Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии крайней периферии глазного дна тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Винник, Наталья Анатольевна

• Винник, Наталья Анатольевна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Винник, Наталья Анатольевна

Содержание

Введение 5

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Структура стекловидного тела в норме и при различной глазной патологии 14

1.2 Витреоретинальный интерфейс в возрастном аспекте 18

1.3 Характеристика периферических дистрофий 28 сетчатки и их зависимость от возраста и рефракции

1.4 Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии периферии сетчатки 39

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Общая характеристика клинического материала 41

2.2 Общая характеристика экспериментального материала 45

2.3 Клинические методы обследования больных 45

2.4 Экспериментальные методы исследования

2.4.1 Лабораторные методы исследования трупных глаз и

глаз пациентов с меланомой хориоидеи 51

2.4.2 Морфологические исследования трупных глаз и

глаз пациентов с меланомой хориоидеи 52

Глава 3. Результаты клинико-функциональных 54

методов исследования

Глава 4. Результаты исследований периферии сетчатки и прилежащего стекловидного тела методом ультразвуковой биомикроскопии

Глава 5. Результаты экспериментальных исследований на

трупных глазах и глазах с меланомой хориоидеи 99

Заключение 109

Выводы 125

Практические рекомендации 126

Список литературы 127

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии крайней периферии глазного дна»

Введение Актуальность проблемы

Крайне редко заболевание или травма одной из структур глаза, таких как: хрусталик, роговица, цилиарное тело, сетчатка - ограничиваются локальными изменениями в поврежденной ткани. Содружественные реакции закономерны, сопровождают возрастные изменения, травму, воспаление и могут проявляться нарушением гидродинамики, микроциркуляции, нарушением ГОБ, активацей аутоиммунных реакций и пролиферативного процесса (Агафонов В.А., 1983; Бойко Э.В., 2012; Даниличев В.Ф., 2000; Захаров В.Д., 2009; Косточкина М.В., 1984; Махачева З.А., 1994; Светлова О.В. с соав, 2004; Хорошилова-Маслова И.П., 2012; Шишкин М.М., 2010). Под воздействием того или иного этиологического фактора происходит деструкция тканей с высвобождением тканевых антигенов. Доказано, что любой патологический процесс в глазу сопровождается иммунным ответом на локальном и/или системном уровнях (Гундорова P.A., 2008; Захаров В.Д., 2009; Нероев В.В., 2012; Сергиенко А.Н., 2002; Слепова О.С, 2010; Стукалов С.Е., 2007; Шишкин М.М., 2010; Mori К., 2001; Agata 2002; Sydorova М„ 2005).

Представление о тяжести патологического процесса в той или иной структуре глаза складывается из совокупности клинико-функциональных изменений других структур или всего органа в целом. Так на тяжесть глаукомного процесса указывают не только экскавация диска зрительного нерва, но и суммарная оценка клинико-функциональных изменений роговицы, радужки, стекловидного тела (Нестеров А.П., 2008; Шпак A.A., 2009). Тяжесть воспаления роговицы определяется не только состоянием роговичной ткани, но и выраженностью ответной реакции сосудистого тракта, стекловидного тела, изменениями показателей

электрофизиологических исследований, офтальмотонуса, гидродимнамики глаза (Копаева В.Г., 2012).

Изменения стекловидного тела при различной патологии глаза находятся в ракурсе особого внимания. Тесная анатомическая связь стекловидного тела с такими структурами, как: сетчатка, хориоидея, хрусталик и цилиарное тело - обуславливает их активное взаимодействие, и, как следствие, заинтересованность стекловидного тела при различной глазной патологии. Стекловидное тело становится «депо» метаболитов и одновременно индуктором пролиферативного процесса и активации иммунного ответа (Водовозов A.M., 1998; Косточкина М.В., 1984; Федоров С.Н., 1984; Шишкин М.М., 2010).

Витрероретинальная патология осложняет течение общих заболеваний организма (эндокринной системы - сахарный диабет, соединительной ткани - системные васкулиты, ревматоидные артриты, системные воспалительные заболевания - токсоплазмоз и т.д.), а также таких заболеваний глаз как миопия высокой степени, травма, воспаление.

Наиболее прогностически неблагоприятные процессы при витреоретинальной патологии разыгрываются в зоне контакта стекловидного тела и сетчатки. К ним относят возникновение периферических и центральных разрывов сетчатки, регматогенной отслойки сетчатки, кистовидного макулярного отека, формирование эпиретинальных макулярных мембран и витреоретинальных тракций (Алпатов С.А., 2002; Байбородов Я.В., 2012; Водовозов A.M. 1998; Егорова Э.В, 2012; Захаров В.Д., 2003; Иванишко Ю.А., 2008; Киселев А.В.,2001; Сдобникова C.B., 2012; Столяренко Г.Е, 2008; Лыскин П.В. с соавт, 2008; Шарафетдинов И.Х., 2002; Шкворченко Д.О., 2012; Шишкин М.М.,2010; Blain Р., 1998; Gandofer А., 2000; Ripandll G., 2008; Panozzo G., 2007; Puliafito C.A.,2002).

Витрэктомия является узловым этапом современной витреоретинальной хирургии при разрывах и отслойках сетчатки различного генеза. Доказано, что недиагностированные витреоретинальные тракции в периферических

отделах сетчатки до операции или их рецидив в послеоперационном периоде могут быть источником отслойки сетчатки, частота которой согласно публикациям доходит до 10% (Захаров В.Д., 2003; Кислицына Н.М., 2003; Лыскин П.В., 2009; Махачева З.А., 1994; Шарафетдинов И.Х.,2002; Шкворченко Д.О., 2002; Шишкин М.М., 2010; Frank С. Bell, 1983; Machemer А., 1984; Spensor W.H, 1985).

Значимость пролиферативного процесса в стекловидном теле нашла отражение в современной классификации отслойки сетчатки, где выраженность пролиферативного процесса определяет показания к витреоретинальной хирургии, сложность вмешательства и функциональный прогноз (Даниличев В.Ф., 2008; Шишкин М.М., 2010; Machemer А., 1984).

Особого внимания заслуживает выявленная корреляция между центральной витреоретинальной патологией (эпиретинальный фиброз, макулярные разрывы, центральный ретиношизис) и изменениями периферических отделов сетчатки и прилежащего стекловидного тела (Водовозов A.M., 1998; Тахчиди Х.П., Захаров В.Д., Лыскин П.В., 2008).

Не вызывает сомнения важность диагностики патологии периферии сетчатки и прилежащего стекловидного тела для своевременной профилактики с целью прерывания прогрессирования патологического процесса. В то же время не всегда представляется возможность провести диагностику патологии периферии глазного дна общепринятыми методами из-за миоза и нарушения прозрачности оптических сред глаза, поэтому применение современной акустической диагностической аппаратуры может дать чрезвычайно важную информацию о состоянии периферии сетчатки и прилежащего СТ.

В корреляции с общепринятыми методами диагностики патологии периферии сетчатки и прилежащего стекловидного тела ультразвуковая биомикроскопия обнаруживала изменения на крайней периферии сетчатки при ретинопатии недоношенных, передней пролиферативной витреоретинопатии (Кислицына Н.М., 2003; Pavlin C.J., 1995; Gentile, 1998;

Liu W., 1993). Шишкин M.M. (2010) придает этим изменениям особую значимость, как источнику начальной передней пролиферативной витреоретинопатии, которая в предоперационном периоде трудно диагностируется общепринятыми методами. Однако в анализируемых немногочисленных публикациях не отражена значимость этих изменений при различной глазной патологии.

Вышеизложенное обусловило актуальность и своевременность проведения настоящих исследований по изучению изменений сетчатки при различной патологии глаза с использованием ультразвуковой биомикроскопии как базового диагностического метода. Высокая разрешающая способность современной ультразвуковой аппаратуры позволяет с микронной точностью в режиме реального времени не только обнаружить изменения периферии глазного дна, но и проследить их в динамике с возможностью морфометрического контроля и архивирования данных, что обусловило целесообразность настоящих исследований, определило их цель и задачи.

Цель: Повышение эффективности диагностики изменений крайней периферии сетчатки и прилежащего стекловидного тела с помощью ультразвуковой биомикрокопии при различной патологии глаза.

Для достижения поставленной цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить информативность метода УБМ для выявления патологии периферии сетчатки и прилежащего стекловидного тела в корреляции с биомирокопией с линзой Гольдмана.

