Оптимизация лечения инфаркта миокарда с использованием ТЭС-терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Апсалямова, Саида Олеговна

• Апсалямова, Саида Олеговна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Апсалямова, Саида Олеговна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

Условные сокращения, используемые в работе................................... 4

Введение (общая характеристика работы).......................................... 6

Глава 1. Обзор литературы............................................................. 14

1.1 Современные представления о патогенетических механизмах развития острого инфаркте миокарда................................................. 14

1.2 Свободнорадикальное повреждение в патогенезе острого инфаркта миокарда................................................................................... 21

1.3 Цитокины в патогенезе острого инфаркта миокарда......................... 22

1.4 Принципы терапии острого инфаркта миокарда.............................. 28

1.5 Метод транскраниальной электростимуляции................................ 29

1.6 Перспективы использования ТЭС-терапии в лечении острого

инфаркта миокарда...................................................................... 34

Глава 2. Материалы и методы исследования........................................ 39

2.1 Характеристика групп животных................................................ 39

2.2 Методы исследования.............................................................. 41

2.3 Статистическая обработка данных.............................................. 46

Глава 3. Верификация экспериментального инфаркта миокарда. Динамика показателей цитокинового статуса и эндорфинов у крыс с моделированным острым инфарктом миокарда при воздействии ТЭС-терапии............................................................................................................ 47

3.1 Верификация экспериментального инфаркта миокарда..................... 47

3.2 Оценка показателей цитокинового статуса у крыс с моделированным инфарктом миокарда при воздействии ТЭС-терапии........................... 55

3.3 Влияние ТЭС-терапии на содержание р-эндорфина в сыворотке крови

крыс при остром инфаркте миокарда.............................................. 68

Глава 4. Обсуждение полученных результатов.................................... 71

Выводы..................................................................................... 86

Практические рекомендации.......................................................... 88

Литература................................................................................. 89

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация лечения инфаркта миокарда с использованием ТЭС-терапии»

ВВЕДЕНИЕ (общая характеристика работы) В Европе ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) приблизительно 3 миллиона человек, в США - 1 миллион, это составляет половину всех смертей, что в 2,5 раза больше, чем от всех злокачественных новообразований вместе взятых, причем умершие от ССЗ люди находятся в возрасте до 65 лет [Информационный бюллетень ВОЗ, 2009; Партшулова А. С., Наумов В. Г., 2010].

В Российской Федерации показатели заболеваемости и смертности вследствие патологии сердечно-сосудистой системы имеют угрожающий масштаб - 56,4 % всех летальных исходов. В трудоспособном возрасте (от 25 до 64 лет) 38 % смертей обусловлены заболеваниями системы кровообращения, при этом вклад в общую смертность мужчин (36 %) и женщин (41 %) практически одинаков. Это самые высокие значения в мире [Коган Е. В., 2008, Оганов Р. Г. 2009]. Одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы у взрослых является ишемическая болезнь сердца (ИБС) [Оганов Р. Г., 2009]. По официальным данным, заболеваемость сердечно-сосудистой патологией, включая инфаркт миокарда, населения в возрасте старше 18 лет продолжает расти. В 2000 г. она составила 17 432,5, к 2004 г. уже 21841,6 случая на 100 000 населения [Беленков Ю. И., Оганов Р. Г., 2008], а в 2007 г. от болезней системы кровообращения погибли 1 млн. 232 тыс. 182 человека [Оганов Р. Г., Масленникова Г.Я., 2009].

ИБС - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду. В подавляющем большинстве случаев причиной этого является резкое сужение одной или несколько ветвей коронарных артерий, питающих сердце, вследствие поражения их атеросклерозом. Распространенность ИБС во второй половине XX века пробрела размеры эпидемии, хотя отдельные ее проявления были известны давно [Гребенщикова И. А., Редькина М. В.,

Левашов С. Ю. 2011]. Широкое распространение этого заболевания у людей наиболее работоспособного возраста, превратило ИБС в важную медицинскую и социальную проблему.

Самое частое осложнение ИБС - инфаркт миокарда (ИМ). Смертность от ИМ, по-прежнему остается высокой и составляет в России 39% от общего показателя смертности [Беленков Ю. И., Оганов Р. Г., 2008]. В течение первого года после ИМ летальный исход регистрируется у 6,5 - 11% пациентов, причем около 50% из них погибают внезапно [Ревишвили А. Ш., Неменущий Н. М., 2007].

ИМ может закончиться полным выздоровлением без какой-либо медицинской помощи или, наоборот, привести к смерти, не смотря на усилия врачей [Гуляев Н. И., 2009]. Его грозный характер течения и поиск возможностей снизить высокую летальность придают особую важность знанию о патогенезе ИМ.

Более 300 случаев ИМ на каждые 100 тысяч жителей ежегодно регистрируются в крупных городах России. Совсем недавно он считался болезнью пожилых людей, но в последние годы наметилась тревожная тенденция - ИМ быстро «молодеет». Только в 2011 г. в России было зафиксировано 180000 случаев острых инфарктов миокарда. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является одной из основных причин смертности - 39% от общего числа. Причем в первые 15 минут после начала заболевания погибают 30 — 40% больных. Примерно столько же - в последующие 2 часа. [Гафарова А. В., Гафаров В. В., 2009].

Развитие ИМ влечёт за собой возникновение системной и локальной воспалительной реакции, активации белков острой фазы (БОФ), в частности -компонентов системы комплемента, С-реактивного белка (СРБ), орозомукоида, а 1-антитрипсина, калликреина, трансферрина, кининов [Зорин Н. А. и соавт., 2009; Барабаш О. Л. и соавт., 2010]. Выработка СРБ регулируется цитокинами, в том числе интерлейкином-1Р (ИЛ-1Р), интерлейкином-6 (ИЛ-6) и фактором некроза опухоли-а (ФНО-а) [Шаэисс! Ь.

M., Liuzzo G., Angiolillo D. S. et al., 2000; Скворцова В. И. и соавт, 2007; Фуштей И. М. и соавт., 2007]. Цитокины модулируют иммунологические процессы, воспаление, пролиферацию и апоптоз в миокарде.

Учитывая распространенность ИБС и ИМ, проблема совершенствования фармакотерапии ИБС продолжает оставаться одной из наиболее актуальных задач в современной фармакологии. В последние годы общепризнанной становится точка зрения, что наиболее реальным фактором как инициации и прогрессирования атеросклероза, так и развития его острых клинических проявлений является воспаление, а дестабилизация атеросклеротической бляшки определяется высокой активностью в ней хронического воспалительного процесса [Иоселиани Д. Г., 2009]. Наиболее перспективной теорией атерогенеза является то, что первичным триггером атеросклеротического процесса может оказаться накопление и повышенное содержание цитокинов в периферической крови на фоне изменений исходного уровня холестерина (ХС) [Залесский В. Н., 2008].

Таким образом, большой интерес представляет изучение специфических маркеров воспаления - цитокинов, которые могут быть прогностически более значимыми в определении процессов, связанных с дестабилизацией течения атеросклероза сосудов. Существует целый ряд цитокинов, действие которых связано с активацией воспаления в атеровоспалительной бляшке. Некоторые из них, например ИЛ-lß, ИЛ-6, ФНО-а обладают провоспалительными свойствами, действие других, в частности интерлейкин-10 (ИЛ-10), связано с противовоспалительными реакциями [Zarma J., Laan С. A., Alam S., 2002; Богова О. Т., Чукаева И. И., 2003; Sun M., Oparsky M. A., Steward D. Z., 2003].

