Клинико-функциональные особенности IgA-нефропатии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.48, кандидат медицинских наук Орлова, Светлана Александровна

• Орлова, Светлана Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Орлова, Светлана Александровна

I. Введение.

II. Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Введение.

1.2. Эпидемиология.

1.3. Этиология и патогенез.

1.4. Морфология.

1.5. Клинические проявления.

1.6. Функциональное состояние почек.

1.7. Предикторы прогрессирования IgA нефропатии

1.8. Лечение.

1.9. IgA нефропатия - как один из вариантов хронической болезни почек.

III.

Глава 2. Пациенты и методы исследования.

2.1. Принципы формирования обследуемых групп больных.

2.2. Клинико-лабораторная характеристика больных обеих групп.

2.3. Методика проведения морфологической оценки нефробиоптата.

2.4. Методика оценки функционального состояния почек.

2.5. Методика оценки скорости прогрессирования патологии почек.

2.6. Методы статистического анализа.

IV. Глава 3. Сравнительная оценка результатов определения скорости клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина и MDRD-методу.

V. Глава 4. Результаты собственных исследований.

4.1. Сравнительная характеристика больных обеих групп.

4.2. Морфо-функциональные особенности IgA нефропатии.

4.3. Особенности IgA нефропатии в зависимости от типа дебюта заболевания.

4.4. Характеристика клинико-функциональных особенностей, выявленных у больных изучаемых групп.

4.5. Скорость прогрессирования при IgA нефропатии и других вариантах МезПГН.

4.6. Особенности "прогрессирующих" и "не прогрессирующих" пациентов.

4.7. Клинико-функциональные особенности женщин с IgA нефропатией и другими вариантами МезПГН, имевших указания на нефропатию беременных.

VI. Глава 5. Обсуждение результатов.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-функциональные особенности IgA-нефропатии»

Актуальность проблемы. Актуальность данной темы связана с тем, что в последние годы разработаны новые эффективные способы прижизненной диагностики такой формы хронического гломерулонефрита (ХГН), как IgA нефропатия, основанные на прижизненном иммунофлюоресцентном исследовании нефробиоптатов. Хотя данное заболевание впервые было описано более 30 лет назад, в России в клинической практике этот диагноз ставился редко, и его в большинстве случаев не могли отдифференцировать от других вариантов мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита (МезПГН). Это обстоятельство препятствовало выделению клинических особенностей течения данной формы ХГН. В отечественной литературе нами обнаружено только одно весьма серьезное исследование, посвященное особенностям течения IgA нефропатии [Шилов Е.М. и др., 2002]. Традиционно принято было считать, что IgA нефропатия в основном проявляется гематурией, характеризуется доброкачественным течением, редко приводит к выраженным нарушениям функционального состояния почек и, как правило, не требует патогенетической терапии.

Однако, в течение последнего десятилетия многие нефрологи, основываясь на современных прижизненных методах морфологической диагностики, пересмотрели общепринятые представления об IgA нефропатии. В частности, по данным современной литературы считается, что она может быть причиной развития терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН), которая требует назначения заместительной почечной терапии (гемодиализ, трансплантация почек) [Haas М., 1996; Lee S.M.K., 1997; Fofi C.,et al., 2001; Mitsioni A., 2001; Usui J. et al., 2001]. В литературе активизировалась дискуссия о необходимости проведения активной патогенетической терапии при данной форме ХГН [Glassock R.J., 1999; Hotta О. et al., 1999; Katafuchi R. et al., 1999; Yoshikawa N., 2001; Tanaka R., 2001]. Выделены такие факторы-предикторы прогрессирования IgA нефропатии, как величина протеинурии, выраженность артериальной гипертензии, снижение СКФ на момент выявления заболевания, выраженность гистологических изменений, ожирение, дислипопротеидемия и некоторые другие [Haas М., 1996; Lee S.M.K., 1997; Syrjanen J. et al., 2000; Bartosik L.P. et al., 2001; Konishi Y., et al., 2001; Trevino-Becerra A., 2001].

Тем не менее, многие стороны проблемы IgA нефропатии в современной нефрологии остаются недостаточно изученными. Особенно мало известно об изменениях функционального состояния почек, возникающих на ранних этапах этого заболевания. Так, например, С. Pluvio и соавт. показали снижение базального уровня СКФ и отсутствие гемодинамического ответа в ответ на гипераминоацидемию [Pluvio С. et al., 1996]. Однако остается не известным, в какой последовательности развиваются процессы адаптации основных почечных процессов, обеспечивающих важнейшие функции органа - ионорегулирующую и осморегулирующую, к повреждениям почечной ткани, возникающих при прогрессировании IgA нефропатии. Не ясна прогностическая значимость изменений параметров экскреции электролитов и осмотически активных веществ при данной форме ХГН. Не установлено как соотносятся изменения этих показателей в процессе прогрессирования заболевания с динамикой основных клинико-лабораторных характеристик.

Особенно важным представляется то, что не известно, отличаются ли особенности функционирования почек при IgA-нефропатии и других вариантах МезПГН. Все вышесказанное определяет целесообразность изучения характеристик функционального состояния почек у пациентов с IgA нефропатией.

Цель работы - оценить значения основных клинических, лабораторных, морфологических и функциональных характеристик, включая современные подходы к определению скорости клубочковой фильтрации, в диагностике и прогнозе IgA нефропатии.

Задачи исследования:

1. Для выявления отличий болезни Берже от других форм мезангиальнопролиферативного гломерулонефрита сравнить основные клинико-лабораторные характеристики течения заболевания и важнейшие параметры функционального состояния почек в этих группах больных;

2. Для повышения качества прогноза заболевания сопоставить результаты полуколичественной морфометрической оценки нефробиоптатов с основными характеристиками функционального состояния почек, клинико-лабораторными данными и скоростью прогрессирования у пациентов с IgA нефропатией;

3. Оценить возможность использования в клинической практике MDRD-метода определения скорости клубочковой фильтрации;

4. Определить, какой из клинически доступных методов оценки скорости клубочковой фильтрации лучше отражает степень гистологических повреждений почек при IgA нефропатии, а также изменения клинико-лабораторных и функциональных показателей у больных с различными вариантами мезангиальнопролиферативного гломерулонефрита;

5. В связи с наличием существенных региональных и национальных особенностей начала IgA нефропатии изучить влияние типа дебюта заболевания на его прогрессирование у пациентов-жителей СевероЗападного региона РФ.

