Стрессовые факторы и психические расстройства при болезни Шегрена тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.06, кандидат наук Шеломкова, Ольга Александровна

• Шеломкова, Ольга Александровна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Шеломкова, Ольга Александровна

ВВЕДЕНИЕ......................................................................................3

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.........................................................10

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.........................36

ГЛАВА 3. ПСИХОПАТОЛОГИЕЧСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ ШЕГРЕНА............................56

ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ ШЕГРЕНА.....99

ГЛАВА 5. ПСИХОТРАВМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ ШЕГРЕНА И ПСИХИЧЕСКИМ РАССТРОЙСТВАМ................122

ЗАКЛЮЧЕНИЕ..............................................................................143

ВЫВОДЫ.....................................................................................153

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.............................!... 156

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ....................................157

ПРИЛОЖЕНИЕ..............................................................................180

Клинические наблюдения..........................................................180

Карта оценки психотравмирующих факторов.................................201

Шкала оценки психопатологической структуры ПР.........................202

Шкала влияния жизненных событий ............................................204

Шкала восприятия стресса..........................................................206

Показатель хорошего самочувствия.............................................207

Шкала выраженности усталости.................................................208

Госпитальная шкала тревоги и депрессии...................................209

2

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Стрессовые факторы и психические расстройства при болезни Шегрена»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования

Болезнь Шегрена (БШ), или первичный синдром Шегрена - это хроническое системное аутоиммунное заболевание, относящееся к диффузным болезням . соединительной ткани; характеризуется поражением многих секретирующих эпителиальных (экзокринных) желез, главным образом слюнных и слезных. Распространенность БШ в общей популяции составляет от 0.1 до 3.3%, а в возрастной группе после 50 лет - 2.7-4.8%. женщины болеют в 10-25 раз чаще мужчин [8]. В связи с поражением трудоспособной категории населения, прогрессирующим характером течения и специфическими клиническими проявлениями (гипофункция слезных и слюнных желез), последствием заболевания является снижение качества жизни пациентов, изменение привычного стереотипа поведения в большей степени, чем при многих других хронических заболеваниях, в частности, ревматоидном артрите [136, 196].

Исследования показывают значительную частоту встречаемости психических расстройств (ПР) у больных БШ, которая, по разным источникам, составляет от 29% до 50% [161]. Среди них выделен широкий круг психической патологии включая депрессивные, тревожные, астенические, ипохондрические и личностные расстройства [13, 17, 137, 154, 153, 181, 196, 212].

Тяжелый характер ревматического заболевания приводит к неадекватным копинг-стратегиям изоляции, страдания, ограничения и снижению устойчивости к стрессовым событиям [136]. По мнению многих авторов, в провокации БШ значительна роль стрессовых событий в виде острой психической травмы либо длительного воздействия психотравмирующей ситуации, предшествующих началу аутоиммунного заболевания [17, 136].

Особенностью психических расстройств является широкая распространенность и выраженность когнитивных нарушений у больных БШ, которые связываются как с органическим поражением ЦНС, так и с депрессивной симптоматикой [17, 154, 156]. Особую значимость при БШ имеют расстройства тревожно-депрессивного спектра (РТДС) [96, 154]. Как известно, наличие депрессии увеличивает риск соматической патологии, включая ревматическую, приводит к утяжелению заболевания, снижает качество жизни, ухудшает адаптацию пациентов [128, 196]. Наиболее распространенными являются тревожные расстройства, которые выявляют у 50 % больных СПШ [97, 128, 154, 196]. Частота встречаемости большой депрессии колеблется в пределах 20 - 44 % [128, 154, 208]. Кроме того, многие авторы отмечают значительную выраженность хронической усталости при БШ [65, 188]. Некоторые исследователи не исключают возможность того, что депрессивные симптомы при синдроме Шегрена являются проявлением ревматического заболевания [195]. Кроме того, не исключена связь РТДС и БШ в виде общих гуморальных изменений [134]. В связи с этим, назначение адекватного лечения ПР у больных БШ, включая психофармакотерапию способствует улучшению не только психического, но и соматического состояния пациентов.

Несмотря на высокую частоту встречаемости и значимые влияния на прогноз БШ, проблеме стрессовой провокации и психических расстройств при БШ уделялось недостаточно внимания. В последние годы неуклонно растет интерес к поиску общих патогенетических механизмов РЗ и ПР, в основе которых лежит влияние стрессовых факторов. Выявление роли психотравмирующих факторов в провокации и динамике психических расстройств при БШ, позволит внести вклад в дальнейшую разработку комплексной программы терапии и реабилитации ПР при РЗ.

Цель исследования

Установление частоты встречаемости, психопатологической структуры психических расстройств, их связи со стрессовыми факторами и клиническими проявлениями БШ для улучшения диагностики и качества лечения больных.

