Клинико-морфологические и функциональные параллели у больных хроническим гастритом с различными вариантами нарушений секреторной функции желудка тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Моисеева, Ирина Владимировна

• Моисеева, Ирина Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Моисеева, Ирина Владимировна

СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ МОРФОЛОГИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА И РОЛИ ХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ (обзор литературы).

1.1. Функционально-морфологические особенности нормальной слизистой оболочки желудка и ее регенераторной активности.'.

1.2. Основные патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

1.3. Влияние Helicobacter pylori на функционально-морфологическое состояние слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

1.4. Нарушения секреторной, эндокринной и моторной функций желудка при хроническом гастрите

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Общая характеристика контрольной группы.

2.3. Методы лабораторных исследований.

2.4. Методы инструментальных исследований.'.

2.5. Морфологические методы исследования.

2.6. Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ И ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ.

3.1. Особенности клинической картины.

3.2. Эндоскопическая характеристика слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом.

3.3. Морфологические характеристики слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом.

3.4. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка в зависимости от локализации процесса.

3.5. Особенности воспалительной реакции слизистой оболочки желудка.

3.6. Взаимосвязи атрофии, дисрегенерации и распространенности хеликобактерной инфекции в слизистой оболочке желудка.

Глава 4. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДКА ВО ВЗАИМОСВЯЗИ С МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ.

4.1. Кислотообразующая функция и морфологическая картина слизистой оболочки желудка.

4.2. Сравнительная оценка активности пепсина и патоморфологических изменений слизистой оболочки желудка.

4.3. Сравнительная оценка уровней пепсиногена I и гастрина-17 в сыворотке крови и изменений слизистой оболочки желудка.

Глава 5. ФЕНОТИПЫ ГРУПП КРОВИ ПО LEWIS И КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ ВО ВЗАИМОСВЯЗИ С ВАРИАНТАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА.

5.1. Оценка фенотипов групп крови по LEWIS у больных хроническим гастритом.

5.2. Особенности клеточного иммунитета.

Глава 6 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологические и функциональные параллели у больных хроническим гастритом с различными вариантами нарушений секреторной функции желудка»

Актуальность исследования.

По данным различных авторов хронический гастрит может быть диагностирован у 50-80% взрослых лиц (Григорьев П.Я., Яковенко А.В., 1998; Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., 2001). Причем атрофические изменения слизистой оболочки желудка могут быть обнаружены в 5% случаев в возрасте до 30 лет, в 30% случаев - от 31 до 50 лет и в 50-70% случаев - у лиц старше 50 лет (Минушкин О.Н., Зверков И.В., 2003). Длительное течение хронического гастрита способствует глубоким дистрофическим и атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка с высокой вероятностью дисплазии и энтеролизации (Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П., 1989). При этом появление в слизистой оболочке желудка атрофии и изменений, считающихся предраковыми (кишечной метаплазии и дисплазии), создает условия для канцерогенеза желудка.

В настоящее время постулируется этиологическая роль Helicobacter pylori в развитии воспаления слизистой оболочки желудка, как патоморфологической основы различных вариантов патологии желудка. Поэтому взаимосвязь между атрофическим гастритом и риском неоплазий слизистой оболочки желудка основана на том, что Helicobacter pylori (Н. pylori) модифицирует физиологические функции желудка, инициирует воспаление и атрофические изменения, изменяет процессы контроля за пролиферацией и дифференцировкой эпителиоцитов (Ивашкин В.Т. и соавт., 2000, 2001; Пасечников В.Д., Чуков С.З., 2004; Соггеа Р., 1992). Период трансформации неатрофического (поверхностного) гастрита в атрофический в среднем занимает около 20 лет. Если гастрит начинается в детском возрасте, то атрофические изменения слизистой оболочки можно обнаружить уже в возрасте 25-30 лет (Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П., 1993). Однако до настоящего времени патофизиологические механизмы, ответственные за прогрессирование атрофии слизистой оболочки желудка с участием Н. pylori изучены недостаточно.

Для формирования предопухолевых заболеваний желудка важную роль играет состояние секреторной функции желудка. При этом ее нарушения чаще всего обусловлены морфологическими изменениями, а именно прогрессирующей атрофией слизистой оболочки с поражением главных желудочных желез и дисрегенераторными процессами в слизистой оболочке желудка (Масевич Ц.Г., 1969; Аруин Л.И. и соавт., 1998). В воспаление и дистрофический процесс могут вовлекаться как обкладочные клетки, так и главные клетки, что приводит к уменьшению выделения соляной кислоты и пепсиногенов (Жигалова Т.Н., 1991; Sipponen P. et al., 2002), а эти специализированные клетки в процессе атрофии замещаются мукоцитами (Успенский В.М., 1986; Голофеевский В.Ю., 2005).

Учитывая распространенность хронического гастрита и его очевидную значимость для формирования предопухолевых и предраковых изменений желудка, требуется дальнейший поиск вероятных генетических, морфологических и других маркеров, которые могли бы отражать степень не только воспалительных, но и дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки желудка. В этом отношении представляет интерес изучение возможностей серологического скрининга атрофии желудка, основанного на иммуноферментном анализе (Sipponen P. et al., 2002).

Требуют уточнения многие данные о связи хронического гастрита с наследственно-генетическим фактором (Успенский В.М., 1986; Фролькис А.В., 1995). Например, в последние годы показана ассоциация системы группы крови Lewis с различными патологическими процессами, поскольку антигены этой системы участвуют в формировании воспалительного ответа (Сергеев С.М., 2003). Однако до настоящего времени комплексной оценки функционально-морфологического состояния слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом с различными вариантами секреторных нарушений по фенотипам системы групп крови по Lewis не проводилось.

Цель исследования:

Изучить клинико-функциональные и патоморфологические взаимосвязи у больных хроническим гастритом с нарушениями секреторной функции и атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-эндоскопические и морфологические особенности атрофического и неатрофического хронического гастрита.

