ВЛИЯНИЕ БАРИАТРИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ НА СОДЕРЖАНИЕ ВИТАМИНОВ У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.28, кандидат наук БОДУНОВА Наталья Александровна

• БОДУНОВА Наталья Александровна
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук БОДУНОВА Наталья Александровна

Оглавление

Список сокращений

Введение

Глава I

Обзор литературы

1.1. Распространенность и социальная значимость ожирения

1.2. Фармакологические методы лечения ожирения

1.3. Значение бариатрических операций в лечении ожирения

1.4. Влияние бариатрических операций на обмен витаминов (Вь В6, В9, В12,

В2, В5, С, D, биотина, ниацина и ретинол-связывающего белка)

1.5 Профилактика недостаточности витаминов

1.6. Заключение

Глава II

Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы обследования

Глава III

Результаты собственных исследований

3.1. Особенности клинических проявлений у больных ожирением до и после проведения бариатрических операций

3.1.1 Изменение индекса массы тела под влиянием бариатрических операций

3.1.2 Частота выявления заболеваний органов пищеварения до и после проведения бариатрических операций

3.1.3 Клинические признаки гиповитаминозов у больных до и после оперативного лечения

3.2. Характер изменений концентрации витаминов в зависимости от вида бариатрических операций

3.2.1. Изменение концентрации витаминов до и после регулируемого бандажирования желудка

3.2.2. Уровень концентрации витаминов до и после продольной резекции желудка

3.2.3. Динамика концентрации витаминов до и после гастрошунтирования

3.3. Изменение уровня витамина В6 в группе больных, принимавших

профилактические дозы витаминов

Глава IV

Обсуждение полученных результатов

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Приложение

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД- артериальное давление

АЧТВ- активированное частичное тромбопластиновое время

БАК- биохимический анализ крови

БЖ- бандажирование желудка

БО- бариатрические операции

ВОЗ-Всемирная Организация Здравоохранения

ГШ- гастрошунтирование

ГПОД- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

ЖКБ- желчно-каменная болезнь

ЖКТ- желудочно-кишечный тракт

ИМТ-индекс массы тела

ИФА-иммуноферментный анализ

ЛПВП- липопротеиды высокой плотности

ЛПНП- липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности

МНО- международное нормализованное отношение

НАЖБП- неалкогольная жировая болезнь печени

НЯК- неспецифический язвенный колит

ОАК- общий анализ крови

РРЖ- рукавная резекция желудка

РСБ- ретинол-связывающий белок

СД- сахарный диабет

СОЭ- скорость оседания эритроцитов

УЗИ- ультразвуковое исследование

ЭГДС- эзофагогастродуоденоскопия

Введение АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Ожирение является серьезной медико-социальной проблемой развитых стран. Почти каждый третий житель США и Европы страдает ожирением и больше половины имеют избыточную массу тела. Диеты и физические упражнения зачастую оказывают лишь временный эффект, поэтому бариатрические операции признаны самым эффективным методом борьбы с лишним весом. Для лечения больных с ожирением, индекс массы тела которых превышает 35 - 40 кг/м , и не контролируется медикаментозными, диетическими и психологическими способами коррекции, применяют бариатрические операции (от греческого ЬагоБ - вес, тяжесть). Наибольшее распространение получили 4 типа операций, выполняемых лапароскопическим доступом: регулируемое банджирование желудка - РБЖ, рукавная резекция желудка - РРЖ, гастрошунтирование - ГШ и билиопанкреатическое шунтирование - БПШ.

Длительные сравнительные рандомизированные исследования показывают, что бариатрические операции позволяют не только эффективно снизить избыточный вес, но и добиться значительного улучшения самочувствия больных, которые наряду с ожирением часто имеют заболевания, связанные с нарушенным обменом веществ. У больных нормализуется артериальное давление (АД), нормализуются показатели углеводного обмена, исчезают симптомы, связанные с повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат. Все это приводит к значительному улучшению качества жизни данной категории больных. Выбор операции планируется в зависимости от индекса массы тела пациента (ИМТ), типа пищевого поведения, наличия сопутствующих заболеваний и желания пациента.

В основе наиболее эффективных хирургических вмешательств - гастро-

и билиопанкреатического шунтирования лежит уменьшение площади и интенсивности всасывания пищевых веществ в тонкой кишке. Именно эти показатели являются определяющими в развитии синдрома мальабсорбции. Поэтому у пациентов в разное время после бариатрической операции появляется дефицит нутриентов, в первую очередь- витаминов и микроэлементов. В связи с этим возникает необходимость в разработке реабилитационной программы, с целью профилактики гиповитаминозов, анемии, остеопороза, желчнокаменной болезни.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ВЛИЯНИЕ БАРИАТРИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ НА СОДЕРЖАНИЕ ВИТАМИНОВ У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ»

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Оценить концентрацию витаминов в сыворотке крови у больных с ожирением до и после бариатрических операций и определить необходимость профилактики и коррекции выявленных нарушений.

ЗАДАЧИ РАБОТЫ

1. Изучить особенности клинических проявлений витаминной недостаточности до и после бариатрических операций.

2. Рассчитать уровень и частоту гиповитаминозов у больных ожирением до и после проведения оперативного вмешательства.

3. Сравнить изменение концентрации изучаемых витаминов в зависимости от вида оперативного вмешательства.

4. Определить необходимость коррекции недостаточности витаминов до и после различных видов бариатрических операций.

НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

• Установлено, что больные ожирением имеют дефицит витаминов еще до проведения бариатрических операций.

• Впервые проанализирована связь между клиническими проявлениями недостаточности витаминов и их концентрацией в сыворотке крови до проведения оперативного лечения ожирения. Выявлено отсутствие клинических признаков недостаточности витаминов несмотря на значительное снижение их концентрации в сыворотке крови.

• Проведена сравнительная характеристика концентрации витаминов до и после выполнения бариатрических операций. Установлено значительное снижение некоторых витаминов (С, Б, В5, В6) как до, так и после оперативного лечения.

• Впервые исследован уровень витаминов после различных видов бариатрических операций. Выявлено, что способ оперативного вмешательства оказывает влияние на послеоперационную концентрацию некоторых витаминов.

• Впервые установлена необходимость назначения витамина В6 после бариатрических операций.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

• Полученные сведения об особенностях клинических проявлений витаминного дефицита у больных ожирением дают основание для более детального обследования больных, включающего определение уровня витаминов в сыворотке крови, на этапе дооперационной подготовки.

• Изменение содержания витаминов в сыворотке крови у больных после различных видов бариатрических операций требует дифференцированного подхода к их коррекции.

• Своевременная коррекция витаминной недостаточности до операции и после ее выполнения позволит предотвратить появление соответствующих осложнений в отдаленном периоде после бариатрических операций.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Бессимптомное течение гиповитаминозов до и после проведения оперативного лечения диктует необходимость обязательного обследования на этапе предоперационной подготовки.

2. До проведения бариатрических операций у больных ожирением отмечается снижение уровня витаминов С, D, В6, В5 ниацина и ретинола, что требует медикаментозной коррекции на дооперационном этапе.

3. После проведения бариатрических операций значительно снижается концентрация большинства витаминов в сыворотке крови вне зависимости от вида проведенного оперативного лечения. Коррекция выявленного дефицита позволит предупредить развитие возможных осложнений.

Апробация диссертации

Результаты исследования опубликованы в 17 печатных работах, в том числе в журналах, рекомендованных ВАК - «Терапевтический архив» - 2, «Эндоскопическая хирургия» - 1, «Фарматека» - 1, «Медицинский алфавит»-1. А также доложены на V конгрессе московских хирургов «Неотложная и специализированная медицинская помощь» 21.05.2013 в Москве; на VII съезде общества бариатрических хирургов 05.07.2014 в Екатеринбурге; на Всероссийской конференции с международным участием "Трансляционные исследования в инновационном развитии здравоохранения" 17.05.2014 в Санкт-Петербурге; на XIX Всемирном конгрессе Международного общества бариатрической хирургии 28.08.2014 в Монреале, Канаде; на ХХХХ Сессии ЦНИИГ 06.05.2014г в Москве.; на конкурсе молодых ученых на конференции

«Человек и лекарство» 06.04.2015г. в Москве; на XIX Всемирном конгрессе Международного общества бариатрической хирургии 29.08.2015 в Вене, Австрии.