Результатами многочисленных исследований было доказано, что уровни провоспалительных факторов выше у пациентов с нестабильной ИБС, чем у пациентов со стабильными формами [Rakhit R. D., Seiler С., Wustmann К. et al., 2005; Баркаган 3. С., 2006]. Увеличение уровня цитокинов может быть фактором неблагоприятного прогноза заболевания. Они способны

инициировать нестабильность других имеющихся гемодинамически незначимых коронарных и не коронарных атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

В связи с вышесказанным имеются основания считать, что провоспалительные цитокины действуют комплексно. Это существенно усложняет задачу определения роли каждого из них в отдельности. Однако исследование их содержания в крови пациента может дать ценную информацию, как о ближайшем, так и об отдалённом прогнозе заболевания.

Чукаева И. И. и соавт. [2007], Палеев Ф. Н. и соавт. [2009], Тращенко, A.C. [2010], показали существенную роль ИЛ-lß, ИЛ-6, интерлейкина-8 (ИЛ-8), ИЛ-10, ФНО-а в прогрессировании атеросклероза, в процессах дестабилизации атеросклеротической бляшки, в оценке риска внезапной смерти, развития острого коронарного синдрома как у ранее здоровых людей, так больных ИБС, особенно при нестабильных формах заболевания. Представляется перспективным использование комплексной оценки концентрации ряда цитокинов при прогнозировании течения острых коронарных событий. Многочисленные исследования последних лет были посвящены изучению именно этой проблемы.

С учетом важной роли активности провоспалительных цитокинов в патогенезе ишемических и реперфузионных повреждений миокарда, оправданным и перспективным является использование противовоспалительных цитокинов в качестве средств патогенетической терапии ИБС и ее осложнений [Ланкин В. 3. и соавт., 2000; Rakhit R. D., Seiler С., Wustmann К. et al., 2005; Залесский, В. Н., 2008]. Однако, терапевтическое использование таких соединений на практике для лечения пациентов пока малореально. Соединения весьма нестойки, плохо усваиваются организмом, и адекватная концентрация их на тканевом уровне не достигается. Поэтому современная наука ищет альтернативные, немедикаментозные способы коррекции дисбаланса про- и

противовоспалительных цитокинов. Одним из таких методов может стать метод ТЭС-терапии.

Немедикаментозный метод ТЭС-терапии, предложенный профессором В. П. Лебедевым и соавт. (1983), направлен на избирательную активацию защитных (антиноцицептивных) механизмов мозга, работа которых осуществляется с участием (3-эндорфинов и серотонина (5-ОТ). Он обладает многообразием эффектов, общей направленностью которых является нормализация гомеостаза. Все эффекты ТЭС-терапии по механизму делят на 2 типа: центральные (анальгезия, стабилизация гемодинамики и т. д. [Лебедев В. П. и соавт., 1986; Кацнельсон Я. С., Леоско А. Я., 1987; Гриненко

A. Я. и соавт., 1988; Крупицкий Е. М. и соавт., 1998]) и периферические (модуляция динамики острофазного ответа при воспалении, пиелонефрите, ускорение заживления кожных ран, язвенных дефектов слизистой оболочки желудка, очага некроза при инфаркте миокарда [Лебедев В. П., 1986; Шапоренко Р. В., 2008; Губарева Е. А., 2009; Борисенко В. Г., 2009; Тиликин

B. С., 2012]). В настоящее время экспериментальные исследования также показали наличие антигипоксического, противоотечного и иммуномодулирующего эффектов эндогенных опиоидных пептидов (ОП), а также их влияние на синтез гипофизарных гормонов [Курзанов А. Н., 2005; Губарева Е. А., 2009; Борисенко В. Г., 2009; Тиликин В. С., 2012; Курзанов А. Н. и соавт., 2013].

Указанные эффекты в значительной мере обусловлены возрастанием в крови содержания опиоидных пептидов ((3-эндорфина и мет-энкефалина), которые выделяются при активации структур антиноцицептивной системы [Лебедев В. П. и соавт., 1986; Айрапетов Л. Н., 1987; Joy М. L. G. et al., 1993, 1994].

Приоритетность лечения ИМ с использованием ТЭС подтверждена Авторским свидетельством СССР №1507404,1989 год [Голиков А. П., Рябинин В. А., Лебедев В. П. и соавт., 1989; Павлов В. А., 1989]. Изучено влияние ТЭС-терапии на репаративные процессы у больных ИМ и доказано,

что происходит ускорение формирования постинфарктного рубца и развитие компенсаторной гипертрофии внеинфарктных отделов миокарда, уменьшается число случаев появления сердечной недостаточности и число рецидивов ангинозных болей, улучшается общее состояние гемодинамики [Голиков А. П., Рябинин В. А., Лебедев В. П. и соавт., 1989; Павлов В А., 1989; Зюзина Н. А., 2006; Губарева Е. А., 2009; Борисенко В. Г., 2009]. Однако, до сих пор, открытым остается вопрос о возможности использования ТЭС-терапии с целью коррекции дисбаланса цитокинов в острейший период ИМ, который является важным патофизиологическим фактором развития и течения острой патологии сердца.

Целью настоящего исследования было использование ТЭС-терапии для улучшения состояния миокарда путем восстановления цитокинового статуса и уровня Р-эндорфинов при остром инфаркте миокарда.

Задачи настоящего исследования состояли в следующем.

1. Изучить показатели цитокинового статуса (уровень про- и противоспалительных цитокинов) в сыворотке крови экспериментальных животных с моделированным инфарктом миокарда и взаимосвязь их уровня с морфологическим состоянием миокарда.

2. Изучить динамику показателей цитокинового профиля (уровень про- и противоспалительных цитокинов) и морфологического состояния миокарда при остром инфаркте миокарда под влиянием ТЭС-терапии.

3. Изучить динамику содержания опиоидных пептидов (р-эндорфина) в сыворотке крови животных с моделированным инфарктом миокарда.

4. Изучить влияние ТЭС-терапии на динамику уровня опиоидных пептидов (Р-эндорфина) в сыворотке крови животных с инфарктом миокарда в эксперименте.

Научная новизна. Впервые выявлена динамика показателей цитокинового статуса в сыворотке крови при применении ТЭС-терапии у животных с инфарктом миокарда.

Впервые выявлена взаимосвязь между динамикой уровня цитокинов в сыворотке крови и выраженностью повреждения миокарда у животных с экспериментальным инфарктом и при применении ТЭС-терапии.

Впервые показаны закономерности динамики уровня (3-эндорфинов в сыворотке крови у животных с инфарктом миокарда при применении ТЭС-терапии.

Научная значимость работы. Полученные данные дополняют представления о важной роли цитокинового дисбаланса и изменений в стресс-лимитирующей системе в патогенезе ОИМ. Материалы исследования указывают на тесное взаимодействие нервной и эндокринной систем в их влиянии на уровни цитокинов и (3-эндорфина в организме. Показана взаимосвязь между уровнями цитокинов и морфологическими изменениями в миокарде при ОИМ в эксперименте. Коррекция этих нарушений (нормализация уровня цитокинов крови и уменьшение патологических изменения в миокарде) возможна немедикаментозным методом - ТЭС-терапией.

Практическая значимость работы. Экспериментальные исследования показали возможности ТЭС-терапии в коррекции цитокинового дисбаланса и эндорфинного профиля при ОИМ.

Использование ТЭС-терапии для коррекции нарушений показателей цитокинового статуса, активации стресс-лимитирующей системы уменьшает повреждение миокарда в острейший период ОИМ. Это позволит улучшить реабилитацию и сократить сроки пребывания больных в стационаре.

Кроме того, метод ТЭС-терапии доступен, прост в выполнении и не требует больших экономических затрат.

Положения, выносимые на защиту:

1. Динамика показателей цитокинового статуса при остром инфаркте миокарда имеет однонаправленный характер в сторону превалирования провоспалительного звена и резкого ограничения активности

противовоспалительного, что ассоциируется со значительными повреждениями структуры миокарда.

