Влияние ТЭС-терапии на показатели прооксидантно-антиоксидантной системы при остром инфаркте миокарда (экспериментально-клиническое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Губарева, Елена Александровна

• Губарева, Елена Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Губарева, Елена Александровна

Список используемых сокращений.

Введение (общая характеристика работы).

Глава 1. Обзор литературы.

1.1.Современные представления о патогенетических механизмах развития окислительного стресса при остром инфаркте миокарда.

1.2. Основные принципы лечения острого инфаркта миокарда.

1.3. Метод ТЭС-терапии.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1 Экспериментальная часть. Характеристика групп животных.

2.2 Экспериментальная часть. Материалы исследования.

2.3 Клиническая часть. Характеристика больных.

2.4. Получение биологического материала для лабораторного исследования.

2.5. Методы исследования показателей прооксидантно-антиоксидантной системы крови в эксперименте и в клинике.

2.6. Методы исследования показателей прооксидантно-антиоксидантной системы в гомогенате ткани сердца крыс в эксперименте.

2.7. Методика определения уровня бета-эндорфинов в плазме крови пациентов.

2.8. Статистическая обработка данных.

Глава 3. Верификация экспериментального инфаркта миокарда.

Динамика показателей прооксидантно-антиоксидантной системы крыс с моделированным острым инфарктом при воздействии ТЭС-терапии.

3.1. Верификация острого инфаркта миокарда у крыс.

3.2.Изменение показателей прооксидантно-антиоксидантной системы крови экспериментальных животных на фоне ТЭС- терапии.

3.3. Изменение показателей прооксидантно-антиоксидантной системы в гомогенате ткани сердца экспериментальных животных на фоне ТЭС-терапии.

3.4. Сравнительная интегративная оценка показателей прооксидантно-антиоксидантных систем и корреляции параметров, их характеризующих, локально в тканях сердца и системно в крови у экспериментальных животных.

ГЛАВА 4. Динамика показателей прооксидантно-антиоксидантной системы больных острым инфарктом миокарда на фоне традиционного лечения и в комплексе с ТЭС-терапией.

4.1. Изучение показателей прооксидантной нагрузки организма больных наблюдаемых групп.

4.2. Изменение показателей системы антиоксидаитной защиты у больных наблюдаемых групп.

4.3. Оценка уровня окислительного стресса с применением интегрального показателя - коэффициента окислительной модификации биомолекул у наблюдаемых больных.

Глава 5. Влияние ТЭС-терапии на содержание ß-эндорфинов в сыворотке крови больных при остром инфаркте миокарда.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние ТЭС-терапии на показатели прооксидантно-антиоксидантной системы при остром инфаркте миокарда (экспериментально-клиническое исследование)»

Острый инфаркт миокарда (ИМ) является одной из основных причин инвалидизации и смертности среди населения во всех экономически развитых странах, в том числе и в России. ИМ может закончиться полным выздоровлением без какойтлибо медицинской помощи и, наоборот, привести к смерти, несмотря на усилия врачей [А.Л.Сыркин, 1998]. Его грозный характер и поиск возможностей снизить высокую летальность придают особое значение знаниям о патогенезе ИМ особую актуальность.

В конце прошлого века сформировалась концепция о важной роли окислительного стресса в патогенезе острых форм ишемической болезни сердца (ИБС) [А.П.Голиков, В.Ю.Полумисков, А.А.Берестов и соавт., 1984; А.П.Голиков, П.П.Голиков, Б.В.Давыдов и соавт., 1996; И-.К-Мштау, Б.К.Огаппег, РАМауев, УЖ Иск^еП, 1995; М-Ы^аск, Т.А.Яас1ег, Б.Рагк й а1., 1996]. Окислительный стресс (ОС) - один из наиболее распространённых видов стресса как у про-, так и у эукариот, является реакцией на многие экстремальные факторы, возникает в ответ на воздействие на структурные элементы клеток активных форм кислорода (АФК), обладающих высокой реакционной способностью, характеризуется срывом системы антиоксидантной защиты, интенсификацией процессов свободнорадикального окисления, что сопровождается накоплением в органах и тканях токсичных продуктов окислительной модификации биомолекул. Основой развития ОС является дисбаланс в системе прооксиданты-антиоксиданты в сторону превалирования прооксидантного звена [Ф.З.Меерсон, 1981; Н.К.Зенков, В.З.Ланкин, Е.Б.Меньшикова, 2001]. Вовлечение АФК (компоненты прооксидантного звена) в метаболические реакции в условиях недостаточности эндогенных факторов антиоксидантной системы организма или стойкой депрессии этой системы оказывает прямое повреждающее действие на многие клетки, прежде всего на кардиомиоциты, способствует аритмогенной активности миокарда, активирует прокоагулянтную систему крови, ускоряет деградацию эндотелиального N0, обеспечивающего вазодилятацию, и снижает антиангинальную эффективность нитратов [А.П.Голиков,

B.Ю.Полумисков, А.А.Берестов и соавт., 1984; А.П.Голиков, П.П.Голиков, Б.В.Давыдов и соавт., 1996; В.З.Ланкин, А.М.Тихазе, Ю.Н.Беленков, 2000; Н.К.Зенков, В.З.Ланкин, Е.Б.Меньшикова, 2001]. Доминирующим патофизиологическим фактором ОС являются гипоксия (ишемия-реперфузия), воспалительная и стрессорная реакции, которые закономерно наблюдаются при ИМ [А.П.Голиков, П.П.Голиков, Б.В.Давыдов и соавт., 1996; Н.К.Зенков, В.З.Ланкин, Е.Б.Меньшикова, 2001; А.П.Голиков,

C.А.Бойцов, В.П.Михин, В.Ю.Полумисков, 2003].

Учитывая распространенность ИБС, проблема совершенствования фармакотерапии ИБС продолжает оставаться одной из наиболее актуальных задач в современной фармакологии. С учетом важной роли активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран кардиомиоцитов в патогенезе ишемических и реперфузионных повреждений, оправданным и перспективным является использование антиоксидантов в качестве средств патогенетической терапии ИБС и ее осложнений [А.П.Голиков, В.Ю.Полумисков, А.А.Берестов, В.А.Рябинин, 1984; В.З.Ланкин, А.М.Тихазе, Ю.Н.Беленков, 2000]. Однако, практическое использование таких соединений для лечения пациентов во многих случаях нереально либо по причине их нестойкости, либо из-за того, что они не усваиваются организмом, либо их адекватная концентрация на тканевом уровне не достигается. Кроме того, некоторые антиоксиданты идеально эффективны в биохимическом плане как утилизаторы пероксидов в экспериментах in vitro, но при парентеральном или пероральном применении вызывают серьезные побочные эффекты, в том числе и связанные с образованием из них третичных радикалов, что ограничивает их применение в клинической практике. Вот почему современная наука ищет альтернативные, немедикаментозные способы коррекции ОС. Одним из таких методов может стать ТЭС-терапия.