Задачи исследования

1. Установление частоты встречаемости психических расстройств у больных БШ в соответствии с результатами скрининга и психопатологической диагностики;

2. Определение вариантов стрессовых (психотравмирующих) факторов, предрасполагающих (психические травмы в детстве) и провоцирующих психические расстройства и БШ.

3. Выявление характерных для больных БШ психологических типов аффективности, их влияния на восприятие стрессовых факторов и формирование ПР;

4. Оценка психопатологической структуры психических расстройств и их вариантов, характерных для больных БШ.

5. Диагностика когнитивных нарушений и их особенностей при психических расстройствах у больных БШ;

6. Установление связи психических расстройств с клиническими проявлениями (степень поражения, сухость слизистых) и динамикой БШ.

Научная новизна исследования

Впервые проведено междисциплинарное и комплексное клинико-

психопатологическое и клинико-психологическое исследование ПР у больных

БШ. Определена высокая частота встречаемости ПР, преимущественно

тревожно-депрессивного спектра (РТДС) и шизотипического расстройства.

Проведен клинико-психопатологический анализ структуры доминирующих

синдромов ПР и когнитивных нарушений.

5

Определены временные взаимосвязи с преимущественным развитием БШ на фоне ПР. Установлена провоцирующая роль хронических стрессовых факторов, выделены наиболее характерные психотравмирующие ситуации, предшествующие БШ и ПР. Определена высокая частота встречаемости родительской депривации в детском возрасте, как фактора риска развития БШ и ПР. Впервые проведена клинико-психологическая оценка структуры личностных факторов с выделением доминирующей апатической аффективности, влияющей на восприятие стрессовых факторов, психопатологические особенности ПР и некоторые клинические проявления БШ.

Теоретическая и практическая значимость исследования

На основании аффективно-стрессовой модели психических расстройств у больных ревматическими заболеваниями [11, 31-34] установлена взаимосвязь БШ с психическими расстройствами, базирующаяся на действии хронических стрессовых факторов. Эта взаимосвязь проявляется в высокой частоте встречаемости провоцирующих стрессовых факторов и ПР, преимущественным развитием БШ на фоне ПР, наличии общих симптомов ПР и БШ, влиянии аффективности, как алгоритма восприятия на психопатологическую структуру ПР и некоторые клинические проявления БШ. Теоретические результаты позволили обосновать необходимость проведения комплексной диагностики психических расстройств у больных БШ с последующим лечением с применением психофармакологических и психотерапевтических методов. Результаты исследования позволят внести вклад в разработку комплексной программы профилактики, терапии и реабилитации психических расстройств у больных иммуновоспалительными ревматическими заболеваниями.

Основные положения, выносимые на защиту

1. ПР, преимущественно расстройства тревожно-депрессивного спектра, встречаются у большинства больных БШ;

2. ПР часто предшествуют дебюту БШ;

3. Дебюту клинических проявлений как БШ так и ПР в подавляющем большинстве случаев предшествуют психотравмирующие стрессовые факторы;

4. Индивидуальное восприятие психотравмирующих факторов с формированием психопатологических вариантов РТДС зависит от личностного предрасположения, определяющегося типом аффективности;

5. Высокая распространенность родительской депривации в детском возрасте, обуславливает повышенный риск развития РТДС у больных БШ.

6. На восприятие психического состояния оказывают влияние когнитивные нарушения в виде затруднений в установлении логических взаимосвязей;

7. Варианты и выраженность астенического синдрома зависит от наличия и выраженности ПР;

8. Психопатологическая структура ПР не связана с клиническими проявлениями БШ.

Апробация диссертационной работы

Основные положения работы доложены, обсуждены и одобрены на:

- Четвертом национальном конгрессе по социальной психиатрии «Модернизация психиатрической службы - необходимое условие улучшения общественного психического здоровья (организационные, терапевтические и профилактические аспекты)» (Москва, 2011г.),

- Всероссийской Школе молодых ученых в области психического здоровья (Суздаль, 2013),

- 22-м Европейском конгрессе по психиатрии (ЕРА) (Ницца, 2013)

- Европейском конгрессе по ревматологии (ЕЦЬА11) (Мадрид, 2013).

совместном заседании проблемной комиссии «Клинико-патогенетические проблемы психиатрии», протокол № 3

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты внедрены в практику работы ФГБУ «НИИР им.В.А.Насоновой» РАМН, образовательную деятельность ФГБУ «МНИИП» Минздрава России способствуют продолжению научных исследований в данной области с целью разработки клинических рекомендаций по комплексному лечению и профилактике обострений БШ

Личный вклад автора

Личное участие автора состоит в определении целей и задач исследования, сборе материала, анализе и обобщения полученных результатов, а так же формулировке выводов. Автором лично было выполнено клинико-психопатологическое и клинико-психологическое обследование всех включенных в работу больных. Автором лично были собраны анамнестические сведения и наблюдение за всеми включенными больными. Автором лично сформирована база данных, проведена статистическая обработка результатов, сформулированы выводы и практические рекомендации.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 212 страницах машинописного текста, иллюстрирована 16 рисунками и 42 таблицами. Состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, списка литературы, приложения. Библиографический указатель содержит 221 источник, из них 54 отечественных и 167 зарубежных.