Научная новизна:

Наличие тесных взаимосвязей между величиной скорости клубочковой фильтрации, оцененной по новому методу MDRD, и тяжестью морфологических изменений почек подтверждает его преимущества перед другими общедоступными способами оценки данного параметра у больных с IgA нефропатией.

Разнонаправленность корреляционных связей между уровнем общего кальция крови, показателями почечного транспорта этого иона и уровнем артериального давления может указывать на различие роли данного катиона в развитии и становлении артериальной гипертензии у больных с IgA нефропатией и другими формами мезангиальнопролиферативного гломерулонефрита.

Более частое выявление гипертрофии левого желудочка при сравнимых уровнях артериального давления у больных с прогрессирующей IgA нефропатией по сравнению с другими вариантами мезангиальнопролиферативного гломерулонефрита могут свидетельствовать о наличии особенностей поражения сердечно-сосудистой системы при болезни Берже.

Одной из неизвестных ранее особенностей функционирования почек при IgA нефропатии может считаться компенсаторное усиление дистальной ацидификации мочи при снижении способности к аммониогенезу по мере нарастания тяжести повреждений паренхимы почек.

Практическая значимость работы заключается в выборе спектра параметров клинико-лабораторного, функционального и прижизненного морфологического исследования почек, позволяющих наиболее отчетливо характеризовать течение и прогноз IgA нефропатии. Обоснована целесообразность включения MDRD-метода определения СКФ в клиническую практику. Подтверждена эффективность использования полуколичественных шкал оценки нефробиоптата у больных с болезнью Берже.

Положения, выносимые на защиту:

Характер поражения сердечно-сосудистой системы и становления артериальной гипертензии у пациентов с IgA нефропатией связан с изменениями показателей гомеостаза и почечного транспорта кальция и отличается от такового при других вариантах мезангиальнопролиферативного гломерулонефрита.

У пациентов жителей Северо-Западного региона РФ наиболее благоприятный прогноз заболевания следует' ожидать при дебюте заболевания в виде макрогематурии.

По сравнению с другими общедоступными в клинике способами оценки скорости клубочковой фильтрации, результаты, полученные с помощью MDRD-метода, лучше отражают степень тяжести морфологических повреждений почек у пациентов с IgA нефропатией.

Для адекватной оценки прогноза ^Анефропатии следует учитывать результаты полуколичественной светооптической оценки нефробиоптата с использованием шкал S.M.K.Lee и соавт. и M.Haas.

Реализация результатов исследования: результаты диссертационной работы внедрены в практику работы нефрологических отделений НИИ Нефрологии Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова, городском нефрологическом центре Санкт-Петербурга. Практика полуколичественной оценки нефробиоптата при IgA нефропатии используется лабораторией клинической иммунологии и морфологии НИИ нефрологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. По материалам диссертации опубликовано пять научных работ.

Апробация работы. Результаты диссертационной работы докладывались на научных заседаниях кафедры пропедевтики внутренних болезней и проблемной комиссии "Нефрология" СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова.

Заключение диссертации по теме «Нефрология», Орлова, Светлана Александровна

170 Выводы

1. Низкие значения мочевых концентраций натрия, хлора и кальция, их концентрационных индексов, клиренса кальция, экскреции ионов аммония, величины рН мочи, также как высокий уровень протеинурии, артериального давления и снижение скорости клубочковой фильтрации ассоциируются с более выраженными морфологическими изменениями почек у больных с IgA нефропатией.

2. Дебют IgA нефропатии по типу изолированного мочевого синдрома соответствует более выраженным уровням предикторов прогрессирования хронической болезни почек (суточная протеинурия, скорость клубочковой фильтрации, артериальная гипертензия, ожирение, сывороточные концентрации холестерина, мочевой кислоты), что проявляется отчетливо более высоким значением скорости прогрессирования у таких больных. '

3. Определение скорости клубочковой фильтрации по MDRD-методу лучше отражает степень гистологических повреждений почек у больных с IgA нефропатией, а также изменения клинико-лабораторных и функциональных показателей у пациентов с различными вариантами мезангиальнопролиферативного гломерулонефрита.

4. Изменения параметров гомеостаза и почечного транспорта кальция вносят различный вклад в становление артериальной гипертензии и развития гипертрофии левого желудочка у больных с IgA нефропатией по сравнению с другими вариантами мезангиальнопролиферативного гломерулонефрита. При прогрессировании заболевания у первых гипертрофия левого желудочка встречается значимо чаще, чем у вторых при сравнимом уровне артериального давления.

5. Помимо более выраженных морфологических изменений почек, основными неблагоприятными прогностическими факторами IgA нефропатии являются: дебют заболевания в виде изолированного мочевого синдрома, высокий уровень протеинурии, артериальной гипертензии, снижение скорости клубочковой фильтрации, гипертрофия левого желудочка, гиперурикемия, гиперхолестеринемия, ожирение, гипоальбуминемия, повышение скорости оседания эритроцитов, анемия, нефропатия беременных в анамнезе.

Практические рекомендации

1. Для более точной оценки функционального состояния почек в практику обследования больных с IgA нефропатией следует включать MDRD- метод определения скорости клубочковой фильтрации.

2. При исследовании нефробиоптатов почек у больных с IgA нефропатией целесообразно использовать полуколичественные шкалы оценки морфологических изменений в почечной ткани для объективизации прогноза заболевания.

172

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Орлова, Светлана Александровна, 2004 год

1. Добронравов В.А. Морфологические и клинические признаки в оценке прогноза хронического идиопатического гломерулонефрита // Нефрология. -1997. Т.1, №4. - С.32-39.

