Влияние иммунотропных препаратов на развитие отека-набухания головного мозга на фоне введения тиамазола и левотироксина тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.25, кандидат медицинских наук Анащенкова, Татьяна Александровна

• Анащенкова, Татьяна Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Анащенкова, Татьяна Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ.

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современное представление об отеке-набухании головного мозга.

1.2 Роль иммунной и эндокринной систем в формировании отека-набухания головного мозга.

1.3 Фармакологическая коррекция отека-набухания головного мозга.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ТКАНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ДЕЙСТВИИ ЭДЕМАТОЗНЫХ ФАКТОРОВ.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ТИАМАЗОЛА И ЛЕВОТИРОКСИНА НА ФИЗИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ИНТАКТНОГО ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПРИ ДЕЙСТВИИ ЭДЕМАТОЗНЫХ ФАКТОРОВ.

4.1. Влияние тиамазола на показатели влажности и плотности интактного головного мозга и при действии эдематозных факторов.

4.2. Влияние левотироксина на показатели влажности и плотности интактного головного мозга и при действии эдематозных факторов.

ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ИММУНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ФИЗИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ МОЗГОВОЙ ТКАНИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ ОНГМ НА ФОНЕ ВВЕДЕНИЯ ТИАМАЗОЛА И

ЛЕВОТИРОКСИНА.

5.1. Влияние тимогена на показатели влажности и плотности мозговой ткани при формировании ТОНГМГна фоне введения тиамазола и левотироксина.

5.2. Влияние тимогена на показатели влажности и плотности мозговой ткани при формировании КОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина.

5.3. Влияние тималина на показатели влажности и плотности мозговой ткани при формировании ТОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина.

5.4. Влияние тималина на показатели влажности и плотности мозговой ткани при формировании КОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина.

5.5. Влияние циклоферона на показатели влажности и плотности мозговой ткани при формировании ТОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина.

5.6. Влияние циклоферона на показатели влажности и плотности мозговой ткани при формировании КОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина.

ГЛАВА 6. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ИММУНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ФОНЕ ВВЕДЕНИЯ ТИАМАЗОЛА И ЛЕВОТИРОКСИНА.

6.1. Влияние иммунотропных препаратов на изменение структуры ткани головного мозга при моделировании

ОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина.

6.2. Влияние иммунотропных препаратов на изменение структуры ткани щитовидной железы при моделировании ОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина.

6.3. Влияние иммунотропных препаратов на коэффициенты соотношения массы иммунных органов (тимуса, селезенки) и надпочечников при формировании ОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние иммунотропных препаратов на развитие отека-набухания головного мозга на фоне введения тиамазола и левотироксина»

Актуальность проблемы

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — это многокомпонентный процесс, возникающий при неблагоприятных воздействиях и проявляющийся различными морфофункциональными изменениями во всех системах организма с преимущественным поражением ЦНС (И.А. Платонов, 1990).

Изучение патогенеза и лечения ОНГМ остается одной из актуальных проблем современной медицины. ОНГМ'возникает как осложнение при различных патологических процессах (Е.А. Гусев, В.И. Скворцова, 2001, А.Ю. Павленко, 2007, DM. Damek, 2009). Причинами формирования ОНГМ могут быть черепно-мозговая травма (ЧМТ), опухоли мозга, воспалительные и инфекционные процессы, экзогенные и эндогенные интоксикации, поражения цереброваску-лярной системы, психические заболевания (А.А. Белкин, 2005, С. Ayata, А. Ropper, 2002, МС. Papadopoulos et al., 2004).

Следует отметить, что в настоящее время основное внимание исследователей уделяется не изучению процесса формирования ОНГМ, а причинам, приводящим к его развитию.

В современной фармакотерапии ОНГМ используются мочегонные, гормональные, вазоактивные, противогистаминные, нейротропные, ГАМК— позитивные, иммунотропные и другие лекарственные препараты (А.В. Евсеев, 1990, В.Е. Новиков, 1993, И.А. Платонов, 1998, В.В. Марышева, 2007, G.A. Rosenberg, 2000, SK. Puri, 2003, A. Wakai et al., 2007). Эффективность этих препаратов неоднозначно оценивается различными авторами. Каждая из фармакологических групп, используемая для коррекции ОНГМ, имеет как положительные, так и отрицательные стороны.

Перспективными противоотечными средствами являются иммунотропные препараты (И.А. Платонов, 1995, Т.А. Андреева, 2000, В.В. Манфановская, 2008). В последние годы. уделяется особое внимание рассмотрению вопроса о применении иммунотропных препаратов для профилактики, лечения ОНГМ, а также процессов, приводящих к его развитию (А.И. Мидленко, 2000, Т.А. Андреева, И:А. Платонов, 2006, К.В. Абалкин, 2007). Применение тимогена, тима-лина способствует ликвидации вторичного иммунодефицита, феномена лейкоцитарной депрессии (В:Х. Хавинсон и др., 2001, О.В. Зайратьяц и др., 2006). При. этом сниженные иммунологические показатели увеличиваются, а гиперактивные процессы могут возвращаться к значениям, близким к нормальному. Данные препараты обладают выраженным нейромодулирующим, действием, сопоставимым с этимизолом, ноотропилом.

В условиях формирования OHFM иммуномодулирующие препараты: ти-моген, тималин, тактивин, левамизол, нормализуют физические параметры мозговой ткани и снижают литическую активность лимфоцитов. Кроме того, препараты восстанавливают органоспецифические барьеры в тимусе и селезенке (И.А. Платонов, Т.А. Андреева, 1999, Т.А. Андреева, 2000).

Несмотря на многолетнее изучение, проблема фармакотерапевтической коррекции ОНГМ остается нерешенной. Это в значительной степени объясняется отсутствием исчерпывающего представления о механизме развития данного патологического процесса.

ОНГМ затрагивает практически все морфофункциональные системы организма. В этой ситуации нервная и иммунная системы, помимо осуществления своих специфических функций, выполняют совместно с эндокринной системой общую функцию сохранения гомеостаза. Взаимодействие этих систем осуществляется по принципу взаиморегуляции, что определяет возникновение расстройства функций одной из них при патологии другой. Связь между нервной, иммунной и эндокринной системами осуществляется с помощью нейромедиа-торов, цитокинов, гормонов, таких как: гормоны гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы, тимуса, половые гормоны.

Головной мозг не только участвует в регуляции иммунных ответов, но и сам является органом иммунитета, так как имеет свою, относительно автономную, иммунную систему (Ю.А. Малашхия и др., 1999, Е.П. Харченко, 2006, N. Quan, N.A. Banks, 2007).

Установлено, что при формировании ОНГМ наряду с центральным имеется и периферическое патогенетическое звено (тимус, селезенка, надпочечники, а также лимфоциты и белки крови) (И.А. Платонов, 2008).

