Оценка эффективности бариатрических операций в коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Ма Чие

• Ма Чие
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Ма Чие

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. НЕРЕШЕННЫЕ И СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ ОЦЕНКИ

ЭФФЕКТИВНОСТИ БАРИАТРИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ В КОРРЕКЦИИ ДИСЛИПИДЕМИЙ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Избыточная масса тела, ожирение и метаболический

синдром

1.2. Современный подход к консервативному лечению дислипидемий у больных с метаболическим синдромом

1.3. Историческая справка бариатрической и малоинвазивной хирургии

1.3.1. Шунтирующие кишечник операции

1.3.2. Рестриктивные операции на желудке

1.3.3. Комбинированные операции

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика объекта исследования

2.2. Характеристика базы данных больных

2.3. Клинико-биохимические методы исследования

2.4. Характеристика методов бариатрических вмешательств, примененных в настоящем исследовании

2.4.1. Методика и технология операции лапароскопического регулируемого бандажирования желудка

2.4.2. Методика и технология операции лапароскопической продольной (трубчатой) резекции желудка

2.4.3. Методика и технология операции лапароскопического желудочного шунтирования

2.4.4. Методика и технология операции лапароскопического билиопанкреатического шунтирования

2.4.5. Общие принципы обследования, отбора и ведения больных

2.5. Методы математического анализа

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ РЕСТРИКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ЖЕЛУДКЕВ КОРРЕКЦИИ ДИСЛИПИДЕМИЙ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

3.1. Результаты и эффективность операции лапароскопического регулируемого бандажирования желудка

3.2. Результаты и эффективность операции лапароскопической продольной резекции желудка

Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ

КОМБИНИРОВАННЫХ ОПЕРАЦИЙ В КОРРЕКЦИИ ДИСЛИПИДЕМИЙ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

4.1. Результаты и эффективность операции лапароскипического желудочного шунтирования

4.2. Результаты и эффективность операции лапароскопического билиопанкреатического шунтирования

ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

БПШ - билиопанкреатическое шунтирование

ВГП - вертикальная гастропластика

ВОЗ (WHO) - Всемирная организация здравоохранения (World Health

Organization)

ГП - гастропластика

ГТГ - гипертриглицеридемия

ГХС - гиперхолестеринемия

ГШ - гастрошунтирование

ДИ - доверительный интервал

ДЛИ - дислипидемия

ЕИШ (ЛВ) - еюно-илеошунтирование (jejuno-ilealbypass)

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИКР - интерквартильный размах

ИМТ- (BMI) индекс массы тела (Body Mass Index)

ИР - инсулинорезистентность

Ка - коэффициент атерогенности

ЛБПП1 - лапароскопическое билиопанкреатическое шунтирование

ЛЖШ - лапароскопическое желудочное шунтирование

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности

ЛПРЖ - лапароскопическая продольная (трубчатая; рукавная) резекция желудка

ЛРБЖ - лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка ЛС - липидный спектр Me - медиана

МО - морбидное ожирение

MC - метаболический синдром

НТГ - нарушение толерантности к глюкозе

ОХС - общий холестерин

СД - сахарный диабет

СД2 - сахарный диабет 2 типа

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ТГ - триглицериды

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии ХС - холестерин

ATP III - (Adult Treatment Panel III) третья группа экспертов по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину США BPD DS - билиопанкреатическое шунтирование с выключением 12-перстной кишки

%EBMIL - процент снижения избыточной массы тела

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка эффективности бариатрических операций в коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы.

В отчете Еврокомиссии ВОЗ (2007) "Проблема ожирения в Европейской регионе ВОЗ и стратегия ее решения" отмечено, что эпидемия ожирения в Европе представляет собой беспрецедентную, недооценённую, плохо изученную проблему здравоохранения, имеющая значительные экономические последствия. В Европейских странах от проблем, связанных с избыточной массой тела страдают 30-80% взрослых и до одной трети детей. Имеется тенденция к возрастающей распространенности ожирения среди детей и подростков, что усиливает эпидемию ожирения следующему поколению.

Избыточная масса тела и ожирение являются основными факторами риска развития метаболического синдрома, основными составляющими которого являются артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет 2 типа, дислипидемия и другие серьезные заболевания. Составляющие метаболического синдрома негативно влияют на здоровье, качество жизни больных, а их осложнения являются основными причинами преждевременной смертности населения.

Устранение ожирения и связанных с ним осложнений является определяющим моментом лечения. Нередко руководствуются ошибочным представлением о том, что некоторое снижение массы тела «достаточно» в обеспечении положительного эффекта. Результаты консервативных методов лечения ожирения позволяют снизить массу тела, в результате которого наблюдаются улучшения в течении ряда сопутствующих заболеваний, однако получить устойчивый результат почти невозможно, особенно у лиц с мор-бидным ожирением (МО).

В настоящее время, в лечении метаболического синдрома участвуют врачи различных специальностей. В России не существует единой службы, включающей наличие многопрофильных бригад специалистов соответству-

ющей квалификации, что позволило бы максимально эффективно подойти к решению данной проблемы с обеспечением долгосрочного лечения и реабилитации пациентов.

Хирургическое лечение основных составляющих метаболического синдрома уже доказало свою эффективность и является самым эффективным способом лечения этой категории больных. Но все же хирургические методы лечения эффективны тогда, когда все другие терапевтические методы оказались безрезультатными. Остаются нерешенными многие аспекты хирургического лечения. Не выяснены или остаются спорными результаты воздействия бариатрических процедур на течение метаболического синдрома. Требуется совершенствование технологии, более глубокое понимание процессов, происходящих после применения хирургических методов лечения таких больных, что является актуальным.

Цель работы: оценить эффективность бариатрических операций в коррекции дислипидемий, улучшить результаты лечения больных с метаболическим синдромом.

Задачи исследования:

1. Дать оценку промежуточных и отдаленных результатов операции лапароскопического регулируемого бандажирования желудка, с учетом возраста и пола, в коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом.

2. Дать оценку промежуточных и отдаленных результатов операции лапароскопической продольной резекции желудка, с учетом возраста и пола, в коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом.

3. Дать оценку промежуточных и отдаленных результатов операции лапароскопического желудочного шунтирования,, в зависимости от возраста и пола, в коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом.

4. Дать оценку промежуточных и отдаленных результатов операции лапароскопического билиопанкреатического шунтирования желудка, с учетом возраста и пола, в коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом.

5. Определить роль, место и эффективность каждой из применяемых операций в коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом.

Научная новизна. В работе впервые дана комплексная, сравнительная оценка эффективности операций лапароскопического регулируемого бандажирования желудка, лапароскопической продольной резекции желудка, лапароскопического желудочного шунтирования и лапароскопического билиопанкреатического шунтирования с учетом возраста и пола в коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом. Впервые определены роль и место каждой из рассматриваемых бариатрических операций в коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом. Впервые дана оценка промежуточных и отдаленных результатов рассматриваемых современных бариатрических операций в зависимости от пола пациентов. Определены критерии по параметрам "золотого стандарта" по оценке эффективности оперативных вмешательств. Разработаны критерии показаний и рекомендаций по наиболее эффективному применению рассматриваемых бариатрических вмешательств. В оценке коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом применена методология математико-статистического анализа полученных данных, позволяющая использовать методы доказательной медицины.