2. Каюков И.Г., Дегтерева О.А. Методы диагностики функционального состояния почек: Метод. Рекомендации / Под ред. С.И.Рябова. Л.: Б.И., 1988.-48 с.

3. Каюков И.Г., Эмануэль В.Л., Стариков И.О. О патогенезе нарушений почечного транспорта кальция при гломерулонефрите // Урол. и нефрол. ~ 1986. -№ 1.-С. 25-28.

4. Кутырина И.М., Рогов Б.А., Шестаков М.В., Зверев В.А. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронической почечной недостаточности // Тер. арх. 1992. - Т. 64, № 6. - С. 10-15.

5. Наточин Ю.В. Гомеостаз кальция и почки // Тер. арх. 1987. - № 8. - С. 714.

6. Наточин Ю.В. Основы физиологии почек. Л.: Медицина, 1982. - 208 с.

7. Плоткин В.Я. Один из возможных механизмов развития и прогрессирования хронического гломерулонефрита // Тер. арх. 1988. - Т.60, № 6. - С. 19-24.

8. Плоткин В.Я. Протеинурия — симптом или один из патогенетических факторов гломерулонефрита // Клин. мед. 1985. - № 6. - С. 90-96.

9. Ратнер М.Я., Серов В.В., Варшавский В.А. и др. Клинические и морфологические предикторы прогрессирования хронического гломерулонефрита // Тер. арх. 1989. - № 6. - С. 14-18.

10. Рябов С.И. Хронический гломерулонефрит // Клин. Мед. 1984. - Т.62, №1. - С.24-30.

11. Рябов С.И., Добронравов В.А. Темпы прогрессирования различных морфологических форм хронического гломерулонефрита в доазотемическом периоде // Тер. арх. 1994. - Т.66, № 6. - С. 15-18.

12. Рябов С.И., Клемина И.К., Плоткин В.Я. Диффузный мезангиальнопролиферативный гломерулонефрит // Клин. мед. 1982. - № 6.- С. 86-92.

13. Рябов С.И., Ставская В.В. Прогностическое значение морфологических и клинических особенностей хронического гломерулонефрита // Тер. арх. -1990.- № 6.-С.15-18.

14. Рябов С.И., Эмануэль В.Л., Плоткин В.Я. Клемина И.К. Роль поражения канальцев и интерстиция в патогенезе прогрессирования хронической почечной недостаточности // Клин. мед. 1984. - № 7. - С. 55-58.

15. Серов В.В., Варшавский В.А., Гасанов А.Б. Клинико-морфологические варианты мезангиопролиферативного гломерулонефрита // Тер. арх. 1992.6. С.22-27.

16. Смирнов А.В., Есаян A.M., Каюков И.Г. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений // Нефрология. 2002. - Т.6, №4. - С. 1 1 -17.

17. Тареева И.Е., Серов В.В., Варшавский В.А., Калиев P.P. Особенности течения и прогноз различных форм хронического гломерулонефрита // Тер. арх. 1981. -№> 6. - С. 10-14.

18. Тов Н.Л., Валентик М.Ф., Влазнева В.А. и др. Сравнительная оценка клинического течения и динамики морфологических изменений при хроническом гломерулонефрите // Тер. арх. 1986. - Т. 58, № 7. - С.10-13.

19. Шилов Е.М., Тареева И.Е., Иванов А.А. и др. Течение и прогноз мезангиальнопролиферативного гломерулонефрита // Тер. арх. 2002. — Т. 74, №6.-С. 11-18.

20. Щюк О. Функциональное исследование почек. Прага, 1975. - 333 с.

21. Abbott R.D., Brand F.N., Kannel W.B., Castelli W.P. Gout and coronary heart disease: the Framingham Study // J. Clin. Epidemiol. 1988. - Vol. 41, № 3. - P. 237-242.

22. Al-Eisa A., Carter J.E., Lirenman D.S., Magil A.B. Childhood IgM nephropathy: comparison with minimal change disease // Nephron. — 1996. Vol. 72, № 1. - P.37-43.

23. Ando Y., Moriyama Т., Oka K. et al. Enhanced interstitial expression of caldesmon in IgA nephropathy and its suppression by glucocorticoid-heparin therapy // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14, № 6. - P.1408-1417.

24. Anonymous. Part 1. Executive summary // Am. J. Kidney Dis.-2002. Vol.39, Suppl. 1,- P. S17-S31.

25. Ariceta G., Gallego N., Lopez-Fernandez Y. et al. Long-term prognosis of childhood IgA nephropathy in adult life // Med. Clin. 2001. - Vol. 116, № 10. -P. 373-374.

26. Arrizabalaga P., Sole M., Abellana R. et al. Renal expression of intercellular adhesion molecule -1 in immunoglobulin A nephropathy: tubulointerstitial injury and prognosis // Virchows. Arch. 2001. - Vol. 439, № 1. - P. 27-34.

27. August C., Atzeni A., Kuster L. et al. Acute renal failure in IgA nephropathy: Aggravation by gross hematuria due to anticoagulant treatment // J. Nephrol. -2002. Vol. 15, № 6. - P. 709-712.

28. Bakoush O., Torffvit O., Rippe В., Tencer J. High proteinuria selectivity index based upon IgM is a strong predictor of poor renal survival in glomerular diseases // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16, № 7. - P. 1357-1363.

29. Ballardie F.W., Roberts I.S. Controlled prospective trial of prednisolone and cytotoxics in progressive IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13, № l.-P. 142-148.

30. Bartosik L.P., Lajoie G., Sugar L., Cattran D.C. Predicting progression in IgA nephropathy // Amer. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38, №4. - P.728-735.

31. Beukhof J.R., Ockhizen Th., Halie L.M. et al. Subentities within adult primary IgA nephropathy // Clin. Nephrol. 1984. -Vol. 22, №4. - P. 195-199.