Практические рекомендации и перспективы дальнейшей разработки темы

Результаты исследования указывают на необходимость комплексной диагностики ПР у больных БШ с проведением скрининга тревожных и

депрессивных расстройств (НАБ8, \VBI-5); установлением типа аффективности как алгоритма восприятия; определением влияния стрессовых факторов; дифференцированной диагностики когнитивных нарушений, а также комплексное лечение ПР с применением психотерапии и психофармакотерапии. Клинические особенности БШ (ксеростомия и ксерофтальмия) требуют тщательного подбора и осторожного применения психофармакотерапии. Требуется разработка психотерапевтических подходов, с учетом влияния психотравмирующих факторов и доминирующей апатической аффективности, что позволит добиться большей приверженности лечению основного заболевания, а также снизить степень влияния стрессовых факторов с улучшением социальной адаптации, и, как следствие, снижением частоты инвалидизации больных.

ГЛАВА I

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Психические расстройства у больных ревматическими

заболеваниями

В последние годы проблеме своевременной диагностики и комплексного лечения психических расстройств среди больных, страдающих хроническими соматическими заболеваниями уделяют все больше внимания [1, 12, 14, 22, 23, 26-29, 45, 46, 48, 139].

Актуальность данной проблемы объясняется снижением продолжительности и качества жизни больных, повышением показателей нетрудоспособности и инвалидности, а также значительными экономическими потерями в связи с влиянием психических расстройств на клинические проявления и прогноз соматических заболеваний. Эпидемиологические исследования показывают, что в среднем 68% взрослого населения, страдающего психическими расстройствами, имеет то или иное соматическое заболевание, а 29% больных соматическими заболеваниями страдают психическими расстройствами [142].

Установлены двусторонние патогенетические связи многих соматических

и психических расстройств: соматические заболевания являются пусковым

фактором психических расстройств, в частности, депрессии; в свою очередь

психическое расстройство нередко приводит к соматическому неблагополучию

с развитием хронических заболеваний [167, 168]. Как следствие, больные,

страдающие психическими расстройствами, чаще имеют соматические

заболевания, и имеют значительно меньшую (в среднем на 25 лет)

продолжительность жизни, чем население в целом [80]. Природа

коморбидности психических расстройств и многих соматических заболеваний

сегодня объясняется, в частности, воздействием хронических стрессовых

факторов, ведущих к сбою работы многих систем организма, включая

иммунную, эндокринную, центральную нервную систему.

ю

В этой связи, исследования роли стрессовых факторов в развитии и психопатологической структуре психических расстройств среди пациентов системными ревматическими заболеваниями имеет особую значимость [3, 8, 11, 16, 17, 20,21,32,34, 52-54].

В течение кризисного периода 90-х годов в нашей стране отмечен резкий (на одну треть) рост распространенности заболеваний скелетно-мышечной системы, включая ревматические заболевания [162]. Этот скачек сопровождался повышением показателей заболеваемости и смертности при других соматических заболеваниях. Как следствие, наблюдался рост числа нетрудоспособного населения, с повышением показателей преждевременной смертности. Несмотря на то, что причина увеличения заболеваемости остается неясной, можно предполагать существенную роль хронических стрессовых факторов, имевших особую значимость в этот период, а также сопутствующих психических расстройств.

Психические расстройства, широко распространенные при РЗ, имеют существенное влияние как на качество жизни больных РЗ, так и на клинические проявления и прогноз соматического заболевания.

Эта взаимосвязь объясняется наличием сходных патогенетических

механизмов, которые могут объяснить высокую частоту встречаемости

психических расстройств у больных РЗ. На наличие патогенетических связей,

базирующихся на общей провоцирующей роли стрессовых факторов, обращал

внимание еще Ф. Александер, во многом основываясь на работах Ганса Селье

[2]. Практически для всех РЗ можно выделить порочный круг, образуемый

стрессовыми факторами, участвующими в патогенезе как многих психических

расстройств, в частности, тревожно-депрессивного спектра, так и

воспалительных РЗ, и действием вторичных психотравмирующих факторов,

связанных с соматическим заболеванием и усугубляющих аффективные

расстройства. В этой связи, психическое расстройство нередко начинается

раньше РЗ [11, 16, 20, 21, 32, 34, 169, 200, 209], а депрессивные расстройства

увеличивают риск развития аутоиммунного заболевания [55]. При этом в

11

динамике болезни, как правило, стирается причинно-следственная связь, а ревматические и психические расстройства текут параллельно, взаимно влияя друг на друга. Нейроэндокринные и иммунные механизмы осуществляют взаимосвязь ревматического и психического расстройства через влияние стрессовых факторов не только на их провокацию, но и динамику, что проявляется в ухудшении прогноза заболевания.