2. Изучить возможности метода ультразвуковой биомикроскопии в выявлении характера и частоты изменений крайней периферии сетчатки у больных с различной глазной патологией.

3. Изучить возможности метода ультразвуковой биомикроскопии в выявлении характера и частоты вовлечения стекловидного тела, прилежащего к крайней периферии сетчатки, при различной глазной патологии.

4. Провести морфологическую верификацию изменений периферической зоны сетчатки, выявленных методом ультразвуковой биомикроскопии.

Научная новизна

1. Изменения крайней периферии сетчатки, выявленные методом ультразвуковой биомикроскопии, имеют место при самой различной патологии глаза: при первичной открытоутольной далекозашедшей глаукоме (100%), при начальной катаракте у пациентов с миопией высокой степени (93%), при периферической хориоретинальной и витреохориоретинальной дистрофии сетчатки (85%), при начальной катаракте у пациентов с патологией центральной зоны сетчатки (96%).

2. Акустические изменения стекловидного тела в виде включений различной формы, плотности и протяженности, обнаруживаются в зоне измененной сетчатки независимо от этиологии основного процесса при первичной открытоутольной далекозашедшей глаукоме - 38%, при начальной катаракте у пациентов с миопией высокой степени - 42%, при периферической хориоретинальной и витреохориоретинальной дистрофии сетчатки - 75%, при начальной катаракте у пациентов с различной центральной патологией сетчатки - 36%.

3. Изменения периферии сетчатки, выявляемые методом ультразвуковой биомикроскопии, разнообразны по интенсивности проявлений, локализации, протяженности и степени вовлечения стекловидного тела. Независимо от этиологии основного патологического процесса начальные изменения проявляются появлением точечных включений на внутренней поверхности сетчатки с проминенцией в стекловидное тело до 50-100 мкм. Грубые изменения охватывают по окружности один сегмент или обнаруживаются по всей окружности периферии сетчатки, характеризуются четким расслоением сетчатки с проминенцией в стекловидное тело более 500 мкм.

4. Морфологические исследования крайней периферии сетчатки с прижизненно диагностированными ее изменениями методом ультразвуковой биомикроскопии позволяют расценить выявленную патологию сетчатки как проявление периферического ретиношизиса различной степени выраженности.

Практическая значимость

1. Представленная методика УБМ-исследования крайней периферии глазного дна позволяет выявлять акустические изменения периферии сетчатки и прилежащего стекловидного тела различные по интенсивности, локализации, протяженности независимо от степени мидриаза и прозрачности оптических сред.

2. Высокая частота изменений периферии сетчатки и прилежащего стекловидного тела, выявляемых УБМ, позволяет использовать данную методику в случаях решения вопроса о необходимости, характере и объеме лечения при различных глазныхзаболеваниях.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Акустическая морфология изменений периферии сетчатки, выявленная методом ультразвуковой биомикроскопии, идентифицирована гистологическими исследованиями и представляет собой периферический ретиношизис в различной степени выраженности от точечных включений с акустической плотностью 50-70%, недоступных диагностике общепринятыми методами, до обширных зон расщепления сетчатки с проминенцией внутреннего листка расслоенной сетчатки свыше 500 мкм, охватывающих по протяженности от одного сегмента вплоть до полной окружности.

2. Периферический ретиношизис крайней периферии сетчатки, выявляемый ультразвуковой биомикроскопией, диагностируется при далекозашедшей глаукоме в 100%, при начальной катаракте у пациентов с центральной патологией сетчатки в 96%, при периферических дистрофиях сетчатки в 85%, при начальной катаракте у пациентов с миопией высокой степени в 93%.

3. Изменения стекловидного тела сопутствуют изменениям крайней периферии сетчатки при первичной открытоугольной далекозашедшей глаукоме в 38%, при начальной катаракте у пациентов с центральной патологией сетчатки в 36%, при периферических дистрофиях сетчатки в 75%, при начальной катаракте у пациентов с миопией высокой степени в 42% случаев и могут быть выявлены методом ультразвуковой биомикроскопии на микронном уровне до стадии их клинического проявления.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены:

на научно-практических конференциях по витреоретинальной хирургии ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова (Москва, 2010, 2011,2012 г.);

на научно-практической конференции «Молодые ученые» МГМСУ им. Семашко (Москва, 2010 г.);

- на научно-практической конференции по катарактальной и рефракционной хирургии ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова (Москва, 2011г.);

на научно-практических конференциях ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова (Москва, 2011, 2012 г.);

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 3 в научной печати, рекомендованной ВАК. Получено 2 патента Российской Федерации на изобретение в 2012.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов.

Диссертация иллюстрирована 48 рисунками и 38 таблицами. Работа выполнена под руководством Заслуженного деятеля науки, д.м.н., профессора Егоровой Э.В. в лазерном отделе совместно с доктором высшей категории Поповым А.Б. и руководителем лазерного отдела к.м.н. Качалиной Г.Ф. Верификация выявленных изменений периферии сетчатки и стекловидного тела в ходе хирургического витреоретинального вмешательства проводилась в отделении витреоретинальной хирургии (заведующий к.м.н. Горшков И.М). Предоперационное обследование и динамическое наблюдение пациентов в различные сроки после операции методом УБМ было выполнено в диагностическом отделении совместно с руководителем отделения к.м.н. Узунян Д.Г. Морфологические исследования выполнены совместно с заведующей лабораторией патологической

12

анатомии и гистологии глаза Центра фундаментальных и прикладных медико-биологических проблем к.м.н. Шацких A.B.

Благодарю д.м.н., проф. Чухраева A.B. за предоставленную возможность обучения и выполнения научной работы в ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» с традициями ее основателя - академика С.Н. Федорова.

Глубокую благодарность за предложенную тему, научное и практическое руководство при проведении работы выражаю Заслуженному деятелю науки, д.м.н., профессору Егоровой Э.В.

Приношу признательность за разработку и проведение УБМ-исследований патологии периферии сетчатки у пациентов с различной патологией глаз заведующей диагностическим отделением к.м.н. Узунян Д.Г.

Выражаю огромную признательность за помощь в проведении работы руководителю Центра фундаментальных и прикладных медико-биологических проблем д.м.н., проф., академику РАЕН Борзенку С.А.

Глубокую благодарность приношу заведующей лаборатории, анатомии и гистологии глаза Центра фундаментальных и прикладных медико-биологических проблем, к.м.н. Шацких A.B. за проведение совместной экспериментальной работы.

Сердечную благодарность за помощь в работе и полученные знания в области патологии периферии глазного дна приношу хирургу лазерного отдела Попову А.Б.

Обзор литературы

1.1 Структура стекловидного тела в норме и при различной глазной патологии

Различные по этиологии и локализации заболевания глаз чрезвычайно редко ограничиваются поражением одной структуры. Стекловидное тело играет важную роль в метаболизме отдельных структур и всего глаза в целом, чутко реагируя на влияние эндогенных и экзогенных факторов, становясь при этом «депо» метаболитов. В норме поддержание прозрачной гелеобразной структуры стекловидного тела осуществляется путем его метаболического взаимодействия с такими структурами, как: цилиарное тело, хориоидея, сетчатка, хрусталик. Стекловидное тело (СТ) по своей химической природе представляет гидрофильный гель органического происхождения, состоящий из 98.8% воды и 1.12% - сухого остатка. Жидкая часть СТ содержит гиалуроновую кислоту (ГК), являющуюся высокомолекулярным протеогликаном [4,8,16,105,117,140,141,149,183].

СТ содержит также нежные коллагеновые волокна П-го типа, диаметр которых колеблется от 6-ти до 16-ти нм [4,8,16,72,73,97,172]. Коллоидная структура СТ поддерживается за счет наличия ковалентных связей между коллагеновыми волокнами и гиалуроновой кислотой [102,104,188].

Помимо коллагена и ГК в полости СТ определяется ряд важных веществ - это белки оптицин, витрин, фибулин-1, нидоген-1. Предполагается, что эти белки участвуют в стабилизации комплекса коллаген - гиалуроновая кислота, путем образования гликопротеидов [62,98,100,101,102,189].

По современным данным СТ является малодифференцированной соединительной тканью, в которой волокнистые структуры образуют бессосудистую ткань [16]. Клетки СТ представлены по мнению Вит В.В. (2002) следующими видами:

1) гиалоциты, которые расположены, в основном, в геле коры вблизи сетчатки и цилиарного тела.