32. Bogenschuts O., Bohle A., Batz A. et al. IgA nephritis: on the importence of morphological and clinical parameters in the long-term prognosis of 239 patients // Amer. J. Nephrol. 1990. - Vol. 10, № 2. -P.137-147.

33. Bohle A., Gise H.V., Mackensen-Haen S., Stark-Jacob B. The obliteration of the postglomerular capillaries and its influence upon the function of both glomeruli and tubuli//Klin. Wochenshr. 1981. - Bd. 59. - S. 1043-1051.

34. Bohle A., Wehrmann M., Bogenschutz O. et al. The long-tem prognosis of the primary glomerulonephritides. A morphological and clinical analysis of 1747 cases //Path. Res. Pract. 1992. - Vol. 188, №7. -P.908-924.

35. Bonnet F., Deprele C., Sassolas A. et al. Excessive body weight as a new independent risk factor for clinical and pathological progression in primary IgA nephritis // Amer. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 37, №4. - P.720-727.

36. Brand F.N., McGee D.L., Kannel W.B. et al. Hyperuricemia as a risk factor of coronary heart disease: The Framingham Study // Am. J. Epidemiol. 1985. -Vol. 121, № l.-P. 11-18.

37. Calls Ginesta J., Almirall J., Torras A. et al. Long-term evolution of patients with isolated C3 mesangial glomerulonephritis // Clin nephrol. 1995. - Vol. 43, №4.-P. 221-225.

38. Cameron J.S. Proteinuria and progression in human glomerular diseases // Amer. J. Nephrol.- 1990. Vol. 10, Suppl. 1.-P.81-87.

39. Cannon P.J., Stason W.B., Demartini F.E. et al. Hyperuricaemia in primary and renal hypertension // N. Engl. J. Med. 1966. - Vol. 275, № * - P. 457-464.

40. Clarkson A.R. IgA-nephropathy.-Boston, 1987.

41. Clarkson A.R., Seymour A.E., Thompson A.J et al. IgA nephropathy: a syndrome of uniform morphology, diverse clinical features and uncertain prognosis // Clin nephrol. 1977. - Vol. 8, № 5. - P. 459-471.

42. Cockcroft D.W., Gault M.H. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine//Nephron. 1976.-Vol. 16, № 1. -P.31-41.

43. Cohen A.H., Nast C.C. (Коэн А., Наст С.) Иммуноопосредованные гломерулопатии. Перевод с анг. И.Б.Варшавской // Нефрология. 1997. — Т.2, №2. — С.95-106.

44. Сорро R. Angiotensin-converting inhibitors in young patients with IgA nephropathy: effects against deterioration of renal function // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14, № 5. -P.840-841.

45. Coppo R., Chiesa M., Peruzzi L., Amore A. Treatment of IgA nephropathy with angiotensin converting enzyme ingibitors: Design of a prospective randomized multicenter trial // J. Nephrol. -2001. Vol. 14, № 6. - P. 447-452.

46. Cox D.R. Regression models and life-tables (with discussion) // J. R. Statist. Soc. 1972.-B. 34.-P. 187-220.

47. Cox D.R., Oakes D. (Кокс Д.Р., Оукс Д.) Анализ данных типа времени жизни. Перевод с англ. О.В.Селезнева. М.: Финансы и статистика, 1988 -191 с.

48. D'Amico G. Natural history of idiopathic IgA nephropathy: role of clinical and histological prognostic factors // Amer. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 36, № 2. -P.227-237.

49. D'Amico G., Minetti L., Ponticelli С et al. Prognostic indicators in idiopathic IgA mesangial nephropathy // Quart. J. Med. 1986. - Vol. 59, № 228. - P.363-378.

50. D'Amico G., Minetti L., Pontichelli C. Idiopathic IgA mesangial nephropathy. Clinical and histological study of 374 patients // Quart. J. Med. 1986. - Vol. 59, № 178. - P.363-378.

51. Daha M.R. Mechanisms of mesangial injury in glomerular diseases // J. Nephrol. 2000. - Vol. 13, Suppl. 3. - P. S89-95.

52. Daniel L., Saingara Y., Giorgi R. et al. Tubular lesions determine prognosis of IgA nephropathy // Amer. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 35, № 1. - P. 13-20.

53. Diamond J.R. Analogous pathobiologic mechanisms in glomerulosclerosis and atherosclerosis//Kidney Int. 1991.-Vol.39, Suppl. 31.-P. S29-34.

54. Donia A.P., Sobh M.A., Moustafa F.E. et al. Clinical significance and long-term evolution of minimal change histopathologic variants and IgM nephropathy among Egyptians // J. Nephrol. 2000. - Vol. 13, №4. - P. 275-281.

55. Duncan L., Heathcote J., Djurdjev O., Levin A. Screening for renal disease using serum creatinine: who are we missing? // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. -Vol. 16, № 5. - P.1042-1046.

56. Eiro M., Katoh Т., Kyriki M. et al. The product of duration and amount of proteinuria (proteinuria index) is a possible marker for glomerular and tubulointerstitial damage in IgA nephropathy // Nephron. 2002. - Vol. 90, № 4. -P. 432-441.

57. Feehally J., Allen A.C. Structural features of IgA molecules which contribute to IgA nephropathy // J. Nephrol. 1999. - Vol. 12, № 2. - P.59-65.

58. Floege J. Evidence-based recommendations for immunosuppression in IgA nephropathy: handle with caution // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18, № 2. - P.241-245.

59. Florquin S., Nunziata R., Claessen N. et al. CD44 expression in IgA nephropathy // Amer. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 39, № 2. - P.407-414.

60. Fofi C., Pecci G., Galliani M. et al. IgA nephropathy: multivariate statistical analysis aimed at predicting outcome // J. Nephrol. 2001. - Vol. 14, № 4. -P.280-285.

61. Frimat L., Briancon S., Hestin D. et al. IgA nephropathy: prognostic classification of end-stage renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol. 12, №12. - P.2569-2575.

62. Frimat L., Kessler M. Controversies concerning the importance of genetic polymorphism in IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, № 4. — P.542-545.

