Антиокислительная активность тканей пойкилотермного животного в динамике гипотермии и самосогревания тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат биологических наук Магомедова, Нурият Гусеновна

• Магомедова, Нурият Гусеновна
• кандидат биологических наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Магомедова, Нурият Гусеновна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Температура как экологический фактор.

1.2.Стратегии температурных адаптаций: пойкилотермия и гомойотермия.

1.3 .Энергетический обмен тканей пойкилотермных и гомойотермных животных при гипотермии.

1.4.Свободнорадикальные процессы в тканях животных.

1.5.Система антиоксидантной защиты клеток.

1.6. Гипотермия в медицине и биологии.

1.7. Сезонные изменения метаболизма амфибий.

ГЛАВА II. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

2.1. Обоснование выбора объекта исследования. 2.2. Постановка экспериментов.

2.2.1. Экспериментальные модели.

2.2.2. Способы достижения состояний недельной гипотермии и самосогревания.

2.3. Препаративные методы исследования.

2.3.1. Получение гомогенатов тканей.

2.3.2. Получение сыворотки крови и гемолизата.

2.4. Биохимические методы исследования.

2.4.1. Определение суммарной антиокислительной активности

2.4.2. Определение антиоксидантной активности гидрофильных компонентов антиоксидантной системы.

2.4.3. Определение активности каталазы.

2.4.4; Определение содержания гемоглобина в гемолизате.

2.4.5. Определение активности супероксиддисмутазы.

Статистическая обработка экспериментальных данных.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТА И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 3.1. Исследование суммарной антиокислительной активности в тканях лягушки при недельной гипотермии и самосогревании.

3.2. Исследование активности гидрофильных компонентов ан-тиоксидантной системы в тканях лягушки при недельной гипотермии и самосогревании.

3.3. Исследование активности каталазы в тканях лягушки при недельной гипотермии и самосогревании.

3.4. Исследование активности супероксиддисмутазы в тканях лягушки при недельной гипотермии и самосогревании.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Антиокислительная активность тканей пойкилотермного животного в динамике гипотермии и самосогревания»

Актуальность исследования. У аэробных; организмов митохондрии служат основным источником энергии. Транспорт электронов по электрон-транспортной > цепи митохондрий, сопровождается генерацией супероксидного радикала на определенных ее участках. Малоактивный супероксидный радикал служит источником для генерации других более активных форм кислорода (АФК).

Резкие изменения физиологического состояния организма приводят к столь же резким изменениям энергетического обмена в клетках. При этом: происходит нарушение баланса между генерацией свободных, радикалов и активностью антиоксидантной; системы, а это приводит к интенсификации! свободнорадикальных процессов (СРП). В результате интенсивной генерации; свободных радикалов в клетках происходит повреждение биомолекул (белков, нуклеиновых кислот, липидов), что приводит к: деструкции-клеточных структур и, даже, к гибели организма- [Соколовский,; 1988; Дубинина, 1989; Арчаков, Мохосоев, 1989].

Повреждающему действию > свободнорадикальных процессов противостоит антиоксидантная система, состоящая из водорастворимых и жирорастворимых антиоксидантов и ферментов антиоксидантной защиты, которая обеспечивает инактивацию АФК [Поберезкина, Осинская, 1989; Дубинина, 1992; Zwart et al., 1999].

Активность, и структура антиоксидантной системы в различных органах зависит от выполняемых ими физиологических функций, интенсивности в них энергетического обмена и других особенностей метабол измаПозвоночные пойкилотермы эволюционно адаптированы к резким i из- -менениям температуры тела. В то же время известно, что интенсивность потребления кислорода организмом пойкилотермного животного существенно зависит от температуры тела [Зотин, 1988].Отсюда можно заключить, что интенсивность СРП может быстро изменяться вслед за энергетическим обменом. Это требует специальной адаптации для предотвращения вспышек СРП.

Действительно, несмотря на то, что пойкилотермы характеризуются более низким; уровнем поглощения1 кислорода по сравнению с гомойотерма-ми, в клетках тканей пойкилотермных животных имеется достаточно мощная? антиокислительная- система^ защиты- от свободнорадикальных процессов-[Ахмеров и др., 1995; Савина и др., 1997; Carey et al.,2000]:

В связи с этим изучение механизмов регуляции уровня СРП1 в тканях пойкилотермных животных при резких изменениях температуры тела представляет значительный? теоретический и практический интерес. В настоящей работе предпринято; исследование реакции антиокислительной системы в тканях озерной лягушки при гипотермии и последующем самосогревании в летний и осенний сезоны года.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является,изучение активности компонентов антиоксидантной системы в тканях различных органов? (мозг, печень, почки, миокард, икроножная мышца и кровь) озерных лягушек (Rana ridibunda) при недельной гипотермии; (4-5°С) > с последующим самосогреванием (до 18-20?С) в разные сезоны года (летом и; осенью);

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать изменение суммарной антиокислительной активности; в указанных тканях при гипотермии и самосогревании в различные сезоны, года.,

2. Исследовать изменение активности гидрофильных компонентов антиоксидантной защиты; в тканях лягушки? при: гипотермии и> самосогревании: в различные сезоны года.

3; Изучить изменение активности антиоксидантных ферментов супер-оксиддисмутазы и каталазы в тканях; лягушки при; гипотермии» и; самосогревании в различные сезоны года.

Основные положения; выносимые на защиту.

1. Суммарная антиокислительная активность, активность, гидрофильных компонентов антиокислительной системы и их реакция на изменение температуры тела в разные сезоны года в тканях озерной лягушки отражают специфику физиологии и особенности метаболизма в них.

2. В тканях органов, составляющих «ядро» тела лягушки (мозг, печень, почка, миокард), гипотермия в летний сезон повышает активность катал азы и супероксиддисмутазы вследствие резистивной стратегии адаптации в этот сезон года. В: этих же тканях у осенних лягушек гипотермия вызывает снижение активности этих ферментов вследствие смены адаптивной стратегии на толерантную.

3. Однонаправленное изменение активности каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) при' гипотермии в ткани< икроножной мышцы и эритроцитах летом и осенью обусловлено тем, что обе ткани можно рассматривать как. периферические и, следовательно, более пойкилотермные.

4. Обратимость изменений активности каталазы, и СОД в цикле «гипотермия-самосогревание» указывает на то, что в основе регуляции активности этих ферментов лежат механизмы срочной адаптации.

Научная новизна. В настоящей работе впервые проведены систематические исследования активности как компонентов антиокислительной системы, так и ферментов антирадикальной защиты в тканях озернош лягушки в различные сезоны года при гипотермии и самосогревании.

