance in Japan: two peas in a pod* / D.Y. Graham, M. Asaka // J. Gastroenterol. 2010. - Vol. 45, №1. - P. 1-8.

125. Gu W. Clinical observation on acupuncture for treatment of chronic atrophic gastritis / W. Gu, Q.C. Hu // Zhongguo Zhen. 2009. - Vol. 29, №5. - P: 361-364.

126. Guidelines for the management of Helicobacter pylori—Maastricht III-2005 and Japanese guidelines / M. Kodama et al.// Nippon Rinsho. 2008. -Vol. 66, №4.-P. 804-810.i

127. Gutiérrez-González L. Biology of intestinal metaplasia in 2008: more than a simple phenotypic alteration / L. Gutiérrez-González, N.A. Wright // Dig. Liver Dis. 2008. - Vol. 40, № 7. - P. 510-522.

128. Halld D.W. Review of the modes of action of colloidal bismuth subcitrate / D.W. Halld // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1989. - Vol. 157. - P. 3-6.

129. Hattori T. Pathogenesis of Barrett's esophagus—new findings in the experimental studies .of duodenal reflux models. / T. Hattori, K. Mukaisho, K. Miwa //NipponRinsho. 2005. - Vol. 63, №8. -P.1341-1349.

130. Helicobacter pylori: bacterial factors and the role of cytokines in theSimmune response / T.B. Romero-Adrián et al. // Curr Microbiol. -2010. Vol. 60, №2. - P. 143-155.

131. Helicobacter pylori eradication prevents extension of intestinalization even in the high-risk group for gastric cancer / A. Shiotani et al. // Digestion. -2010. Vol. 81, №4. - P. 223-230.

132. Helicobacter pylori evolution* during progression from chronic atrophic gastritis to gastric cancer and its impact on gastric stem cells / M. Giannakis et al. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United^

133. States of America. 2008. - Vol. 105, № 11. - P. 4358-4363.i

134. Helicobacter pylori heat shock protein 60 antibodies are associated with gastric cancer / A. Tanaka et al. // Pathol. Res. Pract. 2009. - Vol. 205, № 10.-P. 690-694. '

135. Helicobacter pylori induces gastric mucosal intestinal metaplasia through the inhibition of interleukin-4-mediated HMG box protein Sox2 expression / S. Asonuma et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2009. -Vol. 297, № 2. - P. G312-322.

136. Helicobacter pylori infection and gastropathy: a comparison between Indonesian and Japanese patients /-M. Abdullah et al.// World J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 15, №39. - P. 4928-4931.

137. Helicobacter pylori infection stimulates plasminogen activator inhibitor 1production by gastric epithelial cells / A.C. Keates et al. // Infection and immunity. 2008. - Vol. 76, № 9. - P. 3992-3999.

138. Helicobacter pylori VacA disrupts apical membrane-cytoskeletal interactions in gastric parietal cells / F. Wang et al. // The Journal of biological chemistry. 2008. - Vol. 238; № 39. - P. 26714-26725.

139. Helicobacter pylori: immunoproteomics related to different pathologies / G. Bernardini et al. // Expert review of proteomics. 2007. - Vol. 4, № 5. -P. 679-689.

140. Helicobacter pylori-associated atrophic gastritis and carotid intima-media thickness: is there a link? / E. Altintas et al. // International journal of clinical practice. 2007. - Vol. 61, № 5. - P. 810-814.

141. Histochemical identification of side chain substituted O-acylated sialic acids: the PAT-KOH-Bh-PAS and the PAPT-KOH-Bh-PAS procedures / P.E. Reid et al. // Histochem. J. 1984. - Vol.16, № 6. - P. 623-639.

142. Histological changes of gastric atrophy and intestinal metaplasia afteri

143. Helicobacter pylori eradication / Y. Lee et al. // The Korean journal ofgastroenterology. 2007. - Vol. 50, № 5. - P. 299-305.i t

144. HOGG1 polymorphism in atrophic • gastritis and gastric cancer after Helicobacter pylori eradication / L.M. Sun et al. // World J. Gastroenterol. -2010. Vol. 16, №35. - P. 4476-4482.