63. Genel F., Arslanoglu S., Durmaz В., Bale M. Primary IgA nephropathy in children: association of clinical and pathological findings with prognosis // Indian J. Pediat.-2001.-Vol. 68, № 5. P.409-412.

64. Gesualdo L. Markers of progression in IgA nephropathy // J Nephrol. 2001. -Vol. 14, № 6. - P.554-574.

65. Glassock R.J. The treatment of IgA nephropathy: status of millennium // J. Nephrol. 1999. - Vol. 12, № 5. - P.288-296.

66. Glassock R.J., Cohen A.H., Adler S.G. Primary glomerular diseases // The kidney / Ed. B.M.Brenner, F.C. Rector. 5-th ed. 1996. - P.1392-1497.

67. Greevska L., Polenakovic M. Development of chronic renal failure in adult pure mesangial glomerulonephritis // Ren. Fail. 2002. - Vol. 24, № 1. - P. 5968,

68. Gunnarsson I., ROnnelid J., Lundberg I., Jacobson S. H. Occurrence of anti-Clq antibodies in IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol. 12, № п.-p. 2263-2268.

69. Haas M. Histologic subclassification of IgA nephropathy: a clinicopathologic study of 244 cases // Amer. J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 29, № 6. - P.829-842.

70. Haas M. IgA nephropathy histologicalli resembling focal-segmental glomerulosclerosis: a clinicopathologic study of 18 cases // Amer. J. Kidney Dis. -1996. Vol. 28, № 3. - P.365-371.

71. Haramaki R, Tamaki K., Fujisawa M. et al. Steroid therapy and urinary transforming factor-beta 1 in IgA nephropathy // Amer. J. Kidney Dis. 2001. -Vol. 38, № 6. - P.1191-1198.

72. Harris K.P.G., Purkerson M.L., Yates J., Klahr S. Lovastatin ameliorates the development of glomerulosclerosis and uremia in experimental nephrotic syndrome // Am. J. Kidney Dis. 1990. - Vol.15, №1. - P. 16-23.

73. Harrison D.J., Thomson D., MacDonald M.K. Membranous glomerulonephritis //J.Clin.Pathol. 1986. -Vol. 39, № 2. - P.167-168.

74. Heer E.D., Sijpkens Y.W.J., Verkade M. et al. Morphometry of interstitial fibrosis // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, Suppl. 6, - P.72-73.

75. Helin H., Mustonen J., Pasternack A., Antonen J. IgM-associated glomerulonephritis//Nephron. 1982. - Vol. 31, № 1.-P. 11-16.

76. Hilci Y., Odani H., Takahashi M. et al. Mass spectrometry proves under-O-glycosylation of glomerular IgAl in IgA nephropathy // Kidney Int. 2001. - Vol. 59, №3.-P.1077-1085.

77. Hishilci Т., Shirato I., Takahashi Y. et al. Podocyte injury predicts prognosis in patients with IgA nephropathy using a small amount of renal biopsy tissue // Kidney Blood Press. Res. 2001. - Vol. 24, № 2. - P. 99-104.

78. Hogg R.J. IgA nephropathy: clinical features and natural history a pediatric perspective //Amer. J. Kidney Dis. - 1988. - Vol. 12, № 5. - P.358-361.

79. Hotta O., Furuta Т., Chiba S. et al. Regression of IgA nephropathy: a repeat biopsy study //Amer. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 39, № 3. - P.493-502.

80. Hotta O., Furuta Т., Chiba S. et al. Steroid semi-pulse therapy combined with tonsillectomy for IgA nephropathy: a repeat biopsy study // Nephrology. 1999. -Vol. 5, № 1. - P. A19.

81. Hotta O., Miyazaki M., Furuta T. et al. Tonsillectomy and steroid therapy significantly impact on clinical remission in patients with IgA nephropathy // Amer. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38, №4. - P.736-743.

82. Hsu S.I. The molecular pathogenesis and experimental therapy of IgA nephropathy: recent advances and future directions // Curr. Mol. Med. 2001. -Vol. 1, № 2. - P. 183-196.

83. Ito Y., Kawamura Т., Ogura M. Long-term treatment with heparin dramatically reduced massive proteinuria in patients with advanced IgA nephropathy // Nephrology. 2002. - Vol. 7, Suppl. 4. - P. Al 14.

84. Jinde K., Nicolic-Paterson D.J. Huang X.R. et al. Tubular phenotypic change in progressive tubulointerstitial fibrosis in human glomerulonephritis // Amer. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38, № 4. - P.761-769.

85. Joh K., Matsuyama N., Kanetsuna Y. et al. Nephrotic syndrome associated with diffuse mesangial hypercellularity: is it heterogeneous disease entity? // Am. J. Nephrol. 1998.-Vol. 18, №3. - P. 214-220.

86. Johnson R.J., Kivlighn S.D., Kim Y,G. et al. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease (editorial) // Amer. J. Kidney Dis. 1999. -Vol.33. - P.225-224.

87. Johnson R.J., Kivlighn S.D., Kim Y.G. et al. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease Editorial. // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 33. - P. 225-234.

88. Julian B.A., Tomana M., Novak J., Mestecky J. Progress in the pathogenesis of IgA nephropathy // Adv. Nephrol. Necker. Hosp. 1999. - Vol. 29. - P.53-72.

89. Kashem A., Endoh M., Yano N. et al. // Am. J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 30, № 3. - P. 389-396.

90. Kasiske B.L., O'Donnell M.P., Cowardin W., Keane W.F. Lipids and the kidney // Hypertension. 1990. - Vol.15, №5. - P. 443-450.

91. Katafuchi R., Ikeda k., Yanase T. et al. A randomized prospective control study of low dose prednisolone therapy for IgA nephropathy: its usefulness and limitations//Nephrology. 1999.-Vol. 5, № l.-P. A18.

92. Keane W.F., Kasiske B.L., O'Donnell M.P. Lipids and progressive glomerulosclerosis, a model analogous to atherosclerosis // Am. J. Nephrol. -1988.-Vol. 8.-P. 261-271.