2) Ламиноциты - клетки способные синтезировать коллаген 4 типа, который обеспечивает стабилизацию базальной мембраны мюллеровских клеток.

Worst J (1992) доказал, что в основе деструкции стекловидного тела лежит нарушение циркуляции витреоретинальной жидкости в каналах и цистернах СТ, которое приводит к нарушению метаболизма в структурах глаза [221]. Махачева З.А. (1994) выявила, что неспецифицеским субстратом патологических изменений при отверстиях и разрывах сетчатки, хориоретинальных дистрофиях, хориоретинитах являются аномальные канальцы, которые берут начало в ретроцилиарных цистернах стекловидного тела, прокладывая себе путь через плотное корковое вещество и открываются на его поверхности, непосредственно контактируя с патологическими фокусами во внутренних оболочках глаза [63].

Дистрофические заболевания глаз, такие как: псевдоэксфолиативный синдром, глаукома, миопия высокой степени, - носят генерализованный характер сочетанного поражения хрусталика, цилиарного тела, сетчатки и стекловидного тела [2,5,9,11,29,30,31,32,35,37,41,56,57,58,75,207].

Согласно современным представлениям крайне редко заболевание или травма одной из структур глаза, таких как: хрусталик, роговица, цилиарное тело, сетчатка, ограничивается локальными изменениями в самой структуре. Закономерным является содружественная реакция, которая включает нарушения гидродинамики, микроциркуляции и сопровождает возрастные изменения, травмы и воспалительный процесс, приводя, в свою очередь, к нарушению ГОБ и активизируя аутоиммунные реакции и пролиферативный процесс [4,17,27,34,53,85,91,108,126].

В этиопатогенезе осложненных катаракт аутоиммунным механизмам придается ключевая роль [77,80]. Федоров С.Н. с соавторами доказали, что именно специфические антитела к антигенам хрусталика и/или к его капсуле приводят к развитию катаракты [80]. Осложненные катаракты, формирование которых связывают с заболеванием глаз или организма в целом, развиваются

на фоне генерализованного поражения различных структур глаза. Под воздействием того или иного этиологического фактора (травма, воспаление, дистрофические процессы) происходит деструкция тканей с высвобождением тканевых антигенов, т.е. любой патологический процесс в глазу сопровождается иммунным ответом на локальном и/или системном уровнях [21,26,27,34,36,74,77,91].

Хрусталик глаза со всех сторон окружен внутриглазной жидкостью, и питательные вещества из нее поступают через капсулу путем диффузии и активного транспорта из стекловидного тела. Внутриглазная жидкость, вырабатывающаяся отростками цилиарного тела, заполняет переднюю и заднюю камеры глаза и через угол передней камеры оттекает в эпи- и интрасклеральные вены, поэтому частое сочетание глаукомы с катарактой закономерно сопровождается деструкцией стекловидного тела [11,64].

Согласно современной концепции псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) рассматривается как системное заболевание организма, обусловленное нарушением метаболизма гликопротеинов. Прогрессирование болезни связывают с межклеточной продукцией и аккумуляцией экстрацеллюлярного микрофибриллярного материала в структурах различных органов (кожа, печень, сердце и прочее) [58,64]. Глаз является одним из наиболее изученных локализаций манифестации патологического процесса. По данным Кроля Д.С. (1970) ПЭС обнаруживается у 6.2% лиц старше 50 лет и в 73.3% у лиц с первичной открытой глаукомой [56]. Егорова Э.В. (2007), Агафонова В.В (2010) считают ПЭС проявлением эластозиса с генерализацией процесса во всех структурах глазного яблока. Фибриллин-иммунореактивные микрофибриллярные пучки (псевдоэксфолиации) обнаруживаются в строме конъюнктивы, роговицы, в цилиарном теле, радужке, капсуле хрусталика, в волокнах цинновой связки [32].

Особое место занимает сочетанное поражение сетчатки, сосудистой оболочки, зрительного нерва, стекловидного тела и хрусталика при миопии высокой степени. Эти изменения обусловлены растяжением оболочек глаза с

нарушением функциональной активности слоев сетчатки: пигментного эпителия, фоторецепторов, биполяров и хориоретинального слоя сосудистой оболочки. К функциональным особенностям глаз с миопией высокой степени следует отнести и нарушения гемодинамики в системе задних коротких цилиарных артерий, в сосудистой оболочке, в сосудах сетчатки и цилиарного тела [1,2,15,35,36,40,46,51,63,79,93]. С увеличением степени близорукости возрастает частота дистрофических изменений сетчатки [15,36,52,68,134]. Частым спутником выраженных дистрофических изменений центральных и периферических отделов сетчатки является выраженная деструкция СТ и его отслойка [63,90,114,150,154,176]. Миопическая и инволюционная деструкция СТ развиваются однотипно, с различием в более раннем возникновении витреальной деструкции и задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ) при миопии в среднем на 10-ть лет [148,149,150].

Появление катарактальных помутнений при миопии высокой степени закономерно, их частота возрастает со степенью миопии и опережает по возрасту появление сенильных катаракт. Высокая распространенность патологии хрусталика в сочетании с миопией среди лиц работоспособного возраста делают реабилитационные мероприятия у данной категории больных социально значимыми [36,63]. В силу особенностей миопического глаза, экстракция катаракты на фоне близорукости средней и высокой степени связана с повышенным риском послеоперационных осложнений и, прежде всего, угрозой отслоения сетчатой оболочки [15].

Таким образом, тесная анатомическая связь СТ с такими структурами, как сетчатка, хориоидея, хрусталик и цилиарное тело - обуславливает их активное взаимодействие, и, как следствие, заинтересованность СТ при различной глазной патологии, которое становится «депо» метаболитов и индуктором пролиферативного процесса и активации иммунного ответа [18,53,85,86,91].

При деструкции СТ наиболее важные процессы разыгрываются на стыке СТ и сетчатки, поскольку от изменений витреоретинальных связей зависит

вероятность возникновения регматогенной отслойки сетчатки, кистовидного макулярного отека, эпиретинальных макулярных мембран и разрывов сетчатки [5,13,19,28,33,43,44,55,60,70,89,92,109,127].

Изменениям витреоретинального интерфейса придается исключительная роль в возникновении и прогрессировании процессов в стекловидном теле с формированием витреоретинальных тракций и отслойки сетчатки. Значимость пролиферативного процесса в стекловидном теле нашла отражение в современной классификации отслойки сетчатки, где выраженность пролиферативного процесса определяет показания к витреоретинальной хирургии, сложность вмешательства и функциональный прогноз [38,91,161].

Особого внимания заслуживает указание ряда авторов на взаимосвязь центральной витреоретинальной патологии с изменениями периферических отделов сетчатки и прилежащего СТ [19,78]. Недиагностированные или неустраненные витреоретинальные тракции в периферических отделах могут быть источником отслойки сетчатки или ее рецидива, частота которых по публикации доходит до 10% [20,21,25,27,33,34,45,49].

1.2 Витреоретинальный интерфейс в возрастном аспекте

Витреоретинальный интерфейс в настоящее время является предметом активной дискуссии в связи с бурным развитием витреоретинальной хирургии, которая позволила акцентировать внимание на особенностях контакта СТ и сетчатки в норме и при различной патологии глаза.

Витреоретинальный интерфейс образован преретинальным СТ и внутренней пограничной мембраной (ВПМ) сетчатки [15,70,71,156,197]. Согласно исследованиям ряда авторов, в здоровом глазу ВПМ граничит с кортикальными слоями СТ, которые представлены коллагеновыми волокнами повышенной плотности, это так называемый задний кортикальный слой [16,124,139]. Стекловидное тело прилежит к сетчатке на

всем протяжении, причем плотность в зоне базиса и заднего полюса различна

Согласно данным литературы преретинальное СТ состоит из 3 частей: основания СТ, переднего и заднего кортекса (Рис.1). Основание СТ представляет собой широкую полосу, располагающуюся у зубчатой линии и распространяющуюся кпереди на ресничное тело на протяжении 2 мм и кзади на периферическую сетчатку на 2-4-х мм, т.е. протяженность основания СТ около 4-6-ти мм. Ориентация волокон СТ в этой области характеризуется направлением в задних отделах под прямым углом к поверхности сетчатки, а в передних отделах - параллельно поверхности ресничного тела. Коллагеновые волокна основания СТ более широкие (45-ть нм) и плотнее упакованы, чем на другихучастках. Такое строение и расположение волокон переднего СТ в условиях травм, воспаления играет решающую роль в развитии передней пролиферативной витреоретинопатии, которая в свою очередь ведет к развитию тракционной отслойки сетчатки, а также обуславливает название витрэктомии в этой зоне «стрижка газона»

Рис. 1. Особенности соединения СТ со структурами переднего отрезка глаза.