Метод транскраниальной электростимуляции (ТЭС-терапии), предложенный профессором В.П. Лебедевым и соавт. (1983), в основе которого лежит активация опиоидергических структур головного мозга, обладает многообразием эффектов, общей направленностью которых является нормализация гомеостаза. Все эффекты по механизму делят на 2 типа: центральные (анальгезия, стабилизация гемодинамики, купирование алкогольного абстинентного синдрома [В.П.Лебедев и соавт., 1986; Я.С.Кацнельсон, А.Я.Леоско, 1987; А.Я.Гриненко и соавт., 1988; Е.М.Крупицкий и соавт., 1998]) и периферические (замедление роста перевиваемых опухолей, модуляция динамики острофазного ответа при воспалении, ускорение заживления кожных ран, язвенных дефектов слизистой оболочки желудка, очага некроза при инфаркте миокарда [В.П.Лебедев, 1986; В.А.Александров и соавт., 1987,1994; Ю.Д.Зильбер и соавт., 1988; А.П.Голиков и соавт., 1989; А.И.Евтюхин и соавт., 1991]). Указанные эффекты в значительной мере обусловлены возрастанием в крови концентрации' опиоидных пептидов ф-эндорфина и мет-энкефалина), которые выделяются активированными структурами антиноцицептивной системы [В.П.Лебедев, Л.И.Айрапетов и соавт., 1986; Л.Н.Айрапетов, 1987; M.L.G.Joy étal., 1993, 1994].

Приоритетность лечения ИМ с использованием- ТЭС подтверждена Авторским свидетельством СССР №1507404,1989 год [А.П.Голиков, В.А.Рябинин, В.П.Лебедев и соавт., 1989; В.А.Павлов, 1989]. Изучено влияние ТЭС-терапии на репаративные процессы у больных ИМ и доказано, что происходит ускорение формирования постинфарктного рубца и развитие компенсаторной гипертрофии внеинфарктных отделов миокарда, уменьшается число случаев появления сердечной недостаточности и число рецидивов ангинозных болей, улучшается общее состояние гемодинамики

А.П.Голиков, В.А.Павлов, В.А.Карев, В.П.Лебедев и соавт., 1988; А.П.Голиков, В.А.Рябинин, В.П.Лебедев и соавт., 1989; В.А.Павлов, 1989]. Однако, до сих пор открытым остается вопрос о возможности использования ТЭС-терапии с целью коррекции ОС при остром ИМ, который является важным - патофизиологическим фактором развития и течения острой патологии сердца.

Целью настоящего исследования было изучение влияния ТЭС-терапии на показатели прооксидантно-антиоксидантной системы организма при остром инфаркте миокарда в эксперименте и в клинике.

Задачи настоящего исследования состояли в следующем:

1. Изучить показатели прооксидантно-антиоксидантной системы локально в тканях сердца и системно в крови экспериментальных животных с моделированным острым инфарктом миокарда.

2. Оценить показатели прооксидантно-антиоксидантной системы крови больных в различные периоды острого инфаркта миокарда с использованием новых биохимических и биофизических методов.

3. Определить динамику изменения показателей прооксидантно-антиоксидантной системы при остром инфаркте миокарда под влиянием ТЭС-терапии в эксперименте и в клинике.

4. Изучить содержание опиоидных пептидов ф-эндорфинов) в сыворотке крови больных с острым инфарктом миокарда при традиционном лечении и в комплексе с ТЭС-терапией.

5. Дать патогенетическое обоснование использования ТЭС-терапии в комплексном лечении больных с острым инфарктом миокарда с целью коррекции окислительного стресса.

Научная новизна

В работе установлены закономерности изменения прооксидантно-антиоксидантной системы плазмы и эритроцитов крови у больных с острым ИМ в зависимости от периода развития ИМ.

Впервые ТЭС-терапия использована в условиях эксперимента и клиники с целью коррекции ОС при остром ИМ.

Впервые при использовании ТЭС-терапии дана оценка динамики показателей прооксидантно-антиоксидантной системы локально в тканях и системно в крови при остром ИМ и показаны их корреляционные взаимоотношения.

Научная значимость работы. Полученные данные дополняют и расширяют представления о важной роли ОС в патогенезе острого ИМ, подчеркивают тесное взаимодействии нервной и эндокринной систем в их влиянии на показатели прооксидантно-антиоксидантной системы организма, а также возможности коррекции имеющихся нарушений немедикаментозными методами.

Практическая значимость работы. Экспериментальные и клинические исследования показали модулирующие возможности ТЭС-терапии в коррекции ОС при остром ИМ.

Результатом работы стало патогенетическое обоснование использования ТЭС-терапии в комплексе с традиционной терапией как немедикаментозного метода коррекции нарушений показателей прооксидантно-антиоксидантной системы, повышения антиоксидантной защиты миокарда у больных острым ИМ, что позволит сократить сроки пребывания больных в стационаре.

Кроме того, метод ТЭС-терапии доступен, прост в выполнении и не требует больших экономических затрат. Положения, выносимые на защиту:

1. Динамика показателей прооксидантно-антиоксидантной системы на уровне тканей и организма в целом имеет однонаправленный характер в сторону превалирования прооксидантного звена, но не все показатели могут это отразить. Наиболее объективными являются предложенные интегральные, показатели и биофизические методы; исследования;

2. При развитии острого ИМ' опиоидергические системы реагируют про1рессирующим снижением уровня (З-эндорфимов.

3. ТЭС-терапия в комплексе с традиционным лечением позитивно влияет на показатели прооксидантно-антиоксидантной, системы .и* уровень Р-эндорфинов в крови, что позволяет рекомендовать ее у больных с острым ИМ в качестве немедикаментозного метода коррекции. окислительного стресса, основанного на активации опиоидергического звена' антиноцицептивной системы,;, и ограничении, чрезмерной' стресс-реакции на ишемическое повреждение.

Апробация работы. Основные положения работы: представлялись и обсуждались на XXXIV научной конференции студентов и молодых ученых вузов Южного федерального округа- России (Краснодар, 2007); научно-практической конференции молодых ученых, и студентов Юга России «Медицинская- наука и здравоохранение» (Анапа, 2008); на международной' научной' конференции . студентов и молодых ученых , «Молодежь - медицине будущего» (Одесса, 2008); 60-й научной студенческой конференции- и 36-й конференции» молодых' ученых СГ'МА (Смоленск, 2008); IV; съезде: Российского , общества биохимиков и молекулярных биологов (Новосибирск, 2008); 66-й открытой научно-практической конференции молодых* ученых и студентов; с международным участием: «Актуальные проблемы экспериментальной, и клинической медицины» (Волгоград, 2008); научно-практической конференции «Актуальные; проблемьь ТЭС-герапии» (Санкт-Петербург, 2008); 6-ой международной. научно-практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань, 2008); 69-ой ежегодной конференции студенческого научного общества КГМУ (Краснодар, 2008); на Всероссийской научной конференции «Перспективы развития Вузовской науки» (Сочи, 2008).

Внедрение результатов работы. Результаты диссертационной работы внедрены на кафедрах общей и клинической патофизиологии и фундаментальной и клинической биохимии Кубанского государственного медицинского университета, в терапевтическом отделении Афипской районной больницы №3 Северского района, в кардиологическом отделении №1 МУЗ КГЦ СМП города Краснодара.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 191 странице машинописного текста, который включает 9 таблиц и 39 рисунков (в том числе 2 фотографии). Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 6 глав, отражающих результаты собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, списка литературы, содержащего 158 отечественных и 97 иностранных источников, и приложений.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Губарева, Елена Александровна

ВЫВОДЫ

1. У крыс с моделированным острым инфарктом миокарда отмечается развитие окислительного стресса, проявляющегося дисбалансом в прооксидантно-антиоксидантной системе, однонаправленным увеличением показателей прооксидантного звена как системно в крови, так и локально в тканях сердца и разнонаправленным изменением ферментов 1-ой и 2-ой линии антиоксидантной системы на организменном и тканевом уровнях (снижение активности СОД на 57,72% и каталазы на 49,77% в тканях сердца и компенсаторное повышение их активности в крови).