93. Kobayashi Y., Hiki Y., Fujii K. et al. Moderately proteinuric IgA nephropathy: prognostic prediction of individual clinical courses and steroid therapy in progressive cases // Nephron. 1989. - Vol. 53, № 3. - P.250-256.

94. Kobayashi Y., Sano Т., Hashizume K. et al. Long-term prognosis of 366 IgA nephropathy patients // Nephrology. 2002. - Vol. 7, № s4. - P. Al 13.

95. Kokubo Т., Hashizume K., Iwaze H. et al. Humoral immunity against the prolin-rich peptide epitope of the IgAl hinge region in IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol.15, №1. -P.28-33.

96. Konishi Y., Imanishi M., Okamura M. et al. Relationship of renal histological damage to glomerular hypertension in patients with immunoglobulin A nephropathy // J. Hypertens. 2000. - Vol. 18, № 9. - P. 1341-1343.

97. Konishi Y., Okada N., Okamura M. et al. Sodium sensitivity of blood pressure appearing before hypertension and related to histological damage in immunoglobulin A nephropathy // Hypertension. 2001. - Vol. 38, № I. - P.81- 85.

98. Kopolovic J., Shvil Y., Pomeranz A et al. IgM-nephropathy: morphological study related to clinical findings // Am. J. Nephrol. 1987. - Vol. 7, №4. - P. 275-280.

99. Koyama A., Igarashi M., Kobayashi M et al. Natural history and risk factors for immunoglobulin A nephropathy in Japan // Amer. J. Kidney Dis. 1997. -Vol. 29, № 6. - P.526-532.

100. Lai F.M., Szeto C.C., Choi P.C. et al. Primary IgA neptropathy with low histologoc grade and disease progression; is there a "point of no return"? // Amer. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 39, № 2. - P.401 -406.

101. Lai K.N., Chan L.Y., Tang S.C. et al. Characteristics of polymeric lambda-IgA binding to leukocytes in IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13, №9.-P. 2309-2319.

102. Lawler W., Williams G., Tarpey P., Mallick N.P. IgM associated primary diffuse mesangial proliferative glomerulonephritis // J. Clin. Pathol. 1980. - Vol. 33, № 11.-P. 1029-1038.

103. Lee S.M.K. Prognostic indicators of progressive renal disease in IgA nephropathy: emergence of a new histologic grading system // Amer. J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 29, №6. - P.953-958.

104. Lee S.M.K., Rao V.M., Franklin W.A. et al. IgA nephropathy: morphologic predictors of progressive renal disease // Hum. Pathol. 1982. - Vol.13, № 4. - P. 314-322.

105. Lemley K.V., Lafayette R.A., Safai M. et al. Podocytopenia and disease severity in IgA nephropathy // Kidney Int. 2002. - Vol. 61, №4. - P. 1475-1485.

106. Li P.K.T., Ho K.K.L., Szeto C.C. et al. Prognostic indicators of IgA nephropathy in the Chinese clinical and pathological perspectives // Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. - Vol. 17, №1. - P.64-69.

107. Little M.A., Dorman A., Gill D., Walshe J.J. Mesangioproliferative glomerulonephritis with IgM deposition: clinical characteristics and outcome // Ren. Fail. 2000. - Vol. 22, № 4. - P. 445-457.

108. Locatelli F., Pozzi C., Del vecchio L. et al. Role of proteinuria reduction in the progression of igA nephropathy // Ren. Fail. 2001. - Vol. 23, № 3-4. - P. 495505.

109. Locatelli F., Vecchio L.D., Pozzi C. The patient with IgA glomerulonephritis -what is the role of steroid treatment? // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14, № 5. — P.1057-1060.

110. Magil A.B., Ballon H.S. IgA nephropathy: evaluation of prognostic factors in patients with moderate disease // Nephron. 1987. - Vol. 47, № 4. - P.246-252.

111. Manno C., Gesualdo L., D'Altri C. et al. Prospective randomized controlled multicenter trial on steroids plus ramipril in proteinuric IgA nephropathy // J. Nephrol.-2001.-Vol. 14, №4.-P. 248-252.

112. Marcussen N. Tubulointerstitial damage leads to atubular glomeruli: significance and possible role in progression // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. -Vol. 15, Suppl. 6, - P.74-75.

113. Matousovic K., Rossmann P., Prat V., Chadimova M. Tipe 1 and 3 membrano-proliferative glomerulonephritis. Clinical picture and prognosis // Cas. Lek. Ces.- 1990.-Vol. 129, № 25. P.778-781.

114. Matsunaga A., Numakura C., Kawakami T. et al. Association of the uteroglobin gene polymorphism with IgA nephropathy // Amer. J. Kidney Dis. -2002.-Vol. 39, № 1. -P.36-41.

115. McDonald K.J., Cameron A.J.M., Allen J.M., Jardine A.G. Expression of a/ja receptor by human mesangial cells: a candidate receptor for immune complex deposition in IgA nephropathy // Clin. Nephrol. 1997. - Vol. 48, № 2. -P.79-84.

116. Mclntyre C.W., Fluck R.J., Lambie S. H. Steroid and cyclophosphamide therapy for IgA nephropathy associated with crescenteric change; an effective treatment // Clin nephrol. 2001. - Vol. 56, № 3. - P. 193-198.

117. Meadow S.R., Glasgow E.F., White R.H.R. et al. Schonlein-Henoch nephritis //Quart. J. Med. 1972.-Vol. 41, № 163. - P.241-258.

118. Menu P. Mesangial cell cultures // J. Nephrol. 2000. - Vol. 14, № 3. - P.198-203.

119. Mera J., Uchida S., Nagase M. Clinicopathologic study on prognostic markers in IgA nephropathy // Nephron. 2000. - Vol. 84, №2. - P. 148-157.

120. Mitsioni A. IgA nephropathy in children // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. -Vol.16, Suppl.6. - P.123-125.