Апробация работы проведена 18 декабря 2015 года.

Объем и структура работы

Диссертационная работа изложена на 134 страницах, содержит обзор литературы, характеристику группы больных и описание методов исследования, главы с изложением собственных результатов, обсуждение результатов работы, выводы и практические рекомендации. Список литературы включает 170 источников (10 - отечественных и 160 -зарубежных). Работа иллюстрирована 23 таблицами и 21 рисунком.

В исследовании представлено 2 клинических наблюдения.

Диссертация выполнена в Московском Клиническом Научно-практическом Центре Департамента здравоохранения г. Москвы (директор института - доктор медицинских наук, профессор И.Е. Хатьков).

Результаты исследования опубликованы в 17 печатных работах, в том числе в журналах, рекомендованных ВАК - 5.

Глава I Обзор литературы 1.1. Распространенность и социальная значимость ожирения

Термин «диажирение» в последнее время получил огромное распространение. Именно так называют эпидемию, охватившую развивающиеся и развитые страны [61,165,166] Статистика Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) для России отсутствует, но существуют данные мировых исследований. В 2008 году, соответственно по данным ВОЗ, 1,4 миллиарда человек в возрасте от 20 лет и старше имела лишний вес, при этом 500 миллионов взрослого населения уже имели ожирение (около 200 миллионов мужчин и 300 миллионов женщин) [165,166, 68]

Вероятно, рост заболеваемости связан с легкой доступностью продуктов питания, широкой рекламой и техническим прогрессом, в результате которого отпала необходимость физической нагрузки в развитых странах. В 2009-2010 гг. в США распространенность ожирения составила 35,5% среди взрослых мужчин и 35,8% среди взрослых женщин [64]. При этом частота ожирения среди подростков и детей оказалась 16,9% [124]. В настоящее время в большинстве стран Европейского региона распространенность ожирения, по сравнению с таковой в 1980-е годы, возросла втрое. В результате чего, это заболевание охватило 50% населения Европейских стран [165,166, 68]. По подсчетам экспертов, при таких темпах роста заболеваемости, к 2030 году эта цифра увеличится до 60%, что составит 3,3 миллиарда человек. Таким образом, 2,2 миллиарда человек будут иметь лишний вес, а 1,1 миллиард- страдать ожирением [92]. Несмотря на то, что, согласно данным ВОЗ, ожирение занимает 5-е место в списке главных причин смерти, остановить эту эпидемию пока не представляется возможным: в 2010 году 40 миллионов детей младше 5 лет имели лишний вес [166]. Более того, морбидное ожирение (т.е. увеличение индекса массы тела

>40 кг/м2), которое влечет за собой большую часть грозных осложнений, является наиболее интенсивно развивающимся сегментом эпидемии. В США 15% людей имеет морбидное ожирение [64]. Интересно, что поражение разных слоев населения происходит непропорционально: наиболее подвержены ему малообеспеченные граждане. Главная опасность ожирения заключается в развитии опасных для жизни осложнений, таких как сахарный диабет 2 типа, гипертоническая болезнь, ночное апноэ, дислипидемия, рак, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и другие [2,7, 5, 6].

Эксперты ВОЗ считают, что причиной 44% впервые выявленного сахарного диабета (СД) 2 типа, 23% ишемической болезни сердца и от 7 до 41% некоторых типов злокачественных новообразований, является лишний вес и ожирение [166, 68]. В большинстве стран Европы причиной возникновения СД 2 типа, ишемической болезни сердца и гипертонической болезни, в 80, 35 и 55%, соответственно, явились проблемы с лишним весом [68].

Также с ожирением ассоциированы некоторые заболевания ЖКТ. Например, ГПОД чаще встречается у людей с повышенным ИМТ в 3,5 раза чаще, чем с нормальным. По данным разных авторов, распространенность ГПОД составляет в среднем 33,1%, рефлюкс-гастрита - 32,3%. Средняя заболеваемость ЖКБ - 14,1% [84], при этом, по мнению некоторых авторов, риск появления ЖКБ у больных ожирением выше, чем у здоровых, в 2,7 раза. Более того, в работе, посвященной течению болезни Крона у людей с ожирением, было выявлено, что благодаря воспалительным цитокинам, которые производит жировая ткань, осложнения этого заболевания встречаются чаще. При этом корреляции между ожирением и заболеваемостью болезнь Крона выявлено не было [87].

В дополнение ко всему, ожирение и его осложнения наносят существенный урон экономике: такие состояния, как остеоартриты, бесплодие, психологические проблемы, приводят не только к снижению качества и продолжительности жизни, но и потере трудоспособности и даже

инвалидизации [165, 68, 60, 69.]. Продолжительность жизни у таких больных сокращается как минимум на 5 лет, в зависимости от пола, возраста и индивидуальных особенностей [145]. ВОЗ отмечает, что ожирение является причиной смерти от 10 до 13% среди всей популяции населения [165, 166, 68]. Удивительные данные были получены при систематическом анализе 19 проспективных исследований, включающих анализ возраста, образования, физической активности, употребления алкоголя и семейного положения. Были проанализированы результаты обследования 1 миллиона 460 тысяч человек и 160 000 смертных случаев среди мужчин и женщин. В результате проведенного исследования установлено, что увеличение ИМТ на 5 единиц приводит к увеличению риска смерти на 31% [26]. Еще одно недавно проведенное исследование 3 миллионов человек и 270 000 смертных случаев доказало, что по сравнению в пациентами с нормальным весом, любая степень ожирения была ассоциирована с повышенным риском смерти. Причем, чем больше была степень ожирения, тем выше оказался риск смерти от разных причин [64].

1.2. Фармакологические методы лечения ожирения

Разработка эффективных фармакологических методов лечения ожирения была большой надеждой, а стала - одним из самых больших разочарований в медицине. Ожирение является сложным многофакторным заболеванием, в патогенезе которого замешаны метаболические расстройства, а также нарушения пищевого поведения, приводящие в результате к сбою в работе системы регуляции массы тела.

Целью фармакотерапии стало получение вещества, способного влиять и на физиологию пищеварения, и на поведенческие реакции, снижая количество потребляемой пищи и увеличивая расход энергии. В результате этого, препараты должны были вызывать потерю веса, но оказалось, что их эффект выражен недостаточно и действует более коротко, чем это

необходимо пациенту. Более того, многие препараты продемонстрировали побочные эффекты, которые являлись «обратной стороной медали» их терапевтического действия. Такие неблагоприятные последствия, как эйфория и привыкание, вызываемые амфетаминами, гипертонический и аритмогенный эффекты адренергических препаратов, действие фенфлурамина на сердечные клапаны и стеаторея, связанная с приемом орлистата, значительно сократили применение этих препаратов, а в некоторых случаях - и вовсе вывели их из медицинской индустрии.

Последние исследования физиологии регулирования массы тела продемонстрировали сложность этой системы и определили новые цели терапевтического лечения. Научные разработки проводятся с целью создания препаратов более избирательного действия для усиления эффекта по снижению массы тела с наименьшим количеством побочных эффектов. Но чем глубже ведутся исследования, тем больше ученые приходят к выводу, что лечение ожирения требует мультидисциплинарного подхода, включающего комбинированную фармакотерапию, направленную на разные этапы патогенеза ожирения, коррекцию пищевого поведения, а также хирургическое лечение. Максимальный эффект, как правило, наступает в течение первого года терапии. Большинство специалистов декларируют, что клинически эффективным можно считать только тот препарат, с помощью которого пациент теряет минимум 1,8 кг в месяц в течение как минимум 3-х месяцев (5,4 кг в общей сложности).

Медикаментозная терапия, как правило, назначается пациентам в случае отсутствия эффекта от стандартных подходов к снижению веса: ограничения количества потребляемой пищи и физических нагрузок. Фентермин, сибутрамин и орлистат прошли сертификацию организации по контролю пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration - FDA) как лекарственные вещества, применяемые при ожирении. Такие препараты, как фендиметразин и бензфетамин, также разрешены к применению FDA, однако их относят к наркотическим препаратам за возможность

возникновения лекарственной зависимости. Поэтому широкого применения данные препараты не нашли.

