ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ФОРМИРОВАНИЯ ТРАКЦИОННОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА ПОСЛЕ ФАКОЭМУЛЬСИФИКАЦИИ ПО ПОВОДУ ВОЗРАСТНОЙ КАТАРАКТЫ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Руденко Виктория Анатольевна

• Руденко Виктория Анатольевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Руденко Виктория Анатольевна

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы. Особенности топографо-анатомических взаимоотношений задней гиалоидной мембраны и внутренней пограничной мембраны сетчатки и их роль в развитии патологии

заднего отрезка глаза

1.1. Понятие об этиопатогенезе макулярного отека после экстракции

катаракты и роли витреоретинальных взаимоотношений в его развитии .. 14 1.2. Отслойка задней гиалоидной мембраны: понятие, распространенность

1.3. Классификация отслойки задней гиалоидной мембраны, ее клинические варианты и проявления

1.4. Факторы, способствующие развитию отслойки задней гиалоидной мембраны, механизм ее развития

1.5. Роль отслойки задней гиалоидной мембраны в патологии заднего отрезка глаза, понятие о витреомакулярной адгезии

1.6. Роль морфометрических параметров глаза в формировании глазной патологии

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Общая характеристика клинического материала

2.2. Методы исследования

2.3. Лечебные методики: анестезиологическое обеспечение, методы хирургии катаракты и ведение послеоперационного периода

2.4. Статистическая обработка материала

Глава 3. Результаты морфометрического и функционального обследования пациентов с наличием и отсутствием макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты

3.1. Клинико-функциональные параметры групп исследуемых пациентов

3.2. Выяснение роли витреомакулярной адгезии в формировании макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты

3.2.1. Изучение топографо-анатомических взаимоотношений задней гиалоидной мембраны и внутренней пограничной мембраны сетчатки в группе глаз с начальной возрастной катарактой и отсутствием изменений макулярной области (группа контроля)

3.2.2. Изучение топографо-анатомических взаимоотношений задней гиалоидной мембраны и внутренней пограничной мембраны сетчатки в группе глаз с отсутствием макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты (группа сравнения)

3.2.3. Изучение топографо-анатомических взаимоотношений задней гиалоидной мембраны и внутренней пограничной мембраны сетчатки в группе глаз с макулярным отеком, развившимся после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты (основная группа)

3.2.3.1. Анализ топографо-анатомических взаимоотношений задней гиалоидной мембраны и внутренней пограничной мембраны сетчатки в глазах с наличием локального варианта витреомакулярной адгезии

3.2.3.2. Анализ топографо-анатомических взаимоотношений задней гиалоидной мембраны и внутренней пограничной мембраны сетчатки в глазах с наличием плоскостного варианта витреомакулярной адгезии

3.2.3.3. Закономерности формирования макулярного отека в подгруппах глаз с локальным и плоскостным вариантами витреомакулярной адгезии

3.3. Особенности функционального состояния макулярной зоны в глазах с наличием и отсутствием макулярного отека после факоэмульсификации по

поводу возрастной катаракты (по данным ритмической электроретинографии)

3.4. Результаты хирургического лечения пациентов с тракционным макулярным отеком после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты

Глава 4. Изучение клинического значения параметров ультразвукового воздействия при выполнении факоэмульсификации, исходных морфометрических параметров глазного яблока и его структур в формировании послеоперационного тракционного макулярного отека

4.1. Сравнительный анализ параметров ультразвукового воздействия при выполнении факоэмульсификации в группах глаз с наличием и отсутствием тракционного макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты

4.2. Сравнительный анализ показателя толщины хрусталика в группах глаз с наличием и отсутствием тракционного макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты

4.3. Изучение патогенетической роли длины глазного яблока и его формы в формировании тракционного макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты

4.3.1. Сравнительный анализ показателя длины глазного яблока в группах глаз с наличием и отсутствием тракционного макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты

4.3.2. Сравнительный анализ вариантов анатомической формы глазного яблока в группах глаз с наличием и отсутствием тракционного макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты

4.3.3. Изучение частоты развития и вариантов задней отслойки стекловидного тела у здоровых пациентов в зависимости от длины

передне-задней оси глаза

Глава 5. Разработка системы прогнозирования вероятности развития тракционного макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты и исследование ее эффективности

5.1. Создание прогностической модели вероятности развития тракционного макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты

5.2. Исследование эффективности разработанной прогностической модели

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений

ВМА - витреомакулярная адгезия

ВПМ - внутренняя пограничная мембрана

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗГМ - задняя гиалоидная мембрана

ЗОСТ - задняя отслойка стекловидного тела

ИОЛ - интраокулярная линза

МО - макулярный отек

ОКТ - оптическая когерентная томография

ПЗО - передне-задняя ось глаза

ПРГ - поперечный размер глаза

СТ - стекловидное тело

УЗ - ультразвук

ФЭК - факоэмульсификация катаракты

ЭРГ - электроретинография

Введение

Современная хирургия катаракты является микроинвазивным, практически атравматичным вмешательством, выполняемым преимущественно методом факоэмульсификации (ФЭ) [10, 42, 44, 86, 177]. Переход на хирургию малых разрезов и внедрение ФЭ способствовали уменьшению послеоперационных осложнений, но, несмотря на значительные успехи офтальмохирургии, у части больных функциональные результаты операции после удаления хрусталика остаются низкими или снижаются через определенный период времени [8, 12, 21].

Одним из послеоперационных осложнений экстракции катаракты является отек макулярной области сетчатки. Он приводит к необратимому снижению зрительных функций [21, 53, 96, 146, 151].

Частота послеоперационного макулярного отека (МО) при выполнении ФЭ достигает 0,5 % случаев [165]. Однако, учитывая большие объемы выполнения ФЭ в современной клинике, проблема прогнозирования и профилактики МО является крайне актуальной.

В развитии МО, помимо нарушений гематоофтальмического барьера, важная роль придается механическим факторам. К последним относятся изменение объема полости стекловидного тела (СТ), потеря СТ, ущемление его в рубце [169, 172, 256].

В настоящее время с появлением такого высокоинформативного и объективного метода исследования сетчатки, как оптическая когерентная томография (ОКТ), тракционная теория патогенеза послеоперационного МО получает все больший приоритет [109, 135, 215]. Большинство авторов стали сходиться в едином мнении - основное значение в патологии СТ и сетчатой оболочки глаза имеют не столько собственно изменения СТ, сколько витреоретинальные взаимоотношения.

Особенностями нормальных топографических взаимоотношений задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) и внутренней пограничной мембраны (ВПМ)

сетчатки в макулярной области является их взаимное прилегание, но без сращения [99, 176]. Вследствие ряда причин ЗГМ может отделяться от подлежащей ВПМ на всем ее протяжении либо только частично, приводя к так называемой задней отслойке СТ или отслойке ЗГМ [159, 160, 161, 222, 224, 226].

Формирование полной отслойки ЗГМ является фактором, положительно влияющим на течение многих заболеваний. К ним относятся сенильное макулярное отверстие, рецидивирующий гемофтальм, различные по этиологии тракционные отслойки сетчатки, эпиретинальный фиброз, пролиферативная витреоретинопатия при регматогенных отслойках сетчатки, пролиферативной диабетической ретинопатии и др. [9, 11, 15, 19, 29, 68, 94, 210, 259].

Иногда полной отслойки не происходит и ЗГМ отслаивается лишь частично, оставаясь фиксированной к сетчатке в макулярной области. Витреомакулярная адгезия (ВМА), то есть сращение ЗГМ и ВПМ сетчатки в макулярной зоне, относится к патологическим витреоретинальным взаимоотношениям. Частичная отслойка ЗГМ при наличии ВМА приводит к развитию витреомакулярного тракционного синдрома, оказывающего значительное влияние на течение таких патологических состояний, как экссудативная форма возрастной макулодистрофии, диабетический МО, макулярные разрывы, МО после окклюзии ретинальных вен [93, 145, 146, 199, 200, 207, 208, 209]. Выполнение хирургических вмешательств в глазах с ВМА способно вызывать витреомакулярные тракции, приводящие к развитию и прогрессированию МО [109, 215]. Однако в настоящее время до конца не изучена роль ВМА в развитии послеоперационного МО при факоэмульсификации катаракты (ФЭК). Отсутствуют также данные о возможностях прогнозирования риска формирования МО после ФЭК в связи с ВМА.

В литературе имеются сведения о роли некоторых морфометрических параметров глаз в развитии различной глазной патологии. Так, некоторые

авторы уже отмечали наличие связи между длиной передне-задней оси (ПЗО) глаза и частотой манифестации диабетического МО [70, 71, 72], между вариантами формы глазного яблока и особенностями постоперационного течения ФЭК при осложненной миопии [81, 82, 83, 85], между толщиной хрусталика и частотой первичной закрытоугольной глаукомы [27, 35, 39, 45, 46, 52, 67, 84, 92, 102, 186]. Данные о взаимосвязи между частотой возникновения МО после ФЭК и вышеуказанными параметрами в литературе отсутствуют, хотя доступность метода их определения могла бы облегчить отбор в группу повышенного риска пациентов с соответствующими морфометрическими показателями.

Несмотря на большое количество исследований, посвященных аспектам формирования МО после ФЭК, ряд вопросов, связанных с механизмом его развития и возможностью прогнозирования, остаются неизученными, в частности, роль ВМА и морфометрических показателей глаза в его формировании. Изучение данных вопросов может стать основой для создания системы прогнозирования риска развития МО после ФЭК.

Известно, что длительное существование МО, в том числе и тракционного генеза, приводит к необратимым изменениям пигментного эпителия и фоторецепторов сетчатки, и, как следствие, к необратимому снижению зрительных функций [5, 21, 129]. В связи с этим актуальным становится формирование группы высокого риска развития тракционного МО после ФЭ возрастной катаракты. Это будет способствовать раннему его выявлению путем активного динамического наблюдения данных пациентов в послеоперационном периоде ФЭК, а в случае выявления - своевременному хирургическому лечению в наиболее короткие сроки.

Цель работы. Поиск прогностических критериев риска формирования тракционного макулярного отека после факоэмульсификации возрастной катаракты для оптимизации динамического наблюдения и оказания своевременного хирургического пособия.

Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:

1. Изучить частоту и варианты витреомакулярной адгезии у пациентов с макулярным отеком после факоэмульсификации возрастной катаракты.

2. Изучить роль параметров ультразвукового воздействия при факоэмульсификации в формировании послеоперационного макулярного отека.

3. Изучить роль исходных морфометрических показателей глаз в формировании послеоперационного макулярного отека.

4. Изучить частоту развития и варианты задней отслойки стекловидного тела у здоровых пациентов в зависимости от длины передне-задней оси глаза.

5. Разработать прогностическую модель выявления риска развития тракционного макулярного отека после факоэмульсификации возрастной катаракты, исследовать ее клиническую эффективность.

Научная новизна исследования

1. Впервые методом оптической когерентной томографии выявлены два варианта витреомакулярной адгезии в глазах с тракционным макулярным отеком после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты: локальный и плоскостной.

