Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента на общую гемодинамику, функциональное состояние левого желудочка и гемодинамику малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Коцоева, Оланна Таймуразовна

• Коцоева, Оланна Таймуразовна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Коцоева, Оланна Таймуразовна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современное представление о дилатационной кардиомипатии

1.2. Особенности гемодинамики малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией

1.3. Общие сведения о приобретенных пороках сердца

1.4. Роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении дилатационной кардиомиопатии и приобретенных пороков сердца

ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных дилатационной кардиомиопатией

2.1.1. Распределение больных с приобретенными пороками сердца по полу, возрасту, продолжительности заболевания и социальному статусу

2.2. Методы исследования

ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ ОБЩЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ, ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И РЕГИОНАРНОЙ (ЛЕГОЧНОЙ) ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ДКМПИППС

3.1. Особенности общей гемодинамики и сократительной функции левого желудочка у больных ДКМП, осложнившейся различной степенью сердечной недостаточности

3.1.2.0собенности гемодинамики малого круга кровообращения у у больных дилатационной кардиомиопатией

3.2. Особенности общей гемодинамики и сократительной функции миокарда у больных приобретенными пороками сердца

3.2.1. Особенности общей гемодинамики и сократительной функции левого желудочка у больных приобретенными пороками сердца, осложненных развитием хронической сердечной недостаточности

3.2.2. Особенности гемодинамики малого круга кровообращения у больных с приобретенными пороками сердца

ГЛАВА 1У.ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА

АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА III ПОКОЛЕНИЯ ЛИЗИНОПРИЛА НА ОБЩУЮ ГЕМОДИНАМИКУ, СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ГЕМОДИНАМИКУ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ

И ПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

4.1. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента III поколения лизиноприла на клиническое состояние, общую гемодинамику, сократительную функцию левого желудочка и гемодинамику малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией.

4.1.1. Влияние лизиноприла на показатели общей гемодинамики, сократительной функции левого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией в зависимости от степени выраженности сердечной недостаточности

4.2. Роль ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла в коррекции нарушений общей гемодинамики, сократительной функции левого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения у больных приобретенными пороками сердца

4.2.1.Влияние лизиноприла на показатели общей гемодинамики, сократительной функции левого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения у больных с приобретенными пороками сердца, осложненных развитием сердечной недостаточности

4.3. Сравнительная оценка клинико-гемодинамической эффективности лизиноприла у больных дилатационной кардиомиопатией и приобретенными пороками сердца

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента на общую гемодинамику, функциональное состояние левого желудочка и гемодинамику малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией»

Одним из наиболее распространенных некоронарогенных заболеваний миокарда является дилатационная кардиомиопатия, (ДКМП), дебютом которой является прогрессирующая сердечная недостаточность, которая в свою очередь ведет к смертности во многих индустриально развитых странах. По данным ВОЗ, за последние годы в мире отмечается рост удельного веса сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). По данным статистического управления РФ в России заболеваемость за последние два года составила 1743200 в 2004г. и 1831215 в 2005г., РСО-Алания - 14126, 2 и 14134,5 соответственно. Таким образом, заболеваемость остается на достаточно высоком уровне и имеет тенденцию к росту. О высокой летальности больных ДКМП сообщается многими исследователями. Так, по данным Gillum, в США от ДКМП ежегодно погибает более 9 тыс. человек.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), по сведениям комитета ВОЗ, является наиболее распространенной формой кардиомиопатии. Она характеризуется прогрессирующей дилатацией сердца со значительной кардиомега-лией и хронической сердечной недостаточностью. К числу ведущих клинических проявлений ДКМП относятся: кардиомегалия, хроническая сердечная недостаточность, нарушение ритма и тромбоэмболические осложнения, а так же крупноочаговые повреждения миокарда некоронарогенного характера, встречающихся у 24-34 % больных ДКМП (41,163).

Частным проявлением ДКМП и пусковым механизмом недостаточности кровообращения служит дисфункция миокарда. (11,46). В большинстве случаев в основе хронической сердечной недостаточности (ХСН) лежит систолическая дисфункция левого желудочка (12,43).

ДКМП имеет значительный удельный вес среди некоронарогенных заболеваний сердца, приводящих к синдрому недостаточности кровообращения. По литературным данным (172, 14,68), из 100 000 жителей ежегодно заболевают ДКМП примерно 78 человек. Ее распространенность в США составляет 36 случаев на 100 ООО жителей (187). В'последние два десятилетия отмечают рост числа больных ДКМГТ более чем на 10 % (44).

Несмотря на снижение заболеваемости ревматической лихорадкой, распространенность приобретенных пороков сердца не имеет достоверной тенденции к снижению. Ревматические пороки сердца в России являются одной из главных причин хронической сердечной недостаточности (ХСН) и занимают третье место в ее этиологической структуре после ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертонии (АГ). ХСН неминуемо развивается на определенной стадии течения ревматического порока, практически не поддается спонтанному обратному развитию, что ведет к ранней инвали-дизации и летальному исходу (8, 23, 48, 59, 61).

Изучение эпидемиологии ДКМП и ППС тесно связано с изучением распространенности хронической сердечной недостаточности, при которой систолическая дисфункция левого желудка встречается у 2-3 %, застойная сердечная недостаточность - у 1,5 % среди общего населения.

В Европе ишемическая болезнь сердца также является основной причиной развития хронической сердечной недостаточности. В 2002 году проанализировали базы данных итальянской сети Регистра хронической сердечной недостаточности, в который входят амбулаторные больные с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии. Регистр был разработан Итальянской ассоциацией госпитальных кардиологов в 1995 году. Он включает в себя полные данные о 5517 пациентах. У большинства пациентов с хронической сердечной недостаточностью основным диагнозом была ишемическая болезнь сердца и ГБ (2512 пациентов - 45,6 %), на втором месте стоит ДКМП (1988 пациентов, 30,0 %), на третьем месте - ППС (714 пациентов- 12,9 %). Другие причины, приведшие к хронической сердечной недостаточности, были у 303 больных (5,5 %).

