Влияние сероводорода на сократимость миокарда предсердий мыши тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат наук Блохина Анастасия Сергеевна

• Блохина Анастасия Сергеевна
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Блохина Анастасия Сергеевна

Актуальность

Цель и задачи исследования

Научная новизна исследования

Положения, выносимые на защиту

Научно-практическая ценность

Апробация работы

Реализация результатов исследования

Структура и объем диссертации

2. Обзор литературы

2.1 Регуляторная функция газообразных посредников

2.2 Роль сероводорода в регуляции сердечно-сосудистой системы

2.2.1 Свойства, синтез и эндогенные концентрации сероводорода в сердечно-сосудистой ситеме

2.2.2 Эффекты и механизмы действия сероводорода на хронотропную и инотропную функцию сердца

2.2.3 Взаимодействие между сигнальными путями NO и И2Б

2.2.4 Кардиопротекторные эффекты сероводорода

2.3 Особенности клеточных механизмов регуляции сократимости миокарда мыши

2.3.1 Роль К+ каналов

2.3.2 Роль Са2+ каналов

2.3.3 Роль адренорецепторов

2.3.4 Роль мускариновых ацетилхолиновых рецепторов

2.3.5 Роль N0

3.Материалы и методы

3.1 Объект исследования

3.2 Методика исследования

3.2.1 Изучение сократимости предсердий мыши

3.2.2 Исследование кальциевых сигналов

3.3 Растворы и реактивы

3.4 Статистическая обработка и анализ данных

4. Результаты собственных исследований

4.1 Влияние эндогенного и экзогенного сероводорода на сократимость миокарда предсердий

4.1.1 Эффекты субстрата синтеза сероводорода и блокатора фермента синтеза сероводорода на предсердный миокард мыши

4.1.2 Эффекты экзогенного донора сероводорода - гидросульфида натрия на сократимость миокарда предсердий и на уровень внутриклеточного Са2+

4.2 Выявление роли калиевых и кальциевых каналов в эффектах сероводорода на сократимость миокарда предсердий

4.2.1 Роль кальций активируемых и потенциал зависимых калиевых каналов в эффектах гидросульфида натрия

4.2.2 Исследование роли АТФ зависимых калиевых каналов в отрицательном инотропном эффекте гидросульфида натрия

4.2.3 Роль потенциал зависимых

Са каналов в эффектах КаШ

4.3 Роль оксида азота и гуанилатциклазы в отрицательном инотропном эффекте КаШ на сократимость миокарда предсердий

4.4 Исследование роли Р-адренорецепторов и аденилатциклазы в эффектах КаШ на сократимость миокарда предсердий

4.4.1 Роль Р-адренорецепторов в эффектах КаШ

4.4.2 Роль аденилатциклазы в эффектах КаШ

4.5 Исследование взаимодействия мускариновых ацетилхолиновых рецепторов и КаИБ в регуляции сократимости миокарда предсердий мыши

4.5.1 Сократимость миокарда предсердий при взаимодействии КаИБ и мускариновых ацетилхолиновых рецепторов

4.5.2 Инотропные эффекты агониста мускариновых ацетилхолиновых рецепторов на фоне восстановления дисульфидных связей

4.5.3 Роль циклических нуклеотидов и оксида азота во взаимодействии NaHS с мускариновыми ацетилхолиновыми рецепторами

5. Обсуждение результатов

5.1 Отрицательные инотропные эффекты экзогенного и эндогенного Н^ в миокарде предсердий мыши

5.2 Участие калиевых и кальциевых каналов в реализации отрицательного инотропного эффекта Н^

5.3 N0/цГМФ сигнальная сиситема не участвует в эффектах Н^

5.4 Взаимодействие Р-адренорецепторов и Н^ в предсердном миокраде мыши

5.5 Взаимодействие Н^ и сигнального пути мускариновых ацетилхолиновых

рецепторов

Выводы

Список литературы

^исок сокращений

АР - адренергические рецепторы ДАГ - диацилглицерол

И/Р повреждение - повреждение, связанное с ишемией/реперфузией

М-АХР - мускариновые ацетилхолиновые рецепторы

мРНК - матричная рибонуклеиновая кислота

НМДА - N-метил-D-аспартат

nKG- протеинкиназа G

ПКА- протеинкиназа А

ПКС- протеинкиназа C

РиР - рианодиновые рецепторы

СПР - саркоплазматический ретикулум

ФДЭ - фосфодиэстераза

цАМФ - циклический аденозинмонофосфат

ЦАТ - цистеин-аминотрансфераза

ЦБС - цистатионин^-синтаза

ЦГЛ - цистатионин-у-лиаза

цГМФ - циклический гуанозинмонофосфат

ЧСС - частота сердечных сокращений

3-МСТ - 3-меркаптопируват-сульфуртрансфераза

BKCa - кальций-активируемые калиевые каналы большой проводимости

CO - монооксид углерода

DHPR - дигидропиридиновыми рецепторами

eNOS - эндотелиальная NO-синтаза

Gs-белок - стимулируюший G-белок

G-белок - ГТФ-связывающий белок

H2S - сероводород

HNO - нитроксильный анион

/KCa - кальций-активируемые калиевые токи

/Kir - калиевые токи аномального выпрямления

/Ks и /Kr - калиевые токи задержанного выпрямления

iNOS - индуцибельная NO-синтаза

IP3 - инозитол (1,4,5) -трифосфат

ГРз-рецепторы - инозитолтрифосфатные рецепторы

/to - выходящий транзиторный K+ток

/Са - Са2+ ток

KCa каналы - кальций-активируемые К+ каналы Kir каналы - К+ каналы внутреннего выпрямления KV каналы - потенциал зависимые К+ каналы KAТФ каналы - АТФ-зависимые К+ каналы mitoKATФ каналы - митохондиальные КАТФ каналы NaHS - гидросульфид натрия nNOS - нейрональная NO-синтаза NO - оксид азота NOS - NO-синтаза

PIP2 - фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат SERCA2a - Ca2+ - АТФаза СПР

SKCa - кальций-активируемые калиевые каналы малой проводимости

1. ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние сероводорода на сократимость миокарда предсердий мыши»

Актуальность

На протяжении прошлого столетия интенсивно изучалось и продолжает исследоваться в настоящий период влияние классических медиаторов симпатической и парасимпатической нервной системы в регуляции деятельности сердца, [Аршавский, 1936; Курмаев, 1966; Аухадеев, 1969; Ситдиков, 1974; Аникина, 1990; Нигматуллина, 1991; Зефиров, 1999; Зиятдинова и др., 2012; Абрамочкин Д. В., 2016; Levy, 1971; Standen, 1977; Ferrari, 1993; Ryu et al., 1997]. Были исследованы возрастные особенности деятельности сердца и изменение чувствительности холино- и адренорецепторов (АХР и АР) в онтогенезе, а также влияние патологических состояний на нервную регуляцию сердечной деятельности [Розанова, 1968; Кульчицкий, 1980; Sun et al., 1994; Steinberg et al., 1996; Ситдиков, Гиззатуллин, Зиятдинова, 2016; Selivanova E. et al., 2017].

В последние десятилетия наряду с классическими посредниками интенсивно изучаются влияния газообразных медиаторов, таких как оксид азота (NO) и монооксид углерода (CO). Позже начались исследования сероводорода (H2S), газа, который на протяжении многих столетий рассматривался в качестве токсичного. Физиологическая роль H2S была признана с того момента, когда Abe и Kimura в 1996 году сообщили о том, что H2S выступает в качестве нейромодулятора. Также как NO и СО, H2S синтезируется эндогенно и участвует в широком спектре физиологических и патофизиологических процессов, которые включают вазорелаксацию [Hosoki, Matsuki, Kimura, 1997; Zhao et al., 2001; Zhao, Wang, 2002; Cheng et al., 2004; Ali et al., 2006; Kiss, Deitch E, Szabo, 2008; Webb et al., 2008; Yang et al., 2008] и вазоконстрикцию [Ali et al., 2006; Kiss, Deitch, Szabo, 2008; Webb et al., 2008], модуляцию нейропередачи [Abe, Kimura, 1996; Gerasimova et al., 2015; Yakovlev et al., 2017], регуляцию воспалительных процессов [Li, Bhatia,

Moore, 2006; Hu et al., 2007], нейропротекторные эффекты [Hu et al., 2010; Kida et al., 2011], а также кардиопротекторное действие [Johansen, Ytrehus, Baxter, 2006; Elrod et al., 2007; Huang et al., 2017].

В качестве мишеней H2S выступает целый ряд внутриклеточных посредников и ионных каналов, при этом мишени могут быть тканеспецифичны. Вазоконстрикция предположительно связана с уменьшением концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) вследствие угнетения активности аденилатциклазы в клетках гладкой мускулатуры сосудов [Coletta et al., 2012]. Имеются предположения и об участии простагландинов в вазоконстрикции, вызванной H2S [Ping et al., 2015]. При вазодилатации в качестве мишеней могут выступать К+ каналы, кроме того, H2S может влиять на рН и уровень внутриклеточного и АТФ [Liu et al., 2012].

В сердце млекопитающих показано, что H2S оказывает отрицательный хронотропный эффект [Xu et al., 2008], улучшает прогнозы при аритмии, связанной с ишемическим и реперфузионным повреждением [Zhang et al., 2007], в целом оказывает кардиопротекторный эффект благодаря уменьшению силы сокращения миокарда [Sivarajah et al., 2009]. Кроме того, H2S влияет на конфигурацию потенциала действия кардиомиоцитов [Xu et al., 2007; Абрамочкин, Моисеенко, Кузьмин, 2009; Abramochkin, 2013], а также оказывает отрицательный инотропный эффект в желудочковом миокарде у различных видов животных [Sitdikova, Khaertdinov, Zefîrov, 2011; Porokhya et al., 2012; Khaertdinov et al., 2013; Хаертдинов и др., 2015]. Среди известных мишеней действия H2S - АТФ-зависимые К+ (КАТФ) каналы [Абрамочкин, Моисеенко, Кузьмин, 2009; Abramochkin, 2013], Ca2+ каналы L-типа [Sun et al., 2008], фосфодиэстеразы, гидролизующие цАМФ [Sitdikova, Khaertdinov, Zefirov, 2011; Хаертдинов, Герасимова, Ситдикова, 2012; Khaertdinov et al., 2013]. Миокард мыши обладает уникальными электрофизиологическими и сократительными свойствами, которые

отличаются от многих других экспериментальных животных. К таким особенностям относятся чрезвычайно короткая продолжительность потенциала действия [Nilius, Boldt, Benndorf, 1986; Tanaka et al., 1998], повышенная функция саркоплазматического ретикулума [Tanaka et al., 1998], а также высокое потребление кислорода и увеличенное содержание митохондрий [Barth et al., 1992], обеспечивающие быстрое сокращение и расслабление миокарда мыши. При этом свойства миокарда предсердий и желудочков могут значительно различаться по уровню экспрессии ионных каналов и рецепторов, а также механизмам регуляции сократительной функции [Shi et al., 1999; Oberhauser et al., 2001].

Таким образом, целый ряд исследований раскрывает эффекты и механизмы действия H2S в сердечно-сосудистой системе, включая и инотропное влияние H2S на миокард. Однако, эти исследования касаются в основном миокарда желудочков, тогда как исследования влияния H2S на сократимость миокарда предсердий отсутствуют. В связи с потенциальной терапевтической ролью этого нового газообразного посредника [Cacanyiova, Berenyiova, Kristek, 2016] является актуальным исследование эффектов и мишеней действия экзогенного H2S в миокарде предсердий мыши.

Цель и задачи исследования

Целью нашего исследования явилось выявление эффектов и механизмов действия H2S на сократимость предсердного миокарда мыши.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить влияние субстрата и блокатора фермента синтеза H2S на сократимость миокарда предсердий мыши.

2. Исследовать влияние экзогенного донора H2S - гидросульфида натрия (NaHS) на сократимость и изменение цитозольного уровня Са в кардиомиоцитах предсердного миокарда.

3. Определить вклад различных типов калиевых каналов в инотропные эффекты И2Б в миокарде предсердий и роль КАТФ каналов в изменении цитозольного уровня Са2+ в кардиомиоцитах под действием И2Б.

4. Изучить вклад

Са2+

каналов Ь-типа в эффекты И2Б на

сократимость предсердий.

5. Исследовать роль КО/цГМФ системы в эффектах И2Б на сократимость миокарда предсердий.

6. Оценить вклад Р-адренорецепторов и аденилатциклазной системы в инотропные эффекты И2Б в предсердном миокарде.

7. Исследовать взаимодействие мускариновых ацетилхолиновых рецепторов и И2Б в регуляции сократимости миокарда предсердий мыши.

Научная новизна исследования

В работе впервые показано, что субстрат синтеза И2Б - Ь-цистеин угнетает, а блокатор фермента синтеза И2Б цистатионин-у-лиазы (ЦГЛ) усиливает сократимость миокарда предсердий мыши, что указывает на возможность синтеза И2Б в сердце мыши. Впервые продемонстрировано влияние КаИБ, донора И2Б, на сократимость, а также на изменение цитозольного уровня Са2+ в предсердном миокарде мыши, и показано, что КаИБ обратимо и доза-зависимо снижает силу сокращения предсердий мыши и значительно уменьшает уровень ионов кальция в цитоплазме. Впервые в предсердном миокарде мыши были исследованы механизмы действия И2Б на сократимость. Показано, что основной мишенью И2Б в миокарде предсердий мыши являются КАТФ каналы, активация которых увеличивает скорость реполяризации и снижает величину входящего Са2+ тока, уменьшая силу сокращения. В данной работе впервые описано взаимодействие И2Б и сигнального пути мускариновых ацетилхолиновых рецепторов в предсердиях мыши через активацию КАТФ каналов.

Положения, выносимые на защиту

1. В предсердном миокарде мыши сероводород приводит к отрицательному инотропному эффекту и угнетению Са2+ сигналов, что опосредуется активацией АТФ-зависимых К+ каналов.

2. В предсердном миокарде мыши активация АТФ-зависимых К+ каналов лежит в основе усиления отрицательного инотропного эффекта агониста мускариновых ацетилхолиновых рецепторов при действии сероводорода.

Научно-практическая ценность

Полученные данные вносят вклад в развитие фундаментальных представлений о механизмах регуляции сократимости миокарда и роли газообразных посредников в сердечно-сосудистой системе. Данное исследование дополняет картину взаимодействия сероводорода с внутриклеточными сигнальными путями в миокарде предсердия, выявляет роль рецепторов и ионных каналов в реализации инотропных эффектов сероводорода. Данные о механизмах действия H2S в миокарде представляют важную практическую ценность в связи с возможным терапевтическим эффектом данной газообразной молекулы при различных сердечно -сосудистых заболеваниях.