2. Впервые доказано, что факторами риска развития тракционного макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты являются: увеличенная толщина хрусталика (более 4,8 мм), короткая передне-задняя ось глаза (менее 23,5 мм), анатомическая форма глазного яблока в виде сжатого эллипсоида.

3. На основании выявленных факторов риска разработана прогностическая модель определения вероятности формирования тракционного макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты, показавшая высокую клиническую эффективность.

Практическая значимость работы

1. Выявлены анатомические факторы риска развития послеоперационного тракционного макулярного отека при факоэмульсификации возрастной катаракты (длина передне-задней оси, форма глазного яблока, исходная толщина хрусталика, наличие и протяженность витреомакулярной адгезии).

2. На основании выявленных прогностически значимых критериев разработана система раннего прогнозирования высокого риска формирования тракционного макулярного отека после факоэмульсификации возрастной катаракты, способствующая своевременному его выявлению.

3. Разработанная прогностическая модель позволит снизить частоту тяжелых исходов макулярного отека за счет формирования группы риска.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Во всех глазах с тракционным макулярным отеком после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты выявлено наличие витреомакулярной адгезии, проявляющейся в двух вариантах: локальном и плоскостном.

2. Факторами повышенного риска развития тракционного макулярного отека после факоэмульсификации по поводу возрастной катаракты являются следующие морфометрические показатели: увеличенная толщина хрусталика (более 4,8 мм), короткая передне-задняя ось глаза (менее 23,5 мм), форма глазного яблока в виде сжатого эллипсоида.

3. Разработанная прогностическая модель определения вероятности формирования тракционного макулярного отека после факоэмульсификации возрастной катаракты, основанная на анализе выявленных прогностически значимых признаков с последующим расчетом показателя высокого риска по предложенным формулам, показала высокую клиническую эффективность.

Внедрение в практику

Разработанная прогностическая модель определения высокого риска развития тракционного макулярного отека после факоэмульсификации возрастной катаракты внедрена в научно-клиническую и практическую деятельность Хабаровского филиала ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России.

Данные диссертации включены в материалы лекций на факультете повышения квалификации и профессиональной переподготовки врачей-офтальмологов и клинических ординаторов ГБОУ ВПО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России, КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» Министерства здравоохранения Хабаровского края.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ФОРМИРОВАНИЯ ТРАКЦИОННОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА ПОСЛЕ ФАКОЭМУЛЬСИФИКАЦИИ ПО ПОВОДУ ВОЗРАСТНОЙ КАТАРАКТЫ»

Апробация работы

Основные результаты работы доложены и обсуждены на VIII Всероссийской научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2010» (Москва, 2010); на V-VIII научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2010-2013); на IX съезде офтальмологов России (Москва, 2010); на VIII Международном конгрессе «Доказательная медицина - основа современного здравоохранения» (Хабаровск, 2010); XI научно-практической конференции с международным участием «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2010» (Москва, 2010); на XIV конкурсе молодых ученых и аспирантов Хабаровского края (Хабаровск, 2012); на еженедельной научно-клинической конференции в ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (Москва, 2012); на XIII конгрессе «Евроретина» (Гамбург, 2013); на совместном заседании офтальмологов Хабаровского филиала ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, кафедр глазных болезней ДВГМУ и ГОУ ДПО

«Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» Министерства здравоохранения Хабаровского края (Хабаровск, 2014).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 26 печатных работ, из них 6 - в журналах, рецензируемых ВАК РФ. Получено 2 патента Российской Федерации на изобретение.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4-х глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 259 источников, из которых 108 отечественных и 151 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 26 рисунками и 25 таблицами.

Личный вклад автора. Автором лично проведены информационный поиск, общее офтальмологическое обследование пациентов, регистрация и анализ всех клинических и функциональных параметров обследования пациентов и последующее их наблюдение, статистическая обработка полученных данных и интерпретация результатов.

Выражаю признательность директору ХФ МНТК «Микрохирургия глаза» доктору медицинских наук, профессору В. В. Егорову за возможность осуществления данной работы.

Выражаю признательность и благодарность заместителю директора по научной работе ХФ МНТК «Микрохирургия глаза» доктору медицинских наук, профессору Е. Л. Сорокину за помощь и ценные советы при проведении данного исследования. Также выражаю признательность заведующему отделением витреоретинальной хирургии ХФ МНТК «Микрохирургия глаза» А. Ю. Худякову за помощь и поддержку в проведении работы.

Глава 1. Обзор литературы

Особенности топографо-анатомических взаимоотношений задней гиалоидной мембраны и внутренней пограничной мембраны сетчатки и их роль в развитии патологии заднего отрезка глаза

1.1. Понятие об этиопатогенезе макулярного отека после экстракции катаракты и роли витреоретинальных взаимоотношений в его развитии

В настоящее время хирургия катаракты достигла высокого совершенства. Факоэмульсификация (ФЭ) является основным методом экстракции катаракты в большинстве офтальмологических клиник мира [9, 21, 42, 44, 86, 177]. Объективным преимуществом этого метода перед традиционной экстракапсулярной экстракцией катаракты считается малый (1,8-2,2 мм) клапанный самогерметизирующийся разрез, позволяющий свести к минимуму количество послеоперационных осложнений и добиться тем самым высокой остроты зрения уже в первые сутки после вмешательства [1, 43, 66, 115, 191]. Однако у части больных функциональные результаты операции после удаления хрусталика остаются низкими или снижаются через определенный период времени [7, 12, 21]. Одной из причин этого является отек макулярной области сетчатки. Данное состояние после хирургического лечения катаракты впервые было описано S. Irvine в 1953 году, на сегодняшний день оно известно как синдром Ирвина-Гасса или как макулярный отек (МО) при псевдофакии [28, 150, 166, 212]. Он приводит к необратимому снижению зрительных функций [53, 146, 151].

Чаще всего МО после экстракции катаракты развивается спустя 4-6 недель после операции, но в единичных случаях он был диагностирован и через несколько лет после хирургического вмешательства. Частота его возникновения после неосложненной экстракции катаракты, по данным разных авторов, варьирует от 1 до 11 % [74, 129]. N. S. Jaffe с соавт. показали, что экстракапсулярная экстракция катаракты гораздо реже (в 2-6,7 % случаев), чем интракапсулярная, вызывает развитие МО [170, 172]. Учитывая

микроинвазивность ФЭ, после данной методики частота МО существенно снижается, составляя 0,5 % случаев [165].

Несмотря на многочисленные клинические и лабораторные исследования уже более полувека этиология и патогенез синдрома Ирвина-Гасса остаются неясными. В настоящее время существует несколько теорий патогенеза МО после экстракции катаракты. Одной из них является теория воспаления. Она была предложена Irvine и в дальнейшем поддержана Norton E. W. D., который при проведении флюоресцентной ангиографии глазного дна у больных с МО после экстракции катаракты выявил фильтрацию флюоресцеина в перифовеолярной зоне [149]. По их мнению, хирургическая травма радужки и цилиарного тела или эпителиальных клеток хрусталика индуцирует синтез простагландинов, провоспалительных цитокинов, свободных радикалов нарушая микроциркуляцию в сетчатке и хориоидее и способствуя ретинальной гипоксии с развитием ее экссудативного воспаления [5, 21, 28, 192, 245]. Опасность возникновения отека макулы повышают сопутствующие общие заболевания [36].

Однако теория воспалительного генеза постэкстракционного МО оказалась далеко не безукоризненной. Прежде всего, во многих случаях авторы, выявлявшие постоперационный МО, отмечали полное отсутствие признаков воспалительной реакции глаза после операции, высокую остроту зрения, низкую эффективность кортикостероидной терапии [219, 242].

В связи с этим ряд авторов стал придерживаться другого подхода к пониманию генеза постэкстракционного МО. Так, тот же Irvine S., понимая что теория воспалительного генеза МО не в состоянии объяснить все многообразие вариантов его формирования и клинического течения, попытался ассоциировать его развитие с формированием тракций стекловидного тела (СТ). Он предполагает развитие двух вариантов данного генеза МО. Первый - это образование синехий передней пограничной мембраны СТ с роговицей, второй - наличие сращений между СТ и сетчаткой в заднем полюсе глаза или частичная задняя отслойка СТ (ЗОСТ) с

фиксацией в области макулы, чего стали придерживаться и множество других авторов [166].

Jaffe N. S. с соавт. (1972), Worst (1976) придают большое значение в этом процессе исходной патологии СТ или развившейся вследствие потери СТ, его ущемления. Авторы подчеркивают важную роль механических факторов, считая, что даже при неосложненной экстракции катаракты изменяется объем полости СТ. Витреум лишается своей передней опоры, создаются условия для его повышенной подвижности. При этом в первую очередь страдают периферические отделы сетчатки и уже вторично развиваются изменения макулярной области [169, 172, 256].

Кроме того, удаление катарактального хрусталика, имеющего определенный объем и точные геометрические параметры, всегда приводит к изменению строения СТ. Увеличивается его объем, усиливается деструкция, что может приводить к его повышенной подвижности или турбулентности. При этом происходит натяжение зон крепления его пограничной мембраны, а также имеющихся витреоретинальных мембран, т.е. возникает тракционный синдром [96, 129, 172]. По мнению некоторых авторов, важное значение для формирования тракционного синдрома имеет также резкая декомпрессия глазного яблока, приводящая к появлению и прогрессированию имевшейся ранее отслойки СТ [122, 203].

Известно, что воздействие ультразвука (УЗ) способно оказывать повреждающее действие на эндотелий роговицы (развитие ее отека), причем степень ее изменений зависит от мощности и времени воздействия УЗ на ткани глаза. Но вопрос о возможном влиянии УЗ на сетчатку при ФЭ до сих пор остается неразрешенным [38].

В 2004 г. Н. С. Галоян доказала, что применение ультразвуковой ФЭ приводит к обратимым изменениям морфологического состояния центральной зоны сетчатки в глазах без сопутствующей глазной патологии. Центральная зона сетчатки реагирует на хирургическое воздействие обратимым увеличением в толщине, что не выявляется при офтальмоскопии

и полностью исчезает через месяц после ФЭ. Однако достоверного увеличения толщины сетчатки в самой зоне фовеа ею не выявлено [20, 65]. При этом R. Grewmg считает, что ФЭ не влияет на изменение толщины сетчатки [154].

При ФЭ также отмечается прогрессирование деструкции СТ. Имеются данные о том, что высокая подвижность СТ, обусловленная витреальной деструкцией, усиливает контузионно-тракционные воздействия на витреоретинальный интерфейс и способствует возникновению ретинальной патологии [48, 49, 51, 213, 214].

Разными авторами выявлена четкая положительная корреляция между частотой отека сетчатки макулярной области и сохранением задней капсулы хрусталика в ходе операции. Так, МО возникал в 2,5 % случаев, когда задняя капсула при экстракапсулярной экстракции и ФЭ была сохранена, и в 6 % случаев, когда в ходе операции было проведено рассечение или иссечение задней капсулы в связи с ее фиброзом и помутнением [96, 151, 195, 241, 247].

Ряд авторов значимую роль придают дооперационному состоянию СТ. С возрастом происходит закономерное разрушение его коллоидной структуры, которое проявляется его разжижением, формированием витреоретинальных тяжей и отслойкой задней гиалоидной мембраны (ЗГМ). Эти процессы могут активизироваться под влиянием перенесенного хирургического вмешательства и приводить к формированию витреоретинальных и преретинальных мембран [219, 221].