2. Под влиянием ТЭС-терапии отмечается нормализация основных показателей прооксидантно-антиоксидантной системы у экспериментальных животных как на локальном уровне в ткани сердца, так и системно в крови, что наиболее показательно проявилось в изменении интегрального показателя КОМБ в гомогенате, который отражает общий уровень окислительного стресса (на фоне ТЭС-терапии показатель в 2,5 раза ниже, чем без ТЭС-терапии).

3. Развитие острого инфаркта миокарда у больных проявлялось резким дисбалансом в прооксидантно-антиоксидантной системе, сопровождающимся повышением показателей прооксидантного звена, максимально выраженным в 1-2 сутки заболевания, а также снижением антиоксидантного потенциала крови в тот же период течения инфаркта миокарда и одновременной дискоординацией в работе антиоксидантных ферментов (повышением активности СОД на фоне снижения активности каталазы).

4. Применение ТЭС-терапии в комплексном лечении больных с острым инфарктом миокарда позволило снизить выраженность окислительного стресса и привело к нормализации изучаемых показателей прооксидантно-антиоксидантной системы, что выразилось в их позитивной динамике на фоне ТЭС-терапии к 20-23 суткам наблюдения (ТБЧэр., ТБЧпл., уровень тиоловых групп эритроцитов практически достигали контроля, аналогичную динамику имел показатель КОМБэр.), что особенно важно для предотвращения развития осложнений.

5. Развитие острого инфаркта миокарда сопровождается значительным снижением уровня р-эндорфинов (на 71,1% относительно контроля) у больных острым инфарктом миокарда к 10-м суткам, при этом проводимая ТЭС-терапия в комплексе с традиционным лечением больных острым инфарктом миокарда стабилизирует уровень (3-эндорфинов и ускоряет восстановление основных показателей прооксидантно-антиоксидантной системы, что позволяет рекомендовать данный простой и безопасный немедикаментозный метод в комплексном лечении пациентов с инфарктом миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Проведенное биохимическое исследование свидетельствует о целесообразности включения в комплекс лечебных мероприятий при остром инфаркте миокарда ТЭС-терапии, обладающей антирадикальным, антиоксидантным действием, причем выражен гомеостатический эффект в отношении измененных показателей.

2. В остром периоде инфаркта миокарда ТЭС-терапию рекомендовано применять дополнительно к комплексному медикаментозному лечению следующим образом: в режиме биполярного импульсного тока ежедневно, сила тока подбирается индивидуально (от 1 до 2 мА, в среднем 1,6 мА), положение электродов фронто-мастоидальное. Длительность 1-го сеанса составляет 15 минут, всех последующих - 40 минут. Сеансы проводят в течение 7-10 дней.

В заключении хотелось бы выразить искреннюю благодарность своим учителям - доктору медицинских наук, профессору Азамату Халидовичу Каде и доктору медицинских наук, профессору Ивану Ивановичу Павлюченко за предоставленную тему исследования и создание всех условий для её выполнения. Одновременно благодарю коллектив кафедр общей и клинической патофизиологии и фундаментальной и клинической биохимии КГМУ, а также коллег из Краснодарского городского центра скорой медицинской помощи за повседневную помощь в работе и деловое обсуждение полученных результатов.

156

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Губарева, Елена Александровна, 2009 год

1. Агаджаиова Л.М. Перекиеное окисление липидов, антиоксидантная система при нормальной беременности и беременности с фактором риска // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии : тр. науч. конф. - СПб., 1998. - Т.2. - С. 444 - 448.

2. Айрапетов Л.Н. Топография зон связывания эндогенных опиоидных пептидов, высвобождаемых на фоне транскраниальной электроанальгезии / Л.Н. Айрапетов и др. // Новый метод транскраниального обезболивания : тез. докл. науч.-практ. конф. -Л.,1987. С.14 - 15.

3. Айрапетов Л.Н. Об изменении уровня (3-эндорфина в мозге и спинномозговой жидкости при транскраниальной электроанальгезии / Л.Н. Айрапетов и др. // Физиол. журн. СССР. 1985. - Т.71, №1.- С. 56 -64.

4. Акимов Г.А. Транскраниальное воздействие в лечении вегето-сосудистой дистонии / Г.А. Акимов и др. // Журн. невропатологии и психиатрии. 1991. - № 7.- С. 75 - 78.

5. Акоев Г.Н. Влияние транскраниальной электростимуляции опиоидных структур мозга на регенерацию периферических нервов крысы / Г.Н. Акоев и др. // Нейрофизиология. 1990. - Т. 22, №1. - С. 76 - 79.

6. Александрова' В.А. Транскраниальная^ элекгростимуляция- в терапии хронических гастродуоденитов у детей / В.А. Александрова, G.B. Рычкова, В.П. Лебедев // Междунар. мед. обзоры. 1994. - Т.2, № 3. - С. 204 - 209.

7. Андреюк Г.М. Инициирование перекисного окисления липидов в результате превращения гемоглобина в гемихром под действием * свободных жирных кислот / Г.М: Андреюк, П.А. Киселев // Биохимия.1988.-Т. 53, №6.-С. 1017-1024.f {

8. П. Аронов.Д.М. Функциональные пробы в<кардиологии. М.: МЕДпресс-информ:, 2003. - 295 с.

9. Арчаков'А.И. Микросомальное окисление. — М. : Наука% 1975.

10. Атаманов В.М. Функциональные свойства эритроцитов и перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца // Перекисное окисление липидов и1 антиоксидантная' терапия при ишемической болезни сердца. Горький, 1988. - С. 14.

11. Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция) / М.*И. Балаболкин, Е.М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. - Т. 46, №6.- С. 29 - 34.

12. Басов A.A. Современные способы стандартизации антиоксидантных лекарственных средств и биологически активных добавок / A.A. Басов и др. // Современ. проблемы науки и образования. 2006.- № 4, прил. № 1. -С. 149.

13. Бизенкова М.Н. О роли активации процессов липопероксидации в механизмах ишемического повреждения миокарда / М.Н. Бизенкова, Н.П. Чеснокова, М.Г. Романцов // Современ. наукоемкие технологии. -2006.-№2.-С. 26-31.

14. Богданова Ю.А. Иммуномодулирующие эффекты транскраниальной электростимуляции у больных с вторичной иммунной недостаточностью : автореф. дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 2003. — 18 с.

15. Богданова Ю.А. Применеие транскраниальной электростимуляции у больных с вторичной иммунной недостаточностью / Ю.А. Богданова, А.Х. Каде, P.A. Ханферян // Аллергология и иммунология. 2000. - 1(2). -С. 33-34'.

16. Богданова Ю.А. Динамика иммунного статуса в послеоперационном периоде при использовании трапскраниальной электростимуляции / Ю.А. Богданова, А.Х. Каде, P.A. Ханферян // Int. J. Immunorehab. 2002. - V.4, N 1. - С. 137.

17. Болдырев A.A. Двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом мозге // Нейрохимия. 1995. - Т.12, вып. 3. — С.З -13.

18. Болдырев A.A. Кариозин. М.: Изд-во МГУ, 1998. - 320 с.

19. Брагин Е.О. Нейрохимические механизмы регуляции болевой чувствительности. -М. : Медицина, 1991. — 193 с.

20. Бурлакова Е.Б. Исследование физико-химических свойств липидов при некоторых патологических состояниях : автореф. дис. . д-ра биол. наук. -М., 1969.-43 с.

21. Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте / Бурлакова Е.Б. и др.. — М., 1975. 214 с.

22. Вахлеев В.Д. Влияние трансвенозной лазерной терапии на состояние перекисиого окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца / В.Д. Вахлеев и др. // Кардиология. 1992. - Т.32, № 7-8. -С.43.

23. Владимиров Г.Е. О некоторых сторонах обмена" гемоглобина // Вопр. мед. химии. 1957. - №3. - С. 332-339.

24. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитие патологических процессов // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1989. - №4. - С. 7 - 19.

25. Владимиров Ю.А. Определение и номенклатура свободных радикалов / Владимиров Ю.А., O.A. Азизова, А.И. Деев // Итоги науки и техники : серия «Современ. проблемы математики». М., 1991. - С. 33 - 34.

26. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. 1987. - Т.32, №5. - С. 830 - 844.

27. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образоват. журн. 2000. - № 12. - С. 13-19.

28. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестн. Рос. АМН. 1998. - №7. - С. 43 - 51.

29. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. М. : Наука, 1972. - 252 с.

30. Волкова Л.П. Динамика липоперекисей и свободных жирных кислот у больных острым инфарктом миокарда / Л.П. Волкова и др. // Врачебн. дело.-1981.-№ 12.-С.35.

31. Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Секция хронической ишемической болезни сердца: информ. Письмо // Кардиоваск. терапия и профилактика. 2007. -Т.6, №8. - С. 122-123.

32. Герасимов A.M. Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии / A.M. Герасимов, Л.Н. Фурцева. М. : Медицина, 1986. - 236 с.

33. Герасимов A.M. Ферменты антиоксидантной защиты в соединительной ткани человека / A.M. Герасимов и др. // Физиология и патология соединительной ткани. Новосибирск, 1980. - Т. 1. - С. 11.

34. Герасимова Л.И. Эффективность транскраниальной электростимуляции в лечении больных с ожогами / Л.И. Герасимова и др. // Дворецкий Д.П. [ред.] Транскраниальная электростимуляция : эксперим.-клинич. исслед. -СПб., 1998.-С. 380-389.

35. Голиков А.П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами / А.П. Голиков и др. // Лечащий врач. — 2003. №4. - С.31-41.

36. Голиков А.П. Перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца / А.П. Голиков и др. // Физиология человека. 1997. - Т. 23, №6. -С.49-57.

37. Голиков А.П. Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда / А.П. Голиков и др. // Кардиология. 2005. - №7. -С. 21-25.

38. Голиков А.П. Влияние транскраниальной электростимуляции на репаративные процессы у больных инфарктом миокарда / А.П. Голиков и др. // Кардиология. 1989. - Т. 29, №12. - С. 45 - 48.

39. Голиков А.П. Антиоксиданты в патогенетической терапии инфаркта миокарда / А.П. Голиков и др. // Лечебная тактика в неотложной кардиологии. М., 1992. - С. 12.

40. Голиков А.П. Первый опыт применения антиоксиданта дибунола в остром периоде инфаркта миокарда / А.П. Голиков и др. // Кардиология. 1984. - №1.-С. 15-18.

41. Голиков А.П. Способ лечения больных с острым инфарктом миокарда / А.П. Голиков, В.А. Рябипин, В.П. Лебедев и др.. А. с. СССР, 1989.-№ 1507404.

42. Голуб И.Б. Комбинированная активация стресс-лимитирующих систем организма — новый принцип повышения качества анестезиологической защиты у хирургических больных / И.Б. Голуб и др. // Вестн. интенсивной терапии. 1999. - № 3. — С. 15-18.

43. Гомазков O.A. Окислительный стресс на молекулярном, клеточном и органном уровнях // Биохимия. 2003. - Т. 68, вып. 7. - С. 1005 - 1006.

44. Грацианский H.A. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и ее осложнений // Кардиология. 2002. -№2. - С.85-86.

45. Грацианский H.A. Применение статина (симвастатина) показано всем больным с высоким риском осложнений коронарной болезни сердца независимо от уровня холестерина липопротеинов низкой плотности // Кардиология. 2002. - № 2. - С.84-85.

46. Гриненко А.Я. Лечение алкогольного абстинентного синдрома с помощью транскраниального электрического воздействия / А.Я. Гриненко и др. // Вопр. наркологии. 1988. - № 3. - С. 27-30.

47. Грицкевич Н.Л. Неспецифическая резистентность организма при транскраниальном электрическом воздействии в режиме электроанальгезии / Н.Л. Грицкевич и др. // Новый методбезлекарственного лечения : тез. докл. науч. конф. СПб., 1993. — С. 61 — 67.

48. Гудзь Т.И., Пешкова Е.Г., Гончаренко E.H. // Радиобиология. 1982. — Т. 22, №5. - С.674 - 677.

49. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксид-дисмутазы в тканях организма // Успехи совремсн. биологии. 1989. - Т. 108, вып. 1(4). - С.З.

50. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения / Е.Е. Дубинина и др. // Вопр. мед. химии, 1995.-Т. 41, №1.-С. 24-26.

51. Дубинина Е.Е. Активные формы кислорода и их роль в развитии оксидативного стресса // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии : тр. науч. конф. СПб., 1998. - Т.2. - С. 386 -398.

52. Заболотных В.А. Применение транскраниального электровоздействия для лечения сосудистых заболеваний с нарушением центральной регуляции / В.А. Заболотных и др. // Новый метод безлекарственного лечения : тез. докл. науч.-практ. конф. — СПб., 1993. С. 96.

53. Заболотных В.А. Способ лечения нецроциркуляторной дистонии / В.А. Заболотных, И.И. Заболотных, В.П. Лебедев. А. с. СССР. - 1987. -№1389780.

54. Заболотных В.А. Лечение симптоматических артериальных гипертензий стимуляцией опиоидных систем мозга / В.А. Заболотных, И.И. Заболотных // Дворецкий Д.П. ред. Транскраниальная электростимуляция : эксперим.-клинич. исслед. СПб., 1998. — С. 417 — 420.

55. Заболотных В.А. Применение транскраниальной электроанальгезии при цефалгиях различного происхождения / В.А. Заболотных и др. // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебн. физ. культуры. 1986. - №2. - С. 26-28.

56. Зенков Н.К. Окислительный стресс : (биохим. и патофизиол. аспекты) / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньшикова. М., 2001.

57. Зенков Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова // Успехи современ. биологии. 1993. - Т. 113, № 3. - С.286.

58. Зозуля А.А. Нейроиммунология: молекулярные и клинические аспекты / А.А. Зозуля, С.Ф. Пшеничкин // Итоги науки и техники. -Серия : Иммунология. М., 1990. - Т.25. - С. 50 - 1 M.

59. Капелько В.И. АФК, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца // Рус. мед. журн. 2003. - Т. 11, №21. - С. 1185 - 1188.

60. Капелько В.И. Регуляторная роль кислородных радикалов в миокардиальных клетках // Рос. физиол. журн. 2004. — Т. 90, №6. — С. 681 -691.

61. Кацнельсон Я.С. Транскраниальная* электроанальгезия как компонент анестезиологического пособия и средство купирования болевых синдромов : автореф. дис. . канд. мед. наук. Л., 1985. — 18 с.

62. Кацнельсон Я.С. Оценка эффективности нового метода транскраниальной электроанальгезии в клинической анестезиологии / Я.С. Кацнельсон, В.А. Леоско // Новый метод транскраниального обезболивания : тез. докл.'науч. конф. — Л., 1987. — С.20 22.