145. Host factors contributing to the discovery of gastric cancer after successful eradication therapy of Helicobacter pylori: preliminary report / S. Takata etal. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2007. - Vol. 22, №4. - P. 571-576.i

146. Identification of novel cyclooxygenase-2-dependent genes in Helicobacter pylori infection in vivo / A.K. Walduck et al.// Mol Cancer. 2009. - Vol. 8.-P. 22. 1

147. Identification and distribution of thioredoxin-like 2 as the antigen for the monoclonal antibody MC3 specific / Y. Lu, et al. // Proteomics. 2008. -Vol. 8, №1. - P. 2220-2229.

148. Immunoglobulin G antibody against Helicobacter pylori is an accurate test for atrophic gastritis / H.H. Hung // J. Chin Med. Assoc. 2010. - Vol. 73, №7.-P. 355-359.

149. Immunohistochemical expression of cell-cycle proteins in gastric precancerous lesions / G.K. Anagnostopoulos et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2008. - Vol. 23, №4. - P. 626-631.

150. Immunohistochemical expression of the cycIooxygenase-2 (COX-2) in gastric cancer. The correlations with the tumor angiogenesis and patients' survival. / D. Lazar, S. Tában, C. Ardeleanu // Rom. J. Morphol. Embryol. -2008. Vol. 49, №3. - P. 371-379.

151. Impact of H. Pylori on Growth: Is the Infection or Mucosal Disease Related to Growth Impairment? / M. Gulcan et al. // Dig Dis Sci. 2010. - Vol. 55, №10.-P. 2878-2886.

152. Incidence of chronic atrophic gastritis: systematic review and meta-analysis of follow-up studies / M.A. Adamu»// Eur. J. Epidemiol. 2010. - Vol. 25, №7. -P; 439-448.

153. Increased risk of esophageal squamous cell carcinoma in patients with gastric atrophy: independent of the severity of atrophic changes / A.C. de Vries et al.// Int. J. Cancer. 2009. - Vol. 124, №9. - P: 2135-2138.

154. Indefinite for non-invasive neoplasia lesions in gastric intestinal metaplasia: the immunophenotype / M. Cassaro et al. // J. Clin. Pathol. — 2007. V. 60, №6.-P. 615-621.

155. Indistinguishable cellular changes-in gastric mucosa-between Helicobacter pylori infected asymptomatic tribal and duodenal ulcer patients / D.R. Saha et al. // World J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 15, №9. - P. 1105-1112.

156. Inflammation and intestinal metaplasia at the squamocolumnar junction in young patients with or without Helicobacter pylori infection / A. Oksanen et al. // Gut. 2003. -Vol. 52.-P. 194-198.t

157. Influence of H. pylori infection and eradication on p53, c-erbB-2 and Ki-67 in gastric mucosa / K. Brajsa et al. // Hepatogastroenterology. 2006. -Vol. 53, №72.-P. 968-972. »

158. Interaction of Helicobacter pylori with gastric epithelial cells is mediated by the p53 protein family / J. Wei et al. // Gastroenterology. 2008. - Vol. 134, №5.-P. 1412-1423.

159. Interleukin lbeta-511T gene (ILlbeta) polymorphism is correlated withgastric cancer in the Caucasian population: results from a meta-analysis / B.

160. Vincenzi et al. // Oncology reports. 2008. - Vol.20, №5. -P.1213-1220.t i

161. Interleukin-1 polymorphisms associated- with increased risk of gastric cancer/ E. M. El-Omar et al. //Nature. 2000. - Vol. 404. - P.398-402.

162. Interleukin-10 (-819 C/T) and tumor necrbsis factor-alpha (-308 G/A) gene variants influence gastritis and lymphoid follicle development / B.R. Achyut et al. // Digestive diseases and sciences. 2008. - Vol. 53, № 3. - P. 622629.

163. Interleukin-lbeta and interleukin-1. receptor antagonist gene polymorphisms and gastric cancer: a meta-analysis. / M.C. Camargo et al. // Cancerepidemiology, biomarkers & prevention: a publication of the Americani

164. Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of

165. Preventive Oncology. 2006. - Vol.15, №9. - P. 1674-1687.t

166. Interleukin-lbeta and tumor necrosis factor-alpha regulation of CDX2 homeobox gene through nuclear factor kappa B-dependent pathway in the intestinal-type gastric cancer / J. Li et al. // Med Oncol. 2010. - Vol. 27, №4.-P. 1155.

167. Interleukin-lbeta promotes gastric atrophy through suppression of Sonic Hedgehog / M. Waghray et al. // Gastroenterology. 2010. - V. 138, № 2. -P. 562-634.