Апробация работы

Основные результаты диссертационной работы доложены на следующих конференциях и съездах: XII Международная школа-конференция «Адаптация растущего организма», посвященная 65-летию Института физической культуры, спорта и восстановительной медицины (2014); Международный Симпозиум "Газомедиаторы: физиология и патофизиология" (Казань, 2014); International Symposium "Biological motility:

new facts and hypotheses" (Pushchino, 2014); X Международная (XIX Всероссийская) Пироговская научная медицинская конференция студентов и молодых ученых (Москва, 2015); VI Российская с международным участием конференция по управлению движением (Казань, 2016); III Всероссийский научный медицинский форум студентов и молодых ученых с международным участием «Белые цветы» (Казань, 2016); XV Всероссийское совещание с международным участием и VIII школа по эволюционной физиологии, посвященные памяти академика Л.А.Орбели и 60-летию Института эволюционной физиологии и биохимии им. И.М.Сеченова (Санкт-Петербург, 2016); Международная конференция «Трансляционная медицина 2016» (Казань, 2016); Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием, посвященная 150-летию А.Ф.Самойлова: «Фундаментальная и клиническая электрофизиология сердца. Актуальные вопросы аритмологии» (Казань, 2017); Х Всероссийский конгресс молодых ученых-биологов «Симбиоз-Россия-2017» (Казань, 2017); Международная конференция «Рецепторы и внутриклеточная сигнализация» (Пущино, 2017); 52nd Annual Scientific Meeting of the European Society for Clinical Investigation "Precision medicine for healthy ageing" (Barcelona, 2018); 22-ая Международная Пущинская школа-конференция молодых ученых «Биология - наука XXI века» (Пущино, 2018); II Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием, посвященная А.Ф.Самойлову «Фундаментальная и клиническая электрофизиология сердца. Актуальные вопросы аритмологии» (Казань, 2018)» и ежегодные итоговые отчетные конференции в Казанском федеральном университете.

Реализация результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 27 печатных работ, из них 6 публикации в рецензируемых журналах (из списка ВАК, Scopus и Web of Science).

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из списка сокращений, введения, обзора литературы, описания материалов и методики исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и списка литературы, включающего 325 источников (34 из которых отечественных авторов и 291- иностранных). Диссертация изложена на 137 страницах и содержит 16 рисунков и 2 таблицы.

2. Обзор литературы 2.1 Регуляторная функция газообразных посредников

Сероводород (H2S) представляет собой газовую молекулу, которая участвует в качестве посредника в регуляции сосудистого тонуса. До 80-х годов XX века газообразные вещества не были известны в качестве клетчоных посредников. В 1980 году Furchgott и Zawadzki [1980] продемонстрировали, что релаксация аорты кролика после введения ацетилхолина зависит от наличия эндотелия, и предположили существование химического агента, который назвали эндотелиальным фактором расслабления сосудов. Palmer et al. [1987] доказали, что в роли этого фактора выступает оксид азота (NO). С тех пор NO определили как одну из наиболее важных сигнальных молекул в регуляции функций биологических систем. Кроме того, NO был первой газовой молекулой, которая соответствовала критериям посредника. В дальнейшем были определены следующие критерии, которым должны соответствовать газообразные медиаторы: 1) свободная проницаемость через мембрану; 2) наличие эндогенного ферментативного синтеза и возможность его регуляции; 3) наличие определенных функций при физиологических концентрациях; и 4) наличие конкретных клеточных и молекулярных мишеней [Wang, 2002].

NO синтезируется ферментом NO-синтазой (NOS) из аминокислоты L-аргинина. Существует три известные изоформы NOS: NOS1, NOS2 и NOS3, которые изначально назывались нейрональной, индуцибельной и эндотелиальной NOS, соответственно [Garvin et al., 2011]. Как правило, они характеризуются разной активностью: самой высокой обладает индуцибельная (iNOS), а низкой - эндотелиальная (eNOS) [Bredt, Snyder, 1990; Fôrstermann et al., 1991]. Экспрессия нейрональной NOS (nNOS) показана в нервной и мышечной тканях, в пейсмекерных клетках и в сосудах

сердца [Danson, Choate, Paterson, 2005]. iNOS обнаружена в глиальных клетках, кардиомиоцитах и в клетках сосудов. Однако, её экспрессия наблюдается только в ответ на определенные стимулы [Garthwaite, 2008]. eNOS выявлена в большом количестве в центральной нервной системе, тромбоцитах и мышечных клетках [Kelly, Balligand, Smith, 1996].

NO может увеличивать активность растворимой гуанилатциклазы, через модификацию её гемовой группы [Arnold et al., 1977]. Образовавшийся циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) приводит к изменению активности различных ионных каналов и внутриклеточных посредников, таких как фосфодиэстераза (ФДЭ) или протеинкиназа G (nKG) [Domek-

Lopacinska, Strosznajder, 2005]. Уменьшение внутриклеточной концентраци

2+

Са в гладких мышцах, опосредованное влиянием цГМФ, приводит к их расслаблению. Высокие концентрации NO способны оказывать цитотоксическое действие вплоть до апоптоза [Реутов и др., 1998]. Кроме цГМФ зависимого пути, NO может оказывать свое действие через непосредственное S-нитрозилирование белков или через образование пероксинитритов [Bishop, Anderson, 2005]. NO осуществляет межклеточную передачу сигналов, что обеспечивается его быстрой диффузией [Меньшикова, Зенков, Реутов, 2000]. В центральной нервной системе NO может приводить как к увеличению, так и уменьшению возбудимости нейронов [Prast, Philippu, 2001; Esplugues, 2002], участвовать в передаче информации в обонятельном анализаторе, быть медиатором ноцицепции, термогенеза, регулятора жажды и голода [Bishop, Anderson, 2005], а также участвует в регуляции синаптической пластичности [Яковлев, Ситдикова, Зефиров, 2005; Hopper, Garthwaite, 2006]. еNOS играет ключевую роль в контроле кровотока и поддержании просвета сосудов, оказывая антитромботический и противовоспалительный эффекты. С другой стороны, активность iNOS запускается воспалительными процессами, опосредованными лейкоцитами, эпителиальными клетками и макрофагами

для уничтожения патогенов. NO, синтезируемый и высвобождаемый сосудистыми эндотелиальными клетками, является важным регулятором сосудистого тонуса, адгезии лейкоцитов, агрегации тромбоцитов и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов [Balligand et al., 1993;].

Marks et al. [1991] обнаружили, что еще одна простая газовая молекула - монооксид углерода (СО) работает как медиатор, участвующий в регуляции сосудистого тонуса. CO образуется гемоксигеназами в процессе деградации гема [Wu, Wang, 2005]. Существует три гемоксигеназы [Yoshida et al., 1974; Maines et al., 1986]. Роль СО в качестве посредникав показана в сердечнососудистой и нервной системах, а также в желудочно-кишечном тракте [Olas, 2014]. CO может проявлять свои эффекты в течение более длительного периода времени и на большем расстоянии по сравнению с NO или H2S [Untereiner et al., 2012].

Самая высокая активность гемоксигеназы наблюдается в сердечнососудистой системе. Было показано расслабляющее действие СО в коронарной артерии крысы и других типах сосудов [Ndisang, Tabien, Wang, 2004]. В основе данных эффектов лежит способность СО активировать Са -активируемые К+ каналы большой проводимости с последующей гиперполяризацией [Wang et al., 1997]. В тонком кишечнике СО участвует в регуляции моторики [Xue et al., 2000]. Предположительно в ЦНС СО оказывает влияние на передачу сигналов сходное с действием NO и участвует в долговременной потенциации в гиппокампе [Stevens, Wang, 1993; Verma et al., 1993]. СО оказывает свое влияние через гем-содержащие белки, NOS, гуанилатциклазу, циклооксигеназу (ЦОГ) и другие посредники. Взаимодействие с СО в большинстве случаев приводит к ингибированию их функций, однако, гуанилатциклаза является исключением - ее активность увеличивается [Stone, Marietta, 1994]. В желудочно-кишечном тракте СО вызывает активацию К+ каналов, что приводит к гиперполяризации мембраны [Farrugia et al., 1998]. В нервно-мышечном синапсе лягушки СО

приводил к усилению высвобождения медиатора, не влияя на ионные токи [Ситдикова, Гришин, Зефиров, 2005]. Было выявлено, что его эффекты связаны с изменением концентраций циклических нуклеотидов, которое, вероятно, опосредуется активацией гуанилатциклазы [Sitdikova et al., 2007].

В 1996 году Abe and Kimura [1996] идентифицировали H2S как третий газообразный посредник в центральной нервной системе. Вазоактивность этого соединения была обнаружена Hosoki, Matsuki, Kimura [1997]. H2S образуется в ферментативно ходе метаболизма серосодержащих аминокислот [Wang, 2012]. Распределение ферментов тканеспецифично: так цистатионин-ß-синтаза (ЦБС) преобладает в мозге, цистатионин-у-лиаза (ЦГЛ) активнее экспрессируется в почках, печени и сердечно-сосудистой системе [Wang, 2004; Lowicka, Beltowski, 2007], а меркаптопируват-сульфуртрансфераза (3-МСТ) обнаружена в центральной нервной системе [Wang, 2004].

H2S оказывает свое влияние через пострансляционную модификацию белков. Данное влияние может быть опосредованно с помощью двух механизмов: восстановление дисульфидных связей и/или присоединение атома серы к тиоловой группе, что влечет изменение конформации белков и их активности [Wang, 2004; Gadalla, Snyder, 2010]. Мишенями H2S, в основном, являются ионные каналы, внутриклеточные и мембранные ферменты и другие белки. В центральной нервной системе H2S участвует в облегчении долговременной потенциации в гиппокампе, опосредуемой повышением активности рецепторов глутамата, селективно связывающих N-метил^-аспартат (НMДA - рецепторов глутамата) [Abe, Kimura, 1996]. H2S увеличивает возбудимость нейронов через активацию Са2+ каналов нейронов и клеток глии, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са2+, при этом возникают Са2+ волны.

Показано участие H2S и в регуляции других физиологических процессов: тонуса гладких мышц, кровяного давления, высвобождения инсулина и возбудимости клеток; в осуществлении цитопротекторного

действия [Ситдикова, Зефиров, 2006, 2010; Sitdikova, Weiger, Hermann, 2010; Ситдикова и др., 2011; Wang, 2014; Шафигуллин и др., 2014]. Также, как и NO H2S способен выступать в качестве эндотелиального фактора расслабления сосудов. Однако, механизмы действия этих газообразных посредников различны. Одной из мишеней, через которую H2S оказывает расслабляющее действие на сосуды, являются АТФ-зависимые К+ каналы (КАТФ каналы). При этом у мышей с генетическим нокаутом по ЦГЛ, основному ферменту синтеза H2S в сердечно-сосудистой системе, развивалась стойкая гипертензия [Yang et al., 2008]. Ряд исследований демонстрирует кардиопротекторные свойства H2S при ишемии / реперфузии и инфаркте миокарда. Кроме того, известны проангиогенные свойства этого газомедиатора, что также может быть связано с его кардиопротекторным эффектом [Elsey, Fowkes, Baxter, 2010]. В исследованиях на окончаниях мотонейронов спинного мозга показано, что H2S усиливает высвобождение медиатора как у холоднокровных, так и теплокровных животных, что связывают с изменением уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и накоплением Са в нервном окончании [Герасимова, Ситдикова, Зефиров, 2008; Ситдикова и др., 2009; Герасимова и др., 2010].

Поскольку все три газообразных посредника обладают вазоактивными эффектами, вполне вероятно, что они участвуют в регуляции кровяного давления [Wang et al., 1997; Yang et al., 2008]. Тонус сосудов определяется взаимодействием между различными нейрогуморальными факторами, механическими воздействиями, участием сосудорасширяющих и сосудосуживающих веществ, секретируемых сосудистой стенкой. В физиологических условиях конечный эффект этих факторов сдвигается в сторону вазорелаксации. В патологических условиях, например, при гипертонии, баланс нарушается и обуславливает увеличение вазоконстрикторных эффектов, что приводит к повышению тонуса сосудов. В отличие от NO, который оказывает явное вазорелаксирующие действие,

H2S обладает как вазорелаксирующим, так и вазоконстрикторным эффектом в артериальной системе [Cacanyiova et al., 2016].

В гладкомышечных клетках сосудов NO и СО действуют посредством связывания с фрагментом гема в активном центре гуанилатциклазы, тогда как H2S частично опосредует свое действие путем открытия КАТФ каналов [Zhao et al., 2001; Zhao, Wang, 2002] и, отчасти, путем стимуляции синтеза NO в эндотелии [Zhao, Wang, 2002]. Хотя газообразные посредники работают по-разному, исследования показали, что они могут действовать сообща [Cacanyiova et al., 2016].

2.2 Роль сероводорода в регуляции сердечно-сосудистой системы

2.2.1 Свойства, синтез и эндогенные концентрации сероводорода в сердечно-сосудистой ситеме

H2S, растворенный в воде, является слабой кислотой и диссоциирует на H+, HS- и S2-. При физиологическом рН (7.4), который характерен для крови и ряда других физиологических жидкостей, около 14% свободных сульфидов присутствует в виде газообразного H2S, более 80% присутствует в виде HS-, а

л

остальное в виде S -. Важным свойством газообразного H2S является его липофильность. Подобно O2 и CO2, H2S легко проникает в клеточную мембрану [Wang et al., 2012]. Благодаря своим свойствам газа H2S легко выходит из кровяного русла в легкие и/или из инкубационной среды в воздух [Liu et al., 2012].

Молекулярные механизмы влияния H2S на клеточном уровне в настоящее время до конца неизвестны. Одним из ключевых механизмов может быть модификация SH групп цистеина до SSH-групп при образовании S-сульфгидрированных белков. S-сульфогидратация, вызванная эндогенно продуцируемым H2S, может возникать в различных белках и модифицировать их физиологические свойства. Эта посттрансляционная

модификация аналогична S-нитрозилированию, которое вызывается N0, может быть важным сигнальным механизмом и оказывать различные эффекты на сердечно-сосудистую систему. [Сасапуюуа, 2016]

Как эндогенно продуцируемый И23, так и экзогенно введенный NaHS

л

образуют смесь Н^, Ш- и частично S -, однако неизвестно, какая форма

является биологически активной. Доля Н^ уменьшается с увеличением рН,

- 2- 2-но пропорции Ж- и S - возрастают. Фактическая концентрация S - очень

низкая, но увеличивается в 100 раз, при изменении рН от 6,0 до 8,0. [ОпёпаБ

е! а1., 2008]

Было обнаружено, что Н^ может действовать непосредственно паракринным образом, либо связываться с белками и таким образом транспортироваться внутри организма, высвобождаясь в органе мишени [К1шига, 2010]. Соединения серы в организме служат хранилищами и носителями Н^ [1БЫ§аш1 е! а1., 2009]. Как высокий, так и низкий уровень рН и другие факторы могут влиять на высвобождение Н^, связанного с белком. Этот процесс высвобождения Н^ называется сульфид-зависимая сигнализация [ОпёпаБ е! а1., 2008].

Как свободные, так и связанные сульфиды производятся ферментами, которые синтезируют Н^. Три фермента могут синтезировать Н^ из аминокислоты, L-цистеина: цистатионин-Р-синтаза (ЦБС), цистатионин-у-лиаза (ЦГЛ) и цистеин-аминотрансфераза (ЦАТ) в сочетании с меркаптопируват-сульфуртрансферазой (3-МСТ). Экспрессия гена ЦБС и ЦГЛ была обнаружена в различных системах, включая печень, почки, лимфатическую систему, сосудистую стенку, кардиомиоциты и фибробласты. Хотя эти ферменты вносят одинаковый вклад в локальное производство Н^ в печени и почках [Х1а е! а1., 2009], в других органах может наблюдаться специфическая экспрессия одного из ферментов. Ключевым ферментом для синтеза Н^ в центральной и периферической нервной системе является ЦБС [АЬе, К1шига, 1996]. Источником Н^ в мозге является

комплекс ферментов ЦАТ и 3-МСТ [Ram, 1988]. ЦГЛ, ЦАТ и 3-МСТ экспрессируются в сердечно-сосудистой системе, где H2S продуцируется как эндотелиальными клетками [Yang et al., 2008], так и гладкомышечными клетками стенки сосудов и кардиомиоцитами [Zhao et al., 2001]. Экспрессия ЦГЛ показана в миокарде, в артериях [Geng et al., 2004], а ЦАТ и 3-МСТ а в эндотелии [Shibuya et al., 2009]. Yang et al. [2008] было показано, что синтез H2S при помощи ЦГЛ физиологически регулируется кальций-кальмодулином.