В ряде исследований справедливо подчеркивается вовлеченность многих систем организма при депрессивных расстройствах и их мультисистемное влияние на соматическое здоровье, что говорит о том, что они должны рассматриваться в качестве системных, а не исключительно психических нарушений [183]. Этот факт еще больше сближает группы ревматических и психических, в частности, депрессивных расстройств.

Хроническое инвалидизирующее заболевание, несомненно, является серьезным психотравмирующим фактором для больного, заставляя его пересматривать привычный образ жизни с формированием дезадаптивных стратегий совладания со стрессовыми ситуациями. Наличие, в частности, хронической боли, способствует изменению настроения, ухудшению сна, нарастанию тревоги, вследствие чего снижается работоспособность и качество жизни [196]. Наиболее распространенным и значимым вторичным стрессовым фактором является длительный период неизвестности и неопределенности, связанный с трудностями диагностики РЗ в первичной медицинской практике [160].

Сходную проблему представляют трудности диагностики психических расстройств в первичной медицинской сети [12, 26-29, 45, 48, 85, 194], способствующих, в частности, развитию соматической патологии, включая РЗ. Таким образом, поздняя диагностика как РЗ, так и ПР, приводит к высокой частоте коморбидности, осложненному и затяжному течению заболевания в целом.

Психические расстройства у больных БШ

БШ, или первичный синдром Шегрена - заболевание, характеризующееся хроническим аутоиммунным и лимфопролиферативным воспалением в экзокринных (декретирующих преимущественно IgA) эпителиальных железах с развитием паренхиматозного сиаладенита и сухого кератоконъюнктивита с последующим нарастанием ксеростомии и ксерофтальмии (сухости слизистых рта и глаз) [6-8, 44, 160, 196]. Помимо БШ выделяют вторичный синдром Шегрена, сопутствующий, как правило, другим РЗ. БШ достаточно широко распространена в ревматологической практике. Встречаемость среди населения в целом колеблется в пределах 0,59 - 3,3 %, а среди лиц старше 50 лет - 2,7 %. Женщины болеют в 10-25 раз чаще мужчин. В основном заболевание начинается в возрасте после 35-40 лет, дети болеют несколько реже [6-8, 196]. Несмотря на достаточно широкую распространенность, более чем в половине случаев БШ остается нераспознанной и неопределенность диагностики оказывает существенное влияние на психическое состояние больных.

Частота психических нарушений при БШ по данным различных исследователей, преимущественно ревматологов, составляет в среднем около 30 % [97, 154, 161], наиболее часто выявляют тревожные и депрессивные расстройства. Частота депрессивных расстройств, по разным источникам, приближаясь к 50 %, составляет 20 - 44 % [128, 181], тревожных - 42 - 50 % [97, 128, 154, 197, 198]. Кроме того, выявлена частая встречаемость когнитивных нарушений (50%). При этом депрессивные расстройства и когнитивные нарушения встречаются при БШ чаще, чем, например, у больных системной красной волчанкой [119]. По данным В.М. Segal уровень депрессии, КН, усталости и боли значительно выше среди больных БШ при сравнении с контрольной группой [116, 179] При сравнении с группами контроля (больные с мигренью и здоровые) у больных БШ выявлена так же большая выраженность и временная стабильность депрессии и усталости [155]. В исследовании с применением шкалы депрессии CES-D среди 277 больных БШ встречаемость

депрессии составила 37 %, а в контрольной группе - 12%. Однако о наличии угнетенного настроения сообщали более половины всех пациентов (54%). Авторам не удалось установить различий частоты встречаемости депрессии в зависимости от пола в связи с немногочисленностью группы мужчин. Однако выявлена значимая связь депрессии и когнитивных нарушений с потерей работы [180]. По данным другого исследования, депрессия встречается примерно у трети больных, тревожные расстройства в 42%, значительно чаще - когнитивные нарушения (60-70%) [197, 198]. Эти же авторы установили, что у больных БШ при сравнении с больными ревматоидным артритом, в большей мере выражено ощущение неблагополучия и они имеют большее число психопатологических симптомов. По данным исследований, депрессия оказывает большее влияние на снижение адаптации пациентов, чем тревожные расстройства [131]. Общее качество жизни при БШ страдает в большей степени, чем, например, при ревматоидном артрите [196, 136].