2. При развитии острого инфаркта миокарда опиоидергическая система реагирует прогрессирующим снижением уровня р-эндорфина.

3. ТЭС-терапия в острейший период инфаркта миокарда позволяет нормализовать уровень провоспалительных и одновременно повысить содержание противовоспалительных цитокинов. Это ассоциируется со значительным уменьшением структурных повреждений миокарда.

4. ТЭС-терапию можно рекомендовать в качестве немедикаментозного метода для снижения у больных с острым инфарктом миокарда структурно-функциональных нарушений в сердечной мышце при ишемическом повреждении.

Апробация работы. Основные положения работы представлялись и обсуждались на международной конференции «Наука и образование в современной России» (Москва, 2010); на конференции «Современные проблемы клинической медицины» (Ямайка, 2013); на конференции «Фундаментальные исследования» (Доминиканская республика, 2013); на конференции «Фундаментальные исследования» (Иордания, 2013)

Внедрение результатов работы. Результаты диссертационной работы внедрены на кафедре общей и клинической патофизиологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 работ, из них 4 в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 110 страницах машинописного текста, который включает 5 таблиц и 19 рисунков. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы, отражающей результаты собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, списка литературы, содержащего 127 отечественных и 57 иностранных источников, и приложения.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Апсалямова, Саида Олеговна

выводы

1. При экспериментальном остром инфаркте миокарда наблюдается резкое увеличение содержания сывороточных провоспалительных цитокинов: ИЛ-1(3 (в 10,0 раз), ФНО-а (в 3,5 раза) и ИЛ-6 (в 2,8 раза), ассоциированное с увеличением провоспалительных коэффициентов в 11,8 раза (ФНО-а/ИЛ-Ю) и в 29,5 раза (ИЛ-1 (3/ИЛ-10), а также со снижением уровня содержания (3-эндорфина (в 5,1 раза) по отношению к таковым у контрольных животных.

2. О резком уменьшении активности противовоспалительного звена цитокиновой системы при экспериментальном остром инфаркте миокарда свидетельствует снижение сывороточного содержания ИЛ-10 (в 3,4 раз) и РАИЛ-1 (в 7,5 раз), а также соответствующее снижение величины противовоспалительного коэффициента - РАИЛ-1/ИЛ-1(3 (в 73,6 раза) относительно контрольных животных.

3. Изменения цитокинового статуса при моделировании острого инфаркта миокарда сопровождаются значительными повреждениями структуры миокарда, подтверждаемыми гистологически: на микропрепаратах сердца имеется множество участков с гиперхромированными ядрами клеток, имеет место эндомизия, выраженный отек стромы, истощение запасов гликогена в ткани миокарда, снижение содержания гистидина и лизина в кардиомиоцитах.

4. Использование ТЭС-терапии в острейший период экспериментального ОИМ выявило положительную динамику цитокинового статуса, заключающуюся в нормализации содержания провоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ФНО-а, ИЛ-6), в резком снижении величин провоспалительных коэффициентов (ФНО-а/ИЛ-Ю и ИЛ-1(3/ИЛ-10) в 31,7 раза и 96,0 раз, соответственно, а также в достоверном возрастании содержания ИЛ-10 (в 2,9 раза), по сравнению с контрольной группой животных. Это приводило к возрастанию величины противовоспалительного коэффициента (РАИЛ-1 /ИЛ-1(3) - в 29,4 раза. Индуцированные ТЭС-терапией позитивные изменения в системе про- и противовоспалительных

цитокинов сопровождались увеличением содержания (3-эндорфина в крови экспериментальных животных (в 5,2 раза) до контрольного уровня.

5. Применение ТЭС-терапии при экспериментальном ОИМ приводило к меньшей степени повреждения структуры миокарда о чем свидетельствовало гистохимически доказанное уменьшение отека стромы кардиомиоцитов, снижение гиперхромии ядер.

6. Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности и целесообразности использования ТЭС-терапии в комплексном лечении больных острым инфарктом миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Проведенное исследование (цитокинового статуса) свидетельствует о целесообразности включения в комплекс лечебных мероприятий при остром инфаркте миокарда в острейшую стадию ТЭС-терапии, обладающей гомеостатическим эффектом в отношении только измененных показателей.

2. При остром инфаркте миокарда в острейшую стадию ТЭС-терапию рекомендовано применять дополнительно к комплексному медикаментозному лечению следующим образом: в режиме биполярного импульсного тока ежедневно, сила тока подбирается индивидуально (от 1 до 2 мА, в среднем 1,7 мА), положение электродов фронто-мастоидальное. Длительность 1-го сеанса составляет 15 минут, всех последующих - 40 минут. Сеансы проводят в течение 7-10 дней.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Апсалямова, Саида Олеговна, 2013 год

Список литературы

1. Агапов, М. А. Способ коррекции синдрома системной воспалительной реакции при остром панкреатите / М. А. Агапов, В. А. Горский, М. В. Хорева [и соавт.] // Цитокины и воспаление. - 2012. - Т. 11. - № 3. - С. 39-44.

2. Айрапетов, Л. Н. Топография зон связывания эндогенных опиоидных пептидов, высвобождаемых на фоне транскраниальной электроанальгезии / Л. Н. Айрапетов [и соавт.] // Новый метод транскраниального обезболивания: тез. докл. науч.-практ. конф. - Л., 1987. - С. 14 - 15.

3. Айрапетов, Л. Н. Об изменении уровня Р-эндорфина в мозге и спинномозговой жидкости при транскраниальной электроанальгезии / Л. Н. Айрапетов [и соавт.] // Физиол. журн. СССР. - 1985. - Т.71, №1.- С. 56 - 64.

4. Акимов, Г. А. Транскраниальное воздействие в лечении вегето-сосудистой дистонии / Г.А. Акимов [и соавт.] // Журн. невропатологии и психиатрии-1991.-№7.- С. 75-78.

5. Акоев, Г. Н. Влияние транскраниальной электростимуляции опиоидных структур мозга на регенерацию периферических нервов крысы / Г. Н. Акоев [и соавт.] // Нейрофизиология. - 1990. - Т. 22, №1. - С. 76 - 79.

6. Александрова, В. А. Транскраниальная электростимуляция в терапии хронических гастродуоденитов у детей / В. А. Александрова, С. В. Рычкова, В. П. Лебедев // Междунар. мед. обзоры. - 1994. - Т.2, № 3. - С. 204 - 209.

7. Арчаков, А. И. Микросомальное окисление. — М.: Наука , 1975.

8. Барабаш, О. Л. Оценка факторов воспаления у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ и наличием мультифокального атеросклероза / О. Л. Барабаш, М. В. Зыков, В. В. Кашталап [и соавт.] // Кардиол., сердечно-сосудистая хир. - 2010. - №6. С. 20-26.

9. Баркаган, 3. С. Метаболически-воспалительная концепция атеротромбоза и новые подходы к терапии больных / 3. С. Баркаган, Г. И. Костюченко // Бюл. СО РАМН.- 2006.- № 2.- С. 132-138.

Ю.Беленков, Ю. Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердеч. недостат. - 2000. - № 4. - С. 135-138.

11.Беленков, Ю. Н., Оганов, Р. Г. Кардиология. Национальное руководство. // М. 2008.

12.Беленков, Ю. Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Ю. Н. Беленков // Жур. сердеч. недостат. - 2002. - № 4. - С. 161-163.

13.Березов, Т. Т. Биологическая химия / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин // М.: Медицина, 2007 - 704 с.

14.Богданова, Ю. А. Иммуномодулирующие эффекты транскраниальной электростимуляции у больных с вторичной иммунной недостаточностью : автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Краснодар, 2003. - 18 с.

15.Богова, О. Т. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз / О. Т. Богова, И. И. Чукаева // Российск. кардиол. жур. - 2003. - №4. - С. - 95-97.