168. Interobserver variations in histopathological assessment of gastric pathology

169. Y. Talebkhan et al. // Pathology. 2009. - Vol. 41, №5. - P. 428-432.t

170. Intestinal MUC2 and gastric M1/MUC5AC in preneoplastic lesions induced by 1,2-dimethylhydrazine in rat: a sequential analysis / S. Zoghbi et al. // Int J Oncol. 2007. - Vol. 30, №2. - P! 489-497.

171. Intestinal differentiation in metaplastic, nongoblet columnar epithelium in the esophagus / H.P. Hahn et al. // Am. J. Surg. Pathol. 2009. - Vol. 33, № 7.-P. 1006-1015.'

172. Intestinal metaplasia- in portal hypertensive gastropathy: a frequent pathology / D. Ibri§im et al:.// Eur. Ji. Gastroenterol. Hepatol. 2008. - Vol: 20(9).-P. 874-880.

173. Intestinal; Metaplasia of Human Stomach Displays; Distinct . Patterns; of Mucin,. (MUGlv MUG2, MUC5AC, and MUC6) Expression / G.A. Reis et;al :•.:// Cancer Research. -1999.-VoL59.-P. 1003-1007. ¡

174. Is interleukin-1' genotyping useful for the clinical management of patients with atrophic body gastritis? / E. Lahner et al.// Aliment, Pharmacol; Ther. 2008.-Vol. 27, №4.-P: 355-365.

175. Ito M. Helicobacter pylori eradication for gastric cancer prevention / M. Ito // Expert Rev. Anticancer Ther. 2010. - V. 10, № 1. - P. 1-3.

176. Kabir S. Effect, of Helicobacter pylori eradication on incidence of gastric cancer in human and animal models: underlying biochemical and¡ molecular events / S. Kabir // Helicobacter. 2009. - Vol. 14, №3. -P: 159-171.

177. Karam S.Mi A focus on parietal cells ,as a renewing cell population / S.M: Karam // World J. Gastroenterol. 2010. - Vol. 16, №5. - P; 538-546.

178. Kato S. When does gastric atrophy develop in Japanese children? / S. Kato, S. Kikuchi, S. Nakajima // Helicobacter. 2008. - Vol. 13, № 4. - P. 278281.

179. Katoh Y. Hedgehog target genes: mechanisms of carcinogenesis induced^by aberrant hedgehog signaling activation / Y. Katoh, M.Katoh // Curr. Mol. Med. 2009. - V. 9, № 7. p. 873-886.

180. Kearney, K.E. Increased expression of fatty acid synthase in human aberranticrypt foci: possible target for colorectal cancer prevention / K.E. Kearney, T.G. Pretlow, T.P. Pretlow // Int. J. Cancer. 2009. - Vol. 125, №1. - P. 249-252. i

181. Kenneth E.L. Helicobacter pylori and oesophageal cancer—not always protective / E.L. Kenneth // Gut. 2007. - Vol. 56. - P. 457-459.

182. Kimura K. Gastritis in the Japanese stomach / K. Kimura, T. Takemoto // Endoscopy. 1969. - Vol. 3. - P. 87-97.

183. Koivisto T.T. Effect of smoking on gastric histology in Helicobacter pylori-positive gastritis / T.T. Koivisto, fyLE. Voutilainen, M.A. Farkkila // Scandinavian journal of gastroenterology. 2008. - Vol. 43, № 10. - P. 1177-1183.i

184. Landis J.R. An application of hierarchical kappa-type statistics in the assessment of majority agreement among, multiple observers / J.R. Landis, G.G. Koch // Biometrics. 1977. - Vol 33, № 2. - P. 363-374.

185. Late reactivation of sonic hedgehog by Helicobacter pylori results in population of gastric epithelial cells that are resistant to apoptosis: implication for gastric carcinogenesis / Lee K.M. et al. // Cancer Lett. -2010. -V. 287, №1. P. 44-53.

186. Lauers G.Y. Gastric epithelial dysplasia / G.Y. Lauers, R.H. Riddell // Gut.1999. Vol.45. - P. 784-790.

187. Li Q. Effect of a selective COX-2 inhibitor on cell proliferation and apoptosis in human gastric cancer cell line BGC-823 / Q. Li, J. Peng, G.Y. Zhang // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2008. - Vol. 33, №12. -P. 1123-1128.

188. Liu S.C. A newly recognized precancerous lesion of the stomach— histopathologic features of globoid dysplasia of human gastric epithelium / S.C. Liu // Zhonghua. Zhong. Liu. Za. Zhi. 1989. -Vol.11(1). -P.37-40.