63. Клебанов Г.И. Активация полиморфноядерных лейкоцитов« крови больных с ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда / Г.И. Клебанов, М.В. Крейнина // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине. Рига, 1988.-С. 132.

64. Ковалев М.Г. Сравнительное экспериментальное изучение анальгетического эффекта нового метода транскраниального электровоздействия и метода Леможа»// Новый метод безлекарственного лечения. СПб., 1993. - С. 40 - 41.

65. Ковалев М.Г. Возможности применения метода транскраниальной электроанальгезии в торакальной и абдоминальной хирургии / М.Г. Ковалев и др. // Дворецкий Д.П. [ред.] Транскраниальная электростимуляция : эксперим.-клинич. исслед. — СПб., 1998. С. 259 -295.

66. Коган Ф.Х. Свободнорадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция / Ф.Х. Коган, А.Н. Кудрин // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1992. -№2. — С.5.

67. Корнева Е.А. Гормоны и иммунная система / Е.А. Корнева, Э.К. Шхинек. Л. : Наука, 1988. - 251 с.

68. Королюк М-А: Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк и др. //Лаб. дело.- 1988.-Лг2 1.-С.16.

69. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2000. - Т. 40, №7. - С. 48-61.

70. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков. -М, 2001.-78 с.

71. Лебедев A.B. Кислотные свойства и взаимодействие с супероксид анион-радикалом эпинохрома А и его структурных аналогов / A.B. Лебедев и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1995. — Т. 118, №6. С. 684-586.

72. Лебедев В.П. Трапскраниальная электроанальгезия у крыс : оптимальный режим электрических воздействий / В.П. Лебедев и др. // Физиол. журн. СССР.- 1988. Т.74, №8. - С. 1094-1101.

73. Лебедев В.П. Об опиатном механизме транскраниальной электроанальгезии у крыс и мышей / В.П. Лебедев, А.Б. Савченко, Н.В. Петряевская // Физиол. журн. СССР. 1988. - Т. 74, №9. - С. 1249 -1256.

74. Лебедев В.П. Влияние активации структур мозга на процессы репарации / В.П. Лебедев и др. // Регуляция иммунного гомеостаза : тез. докл. 4 Всесоюзн. симп. Л., 1986. - С. 147 - 148.

75. Лебедев В.П. Опиоидная природа транскраниальной электроанальгезии / В.П. Лебедев и др. // Физиология пептидов : тез. докл. симп. Л., 1988. -С. 112-113.

76. Лебедев В.П. Влияние транскраниальной электростимуляции в анальгетическом режиме на сомато-симпатические рефлексы / В.П. Лебедев и др. // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова 1992. - Т.78, №11. -С. 40-50.

77. Лилли Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы . М. : Бином, 2007. - 567 с.

78. Лишманов Ю.Б. Опиоидная система и устойчивость сердца к повреждениям при ишемии-реперфузии / Ю.Б. Лишманов и др. // Рос. физиол. журн. 2000. - Т.86, №2. - С. 164-173.

79. Лишманов Ю.Б. Активация опиоидных рецепторов изменяет устойчивость сердца к аритмогенному действию ишемии и реперфузии /

80. Ю.Б.Лишманов, Л.Н.Маслов, Дж. Г.Гросс // Патологии, физиол. и экспер. тер. : научно-теоретич. журнал. — 2007. №2. - С. 21 - 26.

81. Лопухин Ю.М. Экспериментальная хирургия / Ю.М.Лопухин. — М. : Медицина, 1971. 344 с.

82. Малая Л.Т. Инфаркт миокарда / Л.Т. Малая, М.А. Власенко, Ю.И. Микляев. М. : Медицина, 1981. - 486 с.

83. Малая Л.Т. Перекисное окисление липидов в оценке заживления инфаркта миокарда / Л.Т. Малая, Л.П. Реус, М.И. Бондаренко // Терапевт, арх. — 1985. № 6. - С. 24.

84. Мальцев Г.Ю. Антиоксидантный индекс эритроцитов в мониторинге лечебного питания / Г.Ю. Мальцев, A.B. Васильев // Вопр.' питания. -1999,-№2.-С. 41-43.

85. Маслов Л.Н. Изменение уровня опиоидных пептидов в сердце pi плазме крови при острой ишемии миокарда, осложненной фибрилляцией желудочков / Л.Н. Маслов, Ю.Б. Лишманов // Вопр. мед. химии. 1992.- .Т. 38, №2.-С. 21-23.

86. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М. : Наука, 1981. -278 с.

87. ИЗ. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. — М. : Медицина, 1984. 272 с.

88. Микаэлян Э.Л., Мелконян М.М. // Журн. эксперим. и клинич. медицины. 1979. - Т. 19, №5.-С. 15-22.

89. Мирончик В.В. Свободнорадикальное перекисное окисление липидов крови у больных со стабильной и нестабильной стенокардией // Тез. докл. 2 съезда кардиологов УССР. Харьков, 1983. - С. 108.

90. Михно Л.Е. Клинико-диагностическая оценка изменений показателей биохемиляминесценции при разных формах ишемической болезни сердца // Кровообращение. 1986. - Т. 19, №5. - С. 26.

91. Павлюченко И.И. Окислительный стресс, его мониторинг и критерии оценки, антиокислительной.активности лекарственных препаратов и БАДавтореф. дис. . д-ра. мед. наук. Краснодар, 2005. - 42. V

92. Павлюченко И.И. Способ диагностики окислительного стресса организма человека / И.И. Павлюченко, A.A. Басов, С.Р. Федосов.- Пат.2236008 РФ. Заявл. 28.07.2003; опубл. 10.09.2004 - Бюл. № 25.

93. Пархоменко А.Н. Патофизиологические механизмы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда в экспериментальных и клинических исследованиях / А.Н. Пархоменко, Ж.В. Брыль // Укр. кардюл. журн. 2000. - №5/6. - С.95-99.

94. Поберезкина Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н.Б. Поберезкина, Л.Ф. Осинская // Укр. биохим. журн. 1989. - Т. 61, №2. -С. 14-27.

95. Прайор У. Роль свободных радикалов в биологических системах // Свободные радикалы в биологии. — М., 1979. Т. 1. - С. 13 - 67.

96. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в развитие патологии // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2000. -№2.-С. 24-31.

97. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в развитие патологии : (продолж.) // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2000. - №3. - С. 20 - 26.

98. Реброва Т.Ю. Вклад системы антиокислительных ферментов в реализацию кардиопротекторного эффекта опиоидов при окислительном стрессе / Т.Ю. Реброва, Л.Н. Маслов, C.B. Там // Вопр. мед. химии. -2001. -№3. С.17-21.

99. Рессель Л.К. Клиничекие лабораторные исследования в педиатрии / Л.К. Рессель, И. Тодоров. София, 1961. - 259 с.

100. Розенблюм A.C. Применение транскраниальной электростимуляции для лечения больных с нейросенсорной тугоухостью / A.C. Розенблюм и др. // Дворецкий Д.П. [ред.]. Транскраниальная электростимуляция : эксперим.-клинич. исслед. СП61, 1998. - С. 454 - 461.

101. Ройтберг Г.Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система : учебн. пособие / Г.Е. Ройтберг, A.B. Струтынский. — М. : Бином, 2003. -856 с.

102. Рубцовенко A.B. Иммунотропные эффекты транскраниальной электростимуляции : автореф. дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 1996. -21 с.