2. Оценить взаимосвязи морфологического и функционального состояния слизистой оболочки желудка с локализацией атрофического процесса и наличием инфекции Н. pylori.

3. Определить состояние секреторной, ферментообразующей и гастринпродуцирующей функций желудка у больных хроническим гастритом во взаимосвязи с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка.

4. Изучить особенности фенотипов системы групп крови по Lewis и реакции бласттрансформации лимфоцитов при хроническом атрофическом гастрите.

Научная новизна.

Впервые доказана реальная возможность неинвазивного скрининга вариантов хронического гастрита при помощи иммуноферментного анализа пепсиногена и гастрина-17 в сыворотке крови. Исходя из современных представлений, конкретизированы взаимосвязи морфологических изменений слизистой оболочки желудка и протеолитической активности пепсиногена-пепсина в желудочном соке и в экстрактах слизистой оболочки, а также нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка. Уточнены критерии комплексного анализа, позволяющие оценивать морфологическое состояние слизистой оболочки желудка с учетом его секреторной и кислотообразующей функций и присутствия инфекции Н. pylori. Впервые высказана гипотеза об ограничении влияния инфекции Н. pylori на стадии сформировавшейся атрофии, при этом в морфогенез предопухолевого процесса, вероятно, включаются иные, независимые от Н. pylori, механизмы. Сформулирована новая характеристика значения дисрегенераторных процессов в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите, которые могут быть обнаружены при гистологическом исследовании - кишечной метаплазии и дисплазии желудочного эпителия, с точки зрения оценки их предопухолевого потенциала. Впервые показано отсутствие прогностической значимости фенотипов групп крови по Lewis при хроническом гастрите, с другой стороны, подтверждена значимость нарушений иммунологического статуса для формирования атрофических процессов в слизистой оболочке желудка.

Практическая значимость.

Полученные данные позволяют систематизировать морфологические и неморфологические критерии хронического гастрита и их клинико-диагностическую и прогностическую значимость. В частности, в качестве скрининговых критериев атрофического процесса в слизистой оболочке желудка могут быть использованы результаты оценки пептической активности желудочного сока при помощи наиболее простого метода - «метода фотопленок», который может заменить сложные и дорогостоящие исследования, например, иммуноферментный анализ пепсиногена при помощи тестового набора «Гастропанель». Доказана целесообразность сохранения для практики таких методов обследования, как интрагастральной рН-метрии и, как минимум, исследования базальной секреции желудочного сока. Для клинического морфолога представляет диагностическую значимость трактовка атрофических, метапластических и диспластических изменений слизистой оболочки желудка в зависимости от локализации и выраженности обнаруженных изменений.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клинические и эндоскопические проявления хронического гастрита не являются надежными критериями диагностики атрофического гастрита. Решающим является рутинное морфологическое исследование. Эндоскопические и рентгенологические проявления моторной дисфункции желудка ассоциированы с развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

2. Хеликобактерная инфекция ассоциирована с прогрессированием атрофического процесса. Существует прямая корреляция между инфицированностью Н. pylori и формированием атрофии слизистой оболочки желудка, но обратная корреляционная связь - между степенью атрофии, нарушением дифференцировки эпителия и снижением секреторной функции. На этапе сформировавшейся атрофии и/или метаплазии интенсивность инвазии Н. pylori существенно снижается.

3. Концентрации; пепсиногена-I и гастрина-17 в сыворотке периферической крови в большинстве случаев отражают наличие атрофии, соответственно, слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Однако скрининг атрофии слизистой оболочки тела желудка может быть обеспечен более простым способом - определением пептической активности желудочного сока при помощи фотопленок. Определение фенотипов системы групп крови по Lewis не может служить генетическим маркером прогноза хронического атрофического гастрита.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на итоговой конференции военно-научного общества слушателей I факультета и клинических ординаторов (СПб, 2004); на научном форуме «Санкт-Петербург - Гастро-2004» (СПб, 2004); на научно-практической конференции, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга и 205-летию ВМедА «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (СПб, 2003); на научном форуме «Санкт-Петербург - Гастро-2005» (СПб, 2005). По теме диссертации опубликовано 13 научных работ.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы с описанием собственных данных, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 8 рисунками, 24 таблицами. Список литературы включает 116 отечественных и 85 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Моисеева, Ирина Владимировна

4. Результаты исследования целесообразно использовать в процессе преподавания соответствующих разделов терапии и гастроэнтерологии в медицинских ВУЗах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью объективизации локализации (тело или антральный отдел) .и степени выраженности атрофического процесса в слизистой оболочке желудка можно использовать методику определения концентраций пепсиногена-I и гастрина-17 при помощи стандартных наборов «Гастропанель».

2. Более простым способом оценки возможного прогрессирования атрофии, включая вероятность кишечной метаплазии и дисплазии, является тест «фотопленок», позволяющий оценить концентрацию и активность пепсина (пепсиногена) в пробах желудочного сока или в экстрактах из биоптатов слизистой оболочки желудка. Целесообразно вернуть в широкую клиническую практику зондовых методов изучения желудочной секреции, как объективного способа оценки секреторной и кислотопродуцирующей функции.

3. Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка целесообразно использовать в обязательном порядке для окончательного суждения о характере патоморфологических, в том числе атрофических и дисрегенераторных изменений.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Моисеева, Ирина Владимировна, 2006 год

1. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию М.: Медицина, 1980 - 216 с.

2. Алекперов Р.Т., Мягкова Л.П. Иммунная система и регуляторные процессы // Клинич. медицина. 1991. - № 6. - С. 7-23.

3. Амиров М.Ш., Антонов Д.В. Протеолитические ферменты слизистой желудка у собак. // Физиол. журн. СССР. 1983. - Т. 29Б, № 5. - С. 685-688.