Тимус - орган, в котором наиболее ярко проявляются тесные молекулярные и клеточные нейроиммуноэндокринные взаимодействия (В.Н. Казаков и др., 2004, М.А. Пальцев, И.М. Кветной, 2006).

Тиреоидная система (ТС) оказывает свое влияние на нервную и иммунную* системы, причем, существуют определенные взаимодействия между данными системами (Г.Д. Бендюг и др., 2003, И.Н. Семененя, 2004). Процессы, приводящие к возникновению ОНГМ, сопровождаются дисфункцией нервной, иммунной, эндокринной, в частности тиреоидной, систем (В.И. Скворцова и др., 2000, В.И. Черний и др., 2004).

При патологии щитовидной железы в зависимости от нарушения ее функции применяют тиреостатические (тиамазол) и препараты тиреоидных гормонов (левотироксин) (А.И. Кубарко, S. Yamashita 1998, В.М. Кэттайл, P.A. Арки, 2001). Они могут оказать определенное действие как на интактный головной мозг, так и на процесс формирования ОНГМ. При тяжелой ЧМТ, сопровождающейся нередко развитием ОНГМ, выявленные нарушения тиреоидной регуляции требуют заместительной терапии тиреоидными гормонами (В.И. Черний и др., 2004). Учитывая, что при нарушении функции щитовидной железы применяют как тиреостатические, так и препараты тиреоидных гормонов, формирование ОНГМ на фоне их введения может привести к изменению противо-отечной активности ряда препаратов, в том числе иммунотропных.

Цель работы

Исследование влияния, иммунотропных препаратов на развитие отека-набухания головного мозга на фоне введения тиамазола и левотироксина.

Задачи исследования

1. Изучить влияние тиамазола и левотироксина на физические параметры (влажность и плотность) интактной мозговой ткани и на моделях ОНГМ: токсического (ТОНГМ) и компрессионного (КОНГМ).

2. Исследовать влияние иммунотропных препаратов (тимогена, тималина, циклоферона) на физические параметры мозговой ткани на моделях ТОНГМ и КОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина.

3. Изучить влияние исследуемых иммунотропных препаратов на морфологическую картину мозговой ткани при формировании ТОНГМ и КОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина.

4. Исследовать влияние тимогена, тималина, циклоферона на органы (тимус, селезенку, надпочечники) с учетом взаимосвязей между ними при формировании ТОНГМ и КОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина .

5. Оценить участие щитовидной железы в патогенезе ОНГМ и его фармакологической коррекции при введении исследуемых иммуномодули-рующих препаратов.

Научная новизна работы

Впервые исследовано изменение физических параметров мозговой ткани под действием тиамазола и левотироксина. Изучены морфологические изменения мозговой ткани под действием этих препаратов.

Проведена оценка влияния тиамазола и левотироксина на физические параметры и морфологическую картину мозговой ткани при формировании ТОНГМ и КОНГМ.

Выявлено противоотечное действие тимогена, тималина на моделях ТОНГМ и КОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина, а циклоферона - только на модели ТОНГМ на фоне введения этих препаратов. На основании изменения физических и морфологических параметров мозговой ткани установлено снижение противоотечной активности исследуемых им-муномодулирующих препаратов на указанных моделях.

Выявлено, что в противоотечном действии данных иммуномодули-рующих препаратов на фоне введения тиамазола и левотироксина определенную роль играет внемозговая система во взаимосвязях между иммунными органами (тимусом, селезенкой) и надпочечниками.

Показано участие щитовидной железы в патогенезе ОНГМ различной этиологии и в противоотечном действии препаратов (тимогена, тималина, циклоферона) на фоне введения тиамазола и левотироксина. Практическая ценность работы

Учитывая, что тиамазол и левотироксин снижают противоотечную активность тимогена и тималина, обоснована коррекция доз. данных препаратов при клинических испытаниях в фармакотерапии ОНГМ. Применение индукторов интерферона' (циклоферона) является целесообразным только при действии токсического эдематозного фактора.

Полученные данные позволили уточнить особенности противоотечной активности иммуномодулирующих препаратов при формировании ОНГМ на фоне введения тиамазола и левотироксина, что учитывается при обсуждении материалов в. учебном процессе.

Положения, выносимые на защиту:

1. Левотироксин в отличие от тиамазола приводит к увеличению показателя влажности мозговой ткани, гидропическим изменениям нейронов, эндоте-лиозу сосудов, расширению периваскулярных и перицеллюлярных пространств.

2. Противоотечная активность иммунотропных препаратов (тимогена, тималина, циклоферона) снижается на фоне введения тиамазола и левотироксина. Такой эффект зависит от природы эдематозного фактора, структуры и фар-макодинамики препаратов.

3. Определенный вклад в противоотечный эффект исследуемых иммуномодулирующих препаратов на фоне введения тиамазола и левотироксина вносит их влияние на иммунные органы (тимус, селезенку) и надпочечники.

4. При действии1 эдематозных факторов и фармакологической коррекции ОНГМ иммуномодулирующими препаратами на фоне введения тиамазола и левотироксина активное участие принимает щитовидная железа, что проявляется изменением высоты тироцитов, плотности коллоида и размеров ре-зорбционных вакуолей фолликулов.

Апробация работы

Результаты исследований доложены и обсуждены на ежегодных заседаниях кафедры фармакологии СГМА (2006 - 2009), проблемной комиссии «Физиология и патология нервной системы» (2006, 2008, 2009), 35-й, 36—й, 37-й конференциях молодых ученых СГМА (2007, 2008, 2009), Международной научно-практической конференции, посвященной аспектам здоровья и здоровому образу жизни (Смоленск, 2008), XV, XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008, 2009), совместном заседании кафедр фармакологии с курсом фармации ФПК и 1111С, клинической фармакологии, нормальной физиологии, патологической физиологии, управления и экономики фармации, лучевой диагностики и лучевой терапии СГМА (2009).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 работ, из них 2 — в изданиях, рекомендуемых ВАК.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 190 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 70 таблиц и 42 рисунка. Список литературы состоит из 134 отечественных и 74 зарубежных источников.

Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», Анащенкова, Татьяна Александровна

ВЫВОДЫ

1. Левотироксин в отличие от тиамазола по влиянию на физические и морфологические параметры мозговой ткани способствует формированию предрасположенности к развитию ОНГМ.

2. Тиамазол и левотироксин не устраняют формирование ОНГМ. Под влиянием данных препаратов на основании физических и морфологических параметров мозговой ткани установлено достоверное «ослабление» действия токсического эдематозного фактора в отличие от компрессионного.