1-зубчатая линия; 2- основание СТ; 3- передний кортекс; 4- задний кортекс.

[16,119,121,131,155, 186,223].

[16].

Передний кортекс СТ, располагающийся кпереди от основания СТ, граничит с волокнами цинновой связки, капсулой хрусталика, а также с беспигментным эпителием ресничного тела, являющимся продолжением сенсорной части сетчатки. В переднем кортексе СТ различают ретролентарную и надресничную части. Коллагеновые волокна переднего кортекса, диаметром 10-30-ть нм, плотно упакованы в пластины, ориентированные параллельно плоской части цилиарного тела. Изменения в переднем кортексе вследствие травмы, воспаления, дистрофии могут служить основой для дальнейшего образования передней пролиферации, и довольно часто этим объясняется возникновение рецидива отслойки сетчатки после успешно проведенной витреоретинальной хирургии [16].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Винник, Наталья Анатольевна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аветисов Э.С. Близорукость // - М.-1986.-С. 159-163

2. Аветисов Э.С., Флик Л.П. Особенности изменения глазного дна при высокой близорукости // Вестн. Офтальмологии,- 1974.- №2,- С.9-13.

3. Аветисов Э.С., Савицкая Н.Ф., Балишанская Т.И. Флюоресцеинангиграфические исследования при миопии // Всесоюзная конф. по вопросам детской офтальмологииб 1-я: Тез.докл,- М. 1976,- Ч.1.- С 90-92.

4. Агафонов В.А. Морфологическая характеристика стекловидного тела при травме и других патологических состояниях // Морфологические аспекты офтальмологии: Сб. науч. тр. - М, 1983. - С. 72-73.

5. Алпатов С.А., Щуко А.Г., Малышев В.В. Идиопатические макулярные разрывы. - Иркутск, 2002. - 108 с.

6. Антелава А.Н., Пивоваров H.H., Сафоян A.A. Первичная отслойка сетчатки. Изд. Сабчото Сакартвело. Тбилиси.-. 1986.

7. Астахов Ю. С., Луковская Н. Г. Сенильный ретиношизис // РМЖ Клиническая офтальмология.-2001.-Том 2.-№4,- С.159-162..

8. Архангельский В.Н. Физиология и патология стекловидного тела // Труды 1-го Моск. мед. ин-та им. Сеченова И.М. - М., 1964. - Т. 32. - С. 7-27.

9. Бабиджаев М.А. Изучение роли реакции свободного радикального окисления в патогенезе катаракты и открытоугольной глаукомы: Автореф.дис. ...канд.мед.наук,- М,- 1987,- 24 с.

10. Бальжанова А.Б. Флюоресцентная ангиография в оценке хориоретинальной циркуляции при высокой прогрессирующей близорукости //Вестн. офтальмологии.- 1978,- №1.- С. 25-30.

11. Бару Е.Ф. Клиника и лечение глаукомы, сочетающейся с миопией: Автореф.дис. ... канд.мед.наук,-М., 1987,-23с.

12. Балашевич Л.И., Сомов Е.Е., Джуеоев Т.М. и др. Бесшовная витрэктомия // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. ст. - М., 2002. - С. 17-21.

13. Байбородов Я.В., Балашевич Л.И. Трансвитреальная микроинвазивная хирургия патологии витреомакулярного интерфейса // Современные технологии лечения витреальной патологии. М.-2009.-С.17-19.

14. Барабаш Н.С. Ранняя витрэктомия при диабетической ретинопатии (клиническое и морфологическое исследование): Дис. ... канд. мед. наук. -М., 1987.

15. Борисова JI.M. Интраокулярная коррекция афакии у лиц с близорукостью: Дис. ... канд.мед.наук М., 1986,- 243 с.

16. Вит В.В. Строение зрительной системы человека. - М., 2003. - С. 222224.

17. Вит В.В., Дмитриев С.К. Гематоофтальмический барьер при травме глаза при травме глаза // Офтальмол. журн,- 1997.- №2,- С. 143-148.

18. Водовозов A.M. Световые рефлексы с глазного дна,- М.: Медицина.-1980.-215 с.

19. Водовозов A.M. Отслойка сетчатки, макулярное отверстие, пролиферативная витреоретинопатия как осложнения инволюционного витреоретинального синдрома.- Волгоград: Комитет по печати и информации, 1998.- 130 с.

20. Волков В.В., Горбань А.И. Витреоретинальная хирургия // Всерос. съезд офтальмологов, 3-й: Тез. докл. - М., 1975. - Т. 1. - С. 207-215.

21. Глинчук Я.И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии: Дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1987. - 378 с.

22. Горбань А.И. Несколько рекомендаций по методике клинического исследования стекловидного тела // Стекловидное тело в клинической офтальмологии. Ленинград, 1976.- С.11-16.

23. Горбань А.И. Отслойка сетчатки как проблема витреоретинальной биомеханики // Стекловидное тело в клинической офтальмологии,- Л., 1979.-С.29-71.

24. Горбань А.И., Коваленко М.Д., Кравцова Г.М. Некоторые особенности задних отслоек стекловидного тела // Стекловидное тело в клинической офтальмологии,- Ленинград, 1976.- С.24-29.

25. Горшков И.М., Якушев П.В. Комбинированная факоэмульсификация и 25G витрэктомия при лечении отслойки сетчатки, осложненной ПВР // Современные технохнологии лечения витреоретинальной патологии.- М.,-2008.-С.45-47.

26. Гундорова P.A. Особенности витреальной хирургии при открытой травме глаза с разрывом склеры // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии.- М.-2008.-С. 58-62

27. Даниличев В.Ф. Современная офтальмология. С-П.: Питер, 2000.- 668 с.

28. Егорова Э.В., Порханова A.B., Бронская А.Р., Заболотний А.Г. Проявление тракционного синдрома макулярной зоны у пациентов с близорукостью, выявляемого методом оптической когерентной томографии после неосложненной факоэмульсификации хрусталика // Современные технологии катарактальной и рефракционной хтрургии.-2009.-М.-С.87-94.

29. Егорова Э.В., Ярцева Н.С., Зубарева Л.С. и др. Состояние эндотелия роговой оболочки у больных с первичной открытоугольной глаукомой // Офтальмол.журн.-1984,- №5,- С.289-291.

30. Егорова Э.В., Зубарева Л.Н., Толчинская А.И. и др. Состояние эндотелия роговой оболочки у больных с катарактами различной этиологии // Вест. Офтальмологии,- 1985.- №3,- С. 23-26.

31. Егорова Э.В., Толчинская А.И., Бессмертный A.M. Флюоресцентная иридоангиография в прогнозе течения послеоперационного периода после экстракции катаракты у больных с сахарным диабетом // Микрохирургия глаза.- Л.: Медицина.- 1990,- С.64.

32. Брошевская Е.Б. Интраокулярная коррекция афакии у больных с первичной открытоугольной глаукомой: Автореф. дис. ...д-ра мед.наук,-Самараю,- 1997.- 48 с.

33. Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия. - М., 2003. - 102 с.

34. Захаров В.Д., Курхалидзе К.Д. Лечение тяжелых отслоек сетчатки, осложненных пролиферативной витреоретинопатией // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии.- М.-2009,- С.82-85.

35. Захлюк М. Комплексное хирургическое лечение осложненных катаракт при миопии: Дис. ...канд.мед.наук, 2000.- 160с.

36. Зуев A.B. Метод витрэктомии в хирургии миопической катаракты: Дис. ... канд. мед. наук. -М., 1995.

37. Зуев В.К. Современные аспекты хирургической коррекции миопии высокой степени: Автореферат дис. ...д-ра мед. наук. М., 1995,- - 55с.

38. Иванишко Ю.А., Миропгаиков В.В., Нестеров Е.А.. Периферические дистрофии сетчатки. // Окулист: газета. - 2003. - №4 (44).

39. Иваницкая Е.В. Оптическая когерентная томография в диагностике состояния макулярной области сетчатки // Офтальмол. ж..- 2007.- №5.- С. 7173

40. Кацнельсон Л. А. Реофтальмографические исследования при близорукости. Реография глаза. М., Медицина. 1977.- С. 60-65.

41. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты.- М,- 1998,- 206 с.

42. Качан Т.В., Бирич Т.А. Возможности ультразвуковой биомикроскопии в диагностике новообразований радужки и цилиарного тела // Опухоли и опухолевидные заболевания органа зрения.- М., 1998.- С. 34-35.

43. Киселев A.B. Комплексное хирургическое лечение патологии центрального отдела глазного дна: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2001. - 236 с.

44. Киселев A.B., Шкворченко Д.О. Задняя гиалоидная мембрана и её роль в патогенезе и лечении отека в макулярной области // Диабет глаза. - М.,

1999.-С. 55-56.

45. Кислицына Н.М. Хирургическое лечение последствий проникающих ранений глазного яблока, осложненных пролиферативной витреоретинопатией с учетом данных ультразвуковой биомикроскопии: Дисс. ...канд. мед. наук.- М., 2003,- 163 с.

46. Кишкина В.Я., Тимошкина Н.Т., Малюгин Б.Э. и др. Состояние микроциркуляции переднего сегмента миопических глаз // Офтальмохирургия,- 1998,-№2,- С. 47-51.

47. Козлова Т.В., Узунян Д.Г., Прошина О.И. Ультразвуковая биомикроскопия переднего сегмента глаза при первичной открытоугольной глаукоме // Перспективные направления в хирургическом лечении глаукомы,- М., 1997,- С. 85-87.

48. Ковалевский Е.И. Офтальмология. - М., 1985. - С. 25.

49. Комарова М.Г. Комбинированная хирургия катаракты и отслойки сетчатки с применением трансцилиарной факоэмульсификации: Дисс. ...канд. мед.наук,- М., 1998.-215

50. Копаева В.Г. Глазные болезни. - М., 2002. - 330 с.

51. Корниловский И.М. О некоторых гемодинмических показателях у больных с близорукостью и их патогенетическом значении // Вопросы детской офтальмологии,- Красноярск, 1998,- С. 64-77.

52. Коротков В.П. Зависимость форм миопической хориоретинальной дистрофии от осевой длины и скорости роста глаза // Офтальмол. Журн., 1965,-№6.- С.353-356.

53. Косточкина М.В. Роль витрэктомии в хирургическом лечении хроническихувеитов: Дис. ... канд. мед. наук.- М., 1984,- 178 с.

54. Краснов М.М. Микрохирургия глаза. - М., 1985. - 210 с.

55. Краснов М.М., Сдобникова О.В., Федоров A.A., Столяренко Г.Е. Задняя гиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при ПДР // Вестн. офтальмологии. - 1998. - № 3. -С. 16-20.

56. Кроль Д.С. Псевдоэксфолиативный синдром и эксфолиативная глаукома: Автореф. дис. ...д-ра мед.наук,- М.-1970,- 32 с.

57. Курышева Н.И., Деев А.И., Еричев В.П., Флюоресцентный метод прогнозирования риска развития катаракты у больных первичной открытоугольной глаукомой //Глаукома.-М.- 1999,- С.267-270.

58. Курышева Н.И., Стукалова Н.И., Чигованина Н.П. Псевдоэксфолиативная глаукома: новые подходы к лечению и послеоперационной реабилитации больных // Глаукома.- М,- 1999,- С. 267270.

59. Луковская Н.Г., Астахов Ю.С. Ретиношизис. Этиопатогенез, диагностика, клиника, лечение.- СП., 2008,- 112 с.

60. Лыскин П.В. Патогенетические различия регматогенных отслоек сетчатки // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. Научно-практ. конф.: Материалы. - М., 2008. - С. 110-113.

61. Лыскин П.В., Тахчиди Х.П., Шацких A.B. и др. Предварительные результаты экспериментальной витрэктомии // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. Научно-практ. конф.: Материалы. -М., 2007.-С. 140-143.

62. Марголис М.Г., Шульпина Н.Б., Лебединская Э.А. и др. Строение стекловидного тела // Вестн. офтальмологии. - 1971. - № 2. - С. 63-64.

63. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: Дис. ... д-рамед. наук. -М., 1994.-С. 39-55, 67-71, 190-191.

64. Нестеров А.П. Глаукома.- М.: Медицина, 1995,- 256 с.

65. Никольский В.В. Флюоресцентные ангиографические исследования переднего сегмента глаза при некоторых общих сосудистых заболеваниях: Автореф. дис. ..канд.мед.наук,- М,- 1981.-20 с.

66. Огородникова С.Н. «Классическая» и спектральная оптическая когерентная томография в диагностике патологии глазного дна. Дис. ...канд. мед. наук.- М. 2010,- 101с.

67. Пурескин H.H. Флюоресцентная серийная микроангиография различных отделов глаза и ее возможности в ранней диагностике ряда сосудистых заболеваний органа зрения: Автореф. дис. ..д-ра мед.наук.- М,-1976.-48 с.

68. Русецкая Н.С. Перферические витреоретинальные дегенерации вторых глаз у больных с односторонней отслойкой сетчатой оболочки // Вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения отслойки сетчатки.- М.: Медицина, 1976.-C.3-13.

69. Саксонова Е.А., Петропавловская Г.А., Нестеров С.А. и др Ретиношизис и кисты сетчатки // Офтальмологический журнал,- 1975,- Т. 30.-№3.-С. 173-176.

70. Сдобникова C.B. Роль удаления задней гиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1997. - С. 67-68.

71. Сдобникова C.B., Столяренко Г.Е., Мазурина Н.К. Задняя гиалоидная мембрана и «ранние» показания к хирургическому лечению пролиферативной диабетической ретинопатии // Актуальные вопросы офтальмологии: Сб. науч. тр. - Ч. 1. - М., 1996. - С. 220-225.

72. Старков Г.Л. Патология стекловидного тела. - М.: Медицина, 1967, 200 с.

73. Старков Л.Г. Биомикроскопия как основной метод диагностики патологии стекловидного тела // Офтальмол. журн,- 1980,- №8,- С.455-456.

74. Стукалов С.Е., Судаковская Т.В. Иммунокоррекция послеоперационного периода при экстракции катаракты // Воронеж,- 1991,86 с.

75. Сутягина О.В. Ресничное тело и радужная оболочка // Офтальмогеритрия,- М., 1982,- С.62-103.

76. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии переднего сегмента глаза. - М., 2007,- 126 с.

77. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Толчинская А.И. Интраокулярная коррекция в хирургии осложненных катаракт.- М,- 2004,- 164 с.

78. Тахчиди Х.П., Захаров В.Д., Лыскин П.В., Лозинская О.Л. К вопросу о патогенезе идиопатических макулярных разрывов // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. ст.- М., 2008,-С. 174-176.

79. Тахчиди Х.П., Кишкина В.Я., Семенов А.Д., Кишкин Ю.И. Флюоресцентная ангиография в офтальмохирургии. М., 2007,- 312 с.

80. Федоров С.Н. Трансцилиарная хирургия // Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела: Сб. науч. ст. / МНИИ Микрохирургия глаза. -М., 1982.-С. 3-11.

81. Федоров С.Н., Глинчук Я.И. Возможности трансцилиарных интраокулярных вмешательств с помощью витреотома // Вестн. офтальмологии. - 1982. -№ 5. - С. 28-32.

82. Федоров С.Н., Захаров В.Д., Глинчук Я.И. Результаты операции закрытой витрэктомии в клинике // Офтальмол. журн.- 1976.- № 7. - С. 487492.

83. Федоров С.Н., Ярцева Н.С. Глазные болезни. - М., 2005.

84. Фридман Ф.Е. Ультразвук в офтальмологии,- М., 1973,- 212 с.

85. Хорошилова-Маслова И.П., Ганковская Л.В., Кисилева О.Л. Роль иммунных факторов в патогенезе пролиферативной витреоретинопатии // Актуальные вопросы патологии глазного дна: Сб. науч. тр. - М. 1997. - С. 149-151.

86. Хургина Е.А. Патология стекловидного тела и ее роль в патогенезе отслойки сетчатки: Автореферат дис. ..д-ра мед. наук,- М., Л.: Медгиз, 1940,75 с.

87. Шамшинова А.М., Яковлев A.A. Оценка функции сетчатки при катаракте с помощью ЭРГ // Вест. Офтальмологии.- 1991.- №1.- С. 13-17.

88. Шамшинова A.M. Электроретинография в клинике глазных болезней //Клиническая физиология зрения .- М., 1993.- С. 57-82.