В связи с отсутствием точных данных об эпидемиологии СН в России Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) в 2001-2002г.г. было предпринято большое проспективное исследование — Эпидемиологическое Обследование больных в реальной практике (Эпоха — ХСН). По результатам обследования 38,6 % больных, обращающихся в медицинские учреждения, имеют признаки ХСН, и 2/3 из них лечатся стационарно (1,47).

Существенную роль в механизмах компенсации и декомпенсации при ХСН играет состояние гемодинамики малого круга кровообращения (70,172). Так как венозный приток, т.е. «преднагрузка» приходится, прежде всего, на правые отделы сердца, изучение функционального состояния правого желудочка представляет безусловный интерес и является одним из важнейших факторов оценки тяжести клинического течения заболевания и прогноза у больных с ХСН. Своевременное выявление нарушений гемодинамики МКК, в виде уменьшения объема и скорости кровенаполнения легочных сосудов и повышение систолического давления, могут явиться надежными предикторами развития ХСН, и способствовать повышению качества лечения

Сложность проблемы заключается в том, что в поле зрения квалифицированных кардиологов попадают пациенты с сердечной недостаточностью, в том числе страдающие дилатационной кардиомиопатиией и приобретенными пороками сердца, уже при выраженной картине заболевания, а это только вершина «айсберга» (10, 11).

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия может клинически проявиться у лиц любого возраста, включая детей. В среднем - возраст этой категории больных составляет около 35 лет (21,24,118). ДКМП - одна из основных причин хронической сердечной недостаточности у больных моложе 40 лет (19,57). В связи с отсутствием полного представления об этиологии и патогенезе ДКМП отсутствуют и полностью патогенетические методы лечения. Терапия больных определяется основными клиническими синдромами и имеет в основном симптоматический характер. Однако нельзя не отметить и тенденцию к развитию патогенетических подходов в лечении ДКМП. 5

Среди синдромов, развивающихся при ДКМП и ППС, главным синдромом является хроническая сердечная недостаточность, которая ведет к ранней инвалидизации и смерти больных. Доказательство роли гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой системы в развитии СН привело к появлению целого ряда фармакологических препаратов, способных ингибировать активность РААС - ИАПФ (46).

Все это обусловливает актуальность дальнейшего изучения гемодина-мических эффектов ингибиторов АПФ на уровне регионарного (легочного) кровотока, общей гемодинамики и функционального состояния левого желудочка, а так же возможности медикаментозной коррекции выявленных нарушений у больных ДКМП и ППС.

В соответствии с вышеизложенным определена цель работы.

Цель работы: изучить возможность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для коррекции выявленных нарушений показателей общей гемодинамики, функционального состояния левого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения у больных дилатацион-ной кардиомиопатией и приобретенными пороками сердца, осложненные ХСН.

Задачи работы:

1. Провести сравнительную оценку состояния общей гемодинамики: частоты сердечных сокращений, артериального давления, общего периферического сопротивления, минутного объема; систолической функции левого желудочка: конечно-систолического размера, конечно-систолического объема, конечно — диастолического размера, конечно-диастолического объема, фракции выброса, ударного объема; параметров легочного кровообращения: скорости распространения пульсовой волны, реографического индекса, скорости быстрого и медленного кровенаполнения сосудов легких, систолическое давление в легочной артерии у больных ДКМП и ППС с аналогичными показателями в контрольной группе.

2. Установить наиболее ранние диагностически значимые критерии изменений показателей указанных звеньев кровообращения в их корреляционной, органической взаимосвязи и взаимозависимости у больных ДКМП и ППС.

3. Определить возможности фармакологической коррекции показателей гемодинамики лизиноприлом; уточнить основные механизмы положительных влияний ИАПФ на общую и регионарную гемодинамику у больных ДКМП и ППС.

4. Произвести сравнительную оценку эффективности положительных влияний лизиноприла в различных клинико-гемодинамических ситуациях у больных ДКМП и ППС и, на основе полученных данных, разработать методику их дифференцированного применения в лечении указанных заболева-ний-и их осложнений.

Научнаяновизна:

Впервые произведено комплексное, сравнительное изучение общей гемодинамики, функционального состояния ЛЖ и регионарной (легочной) гемодинамики в их органической взаимосвязи у больных ДКМП и ППС в динамике развития ХСН.

Впервые изучено влияние ингибитора АПФ лизиноприла на сосудистый тонус, систолическую функцию левого желудочка, гемодинамику малого круга кровообращения у данной категории больных.

Проведена сравнительная оценка эффективности лизиноприла у больных ДКМП и ППС, показана возможность фармакологической коррекции легочной гипертензии и систолической дисфункции ЛЖ лизиноприлом, что сопровождается закономерным улучшением качества жизни и прогноза больных ДКМП и ППС.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. У большинства больных ДКМП и ППС уже на ранних стадиях развития заболевания отмечены существенные изменения показателей общей гемодинамики, функционального состояния левого желудочка и легочного 7 кровообращения, которые неуклонно прогрессируют, в большей степени у больных ДКМП, и приводят к выраженному нарушению глобальной сократительной активности миокарда ЛЖ и выраженной легочной гипертензии, способствующей развитию ХСН.

2. Методом корреляционного анализа доказано, что в случаях комплексного лечения улучшение гемодинамических и клинических показателей связано своим происхождением именно воздействию диротона.

3. Назначение ИАПФ лизиноприла оказывает положительное влияние на гемодинамические показатели, улучшает качество жизни и прогноз у больных ДКМП и ППС, уменьшает функциональный класс ХСН.

4.Результаты проведенных исследований могут стать основой дифференцированного подхода к назначению ИАПФ в различных клинико-гемодинамических ситуациях у больных ДКМП и ППС, и тем самым повысить качество лечения указанного патологического процесса.

Практическая ценность:

Результаты исследований могут значительно повысить качество лечения больных ДКМП и ППС за счет дифференцированного-применения лизиноприла.