Фентермин является ингибитором обратного захвата адренорецепторов. Считается, что потеря веса происходит за счет активации центральной и симпатической нервных систем с последующем снижением потребления пищи и повышенным расходом энергии [77]. Фентермин не оказывает воздействие на клапаны сердца, однако может вызывать тахикардию, и, реже, гипертонию. Таким образом, фентермин следует использовать с осторожностью у людей, имеющих заболевания сердечно-сосудистой системы. Пациенты, принимающие этот препарат, должны тщательно контролировать частоту сердечных сокращений и артериальное давление, особенно в течение первых нескольких недель терапии [77]. Выпускается препарат в виде двух основные форм: фентерминовая смола (например, 1опашт) и фентермин-НС1. Нормальная дозировка составляет от 15 до 30 мг в день в первом случае и 18,75 в 37,5 мг в день для фентермин-НС1 . Приемлемым терапевтическим ответом рассматривается снижение веса на 1,81 кг за 4 недели, по крайней мере, первые 8- 12 недель терапии [77]

При приеме фентермина, как и любого другого препарата, снижение веса, как правило, происходит в первые 3- 6 месяцев.

Сибутрамин - ингибитор обратного захвата моноаминов. Он подавляет аппетит за счет усиления действия нейромедиаторов (норадреналина, дофамина и серотонина) на центры насыщения в вентромедиальной области гипоталамуса. Таким образом, повышается основной обмен и стимулируется термогенез, что увеличивает способность сибутрамина снижать вес. Результатом лечения сибутрамином, как правило, является потеря веса в среднем от 5% до 8%, по сравнению с 2% до 4% у людей, получавших плацебо [32] Большая часть рандомизированных контролируемых испытаний включают диетические рекомендации и физические нагрузки у пациентов, которым назначалось лечение сибутрамином, а также в плацебо группе.

Средняя дозировка сибутрамина у взрослых составляет, как правило, от 10 до 15 мг в день, принимаемые однократно. Многие врачи предпочитают начинать с 10 мг в день с увеличением дозы до 15 мг в день при необходимости. В случае, если снижение веса составляет 1,81 кг в течение 4 недель, прием препарата следует принимать до тех пор, пока снижение веса будет продолжаться такими же темпами. Как правило, потеря веса останавливается в период от 3 до 6 месяцев. Тем не менее, необходимо продолжить применение препарата для предотвращения повышения веса. У большинства пациентов основные побочные эффекты сибутрамина возникают из-за его адренергического действия. Приблизительно от 10% до 16% пациентов при первом приеме препарата отмечают повышение артериального давления, которое быстро купируется приемом антигипертензивных средств [85]. Пациенты с ранее существовавшей гипертонией с началом приема сибутрамина должны более тщательно контролировать АД и пульс. Другие, как правило, менее тяжелые и опасные побочные эффекты заключаются в бессоннице, сухости во рту и запоре.

Орлистат- ингибитор ферментов поджелудочной железы и кишечных липаз, присутствующих в просвете кишечника. При приеме препарата во время еды, орлистат способен ингибировать всасывание вплоть до 30% поступающего жира [88]. Клинические испытания показали, что орлистат (120 мг три раза в день с едой) приводит к потере примерно 10% массы тела в течение 1 года [88, 145, 49]. Пациенты, получающие плацебо, потеряли почти 6% от массы тела, что позволяет сделать вывод об эффективности данного препарата [88, 145, 49]. Рекомендован прием орлистата также длительно, в течение 2 лет. Это связано с большой вероятностью возращения прежнего веса. Некоторые врачи назначают орлистат преимущественно пациентам, которые употребляют пищу с высоким содержанием жиров; но не существует доказательств того, что такие пациенты лучше реагируют на лечение. Потеря веса вследствие приема орлистата значительна настолько, что происходит улучшение течения таких сопутствующих заболеваний и

состояний, как гипертоническая болезнь, гипертриглицеридемия, инсулинорезистентность и т.д [49]. Широкое применение орлистата ограничивают побочные эффекты этого препарата: метеоризм, стеаторея, учащение стула, недержание кала [81]. Соответствующая мальабсорбция может привести и к нехватке жирорастворимых витаминов A, D, Е и К, поэтому все пациенты, получающие орлистат должны также принимать комплекс жирорастворимых витаминов, ежедневно, не менее чем за 2 часа до или после каждой дозы орлистата. Учитывая нарушения метаболизма витамина D, наблюдаемое у больных с ожирением, необходимо определять уровень витамина D перед началом приема орлистата и периодически (например, раз в 6 месяцев) контролировать уровень метаболита 1,25-ОН-витамина D [81].

Медикаментозная терапия, безусловно, является эффективным способом борьбы с ожирением, особенно в сочетании с диетотерапией и физическими нагрузками. Однако, медикаментозное лечение приводит к потере от 5 до 15% массы тела, что в случае тяжелых степеней ожирения (III и IV) является не таким действенным методом лечения. В связи с этим возникает необходимость использования другого, более эффективного метода лечения.

1.3. Значение бариатрических операций в лечении ожирения

В последние годы все большую популярность приобретают методы оперативного лечения ожирения - бариатрические операции. Одним из основных показаний к проведению таких операций является наличие повышенного индекса массы тела более 35 кг/м и сопутствующих заболеваний или

ИМТ более 40 кг/м2 [67].

Среди многообразия бариатрических операций и их модификаций можно выделить несколько, наиболее часто применяющихся видов: регулируемое бандажирование желудка (РБЖ), рукавная резекция желудка (РРЖ) и гастрошунтирование (ГШ) [9, 120].

Принцип операции «бандажирование желудка» (рис.1) заключается в том, что вокруг верхней части желудка накладывается кольцо (бандаж), придающее желудку форму песочных часов, верхняя часть которых имеет емкость около 15-20 мл. Уменьшение объема пищи приводит к снижению количество потребляемых калорий и постепенному падению веса тела. Большим преимуществом этой операции является возможность управлять диаметром кольца в любое время после операции, что позволяет регулировать степень снижения веса.

Рисунок 1. Регулируемое бандажирование желудка

Принцип выполнения РРЖ (рис. 2) заключается в резекции большой кривизны желудка (области выработки грелина), в результате чего оставшаяся часть желудка представляет собой узкую трубку («рукав»). После операции замедляется прохождение пищи по желудку, дольше длится чувство насыщение, к тому же значительно снижается аппетит.

Рисунок 2. Рукавная резекция желудка

Суть ГШ (рис.3) заключается в следующем: желудок пересекается таким образом, что формируется часть объемом 30-50 мл, к ней подводится дистальная часть тонкой кишки. Пища попадает в малую часть желудка, а затем сразу в дистальные отделы тонкой кишки. Большая часть желудка не удаляется, его секрет вместе с соком поджелудочной железы и желчными кислотами поступают по другой петле и смешиваются с пищей. Эффективность данной операции заключается в смешанном типе действия: присутствует и рестриктивный компонент, (уменьшение объема желудка) и принцип мальабсорбции (пища минует большую часть тонкой кишки). ГШ считается европейским «золотым стандартом» бариатрической хирургии. Данный вид оперативного лечения применяется у лиц, страдающих тяжелыми формами ожирения, и представляет собой безопасный и эффективный способ борьбы с лишним весом.

Рисунок 3. Гастрошунтирование

Все вышеперечисленные бариатрические операции позволяют не только эффективно снизить избыточный вес, но и добиться значительного улучшения самочувствия больных, которые наряду с ожирением имеют целый ряд заболеваний, связанных с нарушенным обменом веществ. У больных нормализуется артериальное давление, приходят к норме показатели углеводного обмена, исчезают симптомы, связанные с повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат [10]. Все это приводит к значительному улучшению качества жизни данной категории больных.

1.4. Влияние бариатрических операций на обмен витаминов

Однако, наряду с положительными результатами, бариатрические операции имеют и ряд недостатков [45, 47, 52, 55, 59, 65, 66, 79, 132, 162, 168, 170]. Например, принципом действия операции по шунтированию желудка является нарушение всасывания, и при отсутствии правильной коррекции это может приводить к развитию гиповитаминозов, анемии, остеопорозу,

желчнокаменной болезни и другим осложнениям [141, 142, 158, 143, 144, 146, 151]. Из всего вышеперечисленного, наиболее изученными и грозными осложнениями бариатрических операций считаются возникновение желчнокаменной болезни, и остеопороза. Однако, нарушения в обмене витаминов, возникающие после проведения бариатрических операций могут приводить к не менее значимым осложнениям [20, 89, 90, 113, 116, 126, 154]. К сожалению эта проблема остается пока до конца не изученной.