3. На фоне действия тиамазола и левотироксина препараты гормонов тимуса тимоген и тималин оказывают противоотечный эффект независимо от природы эдематозного фактора. Индуктор интерферона циклоферон' проявляет противоотечную активность только при действии токсического эдематозного фактора. Выявленный противоотечный эффект тимогена,, тималина, циклоферона снижен по сравнению с «классическими» моделями ОНГМ.

4. Общим в противоотечном действии исследуемых иммуномодули-рующих препаратов на фоне введения тиамазола и левотироксина является усиление вектора управляющего влияния тимуса на селезенку.

5. Развитие ТОНГМ и КОНГМ характеризуется снижением морфофункциональной активности щитовидной железы, проявляющейся уплощением тироцитов, уплотнением коллоида, уменьшением размеров резорбци-онных вакуолей фолликулов. При введении тиамазола независимо от этиологического эдематозного фактора и особенностей фармакологической направленности действия исследуемых иммунотропных препаратов морфофунк-циональная активность щитовидной железы повышается, а на фоне введения левотироксина - остается сниженной.

I I

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Результаты работы позволяют рекомендовать для клинического испытания в фармакотерапии ОНГМ препараты тимуса (тимоген, тималин) с учетом снижения их противоотечной активности при введении тиамазола и левотироксина. Применение индукторов интерферона (циклоферона) является целесообразным только при действии токсического эдематозного фактора.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Анащенкова, Татьяна Александровна, 2009 год

1. Абалкин K.B. Особенности неврологических и иммуно-эндокринных нарушений у больных в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы: автореф. дис. . канд. мед. наук. - Новосибирск, 2007. — 22с.

2. Абрамов В.В. Возможные принципы интеграции иммунной и нейроэн-докринной систем. // Иммунология. 1996. — № 1. — С. 60-61.

3. Акмаев И.Г. Взаимодействие нервных, эндокринных и иммунных механизмов мозга // Журнал неврологии и психиатрии 1998. - №3. - С. 54-56.

4. Андреева H.H., Мухина И.В. Коррекция мексидолом постреанимационных изменений липидного обмена мозга // Эксперим. и клин, фармакология. — 2005. Т. 68. - № 3. - С. 37-41.

5. Андреева Т.А. Сравнительное действие иммунотропных препаратов на развитие отека набухания головного мозга: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Смоленск, 2000 21с.

6. Андреева Т.А., Платонов И.А. Участие иммунной системы в патогенезе и фармакотерапии отека-набухания головного мозга // Вестник новых мед. технологий. 2006. - Т. 13. - № 4. - С. 52 - 55.

7. Балабанова P.M., Егорова О.Н. Система интерферона и ее биологическая роль // Вестник новых медицинских технологий. — 2005. — Т. 12. №1. — С. 3537.

8. Бархатова В. П., Завалишин И.А., Хайдаров Б.Т. Нейротрансмиттеры в механизмах связи между нервной и иммунной системами при рассеянном склерозе //Журнал неврологии и психиатрии-1998.-№ 11.-С. 51-54.

9. Белецкая О.М. Патогенез и перспективы лечения синдрома низкого трий-одтиронина при нетиреоидных заболеваниях // Научный обзор. — Харьков, ХИУВ.-1992.-82с.

10. Белкин A.A. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью // Журн. интенсивная терапия. 2005.- № l.-C. 9-13.

11. Белокрылов Г.А., Попова О.Л., Сорочинская Е.М. Сходство иммуно-, фа-гоцитозмодулирующих и антитоксических свойств дипептидов в составе их аминокислот // Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1999: — № 6. — С. 674-676.

12. Бондарь М.В. Эндогенные опиоидные системы и их роль в регуляции функций организма // Бшь, знеболювання i штенсивна терашя. 1999. - №2. — С. 39-61.

13. Бущуева С.Н., Кадыков A.C., Кротенкова М.В. Современные возможности исследования функционирования и реорганизации мозговых структур (обзор) // Неврологический журнал 2007. - Т. 12. - № 3.- С. 37 - 41.

14. Веснина Л.Э., Кайдашев И.П. Участие пептидного комплекса почек в регуляции некоторых рецепторов лейкоцитов // Иммунология. 1998. — № 4. — С.13-16.

15. Власенко А.Г., Минтон М.А. Молекулярные основы регуляции мозгового кровотока // Неврологический журнал. — 2007. Т. 12. - № 1 - С. 38-43.

16. Влияние гормонов стрессреализующей системы на течение острого периода ишемического инсульта / Скворцова В.И., Платонова И.А., Островцев И.В., Журавлева Е.Ю. // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. - Т. 100. -№4.-С. 22-27.

17. Влияние индукторов интерферонов на показатели интерферонового статуса у больных с рассеянные склерозом / Оспельникова Т.В., Григорян С.С., Воробьева Н.Л., Гервазиева В.Б. и др. // Аллергология и иммунология. 2006. -Т. 7.-№2.-С. 214-218.

18. Влияние лектина бацилл на белковый спектр плазмы крови животных в норме и при развивающемся гипотиреозе / Мухачева Е.С., Карпунина Л.В., Сметанина М.Д. и др. // Науки о человеке. Томск, 2001. - С. 252.

19. Влияние тимических пептидов на синтез и внутриклеточное содержание некоторых дитокинов / Ким К.Ф., Климова C.B., Дьяконова В.А., Никонова М.Ф. и др. // Иммунология. 2002. - Т. 23. - № 5. - С. 274-279.

20. Вклад медиаторных систем мозга в процесс нейроиммуномодуляции / Идова Г.В., Альперина JI.A., Чейдо М.А., Геворгян М.М. и др. // Аллергология и иммунология. 2005. — Т. 6. - № 2. - С. 159.

21. Воногель В.Г. Сравнительная характеристика противоотечного действия комбинаций препаратов, имеющих в спектре действия нейротропный и имму-нотропный эффекты: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Смоленск, 2003. — 22с.

22. Гаврилова Е.А., Шабанова Л.Ф. / Стресс- индуцированное нарушение иммунной функции и их психокоррекция // Физиол. человека. — 1998. — № 1. — С. 123-130.

23. Галоян A.A. Мозг и иммунная система // Нейрохимия. 1998. - Т. 15. — № 1.-С. 3-11.

24. Гаспарян Э.Б. Некоторые морфогистохимические изменения в головном мозге при экспериментальном гипотиреозе // Журнал неврол. и псих. 1981. -Т. 81.-№7.-С. 981 -984.

25. Горбачева Ф.Е., Поняев М.Н. Сравнительная оценка препаратов для лечения отека головного мозга при церебральном инсульте и влияние их на гемо-реологию // Журнал неврол. и псих. 1990. - Т. 90. - № 7. — С. 26 - 29.

26. Гречко А.Г. Нейротропная активность пептидных иммуномодуляторов // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998 — Т. 61. - № 4. - С. 14-16.