103. Рычкова C.B. Влияние транскраниальной электростимуляции (ТЭС) опиоидных структур головного мозга на процессы репарации слизистойжелудка у крыс // Механизмы регуляции физиологических функций : тез. докл. науч. конф. СПб., 1992. - С.144 - 145.

104. Савченко А.Б. Центральный анальгетический и периферические эффекты транскраниальной электростимуляции : автореф. дис. . канд. биол. наук. Л., 1994. - 22 с.

105. Сазонтова Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов — равнозначных участников метаболизма / Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Архипенко // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 2007.- №3 С. 2 -18.

106. Сайфутдинов Р. Г. Изучение свободнорадикальной и формы ФАД в эритроцитах людей' // Биохимия, фармакология и медицинское применение производных витаминов и других предшественников коферментов : тез. докл. Всесоюзн. симп. Иркутск, 1983. - С. 115-116.

107. Седов K.P. Свободные радикалы и их диагностическая ценность при ишемической болезни сердца / K.P. Седов, Р.Г. Сайфутдинов // Бюл. СО АМН СССР. 1985. - № 6. - С. 73.

108. Сидоренко Б.А. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению: круглый стол / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 2000. - № 9. - С. 107 - 119.

109. Сидоренко Б.А. "Спящий миокард" и "оглушенный миокард" как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 1997.-№2.-С.98-101.

110. Сидоренко Г.И. Феномен прерывистой ишемии у человека и его роль в клинических проявлениях ишемической болезни / Б.А. Сидоренко и др. // Кардиология. 1997. - № 10. - С. 4 - 16.

111. Слепушкин В.Д. Содержание лей-энкефалина в крови у больных острым инфарктом миокарда / В.Д. Слепушкин и др. // Кардиология. -1985.-№ 12.-С. 105-106

112. Скулачев В.П. Феноптоз : запрограммированная смерть организма // Биохимия. 1999.-Т.64, № 12.-С. 1679- 1688.

113. Сыркин A.JL Инфаркт миокарда. 3-е изд. переб. и доп. — М. : Мед. информ. агентство, 2003. - 466 с.

114. Ушкалова1 В.Н. Контроль перекисного окисления липидов / В.Н. Ушкалова и др.. Новосибирск : изд-во Новосиб. ун-та, 1993. - 182 с.

115. Фомин И.В. Содержание витамина Е и оснований Шиффа в крови больных ишемической болезнью сердца при лечении альфа-токоферол ацетатом // Перекисное окисление липидов и антиоксидантная терапия при ишемической болезни сердца. — Горький, 1988. — С.31.

116. Фридович И. Радикалы кислорода, перокснд водорода и токсичность кислорода// Свободные радикалы в биологии. М., 1979. - С. 127.

117. Харкевич Д.Д. Влияние стимуляции опоидных рецепторов на функциональную активность лимфоцитов in vitro / Д.Д. Харкевич, З.Г. Кадагидзе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. - № 9. - С. 315-316.

118. Чазов Е.И. Болезни сердца и-сосудов : рук. для врачей / Е.И. Чазов и др.. В 4-х томах. - М. : Медицина. - 1992. - Т. 4. - 448 с.

119. Чернов Ю.Н. Патологические изменения клеточных мембран при ишемической болезни сердца и возможные пути фармакологической коррекции / Ю.Н. Чернов, М.В. Васин, Г.А. Батищева // Эксперим. и клинич. фармакология. 1994. - Т.57, № 4. - С. 67-72.

120. Чеснокова Н.П. Типовые патологические процессы : учебн. пособие. — Саратов : Изд-во Саратов, мед. ун-та, 2004. — С. 132 136.

121. Чуракова Т.Д. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных с острым инфарктом миокарда, не получавшихантиоксидант дибунол и на фоне его применения / Т.Д. Чуракова и др. //Вестн. АМН СССР. 1985. -№4.-С. 71.

122. Чутко JI.C. Возможности использования транскраниальной электростимуляции в лечении поведенческих расстройств у детей и подростков / JI.C. Чутко и др. // Электростимуляция 2002 : тр. науч.-практ. конф. - М., 2002.,- С. 332 - 336.

123. Шаронов Б.П. Окисление супероксиддисмутазы гипохлоритом. Появление изомеров, обладающих каталитической активностью / Б.П. Шаронов, Н.В. Чурилов // ДАН СССР. 1990. - Т.314, № 6. - С. 15001502.

124. Шейх-Заде Ю.Р. Клапанное устройство для искусственной вентиляции легких у лабораторных животных / Ю. Р. Шейх-Заде. А. с. СССР, МКИ4, 1985.-№1507404.

125. Эмануэль Н.М. Лейкоз у мышей и особенности его развития при воздействии ингибиторов цепных окислительных процессов / Н.М. 'г Эмануэль, Л.П. Липчина // ДАН СССР. 1958. - Т. 121, №1. - С. 141 -144.

126. Aisen P. Stoichiometric and'site characteristics of the binding of iron to human transferring / P. Aisen, A. Lieibman, J. Zweier // J. Biol. Chem. -1978. V. 253, N 6. - P. 1930 - 1937.

127. Aitchinson K.A. Opposing effects on infarction of delta and kappa opioid receptor activation in the isolated rat heart: implications for ischemic preconditioning / K.A. Aitchinson et al. // Basic. Res. Cardiol. 2000. - V. 95, N 1. - P. 1-10.

128. Allfrey V. Isolation of subcellular components // Cell. / ed. By Brachet, . A.E. Mirsky. London, 1959.-V. l.-P. 12-23.

129. Aruoma O.I. Action of hypochlorous acid on the antioxidant protective enzymes superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase / O.I. Aruoma, B. Halliwell // Biochem. J. 1987. - V. 248, № 3. - P. 973-976.175 . ,

130. Barron B.A. Screening for opioids in dog heart / B.A. Barron et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1992. - V. 24. - P. 67-77.

131. Beers R. A Spectrophotometric Method for Measuring the Breakdown of Hydrogen Peroxide by Catalase / R: Beers, I. Sizer // J: Biol. Chem. 1952. -„Na 195. - P. 133. ■ . .'"

132. Bilfingen T.V. Related Articles8: Pharmacological evidence for anandämide amidase in human cardiac and vascular tissues / T.V.Bilfinger et al. // Int. J. Cardiol: 1998. - V.64, Suppl. 1. - S15-22.

133. Cadet P. Human vascular and cardiac endothelia express mu opiate receptor transcrijpts:/ P: ,Cadet et al.^// Endothelium. 2000. - V. 7. - P. 185-191.

134. Caffrey J.L. Aging,, cardiac proenkephalin mRNA and enkephalin peptides in the Fisher 344 rat / J.L. Caffrey et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1994.- V. 26.-P. 701-711.

135. Caffrey J.L. Intrinsic cardiac enkephalins inhibit vagal bradycardia in the dog / J.L. Caffrey et al. // Am. J. Physiol. 1995. - V. 268. - H848-H855.

136. Caffrey J.L. Local endogenous opiate activity in dog myocardium: receptor blockade with naloxone / J.L.Caffrey, J.F.Gaugl, C.E.Jönes // Am. J. Physiol'.- 1985: V.248, N 3, Pt. 2'. - H382-3881

137. Clo C. Reduced mechanical activity of perfused rat heart follwoing moiphine or enkephalin peptides administration / C. Clo et al. // Life Sei. -1985.-V. 37.-P. 1327-1333.

138. Colatsky T.J. Models of myocardial ishema and reperfusion injury: role of inflammatory mediators in determining infarct size //. Pharmacological methods in the control of inflammation. -N.Y., 1989. P.283 - 320.