Изменение концентрации витамина В12 до и после бариатрических операций

Наиболее часто среди гиповитаминозов в послеоперационном периоде встречается дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

Как известно, в организм человека витамин В12 попадает вместе с пищей, а затем в желудке, в присутствии соляной кислоты, высвобождается. Свободный витамин В12 связывается с протеином Я и поступает в 12-перстную кишку, где к нему присоединяется внутренний фактор (ВФ). Далее этот комплекс (витамин В12 и ВФ) циркулирует в ЖКТ, пока не достигает подвздошной кишки, в которой происходит абсорбция витамина [18, 23].

Исследования, направленные на изучение уровня В12 у пациентов до хирургического лечения, носят спорный характер. Так, одни авторы не находят нарушений в предоперационном периоде [35], другие работы свидетельствуют о снижении уровня этого витамина у менее, чем 10% пациентов еще до операции [95].

Недостаточность витамина В12 после бариатрических операций развивается по нескольким причинам. Во-первых, происходит сокращение объема потребляемой пищи, в том числе, содержащей витамин В12. Во-вторых, резекция желудка приводит к снижению выработки соляной кислоты, и как следствие, нарушению высвобождения витамина В12 из пищи [25, 46 ]. И, наконец, в связи с резекцией части желудка снижается синтез и

функционирование ВФ, в результате чего абсорбция витамина из подвздошной кишки становится невозможной [111, 158, 75]. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, возникающий после перенесенных оперативных вмешательств является еще одной причиной нарушения всасывания витамина В12 [125].

Таким образом, недостаточность витамина В12 чаще возникает у пациентов, перенесших гастрошунтирование, тогда как при других бариатрических операциях, например регулируемом бандажировании желудка или билиопанкреатическом шунтировании, секреция соляной кислоты остается нормальной, либо снижена незначительно [24]. Breton О. с соавт. провели исследование, в котором сравнивали нутритивные нарушения через 2 года после гастрошунтирования и билиопанкреатического шунтирования (БПШ). Исследование показало, что существует большое сходство между последствиями этих вмешательств, исключение составляет лишь витамин В12, снижение которого отмечалось только после гастрошунтирования, в результате снижения выработки соляной кислоты [33].

Учитывая, что в печени находится определенный запас витамина В12 (около 2000 мг), его недостаточность, как правило, начинает проявляться в период от 1 года до 9 лет после проведенного оперативного вмешательства [16]. Так, например, Brolin R.E. с соавторами в своем исследовании показали, что первые признаки недостаточности В12 могут наблюдаться уже через 6 месяцев после гастрошунтирования, хотя у большинства больных дефицит цианокобаламина определяется через год после операции, когда его запасы в печени истощаются [34]. В исследовании других авторов показано, что недостаточность витамина В12 проявляется через 7 месяцев после гастрошунтирования и 7-9 месяцев после БПШ [147]. Marcuard S.P. с соавт. в своем исследовании обнаружили снижение витамина В12 через 22 месяца у 36% пациентов, после ГШ [111]. В то время как Halverstone J.D. продемонстрировал, что у 33% пациентов снизился уровень витамина В12

уже через 1 год после этой операции [75]. Но Т. с соавт. полагает, что через 10 лет после проведения гастрошунтирования дефицит витамина В12 встречается чаще всего [80]. В целом, по данным разных исследователей, недостаточность витамина В12 наблюдается у 12 - 75% больных, перенесших гастрошунтирование [108, 135].

Длительное снижение уровня витамина В12 влечет за собой возникновение макроцитарной анемии, которая характеризуется появлением в крови больших по размеру эритроцитов, обладающих сниженной способностью к транспорту кислорода. Причиной возникновения мегалобластной анемии в 95% случаев также является недостаточность витамина В12.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук БОДУНОВА Наталья Александровна, 2016 год

Список литературы

1. Барановский А.Ю. Диетология. // М.: ПИТЕР.- 2012.- С.297.

2. Громова О.А., Торшин И.Ю. Витамины и минералы: между Сциллой и Харибдой. // М.:МЦМНО. -2012. - С. 674.

3. Дедов И.И., Мазурина Н.В., Огнева Н.А. Нарушения метаболизма витамина D при ожирении. // Ожирение и метаболизм.- 2011.- № 2.- С. 3-9.

4. Егорова Е.Г., Звенигородская Л.А., Лазебник Л.Б. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога // РМЖ. - 2005. - Т. 13. - № 26. -C.1706-1712.

5. Журавлёва Л.В., Лахно О.В., Цивенко О.И. Лечение кислотозависимых заболеваний у пациентов с метаболическими нарушениями // Сучасна гастроентеролопя.- 2014.- № 3 (77).- С. 66-69.

6. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А., Ворслов Л.О. Ожирение (инсулинорезистентность) и бесплодие - две стороны одной медали: патогенетические взаимодействия и возможности современной фармакотерапии. // CONSILIUM MEDICUM/- 2015.- Т. 17.- №4.- C. 45.

7. Метаболический синдром // Под ред. чл._корр. РАМН Г.Е.Ройтберга. -М.: МЕД_пресс_информ.- 2007. - С. 224.

8. Ребров В.Г., Громова О. А. Витамины, макро- и микроэлементы. // М.: ГЭОТАР-Медиа.- 2008.- С. 112.

9. Яшков Ю.И., Никольский А.В., Карпова Е.В. и др. Эффективность билиопанкреатического шунтирования в модификации Hess-Marceau у больных сахарным диабетом 2 типа, сочетающимся с ожирением. // Ожирение и метаболизм. -2008.- № 4.- C.42-47.

10.Яшков Ю.И., Ершова Е.В. Метаболическая хирургия. // Ожирение и метаболизм.- 2011- № 3.- С. 13-17.

11.Aasheim E.T. Wernicke encephalopathy after bariatric surgery. A systematic review. // Ann. Surg. -2005.- Vol. 248(5).- P.714-720.

12.Aasheim E.T. Bjorkman S., Sovik T.T. et al. Vitamin status after bariatric surgery: a randomized study of gastric bypass and duodenal switch.// Am.J.Clin.Nutr.- 2009.- Vol. 90.- P.15-22.

13.Abarbanel J., Berginer V., Osimani A. et al. Neurologic complications after gastric restriction surgery for morbid obesity.// Neurology.- 1987.- Vol. 37.-P.196 -200.

14.Al-Fahad T., Ismael A., Soliman M.O. et al. Very early onset of Wernicke's encephalopathy after gastric bypass. // Obes.Surg.- 2006.- Vol.16.- P.671-2.

15.Al-Shoha A., Quin S., Palniktar S. et al. Osteomalacia with bone marrow fibrosis due to severe vitamin D deficiency after a gastrointestinal bypass operation for severe obesity. // Endocr Pract.-2009.-Vol. 15(6).-P. 528-533.

16.Alvarez-Leite J.I. Nutrient deficiencies secondary to bariatric surgery.// Curr Opin Clin Nutr Metab Care.- 2004.- Vol. 7.-P. 569-75.

17.Alves L.F., Goncalves R.M., Cordeiro G.V. et al. Beriberi after bariatric surgery: not an unusual complication. // ArqBras Endocrinol Metabol.-2006.- Vol. 50.- 564-8.

18.Amaral J.F., Thompson W.R., Caldwell M.D. et al. Prospective hematologic evaluation of gastric exclusion surgery for morbid obesity. // Ann Surg.-1985.-Vol. 201(2).- P.186-93.

19.Angstadt J.D., Bodziner R.A. Peripheral polyneuropathy from thiamin deficiency following laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass. // Obes Surg.-2005.- Vol.15.- P. 890-92.

20.Anyea S. L., Timothy R. S., Timothy R. K. Origins for Micronutrient Deficiencies Anyea S. L., Timothy R. S., Timothy R. K. Origins for Micronutrient Deficiencies.// Chih-Kun Huang. Advanced Bariatric and Metabolic Surgery.- 2012.-P.229-254.

21.Ausk K.J, Ioannou G.N. Is obesity associated with anemia of chronic disease? A population-based study. // Obesity (Silver Spring).- 2008.-Vol. 16(10).- P. 2356-61.