4. Аруин Л.И. Инфекция И. Pylori канцерогенна для человека // Арх. патологии. 1997. - № 3. - С. 42-57.

5. Аруин Л.И. Новая международная классификация гастритов // Арх. патологии. 1991. - № 8. - С. 48-54.

6. Аруин Л.И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. - № 3. - С. 15-17.

7. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и дисплазия слизистой оболочки желудка // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2001.-№2.-С. 11-14.

8. Аруин Л.И. О морфогенезе кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка. В Сб.: Актуальные вопросы гастроэнтерологии. - Вып 5. -М., 1972.-С. 103-109.

9. Аруин Л.И. Репаративная регенерация желудка и кишечника // Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций М.: Медицина, 1987. - С. 235-249.

10. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам: 1993. - 362 с.

11. Аруин Л.И., Городинская B.C. О некоторых механизмах регуляции клеточного обновления в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни // Бюл. экспер.биол. 1981. - № 2. - С. 142-144.

12. Аруин Л.И., Зверков И.В., Виноградов В.А. Эндорфин гастрин - и соматостатинсодержащие клетки в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни и хроническом гастрите // Клинич. медицина. - 1986. - № 9. - С. 84-88.

13. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада - X, 1998. - 494 с.

14. Аруин Л.И., Шаталова О.Л. Межэпителиальные лимфоциты в слизистой оболочке желудка // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. -1982. Т. 82, вып. 4. - С. 58-61.

15. Берлин Л.Б., Лисочкин Б.Г., Успенский В.М. Атлас патологической гистологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Л.: Медицина, 1975. - 167 с.

16. Бельмер C.B., Гасилина Т.В., Зверков И.В., Мухина Ю.Г. Нарушения гуморальной регуляции функции органов пищеварения при синдроме мальабсорбции у детей // Педиатрия. 1991. - № 1. - С.25-28.

17. Богданов Ю.М., Зубов JT.A., Смирнова Г.П. и др. Значение Helicobacter pylori в детской гастроэнтерологической практике // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. - Т.7, № 2. - С. 1116.

18. Бурдина Е.Г., Минушкин О.Н., Денисов JI. Е. и др. Резекция желудка и Helicobacter pylori // Кремлевская мед. Клинич. вестник. 2000. - №1. -С. 63-65.

19. Василенко В .Я. Биологическое действие продуктов ядерного деления. Отдаление последствия поражений // Радиобиология. 1993. - Т. 33, вып. 3 .-С. 442-451.

20. Гайдар Ю.А. Функциональная морфология лимфоидной ткани, эпителия желудка и тонкой кишки в условиях измененной иммуннореактивности // Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. М.: 1990. 27 с. (АМН, Институт морфологии человека).

21. Головин Д.И. О метаплазии эпителиев. М.: 1958. - С. 3-34.

22. Голофеевский В.Ю. Эндокринный аппарат слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в норме и при некоторых формах гастродуоденальной патологии // Автореф. дис. . канд. мед. наук. JL: 1982. -26 с. (ВМедА).

23. Голофеевский В.Ю. Клинико-морфологические варианты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. СПб.: 1994. 48 с. (ВМедА).

24. Голофеевский В.Ю. Введение в клиническую морфологию желудка и двенадцатиперстной кишки. СПб.: Фолиант, 2005. - 112 с.

25. Голофеевский В.Ю., Щербак С.Г. Сочетанная окраска гистологических срезов основным коричневым и прочным зеленым // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1987. - № 4 - С. 101-102.

26. Голофеевский В.Ю., Ратников В.А. Тканевые эозинофилы слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки крыс при стимуляции желудочной секреции. // XIV Всесоюз. Конф. По физиологии пищеварения и всасывания. Тернополь Львов. - 1986. - С. 90.

27. Гончаров Е.Ф. Особенности эвакуаторно-секреторных расстройств при язвенной болезни и хроническом гастрите и пути их коррекции // Дис. канд. мед.наук. Л., 198097. - 146с

28. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. -М.: Мед. информ. агенство, 1998. 700 с.

29. Григорьев П.Я., Жуковицкий В.Г., Яковенко А.В. Методы диагностики пилорического хеликобактериоза и ассоциированнных с ним болезней // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1999.- Т.4, № 4. С. 6-9.

30. Гриневич В.Б. Тучные клетки слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в норме и при некоторых формах гастродуоденальной патологии//Автореф. дис. . канд. мед. наук. Л.: 1983. -28 с.

31. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления. Доклад Второй конференции по принятию консенсуса (Маастрихт, 21-22 сентября 2000 г.) // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000 - № 6. - С. 5-15.

32. Домарадский И.В., Исаков В.А. Helicobacter pylori и его роль в патологии // Журн. Микробиологии. 2000. - № 4. - С. 113-117.

33. Дорофеев Г.И., Успенский В.М. Гастродуоденальные заболевания в молодом возрасте. М.: Медицина, 1984.

34. Жигалова Т.Н. Клинические аспекты изучения кислотно-протеолитической активности в желудке при хроническом гастрите: Дис. . канд. мед. наук. Л., 1991. - 132.

35. Жуховицкий В.Г. Хеликобактериоз: концепция, постановка проблемы. Спорные, противоречивые и нерешенные вопросы в гастроэнтерологии // Третий Всесоюз. съезд* гастроэнтерологов: (Материалы съезда). Смоленск - Москва, 1993. - С. 105-108.

36. Жуховицкий В.Г., Энгстранд Л.Г. Инвазивная активность Helicobacter pylori // Третий Российский научный форум «Санкт-Петербург -Гастро 2001» Гастро бюлл.,2001 № 2-3. - С. 37.

37. Зайцева К.К. Helicobacter pylori в пато- и морфогенезе хронического гастрита и язвенной болезни // Клинич. медицина. 1991. - т.53, № 2. - С. 72-75.