16.Бойцов, С. А. Новые Российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии: что в них нового / С. А. Бойцов // Consilium Medicum. - 2005. - Т. 7. - №5.- С. 346-355.

17.Бондарь, Т. П. Исследование этапов воспаления у больных с острым коронарным синдромом с помощью определения цитокинов / Т. П. Бондарь, Т. В. Цогоева // Новости «Вектор-Бест».- №4, Т. 38. - 2005.

18.Борисенко, В. Г. Формирование прекондиционирования у больных ишемической болезнью сердца методом ТЭС-терапии : автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Краснодар, 2009. - 22 с.

19.Брагин, Е. О. Нейрохимические механизмы регуляции болевой чувствительности. -М.: Медицина, 1991. - 193 с.

20.Браниште, Т. Апоптоз и гибернация кардиомиоцитов перирубцовой зоны как фактор прогрессирования хронической аневризмы / Т. Браниште, Р. И. Соколова, В. Г. Цыпленкова [и соавт.] // Кардиол. - 2004. - № 5. - С. 6-13.

21 .Бычковских, В. А. Показатели гуморального и клеточного иммунитета больных хроническим вторичным пиелонефритом единственной почки при комплексном лечении / В. А. Бычковских // Сибирский мед. журн. - 2011. - № 5.-С. 39-41.

22.Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соросовский образоват. журн. - 2000. - № 12. - С. 13-19.

23.Волкова, С. Ю. Прогностическая ценность определения уровня в плазме нейрогуморальных медиаторов в подостром периоде инфаркта миокарда с зубцом С> / С. Ю. Волкова // Кардиол. - 2008. - № 10. - С. 24-27.

24.Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Секция хронической ишемической болезни сердца: информ. Письмо // Кардиоваск. терапия и профилактика. - 2007. - Т.6, №8. - С. 122-123.

25.Вусик, И. Ф. Влияние ТЭС-терапии на уровень норадреналина в патологическом прелиминарном периоде / И. Ф. Вусик, А. X. Каде, И. И. Куценко [и соавт.] // Кубанский науч. мед. Вестник. - 2012. - №3 (132). - С. 38-41.

26.Гайковая, Л. Б. Лабораторные маркеры в оценке противовоспалительного действия омега-3 полиненасыщенных жирных кислот при инфаркте миокарда / Л. Б. Гайковая, Г. А. Кухарчик [и соавт.] // Вестн. аритмологии.-2009. - № 58.- С. 52-59.

27.Гафарова, А. В. Инфаркт миокарда: смертность и сопутствующие ей факторы (эпидемиологическое исследование на основе программ ВОЗ

«Регистр острого инфаркта миокарда», «МОНИКА») / А. В. Гафарова, В. В. Гафаров // Сиб. мед. жур.- 2009.- № 24 (1-1).- С. 12-14.

28.Гейченко, В. П. Показатели гуморальной регуляции в динамике лечения больных с сердечной недостаточностью средствами базисной терапии и с включением препарата милдроната / В. П. Гейченко, А. В. Курята, О. В. Мерачиль [и соавт.] // Кровооб1г та гемостаз.- 2004.- № 1- С. 54-57.

29.Голиков, А. П. Влияние транскраниальной электростимуляции на репаративные процессы у больных инфарктом миокарда / А. П. Голиков и соавт. // Кардиология. - 1989. - Т. 29, №12. - С. 45 - 48.

30.Голиков, А. П. Способ лечения больных с острым инфарктом миокарда / А.П. Голиков, В.А. Рябинин, В.П. Лебедев [и др.]. - А. с. СССР, 1989. - № 1507404.

31. Грацианский, Н. А. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и ее осложнений / Н. А. Грацианский // Кардиология. - 2002. - №2. - С.85-86.

32.Гребенщикова, И. А. Эпидемиология ишемической болезни сердца и значение показателей периферического атеросклероза и функционального состояния почек в развитии коронарной болезни сердца у мужчин / И. А. Гребенщикова, М. В. Редькина, С. Ю. Левашов // Современные проблемы науки и образования - 2011- № 5; URL: www.science-education.ru/99-4948.

33.Гриненко, А. Я. Лечение алкогольного абстинентного синдрома с помощью транскраниального электрического воздействия / А.Я. Гриненко [и др.] // Вопр. наркологии. - 1988. - № 3. - С. 27-30.

34.Губарева, Е. А. Влияние ТЭС-терапии на показатели прооксидантно-антиоксидантной системы при остром инфаркте миокарда : автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Краснодар., 2009. - 22 с.

35.Гуляев, Н. И. Прогнозирование отдаленных исходов инфаркта миокарда у больных молодого и среднего возраста: дисс ... канд. мед.наук - С.Петербург.- 2009.

36.Дегтярева, О. В. Сывороточный неоптерин и С-реактивный белок у больных с разными клиническими вариантами острого коронарного синдрома / О. В. Дегтярева, О. В. Петюнина // Укр. терапевт, журн. - 2008. -№ 1.-с. 41-44.

37.Довнар, Т. Е. Влияние интраоперационной стимуляции эндогенной опиоидной системы на иммуннй статус пациентов с бронхолегочными заболеваниями в послеоперационном периоде / Т. Е. Довнар, А. В. Лебедева, Н. А. Шкляревич [и соавт.] // В сб.: Транскраниальная электростимуляция. Экспериментально-клинические исследования. - СПб. - 1998. - С. 324-333.

38.Жидких, А. Н. Эффективность терапии артериальной гипертензии 1 степени у подростков методом транскраниальной электростимуляции: Автореф. дисс.... канд. мед. наук.- Волгоград, 2011. 25 с.

39.Жидких, А. Н. Эффективность терапии артериальной гипертензии первой степени у подростков методом транскраниальной электростимуляции/ Волчанский Е.И. Жидких А.Н.// Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2010. - №4. - С. 90-95.

40.3аболотных, В. А. Применение транскраниальной электроанальгезии при цефалгиях различного происхождения / В.А. Заболотных [и соавт.] // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебн. физ. культуры. - 1986. - №2. — С. 26 — 28.

41.Заболотных, В. А. Применение транскраниального электровоздействия для лечения сосудистых заболеваний с нарушением центральной регуляции / В.А. Заболотных [и соавт.] // Новый метод безлекарственного лечения : тез. докл. науч.-практ. конф. - СПб., 1993. - С. 96.

42.3аболотных, И. И. Использование транскраниального электровоздействия для лечения аллергических заболеваний / И. И. Заболотных, В. П. Лебедев, В. А. Заболотных // Дворецкий Д. П. [ред.] Транскраниальная электростимуляция : эксперим.-клинич. исслед. - СПб., 1998. - С. 515 - 519. 43.3алесский, В. Н. Аутоиммунные и иммуновоспалительные процессы при атеросклерозе, его нутриентопрофилактика и терапия / В. Н. Залесский, Т. И. Гавриленко // Киев.- Вшол.- 2008. - 592 с.

44.Залесский, В. Н. Аутоиммунные и иммуновоспалительные процессы при атеросклерозе, его нутриентопрофилактика и терапия / В. Н. Залесский, Т. И. Гавриленко. - Киев: Вшол, 2008. - 592 с.

45.3ападнюк И. П., Западнюк В. И., Захария Е. А., Западнюк Б. В. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. Киев.: Вища школа. 1983. 383 с.

46.3енков, Н. К. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. 3. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. - М. : МАИК «Наука/Интерпериодика». - 2001. - 343 с. 47.Зозуля, А. А. Нейроиммунология: молекулярные и клинические аспекты / А. А. Зозуля, С. Ф. Пшеничкин // Итоги науки и техники- Серия: Иммунология. -М., 1990. - Т.25. - С. 50 - 111.