В отдельных описаниях клинических наблюдений психических расстройств у больных БШ авторы обращают внимание на сниженное настроение, тревогу, нарушения сна, снижение памяти и трудности концентрации внимания [169, 176, 189]. Расстройства настроения часто имеют атипичные проявления - сочетание депрессии и возбуждения, раздражительность, соматические симптомы (чаще головная боль или желудочно-кишечные расстройства), сопровождающиеся когнитивными

г

нарушениями - снижением памяти с трудностью концентрации внимания, а также выраженной усталостью [13, 97, 154, 169]. По данным детального обследования 40 больных, более чем у половины (63%) из них наблюдались депрессивные расстройства в сочетании с выраженной тревогой и соматизацией [97]. Установлено так же, что усталость и боль, имеющие тесную связь с депрессивными и тревожными расстройствами, в большей мере дезадаптируют больных, чем такой характерный для БШ признак, как сухость слизистых [73].

Согласно результатам масштабного исследования, наряду с депрессивными и тревожными расстройствами, к наиболее часто встречающимся психическим расстройствам при БШ относят хронические субпсихотические расстройства [135], в частности, неразвернутый параноидный синдром в виде идей воздействия и отношения, являющийся значимым психопатологическим феноменом, отличающим БШ от других системных РЗ [13, 136]. Некоторые авторы особо отмечают высокую встречаемость параноидных идей - примерно у трети обследованных больных. По данным другого исследования, при БШ в сравнении со здоровой группой контроля, а также больными, страдающими онкологическими заболеваниями чаще выявляют параноидные идеи и интравертную враждебность [96]. При сравнении с больными системной красной волчанкой у пациентов с БШ чаще встречались бредовые идеи вины [132]. В.Б. Гурвич описывает шизоформное расстройство, сходное с шизотипическим расстройством, характеризующееся неадекватной эмоциональностью и холодностью, чудаковатостью, отгороженностью от окружающих [13].

Помимо провоцирующих и предрасполагающих факторов необходимо отметить возможное влияние терапии БШ на развитие психических расстройств. В частности, при применении в высоких дозах глюкокортикоидов (ГК), которые широко распространены в лечении системных РЗ, могут наблюдаться различные изменения психического состояния больных. Чрезмерно высокие дозы ГК могут способствовать снижению когнитивных функций [125], провоцировать гипоманиакальные и маниакальные состояния, снижение настроения и депрессивные расстройства [133, 161], а также психотические расстройства. Превышение дозы ГК, женский пол и наличие системной красной волчанки является фактором риска развития психоза [151]. Однако, при БШ глюкокортикоидные психозы наблюдаются значительно реже, поскольку основой лечения являются цитостатики (лейкеран и т.п.), которые оказывают влияние на ЦНС в меньшей степени, чем ГК.

Помимо тревожных, депрессивных расстройств, такие характерные проявления как хроническая усталость, боль и когнитивные нарушения (КН) имеют связь с действием стрессовых факторов, а также существенно снижают качество жизни больных [133, 180, 196]. Следует отметить, что депрессивные расстройства, боль и КН, имеют наибольшее негативное влияние на трудовую адаптацию [195]. Было выявлено, что у больных БШ при сравнении с контрольной группой снижены психомоторные процессы и нарушено вербальное мышление. Выраженность КН оказалась связана с вербальной памятью, а нарушения оперативной памяти связаны с выраженностью болевого синдрома, в то время как исполнительные функции зависели от глубины депрессии. По результатам исследования авторы предполагают, что депрессия и нарушения вербальной памяти, являясь перекрывающимися симптомами, имеют разный генез [179].

КН уделяется особое внимание в связи с их высокой частотой встречаемости (60-70 %) при БШ, а также влиянием на качество жизни [17, 154, 160, 161, 180, 197]. В. Segal в своем исследовании, показывает, что трудности концентрации внимания связаны с депрессией (оценка проводилась по Epidemiological Scale-Depression) [181]. Некоторые авторы предполагают, что когнитивные нарушения и депрессия являются независимыми, но существенно перекрывающимися синдромами, характерными для БШ [119]. Тем не менее, в происхождении КН при БШ подчеркивают роль органического фактора [81], однако механизм поражения ЦНС при БШ не достаточно изучен. Частая встречаемость головной боли и когнитивных нарушений позволили выделить вариант БШ с преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС).

Одной из наиболее вероятных причин КН называют васкулиты с последующим ишемическим поражением ЦНС [56]. Васкулиты представлены двумя типами - продуктивно-деструктивным и продуктивным, с которыми сочетаются изменения по типу облитерирующего эндартериита [7, 8]. Нередко