В настоящее время с появлением такого высокоинформативного и объективного метода исследования сетчатки, как оптическая когерентная томография (ОКТ), появилась возможность более детального изучения особенностей взаимоотношений ЗГМ и внутренней пограничной мембраны (ВПМ) сетчатки при различных патологических состояниях заднего отрезка глаза, поэтому все чаще высказываются мнения о возрастающей их роли в развитии МО после ФЭК.

Так, в пользу тракционного генеза постоперационного МО высказался Yaman A. c соавт. Им был описан клинический случай острого развития синдрома витреомакулярной тракции, возникшего через два дня после успешно проведенной ФЭ с имплантацией ИОЛ, с последующим разрешением на 4-е сутки после вмешательства [109]. Автор подчеркивает наличие высокой остроты зрения в 1 -е сутки после операции и отсутствие каких-либо признаков воспаления у данного пациента. Однако через два дня после вмешательства пациент отметил резкое снижение зрительных функций. Биомикроскопическое исследование показало наличие отека фовеа. Характерно, что флюоресцентная ангиография не выявила фильтрации красителя в этой зоне. ОКТ показала наличие витреомакулярной тракции и увеличение толщины макулярной зоны, максимальное - в зоне фиксации ЗГМ. Через 4 дня было отмечено самопроизвольное повышение остроты зрения. Данные ОКТ выявили наличие полной отслойки ЗГМ, при этом толщина макулярной сетчатки вернулась к показателям парного глаза, МО регрессировал.

Сторонником тракционной теории патогенеза МО также является Scarpa G., приводя случай двустороннего МО, развившегося после неосложненной ФЭК [215]. Он подчеркивает, что исходное состояние макулярной зоны в обоих глазах соответстсвовало нормальным показателям (по данным офтальмоскопии, ОКТ), операции прошли атравматично, запланировано. Однако на 7-е сутки после ФЭК в одном глазу и через 2 недели - в другом -произошло формирование МО (утолщение сетчатки в макулярной зоне, наличие частичной отслойки ЗГМ с фиксацией в области фовеолы и витреомакулярной тракцией). Автор особо отметил отсутствие эффекта от проводимой по поводу МО медикаментозной терапии стероидными и нестероидными противовоспалительными препаратами. Им сделан вывод об исключительно тракционном генезе двустороннего постоперационного МО. После выполнения витрэктомии с удалением ЗГМ произошел быстрый и полный регресс МО и улучшение зрительных функций. Это убедительно

подтвердило тракционный характер генеза формирования МО. Автор подчеркивает, что кистозный МО может развиться даже после блестяще выполненного хирургического вмешательства, а витреомакулярный тракционный синдром может протекать «под маской» синдрома Ирвина-Гасса с характерной для него ангиографической картиной. Однако при отсутствии ответа на медикаментозную терапию МО, по его мнению, следует углубленно оценить состояние витреомакулярного интерфейса путем проведения ОКТ, по данным которой у этих пациентов с большой вероятностью определят наличие витреомакулярных тракций. Автор подчеркивает важность тракционной теории развития послеоперационного МО, которой в настоящее время отводится все более важная роль, чем в эпоху до появления ОКТ.

Подобного же мнения в развитии послеоперационного кистозного МО придерживается Falcone P. M. [135]. По его мнению, ведущая роль в развитии послеоперационного кистозного МО принадлежит витреомакулярным тракциям, даже при отсутствии интра- и послеоперационных осложнений Автор считает, что при своевременном выявлении адгезии ЗГМ необходимо незамедлительное проведение витрэктомии с удалением витреомакулярных тракций, что приведет к восстановлению зрительных функций.

Таким образом, исходя из вышеизложенного, не существует единого мнения об этиопатогенезе МО после экстракции катаракты. Ряд авторов подчеркивают, что воспалительная теория была господствующей до тех пор, пока не появились технические возможности прижизненной оценки состояния витреомакулярного интерфейса [26, 215, 250]. К настоящему времени все чаще высказываются мнения о возрастающей роли витреоретинальных взаимоотношений в развитии патологии заднего отрезка глаза, в том числе, МО после ФЭК. Таким образом, этот вопрос является актуальным и требует дальнейшего изучения.

1.2. Отслойка ЗГМ: понятие, распространенность

Отслойка ЗГМ является клинически важным процессом в патогенезе ряда заболеваний глазного дна и происходит вследствие различных провоцирующих факторов, влияющих на биохимические и биомеханические характеристики СТ: возрастных изменений, соматических заболеваний, в частности, сахарного диабета, травм, а также воспалительных заболеваний органа зрения и некоторых хирургических манипуляций [6, 10, 11, 15, 31, 133].

Существование ЗГМ было предметом довольно долгих дискуссий в литературе [159, 160, 235]. Так, одни авторы считают ее тончайшей прозрачной самостоятельной оболочкой [116, 143, 182, 188, 235], другие говорят о сгущении наружных слоев СТ и называют это образование по-разному: задний пограничный слой, задние гиалоидные слои, заднегиалоидная поверхность, избегая термина «мембрана» [30, 40, 73, 75, 103, 104, 106, 107].

Действительно, морфологически эта структура не является мембраной. Она представляет собой наиболее наружный слой кортикального витреума, имеющий повышенную плотность коллагеновых волокон - именно так описывали ее большинство исследователей [110, 147, 148, 161]. Офтальмоскопически при отсутствии ЗОСТ она не визуализируется [94]. Наличие у СТ некой самостоятельной оболочки было подтверждено экспериментальными исследованиями З. А. Махачевой в 1994 году [48, 49]. На сегодняшний день существование ЗГМ уже не оспаривается, но в русскоязычной литературе наиболее распространен термин - «гиалоидная мембрана», а в американской и западноевропейской - «гиалоидная поверхность» [41].

В настоящее время ЗГМ достаточно хорошо изучена морфологически [225, 226]. Kroll P. и Hesse L. выделяют три структурных элемента, составляющих ЗГМ [182]: мембраноподобную структуру, состоящую из коллагеновых волокон; гиалоциты; витреоретинальную поверхность,

состоящую преимущественно из белков экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина и ламинина).

Выделение ЗГМ как отдельной морфологической структуры удобно и целесообразно в практических целях. Это позволяет оценить нестабильное положение ее в течение всей жизни, частое нарушение тесного соприкосновения ее с сетчаткой. При изменениях структуры СТ в области контакта ЗГМ с сетчаткой часто возникает множество клинически важных осложнений [57, 139, 162, 196].

ЗГМ представляет собой плотно упакованные коллагеновые фибриллы, образующие наружный слой кортекса СТ, который прилежит к ВПМ сетчатки. При электронно-микроскопическом исследовании ряд авторов выявили проникновение части коллагеновых фибрилл заднего кортекса в толщу ВПМ, являющейся в свою очередь базальной мембраной окончаний внутренних отростков мюллеровских клеток сетчатки [179, 180, 181, 225, 228].

По данным Hart W. M., в здоровых глазах у лиц молодого возраста ЗГМ прилежит к ВПМ сетчатки на всем протяжении, без взаимного сращения, прикрепляясь к подлежащим тканям по окружности диска зрительного нерва (ДЗН), в области основания СТ, макулы и ретинальных сосудов [155]. С возрастом степень адгезии между этими слоями изменяется. Вследствие ряда причин ЗГМ может отделяться от подлежащей ВПМ на всем ее протяжении либо только частично, приводя к ЗОСТ или отслойке ЗГМ [152, 159, 160, 161, 222, 226]. После отделения ЗГМ в ней происходит дальнейшее уплотнение коллагеновых волокон, в результате чего образуется различимая мембрана [113, 114]. По мнению С. И. Харлап с соавт., отслойка ЗГМ является наиболее ярким признаком возрастного изменения человеческого глаза [57].

Частота отслойки ЗГМ коррелирует с возрастом. Она достигает 53 % у людей старше 50 лет, 65 % в возрасте более 65 лет, в период между 80 и 90 годами - более 85 % [169, 238, 240, 254, 255]. Согласно Oksala A., Akiba J., отслойка ЗГМ более характерна для близоруких пациентов, развивается у

них на 10 лет раньше, чем у эмметропов и гиперметропов [114, 197]. Данных о взаимосвязи с расовой принадлежностью, социальными условиями и географическими регионами не выявлено [127].

1.3. Классификация отслойки ЗГМ, ее клинические варианты и

проявления

Существует ряд клинических классификаций отслойки ЗГМ. Согласно распространенной классификации НгиЬу К. (1967), различают следующие ее виды [163]:

1. Полная отслойка ЗГМ: простая, отслойка с коллапсом структур СТ, воронкообразная, атипичная.

2. Частичная отслойка ЗГМ: верхняя, задняя, боковая, нижняя, атипичная.

При простой полной отслойке ЗГМ СТ сжимается, но его задняя поверхность сохраняет сферическую форму. Следствием отслойки является отделение СТ от ДЗН с формированием препапиллярного пространства, а также возможно помутнение витреума. Простая отслойка встречается обычно в молодом возрасте, когда гель СТ имеет более оформленную структуру, участки разжижения (синерезиса) отсутствуют, а отделяемая глиальная мембрана непрерывна и прозрачна, что затрудняет диагностику данного состояния. Колебательные движения гиалоида, столь характерные для отслойки ЗГМ с коллапсом, отсутствуют [169].

При полной задней отслойке с коллапсом СТ задняя поверхность отслоенного витреума располагается почти вертикально в плоскости его верхнего основания близко к хрусталику [216, 239]. При любых движениях СТ начинает совершать волнообразные движения по направлению к заднему полюсу глаза [168]. Очень часто в препапиллярной зоне СТ на его задней поверхности обнаруживается помутнение, состоящее из глиальной ткани ДЗН, оторванной от мениска диска при отслойке. ЗГМ при ее отслойке с течением времени становится более уплотненной. На данный процесс есть

разные точки зрения: или это связано со склонностью коллоидных растворов к уплотнению на поверхности [121], или вызвано клеточной пролиферацией на ЗГМ [168].

Воронкообразная отслойка является редкой формой отслойки ЗГМ, при которой контакт СТ с сетчаткой остается только в области ДЗН или прилежащих к нему участках. По данным Linder В., это может быть связано с прободными ранениями глаза или другими патологическими процессами, например, с пролиферативной ретинопатией [185]. Атипичная полная отслойка ЗГМ встречается в случаях остаточного контакта СТ с сетчаткой на периферии глазного дна, например, в очаге хориоретинита или при экстракции катаракты, осложненной потерей части СТ, а также после прободных ранений [171].

Частичная отслойка является менее распространенной, чем полная. Jaffe N. S. описывает следующие ее подвиды [169]. Верхняя частичная отслойка: ЗГМ отделяется от основания СТ позади хрусталика, провисает вниз и может колебаться при движении глазного яблока. Препапиллярное помутнение отсутствует, линия прикрепления к сетчатке часто хорошо выражена. Данная отслойка первична по механизму, ее связывают с последствиями возрастных изменений СТ. По данным Foos R. Y., она может способствовать развитию задней полной отслойки с коллапсом [140].