Впервые обнаружено различие в реакции ферментов антиокислительной защиты при гипотермии и; самосогревании в летний и осенний- сезоны года, что указывает на смену стратегии! температурной адаптации при подготовке к гипобиозу.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные данные представляют интерес для понимания механизмов взаимодействия антиокси-дантной системы и свободнорадикальных процессов, и формирования адаптационных механизмов у пойкилотермных организмов при холодовом * воздействии и последующем самосогревании в различные сезоны года, когда животное находится в различных физиологических состояниях.

Открытие механизмов взаимодействия антиоксидантной системы и с свободнорадикальных процессов у пойкилотермов открывает перспективы моделирования и использования методов предотвращения негативных эффектов свободнорадикальных процессов в медицинской практике, при лечебных гипотермических процедурах как хирургического, так и терапевтического лечения и трансплантологии.

Материалы, полученные при выполнении данной диссертации, используются в учебном процессе, осуществляемом кафедрой биохимии Дагестанского госуниверситета, при чтении ряда спецкурсов, а методические элементы работы при проведении больших практикумов.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались на 6-ой Пущинской конференции молодых ученых (Пущино, 20-24 мая 2002), на XVII научно-практической конференции по охране природы Дагестана (Махачкала, 2003).

Публикации. По материалам данного исследования опубликовано 5 работ.

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Магомедова, Нурият Гусеновна

ВЫВОДЫ

1. Несмотря на существенные различия в исходном уровне суммарной АОА в различных тканях и различия в реакции этого показателя активности на изменение температуры тела животного можно выделить следующие интересные факты: недельная гипотермия 4°С увеличивает АОА в мозге у летних и > осенних лягушек. В печени гипотермия снижает АОА' у летних лягушек, но не влияет на нее у осенних лягушек. Это говорит о существенном влиянии на этот показатель, как сезона года, так и специфики физиологических и биохимических процессов мозга и печени.

2. Активность гидрофильных антиоксидантов в мозге и почке летних лягушек при недельной гипотермии увеличивается, а затем при самосогревании уменьшается, в то время как у осенних лягушек изменения в этих тканях отсутствуют.

3. Активность каталазы в тканях мозга, печени, почки, миокарда при недельной гипотермии летних лягушек увеличивается, а при самосогревании уменьшается. В икроножной мышце и эритроцитах, напротив, при недельной гипотермии активность снижается, а при самосогревании увеличивается: У осенних лягушек активность каталазы после недельной гипотермии во всех органах снижается, а при самосогревании увеличивается.

4. Активность СОД во всех тканях летних лягушек при* недельной; гипотермии увеличивается, а при самосогревании уменьшается.

У осенних лягушек недельная гипотермия вызывает уменьшение активности фермента во всех тканях, а самосогревание приводит к увеличению активности.

5. Установлено существенное различие в реакции: антиокислительных ферментов в тканях озерной лягушки на снижение температуры* тела и последующие согревания в различные сезоны года. Делается вывод о наличии регуляторных механизмов в системе свободнорадикальных процессов, подготавливающие организм животного к длительному функционированию при высокой (лето) и низкой (зима) температурах тела.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нами исследованы изменения суммарной и гидрофильной антиокислительной активности, а также двух ферментов антирадикальной защиты (каталаза, С ОД) в .тканях мозга,. печени,. почки, миокарда, икроножной мышцы, в сыворотке и эритроцитах крови при недельной гипотермии (4-5°С) и последующем самосогревании в течение 15-40 минут в двух сезонах года (летом и осенью).

Антиоксиданты и ферменты представляют собой две части антирадикальной защиты клетки [Соколовский, 1988; Дубинина, 1992].

В клетках, богатых митохондриями, основной источник свободных радикалов— это дыхательная цепь митохондрий. Образующийся в митохондриях супероксидный радикал при участии СОД в реакции дисмутации дает перекись водорода: Взаимодействуя друг с другом, с кислородом, оксидом азота эти продукты дают ряд других свободных радикалов, среди которых наиболее активным является гидроксильных радикал (ОН*) - сильный оксидант [Арчаков, Мохосоев, 1989; Byung, 1994; Fridovich, 1998; Ни, 2001].

Антиоксиданты - это вещества с низким окислительно-восстановительным потенциалом способные окисляться ОН- - радикалом. В клетках видимо не существует ферментативной системы обезвреживания ОН - радикала, поэтому его нейтрализация полностью ложится на антиоксидант-ную систему. В то же время детоксикация супероксидного радикала в клетках осуществляется, главным образом, за счет активности супероксиддисму-тазы [Поберезкина, Осинская, 1989]. Это видимо, обусловлено тем, что окислительно-восстановительный потенциал супероксидного радикала слишком мал и антиоксиданты не могут с достаточной скоростью восстанавливать его.

Одинаково ли реагируют на интенсификацию СРП ферментативная защита и системы антиоксидантов?

Должны ли изменения концентрации антиоксидантов и активности ферментов быть однонаправленными при изменении физиологического состояния и соответственно скорости различных звеньев метаболизма клетки?

Поскольку места генерации свободных радикалов, компартментализа-ция АО и интенсивность генерации свободных радикалов в различных тканых различны [Бобырев и др., 1994; Turrens, 2003], в каждой ткани реакция системы антирадикальной защиты,-видимо, должна иметь свою специфику. В то же время должны быть общие черты в реакции этой системы на существенные изменения биохимических и физиологических процессов в клетке.

Из проведенного нами исследования видно, что реакция ферментативной части антирадикальной защиты на: изменения физиологического, состояния организма озерной лягушки в тканях различных органов обнаруживают большее сходство, нежели реакция неферментативной системы антиоксидантов.

Из полученных экспериментальных данных выявляется четкая, закономерность. Активность ферментов каталазы и СОД при недельной гипотермии, у летних лягушек увеличивается, а при самосогревании уменьшается; Однако, имеются s и - различия в поведении двух этих ферментов: в эритроцитах и икроножной мышце активность СОД при недельной гипотермии растет, а активность каталазы падает. В тканях других органов изменения; активностей обоих ферментов однонаправлены. Этот факт указывает на принципиальное различие механизмов образования и обезвреживания (детоксикации) свободных радикалов в икроножной • мышце и эритроцитах по сравнению с тканями других органов.

Другая важная закономерность заключается в том, что изменения, вызванные недельной гипотермией; обратимы при самосогревании и эта обратимость имеет место независимо от сезона года, вида ткани и изучаемого; фермента. Однако следует отметить то, что количественно изменения активности этих ферментов; в различных тканях могут существенно различаться, что также указывает на специфику развития СРП в этих тканях.

В отличие от ферментативной компоненты динамика изменений суммарной АО А и активности гидрофильных компонентов в различных органах не обнаруживают такого единообразия. Возникает вопрос: почему?