с васкулитами сочетается развитие цереброваскулита и нарушения мозгового кровообращения, как геморрагического, так и ишемического типов [6-8]. Нередким последствием васкулита является также деменция, которая встречается до 20%. В одном из исследований среди 276 больных (постановка диагноза БШ проводилась в соответствии с Американскими критериями БШ) в 7,5 % выявлена деменция, при этом обнаружены подкорковые изменения в белом веществе и гипоперфузия головного мозга [219]. Кроме того, для БШ с длительным течением характерно поражение периферической нервной системы (около 30%). Нередко наблюдается периферическая полинейропатия: нарушение чувствительности по типу "носков" и "перчаток", парестезии; реже - полиневриты и мононевриты, невриты лицевого и тройничного нервов, которые наблюдаются у трети больных. В некоторых случаях выявляют краниальную нейропатию, связанную с поражением преддверно-улиткового нерва с развитием нейросенсорной тугоухости. Комбинированное поражение периферической и центральной нервной системы (до 10 %) особенно часто встречается при васкулитах. Такие нарушения как энцефалопатия, поражение спинного мозга (острая и хроническая миелопатия), судорожный синдром встречаются так же довольно часто [86, 174], В целом, спектр неврологических нарушений при БШ достаточно широк [6-8], что существенно влияет на особенности структуры и динамики психических расстройств.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шеломкова, Ольга Александровна, 2013 год

Литература:

1. Аведиеова A.C., Чахава В.О., Бородин В.И. Психические расстройства с точки зрения больных и здоровых // Российский психиатрический журн. — 2000.-№6.-С. 8-11.

2. Александер Ф.Психосоматическая медицина. Принципы и применение. -М., Институт Общегуманитарных исследований, 2009, с. 224-233.

3. Аронов П.В., Старовойтова М.Н., Ковалевская О.Б. и др. Стресс и депрессия у больных системной склеродермией (обзор зарубежной литературы). Псих, расстройства в общей медицине; 2009; 4.-е. 17-19

4. Бамдас Б.С. «Астенические состояния». М., Медгиз, 1961, 203 стр.

5. Бек П., Ольсен Л.Р., Нимеус А. Психометрические шкалы оценки суицидального риска // Причины и профилактика самоубийств // Под ред. Д.Вассерман. - Москва, 2005. - С. 163-170.

6. Васильев В.И. Болезнь Шегрена // Русский медицинский журнал, 1998, № 18.-С. 1206-1210.

7. Васильев В.И. Болезнь Шёгрена: Клинико-лабараторные, иммуноморфологические проявления и прогноз / Автореф. дисс. ... докт. мед. наук., М., 2007.

8. Васильев В.И. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика болезни Шегрена // Ревматология; 2008; том 16, № 10, с. 638-649 .

9. Вельтищев Д.Ю. Клинико-патогенетические закономерности ситуационных расстройств депрессивного спектра / Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - Москва, 2000. - 40 с.

Ю.Вельтищев Д.Ю., Банников Г.С., Серавина О.Ф. и др. Диагностика стрессовых расстройств в общей и специализированной медицинской практике // Современные принципы терапии и реабилитации психически больных. Материалы российской конференции. - Москва. 2006,- с 148.

11.Вельтищев Д.Ю., Марченко A.C., Серавина О.Ф. и др. Аффективно-стрессовая модель депрессии: практическое внедрение в

ревматологической практике // Психиат. психофармакотер. 2009; 11 (5); 17-22.

12.Вертоградова О. П. Возможные подходы к типологии депрессий // Депрессия (психопатология, патогенез) / Труды Московского НИИ психиатрии. - 1980. - Т. 91. - С. 9 - 16.

И.Гурвич В.Б., Васильев В.И., Евменова H.H. Комплексная психотерапия нервно-психических расстройств в клинике системных аутоиммунных заболеваний (Болезнь Шегрена). Пособие для врачей. М., - 2003, - С. 29.

14.Довженко Т.В., Е.Ю.Майчук. Кардиалгический синдром при сердечнососудистых заболеваниях различного генеза. Клинические, психопатологические, терапевтические аспекты // Русский медицинский журнал, 2001, 12. с. 1192-1196.

15.Драгунская JI.C. Изучение признаков депрессивных состояний методом «Пиктограммы» / Экспериментальные исследования в патопсихологии. -Москва, 1976.

16.Дрождина E.H. Психотравмирующие факторы и личностная аффективность при стрессовых расстройствах у подростков с ювенильным хроническим артритом. Современные принципы терапии и реабилитации психически больных. Материалы российской конференции. М., 2006; с. 154-5.

17.Евменова H.H., Гурвич В.Б. Взаимодействие стоматологического и психического статусов при синдроме и болезни Шегрена // Вопросы социальной и клинической психиатрии и наркологии; 1989, 4; 1 с. 143-145

18.3ейгарник Б.В. Нарушения мышления у психически больных. М., 1958.

19.3ейгарник Б. В. Патология мышления. М., 1962.

20.3елтынь А.Е., Вельтищев Д.Ю., Фофанова Ю.С. и др. Ревматоидный артрит и депрессия: патогенетическая роль стрессовых факторов (обзор литературы) // Псих, расстройства в общей медицине 2010; 1.