Задняя частичная отслойка: ЗГМ при данной форме частично отрывается от зоны ДЗН, хотя сохраняет контакт с большей частью сетчатки. Причинами могут быть как преретинальное кровоизлияние, так и пролиферативная ретинопатия. Латеральная и нижняя частичные отслойки ЗГМ часто являются переходными процессами, сочетающимися с очагом хориоидита, ограниченным ретинальным перифлебитом или интраокулярным инородным телом. Атипичная частичная задняя отслойка, как и атипичная полная задняя отслойка, сочетается с хориоретинальными очагами, осложнениями катарактальной хирургии или прободными ранениями глазного яблока.

В 1997 году А. КакеИаБЫ и соавторы представили новую классификацию [246]. В ней выделено 4 типа отслойки ЗГМ, каждый из которых хорошо коррелировал с определенными патологическими состояниями.

1 тип: полная отслойка ЗГМ, часто сочетающаяся с миопией высоких степеней без строгой корреляции с возрастом.

2 тип: полная отслойка ЗГМ без коллапса, которая была типичной у больных с увеитом или окклюзией центральной вены сетчатки.

3 тип: частичная отслойка ЗГМ с утолщением задней витреальной коры, наблюдаемая у 90% больных пролиферативной диабетической ретинопатией.

4 тип: частичная отслойка ЗГМ без утолщения задней витреальной коры, часто ассоциирована с возрастными изменениями СТ.

Е. ЦеЫпо и соавторы классифицировали ЗОСТ, используя ОКТ, при этом выделили 5 стадий формирования отслойки СТ [244]: 0 - нет ЗОСТ; 1 -неполная перифовеолярная отслойка площадью до 3 квадрантов; 2 -неполная ЗОСТ во всех квадрантах с сохраняющимся прикреплением СТ к сетчатке в области фовеа и ДЗН; 3 - неполная ЗОСТ, охватывающая весь задний полюс, но с остающимся прикреплением к ДЗН; 4 - полная задняя витреальная отслойка. Таким образом, прослеживалась этапность развития отслойки ЗГМ: вначале СТ отслаивается от сетчатки в заднем полюсе с сохранением фиксации у ДЗН и фовеа, затем происходит отрыв от фовеа и, наконец, СТ полностью отделяется от структур заднего полюса, смещаясь кпереди.

Описаны клинические проявления отслойки ЗГМ, которые заключаются в следующем. Отслойка ЗГМ с коллапсом СТ сопровождается внезапными энтоптическими феноменами и фотопсиями [156, 169, 185]. Пациент жалуется на вспышки, молнии (сверкающие полосы Моора при отрыве от зон соединения с сетчаткой) в течение некоторого времени перед внезапным началом процесса, наблюдает в поле зрения нитевидные «плавающие объекты», затем появляется помутнение в виде точечных включений, мушек,

пятна в виде кольца (так выглядит участок ЗГМ с участками глиальных элементов, оторвавшийся от ДЗН) и др. [138]. Если коллапс СТ массивный, то ЗГМ, содержащая препапиллярное помутнение, приближается к хрусталику, где оно меньше беспокоит пациента. Вспышки света не постоянно сопутствуют отслойке и наблюдаются чаще с височной стороны. БсИереш относил возникновение вспышек к субъективным проявлениям остаточных витреоретинальных контактов при ЗОСТ [217]. Продолжительность появления вспышек - от нескольких недель до месяца и более. Помутнение в виде кольца, смещенного относительно ДЗН, можно обнаружить при офтальмоскопии. Нередко отслойка СТ выявляется случайно при осмотре глазного дна или ультразвуковом В-сканировании [64, 178, 206].

1.4. Факторы, способствующие развитию отслойки ЗГМ, механизм ее

развития

СТ является многокомпонентной и сложно устроенной структурой [48, 49, 50, 78, 91, 257, 258], но изменения, способные привести к его задней отслойке, в первую очередь, могут быть вызваны нарушением организации или функции следующих его элементов: пограничные слои СТ, макромолекулярный каркас, клетки, участвующие в синтезе макромолекул и поддержании гомеостаза СТ.

Кортикальный слой СТ, состоящий из плотно упакованных фибрилл коллагена II типа, имеет неодинаковую толщину в различных отделах глазного дна. В некоторых местах в кортикальном слое формируются так называемые «люки», через которые при нарушении целостности пограничных слоев витреума жидкая часть СТ может проникать в ретрогиалоидное пространство, способствуя развитию отслойки ЗГМ [4, 6, 167, 222].

В образовании ВПМ сетчатки участвует как сама сетчатка, так и СТ. Состоит мембрана из четырех элементов: 1) коллагеновые волокна; 2) протеогликаны (главным образом, гиалуроновая кислота) СТ; 3) базальная

мембрана; 4) плазматическая мембрана мюллеровских клеток, возможно, и других глиальных клеток сетчатки [37]. Витреальная поверхность ВПМ гладкая, в то время как ретинальная - неровная, согласно неправильному профилю мюллеровских клеток [106].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Руденко Виктория Анатольевна, 2015 год

Список литературы

1. Азнабаев Б.М. Ультразвуковая хирургия катаракты -факоэмульсификация. - М.: Август Борг, 2005. - 136 с.

2. Алпатов С.А., Щуко А.Г., Урнева Е.М., Малышев В.В. Возрастная макулярная дегенерация: руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 112 с.

3. Анджелова Д.В. Ультразвуковые методы диагностики и мониторинга патологических состояний стекловидного тела: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2010. - 42 с.

4. Антелава Д.Н., Пивоваров Н.Н., Сафоян А.А. Первичная отслойка сетчатки. - Тбилиси: Сабчтота сакартвело, 1986. - 159 с.

5. Астахов С.Ю., Гобеджишвили М.В. Послеоперационный макулярный отек, синдром Ирвина-Гасса // Клиническая офтальмология. -2010. -Т. 11, № 1. - С. 5-8.

6. Бабич М.Е. Гистофизиология стекловидного тела глаза человека в норме и при патологии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Владивосток,

2005. - 24 с.

7. Балашевич Л.И. К дискуссии по проблеме факоэмульсификации катаракты // Новое в офтальмологии. - 1996. - № 4. - С. 45-47.

8. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В., Джусоев Т.М. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны на основе оптической когеррентной томографии // Офтальмохирургия. -

2006. - № 1. - С. 24-28.

9. Балашевич Л.И., Баранов И.Я., Переведенцева Л.А. Факоэмульсификация катаракты - 10-летний опыт // Офтальмохирургия. -2005. - № 3. - С. 45-51.

10. Балашевич Л.И., Валеева P.P. Динамика развития патологических процессов в вигреомакулярном интерфейсе по данным оптической когерентной томографии // Офтальмохирургия. - 2008. - № 2. - С. 55-59.

11. Балашова Л.М., Борзун Н.С., Ажугим М.Н. Задняя гиалоидная мембрана: анатомо-физиологические особенности, роль в развитии витреоретинальной пролиферации // Клиническая офтальмология. - 2002. -№ 2. - С. 78-80.

12. Батманов Ю.Е., Евграфов В.Ю. Катаракта. - М.: Медицина, 2005. -368 с.

13. Бессмертный А.М. Ритмическая ЭРГ в диагностике диабетической ретинопатии у больных катарактой // Офтальмологический журнал. - 1990. - № 8. - С. 467-469.

14. Богословский А.Н., Семеновская Е.Н. Методические указания о применении комплексного метода исследований функций органа зрения электрическими и адекватными световыми стимулами в практике офтальмологических учреждений. - М., 1971. - 33 с.

15. Бойко Э.В., Суетов А.А., Мальцев Д.С. Отслойка задней гиалоидной мембраны: понятие, распространенность, классификация, клиника и возможные причины // Офтальмологические ведомости. - 2009. -Том II, № 3. - С. 39-46.

16. Буратто Л. Хирургия катаракты. Переход от экстракапсулярной экстракции катаракты к факоэмульсификации. - Милан: Fabiano Editore, 1999. - 474 с.

17. Восьмилетний опыт использования оптической когерентной томографии в офтальмологии / А.Г. Щуко, С.А. Алпатов, С.И. Жукова и др. // Вестник офтальмологии. - 2006. - Т. 122, № 1. - С. 34-36.

18. Гавриленко И.Н. Ультразвуковая биометрия глаз с различной рефракцией // Офтальмол. журн. - 1974. - №1. - С. 61-64.

19. Гаджиев Р.В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. - 1992. - № 2. - С. 48-52.

20. Галоян Н.С. Влияние хирургической травмы на морфофункциональное состояние центральной зоны сетчатки при различных способах современной хирургии катаракты: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М., 2004. - 25 с.

21. Гобеджишвили М.В., Астахов С.Ю., Куглеев А.А. Макулярный отек при псевдофакии // Офтальмологические ведомости. - 2011. - Т. IV, № 4. - С. 57-59.

22. Горбань А.И. Несколько рекомендаций по методике клинического исследования стекловидного тела // Стекловидное тело в клинической офтальмологии: Труды ЛПМИ. - Л., 1976. - С. 11-15.

23. Горбань А.И. Отслойка сетчатки как проблема витреоретинальной биомеханики // Стекловидное тело в клинической офтальмологи: Труды ЛПМИ. - Л., 1976. - С. 29-71.

24. Горбань А.И., Джалиашвили О. А. Микрохирургия глаза, ошибки и осложнения. - СПб.: Гиппократ, 1993. - 201 с.

25. Горбань А.И., Коваленко М.Д., Кравцова Г.М. Некоторые особенности задних отслоек стекловидного тела // Стекловидное тело в клинической офтальмологии: Труды ЛПМИ. - Л., 1976. - С. 24-29.

26. Дудич О.Н., Красильникова В.Л., Лихачевская О.С. Применение оптической когерентной томографии для ранней диагностики псевдофакичного макулярного отека // Ars medica. Искусство медицины. -2009. - № 9 (19). - С. 198-199.

27. Егорова Э.В., Файзиева У.С. Анатомо-топографические особенности иридоцилиарной зоны при прогрессировании катарактальных помутнений по данным УБМ у пациентов узбекской национальности с первичной закрытоугольной глаукомой // Глаукома. - 2009. - № 1. - С. 1217.

28. Елисеева Э.Г., Малахова А.А., Грязнова Н.Н. Синдром послеоперационной макулопатии Irvine-Gass // Вестник офтальмологии. -1983. - №1. - С. 35-38.

29. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Краснов, С.В. Сдобникова, А.А. Федоров и др. // Вестник офтальмологии. - 1998. - №3. - С. 16-20.

30. Захаров В.Д., Тагиев Г.Н. Способ отделения кортикальных слоев стекловидного тела // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. тез. - М., 2011. - С. 88-89.

31. Значение состояния задней гиалоидной мембраны в развитии отслоек стекловидного тела / С.В. Сдобникова, А.А. Федоров, Г.Е. Столяренко и др. // Новые направления в лечении витреоретинальной патологии: Сб. науч. ст. - М., 2000. - С. 68-72.

32. Зуева М.В., Цапенко И.В. Методы регистрации ритмической ЭРГ и перспективы ее развития в клинике глазных болезней // Клиническая физиология зрения: Сб. науч. тр. - М.: Русомед, 1993. - С. 83-101.