Практическая значимость. Полученные результаты по оценке эффективности рассматриваемых бариатрических операций в коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом, дают возможность

разработать критерии показаний и выработать рекомендации по наиболее эффективному применению данных вмешательств, что позволяет определить требуемые ресурсы для осуществления бариатрической помощи в практическом здравоохранении. Разработка рекомендаций по хирургической коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом позволит значительно улучшить исходы лечения этой категории пациентов, предотвратить осложнения, связанные с дислипидемией. Разработка "золотого стандарта", среди наиболее часто применяемых бариатрических вмешательств, позволит унифицировать методологию применения этих операций в коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом.

По материалам исследования опубликовано 28 научных работ, в том числе 3 в изданиях рекомендованных ВАК РФ.

Реализация результатов исследования. Результаты исследования и разработки, нашли применение в практической деятельности клиники факультетской хирургии ГБОУ ВПО «Первый СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова» ФАЗ и СР (Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, 6/8). Материалы диссертации используются в учебной работе кафедры факультетской хирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, курса последипломного образования "Лапароскопическая хирургия". Результаты исследования внедрены в практическую деятельность кафедры факультетской хирургии медицинского факультета СПбГУ (Санкт-Петербург, 21-я линия В.О. д. 8а), Клинической больницы № 122 им. Л. Г. Соколова (Санкт-Петербург, пр. Луначарского, 4. Клиники «доктора Куприна» (Санкт-Петербург, пр-т Энгельса, 7/2), многопрофильной клиники РАМИ (Санкт-Петербург, ул. Кирочная 13), городской больницы № 40 (Санкт-Петербург, Сестрорецк, ул. Борисова 4).

Апробация диссертации. Основные положения и материалы диссертации доложены и обсуждены на совместных заседаниях кафедры факультетской хирургии ПСПбГМУ им. акад. И.П.Павлова и проблемной комиссии №.6 ПСПбГМУ им. акад. И.П.Павлова «Инвазивные технологии» (2013; 2014 гг).

Материалы исследования опубликованы в журнале «Вестник хирургии» (2014; 2013). Материалы исследования доложены на 19-th World Congress of IFSO., Montréal, Canada, (2014); на Всероссийской конференции с международным участием «Трансляционные исследования в инновационном развитии здравоохранения», ФГБУ «ФМИЦ им. В. А. Алмазова» ПСПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, (2014); на 6th Congress of the IFSO and Metabolic Disorders, European Chapter, Brussels, Belgium, (2014); на 4th World Congress for the Advancement of Surgery. Tel-Aviv, Israel, (2013); на IFSO-Asia Pacific Chapter Meeting «New Frontier in Bariatric & Metabolic Surgery», Kaohsiung, Taiwan, (2013); на V Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения-2013», СПб, (2013); на Седьмом Российском симпозиуме «Хирургическое лечение ожирения и метаболических нарушений», Екатеринбург (2013); на Международной НПК «Многопрофильная клиника 21 века. Современные технологии в эндовидеохирургии», СПб, (2013); на НПК в Городской больнице №3, СПб, (2012); на 5-й НПК с международным участием «Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих метаболических нарушений», СПб, (2012); на Всероссийском конгрессе терапевтов, посвященном 180-ю выдающегося русского врача-терапевта С.П.Боткина «Терапевтическая школа С.П.Боткина и ее вклад в развитие отечественной клинической медицины», СПб, (2012); на 2-м научно-практическом конгрессе «Метаболический синдром: междисциплинарные проблемы», СПб, (2012); на Форуме Коха - Мечникова, Берлин (Германия) и СПб (Россия). Профессиональной медицинской ассоциации эндокринологов СПб., СПб, (2012); на XV Съезде Общества эндоскопических хирургов Рос-

сии, Москва, (2012); на Международной виртуальной интернет-конференции «Медицина в XXI веке: тенденции и перспективы», (2012).

Личный вклад автора. Автором осуществлено предоперационное и послеоперационное обследование больных в различные сроки наблюдения. Самостоятельно проведено 14 бариатрических операций, в более 500 операциях принимал непосредственное участие.

Самостоятельно проведено обследование и обработаны результаты после лапароскопических операций: регулируемого бандажирования желудка, продольной резекции желудка, желудочного шунтирования, билиопан-креатического шунтирования.

Статистическая обработка, сбор материала осуществлен лично автором. Доля непосредственного участия автора в выполнении исследования составляет не менее 75%.

Структура и объем работы. Основные положения диссертации изложены на 138 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. В 1 главе дан обзор литературы. Во 2 главе изложены материалы и методы, в 3, 4 главах обобщены собственные исследования. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 30 рисунками. Указатель литературы содержит 177 источников, в том числе 151 иностранных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Рассматриваемые бариатрические операции имеют различную эффективность относительно коррекции дислипидемий у больных с метаболическим синдромом, имеют различные показания и ограничения к их применению.

2. Эффективность операции лапароскопического регулируемого бандажирования желудка, в коррекции дислипидемий у больных с метаболиче-

ским синдромом, наблюдается в первый год после операции, в молодых возрастных группах и непосредственно зависит от исходной массы тела, степени ее снижения и возраста пациента. В качестве коррекции дислипидемий, у больных с метаболическим синдромом, операция имеет значительные ограничения.

3. Эффективность операции лапароскопической продольной резекции желудка, в коррекции дислипидемий, у больных с метаболическим синдромом, наблюдается в первый год после операции, непосредственно зависит от исходных нарушений липидного обмена. Операцию, с целью коррекции дислипидемий, у больных с метаболическим синдромом, целесообразно применять в молодых возрастных группах.

4. Наибольшая эффективность в коррекции дислипидемий, у больных с метаболическим синдромом наблюдается после применения комбинированных бариатрических операций (лапароскопического желудочного и билио-панкреатического шунтирования).

5. Своевременное применение бариатрических операций является эффективным методом коррекции дислипидемий, у больных с метаболическим синдромом.

ГЛАВА 1

НЕРЕШЕННЫЕ И СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ БАРИАТРИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ В КОРРЕКЦИИ ДИСЛИПИДЕМИЙ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Избыточная масса тела, ожирение и метаболический синдром

В результате расстройств гомеостаза энергетического обмена развивается ожирение, а формирование ожирения у индивидуума непосредственно связано с многими факторами, такими как влияние генетически-конституциональных факторов, окружающей среды, факторов, регулирующих поведение человека в потребления пищи и множество других причин [11; 12]. По приведенным данным, всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), еще в 2009 году около 2,1 миллиардов населения планеты имели избыточную массу тела или ожирение [168; 170]. Более 50% жителей северной Америки отнесены к категории людей с избыточным весом и ожирением. В результате этого, смертность в США, связанная с осложнения заболеваний, связанных с ожирением, увеличилась до 300 тысяч в год [122]. Еще в прошлом веке было известно, что 40% популяции имеет избыточную массу тела и ожирение [21;52;53].

Является очевидным, что чрезмерное потребление пищи является основной причиной развития ожирения, при том, что первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обмене адипоцитов или генетические факторы являются редкими причинами ожирения. В результате активации двух основных процессов развивается ожирение. Это увеличения объёма жировых клеток вследствие накопления в них липидов без возрастания количества адипоцитов и усиленного образования жировых клеток из их

предшественников (проадипоцитов), что имеет важное физиологическое значение и мало изучено.

Целый ряд факторов, включая генетические и внешние, влияют на развитие дислипидемии. По данным И.Е. Чазовой существует множество причин развития дислипидемий (ДЛП) [25]. Это генетические факторы, ожирение и гиподинамия, возрастные изменения, лекарственная терапия, приводящие к развитию таких состояний, как сахарный диабет 2 типа (СД 2), ДЛП, артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз и др. [134].