22.Ayub A., Faloon W.W., Heinig R.E. Encephalopathy following

jejunoileostomy. // JAMA.- 1981.Vol. 246. - P. 970-973.

23.Azevedo L. B., Teixeira T.F., Bressan J. et al. Bariatric surgery: how and why to supplement.// Rev Assoc Med Bras.- 2011.-Vol. 57(1).- P. 113-120.

24.Azevedo L.B., Mourao D.M, Bressan J. Nutritional deficiencies after bariatric surgery: why they happen? // Acta. Med. Port.- 2011.-Vol. 4.-P.1021-8.

25.Berger J.R. The neurological complications of bariatric surgery // Archives of Neurology.- 2004.- Vol. 61.- P. 1185-1189.

26.Berrington G.A., Hartge P., Cerhan J.R. et al. Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults. // N Engl J Med.- 2010.-Vol. 363.- P. 2211-2219.

27.Bhan A., Rao A.D., Rao D.S. Osteomalacia as a result of vitamin D deficiency.// Endocrinol Metab Clin North Am.- 2010.-Vol. 39(2).- P.321-31.

28.Bloomberg R.D., Fleishman A., Nalle J.E. et al. Nutritional deficien- cies following bariatric surgery: what have we learned? // Obes Surg.- 2005.-Vol. 15.- P.145-54.

29.Booth S.L. Skeletal functions of vitamin K-dependent proteins: not just for clotting anymore.// Nutr Rev.- 1997.- Vol. 55.- P.282-284.

30.Boylan L.M., Sugerman H.J., Driskell J.A. Vitamin E, vitamin B-6, vitamin B-12, and folate status of gastric bypass surgery patients. // J Am Diet Assoc.- 1988.- Vol. 88(5).- P. 579-85.

31.Bozboa A., Coskun H, Ozarmagan S. et al. A rare complication of adjustable gastric banding: Wernicke's encephalopathy. // Obes Surg.- 2000.- Vol. 19.-P. 274 -5.

32.Bray G. A., Blackburn G.L., Ferguson J.M. et al. Sibutramine produces dose-related weight loss.// Obesity Research.-1999.- Vol. 7, no. 2.- P. 189198.

33.Breton O.J, Perez N. S, Gimeno L. S. et al. Effectiveness and complications of bariatric surgery in the treatment of morbid obesity. //Nutr Hosp.- 2005.-

Vol. 20.- P. 409 -14.

34.Brolin R.E., Gorman J.H., Gorman R.C. et al. Are vitamin B-12 and folate deficiency clinically important after Roux-en-Y gastric by-pass? // J Gastrointest Surg.- 1998.- Vol.2.- P. 436 - 42.

35.Brolin R.E., Gorman R.C., Milgrim L.M. Multivitamin prophylaxis in prevention of post-gastric bypass vitamin and mineral deficiencies. // Int. J. Obes.- 1991.- Vol 15.- P. 661-7.

36.Brolin R.E., LaMarca L.B, Henler H.A. et al. Malabsorptive gastric bypass in patients with super-obesity. // J. Gastrointest. Surg.- 2002.- Vol. 6.-P.195-203.

37.Butterworth R.F.. Thiamine. // Shills M.E., Shike M., Ross A.C., et al. Modern Nutrition in Health and Disease.- Lippincott Williams and Wilkins.-2006.- P. 426-433.

38.Carrodeguas L., Kaidar-Person O., Szomstein S. et al. Preoperative thiamin deficiency in obese population undergoing laparoscopic bariatric surgery. // Surg. Obes. Relat. Dis.- 2005.- Vol. 1.- P. 517-22.

39.Chae T., Foroozan R. Vitamin A deficiency in patients with a remote history of intestinal surgery.// Br. J. Ophthalmol.- 2006.- Vol. 90.- P. 955-6.

40.Chang C.G., Adams-Huet B., Provost D.A. Acute post- gastric reduction surgery (APGARS) neuropathy. // Obes. Surg.- 2004.-Vol. 14.-P. 182-9.

41.Chaves L.C., Faintuch J., Kahwage S. et al. A cluster of polyneuropathy and Wernicke-Korsakoff syndrome in a bariatric unit. // Obes. Surg.- 2002.- Vol. 12.- P. 328-334.

42.Christodoulakis M., Maris T., Plaitakis A. et al. Wernicke's encephalopathy after vertical banded gastroplasty for morbid obesity. // Eur. J. Surg.- 1997.-Vol. 163.- P. 473- 4.

43.Cirignotta F., Manconi M., Mondini S. et al. Wernicke-Korsakoff encephalopathy and polyneuropathy after gastroplasty for morbid obesity: report of a case. // Arch. Neurol.- 2000.-Vol. 57.- P. 1356 -9.

44.Clernents R.H., Katasani V.G., Palepu R. et al. Incidence of vitamin

deficiency after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass in a university hospital setting. // Am. Surg.- 2006.-Vol. 72.- P. 1196-204.

45.Cone L.A., Waterbor B. R, Sofonia M.V. Purpura fulminans due to Streptococcus pneumoniae sepsis following gastric bypass. // Obes. Surg.-2004.- Vol. 14.- P.690 - 4.

46.Crowley L.V., Seay J., Mullin G. Late effects of gastric bypass for obesity. // American Journal of Gastroenterology.- 1984.- Vol. 79, No. 11.- P. 850860.

47.Dam H. The antihemorrhagic vitamin of the chick. Occurrence and chemical nature.// Nature.- 1935.-Vol.135.- P.652.

48.Damms-Machado A., Friedrich A., Kramer K.M. Pre- and postoperative nutritional deficiencies in obese patients undergoing laparoscopic sleeve gastrectomy // Obes. Surg.- 2012.- Vol. 22(6).- P. 881-9.

49.Davidson M.H., Hauptman J., DiGirolamo M. et al. Weight control and risk factor reduction in obese subjects treated for 2 years with orlistat: a randomized controlled trial. // Journal of the American Medical Association.-1999.- Vol. 281.- N. 3. P. 235-242.

50.Decker G.A. Swain I.M. Crowell M.D. Gastrointestinal and. nutritional complications after barlarric surgery. // Am. Gastroenterol.- 2007.-Vol. 102.-P. 2571-80.

51.Deitel M. Bariatric surgery, proton pump inhibitors, and possibility of osteoporosis. // Surg Obes Relat Dis.- 2010.- Vol.6(4).-P.461-462.

52.Diniz M. de F, Diniz M.T., Sanches S.R. et al. Elevated serum parathormone after Roux-en-Y gastric bypass. // Obes. Surg.- 2004.-Vol.- 14.-P. 1222-6.

53.Dixon J.B., Dixon M.E., OBrien P.E. Elevated homocysteine levels with weight loss after Lap-Band surgery: higher folate and vitamin B12 levels required to maintain homocysteine level. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 2001.-Vol. 25(2).- P. 219-27.

54.Dolan K., Hatzifotis M., Newbury L. et al. A clinical and nutritional comparison of biliopancreatic diversion with and without duodenal switch. //

Ann. Surg.- 2004.-Vol.-240.- P. 51- 6.

55.Eerdekens A., Debeer, A., Van H. G., et al. Maternal bariatric surgery: Adverse outcomes in neonates. // Eur. J. Pediatr,.- 2010.- Vol.-169.- P. 1916.

56.Escalona A., Perez G., Leon F. et al. Wernicke's encephalopathy after Roux-en-Y gastric bypass. // Obes. Surg.- 2004.-Vol.14.- P. 1135-7.

57.Fandino J.N., Benchimol A.K., Fandino L.N. et al. Eating avoidance disorder and Wernicke-Korsakoff syndrome following gastric bypass: an underdiagnosed association. // Obes. Surg.- 2005.-Vol.-15.-P.1207-12.

58.Fawcett S., Young G.B., Holliday R.L. Wernicke's encephalopathy after gastric partitioning for morbid obesity. // Can. J. Surg.- 1984.- Vol.27.-P. 169 -70.

59.Ferland G.The vitaminK-dependent proteins: an update. // Nutr. Rev.-1998.-Vol.- 56.- P. 223-230.

60.Finkelstein E.A., Trogdon J.G., Cohen J.W. et al. Annual medical spending attributable to obesity: payer- and service-specific estimates. // Health. Aff. (Millwood).-2009.- Vol.28.- P. 822-831.