27. Гриневич Ю.А., Чеботарев В.Ф., Никольский И.С. Иммунобиология гормонов тимуса. Киев, 1989 - С. 125-149.

28. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.; Медицина, 2001.- 238с.

29. Девойно Л'В., Альперина Е.Л., Геворгян М.М. Вклад Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов нигростриарной и мезолимбической систем в иммуномодуля-цию // Аллергология и иммунология 2004 - Т. 5. - № 1 - С.212-213.

30. Диагностика и дифференциальная терапия отека и набухания головного мозга у больных, находящихся в критическом состоянии. / Новикова Р.И., Чер-ний В.И., Городник Г.А., Мареева Т.Е. // Журнал неврол. и псих. 1990 — № 10. -С. 105-108.

31. Евсеев A.B. Влияние некоторых ГАМК— позитивных веществ и агонистов бензодиазепиновых рецепторов на процессы перекисного окисления липидов при отеке мозга : автореф. дис. канд. мед. наук. Смоленск, 1990. - 22с.

32. Жданов Г.Н. Герасимова М.М. Влияние острой фокальной ишемии мозга на продукцию интерлейкина-1а: результаты клинико-иммунологического исследования. — Иммунология. 2005. — Т. 26. - №2. — С. 98-101.

33. Завгородний B.JL, Налапко Ю.И., Мамчур С.Ю. Алгоритмы интенсивной терапии при заболеваниях и травмах головного мозга. — Луганск, 2002. 144 с.

34. Зозуля А.Л. Иммунофизиология . Л.: Наука. 1990. - 21с.

35. Иммуноморфология лимфоидных бляшек подвздошной кишки при различном функциональном состоянии щитовидной железы / Григоренко Д.Е., Елаева Э.Б., Жамсаранова С.Д., Сапин М.Р. // Вестник новых мед. технологий. -2002.-Т. 9(2).-С. 38-40.

36. Исследование активности свободнорадикальных перекисно-окислительных реакций в остром и отдаленном периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / Струкова Д.А., Педаченко Е.Г., Малышев О.Б., Гук А.Т. и др. // Врачебное дело. 1999. - № 2. - С. 57-59.

37. Казаков В.Н., Гайдарова Е.В., Натрус Л.В. Морфофункциональная характеристика гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы при гипотермии // За-порож. мед. журн. 2002. - Т. 3. - № 13. - С. 43-46.

38. Киршенблат Я.Д. Практикум по эндокринологии. М.: Высшая школа, 1969.-259 с.

39. Квитницкий Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке- набухании головного мозга. — Киев, 1988. — 182 с.

40. Квитницкий — Рыжов Ю.Н., Степанова Л.П. Современное состояние проблемы лечения отека и набухания головного мозга // Вопросы нейрохир. — 1989. — № 4. С. 40-47.

41. Клебанов Б.М. Фармакологическая коррекция воспаления: современные проблемы и перспективы развития // Эксперим. и клин, фармакология. 1992. -№ 4. - С. 4-8.

42. Ковалева Л.А. Влияние веществ с ноотропной активностью на метаболические процессы в мозговой ткани в динамике ЧМТ.: автореф. дис. канд. мед. наук. Смоленск, 1997. — 21с.

43. Кожура В.Л. Острое реперфузионное повреждение мозга: новые мишени для профилактики и терапии // Реаниматология и интенсивная терапия. — 1998. -№ 1.-С. 13-17.

44. Козлов С.Н. Влияние нейролептических, адрено—, симпато- и холиноли-тических средств на развитие экспериментального отека мозга.: автореф. дис. . канд. мед. наук. MI, 1978.— 21с.

45. Корнева Е.А., Головко О.И., Казакова Т.В. Молекулярно биологические аспекты взаимодействия нервной и иммунной систем // Вопр. мед. химии. — 1997.-№5.-С. 321-328.

46. Кочергина Н.И., Ярулин A.A. Тимозиноподобное действие дексаметазона на клетки Т-ряда и его взаимосвязь с эффектом гормонов тимуса // Иммунология. 1993. - № 4. - С. 29-32.

47. Кравцов А.Н., Умрюхин А.Е. Нейрональные эффекты медиаторов иммунной системы // Аллергология и иммунология. 2004. — Т. 5. - №1. - С. 194195.

48. Крыжановский Г.Н., Магаева C.B. Патология нервной регуляции в генезе иммунных расстройств при заболеваниях ЦНС // Журнал неврологии и психиатрии 1998. - Т. 98. - № 5. - С. 65-68.

49. Крыжановский Г.Н. Нейроиммунопатология // Вестник РАМН. 1999. —4.-С. 18-20.

50. Краснов В.И., Домашнева И.В., Асанова Н.К. Взаимодействие нервной и иммунной систем: Тезисы докл. всесоюзн. симпоз,— Оренбург, 1990. — С. 56-60.

51. Кулагин К.Н. Фармакодинамика производных 3-оксипиридина при ЧМТ: автореф. дис. . канд. мед. наук. Смоленск, 2005. — 23с.

52. Кцоян JI.A. Влияние адренергичесчких веществ на Т—лимфоциты // Ней-рохимия.- 1998.-Т.15.-№1.-С. 24-26.

53. Кэттайл В.М., Рональд A.A. Патофизиология эндокринной системы. — Санкт-Петербург, 2001. — 336с.

54. Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии.-М., 1974.- 170с.

55. Лисяный Н.И. Нервные клетки и их иммунные функции // Аллергология и иммунология. 2004. - Т. 5. - №1. - С. 193-94.

56. Лишманов Ю.Б., Маслов Л.Н. Опиоидные нейропептиды, стресс и адаптационная защита сердца. — Томск. — 1994. — 352с.

57. Манфановская В.В. Особенности фармакотерапевтических эффектов в механизме действия иммунотропных и нейротропных препаратов при формировании темпокомпрессионного отека-набухания головного мозга: автореф. дисс. канд. мед. наук. Смоленск, 2008. — 21с.

58. Марышева В.В. Антигипоксанты аминотиолового ряда. // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2007. - В. 1. - С. 17-27.

59. Маслова H.H. Посткомоционный отек головного мозга: автореф. дисс. . канд. мед. наук. Пермь, 1992. - 23 с.

60. Маслова H.H., Семакова Е.В., Мешкова Р.Я. Состояние цитокинового статуса больных в разные периоды травматической болезни головного мозга // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2001. № 3. - С. 26-30.

61. Механизм потенцирующего действия альбумина при токсическом воздействии глутамата: возможная роль окиси азота / Сорокина Е.Г., Реутов В.П., Пинелис В.Г., Винская Н.П., Вергун О.В. и др. // Биологические мембраны. -1999. -№3.- С. 318-323.