33. Зуева М.В., Цапенко И.В., Яковлев А.А. Ритмическая электроретинография в диагностике сетчатки. - М., 1996. - 15 с.

34. Иваницкая Е.В. Оптическая когерентная томография в диагностике состояния макулярной области сетчатки // Офтальмологический журнал. - 2007. - № 5. - С. 71-73.

35. Иванов Д.И. Закрытоугольная глаукома: анатомические и патогенетические особенности лечения // Глаукома. - 2004. - № 3. - С. 4049.

36. Клинико-морфологические особенности изменений макулы у больных сахарным диабетом после факоэмульсификации катаракты / В.В. Егоров, А.В. Егорова, Г.П. Смолякова и др. // Вестник офтальмологии. -2008. - № 4. - С. 22-25.

37. Колотов В.В., Шастина Е.А. Строение и функции стекловидного тела // Стекловидное тело в клинической офтальмологи: Труды ЛПМИ. - Л., 1976. - С. 5-11.

38. Комарова М.Г., Бессарабов А.Н., Кожухов А.А. Математическая модель воздействия ультразвука на прилежащую и отслоенную сетчатку при факоэмульсификации // Офтальмохирургия. - 1999. - №3. - С. 55-60.

39. Криволапова Л.А. Сравнительный анализ анатомических параметров глаз больных с различными формами первичной глаукомы // Актуальные вопросы динамики, клиники и лечения глаукомы: Сб. науч. ст. - М., 1979. - С. 32-35.

40. Лыскин П.В., Захаров В.Д., Письменская В.А. Микроанатомия витреоретинальных взаимоотношений в аспекте практической хирургии // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. тез. -М., 2010. - С. 97-98.

41. Мазурина Н.К. Современные данные о пролиферативном процессе при диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. - 1999. - №3. -С. 37-39.

42. Максимов И.Б., Зозуля Т.А Опыт использования метода факоэмульсификации при травматических и возрастных катарактах // Военно-медицинский журнал. - 2000. - №2. - С. 35-37.

43. Малюгин Б.Э. Хирургия катаракты и интраокулярная коррекция афакии: достижения, проблемы и перспективы развития // Вестник офтальмологии. - 2006. - №1. - С. 37-41.

44. Малюгин Б. Э. Хирургия катаракты и интраокулярная коррекция: итоги и перспективы // 1Х Съезд офтальмологов России: Тез. докл. - М., 2010. - С. 192-195.

45. Марченко А.Н., Сорокин Е.Л. Роль морфометрических изменений хрусталика в механизме развития первичной закрытоугольной глаукомы на глазах с короткой передне-задней осью // Новые технологии диагностики и

лечения заболеваний органа зрения в дальневосточном регионе: Сб. науч. работ. - Хабаровск, 2012. - С. 38-43.

46. Марченко А.Н., Сорокин Е.Л., Данилов О.В. Закономерности динамики морфометрических параметров переднего отрезка глаза у лиц с Иш в различные периоды жизни // Фёдоровские чтения-2009: Сб. тез. по матер. VIII Всерос. конф. - М., 2009. - С. 565-566.

47. Марченко И.Ю., Степанова Г.М., Сычев Л.В. Стекловидное тело как зона интенсивного обмена жидкости // Бюллетень ВСЦН СО РАМН. -2004. - № 2. - С. 52-55.

48. Махачева З.А. Анатомия стекловидного тела // Офтальмохирургия. - 1994. - № 2. - С. 38-42.

49. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1994. - 43 с.

50. Махачева З.А. Новое в анатомии стекловидного тела. - М.: Типография «Руспринт», 2006. - 16 с.

51. Махачева З.А., Бессарабов А.Н Математическая модель витреодонеза в прогнозировании отслойки стекловидного тела // Материалы VI съезда офтальмологов России. - М., 1994. - С. 127.

52. Мачехин В.А. Ультразвуковая биометрия глаз с различной рефракцией // Офтальмологический журнал. - 1972. - № 3. - С. 204-207.

53. Миронова Э.М. Прогнозирование развития постэкстракционной макулярной патологии // Офтальмохирургия. - 1989. - №3. - С. 18-21.

54. Могилевцев В.В. Рациональное использование ультразвуковой энергии в факоэмульсификации катаракты // Современные технологии хирургии катаракты: Сб. науч. ст. - М., 2000. - С. 140-143.

55. Морфологические изменения структур глаза после факоэмульсификации катаракты / А.В. Золотаревский, Т.И. Ронкина, В.И.

Васин и др. // Ерошевские чтения: Тез. всерос. науч. -практ. конф. - Самара, 1997. - С. 126-128.

56. Морфофункциональные изменения макулярной области сетчатки при сухой форме возрастной макулодистрофии (обзор) / О.Н. Онуфрийчук, Р.В. Авдеев, А.А. Александров и др. // Клиническая офтальмология. - 2013. - № 3. - С. 123-130.

57. Морфофункциональные особенности стекловидного тела / С.И. Харлап, Т.А. Щеголева, Д.В. Анджелова и др. // Вестник офтальмологии. -2012. - № 3. - С. 48-54.

58. Николов В.Б. Ультразвуковая биометрия глаза при миопии // Вестник офтальмологии. - 1980. - № 5. - С. 39-43.

59. Николов В.Б. Ультразвуковая биометрия глаза при миопии и вопросы ее патогенеза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1979. - 21 с.

60. О роли заднегиалоидной мембраны в патогенезе и хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / С.В. Сдобникова, Г.Е. Столяренко, А.А. Федоров и др. // Вестник офтальмологии. - 1996. - № 4. -С. 5-7.

61. Оптическая когерентная томография в офтальмологии / А.Г. Щуко, В.В. Малышев, Д.А. Аверьянов и др. - Иркутск, 2005. - 112 с.

62. Оптическая когерентная томография - современный метод диагностики патологии сетчатки и зрительного нерва / В.В. Егоров, Е.Л. Сорокин, Г.П. Смолякова [и др.]. - Хабаровск: Изд. центр ИПКСЗ, 2008. -46 с.

63. Оптическая когерентная томография у больных с незрелой катарактой и артифакией / А.А. Шпак, В.Г. Копаева, Ю.В. Андреев и др. // Вестник офтальмологии. - 2006. - № 4. - С. 18-20.

64. Особенности структуры заднего сегмента глаза и морфология задней отслойки стекловидного тела в зависимости от характера патологического процесса по данным ультразвукового В-сканирования /

А.Д. Чупров, А.А. Замыров, Ю.А. Плотникова и др. // Вестник офтальмологии. - 2001. - № 2. - С. 18-21.

65. Оценка морфофункционального состояния центральной зоны сетчатки при применении ультразвуковой факоэмульсификации / Н.С. Галоян, В.М. Шелудченко, В.Р. Мамиконян и др. // Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии: Тез. докл. - М., 2004. - С. 101-104.

66. Першин К.Б. Занимательная факоэмульсификация. Записки катарактального хирурга. - СПб.: Изд-во «Борей Арт», 2007. - 133 с.

67. Прогностические возможности выявления факторов высокого риска факоморфической глаукомы у лиц с гиперметропической рефракцией / А.Н. Марченко, Е.Л. Сорокин, В.Д. Посвалюк и др. // Офтальмохирургия. -2011. - № 3. - С. 57-59.

68. Проявления тракционного синдрома макулярной зоны у пациентов с высокой близорукостью, выявляемого методом оптической когерентной томографии после неосложненной факоэмульсификации хрусталика / Э.В. Егорова, А.В. Порханова, А.Р. Бронская и др. // Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2009: Сб. науч. ст. - М., 2009. - С. 87-94.

69. Пурескин Н.П. Флюоресцентная серийная микроангиография различных отделов глаза и ее возможности в ранней диагностике ряда сосудистых заболеваний организма: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1976. - 48 с.

70. Пшеничнов М.В., Сорокин Е.Л. Интраокулярные факторы риска диабетического отека // Актуальные проблемы офтальмологии: Матер. II Всерос. конф. молодых ученых. - М., 2007. - С. 50-51.

71. Пшеничнов М.В., Сорокин Е.Л. Поиски возможностей прогнозирования диабетического макулярного отёка у больных сахарным

диабетом 2 типа // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Матер. конф. - М., 2008. - С. 142-145.

72. Пшеничнов М.В., Сорокин Е.Л. Факторы риска формирования макулярного отека у больных сахарным диабетом 2 типа // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2010. - №1. - С. 46-50.

73. Результаты клинического использования «Витреосинеретика» с целью индукции задней отслойки стекловидного тела при проведении субтотальной витрэктомии / Д.О. Шкворченко, И.П. Хорошилова-Маслова, Л.Д. Андреева и др. // Офтальмохирургия. - 2002. - № 4. - С. 17-21.

74. Родин А.С. Новые клинические возможности метода оптической когерентной томографии. Ранняя диагностика патологии макулы у пациентов с высокой остротой зрения // Офтальмология. - 2004. - Т.1, № 4. - С. 24-28.

75. Роль витреоретинального соединения в патологии заднего отрезка глаза и способы отделения задних гиалоидных слоев стекловидного тела / Х.П. Тахчиди, Д.О. Шкворченко, И.Х. Шарафетдинов, К.С. Норман // Офтальмохирургия. - 2011. - № 3. - С. 84-88.

76. Саруханян А.А. Анатомо-топографические особенности переднего сегмента глаза при прогрессировании катаракты, сочетающейся с глаукомой и псевдоэксфолиативным синдромом, по данным ультразвуковой биомикроскопии: Автореф. дис. ... канд. мед.наук. - М., 2007. - 28 с.

77. Сдобникова С.В., Столяренко Г.Е. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и трансцилиарной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. - 1999. - №1. - С. 11-13.

78. Селиванова И.Н. Современные представления о функциях и структуре стекловидного тела // Стекловидное тело в клинической офтальмологи: Труды ЛПМИ. - Л., 1979. - С. 5-12.

79. Семеновская Е.Н. Электрофизиологические исследования в офтальмологии. - М.: Медгиз, 1963. - 279 с.

80. Современная электроретинография в клинике глазных болезней / А.М. Шамшинова, М.В. Зуева, И.В. Цапенко и др. // Рус. офтальмол. журн. -2001. - № 1. - С. 30-35.

81. Соколов К.В., Сорокин Е.Л. Влияние исходных гомеостатических резервов глаза на исходы факоэмульсификации у больных с наличием катаракты на фоне осложненной миопии // Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний органа зрения: Сб. науч. ст. юбил. науч. -практ. конф. - Хабаровск, 2008. - С. 248-252.

82. Соколов К.В., Сорокин Е.Л. Изучение роли морфометрических показателей глаз и содержания микроэлементов в формировании типа клинического течения послеоперационного периода факоэмульсификации катаракты у пациентов с фоновой дегенеративной миопией // Дальневосточный медицинский журнал. - 2009. - № 3. - С. 71-73.

83. Соколов К.В., Сорокин Е.Л., Терещенко Ю.А. Хирургическая реабилитация пациентов с катарактой на фоне дегенеративной миопии // Практическая медицина. - 2012. - Т. 1, № 4 (59). - С. 299-302.

84. Сорокин Е.Л., Марченко А.Н., Данилов О.В. Морфометрические показатели внутриглазных структур у гиперметропов в различные возрастные периоды жизни и выяснение факторов риска факоморфической глаукомы // Дальневосточный медицинский журнал. - 2009. - № 3. - С. 6971.