Главная причина заключатся в том, что при определении суммарной АОА и гидрофильных компонентов свой вклад в регистрируемую активность, вносят многие вещества, которые, во-первых, распределены, неодинаково [Промыслов и др., 1982; Львовская.и др.,Л 995],.а во-вторых их реакционная способность по отношению к свободным радикалам тоже отличается друг от друга. В результате при изменении физиологического состояния; животного концентрация одних компонентов ; может возрастать, других уменьшаться. Поэтому от соотношения изменений различных компонентов АОС будет зависеть их общая активность. Она может увеличиваться, уменьшаться или даже не изменяться.

Поэтому, чтобы выяснить механизм взаимоотношений между антиок-сидантами, свободными радикалами и активностью антирадикальных ферментов; необходимо измерять изменения концентрации основных компонентов АОС в отдельности. Такой подход позволит выяснить особенности? регуляции СРП в различных тканях. Поскольку в настоящее время такие данные отсутствуют можно сослаться на обзор Н.В: Бобырева и соавторов, которые отмечают, что; в эритроцитах основным источником восстановительных эквивалентов для антиокислительной системы является. НАДФН2, образующийся в результате пентозофосфатного (ПФ) цикла [Бобырев и др., 1994];

В мышечной и нервной ткани> ПФ • цикл не активен и восстановительные эквиваленты поставляются * реакциями гликолиза: и • цикла Кребса. В печени активны как гликолиз и * цикл Кребса, так и ПФ цикл, следовательно, и больше возможностей для восстановления АОС.

Важно подчеркнуть, что. при изменении > интенсивности метаболизма' в целом регистрируемом, например, по количеству выделяющегося: тепла в разных тканях соотношение восстановительных эквивалентов в метаболических циклах может изменяться неодинаково. Например, в печени источником восстановительных эквивалентов может служить не только; дегидрогеназы цикла Кребса, но также гликолиз и ПФ цикл. Два последних источника восстановительных эквивалентов не связаны с генерацией свободных радикалов.

Интенсификация цикла Кребса неизбежно связана с повышением восстановленного НАДН. Для поддержания высокой скорости вращения цикла Кребса необходим окисленный НАД+, следовательно, необходимо интенсифицировать процесс окисления НАДН; Единственным акцептором электрона, который имеется в клетке в достаточном количестве необходимом для этой цели, является кислород, следовательно, для окисления НАДН надо активировать дыхательную цепь митохондрий. При этом неизбежно возрастает интенсивность генерации свободных радикалов, таким образом, активация цикла Кребса сопряжена с активацией СРП. В.тканях, где митохондрии являются основным источником восстановительных эквивалентов (например, мозг) интенсификация энергетического обмена должна сопровождаться интенсификацией СРП, что и наблюдается в действительности.

Если большая часть. восстановительных эквивалентов с НАДН поступает на цитохром оксидазу, то может произойти так, что для восстановительных компонентов АОС восстановленного НАДН не хватит и тогда интенсивный процесс генерации свободных радикалов может привести к снижению АОА. Возможно, это и наблюдается в мозге лягушки при переходе от состояния недельной гипотермии к более высоким температурам тела.

В, тканях, в которых имеется дополнительный источник восстановительных эквивалентов, не связанный с генерацией свободных радикалов, интенсификация анаэробного дыхания может и не сопровождаться уменьшением АОА, так как, гликолиз и ПФ цикл могут поддерживать восстановленное состояние компонентов антиокислительной системы. Наоборот, при: снижении интенсивности энергетического обмена может наблюдаться снижение АОА, так как при низких температурах тела биосинтетические процессы прекращаются, а, следовательно, и активность гликолиза и ПФ цикла также снижается. Из наших данных следует, что в печени недельная гипотермия вызывает снижение уровня АОА (табл.1, рис.1) в противоположность мозгу, где АОА возросла. Таким образом, можно предположить,, что различия в реакции нашедельную гипотермию в мозге и печени обусловлены различной активностью ПФ цикла в этих органах.

Существенные различия в изменении активности СОД и каталазы в тканях лягушки при смене сезона и резких изменениях температуры тела указывают на то, что СРПу лягушки регулируются.в соответствии с изменением физиологического состояния организма.

Несмотря на то, что аэробный метаболизм у пойкилотермных организмов на порядок ниже, чем у гомойотермов [Ахмеров и др., 1995; Савина и др., 1997], а следовательно и интенсивность генерации свободных радикалов также существенно ниже, в клетках тканей пойкилотермных животных имеется достаточно мощная система защиты от повреждающего действия сво-боднорадикальных процессов. При чем на достаточно высоком уровне представлены, как система антиоксидантов, так и система антиокислительных ферментов [Joanisse, Storey, 1996].

Механизмы генерации свободных радикалов, их взаимодействие с различными компонентами клетки, активность антиоксидантных ферментов в основном изучаются на гомойотермных моделях животных. Данных по свободным радикалам у пойкилотермов значительно меньше. А известно, что у гомойотермных животных при стрессе интенсифицируются энергетические процессы а, следовательно, и возрастает интенсивность СРП [Шабалина и др., 1995; Эмирбеков и др., 1995]. При чем длительность состояния стресса приводит к гибели клеточных структур, вследствие свободно-радикального повреждения. Это касается и температурного стресса, вызванного как гипотермией, так и гипертермией [Гурин, 1989; Кулинский, Ольховский, 1992].

Имеет ли место стресс при; низких температурах у пойкилотермных животных?

Снижение температуры тела у гомойотермного животного сопровождается на первых этапах повышением температурного тонуса, интенсификацией энергетического обмена и свободнорадикальных процессов [Эмирбеков, Львова, 1985].

У пойкилотермных животных снижение температуры тела при снижении температуры окружающей среды - естественный процесс и интенсивность метаболических процессов экспоненциально спадает [Зотин, 1988]. Поэтому, при снижении температуры тела у лягушек нет оснований предполагать о наличии адаптивных, изменений, как в системе энергетического обмена, так и в системе свободнорадикальных процессов.

Обнаруженные нами противоположные изменения в активности каталазы и СОД у летних и осенних лягушек в ответ на снижение температуры тела и согревание говорят о том, что это не так, и что существенные и длительные изменения температуры тела у лягушек требуют существенных и специфических для каждой ткани регуляторных изменений.

Возможно, одним из адаптационных изменений при впадении в гипо-биоз является подавление температурной компенсации метаболических звеньев при снижении температуры тела, что и обуславливает такие различные изменения в активности антиокислительной; системы в разные сезоны года.

Для того, чтобы понять механизмы этих регуляторных изменений и их биологический смысл, необходимы систематические исследования изменений энергетического обмена (потребление кислорода) организмов в целом, и тканей отдельных органов как in vivo, так in vitro, а также изменений динамики содержания различных антиоксидантов и интенсивности генерации СРП при изменении температуры тела. Сопоставление этих данных позволит выяснить связь между температурой тела, энергетическим обменом и свободно-радикальными процессами.