61.Finucane M.M et al: National, regional, and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9.1 million participants. // Lancet.- 2011.-Vol.- 377.-P. 557-567.

62.Fish E., Beverstein G., Olson D. et al. Vitamin D status of the morbidly obese bariatric surgery patient. // J. Surg. Res. -2010.- Vol.2.-P. 198-202.

63.Flancbaum L., Belsley S., Drake V. et al. Preoperative nutritional status of patients undergoing Roux-en-Y gastric bypass for morbidobesity.// J Gastrointest. Surg .-2006.-Vol.10.-P.1033-7.

64.Flegal K.M., Carroll M.D., Kit B.K. et al: Prevalence of obesity and trends in the distribution of body mass index among US adults, 1999-2010. // JAMA.- 2012.- Vol. 307.- P. 491-497.

65.Flegal K.M., Kit B.K., Orpana H. et al. Association of all-cause mortality

with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis. // JAMA.- 2013.-Vol.- 309.-P. 71-82.

66.Krinsky I,N., Beecher R.G., Burk F.R. Vitamin D. Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids. // Washington DC, National Academies Press.- 2000.- P. 186-283.

67. Fried M., Hainer V., Basdevant A., et al. Interdisciplinary European guidelines on surgery ofsevere obesity. // Obes. Facts .-2008.-Vol.- 1.-P. 5259.

68.Frühbeck G., Toplak H., Woodward E. et al. Obesity: the gateway to ill health - an EASO position statement on a rising public health, clinical and scientific challenge in Europe. // Obes. Facts.- 2013.-Vol. 6.-P. 117-120.

69.Frühbeck G. Obesity: screening for the evident in obesity. // Nat. Rev. Endocrinol.- 2012.- Vol.8.-P. 570-572.

70.Gasteyger C., Suter M., Calmes J.M. et al. Changes in body composition, metabolic profile, and nutritional status 24 months after gastric banding. // Obes. Surg.- 2006.-Vol.16.-P. 243-50.

71.Goldberg T.B., da Silva C.C., Peres L.N. Calcium intake and its relationship with risk of overweight and obesity in adolescents. // Arch. Latinoam. Nutr.-2009.-Vol.-59(1).- P.14-21.

72.Gollobin C., Marcus W.Y. Bariatric beriberi. // Obes. Surg. -2002.-Vol.12. -P.309-311.

73.Gropper S.S., Smith J.L., Groff J.L. Advanced Nutrition and Human Metabolism. // Canada: Wadsworth Cengage Learning.- 2009. -P. 323-333.

74.Haid R.W., Gutmann L., Crosby T.W. Wernicke-Korsakoff encephalopathy after gastric plication. // JAMA.- 1982.-Vol. 247.- P. 2566-2567.

75.Halverson J.D. Micronutrient deficiencies after gastric bypass for morbid obesity. // American Surgeon.-1986.- Vol. 52. No. 11.- P. 594-598.

76.Hatizifotis M., Dolan K., Newbury L. et al. Symptomatic vitamin A deficiency following biliopancreatic diversion. // Obes Surg.- 2003.-Vol.13.-P. 655-7.

77.Hendricks E.J., Rothman R.B., Greenway F.L. How physician obesity specialists use drugs to treat obesity. // Obesity.- 2009.-Vol. 17. No. 9.- P. 1730-1735.

78.Higdon H. Thiamin. The Linus Pauling Institute Micronutrient Information Center.- 2006: http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/ vitamins/thiamin/index.html.

79.Hirsch S. Serum folate and homocysteine levels in obese females with nonalcoholic fatty liver. // Nutrition.- 2005.-Vol.21.-P.137- 41.

80.Ho T. Long-term results after laparoscopic roux-en-Y gastric bypass: 10-year follow-up. // Surg Obes Relat Dis.- 2009.-Vol. 5. P. 211.

81.Hollander P. A., Elbein S.C., Hirsch I.B. et al. Role of orlistat in the treatment of obese patients with type 2 diabetes: a 1-year randomized double-blind study. // Diabetes Care. 1998.- Vol. 21. N. 8.- P. 1288-1294.

82.Houdent C., Verger N., Courtois H. et al. Wernicke's encephalopathy after vertical banded gastroplasty for morbid obesity. // Rev Med Interne.- 2003.-Vol.24.-P. 476-7.

83.Huerta S., Rogers L.M., Li Z. et al. Vitamin A deficiency in a newborn resulting from maternal hypovitaminosis A after biliopancreatic diversion for the treatment of morbid obesity. // Am J Clin Nutr,- 2002.-Vol.76.-P.426 -9.

84.Hui S., Hong T., Shan J. et al. Gender and metabolic differences of gallstone diseases. // World J Gastroenterol.- 2009.-Vol.15(15).-P.1886-1891.

85.James W. P., Caterson I.D., Coutinho W. et al. Effect of sibutramine on cardiovascular outcomes in overweight and obese subjects. // The New England Journal of Medicine. -2010. - Vol. 363. N. 10. - P. 905-917.

86.Jeffrey I.M., Youdim A., Jones D.B. et al. Clinical Practice Guidelines for the Perioperative Nutritional, Metabolic, and Nonsurgical Support of the Bariatric Surgery Patient—2013 Update: Cosponsored by American Association of Clinical Endocrinologists, The Obesity Society, and

American Society for Metabolic & Bariatric Surgery Obesity. // SilverSpring.- 2013.- Vol. 21(0 1).-P. 27.

87.John B.J., Irukulla S., Abulafi A.M. et al. Systematic review: adipose tissue, obesity and gastrointestinal diseases. // Aliment Pharmacol Ther.- 2006.-Vol.23 .-P. 1511-1523.

88.Hauptman C.L., Boldrin M.N., Collins H. et al. Orlistat in the long-term treatment of obesity in primary care settings. // Archives of Family Medicine.- 2000.-Vol. 9. No. 2.- P. 160-167.

89.John S, Hoegeri C. Nutritional deficiencies after gastric bypass surgery. // J Am Osteopath Assoc.- 2009.- Vol. 109(11).- P.601-604.

90.Kaidar-Person O., Rosenthal R.J. Malnutrition in morbidly obese patients: fact or fiction? // Minerva Chir. -2009.-Vol.64(3).-P.297-302.

91.Ke Z.J., De Giorgio L.A., Volpe B.T. et al. Reversal of thiamine deficiency-induced neurodegeneration. // J Neuropathol Exp Neurol. -2003. Vol.62.-P.195-207.

92.Kelly T., Yang W., Chen C.S. et al. Global burden of obesity in 2005 and projections to 2030. // Int J Obes (Lond).- 2008.Vol.- 32.P. 1431-1437.

93.Kerstyn C.Z., Wendy M.M., Franklin B. et al. Vitamin A Deficiency after Gastric Bypass Surgery: An Underreported Postoperative Complication. // Journal of ObesityVolume.- 2011.- ID 760695.

94.,Khandalavala B.N., Hibma P.P., Fang X. Prevalence and persistence of vitamin D deficiency in biliopancreatic diversion patients: a retrospective study. // Obes Surg. -2010.- Vol.20(7).- P.881-884.

95.Kimberly A. G. , Huizinga M.M., Chang H. Screening and Diagnosis of Micronutrient Deficiencies Before and After Bariatric Surgery.// ObesSurg.-2013.- Vol. 23(10).- P. 1581-1589.

96.Koike H., Misu K., Hattori N. et al. Postgastrectomy polyneuropathy with thia- mine deficiency. // J Neurol Neurosurg Psychiatry.- 2001.- Vol.71.-P.357-362.

97.Kramer L.D., Locke G.E. Wernicke's encephalopathy: complication of

gastric plication. // J Clin Gastroenterol.- 1987.-Vol.9.-P.549-552.

98.Kulkani S., Lee A.G., Holstein S.A., et al. You are what you eat. // Surv Ophthalmol.- 2005.- Vol.50.- P.389-93.

99. Kumar N. Nutritional neuropathies. // Neurol Clin.- 2007.- Vol.25.- P.209-255.

100. Kumar R, Lieske J.C., Collazo-Clavell M.L. et al. Fat malabsorption and increased intestinal oxalate absorption are common after Roux-en-Y gastric bypass surgery. // Surgery.- 2011.-Vol.149.-P.654-61.