Раннее выявление симптомов СН способствует проведению своевременной патогенетически обоснованной терапии за счет дифференцированного применения лизиноприла, основанного на учете, как индивидуальных фар-макодинамических свойств препарата, так и клинико-гемодинамических особенностей больных ДКМП и ППС в каждом отдельном случае (артериальный сосудистый тонус, систолическая функция левого желудочка, гемодинамика малого круга, отсутствие или наличие хронической сердечной недостаточности, степень ее выраженности и др.).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Коцоева, Оланна Таймуразовна

выводы

1. При комплексном клинико-кардиографическом исследовании больных дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) и больных приобретенными пороками сердца (ППС) нарушения общей гемодинамики и функционального состояния сердца обнаружены, соответственно, в 95 и 90 % случаев, причем^ расстройства общей гемодинамики отмечались у 95 % больных ДКМП и у 90 % больных ППС; признаки систолической дисфункции левого желудочка имели место у 95 % больных ДКМП и у 90 % у лиц, страдающих ППС.

2. Нарушения гемодинамики: малого круга, в основном, в виде замедления и уменьшения кровенаполнения легких, увеличения СДЛА, повышения тонических свойств легочной артерии определялись у 87,2 % больных ДКМП и у 65 % больных ППС.

3. В подавляющем большинстве случаев, указанные гемодинамические нарушения отмечались в различных сочетаниях, в доказанной корреляционным анализом органической взаимосвязи и взаимозависимости, имели-системный; характер. '

4 ■ Под воздействием лизиноприла показатели гемодинамики улучшились, у 76,9 % больных ДКМП и у 68 % больных ППС. Положительные гемодинамические сдвиги в результате приема лизиноприла также имели-системный, корреляционно взаимозависимый и взаимосвязанный характер ш заключались в снижении сосудистого тонуса, повышении сократительной функции сердца, интенсификации легочного кровообращения.

5. Результаты корреляционного"анализа, выявившие высокие значения' коэффициента «г» в случаях улучшения тех или иных гемодинамических показателей;, дают основание считать, что эти? улучшения/ обязаны, своим происхождением воздействию лизиноприла,. причем, наиболее высокие значения «г» (0,8-0,97) соотносятся с положительными изменениями АДср., ОПСС, Уб;макс., Уср.медл., СДЛА, что доказывает преимущественно вазодилататорное действие ИАПФ, благотворно сказывающиеся на всех звеньях системы кровообращения.

6. Улучшение гемодинамической ситуации у больных ДКМП и ППС повлекло за собой повышение качества их лечения, в частности — профилактики и терапии хронической сердечной недостаточности, причем, более высокая клиническая эффективность лизиноприла отмечена у больных дилатационной кардиомиопатией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных с ДКМП и ППС целесообразно изучать общую гемодинамику, функциональное состояние ЛЖ и легочную гемодинамику с целью выявления их возможных нарушений.

2. Для коррекции нарушений общей гемодинамики, функционального состояния ЛЖ и гемодинамики МКК у больных ДКМП и ППС рекомендовано применять периферические вазодилататоры, в частности ИАПФ III поколения - лизиноприл.

3. Лизиноприл - это пролонгированный препарат, который назначается один раз в сутки. Для определения индивидуальной непереносимости и подбора оптимальной дозы лизиноприл назначается методом титрования под контролем артериального давления с целью предотвращения возникновения артериальной гипотонии. Лечение доЛЖно проводиться в течение 6-8 недель с повторными курсами в течение года.

4. Применение ингибитора АПФ лизиноприла более эффективно у больных ДКМП и ППС с сопутствующей умеренной АГ и начальными проявлениями ХСН, а в составе комбинированной терапии на поздних стадиях ХСН.

5. Лизиноприл целесообразно применять для коррекции нарушений общей гемодинамики, функционального состояния ЛЖ и гемодинамики МКК как на ранних, доклинических этапах развития ХСН, так и при развитии клинических проявлений ХСН.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Коцоева, Оланна Таймуразовна, 2008 год

1. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической недостаточности. Диссертация доктора медицинских-наук, 1997. -241с.

2. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности. // Журнал «Сердечная недостаточность», 2005; 11: 4-12.

3. Агеев Ф.Т., Константинова Е.В., Овчинников А.Г. Ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента краеугольный камень лечения, сердечной недостаточности. // Журнал «Русский медицинский журнал»; 1999, №2, т.7, с.70-75.

4. Агеев Ф.Т., Константинова Е.В., Мареев В.Ю. и др. Эффективность и безопасность ингибитора АПФ эналаприла в лечении больных с умеренной сердечной недостаточностью. // Журнал «Кардиология»; 1999, №1, с.38-42.

5. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. Киев: «Книга плюс». 1999, 421с.

6. Анохин В.Н. Современные взгляды на этиологию и патогенез ревматической лихорадки. // Журнал «Российский медицинский журнал»; 2003; №4, с.4-11.

7. Анохина И.П., Коган Б.М. Диагностическое и прогностическое значение исследования механизмов катехоламиновой нейромедиации при алкоголизме. // Журнал «Вопросы наркологии»; 2004; №6, с.3-5.

8. Антоненков В.Д. Патогенез алкогольной кардиомиопатии. // Журнал «Вопросы наркологии»; 2003, №1. -с.79-85.

9. Арутюнов Г.П. Проблемные вопросы исследования COMET //Журнал «Сердечная недостаточность», 2004; 5; 32-34.

10. Батырлиев Т.А., Махмутходжаев С.А., Першуков И.В. Легочная ги-пертензия и правожелудочковая недостаточность.// Журнал «Кардиология», 2006; 2, том. 46

11. Батырлиев Т.А., Махмутходжаев С.А., Першуков И.В., Соплевенко А.В., Преображенский Д.В. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность.// Журнал «Кардиология» часть II, 2006; 3, том 3

12. Бачинская Е.Н., Ноников В.Е. Современные представления о-диагно-стике и лечении легочной гипертензии.// Журнал « Кардиология» 2005г., № 6, том 45, стр.81.

13. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков // Журнал «Сердечная недостаточность», 2000 год, 1(1), 4-6.

14. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Больные с хронической сердечной недостаточностью в Российской амбулаторной практике. // Журнал «Сердечная недостаточность», 2004; том 5, №1, С.4-7.

15. Василенко В.Х., Фельдман, С.Б. Алкогольная миокардиодистрофия. // Журнал «Клиническая медицина»; 1980; т.64. №3. с.З.

16. Верткин A.JL, Зиц С.В., Прохорович Е. А. Применение нового ингибитора АПФ квинаприла в кардиологии. Методические рекомендации. Москва, 1999. с.21.

17. Гендлин Г.Е. Ингибиторы АПФ в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.// Журнал «Сердце» 2005г., том 4, № 1

18. Гиляровский Р.С. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной недостаточности. // Журнал «Кардиология» 1997г. №10. -с.88-96.

19. Голтков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов А.А. Общие механизмы токсического действия алкоголя. JL: Медицина, 1986. -280с.

20. Гончаров М.В. Популяционно-генетический подход к проблемам распространенности наркологических заболеваний. // Журнал «Вопросы наркологии»; 1999, №1, с.88-94.

21. Гуревич М.А. Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность.// Журнал «Клиническая медицина»; 2005; № 9, с. 4.

22. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии.// Журнал « Кардиова-скулярная терапия и профилактика»; 2005г., № 1

23. Задионченко-В.С., Хруленко С.Б., Петкхов О.И. // Журнал «Кардиология»; 2004, 1 Г., с. 2.

24. Зельвеян П.А., Ощепкова Е.В., Буниатян М.С. и др. // Журнал «Терапевтический архив»; 2003, №1, с. 48-51.33: Карпов KD.A;//Журнал «Кардиология»; 2002; № 10; с. 62-66.

25. Карпов Ю.А.// Журнал «Кардиология»; 2005; № 19; с. 4-10.

26. Карпов Р.С., Пузырев К.В., Павлюкова Е.Н., Степанов В.А. Молеку-лярно-генетический анализ; гипертрофии миокарда левого желудочка. //Журнал «Кардиология»; 2001; с. 25-30.

27. Кобалава Ж. Д. Котовская 10. В:, Хирманов В. Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. М.: Реафарм, 2004, с. 384.

28. Кудряшов Е. А. Скибицкий В. В. Спиропулос Н. А. и др. // Журнал «Российский кардиологический журнал»; 2004; № 5, с.78-80;

29. Кикнадзе М.П. Ренин-ангиотензиновая систёма сердца. // Журнал «Кардиология»; 1995, №3, с.56-58.

30. Комисарова И!Л. Механихмы формирования алкоголизма. // Журнал «Вопросы наркологии»; 1994, №4, с. 19-22;

31. Короленко А.Б., Сюрин А.А. Гемодинамика малого круга кровообращения при остром инфаркте миокарда. // Журнал «Терапевтический архив»; 1999г., том 5, с. 19-13;

32. Кукес В.Г., ред: Клиническая, фармакология:: учебник. 3-е -изд. Mi: ГЭОТАР-МЕД; 2004.

33. Курбанов Р.Д., Курбанов Н.А., Абдуллаев Т.А. и др. Значение клини-ко-функциональных проявлений в прогнозе жизни больных дилатационной кардиомиопатией. // Журнал «Сердечная недостаточность»; 2003; №3, с. 147-148.

34. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. С-Пб: «Фолиант»: т 1998; - 320с:

35. Левицкий Д^О., Беневоленский Д;С., Левченко Т.С. Количественная оценка кальций-транспортирующеи способности; саркоплазматическо-го ретикулума сердца. В кш: Метаболизм; миокарда. М:, Медицина, 1981, с. 35-66.

36. Лечение сердечной недостаточности. Рекомендации рабочей группы по изучению сердечной недостаточности Европейского Общества Кардиологов. Русский медицинский журнал. Приложение. 1999.

37. Маколкин В.И. Поражения внутренних органов при хроническом алкоголизме. // Журнал «Клиническая медицина»; 2001, № 5, с. 144.

38. Маколкин В.И. Новые возможности лечения сердечно сосудистых заболеваний ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.// Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»; 2005 г., № 5, стр. 66.

39. Мареев В.Ю. Новые идеи в лечении хронической сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция сердца в эру ИАПФ и ББ. // Журнал «Кардиология»; 2001, № 12, с 11-13.

40. Мареев В.Ю. Результаты наиболее интересных исследований по проблеме сердечной, недостаточности в'1999 году. // Журнал «Сердечная недостаточность»; 2000, № 1 (1), с.8-16.

41. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности // Журнал «Сердечная недостаточность»; 2002., №3, с.109-114.

42. Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М:, Джахангиров Т.Ш. и др. Сравнительное исследование применения ингибиторов ангиотензинпреврашаюшего фермента и сердечных гликозидов в лечении сердечной недостаточности. //Журнал «Кардиология»; 1993;12,с.:23-31.

43. Мареев В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН в 2003 году (часть 1) //Журнал «Сердечная Недостаточность»; 2004; 5; с.25-31.

44. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Е. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью (Данные 20-ти летнего наблюдения). М: «ИНСАЙТ». -1997,77с.

45. Моисеев B.C. Алкогольное поражение сердца. // Журнал «Клиническая медицина»; 1999, №11, с. 126.

46. Моисеев B.C. Кардиомиопатии и. миокардиты (достижения и перспективы). // Журнал «Кардиология»; 1996; №8, с. 74-85.

47. Моисеев B.C., Терещенко С.Ш, Кобалава Ж'.Д. и др. Периндоприл в лечении: сердечной недостаточности; при различном генотипе АПФ. // Журнал «Клиническая фармокология и терапия»; 2000; №5 с.22-25.