48.Зорин, Н. А. Реактанты острой фазы воспаления и интерлейкин-8 при инфаркте миокарда / Н. А. Зорин С. В. Архипова, В. И. Зорина [и соавт.] // Клин, лабор. диагност.- 2009,- № 4.- С.36-37.

49.Зорин, Н. А., Цитокины при инфаркте миокарда / Н. А. Зорин, С. В. Архипова, В.Н. Зорина [и др.] // Иммунол. - 2009. - № 2. - С. 104-107. 50.3юзина, Н. А. Коррекция центральной и периферической гемодинамики у больных гипертонической болезнью с помощью транскраниальной

электростимуляции: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.- Ростов-на-Дону, 2006.

51.Иванов, А. А. Межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействия в патологии / А. А. Иванов, О. П. Гладких, А. В. Кузнецова [и соавт.] // Молекулярная мед.- 2005 - №2 - С. 16-21.

52.Иванов В. В. О возможности применения проционовых красителей в гистохимии.- ДАН СССР, 1961, т. 137, № 2, 419-421.

53.Ильинский, О. Б. Влияние транскраниального раздражения антиноцептивных структур мозга на процессы репарации / О. Б. Ильинский, В. П. Лебедев, А. Б. Савченко [и соавт.] // Транскраниальная электростимуляция: Сб статей. СПб., 1998.-С. 198-206.

54.Информационный бюллетень ВОЗ, 2009.

5 5. Иоселиани, Д. Г. Раннее поэтапное восстановление нарушенного кровоснабжения сердца и улучшение ближайшего и средне-отдалённого прогноза у больных острым инфарктом миокарда (клинико-патофизиологические и фармакологические аспекты) / Д. Г. Иоселиани, А. П. Сельцовский. - М., 2009. - 130 с.

56.Калимуллин, И. Ф. Влияние комплексного применения транскраниальной электростимуляции и электроскальпеля на заживление ран : автореферат дисс......канд. вет. наук, Троицк, 2010, 23 с.

57.Коган, Е. В. Стратегия профилактики и контроля неинфекционных заболеваний и травматизма в Российской Федерации / Е. В. Коган // М. 2008; стр. 1-24.

58.Корнева, Е. А. Гормоны и иммунная система / Е. А. Корнева, Э. К. Шхинек. - Л. : Наука, 1988. - 251 с.

59.Кубенский, Г. Е. Оценка изменений уровня цитокинов, сывороточного неоптерина и С-реактивного белка у больных инфарктов миокарда / Г. Е.

Кубенский, С. А. Чернов, С. В. Скворцов и др. // Рос. кардиол. журн. - 2005. -№5.-С. 12-15.

60.Ланкнн, В. 3. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. - 2000. - Т. 40, №7. - С. 48-61.

61.Лебедев, В. П. Участие опиоидных и других медиаторных механизмов в регуляторных функциях антиноцицептивной системы мозга при ее транскраниальной активации // 15 съезд Всесоюзн. физиол. о-ва им. И.П.Павлова : тез. докл. - Кишинев, 1986. - Т. 1. - С. 162-163.

62.Лебедев, В. П. Адаптация мозга к болевым раздражениям: угнетение и дезинтеграция соматических и вегетативных реакций на боль с помощью неинвазивной электрической стимуляции опиоидных механизмов мозгового ствола / В.П. Лебедев [и соавт.] // Адаптивные компенсаторные процессы в головном мозге. - М., 1986. - С. 74 - 76.

63.Лебедев, В. П. Опиоидная природа транскраниальной электроанальгезии /

B.П. Лебедев [и соавт.] // Физиология пептидов : тез. докл. симп. - Л.,1988. -

C. 112-113.

64.Лебедев, В. П. Влияние активации структур мозга на процессы репарации / В. П. Лебедев [и соавт.] // Регуляция иммунного гомеостаза : тез. докл. 4 Всесоюзн. симп. - Л., 1986. - С. 147 - 148.

65.Лебедев, В. П., Об участии опиоидного и неопиоидного звеньев антиноцицептивной системы в физиологическом механизме транскраниальной электроанальгезии / В. П. Лебедев, А. Б. Савченко, А. В. Красюков // Синтез, фармакологические и клинические аспекты новых обезболивающих средств : тез. докл. науч. конф. - Нижний Новгород, 1991. -С. 18-19.

66.Лиманкина, И. H. Кардиомиопатия Такотсубо / И.Н. Лиманкина // Вестник аритмологии. - 2009. - №56. - С. 48-58.

67.Капелько, В. И. Регуляторная роль кислородных радикалов в миокардиальных клетках // Рос. физиол. журн. - 2004. - Т. 90, №6. - С. 681 -691.

68.Кацнельсон, Я. С. Транскраниальная электроанальгезия как компонент анестезиологического пособия и средство купирования болевых синдромов : автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Л., 1985. - 18 с.

69.Кацнельсон, Я. С. Оценка эффективности нового метода транскраниальной электроанальгезии в клинической анестезиологии / Я.С. Кацнельсон, В.А. Леоско // Новый метод транскраниального обезболивания : тез. докл. науч. конф. - Л., 1987. - С.20 - 22.

70.Ковалев, М. Г. Сравнительное экспериментальное изучение анальгетического эффекта нового метода транскраниального электровоздействия и метода Леможа // Новый метод безлекарственного лечения. - СПб., 1993. - С. 40 - 41.

71.Копица, Н. П. Интерлейкин-6 и частота внезапной кардиальной смерти у постинфарктных больных / Н. П. Копица // Вксн. Харк. нац. ун-ту. - 2004. -№ 61.-С. 31-34.

72.Крупицкий, Е. М. Использование транскраниального электрического воздействия для купирования патологического влечения к алкоголю / Е.М. Крупицкий [и соавт.] // Дворецкий Д.П. [ред.] Транскраниальная электростимуляция : эксперим.-клинич. исслед. - СПб., 1998. - С. 510 - 515.

73.Кузин, М. И. Бактериологическая диагностика раневой инфекции : метод, рекомендации / М.И. Кузин [и др.]. - М. : Медицина, 1984. - 23 с.

74.Курзанов, А. Н. Опиоидные пептиды и пищеварительная система / А. Н. Курзанов // Гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол.- 2005.- № 5 (Прил. № 25).- С. 47-59.

75.Курзанов, А. Н. Опиоидэргическая модуляция висцеральных функций / А. Н. Курзанов, В. М. Покровский, И. М. Быков [и соавт.] // Фундаментал. исслед.- 2013.- № 7 (Ч. 3).- С. 570-574.

76.Лимарева, Л. В. Сравнительная оценка иммунного статуса больных ИБС в динамике гипертонического криза, острого инфаркта миокарда и после аорто-коронарного шунтирования / Л.В. Лимарева, И.В. Новокшёнова, И.В. Губарева // Мед. иммунол. - 2009. - Т. 11. - № 4-5. - С. 468.

77.Лишманов, Ю. Б. Опиоидная система и устойчивость сердца к повреждениям при ишемии-реперфузии / Ю. Б. Лишманов [и соавт.] // Рос. физиол. журн. - 2000. - Т.86, №2. - С. 164-173.

78.Лишманов Ю. Б. Роль р-, 8- и к-опиоидных рецепторов в формировании кардиопротекторного эффекта адаптации к хронической нормобарической гипоксии / Ю. Б. Лишманов, Н. В. Нарыжная, С. Ю. Цибульников [и соавт.] // Сибирский медицинский журнал.- 2012. - № 27 (1). - С. 111-114.

79.Маслов, Л. Н. Вклад системы антиокислительных ферментов в реализацию кардиопротекторного эффекта опиоидов при окислительном стрессе / Л. Н. Маслов, С. В. Там, Т. Ю. Реброва [и соавт.] // Вопросы медицинской химии. - 2001. - № 3. - С. 338-345.