107

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Магомедова, Нурият Гусеновна, 2004 год

1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек; и противовоспалительные вещества. Л.: Наука, 1989. — 217с.

2. Абрамченко В.В.,.Костюшев Е.В:,1Цербино Л.А. Антиоксиданты и анти-гипоксанты в акушерстве. — Сибирь: Изд. «Логос», 1995. — 120с.

3. Аврова Н.Ф. Биохимические механизмы адаптации к изменяющимся условиям внешней среды у позвоночных: роль, липидов // Журн. эволюц. биохим. и физиол. 1999. - Т.35, №3. - С. 170-180.

4. Алимова Е.К., Юфит П.М., Аствацатурьян А.Т., Тарасов Е.К. Влияние гипотермии и последующего самосогревания на состав липидов различных органов и биосинтез их в печени // Изд-во СКНц ВШ. — 1984. №3.

5. Антипенко Е.Н., Антипенко А.Е., Кавешникова И.В., Лызлова Л.В.Участие тиреоидных гормонов в системах клеточной защиты // Успехи совр. биол. 1994. - Т. 114, вып.5. - С.558-572.

6. Арчаков А. И., Мохосоев И.М. Модификация белков активным кислородом и их распад//Биохимия. 1989.-Т.54, вып.2.-С.179-186;,

7. Баблоянц А.А. Молекулы, динамика и жизнь. Mi: Мир, 1990. - 373с.

8. Бернштейн В.А. Обмен углеводов и его регуляция при гипотермии // Успехи физиол. наук. 1973, - Т.4, №4. - С.142-159.

9. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. — М.: Медицина, 1989. 368с.

10. Болдырев А.А. Парадоксы окислительного метаболизма мозга // Биохимия. 1995. -Т.60, вып.9. - С.1536-1542.

11. Бурлакова Е.Б. Изучение аддитивного антиокислительного действия суммы природных антиоксидантов липидов // Вопр. мед. хим. — 1990. — Т.36, №4. G.72-74.

12. Варфоломеев С.Д. Простагландины новый тип биологических регуляторов // Сорос, образов, журнал. — 1996. - №1. — С.40-47.

13. Владимиров: Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов слоя мембран в развитии патологических процессов // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1989. - №4. - С.7-19.

14. Владимиров Ю.А. Свободнорадикльное окисление липидов и физиологические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. -1987. Т.32, №5. - С.830-844.

15. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. //Сорос. Образов, журнал. 2000. -Т.6, №12. - С.13-19.

16. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. «Биофизика». 1992. — Т.29.1. С.3-250.

17. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М.: Наука, 1972. 252с.

18. Горбунов Н.В., Ерин А.Н. Механизмы антиоксидантного действия карно-зина // БЭБиМ.- 1991. №5. - С.477-478.

19. Губина Н.Ф., Беркало Л.В., Жегунов Г.Ф., Утевский A.M. Связывание Н-дигидроалиренола плазматическими мембранами клеток сердца зимос-пящих // Докл. АН УССР, 1988. №3. - С.72-74.

20. Гурин- В .А. Симпатическая! нервная система и регуляция температуры тела у эндотермных животных // Успехи физиол. наук. 1989. - Т.20, №2. -С.3-95.

21. Гурин В.Н. Обмен липидов> при гипотермии, гипертермии и лихорадке. Минск: Беларусь, 1986. 190с.

22. Гурин В.Н: Центральные механизмы терморегуляции. — Минск: Беларусь, 1980. 125с.28: Гусев; В.А., Брусов О.С., Панченко Л.Ф. Супероксиддисмутаза -радиобиологическое значение и возможность // Вопр. мед. хим. 19801 — ЖЗ.-С.291-300.

23. Гусев В.А., Панченко Л.Ф. Супероксидный радикал и.супероксиддисмутаза в свободнорадикальной теории старения // Вопр. мед. хим. 1982. — №6. — С.8-23.

24. Демчук М.Л., Левченко Л.И., Промыслов М.Ш. Процессы перекисного окисления липидов при черепно-мозговой травме // Нейрохимия. — 1990. -Т.9,№1. -С.108-110.

25. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты. В 3-х томах. М::«Мир», 1982.

26. Дроздовская Г.В., Путилина Ф.Е. Активность некоторых ферментов ан-тиоксидантной защиты в головном мозге крыс в условиях гипертиреоза // Вестник ЛГУ. Серия биологическая. 1990. — Вып.4: - С.68-72.

27. Дубинина Е.Е Активные формы кислорода и, их роль в развитии оксидативного стресса // Фунд. и приклад, аспекты соврем, биохим. — 1998. — Т.2. С.З 86-319;

28. Дубинина Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови // Укр. биохим. журн. 1992. - Т. 64. - №2. - С.3-15.

29. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутаза в тканях организма // Успехи совр. биол. 1989. —1. T.108, вып. 1(4). C.3-18.

30. Дубинина E.E. Некоторые особенности функционирования ферментативной защиты плазмы крови человека // Биохимия. — 1993. — Т.58, вып. 2.

31. Дубинина Е.Е.,-1Пугалей.И.В.-Окислительная модификация белков // Успехи совр. биол. 1993. -Т.113, вып. 1.-G.71-79.

32. Ерёмин А.Н., Литвинчук А.В., Метелица Д.И. Операционная стабильность каталазы и её конъюгатов с альдегиддекстранами и супероксидцис-мутазой // Биохимия. 1996. —Т.61, вып.4. - С.664-679.

33. Забелинский G.A., Чебатарева М.А., Бровцина Н.Б., Кривченко А.И. Об «адаптивной специализации» состава и конформационных состояний жирных кислот в мембранных липидах жабр рыб 7/ Журн. эвол. биохим. и физиол. 1995. - Т.31, №1. - С.29-37.

34. Захарова И.О., Аврова Н.Ф. Влияние адаптации к холоду мозга крыс и состав; их жирных кислот // Журн. эвол. биохим и физиол. — 1998. Т.34; — С.555-562.

35. Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи совр. биол. 1993. - Т.113, вып.З. — С.286-296.

36. Калабухов Н.И. Спячка млекопитающих. М;: Наука, 1985. - 240с.

37. Капелько В.И. Нарушение энергообразования в клетках сердечной мышцы: причины и следствия // Сорос. Образов, журнал. Т.6, №5. - 2000. -С. 14-20.

38. Карманова И.Г. Физиология и генез зимней спячки // Журн. эвол. биохим. и физиол. 1995. - Т.31, №2. - С.216-233.

39. Клуша В.Е. Пептиды регуляторы функций мозга. — Рига: «Зинатке», 1994.- 142с.

40. Коган А.Х., Грачев С.В., Елисеева С.В., Баличев С.А. Углекислый газ — универсальный ингибитор генерации активных форм кислорода клетками (к расшифровке одной загадки эволюции) // Изв. АН. Серия биологическая. 1997. -№2. -С.204-217.