Источниками H2S являются такие аминокислоты, как цистеин и метионин, которые присутствуют в пище. Почти весь синтезированный H2S немедленно окисляется и/или включается в структуру других белков печени перед входом в печеночные вены и нижнюю полую вену [Furne et al., 2008]. Большинство эндогенно синтезированного H2S окисляется до сульфатов, которые затем выводятся из организма почками [Furne et al., 2008]. Митохондрии активно участвуют в окислении сульфидов. Молекулы H2S окисляются до тиосульфата, который, в конечном счете, превращается в сульфид и сульфат с помощью сульфатоксидазы [Furne et al., 2008]. Затем сульфаты выводятся с мочой в свободной или связанной форме. H2S также захватывается гемоглобином или молекулами, содержащими металлы или дисульфидные группы (например, окисленным глутатионом). Гемоглобин обычно снижает уровень всех трех газомедиаторов (СО, NO и H2S), что может опосредовать токсические эффекты данных молекул. Легкие также участвует в выделении H2S в случае увеличения его производства, например. во время геморрагических состояний, септического шока или панкреатита. В нормальных условиях количество H2S, выделяемое в результате выдоха, незначительно [Liu et al., 2012].

Газообразные посредники в сердечно-сосудистой системе отличаются по своим физиологическим концентрациям. В артериальной крови концентрация NO в физиологических условиях составляет около 150 нМ

[Gerova et al., 1996]. Это значение измеряли порфириновым биосенсором в потоке крови вблизи эндотелиальных клеток в бедренной артерии нормотензивной собаки. Физиологическое образование СО у человека составляет 20 мкМ/ч [Durante et al., 2006]. Данные о концентрации H2S в сердечно-сосудистой системе варьируются от 10 нМ до 300 мкМ. Имеющиеся в литературе данные об эндогенных концентрациях газообразных посредников часто зависят от используемых методов. [Cacanyiova, 2016]. Так, в некоторых исследованиях указывается, что концентрация свободного H2S в крови и тканях млекопитающих составляет всего 14-15 нМ [Doeller et al., 2005; Furne et al., 2008], но она может значительно повышаться в тех органах, где присутствуют и активны ферменты, синтезирующих H2S [Whitfield et al., 2008]. Локальные концентрации свободного H2S могут увеличиваться в несколько раз, после чего он немедленно диффундирует, связывается или окисляется. Например, в аорте мышей наблюдается гораздо более высокая концентрация H2S (1 мкМ). Эта концентрация в 20-200 раз выше по сравнению с другими тканями [Levitt et al., 2011]. Предполагается, что эндогенно продуцируемый H2S быстро окисляется до сульфатов или включается в белки. В этой форме H2S может высвобождаться после некоторых физиологических стимулов и временно увеличиваться до значительных концентраций [Ishigami et al., 2009]. В условиях in vitro физиологически релевантной предлагается концентрация H2S <100 мкМ. Эксперименты in vivo показывают, что способ введения H2S (внутривенный, внутрибрюшинный, подкожный) является важным параметром, учитывая, что этот выбор метода может модулировать биодоступность H2S. При пероральном приеме высокий процент H2S метаболизируется в желудочно-кишечном тракте и печени, не достигая органа-мишени [Cacanyiova, 2016].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Блохина Анастасия Сергеевна, 2019 год

Список литературы

1. Абрамочкин, Д. В. Влияние сероводорода на электрическую активность предсердного миокарда крысы / Д. В. Абрамочкин, Л. С. Моисеенко, В. С. Кузьмин // Бюл. эксп. биол. и мед. - 2009. - Т. 147. - №. 6. -С. 617-620.

2. Абрамочкин, Д. В. Секреция ацетилхолина в сердце и механизмы холинергической регуляции миокарда / Д.В. Абрамочкин // Дисс... докт. Биол. Наук. - Москва. - 2016. - С. 262.

3. Абрамочкин, Д. В. Механизмы функционирования и регуляции синоатриального узла млекопитающих/ Д. В. Абрамочкин, Г. С. Сухова, Л. В. Розенштраух // Успехи физиол. наук. - 2009. - Т. 40. - №. 4. - С. 21-41.

4. Аникина, Т.А. Функциональное состояние симпато-адреналовой и ацетил холинэстеразной систем крыс в онтогенезе и при физических нагрузках / Т.А. Аникина // Автореф. ... канд. биол. наук. - Казань. - 1990. -17с.

5. Аршавский, И. А. Нервная регуляция деятельности сердечнососудистой системы в онтогенезе / И.А.Аршавский //М., Биомедгиз. - 1936. -75с.

6. Аухадеев, Э.И. К вопросу о механизмах взаимоотношения между симпатическими и парасимпатическими нервами сердца/ Э.И.Аухадеев // Автореф. ... канд. биол.наук. - Казань. - 1969. - 24с.

7. Баскаков, М. Б. Влияние сероводорода на сократительную активность гладкомышечных клеток аорты крысы / М. Б. Баскаков, С. В. Гусакова, А. С. Желудева, Л. В. Смаглий, И. В. Ковалёв, Т. А. Вторушина, С. Н. Орлов //Бюллетень сибирской медицины. - 2010. - Т. 9. - №. 6.

8. Герасимова, Е. В. Влияние сероводорода на освобождение медиатора и выявление экспрессии цистатионин-гамма-лиазы в диафрагмальной мышце мыши / Е. В. Герасимова, С. Г. Вологин, Ю. А.

Мухачева, Г. Ф. Ситдикова //Ученые записки Казанского университета. Серия Естественные науки. - 2010. - Т. 152. - №. 2.

9. Герасимова, Е. В., Сероводород как эндогенный модулятор освобождения медиатора в нервно-мышечном синапсе лягушки / Е. В. Герасимова, Г. Ф. Ситдикова, А. Л. Зефиров //Нейрохимия. - 2008. - Т. 25. -№. 1-2. - С. 138-145.

10. Дугин, С.Ф. О тормозном тонусе парасимпатической иннерваци сердца / С.Ф.Дугин, Г.Е.Самонина //Научные доклады высшей школы: Биологические науки. - 1976. - №. 7-12.

11. Зефиров, А. Л., Ионные каналы возбудимой клетки (структура, функция, патология)/ А. Л. Зефиров, Г. Ф. Ситдикова //Казань: Арт-кафе. -2010. - 271 с.

12. Зефиров, Т.Л. Нервная регуляция сердечного ритма крыс в постнатальном онтогенезе / Зефиров Т.Л. // Дисс... докт. Мед. Наук.- Казань. - 1999. - С.535.

13. Зиятдинова, Н.И. Особенности влияния блокады М 1-, М 2-и М 3-холинорецепторов на хронотропную функцию сердца крыс в неонатальном периоде / Н.И.Зиятдинова, А.М.Сергеева, Р.Е.Дементьева, Т.Л.Зефиров //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2012. - Т. 154. - №. 7. - С. 4-6.

14. Кульчицкий, О.К. Влияние ацетилхолина на уровень циклического гуанозинмонофосфата в сердце крыс разного возраста / О.К. Кульчицкий //Бюлл. эксперимент. биол. мед. - 1980. - №. 9. - С. 318-319.

15. Курмаев, О. Д. Механизмы нервной и гуморальной регуляции деятельности сердца. - Казань, 1966. - 179с.

16. Меньшикова, Е. Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков, В. П. Реутов //Биохимия. - 2000. - Т. 65. - №. 4. -С. 485-503.

17. Нигматуллина, Р.Р. Регуляция сердечного выброса крыс, развивающихся в условиях различных двигательных режимов / Р.Р. Нигматуллина // Автореф. дисс. ... канд. биол. наук. - Казань. - 1991. - 21с.

18. Одношивкина, Ю. Г. Влияние активации в 2-адренорецепторов в предсердиях мыши на силу сокращения, Са-сигналы и продукцию оксида азота / Ю. Г. Одношивкина, А. М. Петров, А. Л. Зефиров //Acta Naturae (русскоязычная версия). - 2011. - Т. 3. - №. 2.

19. Реутов, В. П. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих [Текст] / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина, В. Е. Охотин, Н. С. Косицын // М.: Наука, 1998. — 159 с.

20. Розанова, В. Д. Очерки по экспериментальной возрастной фармакологии / В.Д.Розанова //Л.: Медицина. - 1968.- 223с.

21. Ситдиков, Ф.Г. Вагусная регуляция развивающегося сердца / Ф.Г.Ситдиков, А.Р.Гиззатуллин, Н.И.Зиятдинова // Казань: ФГАОУ ВПО "Казанский (Приволжский) федеральный университет", 2016. - 234 с.

22. Ситдиков, Ф.Г. Механизмы и возрастные особенности адаптации сердца к длительному симпатическому воздействию / Ф.Г. Ситдиков // Дисс. ... докт. биол. наук. - Казанью - 1974. - С.312.

23. Ситдикова, Г. Ф. Влияние сероводорода на процессы экзо-и эндоцитоза синаптических везикул в двигательном нервном окончании лягушки / Г. Ф. Ситдикова, А. В. Яковлев, Ю. Г. Одношивкина, А. Л. Зефиров //Нейрохимия. - 2011. - Т. 28. - №. 4. - С. 280-286.

24. Ситдикова, Г. Ф. Газообразные посредники в нервной системе / Г. Ф. Ситдикова, А. Л. Зефиров //Российский физиологический журнал им. ИМ Сеченова. - 2006. - Т. 92. - №. 7. - С. 872-882.

25. Ситдикова, Г. Ф. Пресинаптические эффекты монооксида углерода в нервно-мышечном синапсе лягушки / Г. Ф. Ситдикова, С. Н. Гришин, А. Л. Зефиров //Доклады Академии Наук. - Федеральное государственное унитарное предприятие" Академический научно-

издательский, производственно-полиграфический и

книгораспространительский центр" Наука", 2005. - Т. 403. - №. 1. - С. 121125.

26. Ситдикова, Г. Ф. Роль циклических нуклеотидов в эффектах сероводорода на освобождение медиатора в нервно-мышечном синапсе лягушки / Г. Ф. Ситдикова, Е. В. Герасимова, Н. Н. Хаертдинов, А. Л. Зефиров //Нейрохимия. - 2009. - Т. 26. - №. 4. - С. 312-317.

27. Ситдикова, Г. Ф. Сероводород: от канализации Парижа к сигнальной молекуле / Г. Ф. Ситдикова, А. Л. Зефиров //Природа. - 2010. - Т. 9. - С. 29-37.

28. Соколова, Н.А. Влияние атропина на хронотропные эффекты при стимуляции парасимпатической иннервации сердца / Н.А.Соколова, Г.Н.Копылова, З.И.Набиль, М.Г. Удельнов // Физиол. журн. СССР. - 1976. -Т.62, №10. - С.1482-1487.

29. Хаертдинов, Н. Н. АТФ-зависимые калиевые каналы как мишень действия сероводорода в миокарде лягушки / Хаертдинов, Н. Н., Герасимова, Е. В., Ситдикова, Г. Ф.//Естественные науки. - 2012. - №. 1. - С. 206-209.

30. Хаертдинов, Н. Н. Роль к (АТФ)-каналов в эффектах сероводорода на сократимость миокарда желудочка крысы / Н. Н. Хаертдинов, А. С. Лифанова, А. Р. Гиззатуллин, Г. Ф. Ситдикова //Гены и клетки. - 2015. - Т. 10. - №. 4.

31. Хаертдинов, Н. Н. Сероводород в регуляции сократимости миокарда лягушки / Н. Н. Хаертдинов, Д. Р.Ахметшина, А. Л. Зефиров, Г. Ф. Ситдикова //Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии. - 2012. - Т. 29. - №. 4. - С. 231-231.

32. Шафигуллин, М. У. Эффекты донора сероводорода на спонтанную сократительную активность желудка и тощей кишки крысы / М.

У. Шафигуллин, Р. А. Зефиров, Г. И. Сабируллина, А. Л. Зефиров, Г. Ф. Ситдикова // Бюл. эксп. биол. и мед.. - 2014. - Т. 157. - №. 3. - С. 275-279.

33. Яковлев, А. В. Внутриклеточные пресинаптические механизмы эффектов оксида азота (II) в нервно-мышечном соединении лягушки / А. В. Яковлев, Г. Ф. Ситдикова, А. Л. Зефиров //Нейрохимия. - 2005. - Т. 22. - №. 1. - С. 66-72.

34. Яшина, Л.П. Взаимодействие парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы в хронотропной регуляции деятельности сердца. - М.: 1989. - 134 с.

35. Abe, K. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous neuromodulator / K. Abe, H. Kimura // J Neurosci.. - 1996. - V. 16. - №. 3. - P. 1066-1071.

36. Abi-Gerges, N. NO donors potentiate the P-adrenergic stimulation of ICa, L and the muscarinic activation of IK, ACh in rat cardiac myocytes / N. Abi-Gerges, G. Szabo, A. S. Otero, R. Fischmeister, P. F. Mery // J Physiol. -2002. - V. 540. - №. 2. - P. 411-424.

37. Abramochkin, D. V. Modulation of sinoatrial node pacemaker activity by carbon monoxide and hydrogen sulfide/ D. V. Abramochkin // Dokl Biol Sci. - 2013. - V. 453. - №. 1. - P. 338-341.

38. Agata, N. Inotropic effects of ryanodine and nicardipine on fetal, neonatal and adult guinea-pig myocardium / N. Agata, H. Tanaka, K. Shigenobu // Eur J Pharmacol.. - 1994. - V. 260. - №. 1. - P. 47-55.

39. Ali, M. Y. Regulation of vascular nitric oxide in vitro and in vivo; a new role for endogenous hydrogen sulphide? / M. Y. Ali, C. Y. Ping, Y. Y. Mok, L. Ling, M. Whiteman, M. Bhatia, P. K. Moore // Br J Pharmacol. - 2006. - V. 149. - №. 6. - P. 625-634.

40. Andries, L. J. Nonuniformity of endothelial constitutive nitric oxide synthase distribution in cardiac endothelium / L. J. Andries, D. L. Brutsaert, S. U. Sys // Circ Res. - 1998. - V. 82. - №. 2. - P. 195-203.

41. Arnold, W. P. Nitric oxide activates guanylate cyclase and increases guanosine 3': 5'-cyclic monophosphate levels in various tissue preparations / W. P. Arnold, C. K. Mittal, S. Katsuki, F. Murad // Proc Natl Acad Sci U S A.. - 1977. -V. 74. - №. 8. - P. 3203-3207.

42. Ashcroft, F. M. New windows on the mechanism of action of KATP channel openers / F. M. Ashcroft, F. M. Gribble // Trends Pharmacol Sci. - 2000. -V. 21. - №. 11. - P. 439-445.

43. Attali, B., Multiple mRNA isoforms encoding the mouse cardiac Kv1-5 delayed rectifier K+ channel / B. Attali, F. Lesage, P. Ziliani, E. Guillemare, E. Honoré, R. Waldmann, J. Barhanin // J Biol Chem. - 1993. - V. 268. - №. 32. - P. 24283-24289.

44. Aydinoglu, F. The interaction of L-cysteine/H2S pathway and muscarinic acetylcholine receptors (mAChRs) in mouse corpus cavernosum F. Aydinoglu, F. T. Dalkir, H. O. Demirbag, N. Ogulener, //Nitric Oxide. - 2017. -V. 70. - P. 51-58.