48. Моисеев B.C., Огурцов I I.I I. Алкогольная болезнь: патогенетические, диагностические, клинические аспекты. // Журнал «Терапевтически архив»; 1997, 12, с. 5-11.

49. Моисеев B.C., Сумароков А.В. Болезни сердца. Руководство для вра-: чей: М.: Медицина.-2001.-212с. с. 415-441.

50. Мухарлямов Н.М; Кардиомиопатии. М. Медицина, 1990, 284с.

51. Мухарлямов Н.М., Попович М.И., Затушевский И.Ф. Дилатационная кардиомапатия. Кишинев: «Штиинца». -1986. - 158с.

52. Насонова В.А., Бронзов И.А. Ревматизм,-М., 1978.-192с.

53. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН // Журнал «Сердечная недостаточность»; 2003; 4; с.276-298.

54. Нестеров А.И. Ревматизм. -М., 1973. -391с.

55. Нужный В.П. Токсикологическая характеристика этилового спирта, алкогольных напитков и содержащихся в них примесей. // Журнал «Вопросы наркологии»; 1995. № 3. с.65-74.

56. Огурцов П.П., Жиров И.В. Неотложная алкогольная патология. -СПб: Невский диалект. 2002. - 118с.

57. Ольбинская Л.И., Найманн Ю.И. Роль нарушений в системе эндотели-на у больных ХСН и возможности терапевтической коррекции. Конференция «Сердечная недостаточность 2004»: Тезисы. М., 2004;50.

58. Ольбинская Л.И. Влияние различных комбинаций лекарственных средств на клинику, гемодинамику морфофункциональные параметры сердца у больных хронической сердечной недостаточностью. // Журнал «Сердечная недостаточность»; 2005; том 6, № 6, 224-227.

59. Остроумова О.Д., Шорикова Е.Г., Мамаев В.И. Фарма-коэкономические аспекты лечения больных с хронической сердечной недостаточностью в условиях стационара. // Журнал «Кардиология»; 2004; 2: с. 108-110.

60. Поляков В.П., Горячев В.В., Хохлунов СМ. и соавт., Новые возможности продления жизни больных с терминальной стадией чДКМП. //Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. Санкт- Петербург. -2002. -с.328.

61. Поляков В.П., Панина Л.Ю. Неординарный случай гемодинамической коррекции дилатационной кардиомиопатии.// Журнал «Кардиология»; 2004г., №2, том 44.

62. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Батыралиев Т.А. и др. Взаимодействие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с нестероидными противовоспалительными средствами. // Журнал «Кардиология»; 2002; 7: с. 68-71.

63. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности // Журнал «Сердечная недостаточность» 2001. №6. с.251-276.г

64. Соловьев Г.М., Попов Л.В., Игнатов Ю.В. Кардиохирургия в эхокар-диографическом исследовании. М.: Медицина, 1990 г. с 42-43, 46-47, 216-220.

65. Соплевенко А.В. Функциональное состояние правого желудочка и ге-* модинамики малого круга при ишемическо-некротических поврежденониях миокарда. //Диссертация кандидата медицинских наук — Владикавказ, 2003г., 188с.

66. Страчунский J1.C, Козлов С.Н., Рачнна С.А. Фармако-эпидемиология: основные понятия и практическое применение. // Журнал «Клиническая фармакология и терапия»;. 2001; 4: с. 48-53.

67. Струтынский А.В. Эхокардиограмма анализ и интерпретация. Москва, Медпресс информ, 2001г. с.76-87, с. 118-120.

68. Тареев Е.М., Мухин А.С. Алкогольная болезнь сердца. // Журнал «Кардиология»; 1999, № 9, 5.

69. Терещенко С. Н. Бета адреноблокаторы: опыт и перспективы применения при застойной сердечной недостаточности. // Журнал «Практикующий врач»; 1996, №7, с. 12-15.

70. Терещенко С.Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции. Диссертация доктора медицинских наук. 1998; 281с.

71. Терещенко С.Н., Демидова И.В. Хроническая сердечная недостаточность диагностика и лечение. Методические рекомендации. Москва. -2000. 26с.

72. Терещенко С.Н., Ускач Т.М. Акимова О.С. и др. Хроническая сердечная недостаточность в реальной клинической практике. //Журнал Сердечная Недостаточность 2004; 5; 9-12.

73. Тимофеева Л.В., Громов В.Л. Динамика соматовегетативных показателей в условиях острого алкогольного опьянения // Журнал «Вопросы наркологии»; 1993, № 3, с. 43-46.

74. Фомин И. В., Беленков Ю. И. // Журнал «Сердечная недостаточность»; 2006; Т. 7, № 3, С. 112-116

75. Флоря В.Г. Ремоделирование сердца и сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью. Автореферат диссертации.доктора медицинских наук. //М. -1997, с.4-8.

76. Флоря В.Г., Мареев В.Ю. и др. Ремоделированиие левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда. // Журнал «Кардиология»; 1997, №2. с. 10-15.

77. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Влияние ломира (прадипина) на толерантность к физической нагрузке и показатели газообмена у больных первичной легочной гипертензией. // Журнал «Терапевтический архив»; 2003 г.; т.66, №9, с.54-57. ,

78. Шанаева А.П. Функциональное состояние правого желудочка, малого круга кровообращения и внешнего дыхания в процессе реабилитации больных инфарктом миокарда. //Диссертация кандидата медицинских наук Орджоникидзе, 1984. -178с.

79. Шебалин А.В., Гуляева Е.Н., Торочкина Е.Е. и др. // Журнал «Кардиология»; 2005, № 8, с. 45-47.

80. Шостак Н.А. Новые возможности диагностики и первичной профилактики ревматической лихорадки. Диссертация доктора медицинских наук. -М., 1996. -354с.

81. Эль-Мраум Х.М., Гришкин Ю.Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка. // Журнал «Российский кардиологический журнал»; 2000; №4, с.54-60.

82. Эпиня Г.И. в кн.: Материалы Научной» конференции по вопросам сердечно-сосудистой патологии. -Рига, 1999. -с. 125.