101. Lakhani S.V., Shah H.N., Finelle F.C. Small intestinal bacterial overgrowth and thiamin deficiency after Roux-en-Y gastric bypass surgent in obese patients. // Nutr Res.- 2008.- Vol.28.- P.293-8.

102. Ledoux S., Msika S., Moussa F. et al. Comparison of nutritional consequences of conventional therapy of obesity, adjustable gastric banding, and gastric bypass. // Obes Surg.- 2006.- Vol.16.-P.1041-9.

103. Lee W.B., Hamilton S.M., Harris J.P. et al. Ocular complications of hypovitaminosis after bariatric surgery. // Ophthalmology.- 2005.-Vol. 112.-P.1031- 4.

104. Loh Y., Watson W.D., Verma A. et al. Acute Wernicke's encephalopathy following bariatric surgery: clinical course and MRI correlation. // Obes Surg.- 2004.-Vol.14.-P.129-32.

105. MacLean L.D., Rhode B.M., Shizgal H.M. Nutrition following gastric operations for morbid obesity. // Ann Surg.- 1983.- Vol. 198(3). -P. 347.

106. MacLean J.B. Wernicke's encephalopathy after gastric plication. // JAMA.-1982.-Vol.248.-P.1311.

107. Madan A.K., Orth W.S., Tichansky D.S. Vitamin and trace mineral levels after laparoscopic gastric bypass. // Obes Surg.- 2006.-Vol. 16. -P.603- 6.

108. Mahan L.K., Escott-Stump S. Medical nutrition therapy for anemia: Krause's food, nutrition, and diet therapy.// WB Saunders.-2000. -P. 78199.

109. Mallory G.N., Macgregor A.M. Folate status following gastric bypass surgery (the great folate mystery). // Obes Surg.- 1991.-Vol.1.- P.69-72.

110. Marceau P., Hould F.S., Simard S. et al. Biliopancreatic diversion with duodenal switch. // World J Surg.- 1998.- Vol.22.-P. 947-54.

111. Marcuard S.P., Sinar D.R., Swanson M.S. et al. Absence of luminal intrinsic factor after gastric bypass surgery for morbid obesity. // Dig Dis Sci.- 1989.- Vol. 34.- P. 1238-42.

112. Maryniak O. Severe peripheral neuropathy following gastric bypass surgery for morbid obesity. // Can Med Assoc J.- 1984.- Vol.131.- P.119-20.

113. Mieghem V.T, Van Schoubroeck D, Depiere M. et al. Fetal cerebral hemorrhage caused by vitamin K deficiency after complicated bariatric surgery. //Obstet Gynecol.- 2008.- Vol. 112.- P.434-436.

114. Milius G., Rose S., Owen D.R. et al. Probable acute thiamine deficiency secondary to gastric partition for morbid obesity. // Nebr Med J.-1982.-Vol.67.-P.147- 150.

115. Moliterno J.A., DiLuna M.L., Sood S. et al. Gastric bypass: A risk factor for neural tube defects? Case report. // J Neurosurg Pediatr.- 2008.-Vol. 1.- P. 406-9.

116. Muller D.P., Lloyd J.K., Wolff O.H. Vitamin E and neurological function. Lancet 1983;1:225-228.

117. Munoz-Farjas E, Jerico I, Pascual-Millan L.F. et al. Neuropathic beriberi as a complication of surgery of morbid obesity. // Rev Neurol.-1996.-Vol.24.-P.456 - 8.

118. Nakamura D., Roberson E., Reilly L. et al. Polyneuropathy following gastric bypass surgery. // Am J Med .-2003.-Vol. 115.- P. 679-80.

119. National Institutes of Health. Beriberi. -2006: http://www. nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000339.htm.

120. Neovius M., Narbro K., Keating C et al. Health care use during 20 years following bariatric surgery. // JAMA.- 2012.-Vol. 308.-P. 1132-1141.

121. Netto B.D., Moreira E.A., Patino J.S. et al. Influence of Roux-en-Y gastric bypass surgery on vitamin C, myeloperoxidase, and oral clinical manifestations: a 2-year follow-up study. // Nutr Clin Pract.- 2012.-Vol.27(1).- P.114-21

122. Nicoletti C.F., Lima T.P., Donadelli S.P. et al. New look at nutritional care for obese patient candidates for bariatric surgery. // Surg Obes Relat Dis.-2013.- Vol.9(4).-P.520-5.

123. Oczkowski W.J., Kertesz A. Wernicke's encephalopathy after gastroplasty for morbid obesity. // Neurology.- 1985.-Vol.35.-P.99-101.

124. Ogden C.L., Carroll M.D., Kit B.K. et al. Prevalence of obesity and trends in body mass index among US children and adolescents. 1999-2010. // JAMA.- 2012.-Vol. 307.- P. 483-490.

125. Oxentenko A.S., Litiri S.C. Clinical pearls in gastroenterology. // Mayo Clin Proc.- 2009.-Vol.84.- P.906-11.

126. Papathanasopoulos N., Sahyoun N., Samloff I.M. et al. Evidence for diminished B12 absorption after gastric bypass: oral supplementation does not prevent low plasma B12 levels in bypass patients. // JAmCollNutr.-1992.- Vol.11(1).-P.29-35.

127. Parsak CK. Managements and Follow-up of a Patient After Bariatric Surgery. // EurJEndoscLaparoscSurg.- 2014.-Vol.4. -P.231-237.

128. Pereira S.E., Sabova C.J., Chaves G.V. et al. Class Ill obesity and its relationship with the nutritional status of vitamin A in pre- and postoperative gastric bypass. // Obes Surg.- 2009,-Vol.19. -P.738-44.

129. Primavera A., Brusa G., Novello P. et al. Wernicke-Korsakoff encephalopathy following biliopancreatic diversion. // Obes Surg.- 1998.-Vol.3.- P.175-77.

130. Printen K.J., Mason E.E. Gastric bypass for morbid obesity in patients more than fifty years of age. // Surg Gynecol Obstet.- 1977.-Vol.144.-P.192-194.

131. Provenzale D., Reinhold R.B., Golner B., et al. Revista da Associa?äo Médica Brasileira. // Rev Assoc Med Bras.- 2011.-Vol. 57(1).-P.113-120.

132. Pugnale N., Giusti V., Suter M. et al. Bone metabolism and risk of secondary hyperparathyroidism onths after gastric banding in obese premenopausal women. // Int J Obes Relat Metab Disord.-2003.-Vol. 27.-P.110-116

133. Purvin V. Through a shade darkly. // Surv Ophthalmol.- 1999.- Vol. 43.-P. 335- 40.

134. Quaranta L., Nascimbeni G., Semeraro F. et al. Severe corneoconjunctival xerosis after biliopancreatic bypass for obesity (Scopinaro's operation). // Am J Ophthalmol.- 1994.-Vol.118.-P.817-8.

135. Rhode B.M., Arseneau P., Cooper B.A. et al. Vitamin B-12 deficiency after gastric surgery for obesity. // Am J Clin Nutr.- 1996.-Vol. 63(1).-P.103-9.

136. Rothrock J.F., Smith M.S. Wernicke's disease complicating surgical therapy for morbid obesity. // J Clin Neuroophthalmol.- 1981.-Vol.1.-P.195-199.

137. Salas-Salvado J., Garcia-Lourda P., Cuatrecasas G. et al. Wernicke's syndrome after bariatric surgery. // Clin Nutr.- 2000.-Vol.12.-P. 371-3.

138. Scopinaro N., Adami G.F., Marinari G.M. et al. Biliopancreatic diversion. //World J Surg.- 1998.-Vol.22.- P.936-46.

139. Scopinaro N., Gianetta E., Adami G.F. et al. Biliopancreatic diversion for obesity at eighteen years. // Surgery.- 1996.-Vol.119.- P.261-8.

140. Seehra H., MacDermott N., Lascelles R.G. et al. Wernicke's encephalopathy after vertical banded gastroplasty for morbid obesity. // BMJ.- 1996.-Vol.312.-P.434.

141. Shearer M.J. The roles of vitamins D and K in bone health and osteoporosis prevention. // Proc Nutr Soc.- 1997.- Vol.-56.-P.915-937.