Степень развития ожирения и выраженность абдоминального накопления жира сами по себе являются независимыми факторами риска развития метаболического синдрома (МС), одним из составляющих которого является дислипидемия. Доказано, что развитию ДЛП и сопряженных с нею метаболических нарушений способствует абдоминальное или андроидное ожирение [41;42;160].

По данным национальной образовательной программы по холестерину США, изложенной в III докладе группы экспертов по лечению взрослых МС определен, как сложный, часто встречающийся фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а осложнения их - основная причина преждевременной смертности населения [158].

К определению МС обращались многие участники различных конференций, на которых подтверждалось, что ССЗ являются основным клиническим исходом МС [83]. Обозначено шесть главных компонентов этого синдрома, среди которых атерогенная дислипидемия является одним из его основных составляющих. Клиническая диагностика МС обычно базируется на обнаружении известных признаков: повышенного уровня триглицеридов и сниженного - холестерина (ХС) липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Другие компоненты МС, такие как повышенный уровень апопротеина В, мелкие частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и другие, рутинно не определяются в обычной клинической практике.

Как известно, ДЛП по существу является биохимическим проявлением нарушения обмена липидов, которое может приводить к значительным морфологическим и функциональным нарушениям в организме. ДЛП проявляется главным образом в повышении концентрации триглицеридов (ТГ) и снижении уровня холестерина ЛПВП. Отличительной особенностью МС является увеличение числа мелких плотных частиц во фракции холестерина ЛПНП, в которых повышается содержание белка и уменьшается количество эфиров холестерина, что указывает на атерогенные сдвиги в липопротеидном спектре крови [4;26].

Повышенный синтез ТГ в печени ведет за собой повышение синтеза основного белка ЛПНП и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) -аполипопротеина (ano) В и увеличение секреции в кровоток ЛПОНП. Развивается гипертриглицеридемия, которая при активном процессе липопротеид-липолиза ЛПОНП может сопровождаться нарастанием и уровня ЛПНП, особенно подфракции мелких плотных частиц [59;64;135;164]. Такие мелкие плотные ЛПНП обладают повышенной атерогенностью, так как в большей степени подвержены окислению и активному захвату макрофагами.

Само понятие ДЛП включает в себя изменение концентрации в плазме крови того или иного класса липопротеидов, появление в крови патологических липопротеидов. ДЛП может быть специфическим первичным проявлением нарушений в обмене липидов и липопротеидов, имеющих генетическую природу. При этом, наследственная предрасположенность прослеживается у 5-7% лиц, имеющих ДЛП. Значительно большую часть составляют первичные нарушения обмена липопротеидов, связанные с воздействием факторов внешней среды. ДЛП часто встречаться при ряде таких тяжелых заболеваниях как сахарный диабет и др. Выраженность этих заболеваний зависит от характера основного заболевания. При этом важным является то, что при своевременном и успешном лечении уровни липидов и липопротеидов нормализуются [16;17].

Первой попыткой систематизации отклонений от нормы в липопроте-идном спектре крови явилась классификация типов гиперлипопротеинемий (ГЛП) Fredricson D.S. и соавт. [73]. Однако, эта классификация не охватывала все возможные варианты ДЛП. В настоящее время больше пользуются классификацией ДЛП, учитывающие все возможные варианты нарушений обмена липидов и липопротеидов [3;63;146].

Среди множества вариантов ДЛП в клинической практике наибольшее значение имеют так называемые атерогенные ДЛП, которые выявляются у 45-50% населения высокоразвитых стран [104; 162].

К наиболее часто встречающимся вариантам атерогенных ДЛП относят гипербета-липопротеидемию, гиперпребета-липопротеидемию и гипо-альфа-липопротеидемию. Гипербета-липопротеидемию (II тип ГЛП по классификации Fredrickson D.S. и соавт.) подразделяющиеся на два подтипа: подтип II-А и подтип П-Б [73]. При подтипе II-A отмечается повышенное содержание в крови ЛИНИ, при П-Б подтипе - повышенное содержание ЛПНП и ЛПОНП. В липидограмме пациентов с II-A подтипом отмечается высокое содержание ХС при нормальной концентрации ТГ. Причем уровень ХС в крови при наследственном варианте у гомозиготныз больных превышает 13,0 ммоль/л, а у гетерозиготных колеблется от 7,75 до 13,0 ммоль/л. В липидограмме пациентов с П-Б подтипом выявляется повышение уровня ХС и ТГ.

Актуальность проблемы ДЛП связана, не столько с самим фактом наличия того или иного биохимического нарушения обмена липопротеидов, а в развитии различных клинических вариантов атеросклероза и их осложнений, что в значительной степени предопределяется наличием атерогенных ДЛП.

В настоящее время остается открытым вопрос в доказанности роли нарушений обмена липидов в развитии атеросклероза. В первую очередь это связано с тем, что в основном информация базируется на экспериментальных данных. При том, что впервые создал экспериментальную модель атероскле-

роза и доказал роль холестерина в развитии атеросклеротических поражений еще в начале XX века H.H. Аничков и С.С.Халатов [30].

Холестериновая модель атеросклероза продолжает служить объектом научных исследований и до настоящего времени, описываются различные влияния бариатрических операций на уровень ДЛП, однако имеющиеся данные носят противоречивый характер. Так еще в 1980 году, по данным Фре-мингемского исследования опубликовано утверждение о липопротеидной теории атеросклероза, где впервые была четко продемонстрирована зависимость между возрастанием смертности вследствие ССЗ и содержанием общего ХС в плазме крови [90; 104].

Липопротеидной теории атеросклероза базируется на наблюдениях за больными с нарушениями липидного обмена и выделения группы атероген-ных ДЛП, при наличии которых резко возрастает риск развития атеросклеро-тического поражения. Риск этого обусловлен высоким содержанием в крови ЛИНИ, ЛПОНП и снижением уровня ЛПВП. При этом, при некоторых вариантах атерогенных ДЛП вероятность развития атеросклероза и ранней смерти от его осложнений достигает 100%. Напротив, при некоторых других вариантах ДЛП (низкий уровень JI11H1I, повышенное содержание ЛПВП) частота обнаружения клинических проявлений атеросклероза резко снижается. Важные доказательством липопротеидной теории атеросклероза представлены в 80-х годах прошлого века [56; 109; 110].

Согласно Европейским рекомендациям по профилактике ССЗ в клинической практике от 2003 г., целевой уровень общего холестерина (ОХС) должен быть <5 ммоль/л и ХС ЛПНП <3 ммоль/л, при этом для пациентов с установленным ССЗ и больных с сохарным диабетом (СД) рекомендуется достичь уровня ОХС <4,5 ммоль/л и ХС ЛПНП <2,5 ммоль/л [25].

По данным экспертов национального института здравоохранения США атерогенные ДЛП являются главным фактором, ответственным за эпи-

демию ССЗ [110;143]. Другими по важности факторами риска были признаны ряд заболеваний, среди которых ведущую роль отводится ожирению.

Таким образом, около половины взрослого населения экономически развитых стран страдает атерогенными ДЛП, которые ответственны за развитие атеросклероза. В 50-60% случаев развитие атеросклероза связывают с ги-перхолестеринемией, в 25-30% случаев развитие атеросклероза объясняют снижением концентрации антиатерогенных ЛПВП. В 20-25% случаев верифицированного атеросклероза отсутствуют изменения уровня липидов в крови, но при этом выявляют дисбаланс апопротеиновых компонентов липопро-теидов, появление в крови измененных, модифицированных липопротеидов. Следует отметить, что актуальность проблемы ДЛП обусловлена не только большой распространенностью и ведущей их ролью в этиопатогенезе атеросклероза, но и определенными трудностями терапии ДЛП.