80.Матюшков, Н. С. Взаимосвязь клинических, гемодинамических показателей и выраженности синдрома системного воспаления у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком: автореферат дисс.... канд. мед. наук: Москва. 2011.

81.Меерсон, Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. - М.: Медицина, 1984. - 272 с.

82.Мерай И. А. Показатели центральной гемодинамики и маркеры воспаления (интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли-«альфа») при остром инфаркте миокарда, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью: Автореф. дисс... канд. мед. наук: Москва - 2003.

83.Митьковская, Н. П. Активность воспалительного ответа у пациентов с сочетанием острого коронарного синдрома и острого ишемического повреждения мозга / Н. П. Митьковская, Д. С. Герасименок, Е. В. Ходосовская [и др.] // Медицинск. жур.. 2008. - № 3. - С. 1-4.

84.0ганов, Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний // М.-2009.- стр. 6-10.

85.Оранский, П. П. Цитокиновый профиль при остром инфаркте миокарда и роль НЗ/Н4 гистаминовых рецепторов в его модуляции : автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2009. - 17 с.

86.Оранский, П. П. Уровни цитокинов у больных (^-позитивным инфарктом миокарда в сыворотке крови и культурах мононуклеаров крови / П. П. Оранский, Р. А. Ханферьян // Цитокины и воспаление. - 2009. - № 2. 87.Орел, В. Е. Феномен выгорания в зарубежной психологии. Эмпирическое исследование / В. Е. Орел // Психологич. жур. - 2001. - Т. 20. - № 1. - С. 16-21. 88.Орлов, В. Н. Руководство по электрокардиографии. М.: 1983. 67 с. 89.Орлова, Н. В. Воспаление и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний : автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.06 / Н. В. Орлова. - М, 2008.-48 с.

90.Павлов, В. А. Влияние транскраниальной электростимуляции на опиоидные системы и течение инфаркта миокарда : автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1989.-17 с.

91.Павликова, Е. П. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-а при ишемической болезни / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиол.- 2003.- № 8.- С. 68-71.

92.Пархоменко, А. Н. Патофизиологические механизмы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда в экспериментальных и клинических исследованиях / А.Н. Пархоменко, Ж.В. Брыль // Укр. кард юл. журн. - 2000. - №5/6. - С.95-99.

93.Палеев, Ф. Н. Неспецифические маркеры воспаления в прогнозировании течения ишемической болезни сердца / Ф. Н. Палеев, И. С. Абудеева, О. В. Москалец [и соавт.] // Кардиол.- 2009.- № 9.- С. 59-65.

94.Партигулова, А. С. Воспаление при атеросклерозе: роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее блокады / А. С. Партигулова, В. Г. Наумов // Кардиол.- 2010.- №10.- С. 50-55.

95.Ревишвили, А. Ш. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы в профилактике внезапной сердечной смерти / А. Ш. Ревишвили, Н. М. Неминущий // Вестник аритмологии.- Т.47.- 2007.- С. 42-47.

96.Романенко В.В., Романенко З.В. ß-адреноблокаторы - «золотой стандарт» в лечении сердечно-сосудистых заболеваний Медицинские новости. - 2009. -№11.-С. 11-18.

97.Российские рекомендации ВНОК, 2007.

98.Рубцовенко A.B. Иммунотропные эффекты транскраниальной электростимуляции автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Краснодар., 1996. - 21 с.

99.Савченко, А. Б. Центральный анальгетический и периферические эффекты транскраниальной электростимуляции: автореф. дис. ... канд. биол. наук. — Л., 1994.-22 с.

100. Сердечно-сосудистые заболевания. Информационный бюллетень ВОЗ. // М.- 2009.-317.-стр. 1-4.

101.Серик, С. А. Интерлейкин-10 и про-/противовоспалительный цитокиновый баланс при сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2 типа / С. А. Серик, Т. А. Ченчик, Э. Н. Сердобинская-Канивец [и др.] // Украинский тер. жур. - 2012. - № 3 - 4. - С. 58 - 63.

102. Сидоренко, Б. А. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению: круглый стол / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиол. - 2000. - № 9. - С. 107 - 119.

103. Скворцова, В. И. Провоспалительные цитокины у больных с острым ишемическим инсультом и инфарктом миокарда / В. И. Скворцова, Е. В. Константинова, М. X. Шурдумова [и соавт.] // Неврол. вестник.- 2007. XXXIX. - Вып. 1. - С. 22-25.

104. Спирякина, Я. Г. Течение и прогностическая значимость воспалительных реакций у больных инфарктом миокарда с сопутствующим сахарным диабетом и ожирением: автореф. дисс.... канд. мед. наук: - Москва, 2008.- 28 с.

105.Тиликин, В. С. ТЭС-терапия в комплексном лечении острого пиелонефрита : автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Краснодар., 2012. - 24 с.

106. Тиликин, В. С. Влияние ТЭС-терапии на динамику интерлейкина 4, 6, 10 у больных с острым пиелонефритом / Тиликин В. С., Каде А. X., Лебедев В. П. [и соавт.] // Фундаментальные исследования. - 2012. - 4 (Ч. 1). - С. 129132.

107. Тращенко, А. С. Клинико-иммунологические особенности течения инфаркта миокарда с зубцом С): Автореф. дисс ... канд. мед.наук - Кемерово.-2010.- 23 с.

108. Трофименко, А. И. Гистологическая картина миокарда при адреналиновом повреждении сердца у крыс / А. И. Трофименко, А. X. Каде, С. А. Занин [и соавт.] // Междунар. жур. прикладных и фундаментал. исслед. -№7.-2013.-С. 135-138.

109. Трофименко, А. И. Влияние ТЭС-терапии на исходы острого адреналинового повреждения сердца у крыс / А. И. Трофименко, А. X. Каде, В. П. Лебедев [и соавт.] // Кубанский научный мед. вестник. - 2013.- №5 (140).-С. 174-180.

110. Фомин, В. В. С-реактивный белок и его значение в кардиологической практике// В. В Фомин., Л. В. Козловская // Жур. доказательной медицины для практикующих врачей - 2003.- №5.

Ш.Фуштей, И. М. Динамика про- и противовоспалительных цитокинов у больных с острым инфарктом миокарда / И. М. Фуштей, С. Л. Подсевахина, О. В. Ткаченко [и соавт.] // Медицина неотлож. сост. - 2007. - № 16. - С. 6971.

112.Харкевич, Д. Д. Влияние стимуляции опоидных рецепторов на функциональную активность лимфоцитов in vitro / Д. Д. Харкевич, 3. Г. Кадагидзе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1989. - № 9. - С. 315 -316.

ПЗ.Хидирова, Л. Д. Воспалительные реакции при повреждении миокарда в эксперименте / Л. Д. Хидирова, Н. Н. Маянская // Рацион, фармакотер. в кард. - 2012. - Т. 8. - № 5.- С. 717-720.

114. Храмов, Ю. В. Заживление ран при транскраниальной электростимуляции / Ю.В. Храмов, И.Ф. Калимуллин // Овцы, козы, шерстяное дело. - 2008. - №1. - С. 64 - 66.

115. Чазов, Е. И. К вопросу об атеротромботической болезни // Кардиол.-2001.-№4.- С. 4-7.

116. Чернов, Ю. Н. Патологические изменения клеточных мембран при ишемической болезни сердца и возможные пути фармакологической коррекции / Ю. Н. Чернов, М. В. Васин, Г. А. Батищева // Эксперим. и клинич. фармакология. - 1994. - Т.57, № 4. - С. 67-72.

117. Чукаева, И. И. Инфаркт миокарда и воспаление / И. И. Чукаева, О. Т. Богова, И. М. Корочкин [и соавт.] // Медицина неотлож. состояний. - 2007. -Т. 11, №4.-С. 19-23.