62. Механизмы повреждения ткани головного мозга на фоне острой фокальной ишемии / Гусев Е.И., Скворцова В.И., Журавлева Е.Ю., Яковлева Е.В. // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. -№ 5. — С. 55 — 61.

63. Мидленко А.И. Острый период сотрясения головного мозга у детей: ав-тореф. дисс. . канд. мед. наук. СПб., 2000. — 23 с.

64. Мозг как орган иммунитета / Малашхия Ю.А., Надарешвили З.Г., Ма-лашхия Н.Ю., Малашхия В.Ю. // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. - № 9. - С. 62-64.

65. Мозговой синдром низкого Тз / Тенедиева Н.Д., Тенедиева В.Д., Элиава Ш.Ш., Крымский В.А. и др. // Вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. -2002.-№4.-С. 16-21.

66. Мюльберг A.A., Гришина Т.В. Цитокины как медиаторы нейроиммунных взаимодействий // Успехи физиологических наук. — 2006. № 1. - С. 18-27.

67. Назаров П.Г. Холинергические пути иммунорегуляции // Аллергология и иммунология, 2004. - Т. 5. - № 1. - С. 12.

68. Нейропротекторное влияние длительного курса бета-интерферона при рассеянном склерозе: прямые и непрямые механизмы / Гусев Е.И., Бойко А.Н., Хачанова Н.В. и др. // Журнал неврологии и психиатрии. 2006. - № 6. - С. 73 — 76.

69. Нейроэндокринная регуляция иммунитета / Учакин П.Н., Учакина О.Н., Тобин Б.В., Ершов Ф.И. // Вестник РАМН. 2007. - № 9. - С. 27-31.

70. Новиков В.Е. Фармакология ГАМК— и опиодергической систем при ! травматическом отеке- набухании головного мозга: автореф. дис. . д. м. н. —1. М., 1993.-33с.

71. Новиков В.Е., Пономарева Н.С., Шабанов П.Д. Аминотиоловые антиги-поксанты. Смоленск - СПб.: Элби - СПб, 2008. - 176 с.

72. Отеллин В.А. Функциональная морфология медиаторных систем головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии — 1998. — Т. 98. — № 1 — С. 16— 19.

73. Павленко А.Ю. Отек мозга: концептуальные подходы к диагностике и лечению // Медицина неотложных состояний. — 2007. № 2(9). - С. 11-15.

74. Пальцев М.А., Кветной И.М. Руководство по нейроиммуноэндокриноло-гии. М. Медицина, 2006. - 382с.

75. Пинегин Б.В., Андронова Т.М., Хаитов P.M. Все, что известно о цитоки-нах // Практич. врач .- 1996. В. 2 - № 5. - С.13-15.

76. Платонов И.А. Влияние производных фенотиазина и бутирофенона на развитие отека-набухания мозга: автореф. дисс. . канд. мед. наук — Смоленск, 1982.-21с.

77. Платонов И.А. Морфофункциональный анализ механизмов действия про-тивоотечных препаратов // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической фармакологии. — Смоленск, 1994. — С. 104—105.

78. Платонов И.А., Яснецов B.C. Влияние этимизола на развитие отека-набухания головного мозга // Фармакол. и токсикол. 1987. - № 2. - С. 91-93.

79. Платонов И.А., Зарудин В.В. Лимфо — плазматическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки и ткани мозга при его экспериментальном отеке — набухании. Смоленск. - 1990. - С. 80 - 83.

80. Платонов И.А. Межполушарная асимметрия физических параметров нервной ткани- при формировании отека-набухания головного мозга // Использование современных методов в диагностике, лечении и профилактике заболеваний. Смоленск. - 1993. - С. 85 - 87.

81. Платонов И.А., Яснецов В.В. Влияние фракций тимозина на развитие токсического отека-набухания головного мозга // Бюл. экспер. биол. — 1994. —3.-С. 290-291.

82. Платонов И.А. Фармакологическое обоснование применения ряда нейролептиков и регуляторных пептидов при отеке-набухании головного мозга: автореф. . дисс. док. мед. наук. -М., 1995 39с.

83. Платонов И.А. Основы медико-биологической статистики. — Смоленск, 1997.-83 с.

84. Платонов И.А. Роль сосудистого и клеточного компонентов в нервной ткани в механизме противоотечного действия производных фенотиазина // Пат. физиол. 1998. - № 1. - С. 28-32.

85. Платонов И.А., Андреева Т.А. Влияние пептидов и левамизола на развитие компрессионного отека-набухания головного мозга // Вестник СГМА. В. 4. - Смоленск. - 1999. - С. 58 - 60.

86. Платонов И.А., Андреева Т.А. Влияние тактивина и левамизола на развитие токсического отека-набухания головного мозга // Эксперим. и клин, фарма-кол. 1999. - №4. - С. 62 - 64.

87. Платонов И.А., Воногель В.Г., Андреева Т.А. Влияние комбинации лево-мепромазина и тималина на развитие токсического отека-набухания головного мозга // Экспер. и клин, фармакология. 2004. - Т. 67. - № 1. - С. 48 - 50.

88. Платонов И.А., Андреева Т.А. Сравнительное действие типичных и атипичных нейролептиков на развитие отека-набухания головного мозга // XIII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докладов. — М., 2006. С. 440.

89. Платонов И.А. Системообразующий фактор внемозговых изменений в динамике формирования отека-набухания головного мозга // Пат. физиол.2008.-№ 1.-С. 8-12.

90. Пономарева Н.С. Влияние аминотиоловых антигипоксантов на развитие травматического отека-набухания головного мозга: автореф. . дисс. канд. мед. наук. Смоленск, 2008 - 23 с.

91. Попова Э.Н., Лапин С.К., Кривицкая Г.Н. Морфология приспособительных изменений нервных структур. М., 1976.

92. Пути взаимодействия нервной, эндокринной и иммунной систем в регуляции функций организма / Казаков В.Н., Снегирь М.А. Снегирь А.Г., Гайдаро-ва Е.В. и др. // Архив клинической и экспериментальной медицины. — 2004. — Т. 13. -№ 1-2.-С. 3-10. \

93. Роль гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы в формировании посттравматической энцефалопатии / Черний В.И., Баринов Э.Ф., Зяблинцев C.B., Городник Г.А., Чернобривцев П.А. и др. // Реаниматология на рубеже 21 века. — М., 1996.-С. 185.

94. Роль эндотелия в регуляции сократительных и дилаторных реакций аорты при экспериментальном гипотиреозе у крыс / Лобанок Л.М., Лукша Л.С., Соловьева Н.Г., Крылова И.И. // Экпериментальная эндокринология. 2002. - Т. 48. - № 1.-С. 41-44.