21.3елтынь А.Е., Фофанова Ю.С., Лисицына Т.А., и др. Хронический стресс . и депрессия у больных ревматоидным артритом // Соц. клин, психиат. 2009; 2: 69-76

22.Иванов C.B. Органные неврозы: аспекты психосоматических соотношений и клинической гетерогенности. // Клиническая и социальная психиатрия. - 2002. - №1. С. 10-17.

23.Иванов C.B. Синдром раздраженной толстой кишки. // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2000. - т. 2. - № 2. - С. 109 - 111.

24.Ковалевская О.Б. Депривация, или если вашему ребенку недостает любви... 4/10.2012 [Интернет ресурс]: http://www.pravmir.ru/deprivatsija-kogda-rebenku-nedostaet-lyubvi/

25.Ковина Т.Е., Колеченко А.К., Агафонова И.Н. Коммуникативная культура и ее экспертиза. - Санкт-Перербург, 1996.

26.Краснов В.Н. Расстройства аффективного спектра. - М.: Практическая медицина, 2011. - 432с.: ил.

27.Краснов В.Н., Довженко Т.В., Бобров А.Е. Тревожно-депрессивные расстройства у пациентов первичной медицинской сети // Медицинский вестник. - 2010, - N 11. - С. 9-10.

28.Краснов В.Н., Довженко Т.В., Бобров А.Е. с соавт. Совершенствование методов ранней диагностики психических расстройств (на основе взаимодействия со специалистами первичного звена здравоохранения)/ Под ред. В.Н. Краснова. М.: Медпрактика, 2008.

29.Краснов В.Н., Довженко Т.В., Ривкина Ю.Л. и др. Диагностика и терапия расстройств аффективного спектра в первичной медицинской сети: возможности и ограничения. Материалы Российской конференции «Современные тенденции организации психиатрической помощи: клинические и социальные аспекты», 2004, - С. 66-68.

30.Леонтьев Д.А. Тест смысложизненных ориентации (СЖО). 2-е изд. — М.: Смысл, 2000. —18 с.

3¡.Лисицына Т.А., Вельтищев Д.Ю., Герасимов А.Н. и соавт. Факторы, влияющие на восприятие боли при ревматоидном артрите. Клиническая медицина, 2013, 91 (3), 54-61.

32.Лисицына Т.А., Вельтищев Д.Ю., Серавина О.Ф. и др. Варианты психических нарушений у больных системной красной волчанкой // журн. Ревматология, 2008; 4: с. 21-27.

33. Лисицына Т.А., Вельтищев Д.Ю., Серавина О.Ф. и др. Психические расстройства у больных ревматоидным артритом. Сборник материалов II конгресса ревматологов России (тезисы), Москва, 26-29 апреля 2011, стр. 39, № 147.

34.Лисицына Т.А., Вельтищев Д.Ю., Серавина О.Ф. и др. Распространенность психических нарушений у больных системной красной волчанкой: связь с активностью заболевания и сопутствующими хроническими расстройствами. // Терапевтический архив, 2009; 6, с. 10-16

35.Лонгинова C.B., Рубинштейн С.Я. О применении метода "пиктограмм" для экспериментального исследования мышления психических больных. -Москва, 1972

36.Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. - Москва, 1962.

37.Лызлов А. В., Серавина О. Ф., Ковалевская О. Б. Аффективность как структурообразующая основа антропологических пространств: философия, психология, психиатрия // Вопросы психологии : журнал. -2010. - № 3. - С. 65-74.

38.Лызлов А. В., Серавина О. Ф., Ковалевская О. Б. Тоска как ядерный аффект: опыт структурно-психологического анализа // Вопросы психологии. -2012.-№5.-С. 62-72.

39.Лызлов А. В., Серавина О. Ф., Ковалевская О. Б. Тревога как ядерный аффект: опыт структурно-психологического анализа // Вопросы психологии : журнал. - 2011. - № 4. - С. 66-77.

40.Лызлов А. В., Серавина О. Ф., Ковалевская О. Б. Апатия как ядерный аффект: опыт структурно-психологического анализа // Вопросы психологии : журнал. - 2013. - №2. - С. 65-80.

41.Мерло-Понти М. Феноменология восприятия. Санкт-Петербург.: «Ювента» «Наука», 1999, С. 605.

42.Метод неоконченных предложений // Диагностика эмоционально-нравственного развития. / Ред. и сост. И.Б.Дерманова. - Санкт-Петербург, 2002. - С.46-47.

43.Микиртумов Б.Е., Кощавцев А.Г., Гречаный C.B. Клиническая психиатрия раннего детского возраста. - Спб: Питер, 2001. 256 с.

44.Насонов Е.Л., Насонова В.А. Ревматология. Национальное руководство. М., - ГЭОТАР-Медиа., 2008.

45.Незнанов Н.Г., Кочорова Л.В., Ломаченков A.C. Социально-демографические характеристики и качество жизни больных с аффективными и соматоформными расстройствами в общей медицинской сети. Аффективные и шизоаффективные расстройства. Совещание главных психиатров, наркологов и руководителей учреждений, оказывающих психиатрическую помощь. Москва: МЗ РФ, - 2003. — С. 7374.