189. Liu SQ. Characteristics of mucins and CEA in globoid dysplastic cells of human stomach sand its relationhip with signet ring cell carcinoma / S.Q. Liu // Zhonghua. Zhong. Liu. Za. Zhi. 1989. - Vol. 11(3). - 176-179.

190. Luhrs H. Special gastrointestinal problems of elderly patients / H. Liihrs, R. Melcher // MMW Fortschritte der Medizin. 2007. - Vol. 149, № 45. - P. 29-32.

191. Marusawa H. Mechanisms of H. pylori infection-induced gastric carcinogenesis / H. Marusawa // Gan to kagaku ryoho. Cancer &chemotherapy. 2010. - Vol. 37, № 1. - P. 23-27.i

192. Martineau H. Pathology of gastritis and gastric ulceration in the horse. Part 2: a scoring system / H. Martineau, H. Thompson, D. Taylor // Equine Vet J. 2009. - Vol. 41, №7. - P. 646-651. iJ

193. Masaoka T. Gastric epithelial cell modality and proton pump inhibitor / T. Masaoka, H. Suzuki, T. Hibi // Journal of clinical biochemistry andnutrition. 2008. - Vol. 42, № 3. - P. 191-196.i i

194. MBP-1 suppresses growth and metastasis of gastric cancer cells through COX-2 / K.W. Hsu et ah. // Mol Biol Cell. 2009. - Vol. 20, №24. - P. 5127-5137.

195. Miki K. Cautious comparison between East and West is necessary in termstof the serum pepsinogen test / K. Miki, M. Fujishiro // Dig Endosc. 2009. -Vol. 21, №2.-P. 134-135.

196. Microsatellite Instability in Gastric Intestinal Metaplasia in Patients with andwithout Gastric Cancer / W. K. Leung, J. J. Kim, J.G. Kim et al. // American Journal of Pathology. 2000. - Vol. 156, № 2. - P. 537-543.

197. Molecular basis of therapeutic approaches to gastric cancer / K. Wu et al. // J Gastroenterol Hepatol. 2009. - Vol. 24, №1. - P. 37-41.

198. Molecular characterisation and expression analysis of SEREX-definedantigen NUCB2 in gastric epithelium, gastritis and gastric cancer / Z.

199. Kalnina et al.// Eur, J. Histochem. 2009. - Vol. 53, №1. P. 7-18.

200. Montero C. Retrospective histochemical study of mucosubstances in adenocarcinomas of the gastrointestinal tract / C. Montero, D.I. Segura // Histopathology. 1980. - Vol.4(3). -P.281-291.

201. Morris J.A. Information and observer disagreement in histopathology / J. A. Morris // Histopathology. 1994. - Vol. 25, № 2. - P. 123-128.

202. Morphological and pathologic changes of experimental chronic atrophic1 gastritis (CAG) and the regulating mechanism of protein expression in rats /

203. J. Wang et al. // Journal of Zhejiang University. Science. B. 2006. -Vol. 7, №8.-P. 634-640. i

204. Muscovite reverses gastric gland atrophy and intestinal metaplasia by promoting cell proliferation in rats with atrophic gastritis / L.J. Wang et al. // Digestion. 2009. - Vol. 79, № 2. - P. 79-91.

205. Normalization of pH level and gastric mucosa after eradication of H. pylori in the remnant stomach / S. Kato et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2008. - Vol. 23, №2. - P. 258-261.

206. Oct4, a novel marker for human gastric cancer / Z. Chen et al.// J. Surg.

207. Oncol. 2009. - Vol. 99, №7. - P. 414-419.i

208. Okano A. Parietal-cell hyperplasia mirçiicking sporadic fundic gland polyps in the atrophic mucosa of autoimmune gastritis / A. Okano, H. Takakuwa, Y. Matsubayashi // Gastrointestinal endoscopy. 2007. - Vol. 66, № 2. - P. 394-395.

209. OLGA staging for gastritis: A tutorial /M. Rugge et al. // Digestive and liver disease. 2008. - Vol.40, №8. - P.650-658.

210. Osawa H. Ghrelin and Helicobacter pylori infection / H. Osawa // World J. Gastroenterol. 2008. - Vol. 14, №41. - P. 6327-6333.

211. Overexpression of Cdx2 inhibits progression of gastric cancer in vitro / Y. Xie et al. // Int. J. Oncol. 2010. - Vol. 36, № 2. - P. 509-516.