95. Румянцева С.А., Федин А.И., Силина Е.В. Свободнорадикальные процессы и их коррекция при геморрагическом инсульте // Неврологический журнал. -2007.-Т.12.-№5.-С. 51 -56.

96. Рыбакина Е.Г., Корнева Е.А. Трансдукция интерлейкина-1 в процессах взаимодействия нервной и иммунной систем организма // Вестник РАМН. — 2005. № 7. - С. 3-7.

97. Саатов Т.С., Шамансурова З.М. Регуляция апоптоза клеток тимуса крыс тироксином // Аллергология и иммунология. 2004. - Т. 5. - № 1. - С. 34.

98. Свободнорадикальные перекисно-окислительные реакции в остром периоде черепно-мозговой травмы / Е.Г. Педаченко, Д.А. Струкова, О.Б. Малышев, А.П. Гук и др. // Врачебное дело. 1999. - № 1. - С. 54- 56.

99. Семейкин А.И., Станевская Т.Ю., Чермных Н.С., Сергеев П.В. Механизм тимолитического действия анаболических стероидов. // Фармакол. и токсикол.- 1991. Т. 54. - № 4. - С. 37 - 38.

100. Семененя И.Н. Функциональное значение щитовидной железы // Успехи физиологических наук. 2004. - Т. 35. - № 2. — С. 41-56.

101. Семьянов A.A. Диффузная внесинаптическая нейропередача посредством глутамата и ГАМК // Журнал высшей нервной деятельности. 2004. - Т. 54. — №1. -С. 68-84.

102. Сергиенко Т.М., Бродская И.А., Копьев О.В. Дифференциальная диагностика и лечение отека и набухания головного мозга // Вопросы нейрохир. — 1990.-№4.-С. 6-8.

103. Середин С.Б., Воронина Т.А. Современное состояние и перспективы лекарственного лечения психических заболеваний // Экспер. и клин, фармакология. 1992. - Т. 55. -№ 1.-С. 4-10.

104. Современные представления об иммунопрофилактике и иммунотерапии хирургических инфекций / Б.В. Пинегин, Т.М. Андронова, М.И. Карсонова, P.M. Хаитов // Анестезиология и реанимация. — 1999. — № 3. — С. 61— 67.

105. Солодоренко А.Г. Динамика отека и набухания головного мозга в послеоперационном периоде у больных с нейрохирургической патологией: автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1990-20с.

106. Состояние иммунной системы крыс после тиреоидэктомии / Бендюг Г.Д., Гриневич Ю.А., Храновская H.H., Хильчаков Ф.В. и др. // Бюллетень эксперим. биологии и медицины. 2003. - Т. 135. - № 2. - С. 178 — 181.

107. Сравнительная оценка нейропротективного действия ноотропов, блокато-ров кальциевых каналов, панангина / Белозерцев Ф.Ю., Белозерцев Ю.А., Сло-боденюк Т.Ф. и др. // Экспериментальная и клиническая фармакологии 2007.Т. 70. - № 5. - С.12 - 14.

108. Суслина З.А., Федорова Т.Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушении мозгового кровообращения 2007. - Т. 12.- № 4. С. 4-8.

109. Таюшев К.Г., Т.И. Шустова. Гистологические основания оценки очага размозжения мозга в клинике тяжелой черепно-мозговой травмы как внутричерепного объемного процесса // Морфология. — 1999. — № 4. — С. 7—11.

110. Транслокация макромолекул через гематоэнцефалический барьер / Лебедев C.B., Петров C.B., Волков А.И., Чехонин В.П. // Вестник РАМН. 2007. -№ 6. - С. 37 - 49.

111. Тюкавин А.И. Опиатная система и ее роль в обеспечении циркуляторного гомеостаза при шоке // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1990. - №2. - С. 22-26.

112. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. — М.: Мед. — 1975. 296 с.

113. Усенко Л.В., Слива В.И., Криштафор A.A., Воротилищев С.М. Применение L-лизина эсцината при купировании локальных отеков в церебральной и спинальной нейрохирургии и реаниматологии // Новости медицины и фармации. 2002. - № 7-8. - С. 3.

114. Усенко Л.В., Слива В.И., Площенко Ю.А. Отечный синдром: современные возможности интенсивной терапии // Международный неврологический журнал. 2006. - № 2(6). - С. 57-62.

115. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., Секирина Т.П. Взаимосвязи между деятельностью головного мозга и иммунной системой у человека // Физиол. человека. 1995. - Т. 21. -№ 2. - С. 15-16.

116. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы // Практик, врач-1997. В. 3. - № 9. - С. 5-43.

117. Хаитов P.M. Физиология иммунной системы // Российский физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2000. - Т. 86. - № 3. - С. 252-266.

118. Харченко Е.П. Иммунная привилегия мозга: новые факты и проблемы // Иммунология.-2006.-Т. 27. -№1.-С. 51-55.

119. Харченко Е.П., Клименко М.Н. Иммунная уязвимость мозга // Журнал неврологии и психиатрии. — 2007. Т. 107. - №1. - С. 68-77.

120. Хмельницкий O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. СПб. - 2002. - 288 с.

121. Хэм А., Кормак Д. Гистология. М.: Мир. - 1983. - Т. 5. - С. 78 - 87.

122. Циклоферон: итоги и перспективы клинического применения // Анноти-ров. сборник. СПб. - 1999. - 80 с.

123. Черний В.И., колесников А.Н., Черний Е.В. L-лизина эсцинат в комплексе интенсивной терапии полиэтиологического поражения головного мозга // Международный неврологический журнал. — 2006. № 3(7). — С. 91-97.

124. Чернов Ю.Н., Батищева Г.А., Васин М.В. Физиологическая роль в фармакологической коррекции эффектов простаноидов и лейкотриенов // Экспер. и клин, фармакология. — 1990 . № 6. — С. 64—71.

125. Шустова Т.И., Таюшев К.Г. Морфологические проявления отека головного мозга при воздействии на гипоталамус в эксперименте // Морфология. — 1998.-№ 1.-С. 61-67.

126. Шутов А.А., Чудинов А.А. Функциональное состояние щитовидной железы при сотрясении головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1993. - Т. 93. - №2. - С. 39-42.

127. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / Под ред. А.И. Кубарко, S. Yamashita, Минск Нагасаки, 1998. - 368 с.

128. Яснецов В.В., Новиков В.Е. Фармакотерапия отека головного мозга. — М., 1994.-171с.

129. Abbort N.J. Inflammatory mediators and modulation of blood-brain permeability 11 Cell. Mol. Neurobiol. 2000. - Vol. 20. - P. 131 - 147.

130. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance and spectroscopy study. / Parsons MW, Barber PA, Desmond PM, Baird TA. Et al. // Ann Neurol. 2002. - Vol. 52. - P. 20-28.