Повышение количества висцерального жира, как правило, сочетается с липидными нарушениями. Интенсивный липолиз в интраабдоминальных адипоцитах приводит к высвобождению большого количества свободных жирных кислот, которые поступают по воротной вене в печень, а затем в системный кровоток. При этом печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к целому ряду метаболических нарушений. Благодаря избыточному накоплению адипозной ткани, возникающая инсулинорезистентность (ИР) является связующим звеном между ожирением, НТГ, АГ и ДЛП [112].

Как было показано в исследовании РТЮСАМ, уровень общей смертности, смертности от ИБС, значительно выше, чем у лиц без метаболических нарушений. Указанные факторы вместе образуют МС, что значительно повышают риск развития атеросклероза [121;145].

ДЛП непосредственно связана с МС и является одним из основных его основных составляющих, что является наиболее актуальным проблемой современной медицины. Установлено, что частота МС с некоторым отстава-

нием соответствует распространенности ожирения в популяции. В США около трети лиц с избыточной массой тела, ожирением, имеют все признаки MC по критериям «Adult Treatment Panel III» (ATP III) [70].

В европейских странах MC, диагностированный по критериям ВОЗ, встречается у 14-15% населения в возрасте от 40 до 60 лет и имеет достоверную связь с возрастом и типом распределения жира [85].

Выделение MC в отдельную нозологическую проблему имеет большое клиническое значение. В первых MC предшествует возникновению таких серьезных болезней, как СД 2 типа и атеросклероз. Во вторых, при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений. При этом известно, что эра современного понятия MC началась еще в 1966 году, когда Camus J.P. определил наличие взаимосвязи между развитием гиперлипидемии, СД 2 типа и подагры, затем вид нарушений обмена был назван «метаболический трисиндром» (trisyndrome metabolique) [34;49]. В 1968 г. H. Mehnert и Н. Kuhlmann ввели понятие «синдром изобилия». G. Reaven в 1988 году предложил термин «синдром X» [140-142]. В 1989 г., N. Kaplan предложил термин «смертельный квартет» (ожирение, АГ, СД, Гипер ТГ). В настоящее время чаще всего применяют термин «метаболический синдром» [91; 139]. В соответствии с рекомендациями ATP III диагноз MC устанавливают при обнаружении трех и более критериев: это ожирение с окружностью талии более 102 см у мужчин, и более 88 см у женщин; нарушения в липидном обмене, а именно повышение ТГ более 1,7 ммоль/л (^150 мг/дл), уровень ХС ЛПВП менее 1 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л у женщин и др. [158].

Итак, ожирение, особенно по абдоминальному типу, является ключевым фактором риска развития MC и по всей видимости (исключая наследственную предрасположенность) является ведущим фактором в формировании ДЛП, при котором ожирение способствует развитию этого нарушения [95]. Так же эти авторы указывается, что ожирение оказывает влияние и на

метаболизм липопротеииов. Увеличение массы тела приводит к увеличению уровней ТГ и ЛПНП и снижению уровня ЛПВП. При снижении массы тела отмечается обратный эффект на уровень липопротеинов у лиц с избыточной массой тела, однако остается не известен точный механизм таких связей.

Концепция МС претерпевает ряд эволюционных преобразований. Так редакция определения МС (2005), проводимой Международной федерацией по СД в Берлине и Европейского общества по атеросклерозу, проходившему на 75-м конгрессе в Праге показали, что ключевым моментом формирования МС является ИР, запускающая порочный круг симптомов и приводящая в итоге к появлению известных тяжелых ССЗ и их осложнений. При этом, инициирующим моментом всего метаболического каскада, является ожирение [167]. Отмечается, что риск развития кардиоваскулярной и общей смертности увеличивается даже при достижении массы тела в пределах верхней границы нормы [43]. В консенсусе Российских экспертов по проблеме МС дано определение, диагностические критерии, на которые следует опираться при установке диагноза, первичная профилактика и общее лечение, однако не представлена какая-либо информация о хирургическом лечении [5].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ма Чие, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Беляков H.A., Мазуров В.И., Чубриева С.Ю. Лечение метаболического синдрома X // Эфферентная терапия, 2000. - Т.б. № 3. - С. 4-12.

2. Грацианский H.A. гиполипидемические средства // Кардиология, 1994. -№ 3. - С. 49-69.

3. Климов А.Н., Никуличева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. -СПб: Питер., 1995. - 298 с.

4. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. - СПб., 1999. - 505 с.

5. Консенсус Российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение // Рациональная Фармакотерапия в кардиологии, 2010. - № 6(4). - С. 599-606.

6. Косицкий Г.И. Превентивная кардиология. - М.: Медицина, 1987. - С. 401-406.

7. Кузин Н.М., Марков В.К., Романов М.М., и соавт. Отдаленные результаты лечения больных с крайними степенями алиментарно-конституционального ожирения методом формирования малого желудочка // Хирургия, 1991. - № 10. - С. 64-69.

8. Липовецкий Б.М. Клиническая липидология. - СПб., Наука, 2000 -118с.

9. Лопухин Ю.М., Аргаков А.И., Владимиров O.A., и соавт. Холестериноз. - М.: Медицина - 352с.

10. Мычка В.Б., Богиева P.M., Чазова И.Е. Акарбоза - средство профилактики множественных сердечно-сосудистых факторов риска метаболического синдрома // Клин, фармакол. и тер., 2003. - № 12(2). - С. 80.

11. Ожирение / Под ред. И.И.Дедова и Г.А.Мельниченко. - М.: Медиц. информационное агентство, 2004. - 449 с.

12. Ожирение / Под ред. Н.А.Белякова и В.И.Мазурова. - СПб.: Издательский дом СПбМАПО., 2003. - 520 с.

13. Перова Н.В., Бубнова М.Г., Аронов Д.М., и соавт. Влияние физических нагрузок на аоиментарную гиперлиопротеидемию у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология, 1992. - Т.32. № 11-12. - С. 59-62.

14. Перова Н.В. Суммарный ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии (Применение Европейских рекомендаций 1994г к российским условиям) // Кардиология, 1996. - Т.36. № 3. - С. 47-56.

15. Прудков А.И., Ранцев М.А., Ходаков В.В., и соавт. Лапароскопическая гастропластика при морбидном ожирении. Первые результаты и осложнения // Хирургическое лечение ожирения: Мат. I Российского симпозиума. - М.: ВНЦХ РАМН., 1999. - С. 28-29.

16. Седлецкий Ю.И. Хирургическая коррекция гиперлипопротеидемии у больных с нормальной и резко избыточной массой тела (клинико-экспериментальное исследование)// Автореф. дис... д-ра мед. наук. - Л., 1986. -33 с.

17. Седлецкий Ю.И., Седов В.М., Лебедев Л.В., и соавт. Сравнительные результаты различных методов хирургического лечения тяжелых форм метаболического синдрома // Материалы III Российского симпозиума «Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих метаболических нарушений» с участием иностранных специалистов. - СПб., 2004. - С. 52-53.

18. Седов В.М., Фишман М.Б. Лапароскопическая хирургия ожирение. -СПб., 2009. - 192 с.

19. Соловьева Е.Ю., Рожкова Т.А., Кошечкин В.А., и соавт. Диетическое лечение больных с семейными гиперлипопротеидемиями // Кардиология, 1992. - Т.32. № 11-12. - С. 56-58.