41. Козлов А.В., Вдовин А.В., Азизова О.А., Владимиров Ю.А. ПОЛ и свободное Fe при ишемии и реоксигенации печени // БЭБиМ: 1987. -T.CIY, №8. - С. 165-167.

42. Кокунин В.А. Статистическая обработка данных при малом числе опытов // Укр. биохим. журн. 1975. - Т.47, № 6. - С.776-791.

43. Колесниченко Л.С., Кулинский В.И. Глутатионтрансферазы // Успехи соврем. биол. 1989. - Т. 107, вып.2. - С. 179-194.

44. Комов В.П., Иванова Е.Ю. Гормональная регуляция оборота супероксиддисмутазы в печени крыс // Вопр. мед. хим. — 1983. -Т.29, №5. -С.79-82.

45. Комов В.П., Рахманина Т.Ф. О молекулярной гетерогенности каталазы в эритроцитах человека // Биохимия. — 1974. — Т.36, вып. 6. — С. 1128-1131.

46. Комов В.П., Шмелев В.К. О температурной зависимости кинетики каталазы в условиях субстратной инактивации // Биофизика. — 1976. Т.21, вып.5. - С.799-802.

47. Королюк М.А., Иванова Л.Н., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. 1988. - №1. - С. 16-19.

48. Коротаева Т.В., Пашкова ИВ. Использование искусственной локальной гипо- и гипертермии для коррекции речевых нарушений при детском церебральном параличе / Изв. Челяб. науч. центра. 2001. - Вып. 3(12). -С.84-88.

49. Крепе Е.М. Липиды клеточных мембран / Л.: Наука, 1981. — 382с.

50. Крепе Е.М., Тюрин В.А., Челомин В.П., Горбунов Н.В: и др. Исследование механизмов инициирования перекисного окисления липидов в синаптосомах морских костистых.рыб // Журн. эвол. биохим. и физиол. — 1987. Т.23, №4. - С.461-467.

51. Кулинский В.И: Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита // Сорос, образов, журнал. — 1999. — №1. С.2-7.

52. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Биологическая роль глутатиона // Успехи соврем, биол. 1990.-Т. 110, вып. 1(4). -С.20-33;

53. Кулинский В.И., Ольховский И.А. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях резистентная и толерантная. Роль, гормонов и рецепторов// Успехи соврем, биол. - 1992. — Т.112, вып. 5-6. — С.697-714.

54. Лакин В. Биометрия. -М.: Высшая школа, 1990.-300с.

55. Ланкин В.З. Ферментативное перекисное окисление липидов // Укр. биохим журн. 1984. - Т. 56, №3. - С.317-333.

56. Ленинджер А. Основы бихимии. М.: Мир, 1985. - 957с.

57. Лущак В.И. Окислительный стресс и: механизмы защиты; от него; у бактерий // Биохимия. 2001. - Т.66, вып.5. - С.592-609.

58. Львова С.П. Характеристика; энергетического обмена в тканях озерной , лягушки в разные сезоны года7/ Укр. биохим. журн. — 1978. — Т.50, №6. — С.744-748.

59. Львова С.П. Характеристика энергетического обмена в тканях озёрной лягушки и некоторых рептилий при длительной глубокой гипотермии // Укр. биохим. журн. 1981. -Т.53,№1. - С. 16-20.

60. Львова С.П. Особенности энергетического обмена nuxypKu Eremias arguta при зимней спячке // Журн. эволюц. биохим. и физиол. — 1980. — Т. 16, №5. С.524-527.

61. Львова С.П. Содержание гликогена, фосфорилазная и глюкозо-6-фосфатазная активность в тканях суслика и лягушки при зимней спячке //

62. Криобиология. 1988. - №1. - С.39-43 ■

63. Львова С.П. Содержание липидных компонентов и перекисное окисление липидов в тканях лягушки при гипотермии и зимней спячке // Укр. биох. журн., 1990.-Т.62, №1.-С.65-70.

64. Львова С.П. Фосфорилазная активность в; тканях озерной лягушки при зимней спячке, пролонгированной гипотермии и согревании И Укр. био-хим. журн. 1982. - Т.52, №1. - С.17-20.

65. Майстрах Е.В. Патологическая физиология охлаждения; человека / Л;: Медицина. -1975.-216с.

66. Майстрах Е.В. Тепловой гомеостаз. / В кн. Гомеостаз. М.: Медицина, 1981. - С.491-520.

67. Мейланов И.С., Авшалумов М.В. Температурная компенсация» гомойотермов // Росс, физиол. журн. им. Сеченова: 1997. - Т.89, №9. -С.102-106.

68. Меныцикова Е.Б., Зенков Н.К. Окислительный стресс при воспалении // Успехи совр. биологии. — 1997. Т.117, вып.2. - С.155-171.

69. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях // Биохимия. 2000: - Т.65, вып. 4: - С.485-503:

70. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Сафина А.Ф. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Успехи соврем, биол. 1997. — Т.117, вып.5, №3. - С.362-373.

71. Мецлер Д. Биохимия. М.: Мир, 1980.-Т.2.- 606 с. -Т.З. -488с.

72. Мжельская Т.Н., Болдырев А.А. Биологическая роль карнозина в клеточном гомеостазе // Журн; эволюц. биохим: и физиол. 1997. - Т.ЗЗ, №6. -С.688-699.

73. Никитин К.Б. Выбор температурного режима искусственного кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда // Вестник первой областной клинической больницы. Вып. 3-4; - 2002 февраль. — http:// vestnik.okb 1 .mplik.ru/3-4-02/002/htmi:

74. Парин В.Вг, Тимофеев Н.Н. Проблемы искусственного гипобиоза //Физиол. журн. СССР. 1969. -Т.55, №8. - С.912-919.

75. Пархоменко И.М. Зависимость скорости биологических процессов от, температуры. /В кн. Биофизика. — М.: Высшая школа. 1968. — С.57-61.

76. Петров И.Р., Гублер Е.В. Искусственная гипотермия. М.: Наука, 1961. — 250с.

77. Поберезкина Н.Б., Осинская Л.Ф. Биологическая роль супероксиддисмутазы // Укр. биохим. журн. 1989. - Т.61, № 2. - С.14-27.

78. Помазанская Ф., ,Чирковская Е.В., Правдина Н.М. и др. Фосфолипиды в мозгу рыб и представителей других классов позвоночных // Физиол. и биохим. о морских и пресноводных животных. — Л.: Наука, 1979. — С.22-87.

79. Промыслов М. Ш., Демчук М. Л. Модифицированный метод определения;суммарной антиокислительной активности сыворотки крови. // Вопр. мед. химии. 1990. №4. С.91-92.

80. Проссер JI. Сравнительная физиология животных. — М.: Мир, 1977.