38. Зиновьев А.С., Кононов А.В. Хроническое воспаление слизистых: интеграция Иммунитета и регенерации // Арх. патологии. 1997. - № 3. - С. 1824.

39. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. - № 3. - С.21-23.

40. Ивашкин В.Т., Баранская Е.К., Лапина Т.Л. Успехи и проблемы лечения инфекции Н. pylori в России // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001- Т. 11, № 2. - С. 1-4.

41. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Инфекция Helicobacter pylori: Современное состояние проблемы // Рус. медиц. журн. 1996. - № 3. - С. 149150.

42. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Что делать с инфекцией Helicobacter pylori: перспективы ближайшего будущего // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. - № 2. - Прил. №10. - С. 3-4.

43. Ивашкин В.Т., Положенцев С.Д., Султанов В.К. и др. О патогенной роли Helicobacter pylori // Терапевт, арх. 1993. - Т.65, № 2. - С. 11-13.

44. Иноземцев С.А. Патогенетическое и клинико-диагностическое значение свободно-радикальных окислительных процессов при заболевании органов пищеварения // Дис. д-ра мед.наук. СПб., 1997. - 621с

45. Калинин А.В., Мороз Е.В., Логинов А.Ф. Значение суточной рН-метрии в подборе антисекреторных препаратов и времени их назначения // Новое в гастроэнтерологии. М., 1996. - Т.1. - С. 132-134.

46. Калиновский В.П., Гамаюнова В.Б., Шумаков А.Р., Хансон К.П. Радиоиммунологический анализ сывороточного пепсиногена I у больных хроническим гастритом и раком желудка // Вопр. онкологии. 2000. - Т.46, №2 - С.153-155.

47. Комаров Ф.И., Гребнев А.П., Шелтунин А.А. Болезни пищевода и желудка // Руководство по гастроэнтерологии (Под общ. ред. акад. Рамн Ф.И. Комарова и чл. корр. РАМН А.П. Гребнева) М.: Медицина, 1995. -Т.1.-671 с.

48. Коган А.Х., Ершов В.И., Соколова И.Я. и др. Влияние тромбоцитов на генерацию активных форм кислорода лейкоцитами // бюл. эксперим. биологии и медицины. 1982. - № 6. - С. 582-584

49. Комаров Ф.И., Серебрянская М.В., Погромов А.П. Campylobacter pylori у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом: иммунный ответ // Клинич. медицина. 1990. - № 6. - С. 100-106.

50. Комптон К.К. Гастрит: новое в патоморфологической классификации и диагностике // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. - Т.8, № 3. - С. 84-91.

51. Кононов А.В. Иммунная система слизистых оболочек и инфекция Helicobacter pylori. Материалы 6-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Омск, 1997. - С. 3-6.

52. Контурек С.Д. Соматостатин, секреция и двигательная активность желудочнокишечного тракта // С.Д. Контурек. Желудочнокишечные гормоны и патология пищеварительной системы. М.,1981 С. 199-206.

53. Корниенко Е.А., Милейко В.Е. Гелик-тест-неинвазивный метод диагностики геликобактериоза // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. - Т.8, № 6. - С. 34-38.

54. Корниенко Е.А., Милейко В.Е. Способ неинвазивной диагностики хеликобактериоза ин виво. Патент на изобретение РФ № 2100010 от 27.12.97.

55. Корниенко Е.А., Милейко В.Е., Гольбиц С.В. и др. О диагностике инфекции Helicobacter pylori у детей. // Росс, вестник перинатал. педиатрии. -1998. -№5.-С. 34-38.

56. Корниенко Е.А., Милейко В.Е., Самокиш В.А., Нажиганов О.Н. Неинвазивные методы диагностики инфекции, вызванной Helicobacter pylori // Педиатрия. 1999. - № 1. - С. 37-41.

57. Коростовцев С.Б. Клиническая оценка основных показателей функционального состояния желудка//Автореф. дис. д-ра мед. наук-JI., 196639 с.

58. Кочетков A.M. Клинико-физиологическое обоснование использования однозамещенного глутамата натрия в диагностике и комплексной терапии больных хроническим атрофическим гастритом // Автореф. дис. .канд. мед. наук.- М., 1993.-30 с.

59. Кудрявцева Д.В., Исаков В.А., Щурбаков П.Л. и др. Динамика резистентности штаммов Helicobacter pylori к антибиотикам у городского населения России // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. - № 4. - С. 66-70.

60. Лапина Т.Л. Российские рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Под редакцией акад. РАМН В.Т. Ивашкина, проф. Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. М.: «Триада - X», 1999. - С.164.

61. Лея Ю.Я. Современная оценка кислотообразования желудка // Клинич. медицина. 1996. - №3. - С.13-16.

62. Логинов А.С., Потапова В.Б., Гуркова Р.Б. Межклеточные контакты иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке желудка // Иммунология. 1990. - № 3 - С.26-30.

63. Логинов А.С., Аруин С.И., Смотрова И.А. Значение Campylobacter pylori в этиологии гастрита и язвенной болезни // Клинич. медицина. 1987. -№ 8. - С.20-25.

64. Ломов С.Ю. Современные представления о хеликобактерном гастрите (обзор) // Врач. дело. 1997. - № 5. - С. 3-8.

65. Ломов С.Ю. Ультраструктурные изменения в желудке при хроническом хеликобактерном гастрите // Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Ростов-на-дону, 1999. 45 с.

66. Ломов С.Ю., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные основы хронического хеликобактерного гастрита. Ростов-на-Дону. - 1999.- 65 с.

67. Масевич Ц.Г. Аспирационная биопсия слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки. Л.: Медицина, 1969. 159 с.

68. Масевич Ц.Г., Соколовский В.В., Пак С.Ф. Диагностика кампилобактерной инфекции у больных с заболеванием желудка и двенадцатиперстной кишки // Клинич. медицина. 1989. -Т. 67, № 11. - С. 8081.

69. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. -272 с.