20. Фишман М.Б. Робототехника в бариатрической хирургии. Первый опыт 10 операций // Школа хирургии желудка. Устный доклад. Материалы Меж-

дународной конференции. СПб., Клинический госпиталь № 122., 16-18 апреля., 2014-С. 23-24.

21. Фишман М.Б., Куприн П.Е. Особенности распространенности ожирения среди населения Северо-Запада РФ / Клиническая медицина. Межвузовский сборник стран СНГ // Великий Новгород - Алматы., 2006. -Т. 13. - С. 266271.

22. Фишман М.Б., Седов В.М., Avinoach Е., и соавт. Отдалённые результаты лапароскопического регулируемого бандажирования желудка в лечении больных ожирением // X Всероссийский съезд по эндоскопической хирургии. //Эндоскопическая хирургия., 2007. - Т. 13. - С. 95.

23. Фишман М.Б., Седов В.М., Lantsberg L. Лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка в лечении больных ожирением // Вестник хирургии., 2008. - Т. 167. № 1. _ с. 29-32.

24. Хорошева Г.А., Мельниченко Г.А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня// 2006. - (http://www.spec.medinet.ru).

25. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Артер. гипертензия., 2002. - № 1. - С. 7-10.

26. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Чернова Н.А., и соавт. Метаболический синдром: возможности применения метформина // Русс. мед. журн., 2001. -Т.9. № 2.-С. 77-81.

27. Alden J.F. Gastric and jejunoileal bypass: a comparison in the treatment of morbid obesity // Arch. Surg. - 1977. - Vol. 112. - P. 799-806.

28. Alexandrides Т.К., Skroubis G., Kalfarentzos F. Resolution of diabetes mellitus and metabolic syndrome following Roux-en-Y gastric bypass and a variant of biliopancreatic diversion in patients with morbid obesity // Obes. Surg. -2007. Feb. - Vol. 17(2). - P. 176-184.

29. Alle J.L., Poortmans M. Laparoscopic vertical banded gastroplasty for morbid obesity // Obes. Surg. - 1995. - №5. - P. 260.

30. Anitschow N.N., Chalatov S.S. Uber, experimentelle Cholesterinsteatose und ihre Bedeutung fur die Entstellung einiger pathologischer Projesse // Zbl. Allg. Path. Anat. - 1913. -Vol. 24. - P. 1-9.

31. Ashley S. Vertical banded gastroplasty for the treatment of morbid obesity // Brit. J. Surg. - 1993. - Vol. 80 (11). - P. 1421-1423.

32. Avinoah E., Lansdberg L., Mizrahi S. Proximal Gastric Banding after failed Vertical Gastroplasty / Abstracts of oral presentations. 11-th World Congress of IFSO, Sydney, Australia // Obes. Surg. - 2006. - № 16. - P. 973.

33. Avinoah E., Ovnat A., Charuzi I. Nutritional status seven years after R-Y-Gastric bypass surgery // Surgery - 1992. - № 2. - P. 137-142.

34. Avogaro P., Crepaldi G., Enzi G. et al. Association of hyperlipidemia, diabetes mellitus and mild obesity //Acta. Diabetol. Lat. - 1967. - Vol. 4. - P. 572-590.

35. Azagra J.S., Ansay J. Laparoscopic vertical banded gastroplasty for morbid obesity // Obes. Surg. - 1995. - № 5. - P. 259-260.

36. Baltasar A. Weight Loss Reporting: Predicted Body Mass Index After Bari-atric Surgery // Obes. Surg. - 2008 - Vol. 18. - P. 761-762.

37. Behrns K.E., Smith C.D., Sarr M.G. Prospective evaluation of gastric acid secretion and cobalamin absorption following gastric bypass for clinically severe obesity // Dig. Dis. Sei. - 1994 Feb. - Vol. 39(2). - P. 315-320.

38. Belachew M., Legrand M.J., Defechereux T.N. et al. Laparoscopic adjustable silicone gastric banding in the treatment of morbid obesity. A preliminary report // Surgical Endoscopy. - 1994. - Vol. 8(11). - P. 1354-1356.

39. Belva P., Takieddine M., Lefebre J. et al. Laparoscopic Lap Band gastroplasty: European results // Obes. Surg. - 1998. - Vol.8. - P.364.

40. Biertho L., Steffen R., Ricklin T. et al. Laparoscopic gastric bypass versus laparoscopic adjustable gastric banding: a comparative study of 1,200 cases // J . Am. Coll. Surg. - 2003. Oct. - Vol. 197(4). - P. 536-544; Discussion 544-545.

41. Bjontorp P. Abdominal obesity and risk // Clin. Exper. Hyper. - Theory and Practice. - 1990. - A12(5). - P. 783-794.

42. Bjorntorp P. «Portal» adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes // Arterioscleros. - 1990. - Vol. 10. - P. 493-6.

43. Borkan G.A., Sparrow D., Wisnrewski C. et al. Body weight and coronary disease risk: patterns of risk factor change associated with long-term weight change. The normative ageing study // Am. J. Epidemiol. - 1986. - Vol. 124. - P. 410-419.

44. Buchwald H. Lovering of cholesterol absorbtion and blood levels by ileal exclusion // Circulation. - 1964. - Vol. 29. - P.713-720.

45. Buchwald H., Avidor Y., Braunwald E. et. al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis // JAMA. - 2004. - Vol. 292. - P. 1724-1737.

46. Busetto L, Segato G, De Marchi F. et al. Outcome predictors in morbidly obese recipients of an adjustable gastric band // Obes. Surg. - 2002. Feb. - Vol. 12(1).-P. 83-92.

47. Cadiere G.B., Bruyns J., Himpens J. et al. Laparoscopic gastroplasty for morbid obesity // Br. J. Surg. - 1994. Oct. - Vol. 81(10). - P. 1524.

48. Cadiere G.B., Himpens J., Vertruyen M. et al. Laparoscopic gastroplasty (adjustable silicone gastric banding) // Semin. Laparosc. Surg. - 2000. Mar. - Vol. 7(1).-P. 55-65.

49. Camus J., Gout P. Diabetes, hyperlipemia: a metabolic trisyndrome // Rev. Rhum. Mai. Osteoartic. - 1966. - Vol. 33(1). -P. 10-14.

50. Capella J.F., Capella R.F. The weight reduction operation of choice: vertical banded gastroplasty or gastric bypass? // Source Amer. J. Surg. - 1996. - Vol. 171. -№ 1. - P. 74-79.

51. Catona A. Videolaparoscopic vertical banded gastroplasty // Obes. Surg. -1995. - Vol. 5. № 3. - P. 323-326.

52. Chan J. // Diabetes Care. - 1994. - Vol. 17. - P. 961-969.

53. Colditz G.A. // Ann. Intern. Med. - 1995. - Vol. 122. - P. 481^186.

54. Coppini L.Z., Bertevello P.L., Gama-Rodrigues J. et al. Changes in insulin sensitivity in morbidly obese patients with or without metabolic syndrome after gastric bypass // Obes. Surg. - 2006. Nov. - Vol. 16(11). - P. 1520-1525.

55. Coyle J. J., Varco R.L., Buchwald H. Mechanisms of cholesterol-controlling operation in the rat // Surg. Forum. - 1978. - Vol. 29. - P. 84-86.

56. Crepaldi G. Lipoprotein metabolism and therapy of lipid disorders. Proc. Intern. Symp. - Florence, 1982 / Amserdam: Excerpta Medica. - London: Princeton. - 1982 - 85 p.

57. Crowley L.V., Seay J., Mullin G. Late effects of gastric bypass for obesity // Am. J. Gastroenterol. - 1984. Nov. - Vol. 79(11). - P. 850-860.