83. Abrams D., Derrick G., Penny D.J. et al. Cardiac complications in childreifollowing infection with varicella zoster virus //Cardiol. Young. -2001. -V. 11. № 6. - P. 647-652.

84. Abramson S.V., Burke J.F., Kelly J.J. et al. Pulmonary hypertension prediets mortality and morbidity in patients with dilated cardiomyopathy /Ann.Intern. Med. 2002. - V. 116. - № 11. - P. 888-895.

85. Acquatella H. Dilated1 cardiomyopathy: recent advances and' current treatment //Rev. Esp. Cardiol. 2000. - V. 53. - Suppl. 1. - P. 19-27.

86. Adams J.W., Sakata Y., Davis M.G. et al. Enhanced Gaq signaling: A common pathway mediates cardiac hypertrophy and apoptotic heart Failure //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. - V. 95. - P. 10140-10145.

87. Agah R., Kirshenbaum L.A., Abdellatiff M: et al. Adenoviral delivery of E2F-ldirects cell cycle reentry and p53-independent apoptosis'in post mitotic adultmyocardium m vitro II J. Clin. Invest. 2003. - V. 100. - P. 2722-2728.

88. Aggarwal A., Brown' K.A., LeWinter M.M. Diastolic dysfunction: pathophysiology, clinical features, and assessment with radionuclide methods //J. Nucl. Cardiol. 2001. - V. 8. - № 1. - P. 98-106.

89. Alfonso F., Caforio A.L., Del Того J. et al. Right ventricular dilated cardiomyopathy associated with primary biliary cirrhosis //Eur. Heart J. -2004. -V. 12.-№ 11.-p. 1240-1243.

90. Alroy J., Rush J.E., Freeman L. et al. Inherited infantile dilated cardiomyopathy in dogs: genetic, clinical, biochemical, and morphologic findings //Am. J. Med. Genet. 2000. - V. 95. - N» 1. - P. 57-66.

91. Andersen J.L., Klitgaard H., Bandsbo J., Saltin B. Myosin heavy chainisoforms in single fibres from m. vastus lateralis of soccer players: effects ofstrength training //Acta Physiol. Scand. 2000. - V. 150. - N-l. - P: 21-26.

92. Andersen J.L., Klitgaard H., Saltin B. Myosin heavy chain isoforms in single fibres from m. vastus lateralis of sprinters: influence of training //ActaPhysiol. Scand. 2002. - V. 151. - № 2. - P. 135-142.

93. Andersson В., Caidahl K., di Lenarda A. et al. Changes in early and latediastolic filling patterns induced by long-term adrenergic beta-blockade inpatients with idiopathic dilated cardiomyopathy //Circulation. 2004. -V. 94. - P. 673-682.

94. Andreev O., Borejdo J. Interaction of the heavy and light chains of cardiacmyosin subfragment-1 with F-actin //Circ. Res. 2003. - V. 81. - № 5. P. 688-693.

95. Andreoletti L., Bourlet Т., Moukassa D. et al. Enteroviruses can persist withor without active viral replication in cardiac tissue of patients with endstage ischemic or dilated cardiomyopathy //J. Infect. Dis. 2000. -V. 182.-№4.-P. 1222-1227.

96. Anguita M., Castillo J.C., Ramirez A. et al. Heart failure caused by severesystolic ventricular dysfunction of hypertensive origin. Long-term clinical and functional course //Rev. Esp. Cardiol. 2000. - V. 53. - N« 7. -P. 927-931.

97. Arbustini E., Gavazzi A., Pozzi R. et al. The Morphologic Spectrum ofDilated Cardiomyopathy and Its Relation to Immune-Response Genes //Am. J. Cardiol. 1999. - V. 64. - N» 16. - P. 991-995.

98. Arbustini E., Gavazzi A., Pucci A. et al. Myocarditis and cardiomyopathy:diagnosis by endomyocardial biopsi //Ital. Cardiol. 1997. -V. 17.-N» 2. -P. 120-126

99. Arbustini E., Grasso M., Porcu E. et al. Healing of acute myocarditis with left ventricular assist device: morphological recovery and evolution tothe aspecific featuresof dilated cardiomyopathy /Atal. Heart J. 2001.- V. 2. -N» 1.-P. 55-59.

100. Arbustini E., Pilotto A., Repetto A. et al. Autosomal dominant dilated cardiomyopathy with atrioventricular block: a lamin A/C defect-related disease //J. Am. Coll. Cardiol: 2002. - V. 39. - № 6. - P. 981-990::

101. Arizon J.M., Anguita M., Torres F. et al. Spontaneous remission in a patient with long-term idiopathic dilated myocardiopathy //Rev; Esp. Cardiol. -1999. ¥. 45. - № 5: - P; 354-356.

102. Auckland L.M., Lambert S J:, Cummins P. Cardiac myosin light and heavy chain isotypes in Tetralogy of Fallot //Cariovasc. Res. 1986. - V. 20. -P. 828-863.

103. Baandrup U., Florio R.A., Roters F., Olsen E.G.J. Electron microscopic investigation of endomyocardial biopsy samples in hypertrophy and dilated cardiomyopathy. A semiquantitative study in 48f patients //Circulation-.—2001. Vol. 63. - P. 1289-1298.

104. Baandrup U., Olsen E.G.J: Critical analysis of endomyocardial biopsies from patients suspected of having cardiomyopathy. Comparison of histology and clinical-haemodynamic information //British heart journal. -2000.-V. 45.-P. 487-493.

105. Bacou F., Rouanet P., Janmot C. et al. Expression of myosin isoforms in denervated, cross-reinnervated and electriccally stimulated rabbit muscles //Eur. J. Biochem. 1999. - V. 236. - № 2. - P. 539-547.

106. Badorff C, Noutsias M., Kuhl U., Schultheiss H.P. Cell-mediated cytotoxicity in hearts with dilated cardiomyopathy: correlation with interstitial fibrosis and foci of activated T-lymphocytes //J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - V. 29. -№ 2. - P. 429-434.