131. Alter A., Duddy M., Hebert S. Determinants of human B-cell migration across brain endothelial cells 11J Immunol. 2003. - Vol. 170. - N. 9. - P. 4497-4505.

132. Andreas K. Efficacy of cerebroprotective substances in the management offunctional disorders induced by the cytotoxic brain oedema-producing substance hexachlorophene //Naunan Schmiedebergs Arch Pharmacol. — 1993. — Vol. 347(1). — P. 79-83.

133. Anderson P., Roberts I. Corticosteroids for acute traumatic brain injury // Cochrane Database Syst Rev Электронный ресурс. 2005. - Vol. 1. - CD000196.

134. Arnold B. Parenchymal cells in immune and tolerance induction // Immunology Letters. 2003. - Vol. 89. - N. 2 - 3. - P. 225 - 228.

135. Asgeirsson В., Grande P.O., Nordstrom C.H. A new therapy of post-trauma brain oedema based on haemodynamic principles for brain volume regulation // Intensive Care Med. 1994. - Vol. 20 (4). - P. 260-7.

136. Ayta C, Ropper AH. Ischaemic brain oedema. J Clin Neurosci. 2002. - Vol. 9(2).-P. 113-24.

137. Banks W.A. Blood-brain barrier of cytokines: a mechanism for neuropathology // Curr. Pharm. Des. 2005. - Vol. 11. - P. 973 - 984.

138. Bhardwaj A., Ulatovski JA. Hypertonic saline solutions in brain injury. // Curr OpinCrit Care. -2004. -V01. 10.-P. 126-131.

139. Blalock J.E. The immune system as a sixth sense // J Int Med. 2005. - Vol 257. - № 2. - P. 126-138.

140. Bradykinin B2, but not Bl, receptor antagonism has a neuroprotective effect after brain injury / Gorlach C, Hortobagyi T, Hortobagyi S, Benyo Z et. al. // J Neurotrauma. 2000. - Vol. 18(8). - P. 833-8.

141. Brain edema in menigiomas: radiological and histological factors / Souto AA, Chimelli L, Takya CM, Souza JM et. al. // Arq Neurosiquiatr. 2002. - Vol. 60(3-B).-P. 807-17.

142. Brown ТВ. Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: Is treatment a factor? // BMJ. 2004. - Vol. 21. - P. 141-144.

143. Bruno A., Williams LS, Kent ТА. How important is hyperglycemia during acute brain infarction? // Neurologist. 2004. - Vol. 10. - P. 195-200.

144. Calcium signal communication in the central nervous system / Braet K., Cabooter L., Paemeleire K., Leybaert L. // Biol. Cell. 2004. - Vol. 96. - P. 79 - 91.

145. Damec DM. Cerebral edema, altered mental status, seizures, acute stroke, leptomeningeal metastases, and paraneoplastic syndrome. // Emerg Med Clin North Am 2009. - Vol. 27(2). - P. 209-29.

146. Crura C.J., Tracey K.J. Autonomic regulation of immunity. // J Int Med. -2005.-Vol. 257.-№2.-P. 156-166.

147. Diringer MN, Zazulia AR. Osmotic Therapy: fact or fiction. // Neurocrit Care. -2004.-Vol. 1.-P. 219-234.

148. Eccher M, Suarez JI. Cerebral edema and intracranial pressure. Monitoring and intracranial dynamics // Critical Care Neurology and Neurosurgery. 2004. - P. 47100.

149. Effects of dexamethasone on peritumoral oedematous brain: aDT-MRI study / Sinha S., Bastin ME, Wardlaw JM, Armitage PA. et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004. - Vol. 75. - P. 1632-1635.

150. Engelhardt B., Ransohoff R. The ins and outs of T-lymphocyte trafficking to the CNS: anatomical sites and molecular mechanisms // Trend Immunol. 2005. — Vol. 26.-N. 9.-P. 486-495.

151. Engelhardt B. Molecular mechanisms involved in T cell migration across the blood-brain barrier // J'Neural Transm. 2006. - Vol. 113(4). - P. 477-85.

152. Fraser P.A. Can a broken barrier be repaired? // J Physiol. 2006. - Vol. 573 (2).-P. 287.

153. Harukuni I., Kirsch J., Bhardwaj A. Cerebral resuscitation: role of osmotherapy. // J Anesth. 2002. - Vol. 16. - P. 229-237.

154. Hauwel W., Furon E., Canova E. Innate (inherent) control of brain inflammation and brain repair: role of microglia, astrocytes, «protective» glial stem cells and stromal ependymal cells. // Brain Res Rev. 2005. - Vol 48. - № 2. - P. 220-233.

155. Hemphill JC, Beal MF, Gress DR. Critical care in neurology / Brawnwald E, Fauci AS, Casper DL, Hauser SL, Longo DL // Harrison's Principles of Internal Medicine. 2001. - P. 2491-8.

156. Hickey W.F. Leucocyte traffic in the central nervous system: the participantsand their roles //Semin Immunol.- 1999.-N. 11.-P. 125-137.

157. Kaal E.C., Vecht C.J. The management of brain edema in brain tumors. // Curr. Opin. Oncol. Vol. 16. - 2004. - P. 593-600.

158. Karman J., Ling C., Sandor M. Dendritic cells in the initiation of immune responses against central nervous system-derived antigens. // Immunology Letters. — 2004.-Vol. 92. -№ 1-2.-P. 107-115.

159. Kaya D. VEGF protects brain against focal ischemia without increasing blood-brain barrier permeability when administered intracerebro-ventricularly. // J. Cereb. Blood Flow Metab.- 2005. Vol. 25. - P. 1111-1118.

160. Kerschensteiner M., Stadelmann C., Dechant G. Neurotrophic cross-talk between the central nervous and immune systems: implications for neurological disease. // Ann Neurol. 2003. - Vol. 53. - № 3. - P. 292-304.

161. Kozler P., Pokorny J. Effects of intracarotid injection of methylprednisolone on cellular oedema after osmotic opening of the blood-brain barrier in rats. 2004. — Vol. 105 (3).-P. 279-90.

162. Laborit H., Weber B. Physiopathologie de laedtme cerebral // Agressologie. -1965.-Vol. 6.-P. 743-795.

163. MacGregor DG, Avshalumov MV, Rice ME. Brain edema induced by in vitro ischemia: causal factors and neuroprotection. J Neurochem. 2003. - Vol. 85(6). — P. 1402-11.

164. Mediators of vascular and parenchymal mechanisms in secondary brain damage / Wahl L., Schilling A., Unterberg A., Baethmann A. // Acta Neurochir Suppl (Wien). 1993. - Vol. 57. -N. 1. - P. 64-72.