58. Cummings D.E., Overduin J., Foster-Schubert K.E. et al. Role of the bypassed proximal intestine in the anti-diabetic effects of bariatric surgery // Surg. Obes. Relat. Dis. - 2007. Mar.-Apr. - Vol. 3(2). - P. 109-115

59. De Fronzo R.A., Ferranini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic disease // Diabetes Care. - 1991. - Vol. 14. - P. 173-194.

60. Deitel M., Bendago M. Endoscopy of vertical banded gastroplasty // Am. Surg. - 1989. May. - Vol. 55(5). - P. 287-290.

61. Eckhout G.V., Willbanks O.L., Moore J.T. Vertical ring gastroplasty for morbid obesity. Five year experience with 1463 patients // Am. J .Surg. - 1986. -Vol. 152 (6).-P. 713-716.

62. Ekman C.A., Sandblom P. The surgical treatment of portal hypertension // Acta. Chir. Scand. - 1954. Dec.31. - Vol. 108(4). - P. 241-260.

63. Erkelens D.W. Lipids: Who should be treated? // Triangle. - 1990. - Vol. 29.-P. 17-26.

64. Ferrannini E., Barrett E.J., Bevilacqua S. et al. Effect of fatty acids on glucose production and utilization in man // J. Clin. Invest. - 1983. Nov. - Vol. 72(5). -P. 1737-1747.

65. Flickinger E.G., Pones W.J., Meelheim H.D. et al. The Greenville gastric bypass. Progress report at 3 years // Ann. Surg. - 1984. May. - Vol. 199(5). - P. 555-562.

66. Fobi M. Prospective evaluation of VBGP vs. Roux-en-Y Gastric bypass // Intern. J. Obes. - 1987 - Vol. 11. Suppl. 2. - P. 118.

67. Fobi M. VBGP for surgical treatment of morbid obesity. A report of 606 cases over a 4- year period // Int. J. Obes. - 1987. - Vol. 11. Suppl. 2. - P. 114.

68. Fobi M., Lee H., Igwe D. et al. Band erosion: incidence, etiology, management and outcome after banded vertical gastric bypass // Obes. Surg. - 2001. Dec. -Vol. 11(6).-P. 699-707.

69. Fogari R., Zoppi A., Corradi L. et al. Beta-blocker effects on plasma lipids during prolonged treatment of hypertensive patients with hypercholesterolemia // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1999. Apr. - Vol. 33(4). - P. 534-539.

70. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. - 2002. - Vol. 287(3). - P. 356-359.

71. Forse R.A., Deitel M., MacLean L.D. Revision of failed horizontal gastroplasty by vertical banded gastroplasty // Can. J. Surg. - 1988. Mar. - Vol. 31(2). -P. 118-120.

72. Forsell P., Hallerbáck B., Glise H. et. al. Complications following Swedish adjustable gastric banding: a long-term follow-up // Obes. Surg. - 1999. Feb. - Vol. 9(1).-P. 11-16.

73. Fredrickson D., Levy R., Lees R. Fat transport in lipoproteins - integrated approach to mechanisms and disorders // N. J. Med. - 1967. - Vol. 267. - P. 2444, 94-103, 148-156.

74. Frering V., Fontaumard E., Vicard P. et al. Gastric Banding improvement in results: A single center studu of 4019 patients // Obesity Surgery. - 2006. - Vol. 16.-P. 986.

75. Fried M., Peskova M., Kasalicky M. Bariatric surgery at the 1st Surgical Department in Prague: history and some technical aspects // Obes. Surg. - 1997. Feb.-Vol. 7(1).-P. 22-25.

76. Friedewald W.T., Levy R.Y., Frederickson D.S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem. - 1972. - Vol. 18. - P.499-502.

77. Frithz G. Influense on plasma-insulin and blood-glucose by treatment with bisoprolol in hypertensive, non-diabetic patients // J. Clin. Basic. Cardiol. - 2001. -Vol. 4.-P. 229-230.

78. Gazet J.C., Pilkington T.R., Kalucy R.S. et al. Treatment of gross obesity by jejunal bypass // Br. Med. J. - 1974. Nov. - Vol. 4(5940). - P. 311-314.

79. Gomez C.A. Gastroplasty in the surgical treatment of morbid obesity // Am. J. Clin. Nutr. - 1980. Feb. - Vol. 33. (2 Suppl.) - P. 406-415.

80. Grace D.M. Gastric restriction procedures for treating severe obesity // Am. J. Clin. Nutr. - 1992. Feb. - Vol. 55. (2 Suppl.) - P. 556-559.

81. Granström L., Backman L. Technical complications and related reoperations after gastric banding // Act. Chir. Scand. - 1987. Mar. - Vol. 153(3). - P. 215-220.

82. Griffen W.O. Jr. Gastric bypass for morbid obesity // Surg. Clin. North. Am. - 1979. Dec. - Vol. 59(6). - P. 1103-1012.

83. Grundy S.M., Brewer H.B., Cleeman J.I. et al. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute / American Heart Association conference on scientific issues related to definition // Circulation -2004. - Vol. 109. -P. 433-438.

84. Halverson J.D. Micronutrient deficiencies after gastric bypass for morbid obesity // Am. Surg. - 1986. Nov. - Vol. 52(11). - P. 594-598.

85. Hanefeld M., Leonhardt W. Das metabolische Syndrome // Deutsch. Ge-sundh. Wes. - 1980. - Vol. 36. -P. 545-551.

86. Hess D.S., Hess D.W. Biliopancreatic diversion with a duodenal switch // Obes. Surg. - 1998. - Vol. 8. - P. 267-282.

87. Hocking M.P., Bennett R.S., Rout W.R. et al. Pouch outlet obstruction following vertical ring gastroplasty for morbid obesity // Am. J. Surg. - 1990. Nov. -Vol. 160(5).-P. 496-500.

88. Huttunen J.K., Lansimies E., Voutilainen E. et al. Effect of moderate physical exercise in serum lipoproteins. A controlled clinical trial with reference to serum high density lipoproteins // Circulation. - 1979. - Vol. 60. - P. 1220-29.

89. James W., Chen C., Inoue S. Appropriate Asian body mass indices? // Obesity Review. - 2002. - Vol. 3. - P. 139.

90. Kannel W.B., Kastelli W.P., Gordon T.L. Cholesterol in the prediction of atherosclerotic disease: new perspectives based on the Framingham study // Ann. Intern. Med. - 1979. - Vol. 90. - P. 85-91.

91. Kaplan N.M. The deadly quartet. Upper body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension // Arch. Intern. Med. - 1989. - Vol. 149. -P. 1514-1520.

92. Kirby R.M. Gastric banding in the treatment of morbid obesity // Br. J. Surg. - 1989. - Vol. 76. - P. 490-492.

93. Kolle K. Gastric banding / OMGI 7 Congress // Stockholm. - 1982. - Abstractly 145.-P. 37.

94. Kolle K., Bo O., Stadaas J. Surgical treatment of Obesity // Scand. J. Gastroenterol. - 1982. - Vol. 17. - P. 37-40.

95. Krauss R.M., Winston M., Fletcher R.N. et. al. Obesity: impact of cardiovascular disease // Circulation. - 1998. Oct. 6. - Vol. 98(14). - P. 1472-76.

96. Kreman A.J., Linner J.H., Nelson C.H. An experimental evaluation of the nutritional importance of proximal and distal small intestine // Ann. Surg. -1954. Sep. - Vol. 140(3). - P. 439-448.