89. Шарафетдинов И.Х. Экспериментально-клиническое обоснование использования Витреосинеретика для индукции задней отслойки стекловидного тела при проведения субтотальной витрэктомии: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2002.

90. Шилкин Г.А., Ярцева Н.С. и др. Биомеханика циркуляторно-тканевых нарушений при высокой миопии // Хирургические методы лечения близорукости. Сб. научных статей., М.,1984,- С. 153-155.

91. Шишкин М.М., Даниличев В.Ф., Куликов В.Ф. Комбинированная микрохирургия тревматических отслоек сетчатки, осложненной передней пролиферативной витреоретинопатией // «Актуальные проблемы современной офтальмологии»: Матер. Поволжской научно-практической конференции офтальмологов.- Саратов, 1996,- С.84-86.

92. Шкворченко Д.О. Шарафетдинов И.Х., Хорошилова-Маслова И.П. Индукция задней отслойки стекловидного тела путем интраоперационного витреосинерезиса при введении водорастворимых полимеров // Вестн. офтальмологии. - 2001. - № 3. - С. 16-20.

93. Шмулей В.П. О некоторых гемодинамических показателях миопического глаза и их патологическое значение: Автореф. дис. Д-ра мед.наук,- М., 1970.- 22 с.

94. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза.- М.: Медицина, 1974.- 264с.

95. Aaberg Т.М., Horn D.L. Late complication of pars plana vitreous surgery // Ophthalmol. J. - 1978. - Vol. 85. - P. 126-139.

96. Alldredge C.D., Elkins B. Retinal detachment following phacoemulsificationn in highly myopic cataract patients // J. Cataract Refract Surg., 1998,- Vol. 24,- P. 777-780.

97. Ayad S., Weiss J.B. A new look at vitreous humour collagen // Biochem. J. - 1984. - Vol. 218. - P. 835-840.

98. Asacura A. Histochemistry of hyaluronic acid of the bovine vitreous body as studied by electronmicroscopy // Acta Soc. Ophthalmol. J. - 1985. - Vol. 89. -P. 179-191.

99. Asaria R.H., Wong S.C., Sullivan P.M. Risk for posterior capsule rupture after vitreoretinal surgery // J. Cataract Refract. Surg. - 2006. - Vol.32. - No. 6. -P. 1068-1069.

100. Bailey A. Structure, function and ageing of the collagens of the eye // Eye. -1992.-Vol. 24.-P. 175-181.

101. Balazs E.A., Flood M.T. Age-related changes in the physical and chemical state of human vitreous // International Congress for eye research, 3-rd. - Osaka, 1978.

102. Balazs E.A., Toth L.Z., Eckl E.A., Mithcell A.P. Studies on the structure of the vitreous body. XII. Cytological and histochemical studies on the cortical tissue layer // Exp. Eye Res. - 1964. - Vol. 3. - P. 57-71.

103. Balazs E.A. Molecular morphology of the vitreous body // The structure of the eye / Ed. by G.K. Smelser. - New York etc.: Academic press, 1961. - P. 293310.

104. Balazs. E.A., Sebag J. Morphology and ultrastructure of human vitreous fibers // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1989. Vol. 30. - No. 8. - P. 1867-1871.

105. Balazs E.A. The vitreous // Int. Ophthalmol. Clin. - 1973. - Vol. 13. - No. 3.-P. 169-187.

106. Bellhorn M.B., Friedman A.H. Ultrastructure and clinicopathologic correlation of idiopathic macular fibrosis // Am. J. Othtallmol., 1975.- Vol. 79.- P. 366.

107. Berman E.R., Michelson I.C. The chemical composition of the human vitreous body as related to age and myopia // Exp. Eye Res. - 1964. - Vol. 3. - P. 9-15.

108. Binkhorst C.D. Corneal and retinal complications after cataract extraction. The mechanical aspect of endophtalmodonesis // Ophtalmology.- 1980,- Vol,- 87.-P. 609-617.

109. Blain P., Paques M., Massin P. et al. Epiretinal membranes surrounding idiopathic macular holes //Retina.- 1998.- Vol.- 18,- P. 316-321.

110. Brooks H.L. Macular hole surgery with and without ILM peeling //

136

Ophthalmology. - 2000. - Vol. 107. - P. 1939-1948.

111. Ciulla T.A., Pesavento R.D., Epiretinal fibrosis // Ofthalm. Surg. Lasers.-1997,- Vol. 28,-P. 670-679.

112. Chang L., Azen S.P., El-Bradey M.N. et all. Effect of preoperative and postoperative epiretinal membranes on macular hole closure and visual restoration //0thalmology.-2002.-vol,- 109,-p. 1514-1520.

113. Clarkson J.G., Massof D.A. A histopathologic revive of 168 cases of preretinal membrane // Am. J. Othalmol.,- 1977,- Vol. 84,- p. 1-17.

114. Curtin B.J. The Myopias.- Philadelphia: Harper & Row,- 1985,

115. Cherfan G.M., Smiddy W.E., Michels R.G. et al. Clinicopathologic correlation of pigment epiretinal membranes // Am. J. Ophthalmol. - 1988. - Vol. 106.-No. 5.-P. 536-545.

116. Demetriades A.M., Gottsch J.M., Thomsen R. Combined phacoemulsification, intraocular lens implantation, and vitrectomy for eyes with coexisting cataract and vitreoretinal pathology // Am. J. Ophthalmol.- 2003,- Vol.135.- №3,- P. 291-296.

117. Duke-Elder S.W. The nature of the vitreous body // Br. J. Ophthalmol. Monograph. Suppl. 4,- London: Geo. Pulman &Sons, Ltd., 1930.- 72 p.

118. Dunker S. at all. Morphological studies of the peripheral vitreoretinal surface in humans reveal structures imclicated in the pathogenesis of retinal tears // Retina, 1997, v. 17, №2, 124

119. Faulborn J., Bowald S. Combined macroscopic, light macroscopic, scanning and transmission investigation of the vitreous body. The anterior vitreous cortex // Ophthalmic Res. - 1982. - Vol. 14. - P. 117-123.

120. Fatt I. Flow and diffusion in the vitreous body of the eye // Bull. Math. Biol. - 1975.-Vol. 37.-P. 85-90.

121. Federman J.L., Gouras P., Schubert H. Retina and vitreous // Textbook of ophthalmology. Vol. 9 / Ed. by S.M. Podos, M. Yanoff. - St. Louis: C.V. Mosby, 1994.

122. Fine B.S., Tousimus A.J. Limiting membranes of the sensory retina and

137

pigment epithelium: an electron microscope study // Arch. Ophthalmol. - 1961. -Vol. 66. - P. 847-860.

123. Frank C. Bell, William J. Stenstrom. Atlas of the Peripheral Retina, 1983.218 c.

124. Foos R.Y., Wheeler N.C. Vitreoretinal juncture. Synchysis senilis and posterior vitreous detachment // Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - P. 15021512.

125. Foos R.Y. Posterior vitreous detachment // Ophthalmology. - 1987. - Vol. 85. - P.150-151.

126. Frenzel E.M., Neely K.A, Walsh A.W. A new model of proliferative vitreoretinopathy // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1998. - Vol. 39. - P. 21572164.

127. Gandorfer A., Messmer E.M., Ulbig M.V. et al. Resolution of macular edema after surgical removal of the posterior hyaloid and inner limiting memebrane // Retina. - 2000. - Vol. 20. - P. 126-133.

128. Gandofer A., Rohleder M., Kampik A., Epiretinal pathology of vitreomacular traction syndrome // Br. J. Ophthalmol.- 2002.- Vol.- 86,- P.- 902909.

129. Gass J. Idiopatic senile macular hole. Its early stages pathogenesis. Arch Ophthalmol.- 1988,- Vol. 106,- P.- 629-639.

130. Gass J. Reappraisel of biomicroscopic classification of stages of development of macular hole // Am. J. Ophthalmol.- 1995,- Vol. 126.- P.629-634.

131. Garthner J. Electron-microscopic study on the fibrillar network and fibrocyte-collagen interactions in the vitreous cortex at the ora serrata of human eyes with special regard to the role of disintegrating cells // Greafe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 42. - P. 21-33.

132. Gartner J. Vitreous electron microscopic studies on the fine structure of the normal and pathologically changed vitreoretinal limiting membrane // Surv. Ophthalmol. - 1964. - Vol. 9. - P. 291 -294.