70. Мерго Ф. Является ли проблемой резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. - № 3. - С. 74-78.

71. Минаев В.И., Несвижский Ю.В., Воробьев А.А. и др. Проблемы диагностики Н. pylori при гастродуоденальных заболеваниях. Материалы 6-й серии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Омск, 1997 - С. 1018.

72. Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит // Лечащий врач. 2003. - № 5. - С. 24-31.

73. Морозов И.А. Топографические способности ультраструктуры обкладочных клеток слизистой оболочки желудка // Бюл. эксперимент, биол. медицины.- 1976. -№ И. С. 1390-1394.

74. Морозов И.А. Морфологические аспекты HP-инфекции в желудке. Материалы V сессии российской группы по изучению Helicobacter pylori. -Омск, 1997. - С. 62-66.

75. Морозов И.А., Матушевская В.Н., Пустовойтов В.В. и др. Оценка надежности некоторых используемых на практике методов выявления Helicobacter pylori в желудке. Диагностика и лечение. - Архангельск, 1996. -Т.2, № 12. - С. 22-25.

76. Новиков. B.C. Программированная клеточная гибель. СПб.: Наука, 1996. - 275 с.

77. Осадчук М.А., Пахомова А.Л., Кветной И М. Хронический гастрит с функциональной диспепсией: патогенетические особенности клинических проявлений // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2002. Т12, № 5. - С. 35-39.

78. Пальцев М.А., Иванов А.А., Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995. - 85 с.

79. Пасечников В.Д. Полимеразная цепная реакция в диагностике Н. pylori-ассоциированных заболеваний // Материалы конф. "Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori". М., 1998. - С. 810.

80. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на инфекцию Helicobacter pylori. // Клинич. медицина. -2000.-№11-С. 9-13.

81. Погромов А.П., Коган А.Х., Лашкевич А.В., Гладышева Е.Г. О генерации активных форм кислорода лейкоцитами и их роль в развитии хронических гастродуоденальных заболеваний // Терапевт, арх. 1992. - № 7. -С. 97-100.

82. Приворотский В.Ф., Калиновский В.П., Александрова В.А., Гуляева И.В., Бобров Ю.Ф. Особенности ферментативной функции желудка при гастродуоденальной патологии у детей в аспекте гастроканцерогенеза // Вопр. онкологии. -1994. Т. 40, № 1-3. - С. 36-40.

83. Приворотский В.Ф., Калиновский В.П., Александрова В.А., Хансон К.П. Система пепсиноген-пепсин в норме и при гастроканцерогенене // Вопр. онкологии. 1993. - Т. 39, № 7. - С. 251-259.

84. Прокопенко В.Д., Мудров В.П., Нелюбин В.Н., Долгова Т.И. Клеточно-опосредованный иммунный ответ на Н. pylori // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. - Т. 11, № 5. - С. 2530.

85. Разин С.Н. Функционально-морфологическая характеристика возрастных изменений волокнистых структур соединительной ткани желудка // Врачеб. дело 1974. - № 8. - С. 86-89.

86. Рахлин Н.Т., Рахлин А.Н. Апоптоз-основные механизмы развития и роль в онкологической практике // Рук-во по иммуногистохимической диагностике опухолей человека (под ред. С.В. Петрова, Н.Т. Рахлина). Казань, 2000 С. 250-266.

87. Сергеев С.М. Состояние липидного обмена и некоторые факторы атерогенеза при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью // Автореф. дис.канд. мед. наук. СПб, 2003. - 23 с.

88. Семионенкова Н.В. Функциональные и морфологические характеристики хронического гастрита, ассоциированного с язвенной болезньюдвенадцатиперстной кишки // Автореф. дис.канд. мед. наук. Смоленск,1995.-21 с.

89. Стырт Е.А. Клинико-морфологическая характеристика хеликобактер-ассоциированного хронического гастрита у больных сахарным диабетом // Автореф. дис.канд. мед. наук. Омск, 1995. - 23 с.

90. Успенский В.М. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка. Л.: Наука, 1986. - 282 с.

91. Успенский В.М. Секреторные и гормональные клетки желудка после мукозэктомии антральной области // Физиол. журн. СССР 1976 - Т. 62, № 2 - С. 140-142.

92. Успенский В.М. Тучные клетки и физиологическое воспаление слизистой оболочки желудка // Терапевт, арх. 1977. - Т. 49, № 2 - С. 21-24.

93. Успенский В.М. Энтерохромафинные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при некоторых видах гастродуоденальной патологии // Терапевт, арх. 1975. - Т. 67, № 2 - С. 39-42.

94. Успенский В.М., Годунова И.В., Бойко М.И. Особенности артериальной и венозной гемодинамики при язвенной болезни, при хроническом гастродуодените // Клинич. медицина. 1990. - № 3. - С. 101-104.

95. Успенский В.М., Гриневич В.Б., Фокина А.А. Трофический эффект пентагастрина на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки // Физиол. журн. СССР 1977.- Т. 63, № 9 - С. 1350-1353.

96. Успенский В.М., Ивашкин В.Т., Дорофеев Г.И. Энтерохромаффинные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и их влияние на желудочное кислотообразование // Клинич. медицина. 1975 -Т. 53, №11-С. 37-41.

97. Успенский В.М., Новик А.В. Эндокринные клетки слизистой оболочки желудка у детей с гастродуоденальной патологией // Педиатрия. -1986. -№ 11.-С.15-18.

98. Фролькис А.В. Заболевания желудочно-кишечного тракта и наследственность. СПб: Спец. лит. - 1995. - 288 с.

99. Хомерики С.Г. Процессы регенерации слизистой оболочки желудка и канцерогенез // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. - Т. 11, № 2. - С. 17-23.

100. Чуков С.З., Пасечников В.Д. Особенности иммунологического ответа у H.pylori инфицированных больных хроническим гастритом // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. - Т. 11, № 6. - С. 48-53.