121. Miyalce C., Miyazaki M., Nishino T. et al. Tissue rennin angiotensin system in IgA nephropathy//Nephrology. -2001. Vol. 6, № si. - P. A12.

122. Moorhead J.F., Chan M.K., El-Nahas M., Varghese Z. Lipid nephrotoxicity in chronic progressive glomerular and tubulo-interstitial disease // Lancet. 1982. -Vol. 2, № 8311.-P. 1309-1311.

123. Moriyama Т., Honda K., Watanabe Y. et al. The effectiveness of steroid therapy for advanced IgA nephropathy with renal dysfunction // Nephrology. -2002. Vol. 7, № s4. - P. Al 11.

124. Muller G.a., Zeisberg M., Strutz F. The importance of tubulointerstitial damage in progressive renal disease //Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15, Suppl. 6, - P.76-77.

125. Mustonen J., Syrjanen J., Rantala I., Pasternack A. Clinical course and treatment of IgA nephropathy // J. Nephrol. 2001. - Vol. 14, № 6. - P.440-446.

126. Myllymaki J., Saha H., Mustonen J. et al. IgM nephropathy: clinical picture and long-term prognosis // Amer. J. Kidney Dis. 2003. - Vol. 41, №2. - P.343-350.

127. Narita I., Goto S., Saito N. et al. Genetic polymorphism in angiotensinogen promoter region affects progression of IgA nephropathy // Nephrology. 2001. -Vol. 6, Suppl. l.-P. A26.

128. Ng W.L., Loke S.L., Yeung C.K. et al. Clinical and histopathological predictors of progressive disease in IgA nephropathy // Pathology. — 1986. Vol. 18, № 1. — P.29-34.

129. Nieuwhof С., Kruytzer M., Frederiks P., van Breda Vriesman P.J. Chronicity index and mesangial IgG deposition are risk factors for hypertension and renal failure in early IgA nephropathy // Amer. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 31, №6. -P.962-970.

130. Nolin L., Courteau M. Management of IgA nephropathy: evidence-based recommendations // Kidney Int. 2000. - Vol. 57, № 1. - P.348-349.

131. Novak J., Julian B.A., Tomana M., Mesteck J. Progress in molecular and genetic studies of IgA nephropathy // J. Clin. Immunol. 2001. - Vol. 21, № 5. -P. 310-327.

132. Novak J., Vu H.L., Novak L. et al. Interactions of human mesangial cells with IgA and IgA-containing immune complexes // Kidney Int. 2002. - Vol. 62, №2. - P.465-475.

133. Onitsuka S., Tanabe K., Toma H., Yamaguchi Y. Mesangial proliferative glomerulonephritis with predominant mesangial IgG deposition in renal allograft // Nephron. 2000. - Vol. 86, № 3. - P.404-406.

134. Osawa Y., Narita I., Imai N. et al. Determination of optimal blood pressure for patients with IgA nephropathy based on renal histology // Hypertens. Res. 2001. -Vol. 24, №32.-P.89-92.

135. Pardo V., Riesgo I., Zilleruelo G., Strauss J. The clinical significance of mesangial IgM deposits and mesangial hypercellularity in minimal change nephritic syndrome // Amer. J. Kidney Dis. 1984. - Vol. 3, №4. - P.264-269.

136. Persky V.W., Dyer A.R., Idris-Soven E. et al. Uric acid: a risk factor for coronary heart disease // Circulation. 1979. - Vol. 59. - P. 969-977.

137. Pestka J.J., Zhou H.R., Jia Q., Timmer A.M. Dietary fish oil suppresses experimental immunoglobulin A nephropathy in mice // J. Nutr. 2002. - Vol. 132, №2.-P. 261-269.

138. Pierucci A., Fofi C., Bartoli B. et al. Antiendomysial antibodies in Berger's disease // Amer. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 39, № 6. - P.l 176-1182.

139. Pluvio C., Giordano M., Cirillo D. et al. Con-elation between glomerular morphology and renal haemodinamic response to amino-acid administration inpatients with IgA nephropathy 11 Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 1 1, № 12.-P. 2421-2425.

140. Praga M., Gutierrez-Millet V., Navas J.J. et al. Acute worsening of renal function during episodes of macroscopic hematuria in IgA nephropathy // Kidney Int. 1985. - Vol. 28, №1. - P.69-74.

141. Pritchard N.R., Milford D.V., O'Donoghue D.J. Cyclosporin A therapy in frequently relapsing nephritic syndrome and IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. -Vol. 12, № 11.-P. 2402-2404.

142. Radford M.G., Donadio J.V., Bergstralh E.J., Grande J.P. Predicting renal outcome in IgA nephropathy // J. Amer. Soc. Nephrol. 1997. - Vol.8, № 2. -P. 199-207.

143. Rajaram V., Liapis H. Immunoglobulin A nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16, Suppl. 6. - P. 77-79

144. Roccatello D., Ferro M., Cesano G. et al. Steroid and cyclophosphamide in IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, № 6. - P.833-835.

145. Roccatello D., Mengozzi G., Gigliola G. et al. Effects of angiotensin II blocade on nitric oxide blood levels in IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. -2000. Vol. 15, № 7. - P.988-993.

146. Rott Т., Vizjak A., Lindic J. et al. IgG heavy-chain deposition disease affecting kidney, skin, and skeletal muscle // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol. 13, № 7. -P.1825-1828.

147. Saha H., Mustonen J., Pasternack A., Helin H. Clinical follow-up of 54 patients with IgM-nephropathy // Am. J. Nephrol. 1989. - Vol. 9, №2. - P. 124128.

148. Sano N., Kitazawa K., Sugisaki T. Localization and roles of CD44, hyaluronic acid and osteopontin in IgA nephropathy // Nephron. 2001. - Vol. 89, № 4. - P. 416-421.

149. Sano Т., Hiki Y., Kolcubo T. et al. Enzymatically deglycosylated human IgAl moleculs accumulate and induce inflammatory cell reaction in rat glomeruli // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, № 1. - P. 50-56.