142. Shearer M.J. Vitamin K. // Lancet.- 1995.-Vol.-345.-P.229-234.

143. Shearer M.J., McBurney, A., Barkhan, P. Studies on the absorption and metabolism of phylloquine (vitamin K) in man. // Vit Horm.-1974.-Vol.-32.-P. 513-514.

144. Silver H.J., Torquati A., Jensen G.L. et al. Weight, dietary and physical activity behaviors two years after gastric bypass. // Obes Surg. -2006.- Vol.16(7).-P.859-864.

145. Sjostrom L., Rissanen A., Anderson T. Weight control and risk factor reduction in obese subjects treated for 2 years with orlistat: a randomized controlled trial. // The Lancet.-1998.- Vol. 352.- P. 167.

146. Sjöström L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial - a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. // J Intern Med.- 2013.-Vol. 273.-P. 219-234.

147. Skroubis G., Sakellarapoulos G., Pouggouras K. Comparison of nu- tritional deficiencies after Roux-en-Y gastric bypass and biliopancreatic diversion with Roux-en-Y gastric bypass. // Obes Surg.- 2002.-Vol.- 12.-P.551- 8.

148. Slater G.H., Ren C.J., Seigel N. et al. Serum fat-soluble vitamin deficiency and abnormal calcium metabolism after malabsorptive bariatric surgery. // J Gastrointest Surg.- 2004.-Vol.8.-P.48-55.

149. Sola E., Morillas C., Garzon S. et al. Rapid onset of Wernicke's encephalopathy following gastric restrictive surgery. // Obes Surg.- 2003.-Vol.13.-P.661-662.

150. Stein E.M., Strain G., Sinha N. et al. Vitamin D insufficiency prior to bariatric surgery: risk factors and a pilot treatment study. // Clin Endocrinol (Oxf). -2009.-Vol.71(2).-P.176-183.

151. Strohmayer E., Via M.A., Yanagisawa R. Metabolic management following bariatric surgery. // Mt Sinai J Med.- 2010.-Vol. 77(5).-P.431-445.

152. Toth C, Voll C. Wernicke's encephalopathy following gastroplasty for morbid obesity. // Can J Neurol Sci.- 2001.-Vol.28.-P.89-92.

153. Towbin A., Inge T.H., Garcia V.F. et al. Beriberi after gastric bypassin adolescence. // J Pediatr.- 2005.-Vol.146.-P.263-7.

154. Trostler N., Mann A., Zilberbush N. et al. Nutrient intake following vertical banded gastroplasty or gastric bypass. // Obes Surg .-1995.-Vol.5.-P.403-410.

155. Tsaioun K.I. Vitamin K-dependent proteins in the developing and aging nervous system. // Nutr Rev.- 1999.-Vol.57.-P.231-240.

156. Turkki P.R., Ingerman L., Schroeder L.A., Chung R.S. Riboflavin intakes and status of morbidly obese females during the first postoperative year following gastroplasty. // JAmCollNutr.-1990.- Vol.9(6).-P.588-99.

157. Va zquez C., Morejo n E., Mun oz C. et al. Nutritional effect of bariatric surgery with Scopinaro operation. Analysis of 40 cases. // Nutr Hosp.-2003.-Vol.18.-P.189 -193.

158. Vargas-Ruiz A.G., Hernandez-Rivera G., Herrera M.F. Prevalence of iron, folare, and vitamin BI2 deficiency anemia after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass. // Obes Surg.- 2008.-Vol.18.-P.288-93.

159. Vasconcelos R.S., Viégas M., Marques T.F. et al. Factors associated with secondary hyperparathyroidism in premenopausal women undergoing Roux-en-Y gastric bypass for the treatment of obesity. // Arq Bras Endocrinol Metabol.- 2010.-Vol.54(2).-P.233-238.

160. Viégas M., Vasconcelos R.S., Neves A.P. et al. Bariatric surgery and bone metabolism: a systematic review. // Arq Bras Endocrinol Metabol.-2010.-Vol.54(2).-P.158-163.

161. Villar H.V., Ranne R.D. Neurologic deficit following gastric partitioning: possible role of thiamine. // JPEN J Parenter Enteral Nutr. -1984.-Vol.8.-P.575-578.

162. Wadstrom C., Backman L. Polyneuropathy following gastric banding for obesity. Case report. // Acta Chir Scand.- 1989.-Vol.55.-P.131-4.

163. Wernicke C. Lehrbuch der Gehirnkrankheiten fur Aerzte und Studirende. // Kassel, Germany: Theodor Fischer.- 1881.-P.229-242.

164. Worden R.W., Allen H.M. Wernicke's encephalopathy after gastric bypass that masqueraded as acute psychosis. // Curr Surg.- 2006.-Vol.63.-P.114-6.

165. World Health Organization. Obesity.- 2013: http:// www. euro. who. int/en/what-we-do/health-topics/noncommunicable diseases/obesity.

166. World Health Organization. Fact Sheet. - 2013: www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs311/en/.

167. Wortsman J., Matsuoka L.Y., Chen T.C. et al. Decreased bioavailability of vitamin D in obesity. // Am J Clin Nutr. -2000.-Vol72(3).-P.690-693.

168. Xanthakos S.A. Nutritional deficiencies in obesity and after bariatric surgery. // Pediatric Clin North Am.- 2009.-Vol. 56(5).-P.1105-1121.

169. Ziegler O., Sirveaux M.A, Brunaud L. et al. Medical follow up after bariatric surgery: nutritional and drug issues. General recommendations for the prevention and treatment of nutritional deficiencies. // Diabetes Metab. -2009.-Vol. 35.-P. 554-557.

170. Zingg J.M., Azzi A. Non-antioxidant activities of vitamin E. // Curr Med Chem.- 2004.-Vol.11.-P. 1113-1133.

Приложение 1

Личные данные:_

Ф. И. О_

Возраст_

Адрес_

Телефон_

Дата_

Анамнез:_

Начало повышения массы тела (год) Максимальная масс тела в анамнезе (кг) Диетотерапия (да/нет) Фармакологическая терапия (препарат)

Максимальное снижение массы тела с помощью диетотерапии/ фармакологической терапии (кг)

Удавалось ли сохранить сниженную массу тела (да/нет)

Беременности/роды

Прием гормональных препаратов

Физическая нагрузка_

Проведенные ранее оперативные вмешательства:_

Сопутствующие заболевания:_

Гипертоническая болезнь:_

Сахарный диабет 2 типа:_

ГЭРБ:

Язвенная болезнь:_

ГПОД:_

Желчнокаменная болезнь:_

Хронический гастродуоденит:_

Хронический холецистит с наличием билиарного сладжа:_

НАЖБП:

Клинические симптомы:_

Общая слабость_

Аппетит (пристрастие к определенным видам пищи) Стул: жидкий, кашицеобразный, неустойчивый, запоры

Количество дефекаций в сутки_

Горечь во рту_

Вздутие живота_

Урчание в животе_

Боли в животе_

Снижение концентрации и внимания_

Снижение зрения_

Ухудшение речи_

Снижение чувствительности кожных покровов_

Сухость, шелушение кожных покровов_

Изжога, отрыжка_

Боли в сердце_

Объективное обследование:_

Общее состояние_

Рост_

Вес

ИМТ_

Артериальное давление_

Объем талии_

Объем бедер_

Распределение подкожно-жировой клетчатки

Одышка при физической нагрузке_

Сухость кожи_

Шелушение кожи_

Ногти_

Волосы_

Глоссит

Лабораторные данные:_

Общий клинический анализ крови (гемоглобин,эритроциты,лейкоциты с лейкоцитарной

формулой, тромбоциты. СОЭ)_

Показатели свертывания крови: протромбин- МНО-_АЧТВ-_

Липидный профиль: холестерин- триглицериды- ЛПНП-_ЛПВП-_

Биохимический анализ крови:_

Общий белок Альбумин

АСТ_АЛТ

ГГТП_ЩФ

Холестерин-_Билирубин

Мочевина-_Глюкоза

Сывороточное железо_Кальций

Калий_Натрий

Анализ мочи Анализ кала

Данные инструментальных исследований:

УЗИ вен нижних конечностей_

ЭГДС_

УЗИ органов брюшной полости_

Колоноскопия_

Рентгенологическое исследование желудка

ЭКГ_

Содержание витаминов в сыворотке крови: В1 ~

В_

В_

В_

Вб_

В_

В12_

с_

Б_

Биотин_

РСБ