118. Шабадаш, А. Л. // Изв. АН СССР. Сер. биол. -1947.-№ 6.-С.745-760.

119. Шайхутдинова, Э. Р. Фармакологические подходы к повышению устойчивости миокарда на модели острого инфаркта у крыс / Э. Р. Шайхутдинова и соавт. // Биомедицина. - 2012. - № 1. - С. 102-105.

120. Шальнев, В. И. Динамика содержания интерлейкина-6 в плазме крови больных коронарным синдромом / В. И. Шальнев // Скорая мед. помощь. -2011 -№ 1. - С.75-79.

121.Шапоренко, Р. В. ТЭС-терапия в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей подросткового возраста : автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ростов-на-Дону., 2008. - 18 с.

122. Шалаев, С. В. И-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида и провоспалительные цитокины у больных ишемической болезнью сердца / С. В. Шалаев, С. Ю. Волкова // Терапевт, арх. - 2009. - № 5. - С. 3036.

123. Шахбазян, Е. С. Экспериментальные материалы по вопросу о нарушении венечного кровообращения в сердце. Дисс. докт. М.-Л., 1940.

124. Шварц, В. Регуляция метаболических процессов интерлейкином 6 / В. Шварц // Цитокины и воспаление. - 2009. - Т. 8. - № 3. - С. 3-10.

125. Шейх-Заде, Ю. Р. Клапанное устройство для искусственной вентиляции легких у лабораторных животных / Ю. Р. Шейх-Заде. - А. с. СССР, МКИ4, 1985.-№1507404.

126. Шевченко, А. В. Анализ полиморфизма трёх позиций промоторного региона гена TNF-a у пациентов с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда / А. В. Шевченко, О. В. Голованова, В. И. Коненков и др. // Кардиол. - 2010. - № 2. - С. 9-13.

127.Шрейдер, Е. В. Прогностическое значение маркёров воспаления и NT-proBNP при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом / Е. В. Шрейдер, Р. М. Шахнович, Е. И. Казначеева [и др.]// Кардиол. вестник. - 2008. - Т. III. - № 2. - С. 44-53.

128. Aitchinson, К. A. Opposing effects on infarction of delta and kappa opioid receptor activation in the isolated rat heart: implications for ischemic preconditioning / K.A. Aitchinson [et al.] // Basic. Res. Cardiol. - 2000. - Vol. 95, №1. - PP. 1-10.

129. Biasucci, L. M. Inflammation and acute coronary syndromes / Biasucci L.M., Liuzzo G., Angiolillo D.S. [et al.] // Herz. - 2000. - Vol. 25(2). - PP. 108-12.

130.Brower, G. L. Cause and effect relationship between myocardial mast cells number and matrix metalloproteinase activity / G. L. Brower, A. L. Chancey, S.Thanigaraj [et al.] // Am. J. Physiol. Heart Circulat Physiol. - 2002. - V. 283. PP. 18-25.

131.Bodi, V. Uncontrolled immune response in acute myocardial infarction: unraveling the thread / V. Bodi, J. Sanchis, J. Nunez [et al.] // Am. Heart. J. 2008. -Vol. 156. - №6. - P. 1065-1073.

132. Cadet, P. Human vascular and cardiac endothelia express mu opiate receptor transcripts / P. Cadet [et al.] // Endothelium. - 2000. - V. 7. - P. 185-191.

133. Chen, C. C. Wogonin Improves Histological and Functional Outcomes, and Reduces Activation of TLR4/NF-kB Signaling after Experimental Traumatic Brain Injury / C. C. Chen [et al.] // PLoS One. - 2012. - Vol.7, №. 1. - P. 302-394.

134. Chen, X. Modeling calcium wave based on anomalous subdiffusion of calcium sparks in cardiac myocytes / X. Chen, J. Kang, C. Fu [et al.] // PLoS One.-2013.-№8(3).-PP. 570-593.

135. Chung, E. Y. Interleukin-10 expression in macrophages during phagocytosis of apoptotic cells is mediated by homeodomain proteins Pbxl and Prep-1 / E. Y.Chung, J. Liu., Y. Homma [et al.] // Immunity. - 2007. - Vol. 27, -№ 6. - PP. 952 -964.

136. Clark, I. A. The advent of the cytokine storm / I. A. Clark // Immunol. Cell Biol. - 2007. - Vol. 85, № 4. - PP. 271 - 273.

137. Crea, F. Chronic ischemic heart disease. / F. Crea, P. G.Camici, R. De Caterina [et al.] // The ESC Texbook of Cardiovascular Medicine. - 2006. - PP. 391 - 424.

138.Deswal, A. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: an analysis of the cytokine database from the vesnarinone trial (VEST) / A. Deswal, N. J. Petersen, A. M. Feldman [et al.] // Circulation. - 2001. - Vol. 103, № 16. - P. 2055-2059.

139. Dimitrakova, E. Studies on the level of proinflammatory cytokines IIL-la, IL-lb, IL-6, TNF-a in pregnant women with acute pyelonephritis / Dimitrakova E., Kostov I. // Akush Ginekol. -.2011. - Vol. 50, № 2. - PP. 3-6.

140. Epstein, S. E. Janus phenomenon: the interrelated tradeoffs inherent in therapies designed to enhance collateral formation and these designed to inhibit atherogenesis / S. E. Epstein, E. Stabile, T. Kinnaird et al. // Circulation. - 2004. -Vol. 109.-P. 28262831.

141.Eisenberg, P. R. Validity of enzyme-linked immunosorbent assays of cross-linked fibrin degradation products as a measure of clot lysis / P. R. Eisenberg, A.

5. Jaffe, D. C. Stump // Circulation. - 1990. - Vol. 82. - №4. - P. 1159-1168.

142. Fryer, R. M. Opioid-induced cardioprotection against myocardial infarction and arrhythmias: mitochondrial versus sarcolemmal ATP-sensitive potassium channels / R.M. Fryer [et al.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 2000. - V. 294, № 2. -P. 451-457.

143. Green, H. F. A role for interleukin-1 (3 in determining the lineage fate of embryonic rat hippocampal neural precursor cells / H. F. Green [et al.] // Mol. Cell Neurosci. - 2012. - Vol. 49, № 3. - P. 311-321.

144.Grynberg, A. Effectors of fatty acid oxidation reduction: promising new antiichaemic agents / A. Grynberg // Curr. Pharm. Des. - 2005. - V.l 1, № 4. - P. 489-509.

145. Halliwell, B. Free radicals in biology and medicine.: 4th ed. - Oxford: Oxford University Press, 2007. - xxxvi, 851 p.

146.Heijner, C. J. Brain hormones and the immune system / C. J. Heijner, A. Kavtlaars, R. E. Ballieux // Neuroendocrine Perspective. - New York, 1989. - V.

6.-P. 41 -64.

147.Hojo, Y. Increased levels of monocyte-related cytokines in patients with unstable angina / Y. Hojo, U. Ikeda, M. Takahashi [et al.] // Atherosclerosis. -2002. - Vol. 161, № 2. - P. 403-408.

148. Ho wells, R. D. Proenkephalin mRNA in rat heart / R. D. Howells [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1986. -V. 83. - P. 1960-1963.

149. Huang, X. D. Morphine and (D-Ala 2,NMe-Phe 4 ,Gly-ol)-enkephalin increase the intracellular free calcium in isolated rat myocytes. Effect of naloxone or preatreatment with morphine / X.D. Huang, T.M. Wong // Life Sci. -1991. - V. 48,№ 11. -P.1101-1107.

150. Huang, Y. Neuron-specific effects of interleukin-ip are mediated by a novel isoform of the IL-1 receptor accessory protein / Y. Huang [et al.] // J. Neurosci. -2011. - Vol. 31, № 49. - P. 18048-18059.