101. Ш.Чернякевич С. А. Моторная функция верхних отделов пищеварительного тракта в норме и патологии // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. - Т. 8, № 2. - С. 33-39.

102. Шумаков А.Р., Калиновский В.П., Новиков Л.Б., Хансон К.П. Локус пепсиногена А: Некоторые молекулярно-биологические исследования при канцерогенезе // Вопр. онкологии. 1996. - Т. 42, № 2. - С.7-11.

103. Шумаков А.Р., Калиновский В.П., Хансон К.П. , Анализ полиморфизма генов пепсиногена А при раке желудка // Вопр. онкологии. -1999. Т. 45, № 2. - С. 124-130.

104. Щербак С.Г. Клинико-морфологическая характеристика хронического гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки по материалам клинико-лабораторного и эндоскопического исследования: Дис. . канд. мед. наук. СПб., 1994. - 194 с.

105. Щербак С.Г. Клинико-морфологическая характеристика предопухолевых состояний желудка у больных с хроническими гастродуоденальными заболеваниями и при воздействии мутогенных факторов: Дис. . д-ра мед. наук. СПб., 2002. - 321с.

106. Щербаков П.Л. Значение пилорического кампилобактериоза в поражении верхних отделов пищеварительного тракта у детей // Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1991. С. 14.

107. Atherton J.C. Helicobacter pylori vac A: Diversity and disease // Gut. -1997.-Vol. 41. -№ 3. P. 1303.

108. Atherton J.C. Non-endoscopic test in the diagnosis of Helicobacter pylori infection. //Aliment. Parmacol. Ther. 1997. - Vol. 11 (Suppl. 1). - P. 11-20.

109. Barthel J.S., Everett E.D. Diagnosis of Campilobacter pylori infection:the "gold standard" and the alternatives. Rev.Inf.Dis., 1990. Vol. 12. - s.l. - P. 107-114.

110. Bateson M.C. Treatment of Helicobacter pylori infection. Quadruple treatment may be solution. // BMJ. 2000. - Vol.320. - № 7248. - P. 1541.

111. Bravo J.C., Correa P. Sulphomucins favour adhesion of Helicobacter pylori to metaplastic gastric mucosa. // J. Clin. Pathol. 1999. - Vol. 52 (2). - P. 137-140.

112. Chan O.O., Chu K.M. et al. Serum soluble E-cadgerinis a good prognostic marktr in gastric cancer // Gut. 1999. - Vol. 45, suppl.5. - P.A273.

113. Chen T.S., Tsay S.H., Chang F.Y. et al. Effect of eradication of Helicobacter pylori on serum pepsinogen I, gastric and insult in duodenal ulcers patients: a 12 months follow-up study. // Amier.J.Gastroenterol. 1994. - Vol. 89. -P.1511-1514.

114. Cohen H., Laine L. Endoscopic methods for the diagnosis of Helicobacter pylori // Aliment. Parmacol. Ther. — 1997. Vol. 11, suppl. 1. - P. 3-9.

115. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process. Cancer Res. 1992; 52: 6735—6740.

116. Cover T.L., Blaser M.J. Helicobacter pylori; a bacterial cause of gastritis, peptic ulcer disease and gastric cancer // Amer. Society of Microbiology News. — 1995. — Vol. 61. P. 21-26.

117. Crabtree J .E. Immune and inflammatory responses to Helicobacter pylori infection // Scand J. Gastroenterol. 1996 . - Vol.215. - P.3-10.

118. Crabtree J. Immune and inflammatory responses to Helicobacter pylori infection // Scand. J. Gastroenterol. 1996. - № 215. - P. 3-10.

119. Crabtree J.E., Shallcross T.M., Heatley R.V., Waytt J.I. Mucosal tumour necrosis factor & and interleukin-6 in patients with Helicobacter pylori associated gastritis // Gut. 1991. - Vol. 32. - P. 1473-1477.

120. Denizot Y., Sobhani I., Rambboud J.C. et al. Paf-acetehr synthesis by Helicobacter pylori // Gut. 1990. - Vol. 6. - P. 125-130.

121. Di Mario F., Moussa A. M., Caruana P. et al. «Serological biopsy» in first-degree relatives of patients with gastric cancer af fected by Helicobacter pylori infection. Scand. J. Gastroenteroi 2003; 28: 1223-1227.

122. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H. et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994 // Amer. J. Surg. Pathol. 1996. - Vol. 20. - P. 1161-1181.

123. Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis. Scand. J.Gastroenterol. - 1994. - Vol.29. - P. 607-10.

124. Evans D.F., Pye G., Bramley R. et al. Meaesurement of gastrointestinalpH- profiles in normal ambulant human subjects // Gut. 1998. - Vol. 29. - P. 1035-1041.

125. Fan X., Chua A., Fan X., Keeling P. Increased gastric production of inter leukin-8 and tumour necrosis factor in patients with Helicobacter pylori infection // J. Clin. Pathol. 1995. - Vol. 48, № 2. - P. 133-136.

126. Filipe I.M., Munoz N., Matko I. et al. Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: a cohort study in Slovenia. // Int. J. Cancer. 1994. - Vol.57. -P.324-329.

127. Fontham E.T., Ruiz В., Perez A. et al. Determinants of Helicobacter pylori infection and chronic gastritis. // Am. J. Gastroenterol. 1995. - Vol. 90(7). -P. 1094-101.

128. Fritzgibbons P.L., Dooley C.P., Cohen H., Appleman M.D. Prevalence of gastric metaplasia, inflammation, and Campilobacter pylori in the duodenum of members of a normal population. Am.J.Clin.Pathol. - 1988. - Vol. 90. - P. 711-4.

129. Genta R.M. Helicobacter pylori as a promotor of intestinal metaplasia and gastric cancer.: an Alluring hypothesis in search of evidence // Eur.J.Gastroenterol., Hepatol. 1995. - Vol.7(suppl 1). - P.25-30.