45. Babenko, A. P. Reconstituted human cardiac KATP channels: functional identity with the native channels from the sarcolemma of human ventricular cells / A. P. Babenko, G. Gonzalez, L. Aguilar-Bryan, J. Bryan //Circ Res. - 1998. - V. 83. - №. 11. - P. 1132-1143.

46. Balligand, J. L. Control of cardiac muscle cell function by an endogenous nitric oxide signaling system / J. L. Balligand, R. A. Kelly, P. A. Marsden, T. W. Smith, T. Michel // Proc Natl Acad Sci U S A.. - 1993. - V. 90. -№. 1. - P. 347-351.

47. Balligand, J. L. Michel Nitric oxide-dependent parasympathetic signaling is due to activation of constitutive endothelial (type III) nitric oxide synthase in cardiac myocytes / J. L. Balligand, L. Kobzik, X. Han, D. M. Kaye, L. Belhassen, D. S. O'Hara // J Biol Chem. - 1995. - V. 270. - №. 24. - P. 1458214586.

48. Barth, E. Ultrastructural quantitation of mitochondria and myofilaments in cardiac muscle from 10 different animal species including man / E. Barth, G. Stammler, B. Speiser, J. Schaper, // J Mol Cell Cardiol.. - 1992. - V. 24. - №. 7. - P. 669-681.

49. Bassani, J. W. Relaxation in rabbit and rat cardiac cells: species-dependent differences in cellular mechanisms / J. W. Bassani, R. A. Bassani, D. M. Bers // J Physiol. - 1994. - V. 476. - №. 2. - P. 279-293.

50. Becker, L. B. New concepts in reactive oxygen species and cardiovascular reperfusion physiology / L. B. Becker // Cardiovasc Res. - 2004. -V. 61. - №. 3. - P. 461-470.

51. Benndorf, K. Properties of an early outward current in single cells of the mouse ventricle / K. Benndorf, B. Nilius //Gen Physiol Biophys. - 1988. - V. 7. - №. 5. - P. 449-466.

52. Bers, D. Excitation-contraction coupling and cardiac contractile force/ D. Bers. - Springer Science Business Media, 2001. - 237 p.

53. Bers, D. M. Calcium cycling and signaling in cardiac myocytes / D. M. Bers //Annu. Rev. Physiol. - 2008. - V. 70. - P. 23-49.

54. Bers, D. M. Cardiac excitation-contraction coupling / D. M. Bers //Nature. - 2002. - V. 415. - №. 6868. - P. 198-205.

55. Bers, D. M. Going to cAMP just got more complicated/ D. M. Bers // J physiol. - 2007. - V. 583. - №. 2. - P. 415-416.

56. Bian, J. S. Role of hydrogen sulfide in the cardioprotection caused by ischemic preconditioning in the rat heart and cardiac myocytes / J. S. Bian, Q. C. Yong, T. T. Pan, Z. N. Feng, M. Y. Ali, S. Zhou, P. K. Moore // J Pharmacol Exp Ther. - 2006. - V. 316. - №. 2. - P. 670-678.

57. Bienengraeber, M. ATPase activity of the sulfonylurea receptor: a catalytic function for the KATP channel complex / M. Bienengraeber, A. E. Alekseev, M. R. Abraham, A. J. Carrasco, C. Moreau, M. Vivaudou, A. Terzic // FASEB J. - 2000. - V. 14. - №. 13. - P. 1943-1952.

58. Billman G. E. The cardiac sarcolemmal ATP-sensitive potassium channel as a novel target for anti-arrhythmic therapy / G. E. Billman // Pharmacol Ther. - 2008. - V. 120. - №. 1. - P. 54-70.

59. Bishop, A. NO signaling in the CNS: from the physiological to the pathological / A. Bishop, J. E. Anderson //Toxicology. - 2005. - V. 208. - №. 2. -P. 193-205.

60. Blackstone, E. H2S induces a suspended animation-like state in mice / E. Blackstone, M. Morrison, M. B. Roth //Science. - 2005. - V. 308. - №. 5721.

- P. 518-518.

61. Boehning, D. Novel neural modulators / D. Boehning, S. H. Snyder // Annu Rev Neurosci. - 2003. - V. 26. - №. 1. - P. 105-131.

62. Brady, A. J. Nitric oxide attenuates cardiac myocyte contraction / A. J. Brady, J. B. Warren, P. A. Poole-Wilson, T. J. Williams, S. E. Harding // Am J Physiol. - 1993. - V. 265. - №. 1. - P. H176-H182.

9-163. Brandes, R. Intracellular Ca increases the mitochondrial NADH

concentration during elevated work in intact cardiac muscle R. Brandes, D. M.

Bers // Circ Res. - 1997. - V. 80. - №. 1. - P. 82-87.

64. Bredt, D. S. Isolation of nitric oxide synthetase, a calmodulin-requiring enzyme / D. S. Bredt, S. H. Snyder // Proc Natl Acad Sci U S A. - 1990.

- V. 87. - №. 2. - P. 682-685.

65. Brooks, W. W. Differences between mouse and rat myocardial contractile responsiveness to calcium / W. W. Brooks, C. H. Conrad // Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. - 1999. - V. 124. - №. 2. - P. 139-147.

66. Bruckdorfer, R. The basics about nitric oxide R. Bruckdorfer // Mol Aspects Med. - 2005. - V. 26. - №. 1-2. - P. 3-31.

67. Cabrera-Vera, T. M. Insights into G protein structure, function, and regulation / T. M. Cabrera-Vera, J. Vanhauwe, T. O. Thomas, M. Medkova, A. Preininger, M. R. Mazzoni, H. E. Hamm //Endocr Rev. - 2003. - V. 24. - №. 6. -P. 765-781.

68. Cacanyiova, S. The role of hydrogen sulphide in blood pressure regulation / S. Cacanyiova, A. Berenyiova, F. Kristek // Physiol Res. - 2016. - V. 65. - P. S273- S289.

69. Canga, L. Inotropic effect of PGF2a on isolated rat atria. Influence of adrenergic mechanisms / L. Canga, L. Sterin-Borda, A. Pissani, A. L. Gimeno // Pharmacol Res Commun. - 1981. - V. 13. - №. 6. - P. 559-570.

70. Caulfield, M. P. International Union of Pharmacology. XVII. Classification of muscarinic acetylcholine receptors / M. P. Caulfield, N. J. M. Birdsall //Pharm rev. - 1998. - V. 50. - №. 2. - P. 279-290.

71. Champion, H. C. Modulation of in vivo cardiac function by myocyte-specific nitric oxide synthase-3 / H. C. Champion, D. Georgakopoulos, E. Takimoto, T. Isoda, Y. Wang, D. A. Kass // Circ Res. - 2004. - V. 94. - №. 5. - P. 657-663.

72. Chen, L. N. Compensatory recovery of vagal control of hemodynamics after unilateral vagotomy / L. N. Chen, W. J. Zang, X. J. Yu, J. Liu, D. L. Li, S. S. Kong, X. L. Xu // Physiol Res. - 2008. - V. 57. - №. 1. - P. 119132.

73. Cheng, Y. Hydrogen sulfide-induced relaxation of resistance mesenteric artery beds of rats / Y. Cheng, J. F. Ndisang, G. Tang, K. Cao, R. Wang // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2004. - V. 287. - №. 5. - P. H2316-H2323.

74. Colecraft, H. M. Signaling mechanisms underlying muscarinic receptor-mediated increase in contraction rate in cultured heart cells / H. M. Colecraft, J. P. Egamino, V. K. Sharma, S. S. Sheu, // J Biol Chem. - 1998. - V. 273. - №. 48. - P. 32158-32166.

75. Coletta, C. Hydrogen sulfide and nitric oxide are mutually dependent in the regulation of angiogenesis and endothelium-dependent vasorelaxation / C. Coletta, A. Papapetropoulos, K. Erdelyi, G. Olah, K. Modis, Panopoulos, P., Szabo, C. // Proc Natl Acad Sci U S A. - 2012. - V. 109. - №. 23. - P. 9161-9166.

76. Cortese-Krott, M. M. Nitrosopersulfide (SSNO-) accounts for sustained NO bioactivity of S-nitrosothiols following reaction with sulfide / M. M. Cortese-Krott, B. O. Fernandez, J. L. Santos, E. Mergia, M. Grman, P. Nagy, M. Feelisch, // Redox Biol. - 2014. - V. 2. - P. 234-244.

77. Costantini, D. L. The homeodomain transcription factor Irx5 establishes the mouse cardiac ventricular repolarization gradient / D. L. Costantini, E. P. Arruda, P. Agarwal, K. H. Kim, Y. Zhu, W. Zhu, Guerchicoff, A.//Cell. -2005. - V. 123. - №. 2. - P. 347-358.

78. Danson, E. J. Cardiac nitric oxide: emerging role for nNOS in regulating physiological function / E. J. Danson, J. K. Choate, D. J. Paterson // Pharmacol Ther. - 2005. - V. 106. - №. 1. - P. 57-74.

79. Dascal, N. Signalling via the G protein-activated K+ channels / N. Dascal // Cell Signal. - 1997. - V. 9. - №. 8. - P. 551-573.

80. DeLeon, E. R. Passive loss of hydrogen sulfide in biological experiments / E. R. DeLeon, G. F. Stoy, K. R. Olson // Anal Biochem. - 2012. - V. 421. - №. 1. - P. 203-207.

81. Dhein, S. Muscarinic receptors in the mammalian heart / S. Dhein, C. J. Van Koppen, O. E. Brodde //Pharm Res. - 2001. - V. 44. - №. 3. - P. 161-182.

82. Doeller, J. E. Polarographic measurement of hydrogen sulfide production and consumption by mammalian tissues / J. E. Doeller, T. S. Isbell, G. Benavides, J. Koenitzer, H. Patel, R. P. Patel, D. W. Kraus, // Anal Biochem. -2005. - V. 341. - №. 1. - P. 40-51.

83. Domek-Lopacinska, K. Cyclic GMP metabolism and its role in brain physiology / K. Domek-Lopacinska, J. B. Strosznajder // J Physiol Pharmacol. -2005. - V. 56. - P. 15-34.

84. Doyle D. A. The structure of the potassium channel: molecular basis of K+ conduction and selectivity / J. M.Cabral, R. A.Pfuetzner, A.Kuo, J. M.Gulbis, S. L.Cohen, R.MacKinnon //science. - 1998. - V. 280. - №. 5360. - P. 69-77.

85. Dvorakova, M. Developmental changes in the expression of nicotinic acetylcholine receptor a-subunits in the rat heart / M.Dvorakova, K. S.Lips, D.Bruggmann, J.Slavikova, J.Kuncova, W.Kummer, // Cell Tissue Res. - 2005. -V. 319. - №. 2. - P. 201-209.

86. Elrod, J. W. Hydrogen sulfide attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury by preservation of mitochondrial function / J. W. Elrod, J. W. Calvert, J. Morrison, J. E. Doeller, D. W. Kraus, L.Tao, H.Kimura // Proc Natl Acad Sci U S A.. - 2007. - V. 104. - №. 39. - P. 15560-15565.

87. Elsey, D. J. Regulation of cardiovascular cell function by hydrogen sulfide (H2S) / D. J. Elsey, R. C. Fowkes, G. F. Baxter //Cell Biochemistry and Function: Cellular biochemistry and its modulation by active agents or disease. -2010. - V. 28. - №. 2. - P. 95-106.

88. Endoh, M. Cardiac a 1-Adrenoceptors that regulate contractile function: Subtypes and subcellular signal transduction mechanismsthat regulate contractile function: Subtypes and subcellular signal transduction mechanisms / M. Endoh // Neurochem Res. - 1996. - V. 21. - №. 2. - P. 217-229.

89. Enkvetchakul, D. Gating mechanism of KATP channels: function fits form / D. Enkvetchakul, C. G. Nichols // J Gen Physiol. - 2003. - V. 122. - №. 5. - P. 471-480.

90. Esplugues, J. V. NO as a signalling molecule in the nervous system / J. V. Esplugues // Br J Pharmacol. - 2002. - V. 135. - №. 5. - P. 1079-1095.

91. Farrugia, G. Distribution of heme oxygenase and effects of exogenous carbon monoxide in canine jejunum / G.Farrugia, S. M.Miller, A. Rich, X. Liu, M. D. Maines, J. L. Rae, J. H. Szurszewski, // Am J Physiol. - 1998. - V. 274. - №. 2. - P. G350-G358.

92. Felder, C. C. Muscarinic acetylcholine receptors: signal transduction through multiple effectors / C. C. Felder // FASEB J. - 1995. - V. 9. - №. 8. - P. 619-625.

93. Ferrari, A. U. Modulation of parasympathetic and baroreceptor control of heart rate / A.U.Ferrari //Cardioscience. - 1993. - V. 4. - №. 1. - P. 913.

94. Flagg, T. P. Differential structure of atrial and ventricular KATP: atrial KATP channels require SUR1 / T. P.Flagg, H. T.Kurata, R. Masia, G. Caputa, M. A.Magnuson, D. J.Lefer, C. G.Nichols // Circ Res. - 2008. - V. 103. -№. 12. - P. 1458-1465.

95. Forstermann, U. Calmodulin-dependent endothelium-derived relaxing factor/nitric oxide synthase activity is present in the particulate and cytosolic fractions of bovine aortic endothelial cells / U.Forstermann, J. S.Pollock, H. H.Schmidt, M.Heller, F.Murad // Proc Natl Acad Sci U S A. - 1991. - V. 88. -№. 5. - P. 1788-1792.

96. Fruen, B. R. Differential Ca2+ sensitivity of skeletal and cardiac muscle ryanodine receptors in the presence of calmodulin / B. R.Fruen, J. M.Bardy, T. M.Byrem, G. M. Strasburg, C. F. Louis // Am J Physiol Cell Physiol. - 2000. - V. 279. - №. 3. - P. C724-C733.

97. Furchgott, R. F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R. F.Furchgott, J. V. Zawadzki //nature. - 1980. - V. 288. - №. 5789. - P. 373.

98. Furne, J. Whole tissue hydrogen sulfide concentrations are orders of magnitude lower than presently accepted values / J.Furne, A.Saeed, M. D. Levitt // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 2008. - V. 295. - №. 5. - P. R1479-R1485.

99. Gadalla, M. M. Hydrogen sulfide as a gasotransmitter / M. M. Gadalla, S. H.Snyder // J Neurochem. - 2010. - V. 113. - №. 1. - P. 14-26.

100. Garthwaite, J. Concepts of neural nitric oxide-mediated transmission / J. Garthwaite // Eur J Neurosci. - 2008. - V. 27. - №. 11. - P. 2783-2802.

101. Garvin, J. L. Regulation of renal NaCl transport by nitric oxide, endothelin, and ATP: clinical implications / J. L.Garvin, M. Herrera, P. A.Ortiz// Annu Rev Physiol. - 2011. - V. 73. - P. 359-376.

102. Gee, K. R. Chemical and physiological characterization of fluo-4 Ca2+-indicator dyes / K. R.Gee, K. A.Brown, W. U.Chen, Bishop-Stewart, J., Gray, D., Johnson, I.//Cell calcium. - 2000. - V. 27. - №. 2. - P. 97-106.

103. Geng, B. Endogenous hydrogen sulfide regulation of myocardial injury induced by isoproterenol / B.Geng, L.Chang, C.Pan, Y.Qi, J.Zhao, Y.Pang, C.Tang // Biochem Biophys Res Commun. - 2004. - V. 318. - №. 3. - P. 756-763.

104. Geng, B. H2S generated by heart in rat and its effects on cardiac function / B.Geng, J.Yang, Y.Qi, J.Zhao, Y.Pang, J.Du, C.Tang // Biochem Biophys Res Commun. - 2004. - V. 313. - №. 2. - P. 362-368.