212. Pancreatic duodenal homeobox-1 (PDX1) ¡functions as a tumor suppressor in gastric cancer / J. Ma, M. Chen, J. Wang // Carcinogenesis. 2008. - Vol. 29, №7.-P. 1327-1333.

213. Pathophysiology of intestinal metaplasia of the stomach: emphasis on CDX2 regulation / R. Barros et al. // Biochem. Soc. Trans. 2010. - V.38, №2. -P. 358-363.

214. Pathology of non-Helicobacter pylori gastritis: extending the histopathologic horizons / G.Y. Lauwers et al. // J. Gastroenterol. 2010. - Vol. 45, №2. -P. 131-145.

215. Peters J.H. The Molecular Pathogenesis pf Barrett's Esophagus: Common Signaling Pathways in Embryogenesis Metaplasia and Neoplasia / J.H. Peters, N. Avisar // J Gastrointest Surg. 2010. - Vol. 14. - Suppl. 1. - S. 81-87.

216. Periapoptotic markers in children with Helicobacter Pylori infection / A. Kotlowska-Kmiec et al. // Med. Wieku Rozwoj. 2009. - Vol. 7, №4. - P. 231-236.

217. Polymorphisms in Thl-type cell-mediated response genes and risk of gastric cancer / L. Hou et al. // Carcinogenesis. 2007. - Vol. 28, № 1. - P. 118123.

218. Prevalence and risk factors of atrophic gastritis and intestinal-metaplasia in a Korean population without significant gastroduodenal disease / N. Kim et al. // Helicobacter. 2008. - Vol. 13, № 4. - P. 245-255.

219. Prevalence of cagA and vacA genotypes of Helicobacter pylori isolated,from Turkish patients with active or non-active chronic gastritis / B. Safak et al. // Scand. J. Infect. Dis. 2010. - Vol: 42(6-7). - P. 435-438.

220. Prevalence of atrophic gastritis in dyspeptic patients in Piedmont. A survey using the GastroPanel test / L. Lombardo // Clin. Chem. Lab. Med. 2010. -Vol. 48, №9.-P. 1327-1332.

221. Price A.B. The Sydney System: histological division / A.B. Price // J. Gastroenterol. Hepatol. 1991. - Vol. 6. - P. 209-222.

222. Progression of tumors arising from large ACF is associated with the MUG5AC expression during rat colon MNNG carcinogenis / N. Maurin et al. // Int. J. Cancer. 2007. - Vol. 120, №3. - P. 477-483.

223. Proliferative changes of human gastric mucosa cells in different pathological lesions and their clinical significance /' Z.X. Liu et al. // Zhonghua nei ke za zhi. 2004. - Vol. 43, № 8. - P. 580-583.

224. Promoter methylation of pi 6 associated with Helicobacter pylori infection in precancerous gastric lesions: a population-based study / C.X. Dong et al.// Int J Cancer. 2009. - Vol. 124, №2. - P. 434-439.

225. Prostaglandin E2 Prevents Helicobacter-Induced Gastric Preneoplasia and Facilitates Persistent Infection in a Mouse Model / I.M. Toller et al. // Gastroenterology. 2010. - Vol. 38, №4. - P. 1455-1467.

226. Purification of Caudal-related homeodomain transcription factor and its binding characterization / M.S. Jeong et al. // J. Microbiol. Biotechnol. -2009.-Vol. 19, № 12.-P. 1557-1564.

227. RANTES promoter genotype and gastric cancer risk in a Japanese population / T. Tahara et al. // Anticancer Res. 2009. - Vol. 29, №10. -P. 4265-4269.

228. Ray G. Reversible drug-induced oxyntic atrophy in rats. / G. Ray, M. Jonson, J; Goldenberg//Dig. Dis. Sci.-1996. Vol. 41. -P. 2016-2024.

229. Reactive nitrogen; species mediate DNA damage in Helicobacter pylori-infected •gastric mucosa / M. Katsurahara; et al. // Helicobacter. 2009. -Vol. 14, №6.-P. 552-528.

230. Redston, M. Carcinogenesis in the GI tract: From morphology to genetics and back again/ M: Redston // Mod. Pathol. 2001.- Vol: 14. P. - 236-245.

231. Regression of precancerous epithelial alteration in patients with Helicobacter pylori chronic gastritis / G. Micu et al. // Rom. J; Intern. Med. 2010. -Vol. 48(1).-P. 89-99.