85. Сорокин Е.Л., Соколов К.В. Особенности прогнозирования осложнённого течения послеоперационного периода ФЭК у пациентов с катарактой и миопией высокой степени // IV Всерос. школа офтальмолога: Сб. науч. тр. - М., 2007. - С. 573-578.

86. Сочетание факоэмульсификации с имплантацией мягкой интраокулярной линзы как важнейшая из происходящих перемен в

хирургии катаракты / М.М. Краснов, А.А. Каспаров, А.И. Мустаев и др. // Вестник офтальмологии. - 1998. - № 4. - С. 8-10.

87. Спэлтон Д.Дж., Роджер А.Х., Хантер П.А. Атлас по клинической офтальмологии / Пер. с англ.; под общ. ред. А. Н. Амирова. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - 724 с.

88. Сравнительный анализ толщины сетчатки по данным оптического когерентного томографа последнего поколения - Cirrus, Carl Zeiss, Германия, c данными ОК-томографа Stratus, Carl Zeiss, Германия / И.С. Дереза, А.Г. Заболотний, Л.И. Рудь и др. // Актуальные проблемы офтальмологии: Всерос. науч. конф. молодых ученых, 4 -я: Сб. науч. работ. -M.: Офтальмология, 2009. - 452 с.

89. Старков Г.Л. Патология стекловидного тела. - М.: Медицина. -1967. - 200 с.

90. Султанов М.И., Гаджиев Р.В. Особенности течения диабетической ретинопатии при близорукости // Вестник офтальмологии. - 1990. - №1. -С. 49-51.

91. Тахчиди Х.П. Избранные разделы микрохирургии глаза. Стекловидное тело. - М.: Дом печати «Столичный Бизнес», 2002. - 72 с.

92. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии переднего сегмента глаза. - М.: Изд. центр «Микрохирургия глаза», 2007. - 128 с.

93. Тульцева С.Н. Витреоретинальный тракционный синдром как осложнение посттромботической ретинопатии. Этиопатогенез. Классификация. Лечебная тактика // Офтальмологические ведомости. -2012. - Т. V, № 1. - С. 45-51.

94. Фабрикантов О.Л., Шмыков А.В. Роль витреоретинального интерфейса в патогенезе отслойки сетчатки (обзор литературы) // Вестник Оренбургского государственного университета. - 2013. - №4. - С. 280-283.

95. Файзиева У.С. Роль хрусталика при относительном зрачковом блоке у пациентов с первичной закрытоугольной глаукомой // VIII Всероссийская науч.-практ. конф. с межд. участием «Федоровские чтения -2009»: Сб. науч. статей. - М., 2009. - С. 272.

96. Федоров С.Н., Егорова Э.В. Ошибки и осложнения при имплантации искусственного хрусталика. - М.: Медицина. - 1992. - 244 с.

97. Флюоресцентная ангиография в офтальмохирургии / Х.П. Тахчиди, В.Я. Кишкина, А.Д. Семенов и др. - М., 2007. - 312 с.

98. Функциональное состояние пигментного эпителия сетчатки и наружных слоев сетчатки после факоэмульсификации катаракты с исплантацией ИОЛ / А.И. Золотаревский, И.Г. Куман, М.В. Вартанян и др. // Офтальмохирургия. - 1997. - № 4. - С. 40-49.

99. Хорошилова-Маслова И.П. Базальная мембрана сетчатки (внутренняя пограничная мембрана). Особенности ультраструктуры // МАКУЛА - 2010: Сб. IV Всероссийского семинара. - Ростов н/Д., 2010. - С. 36-47.

100. Цапенко И.В. Ритмическая электроретинография: физиологические особенности и роль в диагностике заболеваний сетчатки: Автореф. дис. ... канд. биол.наук. - М., 1996. - 25 с.

101. Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. - М.: Медицина, 2004. - 428 с.

102. Шилкин Г.А. Закрытоугольная глаукома: патогенез, клиника, диагностика, лечение и хирургическая профилактика: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1982. - 50 с.

103. Шкворченко Д.О., Хорошилова-Маслова И.П., Андреева Л.Д. Индукция задней отслойки стекловидного тела путем интраоперационного витреосинерезиса при введении водорастворимых полимеров (экспериментально-морфологическое исследование) // Вестник офтальмологии. - 2001. - № 3. - С. 16-20.

104. Шкворченко Д.О., Хорошилова-Маслова И.П., Андреева Л.Д. Использование водорастворимых полимеров для индукции задней отслойки стекловидного тела путем интраоперационного витреосинерезиса при хирургическом лечении диабетической ретинопатии // Материалы 2-й Евроазиатской конференции по офтальмохирургии. - Екатеринбург, 2001. -157 с.

105. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза. - М.: Медицина. - 1974. -264 с.

106. Экспериментальное обоснование использования миниплазмина с целью индукции задней отслойки стекловидного тела / Д.О. Шкворченко, И.Х. Шарафетдинов, С.В. Новиков и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. тез. - М., 2012. - С. 202-204.

107. Экспериментальное обоснование использования миниплазмина с целью индукции задней отслойки стекловидного тела (предварительное сообщение) / Х.П. Тахчиди, Д.О. Шкворченко, И.Х. Шарафетдинов и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. тез. -М., 2011. - С. 164-166.

108. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. - СПб.: ВМедА, 2002. - С. 201-212.

109. Acute vitreomacular traction syndrome after uneventful phacoemulsification / A. Yaman, E. Karahan, G. Arikan et al. // Ann. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 40. - P. 15-18.

110. Adler F.N. Physiology of the eye. - St. Louis: Mosby, 1959. -790 p.

111. Akiba J. Prevalence of posterior vitreous detachment in high myopia // Ophthalmology. - 1993. - Vol. 100. - P. 1384-1388.

112. Akiba J., Arzabe C.W., Trempe C.L. Posterior vitreous detachment and neovascularization in diabetic retinopathy // Ophthalmology, 1990. - Vol. 97. - P. 889-891.

113. Akiba J., Ueno N., Chakrabarti B. Age-related changes in the molecular properties of vitreous collagen // Curr. EyeRes. - 1993. - № 10. - P. 951-954.

114. Akiba J., Ueno N., Chakrabarti B. Molecular mechanisms of posterior vitreous detachment // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1993. - Vol. 231.

- p. 408-412.

115. Ashok R., Deepar C., Srinivas K. Learning phacoemulsification -retrospective analyses of supervised phaco surgery // AIOS proceedings, 2002. -P. 141-142.

116. Attached posterior hyaloid membrane and the pathogenesis of honeycombed cystoid macular edema in patients with diabetes / I. Tomohiro, K. Sato, T. Katano et al. // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 127, № 4. - P. 478479.

117. Balazs E.A. The molecular biology of the vitreous // New and controversial aspects of retinal detachment: materials of the International symposium. - New York: Harper and Row Publishers, 1968. - P. 3-15.

118. Balazs E.A., Delinger J.L. The Vitreous // The Eye. - L.: Academic Press, 1984. - Vol. 1, Part A. - P. 533-589.

119. Balazs E.A., Laurent T. C., Laurent U.B.G. Studies on the structure of the vitreous body. VI. Biochemical changes during development // J. Biol. Chem.

- 1959. - Vol. 234, № 2. - P. 422-430.

120. Berkow J.W., Orth D.H., Kelley J.S. Fluorescein Angiography: Techniques and Interpretation. - San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 1991. - 160 p.

121. Berman E.R., Voaden M.The vitreous body // Biochemistry of the Eye. - New York: Academic Press, 1970. - P. 373-471.

122. Binkhorst C.D. Corneal and retinal complications after cataract extraction. The mechanical aspect of endophthalmodonesis // Ophthalmology. -1980. - Vol. 87. - P. 609-617.

123. Bishop P.N. Structural macromolecules and supramolecular organization oh the vitreous gel // Prog. Ret. Eye Res. - 2000. - Vol. 19. - P. 323-344.

124. Buzney S.M., Weiter J.J., Furukawa H. Examination of the vitreous: comparison of biomicroscopy using the Goldmann and El Bayadi-Kajiura lenses // Ophthalmology. - 1985. - Vol. 92. - P. 1745-1748.

125. Christiansson J. The collagen content of the vitreous body in alloxan diabetic rabbits // Acta Ophthalmology. - 1961. - № 39. - P. 141-147.

126. Comparative study of incomplete posterior vitreous detachment as a risk factor for proliferative vitreoretinopathy / C. Capeans, J. Lorenzo, L. Santos et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 236, № 7. - P. 481485.

127. Comparison of the prevalence of posterior vitreous detachment in whites and Japanese / T. Hikichi, H. Hirokawa, M. Kado et al. // Ophthal. Surg. -1995. - Vol. 26. - P. 39-43.

128. Cooper W.C., Halbert S.P., Manski W.J. Immunochemical analysis of vitreous and subretinal fluid // Invest. Ophthalmol. - 1963. - № 2. - P. 369-377.

129. Cystoid macular edema of pseudophakic patients (retrospective study with 300 pseudophakic patients) / P. Lebraud, J. P. Adenis, J. L. Franco et al. // Bull. Soc. Ophthalmol. Fr. - 1987. - Vol. 87, № 12. - P. 1437-1439.

130. Devis M.D. Vitreous contraction in proliferative diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. - 1965. - Vol. 74, № 6. - P. 741-752.

131. Diagnosing and treating vitreomacular adhesion / P. Carpineto, L. Di Antonio, A. Aharrh-Gnama et al. // European Ophthalmic Review. - 2011. - Vol 5, № 1. - P. 69-73.

132. Diagnosis of vitreoretinal adhesion in macular disease with optical coherence tomography / R.P. Gallemore, J.M. Jumper, B.W. McCuen et al. // Retina. - 2000. - Vol. 20, № 2. - P. 115-120.

133. Eisner G. Posterior vitreous detachment // Klin. Msbl. Augenheilkd. -1989. - Vol. 194, № 5. - P. 389-392.

134. Eisner G. Slit lamp microscopy of the vitreous body // Ophthalmologica. - 1972. - Vol. 165, № 3-4. - P. 277-283.

135. Falcone P.M. Vitreomacular traction syndrome confused with pseudophakic cystoid macular edema // Ophthalmic Surg Lasers. - 1996. - Vol. 27. - P. 392-394.

136. Faulborn J., Bowlad S. Microproliferations in proliferative diabetic retinopathy and their relationship to the vitreous: corresponding light and electron microscopic studies // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1985 - Vol. 223 -P. 130-138.

137. Fine B.S., Yanoff M. Ocular histology. - N.Y.: Harper & Row, 1979. - P. 111-124.

138. Flashes and floaters aspredictors of vitreoretinal pathology: isfollow-up necessary for posterior vitreousdetachment / M.R. Dayan, D.G. Jayamanne, R.M. Andrews et al. // Eye. - 1996. - Vol. 10, № 4. - P. 456-458.

139. Foos R.Y. Anatomic and pathologic aspects of the vitreous body // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. - 1973. - Vol. 77, № 2. - P. 171183.

140. Foos R.Y. Ultrastructural features of posterior vitreous detachment // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1975. - Vol. 196, № 2. - P. 103-111.