105. Geng, B. Hydrogen sulfide downregulates the aortic L-arginine/nitric oxide pathway in rats / B. Geng, Y. Cui, J. Zhao, F. Yu, Y. Zhu, G. Xu, J. Du // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 2007. - V. 293. - №. 4. - P. R1608-R1618.

106. Gerasimova E. Mechanisms of hydrogen sulfide (H2S) action on synaptic transmission at the mouse neuromuscular junction / E.Gerasimova J.Lebedeva, A.Yakovlev, A.Zefirov, R.Giniatullin, G.Sitdikova // Neuroscience. 2015. V. 303. P. 577-585

107. Gerova M. Nitric oxide in the periendothelial area of femoral vein of the dog assessed in vivo by a porphyrinic sensor / M.Gerova, S.Mesaros, M.Kittova, S.Hatrik, F.Kristek, T.Malinski // Physiol Res. - 1996. - V. 45. - P. 285-290.

108. Gurney, A. Two-pore potassium channels in the cardiovascular system / A.Gurney, B.Manoury // Eur Biophys J. - 2009. - V. 38. - №. 3. - P. 305318.

109. Hamilton, N Contractile and calcium regulating capacities of myocardia of different sized mammals scale with resting heart rate / N.Hamilton,

C. D.Ianuzzo // Mol Cell Biochem. - 1991. - V. 106. - №. 2. - P. 133-141.

110. Han, X. Muscarinic cholinergic regulation of cardiac myocyte ICa-L is absent in mice with targeted disruption of endothelial nitric oxide synthase / X.Han, I.Kubota, O.Feron, D. J.Opel, M. A.Arstall, Y. Y.Zhao, R. A.Kelly // Proc Natl Acad Sci U S A. - 1998. - V. 95. - №. 11. - P. 6510-6515.

111. Hara, Y. Involvement of cyclooxygenase-2 in carbachol-induced positive inotropic response in mouse isolated left atrium / Y.Hara, A.Ike, R.Tanida, M.Okada, H.Yamawaki // J Pharmacol Exp Ther. - 2009. - V. 331. - №. 3. - P. 808-815.

112. Harkins, A. B. Resting myoplasmic free calcium in frog skeletal muscle fibers estimated with fluo-3 / A. B.Harkins, N.Kurebayashi, S. M.Baylor // Biophysic. J. - 1993. - V. 65. - P. 865-881.

113. Harrell, M. D. Large-scale analysis of ion channel gene expression in the mouse heart during perinatal development / M. D.Harrell, S.Harbi, J. F.Hoffman, J.Zavadil, W. A.Coetzee //Physiol genomics. - 2007. - V. 28. - №. 3. - P. 273-283.

114. Harvey, R. D. Muscarinic receptor agonists and antagonists: effects on cardiovascular function / R. D. Harvey // Handb Exp Pharmacol. - 2012. - V. 208. - P. 299-316.

115. Harvey, R. D. Muscarinic regulation of cardiac ion channels / R.

D.Harvey, A. E.Belevych // Br J Pharmacol. - 2003. - V. 139. - №. 6. - P. 10741084.

116. Higuchi, Y. Behavioral studies on toxicity of hydrogen sulfide by means of conditioned avoidance responses in rats (author's transl) / Y.Higuchi // Nihon Yakurigaku Zasshi. - 1977. - V. 73. - №. 3. - P. 307-319.

117. Hopper, R. A. Tonic and phasic nitric oxide signals in hippocampal long-term potentiation / R. A.Hopper, J.Garthwaite // J Neurosci. - 2006. - V. 26.

- №. 45. - P. 11513-11521.

118. Hosoki, R. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous smooth muscle relaxant in synergy with nitric oxide / R.Hosoki, N.Matsuki, H.Kimura // Biochem Biophys Res Commun. - 1997. - V. 237. - №. 3. - P. 527531.

119. Hove-Madsen, L. Sarcoplasmic reticulum Ca2+ uptake and thapsigargin sensitivity in permeabilized rabbit and rat ventricular myocytes / L.Hove-Madsen, D. M.Bers // Circ Res. - 1993. - V. 73. - №. 5. - P. 820-828.

120. Huang, P. Hydrogen sulfide inhibits high-salt diet-induced myocardial oxidative stress and myocardial hypertrophy in dahl rats / P.Huang, Z.Shen, W.Yu, Y.Huang, C.Tang, J.Du, H.Jin // Front Pharmacol. - 2017. - V. 8. -P. 128.

121. Hu, L. F. Hydrogen sulfide attenuates lipopolysaccharide-induced inflammation by inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase in microglia / L. F.Hu, P. T. H.Wong, P. K.Moore, J. S.Bian // J Neurochem. - 2007. - V. 100. -№. 4. - P. 1121-1128.

122. Hu, L. F. Neuroprotective effects of hydrogen sulfide on Parkinson's disease rat models / L. F.Hu, M.Lu, C. X.Tiong, G. S.Dawe, G.Hu, J. S.Bian //Aging cell. - 2010. - V. 9. - №. 2. - P. 135-146.

123. Huang, J. Hydrogen sulfide attenuates cardiac hypertrophy and fibrosis induced by abdominal aortic coarctation in rats / J.Huang, D.Wang, J.Zheng, X.Huang, H.Jin // Mol Med Rep. - 2012. - V. 5. - №. 4. - P. 923-928.

124. Hulme, E. C. Muscarinic receptor subtypes / E. C.Hulme, N. J. M.Birdsall, N. J.Buckley // Annu Rev Pharmacol Toxicol. - 1990. - V. 30. - №. 1.

- P. 633-673.

125. Imai, S. Positive inotropic effects induced by carbachol in rat atria treated with islet-activating protein (IAP)—association with phosphatidylinositol

breakdown / S.Imai, H.Ohta // Br J Pharmacol. - 1988. - V. 94. - №. 2. - P. 347354.

126. Imai, Y. Mechanism for muscarinic inhibition of I Ca (L) is determined by the path for elevating cyclic AMP in cardiac myocytes / Y.Imai, B.Jiang, A. J.Pappano // Cardiovasc Res. - 2001. - V. 51. - №. 2. - P. 331-343.

127. Inagaki, N. Reconstitution of IKATP: an inward rectifier subunit plus the sulfonylurea receptor / N.Inagaki, T.Gonoi, J. P.Clement, N.Namba, J.Inazawa,

G.Gonzalez, J.Bryan //Science. - 1995. - V. 270. - №. 5239. - P. 1166-1170.

128. Ishigami, M. A source of hydrogen sulfide and a mechanism of its release in the brain / M.Ishigami, K.Hiraki, K.Umemura, Y.Ogasawara, K.Ishii,

H.Kimura // Antioxid Redox Signal. - 2009. - V. 11. - №. 2. - P. 205-214.

129. Ji, Y. Exogenous hydrogen sulfide postconditioning protects isolated rat hearts against ischemia-reperfusion injury / Y.Ji, Q. F.Pang, G.Xu, L.Wang, J. K.Wang, Y. M.Zeng // Eur J Pharmacol. - 2008. - V. 587. - №. 1-3. - P. 1-7.

130. Jiang, B. Molecular mechanism for H2S-induced activation of KATP channels / B.Jiang, G.Tang, K.Cao, L.Wu, R.Wang //Antioxid. Redox Signal. -2010. - V. 12. - №. 10. - P. 1167-1178.

131. Johansen, D. Exogenous hydrogen sulfide (H 2 S) protects against regional myocardial ischemia-reperfusion injury / D.Johansen, K.Ytrehus, G. F.Baxter //Basic Res Cardiol. - 2006. - V. 101. - №. 1. - P. 53-60.

132. Kamp, T. J. Regulation of cardiac L-type calcium channels by protein kinase A and protein kinase C / T. J.Kamp, J. W.Hell // Circ Res. - 2000. - V. 87. - №. 12. - P. 1095-1102.

133. Kelly, R. A. Nitric oxide and cardiac function / R. A.Kelly, J. L.Balligand, T. W.Smith // Circ Res. - 1996. - V. 79. - №. 3. - P. 363-380.

134. Kentish, J. C. Calcium release from cardiac sarcoplasmic reticulum induced by photorelease of calcium or Ins (1, 4, 5) P3 / J. C.Kentish, R. J.Barsotti, T. J.Lea, I. P.Mulligan, J. R.Patel, M. A.Ferenczi // Am J Physiol. - 1990. - V. 258. - №. 2. - P. H610-H615.

135. Khaertdinov, N. N. Hydrogen sulfide in regulation of frog myocardium contractility / N. N.Khaertdinov, D. R.Ahmetshina, A. L.Zefirov, G. F.Sitdikova // Biochemistry (Moscow) Supplement Series A: Membrane and Cell Biology. - 2013. - V. 7. - №. 1. - P. 52-57.

136. Kida, K. Inhaled hydrogen sulfide prevents neurodegeneration and movement disorder in a mouse model of Parkinson's disease / K.Kida, M.Yamada, K.Tokuda, E.Marutani, M.Kakinohana, M.Kaneki, F.Ichinose //Antioxid Redox Signal. - 2011. - V. 15. - №. 2. - P. 343-352.

137. Kimura, H. Hydrogen sulfide induces cyclic AMP and modulates the NMDA receptor / H. Kimura // Biochem Biophys Res Commun. - 2000. - V. 267. - №. 1. - P. 129-133.

138. Kimura, H. Hydrogen sulfide: its production, release and functions / H.Kimura //Amino acids. - 2011. - V. 41. - №. 1. - P. 113-121.

139. Kiss, L. Hydrogen sulfide decreases adenosine triphosphate levels in aortic rings and leads to vasorelaxation via metabolic inhibition / L.Kiss, E. A.Deitch, C.Szabo // Life Sci. - 2008. - V. 83. - №. 17-18. - P. 589-594.

140. Kitazawa, T. M3 muscarinic receptors mediate positive inotropic responses in mouse atria: a study with muscarinic receptor knockout mice / T.Kitazawa, K.Asakawa, T.Nakamura, H.Teraoka, T.Unno, S. I.Komori, J.Wess // J Pharmacol Exp Ther. - 2009. - V. 330. - №. 2. - P. 487-493.

141. Kitazawa, T. Regulation of heart contractility by M2 and M3 muscarinic receptors: Functional studies using muscarinic receptor knockout mouse / T.Kitazawa, H.Teraoka, N.Harada, K.Ochi, T.Nakamura, K.Asakawa, M.Yamada //Muscarinic Receptor: From Structure to Animal Models. - Humana Press, New York, NY. - 2016. - P. 235-259.

142. Kohno, M. Influence of the short-term inhalation of hydrogen sulfide in rats / M.Kohno, E.Tanaka, T.Nakamura, N.Shimojo, S.Misawa, //EISEI KAGAKU. - 1991. - V. 37. - №. 2. - P. 103-106.

143. Kosmider, S. Electrocardiographic and histochemical studies of the heart muscle in acute experimental hydrogen sulfide poisoning / S.Kosmider, E.Rogala, A.Pacholek // Arch Immunol Ther Exp (Warsz). - 1967. - V. 15. - №. 5. - P. 731-740.

144. Layland, J. Role of cyclic GMP-dependent protein kinase in the contractile response to exogenous nitric oxide in rat cardiac myocytes / J.Layland, J. M.Li, A. M.Shah // J Physiol. - 2002. - V. 540. - №. 2. - P. 457-467.

145. Lederer, W. J. Nucleotide modulation of the activity of rat heart ATP-sensitive K+ channels in isolated membrane patches / W. J.Lederer, C. G.Nichols // J Physiol. - 1989. - V. 419. - №. 1. - P. 193-211.

146. Lee, S. W. Hydrogen sulphide regulates intracellular pH in vascular smooth muscle cells / S. W.Lee, Y.Cheng, P. K.Moore, J. S.Bian // Biochem Biophys Res Commun. - 2007. - V. 358. - №. 4. - P. 1142-1147.

147. Leite, M. F. Nuclear and cytosolic calcium are regulated independently / M. F.Leite, E. C.Thrower, W.Echevarria, P.Koulen, K.Hirata, A. M.Bennett, M. H.Nathanson // Proc Natl Acad Sci U S A. - 2003. - V. 100. - №. 5. - P. 2975-2980.

148. Levitt, M. D. Free and acid-labile hydrogen sulfide concentrations in mouse tissues: anomalously high free hydrogen sulfide in aortic tissue / M. D.Levitt, M. S.Abdel-Rehim, J.Furne // Antioxid Redox Signal. - 2011. - V. 15. -№. 2. - P. 373-378.

149. Levy, M. N. Brief reviews: sympathetic-parasympathetic interactions in the heart / Levy, M. N. // Circ Res. - 1971. - V. 29. - №. 5. - P. 437-445.

150. Li, G. R. Characterization of multiple ion channels in cultured human cardiac fibroblasts / G. R.Li, H. Y.Sun, J. B.Chen, Y.Zhou, H. F.Tse, C. P.Lau //PloS one. - 2009. - V. 4. - №. 10. - P. e7307.

151. Li, L. Cardiac myocyte calcium transport in phospholamban knockout mouse: relaxation and endogenous CaMKII effects / L.Li, G.Chu, E. G.Kranias, D. M.Bers // Am J Physiol. - 1998. - V. 274. - №. 4. - P. H1335-H1347.

152. Li, L. Characterization of a novel, water-soluble hydrogen sulfide-releasing molecule (GYY4137): New insights into the biology of hydrogen sulfide / L.Li, M.Whiteman, Y. Y.Guan, K. L.Neo, Y.Cheng, S. W.Lee, P. K.Moore //Circulation. - 2008. - V. 117. - №. 18. - P. 2351-2360.

153. Li, L. Hydrogen sulfide and cell signaling / L.Li, P.Rose, P. K.Moore, // Annu Rev Pharmacol Toxicol. - 2011. - V. 51. - P. 169-187.

154. Li, L. Hydrogen sulfide is a novel mediator of lipopolysaccharide-induced inflammation in the mouse / L.Li, M.Bhatia, Y. Z.Zhu, Y. C.Zhu R.

D.Ramnath, Z. J.Wang, P. K.Moore // FASEB J. - 2005. - V. 19. - №. 9. - P. 1196-1198.

155. Li, L. Hydrogen sulphide—a novel mediator of inflammation? / L.Li, M.Bhatia, P. K.Moore // Curr Opin Pharmacol. - 2006. - V. 6. - №. 2. - P. 125129.

156. Li, L. Phosphorylation of phospholamban and troponin I in P-adrenergic-induced acceleration of cardiac relaxation / L.Li, J.Desantiago, G.Chu,

E. G.Kranias, D. M.Bers // Am J Physiol. - 2000. - V. 278. - №. 3. - P. H769-H779.

157. Lim, J. J. Vasoconstrictive effect of hydrogen sulfide involves downregulation of cAMP in vascular smooth muscle cells / J. J.Lim, Y. H.Liu, E. S. W.Khin, J. S.Bian // Am J Physiol Cell Physiol. - 2008. - V. 295. - №. 5. - P. C1261-C1270.

158. Lima, B. S-nitrosylation in cardiovascular signaling / B.Lima, M. T.Forrester, D. T.Hess, J. S.Stamler // Circ Res. - 2010. - V. 106. - №. 4. - P. 633646.

159. Linz, W. Late treatment with ramipril increases survival in old spontaneously hypertensive rats / W.Linz, P.Wohlfart, B. A.Schoelkens, R. H.Becker, T.Malinski, G.Wiemer //Hypertension. - 1999. - V. 34. - №. 2. - P. 291-295.