232. Regulatory T cells in diabetes and gastritis / N. Alonso et al.// Autoimmun Rev. 2009. - Vol. 8, №8. - p. 659-662

233. Regulatory T cells in type 1 diabetic patients with autoimmune: chronic atrophic gastritis / N. Alonso et al. // Endocrine. — 2009. Vol. 35, №3. -P. 420-428.

234. Reinterpretation of histology of proximal colon polyps called hyperplastic in 2001 / Khalid O. et al. // World J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 15, № 30. - P. 3767-3770.

235. Relation of atrophic gastritis with Helicobacter pylori-CagA(+) and interleukin-1 gene polymorphisms / R. Sierra et al. // World J:. Gastroenterol; 2008. - Vol. 14(42). -P: 6481-6487.

236. Relationship between Helicobacter pylori Tyrosine-Phosphorylated CagA-Related Markers and the Development of Diffuse-Type Gastric Cancers: A

237. Case-Control Study / Y. Wada et al. // Digestion. 2010. - Vol; 82, №1.• i1. P. 10-17.

238. Role of cyclooxygenase-2 functional gene polymorphisms in Helicobacter pylori induced gastritis and gastric atrophy / B.R. Achyut et al. // Mol. Cell Biochem.- 2009. -Vol. 321, №1-2.-P. 103-109.

239. Role of transforming growth factor betal in the development of atrophic gastritis / Y. Sun et al. // Beijing Da Xue Xue Bao. 2009. - Vol'. 41, №6. -P. 635-639.

240. Rugge M. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grading / M. Rugge, P. Correa, M.F. Dixon // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 16. - P. 1249-1259.

241. Rugge M. Secondary prevention of gastric cancer / M. Rugge // Gut. 2007. -Vol. 56, № 12. - P. 1646-1647.

242. Ruggiero P. Helicobacter pylori and inflammation. / P. Ruggiero // Curr. Pharm. Des. 2010. -Vol. 16(38). - P.4224-4235.

243. RUNX3 expression correlates with chief cell differentiation in human gastricicancers / N. Ogasawara et al.// Histol Histopathol. 2009. - Vol. 24, №1. -P. 31-40.

244. Sachs G. Gastric infection by Helicobacter pylori / G. Sachs, Y. Wen, D.R. Scott // Curr Gastroenterol Rep. 2009. - Vol. 11(6). - P. 455-461.

245. Schindler R. / R. Schindler. Gastritis. - London, 1947- 147p.

246. Sepulveda A.R. Practical approach1 to the pathologic diagnosis of gastritis / A.R. Sepulveda, M. Patil // Arch. Pathol. Lab.Med. 2008. - Vol. 132, №10.-P. 1586-1593.

247. Serum: biomarker tests are useful in delineating between patients :with gastric atrophy and normal, healthy stomach:/ K. Iijima et al. // World J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 15, №7. - P. 853-859.

248. Serum biomarkers provide an accurate method for diagnosis of: atrophic; gastritis in a general population:. The Kklixanda study / T. Storskrubb et al.r // Scandinavian journal of gastroenterology. 2008. - Vol. 43, № 12. - P: 1448-1455.

249. Serum ghrelin as a marker of atrophic body gastritis in patients with parietal cell antibodies / S. Checchi et al. // The Journal of clinical endocrinologyand metabolism. 2007. - Vol. 92, № 11. - P. 4346-4351,• i

250. Serum pepsinogen and gastric cancer screening / C. Mukoubayashi et all. 111.ternal medicine. 2007. - Vol. 46, № 6. - P. 261-266.i

251. Severity of atrophic gastritis related to aniiparietal cell antibody and gastric carcinogenesis, including p53 mutations / A. Taguchi et al.// J. Gastroenterol. Hepatol. 2006. - Vol. 21, №3. - P. 545-551.

252. Shah K.A. Intestinal metaplasia subtyping: evaluation of Gomori's aldehydefiichsin for routine diagnostic use / K.A. Shah, A.J. Deacon; P. Dunscombe // Histopathology. 1997. - Vol.31. - P. 277-283.

253. Shi X.Y. GDX2 and villin are useful markers of intestinal metaplasia in the diagnosis of Barrett esophagus / X.Y. Shi, B. Bhagwandeen, A.S. Leong //

254. Am. J. Clin. Pathol. -2008; Vol. 129, № 4. -P. 571-577.

255. Significance of acid-mucin-positive nongoblet columnar cells in the distalesophagus and gastroesophageal junction / Y.Y. Chen et al. // Hum. Pathol. 1999; - Vol.30, №12. -P.1488-1495.