133. Gentile et al. Ultrasound biomicroscopy of the periphery retina

138

//Ophthalmology.- 1998,- Vol. 105.- №3,- P 478.

134. Glayman H.M., Jaffe N.S. et al, Intraocular lenses, axial lenghth and retinal detacnment // Am. J. Ophthalm, 1975,- Vol. 59, N. 6, P. 483-585.

135. Haouchine B., Massin P., Nadayoni R. et al. Diagnosis of macular pseudoholes and lamellar macular holes by optical coherent tomograthy // Am. J. Ophthalmol.- 2004,- Vol. 138,- P. 732-739.

136. Habib M.S., Steel D.H., Ling R et all. Vitrectomy with membrane peeling for vasocentric idipathicnepiretinal membranes // Retina.- 2008,- Vol.-.P. 981-986.

137. Hee M.R., Izatt J.A., Swanson E.A. Optical coherent tomographe of human retina//Arch. Ophthalmol.- 1995.- Vol. 113,-P. 325-332.

138. Hee M.R., Pulifito C.A., Wong C et all. Quantitative assessment of macular edema with optical cogerence tomography // Arc. Ophthalmol.- 1995,- Vol. 113.-P. 1019-1029.

139. Heegaard S. Structure of the human vitreoretinal border region // Ophthalmologics - 1994. - Vol. 208. - P. 82-91.

140. Hogan M.J. The vitreous its structure in relation to the ciliary body and retina // Invest. Ophthalmol. - 1963. - Vol. 2. - P. 418- 445.

141. Hogan M.J. The normal vitreous and its ultrastructure // Advances in vitreous surgery / Ed. by A.R. Irvine, C. Malley. - Illinois, 1976.

142. Hogan M.J., Alvorado J.A., Weddell J.E. Histology of the human eye. -Philadelphia: W.B. Saunders company, 1971. - 613 p.

143. Hotta H., Hotta J. Retinoschisis with macular retinal detachment associated with vitromacular traction syndrome // Retina.- 2004,- Vol.- 24.- P.- 307-309.

144. Hyams C.W., Newmann E., BiadLik M. Miopia-Aphakia. Prevalence of retinal detachment // Brit. J. Ophtal., 1975.- Vol. 59, N. 9, P. 483-485.

145. Innes J., McCreath G., Forrester J.V. Ultasonic patterns in vitreoretinal disease // Clin. Radiol.- 1982.- Vol. 33.- P.- 585-591.

146. Ip M., Garza-Karren C., Duker J.S. et al. Differentiation of degenerative retinoschisis from retinal detachment using optical coherence tomography// Ophthalmology.- 1999.-V. 106,-P. 600-605.

147. Jack R. L., Hutton W.L., Machemer R. Ultrasonography and vitrectomy // Am. J. Ophthalmol.- 1974,- Vol. 78,- P 265-274.

148. Jaffe N.S. Macular retinopathy after separation of vitreoretinal adherence // Arch. Ophthalmol.- 1967,- Vol.- 78.- P. 585.

149. Jaffe N.S. The vitreous in clinical ophthalmology. - St. Louis: C.V.Mosby Company, 1969.-310 p.

150. Jaffe N.S., Glaymen H.M., Jaffe M.S. Retinal detachment in myopic eyes after intracapsular and exrtacapsular cataract extraction // Am. J. Ophthalmol.-1984,- Vol. 97,-P. 48-52.

151. Jamper J.M., Embabi S.M., Toth C.A. et al. Electron immunocytochemical analysis of posterior hyaloid associated whit diabetic macular edema // Retina. -2000.-Vol. 20.-P. 63-68.

152. Joo C.K., Shin J.A., Kim J.N. Capsular opening contraction after continuous curvilinear capsulorhexis and lens implantation // J. Cataract. Refract. Surg. 1996. 22(5). P. 585-590.

153. Kafalides N.A. The biology and chemistry of basement membrane // Symposium on the biology and chemistry. - San Francisco: Academic press, 1978 -P. 215-228.

154. Karlin D. B., Brian J., Curtin M.D. Peripheral chorioretinal lesion and axial length of the myopic eye. - Amer. J. Ophthalm., 1976, vol. 81, N 5, p. 625-635.

155. Kishi S., Demaria C., Shimizu K. Vitreous cortex remnants at the fovea after spontaneous vitreous detachment // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1986. - Vol. 9. - P. 253-260.

156. Kishi S., Hasimura M., Shimisu K. The role of the premacular liquefird pocket and premacular vitreous cortex in idiopatic macular hole development // Am. J. Ophthalmol.- 1996,- Vol. 122.- P. 622-628.

157. Kobayashi H., Kishi S. Vitreous surgery for highly myopic eyes with foveal detachment and retinoschisis // Ophtalmology.- 2003,- Vol. 110,- P. 1702-1707.

158. Lai C.C., Yeung L., Chen Y-P et al. Macular and visual outcomes after

cataract extraction for highly myopic foveoschisis // J. Cataract Refract. Surg.-

140

2008,- Vol. 34,- P. 1152-1156.

159. Larsson L., Osterlin S. Posterior vitreous detachment. A combined clinical and physicochemical study // Greafe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1985. -Vol. 223. -P.92-95.

160. Liu W., Wu Q., Huang S. Ultrasound biomicroscopic features of anterior proliferative vitreoretinopathy // Retina.- 1993,- Vol. 13.- №4.- P.335-344.

161. Machemer R., Laqua H. Pigment ephithelium proliferation in retinal detachment (massive periretinal proliferation) // Am. J. Ophthalmol.- 1975,- Vol. 80,- P. 1-23.

162. Machemer R. The importance of fluid absorption, traction, intraocular currents and chorioretinal scars in the therapy of rhermatogenous retinal detachment. XLI Edward Jackson Memorial Lecture // Am. J. Ophthalmol.- 1984,-Vol. 98.-P. 681-693.

163. Machemer R., Parel J.M., Buetter H. A new concept for vitreous surgery. 1. Instrumentation // Am. J. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 73. - P. 1-7.

164. Mackenzie S.E., Gandofer A. et all. Ultrastructure and retinal imaging of epiretinal membrane // Retina.- 2010.- Vol. 30,- P. 648-654.

165. Maldran E., Dodds R., Hulsbus R. et al. Myopic and nonmyopic aphakic retinal detachment. Time interval and location of breaks // Am. J. Ophthalmol.-1989.- Vol. 21.-P. 732-739.

166. Margherio R.R., Margherio A.R., William G.A. Effect of perifovaeal tissue dissection in the management of acute idiopathic full-thickniss macular holes // Arch. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 118. - P. 495-498.

167. Mango E.A., Zisman M., Nehemy M.B. Ultrasound biomicroscopy in the comparison of the anterior segment morphometry before and after pars plana vitrectomy // Arq. Bras. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 69. - No. 6. - P. 919-22.

168. Maumenne A.E. Fluorescein angiography in the diagnosis and treatment of the lesions of the ocular fundus // Trans. Am. Ophthalmol. Soc.- 1968,- Vol.88.- P. 519-526.

169. McDonald A.E., Aaberg T.M. Idipathic epiretinal membranes // Semin.

141

Ophthalmol., 1986,-№1.-P. 189-195.

170. Mein C.E., Flynn J. Recognition and removal of the posterior cortical vitreous during vitreoretinal surgery for impending macular hole // Am. J. Ophthalmol. - 1991.-Vol. 111.-P. 611-613.

171. Mester V., Khun F. Internal limiting membrane removal in the menengment of full-thickness macular holes // Am. J. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 129. - P. 770777.

172. Newsome D.A., Linsemayer T.F., Trelstad R.J. Vitreous body collagen: evidence for a dual origin from the neural retina and hyalocytes // J. Cell. Biol. -1976.-Vol. 71.-P. 59-67.

173. Panozzo G., Mercanti A. Optical coherence tomography findings in myopic traction maculopathy // Arch. Ophthalmol.- 2004,- Vol. 122,- P. 1455-1460.

174. Panozzo G., Mercanti A. Vitrectomy for myopic traction maculopathy // Am. J. Ophthalmol.- 2007.- Vol. 135.- P. 909-911.

175. Pavlin CJ, Foster FS. Ultrasound biomicroscopy of the. New York: Springer-Verlag, 1995: 13-15.

176. Philips C.I. Aetiology of myopia // Br. J. Ophthalmol.- 1990,- Vol. 74,- P. 47-48.

177. Puliafito C.A., Hee M.R., Shuman J.S. et all. Epiretinal macular membranes // Optical coherent tomography of ocular diseases. SLACK Incjrporated.- Boston.-1986,- P. 84-102.