160. Lipp, P. Functional InsP3 receptors that may modulate excitation-contraction coupling in the heart / P.Lipp, M.Laine, S. C.Tovey, K. M.Burrell, M. J.Berridge, W.Li, M. D.Bootman // Curr Biol. - 2000. - V. 10. - №. 15. - P. 939942.

161. Liu, Y. H. Bicarbonate-dependent effect of hydrogen sulfide on vascular contractility in rat aortic rings / Y. H.Liu, J. S.Bian // Am J Physiol Cell Physiol. - 2010. - V. 299. - №. 4. - P. C866-C872.

162. Liu, Y. H. Hydrogen sulfide in the mammalian cardiovascular system / Y. H.Liu, M.Lu, L. F.Hu, P. T. H.Wong, G. D.Webb, J. S.Bian // Antioxid Redox Signal. - 2012. - V. 17. - №. 1. - P. 141-185.

163. Liu, Z. The hydrogen sulfide donor, GYY4137, exhibits anti-atherosclerotic activity in high fat fed apolipoprotein E-/- mice / Z.Liu, Y.Han, L.Li, H.Lu, G.Meng, X.Li, X.Wang // Br J Pharmacol. - 2013. - V. 169. -№. 8. - P. 1795-1809.

164. Loffelholz, K. The parasympathetic neuroeffector junction of the heart / K.Loffelholz, A. J.Pappano //Pharmacol Rev. - 1985. - V. 37. - №. 1. - P. 1-24.

165. Lorenz, E. Physical association between recombinant cardiac ATP-sensitive K+ channel subunits Kir6. 2 and SUR2A / E.Lorenz, A.Terzic // J Mol Cell Cardiol. - 1999. - V. 31. - №. 2. - P. 425-434.

166. Lowicka, E. Hydrogen sulfide (H2S)-the third gas of interest for pharmacologists / E.Lowicka, J.Beltowski //Pharmacol Rep. - 2007. - V. 59. - №. 1. - p. 4-24.

167. Lu, J. Effects of postconditioning of adenosine and acetylcholine on the ischemic isolated rat ventricular myocytes / J.Lu, W. J.Zang, X. J.Yu, B.Jia, A.Chorvatova, L.Sun, // Eur J Pharmacol. - 2006. - V. 549. - №. 1-3. - P. 133139.

168. Luetje, C. W. Differential tissue expression and developmental regulation of guanine nucleotide binding regulatory proteins and their messenger

RNAs in rat heart / C. W.Luetje, K. M.Tietje, J. L.Christian, N. M. Nathanson // J Biol Chem. - 1988. - V. 263. - №. 26. - P. 13357-13365.

169. Lukyanenko, V. Regulation of calcium release by calcium inside the sarcoplasmic reticulum in ventricular myocytes / V.Lukyanenko, I.Gyôrke, S.Gyôrke // Pflugers Arch. - 1996. - V. 432. - №. 6. - P. 1047-1054.

170. Luo, X. Genomic structure, transcriptional control, and tissue distribution of HERG1 and KCNQ1 genes / X.Luo, J.Xiao, H.Lin, Y.Lu, B.Yang, Z.Wang // Am J Physiol. - 2008. - V. 294. - №. 3. - P. H1371-H1380.

171. MacLennan, D. H. Calcium: phospholamban: a crucial regulator of cardiac contractility / D. H.MacLennan, E. G.Kranias //Nat Rev Mol Cell Biol. -2003. - V. 4. - №. 7. - P. 566-577.

172. Mahida, S. Expanding role of SK channels in cardiac electrophysiology / S.Mahida //Heart Rhythm. - 2014. - V. 11. - №. 7. - P. 12331238.

173. Maines, M. D. Characterization of two constitutive forms of rat liver microsomal heme oxygenase. Only one molecular species of the enzyme is inducible / M. D.Maines, G. M.Trakshel, R. K.Kutty // J Biol Chem. - 1986. - V. 261. - №. 1. - P. 411-419.

174. Malan, D. Cyclic AMP and cyclic GMP independent stimulation of ventricular calcium current by peroxynitrite donors in guinea pig myocytes / D.Malan, R. C.Levi, G.Alloatti, A.Marcantoni, I.Bedendi, M. P.Gallo //J Cell Physiol. - 2003. - V. 197. - №. 2. - P. 284-296.

175. Mark, M. D. G-protein mediated gating of inward-rectifier K+ channels / M. D.Mark, S.Herlitze //Eur J Biochem. - 2000. - V. 267. - №. 19. - P. 5830-5836.

176. Marks, G. S. Does carbon monoxide have a physiological function? / G. S.Marks, J. F.Brien, K.Nakatsu, B. E.McLaughlin //Trends Pharmacol Sci. -1991. - V. 12. - P. 185-188.

177. Martelli, A. Vasorelaxation by hydrogen sulphide involves activation of Kv7 potassium channels / A.Martelli, L.Testai, M. C.Breschi, K.Lawson, N. G.McKay, F.Miceli, V.Calderone //Pharmacol Res. - 2013. - V. 70. - №. 1. - P. 27-34.

178. Marx, S. O. Phosphorylation-dependent regulation of ryanodine receptors: a novel role for leucine/isoleucine zippers / S. O.Marx, S.Reiken, Y.Hisamatsu, M.Gaburjakova, J.Gaburjakova, Y. M.Yang, A. R.Marks //J Cell Biol. - 2001. - V. 153. - №. 4. - P. 699-708.

179. Marx, S. O. PKA phosphorylation dissociates FKBP12. 6 from the calcium release channel (ryanodine receptor): defective regulation in failing hearts / S. O.Marx, S.Reiken, Y.Hisamatsu, T.Jayaraman, D.Burkhoff, N.Rosemblit, A. R.Marks //Cell. - 2000. - V. 101. - №. 4. - P. 365-376.

180. Massion, P. B. Cardiomyocyte-restricted overexpression of endothelial nitric oxide synthase (NOS3) attenuates P-adrenergic stimulation and reinforces vagal inhibition of cardiac contraction / P. B.Massion, C.Dessy, F.Desjardins, M.Pelat, X.Havaux, C.Belge, J. L.Balligand //Circulation. - 2004. -V. 110. - №. 17. - P. 2666-2672.

181. Massion, P. B. Modulation of cardiac contraction, relaxation and rate by the endothelial nitric oxide synthase (eNOS): lessons from genetically modified mice / P. B.Massion, J. L.Balligand // J Physiol. - 2003. - V. 546. - №. 1. - P. 6375.

182. Mazza, R. Akt/eNOS signaling and PLN S-sulfhydration are involved in H2S-dependent cardiac effects in frog and rat / R.Mazza, T.Pasqua, M. C.Cerra, T.Angelone, A.Gattuso //Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 2013. - V. 305. - №. 4. - P. R443-R451.

183. McDonald, T. F. Regulation and modulation of calcium channels in cardiac, skeletal, and smooth muscle cells / T. F.McDonald, S.Pelzer, W.Trautwein, D. J.Pelzer // Physiol Rev. - 1994. - V. 74. - №. 2. - P. 365-507.

184. McPherson, C. D. Ischemic cardioprotection by ATP-sensitive K+ channels involves high-energy phosphate preservation / C. D.McPherson, G. N.Pierce, W. C.Cole // Am J Physiol. - 1993. - V. 265. - №. 5. - P. H1809-H1818.

185. Meng, G. Hydrogen Sulfide Regulates Kruppel-Like Factor 5 Transcription Activity via Specificity Protein 1 S-Sulfhydration at Cys664 to Prevent Myocardial Hypertrophy / G.Meng, Y.Xiao, Y.Ma, X.Tang, L.Xie, J.Liu, X.Wang // J Am Heart Assoc. - 2016. - V. 5. - №. 9. - P. e004160.

186. Mery, P. F. Nitric oxide regulates cardiac Ca2+ current. Involvement of cGMP-inhibited and cGMP-stimulated phosphodiesterases through guanylyl cyclase activation / P. F.Mery, C.Pavoine, L.Belhassen, F.Pecker, R.Fischmeister // J Biol Chem. - 1993. - V. 268. - №. 35. - P. 26286-26295.

187. Meyers, M. B. Sorcin associates with the pore-forming subunit of voltage-dependent L-type Ca2+ channels / M. B.Meyers, T. S.Puri, A. J.Chien, T.Gao, P. H.Hsu, M. M.Hosey, G. I.Fishman // J Biol Chem. - 1998. - V. 273. -№. 30. - P. 18930-18935.

188. Mizuno, N. Functions and regulatory mechanisms of Gq-signaling pathways / N.Mizuno, H.Itoh //Neurosignals. - 2009. - V. 17. - №. 1. - P. 42-54.

189. Molenaar, P. Fundamental considerations of P-adrenoceptor subtypes in human heart failure / P.Molenaar, W. A.Parsonage // Trends Pharmacol Sci. -2005. - V. 26. - №. 7. - P. 368-375.

190. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology / S.Moncada, R. M. L.Palmer, E. A.Higgs //Pharmacol Rev. - 1991. - V. 43. - №. 2. - P. 109-142.

191. Morad, M. Rapid photochemical inactivation of Ca2+-antagonists shows that Ca2+ entry directly activates contraction in frog heart / M.Morad, Y. E.Goldman, D. R.Trentham //Nature. - 1983. - V. 304. - №. 5927. - P. 635-638.

192. Mu, Y. H. RyR2 modulates a Ca2+-activated K+ current in mouse cardiac myocytes / Y. H.Mu, W. C.Zhao, P.Duan, Y.Chen, Q.Wang, H. Y.Tu, Q.Zhang //PloS one. - 2014. - V. 9. - №. 4. - P. e94905.

193. Murphy, E. Preconditioning: the mitochondrial connection / E.Murphy, C.Steenbergen //Annu. Rev. Physiol. - 2007. - V. 69. - P. 51-67.

194. Mustafa, A. K. Hydrogen sulfide as endothelium-derived hyperpolarizing factor sulfhydrates potassium channels / A. K.Mustafa, G.Sikka, S. K.Gazi, J.Steppan, S. M.Jung, A. K.Bhunia, L. M.Amzel // Circ Res. - 2011. - V. 109. - №. 11. - P. 1259-1268.

195. Nagai, R. Significance of the transcription factor KLF5 in cardiovascular remodeling / R.Nagai, T.Suzuki, K.Aizawa, T.Shindo, I.Manabe // J Thromb Haemost. - 2005. - V. 3. - №. 8. - P. 1569-1576.

196. Ndisang, J. F. Carbon monoxide and hypertension / Ndisang, J. F., Tabien, H. E. N., Wang, R.//J Hypertens. - 2004. - V. 22. - №. 6. - P. 1057-1074.

197. Nerbonne, J. M. Molecular physiology of cardiac repolarization / J. M.Nerbonne, R. S.Kass //Physiol Rev. - 2005. - V. 85. - №. 4. - P. 1205-1253.

198. Nichols, C. G. K ATP channels as molecular sensors of cellular metabolism / C. G.Nichols //Nature. - 2006. - V. 440. - №. 7083. - P. 470-476.

199. Nilius, B. Properties of aconitine-modified sodium channels in single cells of mouse ventricular myocardium / B.Nilius, W.Boldt, K.Benndorf //Gen Physiol Biophys. - 1986. - V. 5. - №. 5. - P. 473-484.

200. Nishimaru, K. Positive and negative inotropic effects of muscarinic receptor stimulation in mouse left atria / K.Nishimaru, Y.Tanaka, H.Tanaka, K.Shigenobu //Life Sci. - 2000. - V. 66. - №. 7. - P. 607-615.

201. Nishimaru, K. a-Adrenoceptor stimulation-mediated negative inotropism and enhanced Na+/Ca2+ exchange in mouse ventricle K.Nishimaru, M.Kobayashi, T.Matsuda, Y.Tanaka, H.Tanaka, K.Shigenobu // Am J Physiol. -2001. - V. 280. - №. 1. - P. H132-H141.

202. Noireaud, J. Recent insights in the paracrine modulation of cardiomyocyte contractility by cardiac endothelial cells / J.Noireaud, R.Andriantsitohaina // Biomed Res Int. - 2014. - V. 2014.

203. Noma, A. ATP-regulated K+ channels in cardiac muscle / A.Noma //Nature. - 1983. - V. 305. - №. 5930. - P. 147-148.

204. Oberhauser, V. Acetylcholine release in human heart atrium: influence of muscarinic autoreceptors, diabetes, and age / V.Oberhauser,

E.Schwertfeger, T.Rutz, F.Beyersdorf, L. C.Rump //Circulation. - 2001. - V. 103. - №. 12. - P. 1638-1643.

205. Odnoshivkina, Y. G. Cholesterol regulates contractility and inotropic response to p2-adrenoceptor agonist in the mouse atria: Involvement of Gi-protein-Akt-NO-pathway / Y. G.Odnoshivkina, V. I.Sytchev, A. M.Petrov // J Mol Cell Cardiol. - 2017. - V. 107. - P. 27-40.

206. Olas, B. Carbon monoxide is not always a poison gas for human organism: Physiological and pharmacological features of CO / B.Olas //Chem Biol Interact. - 2014. - V. 222. - P. 37-43.

207. Olshansky, B. Parasympathetic nervous system and heart failure / B.Olshansky, H. N.Sabbah, P. J.Hauptman, W. S.Colucci //Circulation. - 2008. -V. 118. - №. 8. - P. 863-871.

208. Ondrias, K. H2S and HS- donor NaHS releases nitric oxide from nitrosothiols, metal nitrosyl complex, brain homogenate and murine L1210 leukaemia cells / K.Ondrias, A.Stasko, S.Cacanyiova, Z.Sulova, O.Krizanova,

F.Kristek, A.Breier // Pflugers Arch. - 2008. - V. 457. - №. 2. - P. 271-279.

209. Pacher, P. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease / P.Pacher, J. S.Beckman, L.Liaudet //Physiol Rev. - 2007. - V. 87. - №. 1. - P. 315-424.

210. Palmer, R. M. J. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor / R. M. J.Palmer, A. G.Ferrige, S.Moncada //Nature. - 1987. - V. 327. - №. 6122. - P. 524-526.

211. Penefsky, Z. J. Studies on mechanism of inhibition of cardiac muscle contractile tension by ryanodine / Z. J.Penefsky //Pflugers Archiv. - 1974. - V. 347. - №. 3. - P. 173-184.

212. Peterson, B. Z. Calmodulin is the Ca2+ sensor for Ca2+-dependent inactivation of L-type calcium channels / B. Z.Peterson, C. D.DeMaria, D. T.Yue //Neuron. - 1999. - V. 22. - №. 3. - P. 549-558.

213. Petrashevskaya, N. N. Effects of a1-adrenergic stimulation on normal and hypertrophied mouse hearts. Relation to caveolin-3 expression / N. N.Petrashevskaya, I.Bodi, S. E.Koch, S. A.Akhter, A.Schwartz // Cardiovasc Res.

- 2004. - V. 63. - №. 3. - P. 561-572.

214. Petroff, M. G. V. Endogenous nitric oxide mechanisms mediate the stretch dependence of Ca 2+ release in cardiomyocytes / M. G. V.Petroff, S. H.Kim, S.Pepe, C.Dessy, E.Marban, J. L.Balligand //Nat Cell Biol. - 2001. - V. 3.

- №. 10. - P. 867-873.

215. Philip-Couderc, P. Forkhead transcription factors coordinate expression of myocardial KATP channel subunits and energy metabolism / P.Philip-Couderc, N. I.Tavares, A.Roatti, R.Lerch, C.Montessuit, A. J.Baertschi // Circ Res. - 2008. - V. 102. - №. 2. - P. e20-e35.