256. Sim J. The kappa statistic in reliability studies: use, interpretation, and sample size requirements / J. Sim, C.C. Wright // Phys. Ther. 2005. - Vol; 85, №3.-P. 257-268.

257. Sipponen P. Chronic gastritis in former times and now / P. Sipponen // Helicobacter. 2007: - Vol. 12. - Suppl. 2. - P. 16-21.

258. Sipponen P. The Sydney System for classification of gastritis 20 years ago / P. Sipponen, A.B. Price // J. Gastroenterol. Hepatol. 2011. — Vol. 26: -Suppl. 1. — P.31 -34.

259. Soares J. Low-dose aspirin reduces gastro-protective properties of COX-2 selective inhibitors / J. Soares // Clin Drug Investig. 2009. - Vol. 29 Suppl. 2.-P. 26-28. j

260. Sonic hedgehog and CDX2 expression in the stomach / A. Shiotani et al. // Journal of gastroenterology and hepatology. 2008. - Suppl. 2. - P. 161166.

261. Sonic hedgehog in temporal control of somite formation Resende T.P. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci USA.- 2010. Vol. 107, № 29. - P. 1290712919.i

262. Souza R.F. Acid, bile, and CDX: the ABCs of making Barrett's metaplasia / R.F. Souza, K. Krishnan, S.J. Spechler // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2008. - Vol. 295, № 2. - P. 211'-218.

263. STAT3 expression in gastric cancer indicates a poor prognosis / D.Y. Kim et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2009. - Vol. 24, №4. - P. 646-51.

264. Stolte M. A new classification and grading of gastritis / M. Stolte, K. Heilmann. Leber, Magen, Darm. -1989. - Bd. 5. -S. 220-226.

265. Strickland R.G. A reappraisal of the nature and significance of chronicatrophic gastritis / R.G. Strickland, I.R. MacKay // Dig. Dis. Sci. 1973. i1. Vol. 18.-P. 426-440.

266. Suminori K. Genetic polymorphisms of methylenetetrahydrofolate reductase and colorectal cancer and adenoma / K: Suminori, C. Kun // Ann. Pathol. -2005.-Vol. 5.-P. 25-58.

267. Suzuki M. Proton pump inhibitors and gastritis / M: Suzuki, H. Suzuki, T. Hibi // Journal of clinical biochemistry and-nutrition. — 2008. Vol. 42, № 2.-P. 71-75.

268. The establishment and clinical appliance of technique of mucosa marking targeting biopsy / L. Sun et al. // Hepatogastroenterology. 2009. - Vol. 56, №89. -P. 59-62.

269. The Expression of Murine Double Minute 2 (MDM2) on Helicobacter pylori-Infected Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer / N. Nakajima et al. // J. Clin. Biochem. Nutr. 2009. - Vol. 44, №2. - P. 196-202.

270. The interaction of host genetic factors and Helicobacter pylori infection / T. Ando et al. // Inflammopharmacology. 2007. - Vol. 15, № 1. - P. 10-14.

271. The interleukin-8-251 AA genotype is ; associated with angiogenesis in gastric carcinogenesis in Helicobacter pylori-infected Koreans / J.H. Song // Cytokine.-2010.-Vol. 51, №2.-P. 158-165.

272. The prevalence of atrophic gastritis and intestinal metaplasia according to gender, age and Helicobacter pylori infection in a rural population / H.J. Kim et al.// J. Prev. Med. Public Health. 2008. - Vol. 41, №6. - P. 373379.<

273. The preventive factors for aspirin-induced peptic ulcer: aspirin ulcer and corpus atrophy / A. Shiotani et al. // J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 44, №7.-P. 717-725. 1

274. The staging of gastritis with the OLGA* system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis / L. G. Capelle et al. // Gastrointest. Endosc. 2010. - Vol.43. - P. 129-136.

275. The validity of a biomarker method for indirect detection of gastric mucosal atrophy versus standard histopathology / M. Leja et all. // Dig. Dis. Sci. — 2009. Vol. 54, №11.- P. 2377-2384.

276. Toll-like receptor 4 +3725 G/C polymorphism, Helicobacter pylori seropositivity, and the risk of gastric atrophy and gastric cancer in Japanese / A. Hishida et al. // Helicobacter. 2009. - Vol. 14, №1. - P. 47-53.