150. Scheinman J.L, Trachtman H., Lin C.Y. et al. IgA nephropathy: to treat or not to treat? // Nephron. 1997. - Vol. 75, № 3. - P.251 -258.

151. Schena F.P. For further investigations onlgA nephropathy the approach from phenotype to genotype is welcome // Nephrology. 2002. - Vol. 7, № s4. - P. Al 18.

152. Schena F.P. Pathogenetic aspects in IgA nephropathy // Nephrology. 2002. -Vol. 7, № s3. - P. S171.

153. Schena F.P., Cerullo G., Rossini M. et al. Increased risk of end-stage renal disease in familial IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13, № 2.-P. 453-460.

154. Schena F.P., Strippoli G.F.M., Manno C. Therapeutic aspects of IgA nephropathy: an overview // Nephrology. 2002. - Vol. 7, № s3. - P. S156.

155. Schmitt H., Bohle A., Reineke T. et al. Long-term prognosis of membranoproliferative glomerulonephritis type 1. Significance of clinical and morphological parameters: an investigation of 220 cases // Nephron. 1990. -Vol. 55, № 3. - P.242-250.

156. Shappell S.B., Myrthil G., Fogo A. An adolescent with relapsing nephritic syndrome: minimal-change disease versus focal-segmental glomerulosclerosis versus Clq nephropathy // Amer. J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 29, №6. - P.966-970.

157. Suzuki S., Fujieda S., Sunaga H. et al. Synthesis of immunoglobulins against Haemophilus parainfluenzae by tonsillar lymphocytes from patients with IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, №5. - P.619-624.

158. Suzuki S., Joh K., Hagiwara M. et al. Evaluation on the effect of steroid therapy for the outcome of IgA nephropathy in adults on the basis of histological scoring: a clinicopathologic study of 104 cases // Nephrology. 2001. - Vol. 6, Iss. si.-P. A20.

159. Syrjanen J., Hurme M., lehtimaki T. et al. Polymorphism of the cytokine genes and IgA nephropathy // Kidney Int. 2002. - Vol. 61, №3. - P. 1079-1085.

160. Syrjanen J., Mustonen J., Pastemaclc A. Hypertriglyceridaemia and hyperuricaemia are risk factors for progression of IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, № I.-P. 13-42.

161. Tateno S., Kobayashi Y. Quantitative analysis of mesangial areas in serial biopsied patients with IgA nephropathy // Nephron. 1987. - Vol. 46, № I. -P.28-33.

162. Thompson E.M., Evance D.J. Association of mesangial IgM with IgM deposits in the macula densa: an indication of non-specific macromolecule transport rathe than immune reactant? // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16, № 9. -P.1910-1913.

163. To K.F., Choi P.C., Szeto C.C. et al. Outcome of IgA nephropathy in adults graded by chronic histological lesions // Amer. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 35, № 3. - P.392-400.

164. Tomiyoshi Y., Sakemi Т., Ilceda Y. et al. Cellular crescents and segmental glomerular necrosis in IgA nephropathy are indicative of the beneficial effects of corticosteroid therapy // Intern. Med. 2001. - Vol. 40, № 9. - P. 862-866.

165. Trevino-Becerra A. Hypertriglyceridaemia and hyperuricaemia in IgA nephropathy //Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16, № 3. - P.639.

166. Usui J., Yamagata K., Kai H. et al. Heterogeneity of prognosis in adult IgA nephropathy, especially with mild proteinuria or mild histological features // Inter. Med. 2001. - Vol. 40, № 8. - P.697-702.

167. Uszycka-Karcz M., Stolarczyk J., Wrzolkowa T. et al. Mesangial proliferative glomerulonephritis in children // Int. J. Pediatr. Nephrol. 1982. - Vol. 3, № 4. -P. 251-256.

168. Vangelista A., Frasca G., Biagini G., Bonomini V. Long-term study of mesangial proliferative glomerulonephritis with IgM deposits // Proc. Eur. Dial. Transplant. Assoc. 1981. - Vol. 18.-P. 503-507.

169. Vleming L.J., de Fijter J.W., Westendorp R.G. Histomorphometric correlates of renal failure in IgA nephropathy // Clin. Nephrol. 1998. - Vol. 49, № 6. -P.337-344.

170. Wehrmann M., Bohle A., Bogenschutz O. et al. Long-term prognosis of chronic idiopathic membranous glomerulonephritis. An analysis of 334 cases with particular regard to tubulo-interstitial changes // Clin.Nephrol. 1989. - Vol. 31, № 2. - P.67-76.

171. Woo K.T., Lau Y.K. Proteinuria: clinical significance and basis for therapy // Singapore Med. J.-2001.- Vol. 42, № 8.-P. 385-389.

172. Woo K.T., Lau Y.K., Yap H.K. et al. Protein selectivity: a prognosis index in IgA nephritis // Nephron. 1989. - Vol. 52, № 4. - P. 300-306.

173. Woo K.T., Wong K.S., Lau Y.K. et al. Hypertension in IgA nephropathy // Ann. Acad. Med. Singapore. 1988. - Vol. 17, № 4. - P.583-588.

174. Yagame M., Tomino Y., Ishida K. et al. Evaluation of prognostic features in patients with IgA nephropathy // Jap. J. Nephrol. 1987. - Vol. 29, № 4. - P.71-75.

175. Yamamoto C., Suzuki S., Kimura H. et al. Experimental nephropathy induced by Haemophilus parainfuenzae antigens // Nephron. 2002. - Vol. 90, № 3. - P. 320-327.

176. Yoshikawa N., Ito H., Yoshiara S. et al. Clinical course of immunoglobulin A nephropathy in children // J. Pediat. 1987. - Vol. 110, № 4. - P.555-560.

177. Zeis P.M., Kavazarakis E., Nakopoulou L. et al. Glomerulopathy with mesangial IgM deposits: long-term follow up of 64 children // Pediatrics International. -2001. Vol. 43, №3. - P. 287.