141. Foos R.Y., Wheeler N.C. Vitreoretinal juncture: synchisissenilis and posterior vitreous detachment // Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - P. 15021506.

142. Gandorfer A. Pharmacologic vitreolysis // Dev. Ophthalmol. - 2007. -№ 39. - P. 149-156.

143. Gandorfer A., Putz E., Welge-Lussen U. Ultrastructure of the vitreoretinal interface following plasmin assisted vitrectomy // Br. J. Ophthalmol.

- 2001. - Vol. 85, № 1. - P. 6-10.

144. Gartner J. Electron microscopic study on the fibrillar network and fibrocyte-collagen interactions in the vitreous cortex at the oraserrata of human eyes with special regard to the role of disintegrating cells // Exp. Eye Res. -1986. - Vol. 42, № 1. - P. 21-33.

145. Gass J.D. Idiopathic senile macular hole // Arch. Ophthalmol. - 1988.

- Vol. 106, № 5. - P. 629-639.

146. Gass J.D. Lamellar macular hole: a complication of cystoids macular edema after cataract extraction: a clinicopathologic case report // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 1975. - Vol. 73 - P. 230-250.

147. Gass J.D. Macular dysfunction caused by vitreous and vitreoretinal interface abnormalities // Stereoscopic Atlas of Macular Diseases: Diagnosis and Treatment. - St. Louis: Mosby, 1987. - Vol. 2. - P.684-692.

148. Gass J.D. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment / 4 ed. V. 1, 2. - St. Louis: Mosby, 1997. - 201 p.

149. Gass J.D., Norton E.W. Cystoid macular edema and papilledema following cataract extraction. A fluorescein fundoscopic and angiographic study // Arch Ophthalmol. - 1966. - Vol. 76. - P. 646-661.

150. Gehring J.R. Macular edema following cataract extraction // Arch. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 80. - P. 626-631.

151. Goodman D.F., Stark W.J., Gottsch J.D. Complications of cataract extraction with intraocular lens implantation / D. F. Goodman, // Ophthalmic Surg. - 1989. - № 2 (20). - P. 132-140.

152. Goldmann H. Senile changes of the lens and the vitreous // Am. J. Ophthalmol. - 1964. - Vol. 57. - P. 1-13.

153. Green-Simms A.E., Bakri S.J. Vitreomacular traction and age-related macular degeneration // Semin Ophthalmol. - 2011. - Vol. 26, № 3. - P. 137138.

154. Grewing R., Becker H. Retinal thickness immediately after cataract surgery measured by optical coherence tomography // Ophthalmic surgery and lasers - 2000. - Vol. 31, № 3. - P. 215-217.

155. Hart W.M. Physiology of the Eye. 9th ed. - St. Louis: Mosby 1992. -P. 305-317.

156. Hayreb S.S., Jonas J.B. Posterior vitreous detachment: clinical corellations // Ophthalmologica. - 2004. - Vol. 218, № 5. - P. 333-343.

157. Hikichi T., Trempe C.L., Schepens C.L. Posterior vitreous detachment as a risk factor for retinal detachment // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102, № 4.

- P.527-528.

158. Hikichi T., Yoshida A., Trempe C.L. Course of vitreomacular traction syndrome // Am. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 119, № 1. - P. 55-61.

159. Hogan M.J. The normal vitreous and its ultrastructure // Advances in vitreous surgery/ Ed. by A.K. Irvine, C.Omally. - Illinois, 1976. - 234 p.

160. Hogan M.J. The vitreous, its structure and relation to the retina // Invest Ophthalmol. - 1963. - № 2. - P. 418-445.

161. Hogan M.J., Alvorado J.A., Weddell J.E. Histology of the human eye.

- Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1971. - 613 p.

162. Hotta K., Hotta J. Retinoschisis with macular retinal detachment associated with vitreomacular traction syndrome // Retina. - 2004. - Vol. 24, № 2. - P. 307-309.

163. Hruby K. Slit lamp examination of vitreous and retina // Ed. by A. Posner. - Baltimore: The Williams and Wilkins Co, 1967. - P. 51-58.

164. Hsu H.T., Patterson R., Ryan S.J. Traumatic posterior vitreous detachment: scanning electron microscopy of an experimental model in the monkey eye // Scan Electron Microsc. - 1984. - № 3. - P. 1361-1368.

165. Incidence of cystoids macular edema after uncomplicated phacoemulsification / J. Mentes, T. Erakgun, F. Afrashi et al. // Ophthalmologica.

- 2003. - Vol. 217, № 6. - P. 408-412.

166. Irvine S.R. A newly defined vitreous syndrome following cataract surgery // Am. J. Ophthalmol. - 1953. - Vol. 36, № 5. - P. 599-619.

167. Jaffe N.S. Complications of acute posterior vitreous detachment // Arch. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 79, № 5. - P. 568-571.

168. Jaffe N.S. Macular retinopathy after separation of vitreoretinal adherence // Arch. Ophthalmol. - 1967. - Vol. 78, № 5. - P. 585-591.

169. Jaffe N.S. The vitreous in clinical ophthalmology. - St. Louis: Mosby, 1969. - 310 p.

170. Jaffe N.S. Thirty years of intraocular lens implantation: The way it was and the way it is // Journal of Cataract and Refractive Surgery. - 1999. - Vol. 25, № 4. - P. 455-459.

171. Jaffe N.S. Vitreous traction at the posterior pole of the fundus due to alterations in the posterior vitreous // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryng.

- 1967. - Vol. 71, № 4. - P. 642-652.

172. Jaffe N.S., Light D.S. Vitreous changes produced by cataract surgery // Arch. Ophthalmol. - 1966. - Vol. 76, № 4. - P. 541-553.

173. Johnson M.W. Perifoveal vitreous detachment and its macular complications // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 2005. - № 103. - P. 537-567.

174. Johnson M.W. Tractional cystoid macular edema: a subtle variant of the vitreomacular traction syndrome // Am. J. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 140, № 2. - P. 184-192.

175. Johnson T.M., Vaughn C.W., Glaser B.M. Branch retinal vein occlusion associated with vitreoretinal traction // Can. J. Ophthalmol. - 2006. -Vol. 41, № 5. - P. 600-602.

176. Juan J.E., Dickson J., Hatcheil D.L. Interaction of retinal glial cells with collagen matrices: Implications for pathogenesis of cell-mediated vitreous traction // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 227, № 5. - P. 494-498.

177. Kelman C. The history and development of phacoemulsification // Int. Ophthalmol. Clin. - 1994. - Vol. 34, № 2. - P. 1-12.

178. Kinetic ultrasound evaluation of the posterior vitreoretinal interface / Y.L. Fisher, J.S. Slakter, R.A. Friedman et al. // Ophthalmology. - 1991. - Vol. 98. - P. 1135-1138.

179. Kishi S. Posterior vitreous membrane maculopathy // Jpn. J. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 41. - P. 585-589.

180. Kishi S., Demaria C., Shimizu K. Vitreous cortex remnants at the fovea after spontaneous vitreous detachment // Int. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 9, № 4. - P. 253-260.

181. Kishi S., Shimizu K. Clinical manifestation of posterior precortical vitreous pocket in proliferative diabetic retinopathy // Ophthalmology. - 1993. -Vol. 100, № 2. - P. 225-229.

182. Kroll P., Hesse L.The role of the posterior hyaloids membrane in the diseases of diabetic vitreoretinopathy // Focus on Diabetic Retinopathy. - 1995. -№. 2. - P. 63-64.

183. Larsson J., Osterlin S. Posterior vitreous detachment: A combined clinical and physiochemical study // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1985. - Vol. 223, № 2. - P. 92-95.

184. Le Goff M.M., Bishop P.N. Adult vitreous structure and postnatal changes // Eye. - 2008. - Vol. 22, № 10. - P. 1214-1222.

185. Linder B. Acute posterior vitreous detachment and its retinal complications: A clinical biomicroscopic study // Acta Ophthalmol. - 1966. - № 87. - P. 1-109.

186. Lowe R.F. Time-amplitude ultrasonography for ocular biometry // Am. J. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 66, № 5. - P. 913-918.

187. Macular alterations after small-incision cataract surgery / C.L. Lobo, P.M. Faria, M.A. Soares et al. // J. Cataract Refract. Surg. - 2004. - Vol. 30, № 4. - P. 752-760.

188. Macular edema caused by contraction of the posterior hyaloid in diabetic retinopathy. Surgical treatment of a series of 22 cases / G. Van-Effenterre, C. Gnyot-Argenton, B. Guiberteau et al. // J. Fr. Ophthalmol. - 1993 -Vol. 16, № 11. - P. 602-610.

189. Macular hole and vitreomacular traction / C.A. Puliafito, M.R. Hee, J.S. Schuman et al. / Optical coherent tomography of ocular diseases. Slack Incorporated. - Boston, 1986. - P. 39-84.

190. Macular traction detachment and diabetic macular edema associated with posterior hyaloidal traction / P. Kaiser, C.D. Riemann, J.E. Sears et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 131, № 1. - P. 44-49.

191. Maloney W.F., Shapiro R. Universal small incision for cataract surgery // J. Cataract Refract. Surg. - 1991. - № 17. - P. 702-705.

192. Miyake K. The significance of inflammatory reactions following cataract extraction and intraocular lens implantation // J.Cataract Refract.Surg. -1996. - Vol. 22. - P. 759-763.

193. Morita H., Funata M., Tokoro T. A clinical study of the development of posterior vitreous detachment in high myopia // Retina. - 1995. - Vol. 15, № 2. - P. 117-124.

194. Newsome D.A., Linsemayer T.F., Trestad R.J. Vitreous body collagen. Evidence for a dual origin from the neural retina and hyalocytes // J. Cell. Biol. - 1976. - Vol. 71, № 1. - P. 59-67.

195. Nishi O. Vitreous loss in posterior chamber lens implantation // J. Cataract Refract. Surg. - 1987. - Vol. 13, № 4. - P. 424-427.

196. Novak M.A., Welch R.B. Complications of acute symptomatic posterior vitreous detachment // Am. J. Ophthalmol. - 1984. - Vol. 97, № 3. - P. 308-314.

197. Oksala A. Ultrasonic findings in the vitreous body at various ages // Albrecht Von Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. - 1978. - Vol. 207, № 4. -P. 275-283.

198. O'Malley P. The pattern of vitreous syneresis: A study of 800 autopsy eyes // Advances in Vitreous Surgery / Ed. by A.R. Irvine, P. O'Malley. -Springfield: Charles C. Thomas, 1976. - P. 17-33.

199. Ophir A., Trevino A., Fatum S. Extrafoveal vitreous traction associated with diabetic diffuse macular oedema // Eye. - 2010. - Vol. 24, № 2. -P. 347-353.

200. Ophir A., Trevino A., Martinez M.R. Extrafoveal vitreous traction associated with branch retinal vein occlusion // Eur. J. Ophthalmol. - 2010. -Vol. 20, № 4. - P. 733-739.

201. Optical coherence tomography assessment of the vitreoretinal relationship in diabetic macular edema / D. Gaucher, R. Tadayoni, A. Erginay et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 139, № 5. - P. 807-813.