97. Kuzmak L. «Gastric banding» in: M.Deitel «Surgery for the morbidly obese patient» Lea & Febiger // Philadelphia-London. - 1989. - P. 225-259.

98. Kuzmak L. Silicone gastric banding a simple and effective operation for morbid obesity // Contemp Surg. - 1986. - Vol. 28. - P. 13-18.

99. Kuzmak L., Abramson D. Future plans in Adjustable Silicon Gastric Banding reversibility without laparotomy, potential as a laparoscopic operation // Obes. Surg.-1993.-Vol. 3.-P. 98.

100. La Fave J.W., Alden J.F. Gastric bypass in the operative revision of the failed jejunoileal bypass // Arch. Surg. - 1979. Apr. - Vol. 114(4). - P. 438-444.

101. Laws H.L. The origin of the vertical silastic ring gastroplasty // Probl. in general surg. - 1992. - Vol. 9. - P. 276-280.

102. Laws H.L. Standardized gastroplasty orifice // Am. J. Surg. -1981. Mar. -Vol. 141(3).-P. 393-394.

103. Lecomte P., Marmuse J.P. Treatment of morbid obesity by adjustable silicone gastric banding. A new surgical technique of gastroplasty for obesity // J. Chir. (Paris). - 1996. Jul. - Vol. 133(5). - P. 226-228.

104. Levy R.J. Drugs used in the treatment of huperlipoproteinemias. What have we leant // Atherosclerosis. - 1986. - Vol. 2. - P. 5-7.

105. Linner J.H., Drew R.L. Why the Operation We Prefer is the Roux-Y Gastric Bypass // Obes. Surg. - 1991. Sep. - Vol. 1(3). -P. 305-306.

106. Ljundball M.L. Staple-line rupture after vertical banded gastroplasty // Obes. Surg. - 1995. - Vol. 5. - P. 249-250.

107. Lonroth H., Dalenback J., Haglind E. et al. Vertical banded gastroplasty by laparoscopic technique in the treatment of morbid obesity // Syrgical Laparoscopy & Endoscopy. - 1996. - Vol. 6(2). - P. 102-107.

108. Lovig T., Haffner J.F., Kaaresen R. et al. Gastric banding for morbid obesity: five years follow-up // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 1993. Aug. - Vol. 17(8).-P. 453-457.

109. Low A., Powell L.M., Brunt H. et al. Common DNA polymorphysm with coding sequeces of apolipoprotein B genes associated with altered lipid levels // Lancet. - 1986 - Vol. 2 - P. 1301-1303.

110. Lowering blood cholesterol to prevent heart disease // J. Amer. Med. Ass. -1985 - Vol. 293 - P. 2080-2086.

111. MacLean L.D.,Rhode B.M., Shizgal H.M. Gastroplasty for obesity // Surg. Gynecol. Obstet. - 1981. Aug. - Vol. 153(2). - P. 200-208.

112. Mallion J.M., De Gaudemaris R.D., Siche J.P. et al. Day and night blood pressure values in normotensive and essential hypertensive subjects assessed by twenty-four-hour ambulatory monitoring // J. Hypertens. Suppl. - 1990. Dec. -Vol. 8(6).-P. 49-55.

113. Marceau P., Biron S., Bourque R.A. et al. Biliopancreatic Diversion with a New Type of Gastrectomy // Obes. Surg. - 1993. Feb. - Vol. 3(1). - P. 29-35.

114. Marinari G., Adami G.F., Camerini G. et al. The effect of biliopancreatic diversion on serum cholesterol // Obes. Surg. - 1997. - Vol. 7. № 4. - P. 297.

115. Marubbio A.T. Jr., Buchwald H., Schwartz M.Z. et al. Hepatic lesions of central pericellular fibrosis in morbid obesity, and after jejunoileal bypass // Am. J. Clin. Pathol. - 1976. Oct. - Vol. 66(4). - P. 684-691.

116. Mason E.E. Morbid obesity: use of vertical banded gastroplasty // Surg. Clin. North. Amer. - 1987. - Vol. 67. № 3. - P. 521-537.

117. Mason E.E. Ten years of vertical banded gastroplasty for severe obesity // Probl. in genegal surg. - 1992. - Vol. 9 № 2. - P. 280-289.

118. Mason E.E. Vertical banded gastroplasty // Arch. Surgery - 1982. - Vol. 117.-P. 701-706.

119. Mason E.E., Ito C. Gastric bypass for obesity // Surg. Clin. North. Amer. -1967. - Vol. 47. - P. 1345-1352.

120. Mason E.E., Printen K.J. Rise reduction in gastric operations for obesity // Ann. Surg. - 1979. - Vol. 190. № 2. - P. 158-165.

121. McFarlane S. // Clin. Endocrinol Metab. 2001 - Vol. 86. - P. 713-718.

122. McGinnis J.M., Foege W.H. Actual causes of death in the United States // JAMA. - 1993. Nov. - Vol. 10. №. 270(18). - P. 2207-2212.

123. Miller K., Rettenbecher L., Hell E. Adjustments and Leak Detection of the Adjustable Silicone Gastric Band (ASGB) and Lap-Bandtrade mark Adjustable Gastric Band (LAGB) System // Obes. Surg. - 1996. Oct. - Vol. 6(5). - P. 406-11.

124. Morino M., Toppino M., Garrone C. Disappointing long-term results of laparoscopic adjustable silicone gastric banding // Br. J. Surg. - 1997. Jun. - Vol. 84(6).-P. 868-869.

125. Munro J.F., MacCuish A.C., Wilson E.M. et al. Comparison of continuous and intermittent anorectic therapy in obesity // Br. Med. J. - 1968. Feb. - Vol. 10. № 1(5588).-P. 352-354.

126. Naslund E., Grybagk P., Hellstrom P.M. et al. Gastrointestinal hormones and gastric emptying 20 years after jejunoileal bypass for massive obesity // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 1997. - Vol. 21. - P. 387-392.

127. Nilssen K. Adjustable gastric banding vs. vertical banded gastroplasty. A prospective randomized study // Obes. Surg. - 1995. - № 5. - P. 243.

128. Niville E., Vankelrsbiick J., Dams A. et al. Laparoscopic adjustable esophagogastric banding: a preliminary experience // Obes. Surg. - 1996. - Vol. 8. № 1. -P. 39-43.

129. Noya G., Cossu M.L., Copolla M. et al. Biliopancreatic diversion preserving the stomach and pylorus in the treatment of hypercholesterolemia and diabetes type 2: results in the first 10 cases // Obes. Surg. - 1998. - Vol. 8. - P. 67-72.

130. Noya G., Cossu M.L., Copolla M. et al. Biliopancreatic diversion with pylorus-preserving technique: a new method for the surgical control of hypercholester-olaemia and diabetes II. Early results in 5 patients // Obes. Surg. - 1997. - Vol. 7. -P. 294-295.

131. O'Brien P., Brown W., Dixon J. Revisional surgery for morbid obesity conversion to the Lap-Band system // Obesity Surgery. - 2000. Dec. - Vol. 10(6). - P. 557-563.

132. Pace W.G., Martin E.W. Jr., Tetirick T. et al. Gastric partitioning for morbid obesity // Ann. Surg. - 1979. Sep. - Vol. 190(3). - P. 392-400.

133. Payne J.H., DeWind L.T. Surgical treatment of obesity // Amer. J. Surg. -1969,- Vol. 118.-P. 141-147.

134. Pearson T.A., Blair S.N., Daniels S.R. et al. American Heart Association guidelines for primary prevention of cardiovascular disease and stroke: 2002 update: consensus panel guide to comprehensive risk reduction for adult patients without coronary or other atherosclerotic vascular diseases // Circulation. - 2002. -Vol. 106.-P. 388-391.