178. Puliafito C.A., Hee M.R., Shuman J.S. et all. Macular hole and vitreomacular traction // Optical coherent tomography of ocular diseases. SLACK Incjrporated.- Boston.- 1986,- P. 39-84.

179. Puliafito C.A., Hee M.R., Lin C.P., Shuman J.S. et all. Imaging of macular diseases with optical coherence tomography // Ophthalmology.- 1995.- Vol.102.-P. 217-229/

180. Ripandlli G., Billi B., Fendli R. et al. Retinal detachment after clear lens extraction in 41 eyes with high axial myopia // Retina.- 1996,- Vol. 16.- P. 3-6.

181. Ripandlli G., Scassa C., Parici V. et all. Cataract surgery as risk factor for

142

retinal detachment in very highly myopic eyes // Ophthalmology.- 2003,- Vol. 110,-P. 2355-2361.

182. Ripandlli G., Coppe A.M., Parisi V. Vitreous detachment and retinal detachment after cataract surgery // Ophthalmology.- 2007,- Vol. 114,- P. 692-697.

183. Reeser F.H., Aaberg T.M., Record R.E. The vitreous. Physiology of the human eye and visual system. - Haroer & Row, 1979. - P. 261-296. at autopsy // Trans. Am. Acad. Ophthalmol.. Otolaringol.,- 1971, Vol. 75,- P. 1047.

184. Roth A.M., Foos R. Surfase wrinkling retinopathy in eyes enucleated

185. Sadda S.R., Campochiaro P. A., Heller J.A. Histopathologic features of vitreous removal at macular hole surgery // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117. - P. 478-484.

186. Schepans C.L., Neerens A. The vitreous and vitreoretinal interface. - 1987. -P. 42-43.

187. Schepens C, Marden D. Data on the natural history of retinal detachment. Age and sex relationship. Arch.Ophthalmol. 66: 631,1961.

188. Scott J. The chemical morphology of the vitreous // Eye. - 1992. -Vol. 6. -P. 553.

189. Schocket S.S., Lakhanpal V., Maiano X.P. et al. The vitreous structure // Ophthalmology. - 1988. - Vol. 95. - P. 631-633.

190. Sebag J. Age related changes in human vitreous structure // Greafes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 225. - P. 89-93.

191. Sebag J. Structure, function and age-related changes of the human vitreous // Bull. Soc. Beige Ophthalmol. - 1987. - Vol. 223. - P. 37-57.

192. Sebag J. The vitreous. - New York etc.: Springer-Verlag, 1989. - P. 173.

193. Schepens C.L. Retinal detachment and allied diseases. Philadelphia: WB Saunders Co., 1983,- P. 37-67.

194. Schepens C.L. Vitreous changes in retinal detachment // Vitreous and Vitreoretinal Interface // Ed. By C.L. Schepens, A. Neetens.- New York ect.: Springier-Verlag, 1987,- P. 85-108.

195. Schepens C.L., Avila M.P., Jalkh A.E. Role of the vitreous in cystoid

143

macular edema // Surv. Ophthalmol. 1984.- Vol. 28 (suppl).- P. 499-504/

196. Schepens C.L., Tolentino F.J., Freeman H.M. Vitreoretinal disorders. Diagnosis and management.- Philadelphia ect., 1976.

197. Shead M.P., Snead D.R., Machmood A.S. Vitreuos detachment and posterior hyaloid membrane: a clinicopathological study // Eye. - 1994. - Vol. 8. -P. 204-209.

198. Sheu S-J, Ger L-P, Chen J.F. Axial myopia is an extremely significant risk factor for young-ages pseudophakic retinal detachment in Taiwan // Retina.- 2006,-V. 26.- P. 322-327.

199. Shirukawa H., Ogino N. Idiopathic epiretinal membranes wih spontageneous posterior vitreous separation // Ophthalmology.- 1987,- Vol. 194,- P. 90-94

200. Sidd R.J., Fine S.L., Owens S.I. Idiopathic preretinal gliosis. Am. J. of Oftalmol.- 1982.- Vol.- P. 44-48.

201. Smiddy W.E., Green W.R., Michels. Ultrastructural studies of vitreomacular traction syndrome // Am. J. Ophthalmol.- 1989,- Vol. 107,- P. 177-185.

202. Smiddy W.E., Michels R.I., Glaser B.M. et al. Vitrectomy for impending idiopathic macular holes // Am. J. Ophthalmol.- 1988.- Vol. 105.- P. 371-376.

203. Smiddy W.E., Maguire A.M. Green R. et al. Idiopathic epiretinal membranes. Ultrastructural characterictics and clinicopathologic correlation // Ophthalmology.- 1989,- Vol. 96,- P. 811-821.

204. Smith D. Structure of the adult human vitreous humour //Lancet.- 1968,-Vol. 2.- P. 365.

205. Spensor W.H., Green W.R. Ophthalmic pathology.- 1985,- Vol. 2,- P./ 814904/

206. Spitnznas M. Anatomical features of the human macule // Current diagnosis and management of retinal disorders. - St. Louis: CV Mosby, 1977. - P. 453-464.

207. Streeten B.A. Disorders of the vitreous. Pathology of the ocular disease. -Marcel Dekker, 1982. - Part B. - P. 1381-1419.

208. Tachi N. Macular edema // Jpn. J. Ophthalmol. Surg. - 1994. - Vol. 7. - P. 407-414.

209. Teng C.C., Chi H.J. Vitreous changes and the mechanism of retinal detachment // Am. J. Ophthalmol. - 1957. - Vol. 44. - P. 183-194.

210. Tezel T.H., Del Priore L.V., Kaplan H.J. Posterior vitreous detachment with dispase // Retina. - 1998. - Vol. 18. - P. 7-15.

211. Thomson J.T., Glaser B.M. Role of lensectomyposterior capsule in movement of tracers from vitreous to aqueous // Arch. Ophthalmol.- 1985,- Vol. 103,-P. 420-421.

212. Tsai C.Y., Chang T.J., Kuo L.L. Visual outcomes and associated risk factors of cataract surgeries in highly myopic Taiwanese // Ophthalmologic^- 2007,- Vol. 221,-P. 18-23.

213. Tuft S.J., Minassi D., Sullivan P. Risk factors for retinal detachment after cataract surgery // Ophthalmology.- 2006,- V. 116,- P. 650-656.

214. Ursell P.G., Spalton D.J., Witcup S.M. Cystoid macular edema after phacoemulsification: relationship to blood-aqueous barrier damaqge and visual acuity // J. Cataract. Refract. Surg.- 1999,- Vol. 25,- P. 1492-1497.

215. Versella F. Refractive microsurgery of the lens in high myopia // Refract. Corneal Surgery.- 1990.- Vol. 6.- 273-275.

216. Wilkins J., Puliafito C.A., Hee M. R. Characterization of epiretinal membranes using optical coherence tomography // Ophthalmology.- 1996.- Vol. 103,-P. 2142-2151

217. Wilkinson C.P. Evidence-based analysis of prophylactic treatment of retinal breaks and lattice degeneration.- Ophthalmology.- 2000,- Vol. 107,- P.12-15.

218. Wise G.H., Henking P. Ultrastructure and clicopathologic correlation of idipathic macular fibrosis // Am. J. Ophthalmol.- 1995.- Vol. 79,- P. 366-369.

219. Wolfe S., Schnurbush U., Wiedemann P. Peeling of the basal membrane in the human retina // Ophthalmology. - 2003. - Vol. 111. - P. 238-243.

220. Wolter J.R. Pores in the ILM of the human retina // Acta Ophthalmol. -1964. - Vol. 42. - P. 971-974.

221. Worst J.G.F., Los L.I. Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man // Doc. Ophthalmol.- 1992,- Vol. 82,- P. 169-178.

222. Yan-Nian H., Goodnight R., Xiao-Jing Z. Glial epiretinal membranes and contracthion // Arch. Ophthalmol. - 1988. - Vol. 106. - P. 1280-1285.

223. Zimmerman L.E., Straatsma B.R. Anatomic relationship of the retina to the vitreous body and to the pigment epithelium. - St. Louis: C.V. Mosby, 1960. - P. 15-28.

224. Zuberbuhler B., Seyedian M., Tuft S. Phacoemulsification in eyes with extreme axial myopia // J. Cataract Refract. Surg.- 2009.- №3.- Vol. 35.- P.335-340.