107. Bansch D., Bocker D., Brunn J. et al. Clusters of ventricular tachycardias signify impaired survival in patients with idiopathic dilatedt cardiomyopathy and implantable cardioverter defibrillators //J. Am. Coll.

108. Cardiol. 2000. - V. 36. - N- 2. - P. 566-573.5 130. Barth P.G., Scholte H.R., Berden J.A. et al. An X-linkedmitochondrial disease affecting cardiac muscle, skeletal muscle and neutrophil leucocytes //J. Neurol. Sci. 1999. - V. 62. - P. 327-355.

109. Barton P.J., Cohen A., Robert B. et al. The myosin alkali light chains of mouse ventricular and slow skeletal muscle are indistinguishable and areсencoded by the same gene //J. Biol. Chem. 1985. - V. 260. - P. 8578-8584.

110. Batista R.J.V., Kawaguchi A.T., Shimura S. et al. Transventricular mitral annuloplasty in a patient undergoing partial left ventriculectomy //J. Card. Surg. 2001. - V. 16. - № 2. - P. 140-144.

111. Batista R.J.V., Santos J.L.V., Takeshita N. et al. Partial left ventriculectomy to improve left ventricular function in end-stage heart disease //J. Card. Surg. 1999. - № 11. - P. 96-97.

112. Batista R.J.V., Verde J., Nery P. et al. Partial left ventriculectomy to treat end-stage heart disease //Ann. Thorac. Surg. 2000. - V. 64. - P. 634638.

113. Baumer A.T., Schumann C, Cremers B. et al. Gene expression of adrenom-edullin in failing myocardium: comparison to atrial natriuretic peptide //J. Appl. Physiol. 2002. - V. 92. - № 3. - P. 1058-1063.

114. Becane H.M., Bonne G., Varnous S. et al. High incidence of sudden death with conduction system and myocardial disease due to lamins A and С gene mutation //Pacing Clin. Electrophysiol. 2000. - V. 23. - N11. - P. 1661-1666.

115. Beltrami C.A., Finato N., Rocco M. et al. The cellular basis of dilated cardiomyopathy in humans //J. Mol. Cell Cardiol. 1995. - V. 27. - P. 291305.

116. Ben-Ami R., Puglisi J., Haider Т., Mehta D. The Mount Sinai Hospital clinicalpathological conference: a 45-year-old man with Pompe's disease and dilated cardiomyopathy //Mt. Sinai J. Med. 2001. - V. 68. - N3. - P.205-212.

117. Berensztein C.S., Lerman:J., Suarez L.D. Is there a clinical value of en-domyocardial biopsy and- immunosuppressive treatment in* idiopathic dilated cardiomyopathy? Study by meta analysis //Medicina-(B-Aires). -2001.-V.51.-№ 4.-P.315-321.

118. Beuckelmann D.J., Erdmann E. Ca2+-currents and intracelluiar Ca?+.i-transients in single ventricular myocytes, isolated from; terminally failing human myocardium //Basic Res. Cardiol. 1992. — V.87. - Suppl 1. - P.235-243.

119. Bisceglia I., Tanzi P., Menichelli M. Dilated cardiomyopathies:, prognosis-determining factors //G. Ital. Cardiol. 1999. - V.29. - № 10. -P.1184- 1189.

120. Bohm M., Gierschik P., Erdmann E. Quantification of Gi alpha-proteins in the failing and- nonfailing human myocardium //Basic Res. Cardiol: —2004. V.87. - Suppl. 1. - P.37-50.

121. Boewer V., Wagenknecht C, Schroder G. et al. Comparative analysis of enzyme activities in endomyocardial biopsy samples of patients with. various cardiomyopathies //Z. Kardiol. 1987. - V.76. - №12. - P.744-750.

122. Borst M.M., Deussen A., Schrader J: S-adenosylhomocysteine hydrolase activity in human myocardium//Cardiovasc. Res. 2002. - V.26. -N2.- P. 143-147. ' • '.

123. Bottineli R., Canepari M., Pellegrino М.Л., Reggiani С Force-velocity properties of human skeletal; muscle fibres: .myosin heavy chain isoform and. temperature dependence //J. Physiol. 2001. - V.495. - №2. - P.573-586.

124. Bozkurt В., Villaneuva F.S., Holubkov R. et al. Intravenous immune globulin in the therapy of peripartum cardiomyopathy //J. Am. Coll. Cardiol. -1999.- V.34.-P. 177-180.

125. Bredman J.J., Weijs W.A., Korfage H.A. et al. Myosin heavy chain expression in rabbit masseter muscle during postnatal development //J. Anat. -1992. V.180 (pt. 2). — P.263-274.

126. Breen T.W., Janzen J. A. Pulmonary hypertension and cardiomyopathy: anaesthetic management for caesarean section //Can. J. Anaesth. 1991. - V.38. - N7. - P.895-899.

127. Bridges C.R., Bogen D. The Batista procedure. Theoretical analysis and clinical implications //J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2001. - V.42. -N2. - P.l75-185.

128. Brigden W. Uncommon myocardial diseases. The non-coronary cardiomyopathies //Lancet. 1997. - №2. - P.l 179-1184, 1243-1249.

129. Bristow M.R., Larrabee P., Minobe W. et al. Receptor pharmacology of carvedilol in the human heart //J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. - V.19. -Suppl. 1. - P.S68-80.

130. Brixius K., Reicke S., Schwinger R.H. Beneficial effects of the Ca sensitiz-er levosimendan in human myocardium //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. - V.282. - N1. - P.131-137.

131. Brodsky G.L., Muntoni F., Miocic S. et al. Lamin A/C gene mutation associated with dilated cardiomyopathy with variable skeletal muscle involvement //Circulation. 2000. - V. 101. - N5. - P.473-476.

132. Brottier L., Barat J.L., Combe C. et al. Therapeutic value of a cardioprotec- tive agent in patients with severe ischaemic cardiomypathy //Eur. Heart J. 1999. - V.l 1. - P.207-212.