130. Gionchetti P., Vaira D., Campieri M., Holton J., Menegatti M., Belluzzi

131. A., Bertinelli E., Ferretti M., Brignola C., Miglioli M. et al. Enhanced mucosal interleukin-6 and -8 in Helicobacter pylori-positive dyspeptic patients // Am. J. Gastroenterol. 1994. - Vol. 89, № 6. - P. 883-887.

132. Glypczynsky Y., Burette A., Labbe M. et al. Campilobacter pylori -associated gastritis. A double-blind placebe-controlled trial with amoxycillin // Ammer J.Gastroenterology. 1988. - Vol. 83, № 4. - P.365-372.

133. Goto T. et. al. Local secretory immunoglobulin A and postimmunization gastritis correlate with protection against Helicobacter pylori infection after oral vaccination of mice // Infect. Immun. 1999, May. - Vol.67(5). - P. 2531-25319.

134. Graham D. Y., Opekun A. R., Yamaoka Y. et al. Early events in proton pump inhibitor-associated exacerbation of corpus gas tritis. Aliment. Pharmacol. Ther. 2003; 17: 193—200.

135. Griffiths A.E., Thursz M.R., Walker M.M. Do intestinal metaplasia and gastric atrophy reverse after H.pylori eradication? // gut. 1997. - Vol.41 (Suppl.l). -P. 48.

136. Hahm K.B. Quantitative and qualitative Usefulness of rebamipide in eradication regimen of Helicobacter pylori // .Dig .Dis .Sci . 1998 , Sep . - suppl. 43 (9 ). - P. 192S - 197S

137. Hazell S.T., Evans Jr. D.J., Graham D.Y. Helicobacter pylori catalase//J. Gen. Microbiol. 1991. -Vol. 137. - P. 57-61.

138. Hinkenberg-Knol E. C., Nelis F., Dent P. J. et al. Long-Term Study Group: Long-term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease: Efficacy, safety, and influence on gastric mucosa. Gastroenterology 2000; 118: 661—669.

139. Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 1923-1932.

140. Ishida M. et al. Apoptosis in human gastric mucosa // Virch. Arch. -1996. Vol. 428. - P.229 - 236.

141. Ito M., Haruma К., Kamada Т. et al. Helicobacter pylori erad ication therapy improves atrophic gastritis and intestinal meta plasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gas tritis. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 1449—1456.

142. Jass J. R., Filipe M. I. Sulphomucins and precancerous lesions of the human stomach. Histopathology 1980; 4: 271—219.

143. Kalia N., Jacob S., Brown N.J. et al. Studies on gastric mucosal microcirculation. 2.Helicobacter pylori water soluble extracts induse platelet aggregation in gastric mucosal microcirculation in vivo. Gut- 1997; 41: 748-52.

144. Kist M., Spiegelhalder C., Moriki Т., Schaeffer H.-E. Interaction of Helicobacter pylori (strain 151) and Campylobacter coli with human peripherial polymorphonuclear leucocytes // Zbl. Bakt. 1993. -Vol. 280. - P. 58-72.

145. Kolk H., Maaroos H. Do dyspeptic patients under the age of 45 need tobe investigated? // 6-th United Europian Gastroenterology Week, 18-23 Oktober 1997, Abstracts on - disk, P. 58 1404.

146. Kokkola A., Sipponen P., Rautelin H. et al. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 515—520.

147. Kreoning J., Bosman F.T., Kuiper G. et al. Gastric and duodenal mucosa in "healthy" individuals // J. Clin. Pathol. 1978. - Vol. 31. - P. 69-77.

148. Kuipers E.J. Helicobacter pylori and the risk and management of associated diseases: gastritis, ulcer disease. // Aliment.Pharmacol.Ther. 1997. -Vol.11 (Suppl. 1 ). -P.71-88.

149. Kuipers E. J., Grool T. A. The dynamics of gastritis. Curr. Gastroenterol. Rep. 2001; 3: 509—515.

150. Kuipers E. J., Lundell L. L., Hinkenberg-KnolE.C. et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patientswith reflux esophagitis treated withomeprazole or fundoplication. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 1018-1022.

151. Kuipers E.J., Uyterlinde A.M., Pena A.S. et al. Long-term sequelae of Helicobacter pylori gastritis // Lancet. 1995. - Vol. 345. -P. 1525-1528.

152. Labigne A., de Reuse H. Determinants of Helicobacter pylori pathogenisity. // Infect. Agents Dis. 1996. Vol. 5. - P. 191-202.

153. Lamberts R., Brunner G., Solcia E. Effects of very long (up tolO years) proton pump blockade on human gastric mucosa. Digestion 2001; 64: 205—213.

154. Lamouliatte H., Cayla R., Daskalopoulos G. Upperdigestive tract endoscopy and rapid diagnosis ofHelicobacter pylori infection // Helicobacter pylori:techniques for clinical diagnosis and basic research / Ed. by A.Lee, F.Megraud. 1996. - P. 1-16.

155. Lei D., Yu Y.Y. Types of mucosal metaplasia in relation to histogenesis of gastric carcinoma. Arch. Pahtol. Lab. Med. - 1984; 121: 357-63.

156. Leunk R.d., Jonson P.T., David B.C. et al/ Cytotoxic activity brothculture filtrates of Campylobacter pylori // J. Med. Michrobiol. -1998. Vol. 26.-P. 93-99.

157. Leung W. K., Sung J. J. Y. Review article: intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 1209-1216.

158. Li H., Mellgard В., Helander. Inoculation of vac A- and CagA-Helicobacter pylori delays gastric ulcer healing in ro. Scand.J.Gastroenterol. -1997.-Vol.100-P. 439-44.

159. Lindholm С., Quiding-Jarbrink M., Lonroth H., Hamlet A., Svennerholm A. Local cytokine response in Helicobacter pylori-infected subjects // Infect. Immun. 1998. - Vol. 66, № 12. - P. 5964-5971.