135. Peiris. A.N., Struve M.F., Mueller R.A. et al. Glucose metabolism in obesity: influence of body fat distribution // J. Clin. Endocrinol Metab. - 1988. Oct. -Vol. 67(4).-P. 760-767.

136. Pories W.J., MacDonald K.G., Morgan E.J. et al. Surgical treatment of obesity and its effect on diabetes: 10-y follow-up // Am. J. Clin. Nutr. - 1992. - Vol. 55 (2 Suppl). - P. 582-585.

137. Pories W.J., Swanson M.S., MacDonald K.G. et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus // Ann. Surg. - 1995. - Vol. 222. - P. 339-350.

138. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recomendations of Task Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis So-siety and European Society of Hypertension // Eur. Heart J. - 1994 - Vol. 15. - P. 1300-1331.

139. Reaven G.M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. -1988. Dec. - Vol. 37(12). - P. 1595-1607.

140. Reaven G.M. Diet and Syndrome X // Curr. Atheroscler. Rep. - 2000. Nov. -Vol. 2. №6.-P. 503-507.

141. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. -1988. - Vol. 37. - P. 1595-1607.

142. Reaven G.M., Laws A. Insulin Resistence. The Metabolic Syndrome X. HUMANA PRESS - 1999. - 373p.

143. Recomendations for the treatment of hyperlipidemia in adults. AHA special Report // Arteriosclerosis. - 1984 - Vol. 4 - P. 445a-468a.

144. Rocha A.T. // Obesity Surgery - 2006. - Vol. 16. - P. 1645-1655.

145. Scandinavian Simvastatin survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: 4S// Lancet. - 1994 -Vol. 344 -P. 1383-1389.

146. Schaefer E.J. Genetics and abnormalities in metabolism of lipoproteins // Clin. Chem. - 1988 - Vol. 34 - P. B9-B12.

147. Schauer P.R., Burcuera B., Ikramuddin S. et al. Effect of laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass on type 2 diabetes mellitus // Ann. Surg. - 2003 - Vol. 238. -P. 467-184.

148. Scopinaro N. IFSO and obesity surgery throughout the world // Obes. Surg. - 1998.-Vol. 8.-P. 3-8.

149. Scopinaro N., Adami G.F., Marinari G.M. et al. Biliopancreatic diversion // World J. Surg. - 1998. - Vol. 22. - P. 936-946.

150. Scopinaro N., Gianetta E., Adami G.F. et al. Biliopancreatic diversion for obesity at eighteen years // Surgery. - 1996. Mar. - Vol. 119(3). - P. 261-268.

151. Scopinaro N., Marinari G., Adami G. et al. The effect of biliopancreatic diversion on glucose and cholesterol metabolism // Obesity Surgery. - 1998. - Vol. 8.-P. 151.

152. Scopinaro N., Marinari G.M., Camerini G.B. et al. Specific effects of biliopancreatic diversion on the major components of metabolic syndrome: a longterm follow-up study // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28. - P. 2406-2411.

153. Sjostrom L., Lindroos A.K., Peltonen M. et al. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery // N. Engl. J. Med. - 2004. -Vol. 351.-P. 2683-2693.

154. Study Group, European Atherosclerosis Society: strategies for the prevention of coronary heart disease: a policy statement of the European Atherosclerosis Society // Europ. Heart. J. - 1987 - Vol. 8 - P. 77-78.

155. Suchy T., Bernardova M. Gastric banding in the treatment of obesity // Rozhl. Chir. - 1996. May. - Vol. 75(5). - P. 245-248.

156. Sugerman H., Starkey J., Birkenhauer R. Arandomized prospective trial of gastric bypass versus vertical banded gastroplasty for morbid obesity and their effects on sweet versus non-sweets eaters // Ann. Surg. - 1987. - Vol. 205. № 2. -Vol. 55. - P. 602-605.

157. Taskin M., Zengin K., Unal E. et al. Conversion of failed vertical banded gastroplasty to open adjustable gastric banding // Obes. Surg. - 2001. Dec. - VOL. 11(6).-P. 31-34.

158. Third report of the National Cholesterol Education Program expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults. (Adult Treatment Panel III): final report // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 3143^121.

159. Thompson G.R. A handbook of hyperlipidemia. London. - 1989. - 255p.

160. Tiengo A., Avogaro P., Prato S. Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome //Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. - 1996. - Vol. 6. - P. 186-192.

161. Truant A.P., Olon L.P., Cobb S. Phentermine resin as an adjunct in medical weight reduction: a controlled, randomized, double-blind prospective study // Curr. Ther. Res. Clin. Exp. - 1972. Nov. - Vol. 14(11). - P. 726-738.

162. Tyroler H.A. Review of lipid-lowering clinical trials in relation to observational epidemiological studies // Circulation. - 1987. - Vol. 76 - P. 515-22.

163. Vertruyen M. Experience with Lap-band System up to 7 years //Obes. Surg. - 2002. Aug. - Vol. 12(4). - P. 569-572.

164. Weiss H.G., Nehoda H., Labeck B. et al. Adjustable gastric and esophagogastric banding: a randomized clinical trial // Obes. Surg. - 2002. - Vol. 12. №4.-P. 573-578.

165. WHO. Expert Consultation. Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies // The Lancet -2004.-P. 157-163.

166. WHO. Global NCD InfoBase, WHO global comparable estimates [online database]. Geneva, World Health Organization. - 2005. http ://www.who. int/ncd_surveillance, infobase/web/InfoBaseCommon.

167. WHO - International Society of Hypertension. Guidelines for the Management of Hypertension // J. Hypertension. - 1999. - Vol. 17 (2). - P. 151-183; Vol. 30(Suppl. 2).-P. 1-7.

168. WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation. WHO Technical Report Series 894. Geneva: World Health Organization, 2000.

169. WHO. Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee. WHO Technical Report Series 854. Geneva: World Health Organization, 1995.

170. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO Consultation on Obesity (Geneva, 3-5 June, 1997). Geneva: WHO.

171. WHO/IASO/IOTF. The Asia-Pacific perspective: redefining obesity and its treatment. Health Communications Australia: Melbourne, 2000.

172. Wilkinson L.H., Peloso O.A. Gastric (reservoir) reduction for morbid obesity//Arch. Surg. - 1981. May. - Vol. 116(5). -P. 602-605.

173. Willbanks O.L. Gastric restrictive procedures: gastroplasty // Gastroenterol Clin. North. Am. - 1987. Jun. - Vol. 16(2). - P. 273-281.

174. Wise L., Stein T. The pathogenesis of diarrhea after bypass of the small intestine // Surg. Gynecol. Obstet. - 1976. May. - Vol. 142(5). - P. 686-688.

175. Wittgrove A.C., Clark G.W., Catlin R. Intermediate to long-term control of diabetes mellitus type II with bariatric surgery // Obes. Surg. - 1997. - Vol. 7.

176. Zimmerman J.M., Blanc M., Mashoyan P. Gastric Bypass: 4 Techniques of Gastrojejunal Anastomosis / Abstracts of oral presentations, XI The World Congress of IFSO, Sydney, Australia // Obes. Surg. - 2006. - № 16. - P. 987.

177. Zinzindohoue F., Chevallier J.M., Douard R. et al. Laparoscopic gastric banding: a minimally invasive surgical treatment for morbid obesity: prospective study of 500 consecutive patients // Ann. Surg. - 2003. Jan. - Vol. 237(1). - P.l-9.