151. Jung, M. Infusion of IL-10-expressing cells protects against renal ischemia through induction of lipocalin-2 / M. Jung [et al.] // Kidney Int. - 2012. - PP. 969982.

152. Joy, M .L. G. Low frequency current density imaging in rabbits / M.L.G. Joy, V.P. Lebedev, G. // Ann. of Biomed. Engin. - 1993. - V. 21, suppl. 1. - P. 56.

153.Kojima, A. Ca2+ paradox injury mediated through TRPC channels in mouse ventricular myocytes / A. Kojima, H. Kitagawa, M. Omatsu-Kanbe [et al.] // Br. J. Pharmacol.- 2010.- №161(8).- PP. 1734-1750.

154. Lebedev, V. P. Devices for non-invasive transcranial electrostimulation of the brain endorphinergic system: application for improvement of human psychophysiological status / V.P. Lebedev [et al.] // Proceedings of 7th Int. Workshop on Functional Electrostimulation. - Vienna. - 2001. - P. 131-135.

155.Lindmark, E. Relationship between interleukin 6 and mortality in pa-tients with unstable coronary artery disease: effects of an early invasive or noninvasive strategy / E. Lindmark, E. Diderholm, L. Wallentin [et al.] // JAMA. - 2001. - Vol. 286. P. 2107-2113.

156.Lower-Nedza, A. D. In vitro anti-inflammatory and antioxidant potential of Si-Miao-San, its modifications and pure compounds / A. D. Lower-Nedza, C. Kuess, H. Zhao [et al.] // Nat. Prod. Commun.- 2013.- Vol. 8, №8.- P. 1137-1141.

157.Makhija, R. Cytokine storm in acute pancreatitis / R. Makhija, A. N. Kingsnorth // J. Hepatobiliary Pancreat Surg. - 2002. - 9, №4. - P. 401-410.

158.Mastorakos, G. Interleukin-6: a cytokine and/or a major modulator of the response to somatic stress / G. Mastorakos, I. Ilias // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 2007. -V. 1088.-PP. 373-381.

159.Mehrishi, J. N. Opiate receptors on lymphocytes and platelets in main / J.N. Mehrishi, I.H. Mills // Clin. Immunol. Immunopathol. - 1983. - V. 27. - P. 240 -249.

160. Mitra, A. K. Cellular, molecular and immunological mechanisms in the pathophysiology of vein graft intimal hyperplasia / A. K. Mitra, D. M. Gangahar, D. K. Agrawal // Immunol. Cell. Biol.- 2006.- Vol. 84, №2.- P. 115-124.

161.Moller, J. E. Prognostic importance of systolic and diastolic function after acute myocardial infarction / J. E. Moller, K. E. L. Kober. // A Heat journal. -2003. - Vol.145. - № 1. - PP. 147-153.

162.Montecucco, F. Inflammation in the pathophysiology of essential hypertension / F. Montecucco, A. Pende, A. Quercioli [et al.] // J. Nephrol. - 2011. -24, (01).-P. 23-34.

163.Nakamura, K. Effects of cytokines on potassium channels in renal tubular epithelia / K. Nakamura, Y. Komagiri, M. Kubokawa // Clin. Exp. Nephrol. -2011.-Nov. 1.

164.Palmbland, E. W. Stress and human immunologic competence / E. W. Palmbland / Neural modulation of imunity // ed. R. Guillemin, M. Cohn. - New York, 1985.-P. 43-53.

165.Pytel, E. Increased oxidative stress and decreased membrane fluidity in erythrocytes of CAD patients / E. Pytel, M. Olszewska-Banaszczyk, M. Koter-Michalak [et al.] // Biochem. Cell Biol.- 2013.- Vol. 91, №5. - P. 315-318.

166.Rakhit, R. D. Tumor necrosis factor and interleukin-6 release during primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction is related to coronary collateral flow / R. D. Rakhit, C. Seiler, K. Wustmann [et al.] // Coron. Artery Dis.- 2005. - Vol. 16, № 3.- P. 147-152.

167. Richette, P. A high interleukin 1 receptor antagonist/IL-lbeta ratio occurs naturally in knee osteoarthritis / Richette P. [et al.] // J. Rheumatol. - 2008. - V. 35. - № 8. - C. 1650-1654.

168. Ridker, P. M. Inflammation, C-reactive protein, and atherothrombosis / P. M. Ridker, J. D. Silvertown //J. Periodontol. - 2008. - Vol. 79. - P. 1544-1551.

169. Saraiva, M. The regulation of IL-10 production by immune cells / M. Saraiva, A. O'Garra // Nat. Rev. Immunol. - 2010. - Vol. 10. - № 3. - P. 170 - 181.

170. Sheu, J. N. Urine interleukin-1 beta in children with acute pyelonephritis and renal scarring / Sheu J. N. [et al.] // Nephrology. - 2007. - Vol.12, №5. - P. 487493.

171. Sibing, N. E., Goldstein A. Opioid peptides and opioid receptors in cells of the immune system / Sibing N.E., Goldstein A. // Annu Rev Immunol. - 1988. - № 6.-P. 219-249.

172. Smith, B. M. Serum levels of the anti-inflammatory cytokine interleukin-10 are decreased in patients with unstable / B.M. Smith, S. Irving, J. Sheldon et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 746.

173. Sriskandan, S The immunology of sepsis / S. Sriskandan, D. M. Altmann // J. Pathol. - 2008. - Vol. 214, №2. P. 211-223.

174.Stefano G.B. Basal nitric oxide limits immune, nervous and cardiovascular excitation: Human endothelia express a mu opiate receptor / G.B. Stefano [et al.] // Progress Neurobiol. - 2000. - V. 60. - P. 531-544.

175. Sun, M. Temporal response and localization of integrins b 1 and b 3 in the heart after myocardial infarction / M. Sun, M. A. Oparsky, D. Z. Steward // Circulation.- 2003.- Vol. 107.- № 7.- P. 1046-1052.

176. Turnbull, A. V. Regulation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis by Cytokines: Actions and Mechanisms of Action / A. V. Turnbull, C. L. River // Physiological Reviews. - Vol. 7. - № 1. - 1999. - PP. 1-71.

177. Vinolo, M. A. Regulation of inflammation by short chain Fatty acids / M. A. Vinolo [et al.] // Nutrients. - 2011. - Vol. 3, N 10. - P. 858-876.

178. Willerson, J. T. Systemic and local inflammation in patients with unstable atherosclerotic plaques // Prog. Cardiovasc. Dis. - 2002. - Vol. 44, № 6. - P. 469478.

179. Wittert, G. Tissue distribution of opioid receptor gene expression in the rat / G. Wittert, P. Hope, D. Pyle // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1996. - V. 218.-P. 877-881.

180. Wood, A. Cardiovascular disease and its association with histological changes of the left stellate ganglion / A. Wood, Jr S. Docimo, D. E. Elkowitz // Clinical medicine insights. Pathology. - 2010. - T. 3. - C. 19.

181.Zarma, J. Increased platelet binding to circulating monocytes in acute coronary syndrome / J. Zarma, C. A. Laan, S. Alam // Circulation. — 2002. — Vol. 105, № 18. —P. 2166-2171.

182. Zhu, W. Presence of endogenous morphine and morphine 6 glucuronide in human heart tissue / W. Zhu [et al.] // Int. J. Mol. Med. - 2001. - V. 7. - P. 419422.

183.Ziakas, A. In-hospital and long-term prognostic value of fibrinogen, CRP and IL6 levels in patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis / A. Ziakas, S. Gavrilidis, G. Giannoglou [et al.] // Angiology. - 2006. - Vol. 57, № 3.-P. 283 -293.

184. Zimlichman, R. Expression of opioid receptors during heart ontogeny in normotensive and hypertensive rats / R. Zimlichman [et al.] // Circulation. - 1996. -V. 93, № 5. - P.1020-1025.