133. Bruyn G.A., De Koning J., Reijsoo F.J. et al. Lyme pericarditis leading to tamponade //Br. J. Rheumatol. 2000. - V.33. - P.862-866.

134. Buchegger A., Nemeth P.M., Pette D., Reichmann H. Effects of chronic stim- ulatoin on the metabolic heterogeneity of the fibre population in rabbit tibialis anterior muscle //J. Physiol. 2001. - V.350. - №5. - P. 109119.

135. Buffolo E., Paula I.A., Palma H., Branco J.N. A new surgical approach for treating dilated cardiomyopathy with mitral regurgitation //Arq. Bras. Cardiol. 2000. - V.74. - №2. - P. 129-140.

136. Caiozzo V.J., Baker M.J., Herrick R.E. et al. Effect of spaceflight on skeletal muscle: mechanical properties and myosin isoform content of slow muscle // J. Appl. Physiol. 2000. - V. 76. - № 4. - P. 1764-1773.

137. Caiozzo V.J., Herrick R.E., Baldwin K.M. Responzse of slow and fast muscle to hypothyroidism: maximal shortening velociy and myosin isoforms // Am. J. Physiol. 2002. - V. 263. - № 1. - P. C86-C94.

138. Cary N.R., Fox В., Wright D.J. et al. Fatal Lyme carditis and endodermal heterotopia of the atrioventricular node // Postgrad. Med. J.1990.-V. 66.-P. 134-136.

139. Carmeli E., Reznick A.Z. The physiology and biochemistry of skeletal muscle atrophy as a function of age Proc. Of the Soc. For Experim. Biol. & Medicine. 2003. - V. 206. - № 2. - P. 103-113.

140. Carvalhal S. dps S., de Almeida E.A., Teixeira M.A. Chronic Chagas cardio-pathy as dilated cardiomyopathy. Clinical and anatomo-pathological differential diagnosis // Arq. Bras. Cardiol. 2001. - V. 57. - № 5. - P. 359362.

141. Carvalho A., Brandao A., Martinez E.E. et al. Prognosis in peripartum cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 1999. - V. 64. - P. 540-542.

142. Chachques J.C., Carpentier A. Reply to the Editor // J. Thoracic and Cardiovascular Surg. 2002. - V. 123. - № 3.

143. Chang C.J., Chou Y.Y., Lee Y.S. Electron microscopic studies of microvascu-lature and sympathetic nerve fibers in dilated cardiomyopathy // Chin.Med. J. (Engl.). 1998. - V. 111. - № 10. - P. 929-933.

144. Charron P., Tesson F., Poirier O. et al. Identification of a genetic risk factor for idiopathic dilated cardiomyopathy. Involvement- of a polymorphism in the endothelin receptor type A gene. CARDIGENE group //Eur.HeartJ.- 1999.-V. 20. P. 1587-1591.

145. Chien C.Y., Hsu R.B., Ко WJ. et al. Ventricular remodeling of the native heart after heterotopic heart transplantation // J. Formos Med. Assoc. -2000. V. 99. - № 11. - P. 854-856.

146. Chowrashi P.K., Pemrick S.M., Pepe F.A. LC2 involvement in assembly of skeletal myosin filaments // Biochim. Biophys. Acta. 1999. -V. 990.-P. 216-223.

147. Chugh S.S., Johnson S.B., Packer D.L. Altered response to ibutilide in a heart failure model // Cardiovasc. Res. -2001. V. 49. - № I. - P. 94-102.

148. Ciesielski C.A., Markowitz L.E., Horsley R. 6t. al. Lyme disease surveillance in the United States, 1983-1986 //Rev. Infect. Dis. 1999. - V. 11.-P. S1435-1441.

149. Cintron G., Johnson G., Francis G. et al. Prognostic significance of serial changes; in left ventricular ejection fraction in patients with CI IF: The V-HeFT VA Cooperative Studies Group // Circulation. 2000.- V, 87. - P.1. VI17-VI23.t

150. Ciszewski A., Bilinska Z.T., Lubiszewska B. et al. Dilated cardiomyopathy in children and adolescents. Diagnostic problems, clinical course and prognosis // Kardiol. Pol. 1999. - V. 35. - № 12. - P. 354-359.

151. Clements I.P., Miller W.L. Effect of metoprolol on rest and exercise left ventricular systolic and diastolic function in idiopathic dilatedcardiomyopathy // Am. Heart J. 2001. - V. 141. - № 2.

152. Clements LP., Miller W.L., Olson L.J. Resting heart rate and cardiac function in dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 1999. - V. 72. - P. 2737.

153. Coelho L., da Silva A.M., Martins R. et al. Isolated non-compaction of left ventricular myocardium // Rev. Port. Cardiol. 2005. - V. 19. - № 6. - P. 727-731.

154. Coelho L., Pires R., Costa M. et al. Mitral flow propagation velocity assessed with M-mode color Doppler in patients with dilated cardiomyopathy // Rev. Port. Cardiol. 2001. - V. 20. - N» 1. - P. 39-44.

155. Cohen C, Lowey S., Harrison R.G. et al. Segments from myosin rods // J. Mol. Biol. 2005. - V. 74. - № 4. - P. 653-676.

156. Coignard E., Blanchard В., Jault F. et al. Alcoholic cardiomyopathy and cardiac transplantation // Arch. Mai. Coeur. 2005. - V. 91. - P. 45-51.

157. Cokkinos D.V. Can metabolic manipulation reverse myocardial dysfunction? // Eur. Heart J. 2001. - V. 22. - N« 23.

158. Cole P., Cook F., Plappert T. et al. Longitudinal changes in left ventricular architecture and function in peripartum cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 2001. - V. 60. - P. 871-876.

159. Contini C, Berti S., Levorato D. et al. Histologic evidence of myocardial damage in apparently healthy subjects with ventricular arrhythmias and myocardial dysfunction // Clin. Cardiol. 2005. - V. 15. -№7.-P. 529-533.