139. Dawson R.M.C., Elliot D.C., Elliot W.H., Jones IC.M. eds. 11 Data for Biochemical» Research. 2nd edn., - Cambridge : Cambridge University Press 1969.

140. De Jong W. Role of opioid peptides in brain mechanisms regulating blood pressure / de W. Jong, Petty M.A. Petty, J.M. Sitsen // Chest. 1983. - V.83, N2, Suppl. - P.306-308.

141. Ela C. Distinct components of morphine effects on cardiac myocytes are mediated by the kappa and delta opioid receptors / C. Ela et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. - V. 29:-P. 711-720.

142. Goodman R.R. • Differentiation of delta and mu opiate receptor localizationsby light microscopic autoradiography / R.R. Goodman et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1980. - V. 77. - P. 6239-6243.

143. Gutteridge J.M. Reoxygenation injury and antioxidant protection: a tale of two paradoxes / J.M. Gutteridge, B. Halliwell // Arch. Biochem. Biophys. -1990. V. 283, № 2. - P.223 - 226.

144. Granger D.N. Physiologic mechanisms of postischemic tissue injury / D.N. Granger, R.J. Korthuis // Ann. Rev. Phys. 1995. - V. 57. - P. 311 - 332.

145. Grisham M.B. Modulation1 of leukocyte-endothelial interation by reactive metabolites of oxygen and nitrogen: relevans to ischemic heart disease / M.B.

146. Grisham, D.N. Granger, D.J. Leter // Free Radic. Biol. Med. 1998. - V.25. -P. 404-433.

147. Grynberg A. Effectors of fatty acid oxidation reduction: promising new antiichaemic agents // Curr. Pharm. Des. 2005. - V.l 1, N 4. - P. 489 - 509.

148. Halliwell B. The antioxidant paradox // Lancet. 2000. - V.355. - P. 1179 -1180.

149. Halliwell B. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine : some problems and concepts /B. Halliwell, J.M. Gutteridge // Arch. Biochem. Biophys. 1986. - V. 246, N 2. - P. 501 -514

150. Halliwell B. Free Radicals in. Biology and Medicine / B. Halliwell, J.M. Gutteridge. 3th Ed. - Oxford : Clarendon Press, 1999.

151. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial // Lancet. 2002. - V. 360 (9326). - P.23-33.

152. Heijner C.J. Brain hormones and the immune system / C.J. Heijner, A. Kavtlaars, R.E. Ballieux // Neuroendocrine Perspective. New York, 1989. -V. 6.-P. 41-64.

153. Hodis H.N. Serial coronary angiographic evidence that antioxidant vitamin intake reduce progression of coronary artery atherosclerosis / H.N. Hodis et al. // JAMA . 1995. - V. 273. - P. 1849-1854.

154. Hokfelt T. The distribution of enkephalin-immunoractive cell bodies in the rat central nervous system / T. Hokfelt et al. // Neurosci. Lett. 1997. V. 5. -P. 25-31.

155. Holaday J.W. Cardiovascular effects of endogenous opiate system // Ann. Rev. Phamacol. Toxicol. 1983. - V. 23. - P. 541-594.

156. Howells R.D. Proenkephalin mRNA in rat heart / R.D. Howells et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986.-V. 83. - P.1960-1963.

157. Huang X.D. Morphine and (D-Ala 2,NMe-Phe 4 ,Gly-ol)-enkephalin increase the intracellular free calcium in isolated rat myocytes. Effect ofnaloxone or preatreatment with morphine / X.D. Huang, T.M. Wong // Life Sci. -1991.- V. 48, N 11. — P.1101-1107.

158. Joy M.L.G. Current density in sections through rabbit brain / M.L.G. Joy, V.P. Lebedev, G. // SMR 2' nd Meeting Proceeding. 1994. - V. 3. - P. 1404.

159. Joy M.L.G. Low frequency current density imaging in rabbits / M.L.G. Joy, V.P. Lebedev, G. // Ann. of Biomed. Engin. 1993. - V. 21, suppl. 1. - P. 56.

160. Klein H.H. Combined treatment with vitamins E and C in experimental myocardial infarction in pigs / H.H. Klein et al. // Am. Heart J. 1989. -V.l 18, N 4. - P.667-673.

161. Krumius S.A. Opiate binding in rat hearts: modulation of binding after hemorrhagic shock / S.A. Krumius, A.I. Faden, G. Feuerstein // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1985. - V. 127. - P. 120-128.

162. Kuller L.H. A time to stop prescribing antioxidant vitamin to prevent and treat heart disease? // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001. - V.21. - c-P.1253.

163. Lang R.E. Evidence for the presence of enkephalins in the heart / R.E. Lang, K. Herrman, R. Dietz // Life Sci. 1983. V. 32, N 4. - P. 399-406.

164. Laurent S. Enkephalins have a direct positive inotropic effect on cultured cardiac myocytes / S. Laurent, J.D. Marsh, T.W. Smith // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1985.-V. 82.-P. 5930-5934.

165. Liang B.T. Direct preconditioning of cardiac myocytes via opioid receptors and K ATP channels / B.T. Liang, G.J. Gross // Circ. Res. 1999. -V. 84.-P. 1396-1400.f

166. Lishmanov Yu.B. Ligands for opioid and a -receptors improve cardiac electrical stability in rat models of post-infarction cardiosclerosis and stress / Yu.B. Lishmanov et al.// Life Sci. 1999.-V. 65, N 1.-P. 13-17.

167. Lishmanov Yu.B. Participation of central and peripheral k 1 and k 2 opioid receptors in arrhythmogenesis / Yu.B. Lishmanov, L.N. Maslov, D.S Ugdyzhekova // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999. - V. 26. - P. 716-723.

168. Loeper J. Lipid peroxidation and protective enzymes during the course of myocardial infarction / J. Loeper et al. // Agents Action. 1987. - V. 22, №3-4.-P. 340.

169. Longmuir I.S. Diffusion of carbon dioxide through thin layers of solution / I.S. Longmuir, R.E. Forster, C.Y. Woo // Nature. 1978. - V. 209. - P.393-394.

170. Low K.G. Association of proenkephalin transcripts with polyribosomes in the heart / K.G. Low, R.G. Allen, M.H. Melner // Mol. Endocrinol. 1990. -V. 4. - P.1408-1415.

171. Mantelli L. On the presence of opioid receptors in guine-pig ventricular tissue / L. Mantelli, V. Corti, F. Ledda // Gen. Pharmacol. 1987. - V. 18. -P.309-311.

172. Mathews P.M. Enhacement of natural cytotoxicity by beta-endorphine / P.M. Mathews et al. // J. Immunol. 1983. - V. 130. - P. 102 - 105.

173. Mandler R.N. Beta-endoiphine augments the cytolytic activity and interferon production of natural killers cells / R.N. Mandler et al. // J. Immunol. 1986. - V. 136, suppl. 3. - P. 934 - 939.

174. Maslov L.N. Changes in opioid peptide level in the heart and blood plasma during acute myocardial ischaemia complicated by ventricular fibrillation / L.N. Maslov, Y.B. Lishmanov // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1995. - V.22. -P.812-816.

175. Maslov L.N. The anti-arrhythmic effect of D-Ala 2 ,Leu 5 ,Arg 6 -enkephalin and its possible mechanism / L.N. Maslov, Y.B. Lishmanov // Int. J. Cardiol. 1993. - V. 40, N 2. - P. 89-94.