160. Maconi G., Lazzaroni M., Sangaletti O. Effect of Helicobacter pylori eradication on gastric histology, Serum gastrin and pepsinogen I livels, and gastric emptying in patients with gastric ulcer. // Amer.J.Gastroenterol. 1997. - Vol.92 - P. 1844-1848.

161. Malfertheiner P., Megraud F., Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection the Maastricht 2-2000 Consensus Report. // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - V.16. - P. 167-180.

162. Matsucura N., Kawachi Т., Sugimura T. et al. Induction of intestinal metaplasia and carcinoma in the glandular stomach of rats by N-pylori-N'-nitro-N-Nitrosoguanidine. // GANN. 1979. - Vol.70. - P. 181-185.

163. Miki K., Morita M., Sasajima M. et al. Usefulness of gastric cancer screening using the serum pepsinogen test method. Am. J. Gastroenterol. 2003; 98: 735-739.

164. Moran A.P. The role of lipopolysaccharide in Helicobacter pylori pathogenesis. Alim.Phormacol.Ther. - 1996; Vol. 10(Suppl 1) - P. 57-64.

165. R.W.M. van der Hulst., Keller S.J., Rauws E.A.S., Tytgat G.N.J. Treatment of Helicobacter pylori infection // Рус. мед. журн. 1997. - № 5. -C.281.

166. Rasanen T Mast cells eosinophils as regulators of funkcional homeostasis in the gastric mucosa // Agents and Actions, 1980. V.10, № 1-2. -P.185-187.

167. Rhodes J. experimental production of gastric epithelium in the duodenum // Gut. 1964. - Vol. 5. - P.454-458.

168. Rugge M., Correa P., Dixon M. F. et al. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grading. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 1249—1259.

169. Rugge M., Correa P., Dixon M. F. et al. Gastric dysplasia.The Padova international classification. Am. J. Surg. Pathol.2000;24 (2): 167-176.

170. Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis or intestinal metaplasia? Data from Japan Gastroenterol. Clin. N. Am. 2000; 29: 829—835.

171. Schlemper R. J., Riddell R. H., Kato Y. et al. The Vienna clas sification of gastrointestinal epithelial neoplasia. Gut 2000; 47: 251-255.

172. Sipponen P., Harkoncn M., Alanko A., Suovanicmi O. Diag nosis of atrophic gastritis from serum sample. Clin. Lab. 2002: 48: 505-515.

173. Sipponen P., Helske Т., Kettunen P. Serum levels of amidatede gastrin-17 and pepsinogen I in atrophic gastritis // Scand. J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 37. -P.785-791.

174. Sipponen P., Seppala K., Aarynen M. Helske T, Kettunen P. Chronic gastritis and gastroduodenal ulcer: a case control study on risk of coexisting duodenal or gastric ulcer in patients with gastritis // Gut. 1989. - Vol. 30, № 7. - P. 922-929.

175. Siurala M. et. al. Chronic gastritis: dynamic and clinical aspects // Scand. J. Gastroenterol. 1995. - Vol. 20. - P.69-76.

176. Sobhani I., Vallot Т., Mignon M. Helicobacter pylori, une bactirie redicouverte son implication dans lex maladies gastro-duodenales // Press. Med. -1995. Vol. 24, № 2. P. 67-79.

177. Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. 1994. -Vol. 74. - P. 556-564.

178. Stepen V., Sugano K. et al. Gastrin biosynthesis in canine G cells // Amer. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. 2002. - Vol. 282. - P.766-775.

179. Sung J.J., Chung S.C. et al. Mucosal pharmacokinetics and pilot study of short course of paranteal imipenem in the eradication of Helicobacter pylori // J. Gastroenterol-Help. 1995. - Vol. 10, № 1. - P. 66-69.

180. Suzuki M., Suzuki H., Kitanora T. et al. Treatment with a pro ton pump inhibitor promotes corpus gastritis in patients with Helicobacter pylori-infected antrum-predominant gastritis. Al iment. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 159-165.

181. Taha A.S., Dahill S., Nakshaberdin I. et al. Duodenal histology, ulceration, and Helicobacter pylori in presence or absence of non-steroidal antiinflammatory drugs // Gut. 1993. - Vol. 34, № 9. - P. 1162-1166.

182. Tosi P., Filipe M., Baak J.P. et al. Morphomertic defenition and grading intestinal metaplasia. J.Pathol. - 1990; 161: 201-8.

183. Walker M. M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversi ble? Gut 2003; 52: 1-4.

184. Winter H.S., Madara J.L., Stafford R.J. et al. Intro-epithelial eosinophils:a new diagnostic criterion for reflux esophagitis // Gastroenterology 1982. Vol. 83, № 4. p. 818-823.

185. Wright N.A. Aspects of the biologi of regeneration and repair in the human gastrointestinal tract // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 1998. - N 29353.-P.1370.

186. Wyatt J.I., Ratbone B.J., Dixon M.F., Heatley R.V. Campilobacter pyloridis and acid-indused gastric metaplasia in the pathogenesis of duodenitis // J.Clin.Pathol. 1987. - Vol. 40. - P. 841-848.

187. Wyatt J.I., Rathbone B.J, Sobola G.M. et al. Gastric epithelium in the duodenum: its association with Helicobacter pylori and inflammation. J.Clin.Pathol. -1990.-Vol. 43.-P. 981.

188. Yamaoka Y., Kita M., Kodama Т., Sawai N., Kashima K., Imanishi J.

189. Expression of cytokine mRNA in gastric mucosa with Helicobacter pylori infection // Scand. J. Gastroenterol. 1995. - Vol. 30, № 12. - P. 1153.

190. Yoshida N., Granger D.N., Evans D.G. et al. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced inflammation. Gastroenterology. - 1993. Vol. 105: P. 1431-40.