202. Optical coherence tomography of the vitreoretinal interface in macular hole formation / V. Tanner, D.S. Chauhan, T.L. Jackson et al. // Br. J.Ophthalmol. - 2001. - Vol. 85, № 9. - P. 1092-1097.

203. Osterlin S.E. Vitreous changes after cataract extraction // Vitreous surgery and advances in fundus diagnosis and treatment / Ed. by H.M. Freeman et al. - New York: Appleton-Century-Crofts, 1977. - P. 15-22.

204. Osterlin S.E., Jacobson B. The synthesis of hyaluronic acid in vitreous. I. Soluble and particulate transferases in hyalocytes // Exp. Eye Res. -1968. - № 7. - P. 497-510.

205. Papillofoveal traction in macular hole formation: the role of optical coherence tomography / D.S. Chauhan, R.J. Antcliff, P.A. Rai et al. // Arch. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 118, № 1. - P. 32-38.

206. Perichon J.Y., Brasseur G., Uzzan J. Ultrasonographic study of posterior vitreous detachment in emmetropic eyes // J. Fr. Ophtalmol. - 1993. -Vol. 16, № 10. - P. 538-544.

207. Posterior vitreomacular adhesion: a potential risk factor for exudative age-relared macular degeneration / P. Kroll, J.C. Schmidt, S. Mennel et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 145, № 145. - P. 1107-1108.

208. Posterior vitreomacular adhesion: a potential risk factor for exudative age-related macular degeneration? / I. Krebs, W. Brannath, C. Glittenberg et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 144, № 5. - P. 741-746.

209. Posterior vitreoschisis. An echographic finding in proliferative diabetic retinopathy / T.G. Chu, P.F. Lopez, M.R. Cano et al. // Ophthalmology. -1996. - Vol. 103, № 2. - P. 315-322.

210. Posterior vitreous detachment in diabetic subjects / R.Y. Foos, A.E. Kreiger, A.B. Forsythe et al. // Ophthalmology. - 1980. - Vol. 87, № 2. - P. 122.

211. Quantitative assessment of macular edema with optical coherence tomography / M.R. Hee, C.A. Puliafito, C.Wong et al. // Arch. Ophthalmol. -1995. - Vol. 113, № 8. - P. 1019-1029.

212. Ray S., D'Amico D.J. Pseudophakie cystoid macular edema // Semin. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 17, № 3-4. - P. 167-180.

213. Ripandelli G., Coppe M.A., Parisi V. et al. Posterior vitreous detachment and retinal detachment after cataract surgery // Ophthalmology. -2007. - Vol. 114, № 4. - P. 692-697.

214. Risk of retinal detachment after cataract extraction, 1980-2004: a population-based study / J.C. Erie, M.A. Raecker, K.H. Baratz et al. // Ophthalmology. - 2006. - Vol. 113, № 11. - P. 2026-2032.

215. Scarpa G. Bilateral cystoid macular edema after cataract surgery resolved by vitrectomy // Eur. J.Ophthalmol. - 2011. - Vol. 21, № 5. - P. 677679.

216. Schepens C.L. Clinical aspects of pathologic changes in the vitreous body // Am J Ophthalmol. - 1954. - Vol. 38, № 1-2. - P. 8-21.

217. Schepens C.L. General discussion on the vitreous // Amer. J. Ophthalmol. - 1954. - Vol. 38. - P. 37-40.

218. Schepens C.L. Vitreous changes in retinal detachment // Vitreous and vitreoretinal interface / Ed. by C.L. Schepens, A. Neetens. - New York: SpringerVerlag, 1987. - P. 85-108.

219. Schepens C.L., Avila M.P., Jalkh A.E. Role of the vitreous in cystoid macular edema // Surv. Ophthalmol. - 1984. - № 28. - P. 499-504.

220. Sebag J. Abnormalities of human vitreous structure in diabetes // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1993. - Vol. 231, № 5. - P. 257-260.

221. Sebag J. Age-related changes in human vitreous structure // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 225. - P. 89-93.

222. Sebag J. Anatomy and pathology of the vitreoretinal interface / Ed. by W. Tasman, E.A. Jaeger. Duanes Clinical Ophthalmology. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. - On CD-ROM.

223. Sebag J. Anomalous posterior vitreous detachment: a unifying concept in vitreoretinal disease // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 242, № 8. - P. 690-698.

224. Sebag J. Imaging vitreous // Eye. - 2002. - Vol. 16, № 4. - P. 429439.

225. Sebag J. Macromolecular structure of vitreous // Prog. Polym. Sci. -1998. - Vol. 23. - P. 415-446.

226. Sebag J. The vitreous: structure, function and pathobiology. - New York: Springer-Verlag, 1989. - 289 p.

227. Sebag J. Vitreoschisis // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2008.

- Vol. 246, № 3. - P. 329-332.

228. Sebag J., Balazs E.A. Pathogenesis of cystoid macular edema: an anatomic consideration of vitreoretinal adhesions // Surv. Ophthalmol. - 1984. -№ 28. - P. 493-498.

229. Seery C.M., Davison P.F. Collagens of the bovine vitreous // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1990. - Vol. 32, № 5. - P. 1540-1550.

230. Severe proliferative vitreoretinopathy and retinal detachment. I. Initial clinical findings / P.C. Ho, A. Yoshida, C.L. Schepens et al. // Ophthalmology. -1984. - Vol. 91, № 12. - P. 1531-1537.

231. Simpson A.R., Petrarca R., Jackson T.L. Vitreomacular adhesion and neovascular age-related macular degeneration // Surv Ophthalmol. - 2012. - Vol. 57, № 6. - P. 498-509.

232. Sirek O.V., Sirek A., Fikar K. The effect of sex hormones on glycosaminoglican content of canine aorta and coronary arteries // Atherosclerosis. - 1977. - Vol. 27, № 2. - P. 227-233.

233. Smiddy W.E., Green W.R., Michels R.G. Ultrastructural studies of vitreomacular traction syndrome // Am. J. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 107, № 2.

- P. 177-185.

234. Snead M.P., Snead D.R., James S. et al. Clinicopathological changes at the vitreoretinal junction: posterior vitreous detachment // Eye. - 2008. - Vol. 22, № 10. - P. 1257-1262.

235. Snead M.P., Snead D.R., Richards A.J. et al. Clinical, histological and ultrastructural studies of the posterior hyaloid membrane // Eye. - 2002. - Vol. 16, № 4. - P. 447-453.

236. Sourdille P., Santiago P.Y. Optical coherence tomography of macula thickness after cataract surgery // J. Cataract Refract. Surg. - 1999. - Vol. 25, № 2. - P. 256-261.

237. Tagawa H., McMeel J.W., Trempe C.L. Role of the vitreous in diabetic retinopathy. II. Active and inactive vitreous changes // Ophthalmology. -1986. - Vol. 93, № 9. - P. 1188-1192.

238. Takahashi M. Posterior vitreous detachment as aging process: analysis of 1077 normal eyes // Jpn. J. Clin. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 36 - P. 11371141.

239. Takahashi M., Trempe C.L., Schepens C.L. Biomicroscopic evaluation and photography of posterior vitreous detachment // Arch.Ophthalmol.

- 1980. - Vol. 98, № 4. - P. 665-668.

240. The age of posterior vitreous detachment / J. Yonemoto, H. Ideta, K. Sasaki et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 232, № 2. -P. 67-70.

241. The results of lens implantation in eyes with operative loss of vitreous / N.S. Jaffe, H.M. Clayman, M.S. Jaffe et al. // J. Amer. Intraocular Implant. Soc.

- 1980. - Vol. 6, № 3. - P. 243-245.

242. Tolentino F.I., Schepens C.L. Edema of the posterior pole after cataract extraction: a biomicroscopic study // Arch. Ophthalmol. - 1965. - Vol. 74, № 6. - P. 781-786.

243. Transient vitreomacular traction syndrome caused by traumatic incomplete posterior vitreous detachment / M. Lorusso, L. Micelli Ferrari, M. Leozappa et al. // Eur J Ophthalmol. - 2011. - Vol. 21, № 5. - P. 668-670.

244. Uchino E., Uemura A., Ohba N. Initial stages of posterior vitreous detachment in healthy eyes of older persons evaluated by the optical coherence tonography // Arch. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 119, № 10. - P. 1475-1479.

245. Ursell P.G., Spalton D.J. Cystoid macular edema after phacoemulsification: relationship to blood-aqueous barrier damage and visual acuity // J. Cataract Refract. Surg. - 1999. - Vol. 25, № 11. - P. 1492-1497.

246. Variations of posterior vitreous detachment / A. Kakehashi, M. Kado, J. Akiba et al. // Br. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 81, № 7. - P. 527-532.

247. Visual results following vitreous loss and primary lens implantation / A.V. Spigelman, R.L. Lindstrom, B.D. Nichols et al. // J. Cataract Refract. Surg.

- 1989. - Vol. 15, № 2. - P. 201-204.

248. Vitrectomy for cystoid macular edema with attached posterior hyaloid in patients with diabetes / T. Ikeda, K. Sato, T. Katano et al. // Br. J. Ophthalmol.

- 1999. - Vol. 83, № 1. - P. 12-14.

249. Vitreomacular adhesion and the defect in posterior vitreous cortex visualized by triamcinolone-assisted vitrectomy / N. Doi, A. Uemura, K. Nakao et al. // Retina. - 2005. - Vol. 25, № 6. - P. 742-745.

250. Vitreomacular traction syndrome / J.M. Bottosi, J. Elizalde, J.F. Arevalo et al. // J. Ophthalmic. Vis. Res. - 2012. - Vol. 7, № 2. - P. 148-161.

251. Vitreomacular traction syndrome: impact of anatomical configuration on anatomical and visual outcomes / K. Sonmez, A.Jr. Capone, M.T. Trese et al. // Retina. - 2008. - Vol. 28, № 9. - P. 1207-1214.

252. Vitreous changes and macular edema in central retinal vein occlusion / M. Kado, A.E. Jalkh, A. Yoshida et al. // Ophthalmic Surg. - 1990. - Vol. 21, № 8. - P. 544-549.

253. Walshe R., Esser P., Wiedemann P. et al. Proliferative retinal diseases: myofibroblasts cause chronic vitreoretinal traction // British J. Ophthalmol. -1992 - Vol. 76, № 9. - P. 550-552.

254. Weber-Krause B., Eckardt C. Incidence of posterior vitreous detachment in the erderly // Ophthalmology. - 1997. - Vol. 94. - P. 619-623.

255. Williams S., Landers M., Gass J.D. Pathophysiology of the vitreomacular interface / Macular surgery. Ed. by H. Quiroz-Mercado. -Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. - 327 p.

256. Worst J.G.F. Postoperative macular edema // Bull. Soc. Ophthalmol. -1976. - Vol. 88. - P. 53-54.

257. Worst J.G.F., Los L.I. Cisternal anatomy of the vitreous. -Amsterdam-New York: Kugler Publ., 1995. - 163 p.

258. Worst J.G.F., Los L.I. Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man // Doc. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 82, № 1-2. - P. 169178.

259. Yamaguchi Y., Otani T., Kishi S. Resolution of diabetic cystoid macular edema associated with spontaneous vitreofoveal separation // Am. J. Ophthalmol. 2003. - Vol. 135, № 1. - P. 116-118.