165. Mehta S. The glucose paradox of cerebral ischaemia // JPGM. 2003. - Vol. 49.-N. 4.-P. 299-301.

166. Molecular mechanisms of brain tumor edema / Papadopoulos MC, Saadoun S,

167. Binder DK, Manlet GT. et al. // Neuroscience. 2004. - Vol. 129. - P. 1011-1020.

168. Moshel Y.A., Durkin H.G., Amassian V.E. Lateralized neocortical control of T lymphocyte export from the thymus. // J. Neuroimmunol. 2005. - Vol. 158. - № 1-2.-P. 3-13.

169. Neurochemical monitoring of glycerol therapy in patients with ischemic brain edema / Berger C., Oliver W., Sakowitz MD, Rarl L. et. al. // Stroke Электронный ресурс.-2005.-DOI: 10.1161/01.STR.0000151328.70519.e9.

170. Neuroprotection by selective nitric oxide synthase inhibition at 24 hours after perinatal hypoxia-ischemia / Peeters-Scholte C, Koster J, Veldhuis W, Tweel E et al. // Stroke. 2002. - Vol. 33(9). - P. 2304-10.

171. Nuclear disintegration as a leading step of glutamate excitotoxicity in brain neurons / J. Jkeda, S. Terakawa, S. Murota, I. Morota et. el. // J. Nturosci Res. -1996. Vol. 43. - N 5. - P. 613 - 622.

172. Ransohoff R.M., Kivisakk P., Kidd G. Three or more routes for leukocyte migration into the central nervous system // Nature Rev Immunol. 2003. - Vol. 3. -N. 7.-P. 569-581.

173. Prehn J.H. Marked diversity in the action of growth factors on N-methyl-D-aspartate-induced neuronal degeneration // Eur J. Pharmacol. 1996. - Vol. 306. - N 1-3.-P. 81-88.

174. Puri SK. Cerebral edema and its management. // MJAFI. 2003. - Vol. 59. -P. 326-331.

175. Quan N., Banks W.A. Brain-immune communication pathways // Brain Behav1.mun. 2007. - Vol. 21. - P. 727 - 35.

176. Rabinstein AA. Treatment of brain edema. Neurologist. — 2006. - Vol. 12. — P. 59-73.

177. Raslan A., Bhardwaj A. Medical management of cerebral edema // Neurosurgical focus. 2007. - Vol. 22(5). - P. 1-12.

178. Reduction of the prenatal hypoxic-ischemic brain edema with noscapine / Mahmoudian M, Siadatpour Z, Ziai SA, Mehrpour M et al. // Acta Physiol Hung. -2003. Vol. 90(4). - P. 313-8.

179. Role of cerebral lateralization in control of immune processes in humans / Meador K.J., Loring D.W., Ray P.O. et.al. // Ann Neurol. 2004. - Vol. 55. - N. 6. -P. 840 - 844.

180. Rosenberg GA. Brain edema and disorders of cerebrospinal fluid circulation / Bradley WG, Daroff RB, Ferichel GM, Marsden CD // Neurology in clinical practice. 2000.-Vol. 2.-P. 1545-59.

181. Simard M., Nedergaard M. The neurobiology of glia in the context of water and ion homeostasis // Neuroscience. 2004. - Vol. 129. - P. 877 - 896.

182. Stover JF, Dohse NK, Unterberg AW. Bradykinin 2 receptor antagonist LF 16-0687Ms reduces posttraumatic brain edema // Acta Neurochir Suppl. 2000. - Vol. 76. P. 171-5.

183. Targets for vascular protection after acute ischemic stroke. / Fagan S. C., Hess DC, Hohnadel EJ, Pollock DM, et al. // Stroke. 2004. -Vol. 35(9). - P. 2220-5.

184. The pathophysiologic roles of interleukin-6 in human disease / Papanicolaou D.A., Wilder R.L., Manolagas S.C., Chrousos G.P. // Ann. Intern. 1998. - Vol. 128. -N. 2.-P. 127.

185. Thyroid hormone analogues potentiate the antiviral action of interferon-gamma / Lin H.-Y., Thacore H.R., Davis F.B., Davis P.J. // J. Cell. Physiol. 1996. - Vol.167.-P. 269-276.

186. Toung TJ, Chang Y, Lin J, Bhardwaj A. Increases in lung and brain water following experimental stroke: effect of mannitol and hypertonic saline. // Crit Care Med. 2005. - Vol. 33. - P. 203-208.

187. Toung TJ, Chen Y., Lin C., Bhardwaj A. Osmotherapy with hypertonic saline attenuates water content in brain and extracerebral organs. // Crit Care Med. 2007. -Vol. 35.-P. 526-531.

188. Turkel N.A., Ziylan Z.Y. Protection of blood-brain barrier breakdown by nifedipine in adrenaline-induced hypertension // Int. J. Neurosci. — 2004. — Vol. 114. -P.517 — 528.

189. Vascular endothelial growth factor antagonist reduces brain edema formation and venous infarction / Kimura R., Nakase H., Tamaki R., Sakaki T. // Stroke. — 2005.-Vol. 36.-P. 1259.

190. Victor M, Ropper AH. Cerebrovascular diseases // Principles of Neurology. -2001.-P. 821-924.

191. Victovic L., Bockaert J., Jacque C. «Inflammatory» cytokines: neuromodulators in normal brain? // J. Neurochem. — 2000. — Vol. 74. № 2. — P. 457.

192. Wakai A., Roberts I., Schierhout G. Mannitol for acute traumatic brain injury // Cochrane Database Syst Rev Электронный ресурс. 2007. - Vol. 1. - CD001049.

193. Watkins L.R., Maier S.F. Immune regulation of central nervous system function: from sickness to pathological pain. // J Int Med. 2005. - Vol. 257. - № 2. -P. 139-155.

194. Wekerle H. Planting and pruningin the brain: MHC antigens involved in synaptic plasticity // Proc Nat Acad Sci. 2005. - Vol. 102. - N. 1. - P. 711-743.

195. Wick W., Kuker W. Brain edema in neurooncology: radiological assessmentf 190and management. 11 Oncologie. 2007. - Vol. 27(3). - P. 261 - 6.

196. Wilder R.L., Manolagas S.C., Chrousos G.P. // Ann. Intern. 1998. - Vol. 128. -N. 2.-P. 127.

197. Zhu H. J., Liu G.Q. Glutamate up-regulates P-glycoprotein expression in rat brain microvessel endothelial cells by an NMDA receptor-mediated mechanism. // Life Sci. 2004. - Vol. 75. - P. 1313-1322.

198. Ziv Y., Butovsky O. Immune cells contribute to the maintenance of neurogenesis and spatial learning ability in adulthood // Nature Neuroscience. 2006. -N. 9.-P. 268-275.