216. Ping, N. N. Hydrogen sulphide induces vasoconstriction of rat coronary artery via activation of Ca2+ influx / N. N.Ping, S.Li, Y. N.Mi, L.Cao, Y. X.Cao //Acta Physiologica. - 2015. - V. 214. - №. 1. - P. 88-96.

217. Poggioli, J. Inositol phosphate production following a1-adrenergic, muscarinic or electrical stimulation in isolated rat heart / J.Poggioli, J. C.Sulpice, G.Vassort // FEBS Lett. - 1986. - V. 206. - №. 2. - P. 292-298.

218. Polhemus, D. J. Emergence of hydrogen sulfide as an endogenous gaseous signaling molecule in cardiovascular disease / D. J.Polhemus, D. J.Lefer // Circ Res. - 2014. - V. 114. - P. 730-737.

219. Porokhya, M. V. Inotropic effects of gaseous transmitters in isolated rat heart preparation / M. V.Porokhya, D. V.Abramochkin, A. A.Abramov, V.

S.Kuzmin, G. S.Sukhova //Bull Exp Biol Med. - 2012. - V. 153. - №. 6. - P. 856858.

220. Prast, H. Nitric oxide as modulator of neuronal function / H.Prast, A.Philippu //Prog Neurobiol. - 2001. - V. 64. - №. 1. - P. 51-68.

221. Predmore, B. L. The polysulfide diallyl trisulfide protects the ischemic myocardium by preservation of endogenous hydrogen sulfide and increasing nitric oxide bioavailability / B. L.Predmore, K.Kondo, S.Bhushan, M. A.Zlatopolsky, A. L.King, J. P.Aragon, D. J.Lefer, // Am J Physiol. - 2012. - V. 302. - №. 11. - P. H2410-H2418.

222. Qipshidze, N. Hydrogen sulfide mitigates cardiac remodeling during myocardial infarction via improvement of angiogenesis / N.Qipshidze, N.Metreveli, P. K.Mishra, D.Lominadze, S. C.Tyagi //Int J Biol Sci. - 2012. - V. 8. - №. 4. - P. 430-441.

223. Radomski, M. W. Glucocorticoids inhibit the expression of an inducible, but not the constitutive, nitric oxide synthase in vascular endothelial cells / M. W.Radomski, R. M.Palmer, S.Moncada //Proc Natl Acad Sci U S A. -1990. - V. 87. - №. 24. - P. 10043-10047.

224. Ram, C. V. S. Renovascular hypertension / C. V. S.Ram //Cardiol Clin. - 1988. - V. 6. - №. 4. - P. 483-508.

225. Reading, S. A. The inotropic effect of nitric oxide on mammalian papillary muscle is dependent on the level of p1-adrenergic stimulation / S. A.Reading, J. K.Barclay //Can J Physiol Pharmacol. - 2002. - V. 80. - №. 6. - P. 569-577.

226. Reimann, F. Involvement of the N-terminus of Kir6. 2 in coupling to the sulphonylurea receptor / F.Reimann, S. J.Tucker, P.Proks, F. M.Ashcroft // J Physiol. - 1999. - V. 518. - №. 2. - P. 325-336.

227. Ribalet, B. Regulation of the ATP-sensitive K channel Kir6. 2 by ATP and PIP2 / B.Ribalet, S. A.John, L. H.Xie, J. N.Weiss //J Mol Cell Cardiol. -2005. - V. 39. - №. 1. - P. 71-77.

228. Roberts-Thomson, S. J. ORAI-mediated calcium entry: mechanism and roles, diseases and pharmacology / S. J.Roberts-Thomson, A. A.Peters, D. M.Grice, G. R.Monteith //Pharmacol Ther. - 2010. - V. 127. - №. 2. - P. 121-130.

229. Ryu, K. Force-frequency relations in the failing rabbit heart and responses to adrenergic stimulation / K. H.Ryu, N.Tanaka, N.Dalton, L.Mao, H. A.Rockman, C. A.Milano, J.Ross //Journal of cardiac failure. - 1997. - V. 3. - №. 1. - P. 27-39.

230. Sakuma, I. Positive inotropic effect of the thromboxane analog U-46619 on guinea pig left atrium: mediation by specific receptors and association with increased phosphoinositide turnover / I.Sakuma, S. S.Gross, R.Levi //Can J Physiol Pharmacol. - 1989. - V. 67. - №. 8. - P. 943-949.

231. San Cheang, W. 4-aminopyridine-sensitive K+ channels contributes to NaHS-induced membrane hyperpolarization and relaxation in the rat coronary artery / W. San Cheang, W. T. Wong, B. Shen, C. W. Lau, X. Y. Tian, S. Y. Tsang, Y. Huang, // Vascul Pharmacol. - 2010. - V. 53. - №. 3-4. - P. 94-98.

232. Schulz, R. Induction and potential biological relevance of a Ca2+-independent nitric oxide synthase in the myocardium / R.Schulz, E.Nava, S.Moncada // Br J Pharmacol. - 1992. - V. 105. - №. 3. - P. 575-580.

233. Scriven, D. R. L. Distribution of proteins implicated in excitation-contraction coupling in rat ventricular myocytes / D. R. L.Scriven, P.Dan, E. D. W.Moore //Biophys J. - 2000. - V. 79. - №. 5. - P. 2682-2691.

234. Seki, S. Fetal and postnatal development of Ca2+ transients and Ca2+ sparks in rat cardiomyocytes / S.Seki, M.Nagashima, Y.Yamada, M.Tsutsuura, T.Kobayashi, A.Namiki, N.Tohse //Cardiovasc Res. - 2003. - V. 58. - №. 3. - P. 535-548.

235. Sekine, T. Developmental conversion of inotropism by endothelin I and angiotensin II from positive to negative in mice / T.Sekine, H.Kusano, K.Nishimaru, Y.Tanaka, H.Tanaka, K.Shigenobu // Eur J Pharmacol. - 1999. - V. 374. - №. 3. - P. 411-415.

236. Selivanova E. The early hypothyroidism impairs central modulation of heart rate in adult rats / E.Selivanova, A.Martyanov, A.Shvetsova, V.Negulyaev, S.Sofronova, E.Lukoshkova, O.Tarasova // Acta Physiol (Oxf). - 2017. - V. 219. -P. 22-22.

237. SenBanerjee, S. KLF2 Is a novel transcriptional regulator of endothelial proinflammatory activation / S.SenBanerjee, Z.Lin, G. B.Atkins, D. M.Greif, R. M.Rao, A.Kumar, T. M.Michel //J Exp Med. - 2004. - V. 199. - №. 10. - P. 1305-1315.

238. Shafigullin, M. Y. Effects of a hydrogen sulfide donor on spontaneous contractile activity of rat stomach and jejunum / M. Y.Shafigullin, R. A.Zefirov, G. I.Sabirullina, A. L.Zefirov, G. F.Sitdikova // Bull Exp Biol Med. -2014. - V. 157. - №. 3. - P. 302-306.

239. Sham, J. S. Termination of Ca2+ release by a local inactivation of ryanodine receptors in cardiac myocytes / J. S.Sham, L. S.Song, Y.Chen, L. H.Deng, M. D.Stern, E. G.Lakatta, H.Cheng // Proc Natl Acad Sci U S A. - 1998.

- V. 95. - №. 25. - P. 15096-15101.

240. Shannon, T. R. Potentiation of fractional sarcoplasmic reticulum calcium release by total and free intra-sarcoplasmic reticulum calcium concentration / T. R.Shannon, K. S.Ginsburg, D. M.Bers //Biophys J. - 2000. - V. 78. - №. 1. - P. 334-343.

241. Shen, J. B. On the role of phosphatase in regulation of cardiac L-type calcium current by cyclic GMP / J. B.Shen, A. J.Pappano // J Pharmacol Exp Ther.

- 2002. - V. 301. - №. 2. - P. 501-506.

242. Shen, Y. The cardioprotective effects of hydrogen sulfide in heart diseases: from molecular mechanisms to therapeutic potential / Y.Shen, Z.Shen, S.Luo, W.Guo, Y. Z.Zhu // Oxid Med Cell Longev. - 2015. - V. 2015.

243. Sheng, J. Hydrogen sulphide suppresses human atrial fibroblast proliferation and transformation to myofibroblasts / J.Sheng, W.Shim, H.Wei, S.

Y.Lim, R.Liew, T. S.Lim, P.Wong //J Cell Mol Med. - 2013. - V. 17. - №. 10. -P. 1345-1354.

244. Shi, H. Choline modulates cardiac membrane repolarization by activating an M 3 muscarinic receptor and its coupled K+ channel / H.Shi, H.Wang, Y.Lu, B.Yang, Z.Wang // J Membr Biol. - 1999. - V. 169. - №. 1. - P. 55-64.

245. Shi, H. Identification and characterization of multiple subtypes of muscarinic acetylcholine receptors and their physiological functions in canine hearts / H.Shi, H.Wang, Z.Wang // Mol Pharmacol. - 1999b. - V. 55. - №. 3. - P. 497-507.

246. Shi, H. The M3 receptor-mediated K+ current (IKM3), a Gq proteincoupled K+ channel / H.Shi, H.Wang, Y.Lu, B.Yang, Z.Wang // J Biol Chem. -2004. - V. 279. - №. 21. - P. 21774-21778.

247. Shi, N. Q. Function and distribution of the SUR isoforms and splice variants / N. Q.Shi, B.Ye, J. C.Makielski // J Mol Cell Cardiol. - 2005. - V. 39. -№. 1. - P. 51-60.

248. Shi, Y. X. Chronic sodium hydrosulfide treatment decreases medial thickening of intramyocardial coronary arterioles, interstitial fibrosis, and ROS production in spontaneously hypertensive rats / Y. X.Shi, Y.Chen, Y. Z.Zhu, G. Y.Huang, P. K.Moore, S. H.Huang, Y. C.Zhu // Am J Physiol. - 2007. - V. 293. -№. 4. - P. H2093-H2100.

249. Shibuya, N. Vascular endothelium expresses 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase and produces hydrogen sulfide / N.Shibuya, Y.Mikami, Y.Kimura, N.Nagahara, H.Kimura //J Biochem. - 2009. - V. 146. - №. 5. - P. 623-626.

250. Shyng, S. L. Regulation of KATP channel activity by diazoxide and MgADP: distinct functions of the two nucleotide binding folds of the sulfonylurea receptor / S. L.Shyng, T.Ferrigni, C. G.Nichols //J Gen Physiol. - 1997. - V. 110. - №. 6. - P. 643-654.

251. Shyng, S. L. Structural determinants of PIP2 regulation of inward rectifier KATP channels / S. L.Shyng, C. A.Cukras, J.Harwood, C. G.Nichols // J Gen Physiol. - 2000. - V. 116. - №. 5. - P. 599-608.

252. Simmerman, H. K. B. Phospholamban: protein structure, mechanism of action, and role in cardiac function / H. K. B.Simmerman, L. R.Jones //Physiol Rev. - 1998. - V. 78. - №. 4. - P. 921-947.

253. Sipido, K. R. Inhibition and rapid recovery of Ca2+ current during Ca2+ release from sarcoplasmic reticulum in guinea pig ventricular myocytes / K. R.Sipido, G.Callewaert, E.Carmeliet //Circ Res. - 1995. - V. 76. - №. 1. - P. 102109.

254. Sipido, K. R. T-type Ca2+ current as a trigger for Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum in guinea-pig ventricular myocytes / K. R.Sipido, E.Carmeliet, F.Werf //J Physiol. - 1998. - V. 508. - №. 2. - P. 439-451.

255. Sitdikova, G. F. Hydrogen sulfide increases calcium-activated potassium (BK) channel activity of rat pituitary tumor cells / G. F.Sitdikova, T. M.Weiger, A.Hermann //Pflugers Arch. - 2010. - V. 459. - №. 3. - P. 389-397.

256. Sitdikova, G. F. Modulation of neurotransmitter release by carbon monoxide at the frog neuro-muscular junction / G. F.Sitdikova, R. R.Islamov, M. A.Mukhamedyarov, V. V.Permyakova, A. L.,Zefirov, A.Palotas // Curr Drug Metab. - 2007. - V. 8. - №. 2. - P. 177-184.

257. Sitdikova, G. F. Phosphorylation of BK channels modulates the sensitivity to hydrogen sulfide (H2S) / G. F.Sitdikova, R.Fuchs, V.Kainz, T. M.Weiger, A.Hermann //Front Physiol. - 2014. - V. 5. - P. 431.

258. Sitdikova, G. F. Role of calcium and potassium channels in effects of hydrogen sulfide on frog myocardial contractility / G. F.Sitdikova, N. N.Khaertdinov, A. L.Zefirov //Bull Exp Biol Med. - 2011. - V. 151. - №. 2. - P. 163-166.

259. Sivarajah, A. Anti-apoptotic and anti-inflammatory effects of hydrogen sulfide in a rat model of regional myocardial I/R / A.Sivarajah,

M.Collino, M.Yasin, E.Benetti, M.Gallicchio, E.Mazzon, C.Thiemermann //Shock. - 2009. - V. 31. - №. 3. - P. 267-274.

260. Snyder, S. H. Nitric oxide as a neuronal messenger / S. H.Snyder, D. S.Bredt //Trends Pharmacol Sci. - 1991. - V. 12. - P. 125-128.

261. Sroka, K. On the genesis of myocardial ischemia / K.Sroka, //Zeitschrift fur Kardiologie. - 2004. - V. 93. - №. 10. - P. 768-783.

262. Standen, N. B. Postnatal development of inotropic responses to nerve stimulation and tyramine in rat atria / N.B. Standen //Pflügers Archiv. - 1977. -V. 370. - №. 1. - P. 99-101.

263. Steinberg, S. F. Compartmentation of G protein-coupled signaling pathways in cardiac myocytes / Steinberg, S. F., Brunton, L. L. //Annu Rev Pharmacol Toxicol. - 2001. - V. 41. - №. 1. - P. 751-773.

264. Steinberg, S.F. The G protein depedence of alpha1-adrenergic receptor subtyre action in the heart / S.F.Steinberg, H H.M.an, V.O.Rybin //Conn PM, Methods in Neuroscience. - 1996. - P. 344-361.

265. Stevens, C. F. Reversal of long-term potentiation by inhibitors of haem oxygenase / C. F.Stevens, Y.Wang //Nature. - 1993. - V. 364. - №. 6433. -P. 147-149.

266. Stone, J. R. Soluble guanylate cyclase from bovine lung: activation with nitric oxide and carbon monoxide and spectral characterization of the ferrous and ferric states / J. R.Stone, M. A.Marletta //Biochemistry. - 1994. - V. 33. - №. 18. - P. 5636-5640.

267. Sun, L.S. An excitatory muscarinic response in neonatal rat ventricular myocytes and its modulation by sympathetic innervation / L.S.Sun, Y.Vulliemoz, F.Huber, J. P.Bilezikian, R.B.Robinson //Journal of molecular and cellular cardiology. - 1994. - V. 26. - №. 6. - P. 779-787.

268. Sun, Y. G. Hydrogen sulphide is an inhibitor of L-type calcium channels and mechanical contraction in rat cardiomyocytes / Y. G.Sun, Y. X.Cao,

W. W.Wang, S. F.Ma, T.Yao, Y. C.Zhu //Cardiovasc Res. - 2008. - V. 79. - №. 4. - P. 632-641.

269. Sunahara, R. K. Complexity and diversity of mammalian adenylyl cyclases / R. K.Sunahara, C. W.Dessauer, A. G.Gilman // Annu Rev Pharmacol Toxicol. - 1996. - V. 36. - №. 1. - P. 461-480.