176. Mehrishi J.N. Opiate receptors on lymphocytes and platelets in main / J.N. Mehrishi, I.H. Mills // Clin. Immunol. Immunopathol. 1983. - V. 27. - P. 240 -249.

177. Meyer F. Lower ischemic heart disease incidence and mortality among vitamin supplement users / F. Meyer, G. Baitrati, G.R. Dagenais // Can. J. Cardiol. -1996. -V. 12. P. 930-934.

178. McCord T.M. Superoxidedismutase and its function* for erythroeuprein / T.M. McCord, I. Fridovich // J. Biol. Chem. 1969. - V. 244. - P. 6049-6055.

179. McLaughlin P.J. Opioid gene expression in the developing and adult rat heart / P J. McLaughlin, Y. Wu // Develop. Dyn. 1998. - V.211. - P. 153-163.

180. McLaughlin P.J. Preproenkephalin gene expression and Met 5 .-enkephalin levels in the deveping heart / P.J. McLaughlin, M.A. Allar // Mol. Brain Res. 1998: - V.60. - P. 160-167.

181. Miki T. Opioid receptors contributes to ischemic preconditioning through proteinkinase C activation in rabbits / T. Miki, M.V. Cohen, J.M. Downey-//

182. Mol. Cell. Biochem. 1998. - V. 186. - P. 3-12.

183. Miller N. Serum total antioxidant activity after myocardial infarction / Miller N. et al. // Ann. Clin. Biochem. 1997. - V. 34, Pt. 1. - P. 85-90.

184. Millington W.R. Localization of propiomelanocortin mRNA transcripts and peptide immunoreactivity in rat heart / W.R. Millington et al. // Cardiovasc. Res. 1999. - V. 43. - P. 107-116.

185. Murray R.K. Harpers biochemistry / R.K. Murray et al. // Prentice-Hall Intern.-Pakistan. 1995.,

186. Olanow C.W. A radical hypothesis for* neurodegeneration // Trends in Neurosci. 1993. - V. 16,N. 11.-P.439-444.

187. Opie L.H. Reperfusion injury and its pharmacologic modification // Circulation. -1989. V.80, N 4. - P. 1049-1062.

188. Palmbland E.W. Stress and human immunologic competence // Neural modulation of hnunity / ed. R. Guillemin, M. Cohn. New York, 1985. - P. 43 -53.

189. Sander G.E. Cardiopulmonary pharmacology of enkephalins in the conscious dog / G.E. Sander et al. // Peptides. 1981. - V.2. - P. 403-407.

190. Tai K.K. Characterization of 3H. U69593 binding sites in the rat heart by receptor binding assays / K.K. Tai [et al.] // J. Mol. Cell. Cardiol. 1991. - V. 23.-P. 1297-1302.

191. Thomas C.E. Ferritin and superoxide — dependent lipid peroxidation / C.E. Thomas, L.A. Morehous, S.D. Aust // J. Biol. Chem. 1985. - V. 260, № 6.-P. 3275-3280.

192. Sack M.N. Fatty acid oxidation enzyme gene expression^ downregulated in the failing heart / M:N. Sack et al. // Circulation. 1996. - V. 94, №11.-P. 2837-2842.

193. Sheterline P. Fc receptor directed phagocytic stimuli induce transient action assembly at an early stage of phagocytosis in neutrophil leucocytes / P. Sheterline, J.E. Richard, R.C. Richard // Eur. J. Cell. Biol. 1984. - V. 3, N 1. -P. 80-87.

194. Springhorn J.P. Translation of heart preproenkephalin mRNA and secretion of ■ enkephalin peptides from cultured cardiac myocytes / J.P. Springhorn, W.C. Claycomb // Am. J. Physiol. 1992. - V. 63. - P. 1560-1566.

195. Stefano G.B. Presence of the \x- 3' opiate receptor in endothelial cells / G.B. Stefano et al. // J. Biol. Chem. 1995. - V. 270, N 51. - P. 30290-30293:

196. Stefano G.B. Basal nitric oxide limits immune, nervous and cardiovascular excitation: Human endothelia express a mu opiate receptor / G.B. Stefano et al. // Progress Neurobiol. 2000. - V. 60. - P. 531-544.

197. Stoupel E. Beta-endorphins in acute myocardial infarction / E. Stoupel et al. // Clin. Cardiol. 1986. - V.9, N 9. -P.409-412.

198. Stumpfer M.J. Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in women / M.J. Stumpfer et al. // N. Engl. J. Med. 1993. V.328. - P.1444-1449.

199. Szweda-Lewandowska Z. Damage to human erythrocytes by radiation-genereted HO' radials: molecular changes in erythrocyte membranes / Z. Szweda-Lewandowska et al. // Free Radic. Res. 2003. - V. 37, N 10. - P. 1137- 1143.

200. Ventura C. Opioid receptors in rat cardiac sarcolemma: effect of phenylephrine and isoproterenol / C. Ventura et al. // Biochem. Biophys. Acta. 1989. - V. 987.-P. 69-74.

201. Ventura С. К and 5 opioid receptor stimulation affects cardiac myocyte function and Ca 2+ release from an intacellular pool'in myocytes and neurons / C. Ventura et al. // Circ. Res. 1992. - V.70. - P. 66-81.

202. Ventura C. Dynorphin gene expression and release in the myocardial cell / C. Ventura et al. // J. Biol. Chem. 1994. - V. 269, N 7. - P. 5384-5386.

203. Vladimirov Yu. A. Effect of oxidated phospholipids on the chemiluminescence of zymozan activated leucocytes / Yu. A. Vladimirov et al. // Gen. Physiol. Biophys. 1990. - V. 9, № 1. - P.45.

204. Warner A. Prognostic Role of Antioxidant Enzymes in Sepsis: Preliminary Assessment / A. Warner et al. // Clin. Chem. 1995. - V. 41, №6. - p. 867871.

205. Weil J. Localization» of preproenkephalin mRNA in rat heart: selective gene expression in left ventricular myocardium / J. Weil et al. // Am. J. Physiol.- 1998.-V. 275.-P. 378-384.

206. Wittert G. Tissue distribution of opioid receptor gene expression in the rat / G. Wittert, P. Hope, D. Pyle // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996. - V. 218.-P. 877-881.

207. Wu S. Cardioprotection of preconditioning by metabolic inhibition in the rat ventricular myocyte. Involvement of k -opioid receptor / S. Wu, H.Y. Li, T.M. Wong//Circ. Res. 1999. - V. 84. - P. 1388-1395.

208. Xiao R.-P. Opioid peptide receptor stimulation reverses □ -adrenergic effects in rat heart cells / R.-P. Xiao et al. // Am. J. Physiol. 1997. - V. 272.- H797-H805.

209. Yang B.C. Inhibition of nitric oxide does not affect reperfusion-induced myocardial injury, but it prevents lipid peroxidation in the isolated rat heart. / B.C. Yang, J.L. Mehta // Life Sci. 1997. - V.61, N 3. - P.229-236.

210. Zagon I.S. Endogenous opioid'systems and neural cancer: Transmission and scanning electron microscopic studies of murine neuroblastoma in tissue // Brain Res. Bull. 1988. - V. 21, suppl. 5. - P. 777 - 784.

211. Zhu W. Presence of endogenous morphine and morphine 6 glucuronide in human heart tissue / W. Zhu et al. // Int. J. Mol. Med. 2001. - V. 7. - P. 419422.

212. Zimlichman R. Expression of opioid receptors during heart ontogeny in normotensive and hypertensive rats / R. Zimlichman et al. // Circulation. -1996. V. 93, N 5. - P. 1020-1025.