277. Toll-like receptor 4 participates in gastric mucosal protection through Cox-2 and PGE(2) / Y. Zhang et al. // Dig. Liver Dis. 2009. - Vol. 15. - P. 234239.

278. Transcription factors GATA-4 and GATA-6 in normal and neoplastic human gastrointestinal mucosa / H. Haveri, M. Westerholm-Ormio, K. Lindfors // BMC gastroenterology. 2008. - Vol. 8. - P. 9.

279. Transgenic Cdx2 induces endogenous Cdxl in intestinal metaplasia of Cdx2-transgenic mouse stomach / H. Mutoh, H. Hayakawa, H. Sakamoto et al. // FEBS J. 2009. - Vol. 276, № 20. - P. 5821-5831.

280. Tumor suppresser gene p53 expression in premalignant lesions and gastric carcinoma prognostic value / Z. Vukobrat-Bijedic et al. // Bosn. J. Basic Med Sci. - 2007. - Vol. 7, №1. - P. 7-10.

281. Tumour-necrosis factor-A polymorphisms and gastric cancer risk: a metaanalysis / F. Gorouhi et al. // British journal of cancer. 2008. - Vol. 98, №8.-P. 1443-1451.t

282. Tooth L.R. The kappa statistic in rehabilitation research: an examination / L.R. Tooth, K.J. Ottenbacher // Arch. Phys. Med. Rehabil. 2004. - Vol. 85, №8.-P. 1371-1376.

283. Validation of diagnostic tests for Helicobacter pylori with regard to grade of atrophic gastritis and/or intestinal metaplasia / C.M. Shin, N Kim, H.S. Lee et al. // Helicobacter. 2009. - Vol. 14, №6. - P. 512-519.

284. Van Dop W.A. Sonic Hedgehog, A Link Between Inflammation, Gastric Atrophy, and;Acid Suppression? / W.A: Van Dop, G.R. Van Den Brink // Gastroenterology. 2009. - Vol. 21. - P. 128-137.

285. Vorobjova T. Immune response to Helicobacter pylori and its association with the dynamics of chronic gastritis in the antrum and corpus / T. Vorobjova, H.I. Maaroos, R. Uibo // APMIS. 2008. - Vol. 116, №6. - P. 465-476.

286. Walker M.M. • Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? / M.M. Walker // Gut. 2003. - Vol. 52. - P. 1-4.

287. Wani Y. Aberrant expression of an "intestinal marker" Cdx2 in pyloric gland adenoma of the gallbladder / Y. Wani, K. Notohara, M. Fujisawa // Virchows Arch. 2008. - Vol. 453, № 5. - P. 521-527.

288. Week M.N. Association of Helicobacter pylori infection with chronic atrophic gastritis: Meta-analyses according to type of disease definition / M.N. Week, H. Brenner // International journal of cancer. 2008. - Vol. 123, №4.-P. 874-881.

289. Week M.N. Helicobacter pylori infection and chronic atrophic gastritis: associations according to severity of disease / M.N. Week, L. Gao, H. Brenner // Epidemiology. 2009. - Vol. 20, №4. - P. 569-574.

290. Weis V.G. Current understanding of SPEM and its standing in the preneoplastic process / V.G. Weis, J.R. Goldenring // Gastric Cancer. — 2009. Vol. 12, №34. - P. 189-97.

291. Wyatt J.I. Chronic gastritis a pathogenetic approach / J.I. Wyatt, M.F. Dixon//J. Pathol.-1988.-Vol. 154.-P. 113-124.

292. Wulp I. Adjusting weighted kappa for severity of mistriage decreases reported reliability of emergency department triage systems: a comparativestudy /1. Wulp // J. Clin. Epidemiol. 2009. - Vol. 62, № 11. - P. 1196 1201.

293. Yang L. Down-regulation of Caspase-3 expression in precancerous lesions and its relation to gastric carcinogenesis / L. Yang, D.Y. Wu, Y. Xin // Zhonghua Zhong Liu Za Zhi. 2006. - Vol. 28, №5. - P. 357-360.

294. Zhang J.G. Significance and relationship between Cripto-1 and p-STAT3expression in gastric cancer and precancerous lesions / J.G. Zhang, J. Zhao, Y. Xin // World J Gastroenterol. 2010. - Vol. 16, №5. - P. 571-577.