81. Реутов, В.П. Цикл окиси, азота: в организме млекопитающих // Успехи биол. химии. 1995. - Т.35. - С. 189-228.

82. Розен Б.Б. Основы эндокринологии. М.: Высшая школа. — 1984. — 308с.

83. Руднева-Титова И.И. Эколого-филогенетические особенности липидного состояниями процессов ПОЛ липидов у хрящевых и костистых рыб Черного моря. // Ж. эвол. биохим. и физиол. — 19981 — Т.34; №3. — С.310-318.

84. Савина М.В. Особенности биоэнергетики пойкилотермов / Механизмы природных гипометаболических состояний. -Пущино, 1991 / Сбор. науч. трудов. 165с. (24-34).

85. Савина^ М.В., Гимпер Н.Л. Брайловская И.В. Зависимость * скорости дыхания: гепатоцитов; от массы тела у пойкилотермных позвоночных // Журн. эвол. биохим. и физиол. 1997. - Т.ЗЗ, № 45; С.392-397.

86. Савина М.В., Маслова Г.М., Демин В.И., Бахланова С.М. Исследование цитохромов в соматической и сердечных мышцах миноги Lamperta Flitvi-atilisL. II Журн. эвол. биох. и физиол. 1981. - Т.17, №3. -С.246-253.

87. Семёнов ВШ:, Ярош A.M. Метод определения антиокислительной: активности биологического материала // Укр. биох. журн. — 1978. — Т.57, №3. С.50-52.

88. Сент-Дьёрди А. Биоэнергетика. М.: Физматиз, 1960.— 155с.

89. Скулачев В.П. Кислород в живой клетке. Добро и зло // Сорос. Образов, журнал. 1996. - № 3 • - С. 4-10.

90. Скулачев В.П. Снижение внутриклеточной концентрации 02 как особая-функция дыхательных систем клетки // Биохимия. 1994. - Т.59, вып. 12. -С.1910-1912.

91. Слоним А.Д. Эволюция терморегуляции. Л.: Наука, 1986. 75с.

92. Слоним А.Д. Экологическая физиология животных. М.: Высшая школа, 1971. -448с.

93. Смит О. Биологическое действие замораживания и переохлаждения. — М.: Изд. иностран. лит. — 1963. — 362 с.

94. Соколовский В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической: реакции, организма-на.экстремальные- воздействия. // Вопр. мед. хим. 1988: - №1. - С.2-11.

95. Соколовский В.В., Гончарова JLJL, Покровская JI.A., Тырнова Е.В. Тиоловые соединения и ацетилхолинэстеразы эритроцитов при экспериментальном иммобилизационном стрессе // Междунар. мед. обзоры. — 1993. — Т.1, №3. — С.194-196.

96. Сорокина JI.В. Влияние длительного приема мерказолита щитовидной железы на терморегуляторную активность двигательных единиц адаптированных к холоду крыс // Росс, физиол. журн. им. И.М: Сеченова.- 1997. Т.83, № 7. - С.109-114.

97. Тарусов Б.Н., Колье О.Р. Биофизика. — М.: Высшая школа. 1968. -467с.

98. Тимофеев H.Hi Искусственный гипобиоз. М.: Медицина, 1983. — 192с.

99. Тимофеев Н.Н., Прокопьева Л.П. Нейрохимия гипобиоза и переделы криорезистентности организма. Москва: «Медицина», 1997. 208с.

100. Физиология человека. / Под ред. Шмидта Р., Тевса Г. М.: Мир, 1986. — 286с.

101. Хаскин В.В. Энергетика теплообразования и адаптации к холоду. -Новосибирск, 1975. — 119с.

102. Хочачка П., Сомеро Дж. Стратегия биохимической адаптации. М., 1977. -398с.

103. Хочачко, Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир, 1988. 567с.

104. Чепкий Л.П., Трещинский А.И. Лечебная гипотермия. Киев: Здоровье.- 1969с.

105. Шабалина И.Г., Колпаков А.Р., Соловьев В.Н. Колосова Н.Г., Панин Н.Е. Энергетическое состояние печени крыс динамики адаптации к холоду //Биохимия. 1995. - Т.60, вып.З. - С.441-449.

106. Шкестерс А.П., Утно Л.Я., Гиргенсоне Н.М. Регуляция активности су-пероксидцисмутазы во время глубокой гипотермии одновременным применением водо- и жирорастворимых антиоксидантов // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1991. -Т.111, № 6. - С. 593-595.

107. Эмирбеков Э.З., Львова С.П. Механизмы биохимических изменений при низких температурах тела. Ростов-на-Дону: РГУ, 1985 80с.

108. Эмирбеков Э.З., Львова С.П. Некоторые показатели энергетического обмена скелетных мышц озерных лягушек и крыс при гипотермии и их: изменение в онтогенезе // В кн.: III Всесоюзная конф. по биохимии мышц. Тез. докл. Л., 1978. - С.204-205.

109. Эмирбеков Э.З., Львова С.П. Энергетический метаболизм при гиберна-ции у представителей разных филогенетических групп // Успехи физиол. наук. 1991. -Т.22, №1. - С.97-109.

110. Эмирбеков Э.З., Мейланов И.С. Температурная зависимость активности глутаминазы из мозга крыс при гипотермии // Биохимия. 1982. - Т.49, №9.-С. 1466-1469.

111. Эмирбеков Э.З., Мейланов И.С., Львова С.П., Кличханов Н.К. и др. Клеточные мембраны при зимней спячке // Вестник Даг. ун-та (естественно-технич. Науки). Махачкала, 1995. — С.47-69.

112. Afroz Н., Ishag М., АН S. Seasonal changes in plasma lipid bistribution of а hibernating lizard (Uramastix hardwiskii) II Pakistan J. Sci; and Ind. Res. — 1979. V.22, №.3. - P. 138-142.

113. Belleville-Nabet F. Introduction au theme radicaux libres //Ann. Ved. Nancy et Est. 1995. - V.34, №2. - P.53-55.

114. Bennett A.F. A comparison of activities of metabolic enzymes in lizards and rats // Сотр. Biochem. Phisiol. 1972. V.42B - P.637-647.

115. Bennett A.F. Activity metabolism of lover vertebrates // Ann. Rev. Phisiol. — 1978. V.40.- P.447-469.

116. Boldyrev A.A. Problems and Perspectives in Studying the Biological Role of Carnosine // Biochemistry. 2000. - Vol.65, №7. - P.751-756.

117. Borgstahl Gljria E.O., Parge Hans E., Hickey Michael J. et al. //Cell. 1992. -Vol.71,№1.-P.107-118.

118. Boutilier R.G., Donochoe P.H., Tattersall G.J., West T.G. Hypometabolic homeostasis in overwintering aguatic amphibians // J; Exp. Biol. — 1977. — V.200, №.2. P.387-400.