270. Sutko, J. L. Ryanodine alteration of the contractile state of rat ventricular myocardium. Comparison with dog, cat, and rabbit ventricular tissues / J. L.Sutko, J. T.Willerson //Circ Res. - 1980. - V. 46. - №. 3. - P. 332-343.

271. Takasago, T. Phosphorylation of the cardiac ryanodine receptor by cAMP-dependent protein kinase / T.Takasago, T.Imagawa, M.Shigekawa //J Biochem. - 1989. - V. 106. - №. 5. - P. 872-877.

272. Takimoto, E. Frequency-and afterload-dependent cardiac modulation in vivo by troponin I with constitutively active protein kinase A phosphorylation sites / E.Takimoto, D. G.Soergel, P. M.Janssen, L. B.Stull, D. A.Kass, A. M.Murphy // Circ Res. - 2004. - V. 94. - №. 4. - P. 496-504.

273. Tanaka, H. Effect of ryanodine on neonatal and adult rat heart: developmental increase in sarcoplasmic reticulum function / H.Tanaka, K.Shigenobu //J Mol Cell Cardiol. - 1989. - V. 21. - №. 12. - P. 1305-1313.

274. Tanaka, H. New aspects for the treatment of cardiac diseases based on the diversity of functional controls on cardiac muscles: diversity in the excitation-contraction mechanisms of the heart / H.Tanaka, I.Namekata, H.Nouchi, K.Shigenobu, T.Kawanishi, A.Takahara //J Pharmacol Sci. - 2009. - V. 109. - №. 3. - P. 327-333.

275. Tanaka, H. Role of sarcoplasmic reticulum in myocardial contraction of neonatal and adult mice / H.Tanaka, T.Sekine, K.Nishimaru, K.Shigenobu // Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. - 1998. - V. 120. - №. 3. - P. 431438.

276. Tanaka, H. Sustained negative inotropism mediated by a-adrenoceptors in adult mouse myocardial developmental conversion from

positive response in the neonate / H.Tanaka, S.Manita, T.Matsuda, M.Adachi, K.Shigenobu // Br J Pharmacol. - 1995. - V. 114. - №. 3. - P. 673-677.

277. Tang, G. Direct stimulation of KATP channels by exogenous and endogenous hydrogen sulfide in vascular smooth muscle / G.Tang, L.Wu, W.Liang, R.Wang // Mol Pharmacol. - 2005. - V. 286. - №5. - P. H2316-23

278. Tirziu, D. Endothelium-driven myocardial growth or nitric oxide at the crossroads / D.Tirziu, M.Simons //Trends Cardiovasc Med. - 2008. - V. 18. -№. 8. - P. 299-305.

279. Tuteja, D. Differential expression of small-conductance Ca2+-activated K+ channels SK1, SK2, and SK3 in mouse atrial and ventricular myocytes / D.Tuteja, D.Xu, V.Timofeyev, L.Lu, D.Sharma, Z.Zhang, K. A.Glatter // Am J Physiol. - 2005. - V. 289. - №. 6. - P. H2714-H2723.

280. Untereiner, A. A. The role of carbon monoxide as a gasotransmitter in cardiovascular and metabolic regulation / A. A.Untereiner, L.Wu, R. Wang //Gasotransmitters: physiology and pathophysiology. - Springer, Berlin, Heidelberg. - 2012. - P. 37-70.

281. Valdivia, H. H. Rapid adaptation of cardiac ryanodine receptors: modulation by Mg2+ and phosphorylation / H. H.Valdivia, J. H.Kaplan, G. C.Ellis-Davies, W. J.Lederer //Science. - 1995. - V. 267. - №. 5206. - P. 19972000.

282. Vandecasteele, G. Cyclic GMP regulation of the L-type Ca2+ channel current in human atrial myocytes / G.Vandecasteele, I.Verde, C.Rucker-Martin, P.Donzeau-Gouge, R.Fischmeister // J Physiol. - 2001. - V. 533. - №. 2. - P. 329-340.

283. Vergara, C. Calcium-activated potassium channels / C.Vergara, R.Latorre, N. V.Marrion, J. P.Adelman //Curr Opin Neurobiol. - 1998. - V. 8. -№. 3. - P. 321-329.

284. Verma, A. Carbon monoxide: a putative neural messenger / A.Verma,

D. J.Hirsch, C. E.Glatt, G. V.Ronnett, S. H.Snyder //Science. - 1993. - V. 259. -№. 5093. - P. 381-384.

285. Vila-Petroff, M. G. Activation of distinct cAMP-dependent and cGMP-dependent pathways by nitric oxide in cardiac myocytes / M. G.Vila-Petroff, A.Younes, J.Egan, E. G.Lakatta, S. J.Sollott //Circ Res. - 1999. - V. 84. -№. 9. - P. 1020-1031.

286. Volders, P. G. Repolarizing K+ currents ITO1 and IKs are larger in right than left canine ventricular midmyocardium / P. G.Volders, K. R.Sipido,

E.Carmeliet, R. L.Spatjens, H. J.Wellens, M. A.Vos //Circulation. - 1999. - V. 99. - №. 2. - P. 206-210.

287. Volkmann, A.W. Von dem Baue and den Verrichtungen der Kopfnerven des Frosches/ A.W.Volkmann //Archives of Anatomy Physiology. -1838. - V. 5. - P. 70-89.

288. Wang, H. Pilocarpine modulates the cellular electrical properties of mammalian hearts by activating a cardiac M3 receptor and a K+ current / H.Wang, H.Shi, Y.Lu, B.Yang, Z.Wang //Br J Pharmacol. - 1999. - V. 126. - №. 8. - P. 1725-1734.

289. Wang, L. Developmental changes in the delayed rectifier K+ channels in mouse heart / L.Wang, Z. P.Feng, C. S.Kondo, R. S.Sheldon, H. J.Duff //Circ Res. - 1996. - V. 79. - №. 1. - P. 79-85.

290. Wang, M. J. Hydrogen sulphide in cardiovascular system: a cascade from interaction between sulphur atoms and signalling molecules / M. J.Wang, W. J.Cai, Y. C.Zhu //Life Sci. - 2016. - V. 153. - P. 188-197.

291. Wang, R. (ed.). Signal Transduction and the Gasotransmitters: NO, CO, and H2S in Biology and Medicine. - Springer Science & Business Media, 2004.

292. Wang, R. Gasotransmitters: growing pains and joys / R.Wang // Trends Biochem Sci. - 2014. - V. 39. - №. 5. - P. 227-232.

293. Wang, R. Physiological implications of hydrogen sulfide: a whiff exploration that blossomed / R.Wang //Physiol Rev. - 2012. - V. 92. - №. 2. - P. 791-896.

294. Wang, R. The direct effect of carbon monoxide on KCa channels in vascular smooth muscle cells / R.Wang, L.Wu, Z.Wang //Pflugers Archiv. - 1997.

- V. 434. - №. 3. - P. 285-291.

295. Wang, R. U. I. Two's company, three'sa crowd: can H2S be the third endogenous gaseous transmitter? / R. U. I.Wang // FASEB J. - 2002. - V. 16. - №. 13. - P. 1792-1798.

296. Wang, Y. G. Acetylcholine Elicits a Rebound Stimulation of Ca2+ Current Mediated by Pertussis Toxin-Sensitive G Protein and cAMP-Dependent Protein Kinase A in Atrial Myocytes / Y. G.Wang, S. L.Lipsius //Circ Res. - 1995.

- V. 76. - №. 4. - P. 634-644.

297. Wang, Z. Functional M3 muscarinic acetylcholine receptors in mammalian hearts / Z.Wang, H.Shi, H.Wang //Br J Pharmacol. - 2004. - V. 142. -№. 3. - P. 395-408.

298. Watanabe, A. M. Interaction between cyclic adenosine monophosphate and cyclic gunaosine monophosphate in guinea pig ventricular myocardium / A. M.Watanabe, H. R.Besch //Circ Res. - 1975. - V. 37. - №. 3. -P. 309-317.

299. Webb, G. D. Contractile and vasorelaxant effects of hydrogen sulfide and its biosynthesis in the human internal mammary artery / G. D.Webb, L. H.Lim, V. M.Oh, S. B.Yeo, Y. P.Cheong, M. Y.Ali, M.Salto-Tellez // J Pharmacol Exp Ther. - 2008. - V. 324. - №. 2. - P. 876-882.

300. Weber, E. Muskelbewegung / E.Weber // Handworterbuch der Physiol. B. - 1846. - B. 3/2. -P. 42-95.

301. Wegener, J. W. Effects of nitric oxide donors on cardiac contractility in wild-type and myoglobin-deficient mice / J. W.Wegener, A.Godecke, J.Schrader, H.Nawrath //Br J Pharmacol. - 2002. - V. 136. - №. 3. - P. 415-420.

302. Whiteman, M. Adiposity is a major determinant of plasma levels of the novel vasodilator hydrogen sulphide / M.Whiteman, K. M.Gooding, J. L.Whatmore, C. I.Ball, D.Mawson, K.Skinner, A. C.Shore //Diabetologia. - 2010. - V. 53. - №. 8. - P. 1722-1726.

303. Whitfield, N. L. Reappraisal of H2S/sulfide concentration in vertebrate blood and its potential significance in ischemic preconditioning and vascular signaling / N. L.Whitfield, E. L.Kreimier, F. C.Verdial, N.Skovgaard, K. R.Olson // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 2008. - V. 294. - №. 6. -P. R1930-R1937.

304. Wibo, M. Postnatal maturation of excitation-contraction coupling in rat ventricle in relation to the subcellular localization and surface density of 1, 4-dihydropyridine and ryanodine receptors / M.Wibo, G.Bravo, T.Godfraind //Circ Res. - 1991. - V. 68. - №. 3. - P. 662-673.

305. Wolska, B. M. Expression of slow skeletal troponin I in hearts of phospholamban knockout mice alters the relaxant effect of P-adrenergic stimulation / B. M.Wolska, G. M.Arteaga, J. R.Pena, G.Nowak, R. M.Phillips, S.Sahai, R. J.Solaro //Circ Res. - 2002. - V. 90. - №. 8. - P. 882-888.

306. Woodcock, E. A. Cardiac a1-adrenergic drive in pathological remodelling / E. A.Woodcock, X. J.Du, M. E.Reichelt, R. M.Graham //Cardiovasc Res. - 2007. - V. 77. - №. 3. - P. 452-462.

307. Wu, L. Carbon monoxide: endogenous production, physiological functions, and pharmacological applications / L.Wu, R.Wang //Pharmacol Rev. -2005. - V. 57. - №. 4. - P. 585-630.

308. Xia, M. Production and actions of hydrogen sulfide, a novel gaseous bioactive substance, in the kidneys / M.Xia, L.Chen, R. W.Muh, P. L.Li, N.Li //J Pharmacol Exp Ther. - 2009. - V. 329. - №. 3. - P. 1056-1062.

309. Xiao, R. P. Subtype-specific a1-and P-adrenoceptor signaling in the heart / R. P.Xiao, W.Zhu, M.Zheng, C.Cao, Y.Zhang, E. G.Lakatta, Q. Han //Trends Pharmacol Sci. - 2006. - V. 27. - №. 6. - P. 330-337.

310. Xu, M. Electrophysiological effects of hydrogen sulfide on guinea pig papillary muscles in vitro / M.Xu, Y.Wu, Q.Li, F.Wang, R.He // Sheng Li Xue Bao. - 2007. - V. 59. - №. 2. - P. 215-220.

311. Xu, M. Electrophysiological effects of hydrogen sulfide on pacemaker cells in sinoatrial nodes of rabbits / M.Xu, Y. M.Wu, Q.Li, X.Wang, R. R.He // Sheng Li Xue Bao. - 2008. - V. 60. - №. 2. - P. 175-180.

312. Xu, Y. Molecular identification and functional roles of a Ca2+-activated K+ channel in human and mouse hearts / Y.Xu, D.Tuteja, Z.Zhang, D.Xu, Y.Zhang, J.Rodriguez, A. E.Vazquez //J Biol Chem. - 2003. - V. 278. - №. 49. - P. 49085-49094.

313. Xue, L. Carbon monoxide and nitric oxide as coneurotransmitters in the enteric nervous system: evidence from genomic deletion of biosynthetic enzymes / L.Xue, G.Farrugia, S. M.Miller, C. D.Ferris, S. H.Snyder, J. H.Szurszewski //Proc Natl Acad Sci U S A. - 2000. - V. 97. - №. 4. - P. 18511855.

314. Yakovlev, A. V. Hydrogen sulfide inhibits giant depolarizing potentials and abolishes epileptiform activity of neonatal rat hippocampal slices / A. V.Yakovlev, E. D.Kurmasheva, R.Giniatullin, I.Khalilov, G. F.Sitdikova //Neuroscience. - 2017. - V. 340. - P. 153-165.

315. Yang, G. H2S as a physiologic vasorelaxant: hypertension in mice with deletion of cystathionine y-lyase / G.Yang, L.Wu, B.Jiang, W.Yang, J.Qi, K.Cao, S. H.Snyder //Science. - 2008. - V. 322. - №. 5901. - P. 587-590.

316. Yang, K. C. Mechanisms contributing to myocardial potassium channel diversity, regulation and remodeling / K. C.Yang, J. M.Nerbonne //Trends Cardiovasc Med. - 2016. - V. 26. - №. 3. - P. 209-218.

317. Yong, Q. C. Effect of hydrogen sulfide on intracellular calcium homeostasis in neuronal cells / Q. C.Yong, C. H.Choo, B. H.Tan, C. M.Low, J. S.Bian //Neurochem Int. - 2010. - V. 56. - №. 3. - P. 508-515.

318. Yong, Q. C. Hydrogen sulfide interacts with nitric oxide in the heart: possible involvement of nitroxyl / Q. C.Yong, L. F.Hu, S.Wang, D.Huang, J. S. Bian //Cardiovasc Res. - 2010. - V. 88. - №. 3. - P. 482-491.

319. Yong, Q. C. Negative regulation of P-adrenergic function by hydrogen sulphide in the rat hearts / Q. C.Yong, T. T.Pan, L. F.Hu, J. S.Bian // J Mol Cell Cardiol. - 2008. - V. 44. - №. 4. - P. 701-710.

320. Yoshida, T. Partial purification and reconstitution of the heme oxygenase system from pig spleen microsomes / T.Yoshida, S.Takahashi, G.Kikuchi //J Biochem. - 1974. - V. 75. - №. 5. - P. 1187-1191.

321. Yue, Z. J. Cardioprotection by the inhibitory effect of nitric oxide / Z. J.Yue, Z. B.Yu // Sheng Li Xue Bao. - 2011. - V. 63. - №. 3. - P. 191-197.

322. Zhang, Z. Hydrogen sulfide contributes to cardioprotection during ischemia-reperfusion injury by opening KATP channels / Z.Zhang, H.Huang, P.Liu, C.Tang, J.Wang // Can J Physiol Pharmacol. - 2007. - V. 85. - №. 12. - P. 1248-1253.

323. Zhao, W. H2S-induced vasorelaxation and underlying cellular and molecular mechanisms / W.Zhao, R.Wang // Am J Physiol. - 2002. - V. 283. - №. 2. - P. H474-H480.

324. Zhao, W. Modulation of endogenous production of H2S in rat tissues / W.Zhao, J. F.Ndisang, R.Wang //Can J Physiol Pharmacol. - 2003. - V. 81. - №. 9. - P. 848-853.

325. Zhao, W. The vasorelaxant effect of H2S as a novel endogenous gaseous KATP channel opener / W.Zhao, J.Zhang, Y.Lu, R.Wang // EMBO J. -2001. - V. 20. - №. 21. - P. 6008-6016.