119. Braun G.C., Borutaite V. Nitric oxide inhibition of mitochondrial respiration and role in cell death // Free Rad. Biol.and Med. 2000. - V.33, No.ll. -P. 1440-1450.

120. Byung P.Y. Cellular defenses against damage from reactive oxygen species // Physiol. Rev. 1994. - V.74, №1. - p.139-162.

121. Cadenas E., Davies K.J.A. Mitochondrial free radicals generation, oxidative stress, and aging // Free Rad. Biol. Med. 2000. - V.29, №315. - P.222-230.

122. Carey H.V., Frank C.L., Seifert J.P. Hibernation induced oxidative stress and activation of NF-kB in ground squirrel intestine // J: Сотр. Physiol. — 2000. -V. 170.-P. 551-559.

123. Chang L., Jiu X.,Yurur J.L. Regulation of Xanthine Oxidase by Nitric Oxide and Reoxynitrite // The J. of Biol.Chem. 2000. - V.275, №13. - P.9369-9376.

124. Chen S., Schopter P. Hydroxyl-radical production in physiological reactions // Eur. J: Biochem. 1999. - V.260. -P.726-735.

125. Cossins A.R., Prosser C.N. Evolutionary adaptations of membranes to temperature // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1978. - V.75. - P.2040-2043.

126. Decker E.A., Livisay S.A., Zhon S. A Re-evaluation of the Antioxidant Activity of Purified Carnosine // Biochemistry. 2000. - V.65, №7. - P.766-770.

127. Desideri F., Falconi M. Prokaryotic Cu,Zn superoxide dismutases // Biochemical Society Transaction; 2002. - V.31, part 6. - P. 1322-1325.

128. Donochoe P.H., West T.G., Timothy G., Boutilier R.G., Robert G. Respiratory, metabolic- and acid-base, correlates of, rucihtering frog // Amer. J. Physiol: - 1998. - V.274, №3. - P.704-710.-.

129. Drew K.L., Osborne P.G., Frerichs K.N., Hu Y., Koren R.E., Hallenbeck J.M., Rice M.E. Ascorbate and: glutathione regulation in hibernating ground squirrels // Brain Res. 1999. - V.851. - P.l-8.

130. Droge W. Free radical in the physiological control of cell function // Physiol. Rev. 2002. - V.82. - P.47-95.

131. Fridovich I. Oxygen toxicity: a radical explanation // The journ. of Exp. Biol: 1998. - V.201. - P. 1203-1209.

132. Fridovich I; Superoxide radical and superoxide dismutases // Annu. Rev. Bio-chem. 1995. - V.64. -Р/ 97-112.

133. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase // Bio-chimie. 1975.-V.57, № 5. - P.657-660.

134. Gatten R.E. Cardiovascular and other physiological correlates of hibernating in aquatic and terrestrial turtles // Amer. Zool. 1987. - V.27, №.Г. - P.56-68.

135. Guoyao W.U., Sidney M., Morris J: Arginine metabolisme: Nitric oxide and beyond//Biochem. J. 1998. - V.338. -P.l-17.

136. Heath J.D. The origin of thermoregulation — In: Evolution and environment / Ed; E.T. Drake, New Haven: Yale univ. press. 1968. - P. 259-278:

137. Heath J.D., Gasdorf E., Northcutt E.G. The effect of thermal stimulation of anterior hypothalamus on blood pressure in the turtle // Сотр. Biochem. Physiol. 1968. - V.26. - P.509-518.

138. Hermes-Lima, Storey J.M., Storey K.B. Antioxidant defenses and animal adaptation to oxygen availability during environmental stress. / In: Cell and molecular responses to stress (Storey K.B, Storey J.M. et al.) 2001. — V.2. — P.263-287.

139. Hermes-Limai M., Storey J.M.,- Storey K.B. Antioxidant: defenses and metabolic depression. The hypothesis of preparation for oxidative stress in land snails // Сотр. Biochem. and Physiol. 1998. - V.B120. - P.437-448.

140. Hermes-Lima, Storey K.B. Role of antioxidants in the tolerance of freezing and anoxia by garter snakes // Am. J. Physiol. 1993. - V.265. - P.646-652.

141. Hezel J.B. Cold adaptation in ectotherms: regulation of membrane in function and cellular metabolism //Advances in Comparative and Enviromental Phisiology //Ed. L.C.H. Wang. Derlin: Heidelberg: Springer Verlag. 1989. -V.4. — P.l-50.

142. Hoppeller H., Mathien O., Kraner R., Claassen H., Armstrong R.B., Weibel E.R. Design on the mammalian respiratory system. Distribution of mitochondrial and capillaries in various muscles // Resp. Physiol. — 1981. — V.44. — P.87-111.

143. Hu J. Hydroxyl Radical //Free Radicals in Biology and Medicine. 2001. — 77:222.-P. 1-10.

144. Jansky Z., Hart J. Noradrenaline thermogenesis in cold- acclimated rats // Ca-nad. J. Biochem.- 1967.- V41.-P.953-964.

145. Joanisse O.H., Storey K.B. Oxidative damage and antioxidants in Rana sylva-tica the freeze-tolerant wood frog // Am. J. Physiol. 1996. - V.271. - P.545-553.

146. Johnston I. A., Moon Th.W. Exercise training in skeletal muscle of brook trout (Salvelinusfontinalis)II J. exp. Biol. 1980. - V.87. -P.177-194.

147. Johnston I.A., Moon Th.W. Fine structure and metabolism of multiply innervated fast muscle fibres in teleost fish // Cell Tiss. Res. — 1981. — V.219. — P.93-109.

148. Johkura K., Usuda N., Liang Y., Nakazawa A. Immunohistochemical localization of peroxisomal enzymes in developing rat kidney tissues // J. of Histochem. and Cytochem. 1998. -V.46. -P.l 161-1174.

149. Kayser Ch. The physiology of natural hibernation / London: Pergamon Press, 1961. -325p.

150. Kikugawa K.,Kosugi Hirako/ Detection and quantitative determination of lipid peroxidation in living bodies thiobarbituric acid test //Jap. J. Toxicol. And environ. Health. - 1993. - V.39, №1. -P.l-19.

151. Lee Mi Hye, Park Jeen-Woo. Lipid peroxidation products mediate damage of superoxide dismutase //Biochem. and Mol. Biol. 1995. - V.35, №5. -P. 1093-1102.

152. Lyman C.P., Willis J.S., Malan A., Wang L.C.H. Hibernation and torpor in mammals and birds. — N.Y., 1982. — 317 p.

153. Misra Hi, Fridovich I. The Generation of Superoxide Radical during the Autoxidation of Hemoglobin //The J. of Biol. Chem. 1972. - V.247, №21. -P.6960-6962.

154. Miwa S., Brand M.D. Mitochondrial matrix reactive oxygen species production is very sensitive to mild uncoupling //Biochemical Society Transations. — 2003. V.31, part 6. - P.1300-1301.

155. Murphy M.P., Packer М.А., Scarlett J.L., Martin S.W. Peroxynitrite: A Biologically Significant Oxidant // Gen. Pharmac. 1998. - V.31, № 2. - P.179-186.

156. Nagasawa H., Udagawa J., Kiyokawa S. Evidence that irradiation of farinfra-red rays inhibits mammary tumor growth in SHN mice // Anticancer Res. -1999. V.19, N. ЗА. - P.1797-1800.

157. Okado-Matsumoto, Fridovich I. Subcellular distribution of superoxide dismutase (SOD) in rat liver: Cu, Zn-SOD in mitochondria // J. Chem. 2001. -V.276. — P.38388-38393.

158. Radi R., Turrens J.F., Chang L.Y., Bush K.M., Crapo J.P., Freeman B.A. Detection of catalase in rat heart mitochondria // J. Biol. Chem. 1991. - V.266. - P.22028-22034.

159. Reddy J.K. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis. III. Peroxisomal P-oxidation, PPARa and steatohepatitis // Am. J. Physiol. Gastrointestliver Physiol. 2001. - V.281. - P.1333-1339.

160. Reddy J.K., Hashimoto T. Peroxisomal |3-oxidation and peroxisome prolifera-tors-activated receptor: an adaptive metabolic system // Annu Rev. Nutr. — 2001.-V.21.-P. 193-230.

161. Rice M.E. Ascorbate regulation and its neuroprotective role in the brain // Trens Neurosce. 2000. - №23. - P.203-216.

162. Rozomoff Hi Hypothermia and cerebral vascular lesions. I. Experimental interruption of the middle cerebral arteiy during hypothermia //J. Neurosurg. — 1958. V.13, N. 4. - P.244-255.

163. Samokyszyn V.M., Miller P.M., Reif D.W., Aust S.D. Inhibition of Superoxide and Ferritin-dependent Lipid Peroxidation by Ceruloplasmini// The J. of Biol. Chem. 1989:- Vol.264, №1. - P.21-26.

164. Sekijima Т., Konob N. Existence of hibernation specific proteins in the brain of chipmunks // Zool. Sci. -1997. -V.14. P. 118-120.

165. Sheu F., Zhu W., Fung P.C.W. Direct Observation Trapping and Release of Oxide by Resonance Spectroscopy //Biophys. Journ. 2000. — Vol.78. — P.1216-1226.

166. Siegel E.B., Priviters C.A. The affect of hypothalamic-thermal stimulation on respiration in the turtle // J. Exp. Zool. 1976. - V.196. - P.287-292.

167. Smith R.A.J., Kelso G.F., Blaikie F.H., Porteus C.M., Ledgerwood E.C. et al. Superoxide: production and restraction // Biochemical Society Transaction. — 2003.- V.31, part 6.-P. 1295-1299:

168. Souvernev A.V., Vereschagin LP. et al. Clinical effects of-whole body severe: hyperthermia (43,5-44,0°C). XXIV Int. Congress on Clin. Hyperthermia. -2001.

169. Stamler J.S., Meissner G. Physiology of Nitric oxide in skeletal muscle // Physiol Rev. -2001. V.81, N.l. - P.209-287.

170. Steigman A.J. Hypothermia, hyperpyrexia, poliomyelitis andi encephalitis // Lancet. 1958;-V.7057, 1178.

171. Storey K.B. Turning down the fires of life: metabolic. regulation of hibernation and estivation / In: Storey K.B. (Ed.), Molecular, of metabolic arrest. BIOS -Scientific Publishers. Oxford. - 2001. - P. 1-23.

172. Storey K.B., Storey J.M. Facultative metabolic rate depression:: molecular regulation and biochemical adaptation in anaerobisis hibernation and estivation II Quart Rev. BioL 1990; - V.65. - P;145 - 174.

173. Sun W. Manganese Superoxide Dismutase //Free. Rad. in Biol, ands Med. — 2001. -77:222. -P. 1-10.

174. Thannickal V.J., Fanburg B.L. Reactive oxygen species in cell signaling // Am.J.Physiol. Lung Cell MoL Physiol. 2000. - V.279, №6. - P. 1005-1025.

175. Timo M., Krauskoph A., Ruegg U. Role of Superoxide as a Signaling Molecule // News Physiol; Sci. 2004. - Vol.19, №3. - P.120-123.

176. Toien Q., Drew K.L., Cha O., Rice M.E. Ascorbate dynamics and oxygen consumption during arousal from hibernation in Arctic ground squirrels // Am. J. Phys. Regul. Entegr. Сотр. Phys. 2001. - V.281. - P.572-583.

177. Turrens J.F. Mitochondrial formation of reactive oxygen species //J.Physiol.2003. Vol.552.2. - P.335-344.

178. Udagawa J., Nagasawa H., Kiyokawa S. Inhibition by whole-body hyperthermia with far-infrared rays of the growth of spontaneous mammary tumours in mice // Anticancer Res. 1999. - V.19, №5B. - P.4125-4130.

179. Wang L.C.H. Some neuroendocrine aspects of mammalian hibernation. Regulation endocrinich et adaptation environmental // Collog. Intern. Cent. Etud. Biol. Anim. Sourag. Chize 1-5 juill. Paris, 1985. P.341-349.

180. Whiteside C., Blachmon R.N., Breman T.B. Estrogen regulation of superoxide dismutase in normal rat memory tumors // Biochem. Bioph. Res.Communs. 1983. - Vol.113, №3. - P.883-887.

181. Wilson Pi Therapeutic application of hypothermia // Austral. N.Z.J. Surg. — 1958. V.27, №3. - P.229-236.

182. Warner D.S., Sheng H., Batini Haberle I. Oxidants, antioxidants and ischemic brain//J. Exp. Biol.-2004. - Vol.208.-P.3221-3231.

183. Wu S.M., Hwang P.P., Hew C.L., Wu J.L. Effecte of Antifreeze Protein on Cold Tolerance in Juvenile Tilapia (Oreochromis mossambicus Peters) and Milkfish (Chanos chanos Forsskat) //Zoological Studies. 1998. - Vol.37, №l.-P.39-44.

184. Zhang Sh., Li Q., Huang Ch. // Shouli Xuebao-Acta theriol. Sin. 1996. - V. 16, №3.-P.211-216.

185. Zhou Z., Kang Y.J. Cellular and subcellular Localization of Catalase in the Heart Transgenic Mice //The J. of Histochem. and'Cytochem. 2000. - V.48 (5).-P. 585-594.

186. Zwart L.L., Merman J.H.N., Commandeur J.N.M., Vermeulen N.P.E. Bio-markers of free radical damage applications in experimental animals and in humans // Free Rad. Biol. Med. 1999. - V. 26, № 5. - P. 202-225.