46.Ромасенко Л.В. Распознавание депрессий в амбулаторной неврологической практике // Справочник поликлинического врача. 2010.-N1.-C. 48-50.

47.Рубинштейн С.Я. Экспериментальные методики патопсихологии и опыт применения их в клинике (практическое руководство). - М.: Апрель пресс, Психотерапия, 2010.-224 с.

48.Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М.: Медицинское информационное агенство, 2001

49.Стукало A.B., Вельтищев Д.Ю., Романенко С.Г., Ковалевская О.Б.,

Серавина О.Ф. Стрессовые факторы и расстройства органоневротического

и тревожно-депрессивного спектра в фониатрической практике:

161

предварительный анализ. // Психические расстройства в общей медицине. -М„ 2010. №3. -с.31-33.

50.Тарабрина П.В. Экспериментально-психологическая методика изучения фрустрационных реакций: Методические рекомендации. JI., 1984.

51 .Херсонский Б.Г. Метод пиктограмм в психодиагностике психических заболеваний. - Киев, 1988.

52.Яльцева Н.В., Коршунов Н.И. / Выявление и лечение депрессий в ревматологической практике // Научно-практическая ревматология. -2000.-№4.-С. 116.

53.Н.В.Яльцева, Н.И.Коршунов, Ю.С.Кашапова /Диагностика аффективных расстройств у пациентов ревматологического профиля. // Мат. Российской конференции Аффективные и шизоаффективные расстройства.- Москва, 2003.-С. 119-120.

54.Н.В.Яльцева, Н.И.Коршунов, Ю.С.Кашапова/ Диагностика и лечение депрессий в первичной медицинской сети. // Ярославский психологический вестник. - Вып. 4. - Москва - Ярославль, 2001. - С. 78 -82.

55.Academic highlights of the primary care companion. Translating evidence of depression and physical symptoms into effective clinical practice // J. Clin. Psychiatry. 2007. Vol. 9, N 4. P. 295-302

56.Alexander E: Neurological disease in Sjogren's syndrome: mononuclear inflammatory vasculopathy affecting central/peripheral nervous system and muscle. //Rheum. Dis. Clin. North Am 1993, 19: 869-908.

57.Ampelas J, Wattiaux M, Van Amerongen A: Psychiatric manifestations of systemic lupus erythematosus and Sjogren's syndrome. Encephale, 2001, 27:588-599.

58. Anda RF, Croft JB, Felitti VJ, Nordenberg D, Giles WH, Williamson DF, Giovino GA. Adverse childhood experiences and smoking during adolescence and adulthood. J Am Med Assoc 1999;82:1652-1658.

59.Anda RF, Felitti VJ, Chapman DP, Croft JB, Williamson DF, Santelli J, Dietz PM, Marks JS. Abused boys, battered mothers, and male involvement in teen pregnancy. Pediatrics 2001;107:el9.

60.Anda RF, Felitti VJ, Walker J, Whitfield, CL, Bremner JD, Perry BD, Dube SR, Giles WH. The enduring effects of abuse and related adverse experiences in childhood: a convergence of evidence from neurobiology and epidemiology. Eur Arch Psych Clin Neurosci 2006;256:174 -186.

61.Anda RF, Whitfield CL, Felitti VJ, Chapman D, Edwards VJ, Dube SR, Williamson DF. Adverse childhood experiences, alcoholic parents, and later risk of alcoholism and depression. Psychiatr Serv 2002;53: 1001-1009.

62.Andersson S. I.; Manthorpe R.; Theander E. Situational patterns in coping with primary Sjo'gren's syndrome. Psychology, Health and Medicine, Volume 6, Number 1, 1 February 2001 , pp. 29-40(12)

63.Anisman H. Cascading effects of stressors and inflammatory immune system activation: implications for major depressive disorder J Psychiatry Neurosci. 2009 January; 34(1): 4-20.

64.Averill J.R. Personal control over aversive stimuli and its relationship to stress // Psychological Bulletin. - 1973. - Vol. 80, N 4. - P. 286 - 303.

65.Barendregt P., Visser M., Smets E. Fatigue in primary Sjogren's syndrome // Ann Rheum Dis. 1998 May; 57(5): 291-295.

66.Bech P. Male depression: stress and aggression as pathways to major depression. In: Dawson A and Tylee A (eds.) Depression: Social and economic timebomb. London: BMJ Books 2001, pp 63-66.

67.Bech P., Olsen L. R., Kjoller M. Measuring well-being rather absence of distress symptoms. A comparison of the SF-36 Mental Health subscale and the WHO-Five Well-Being Scale. Int. J. Meth. Psychiatr. Res. 2002. Volume 12, Issue 2 , Pages 85-91.

68.Belza BL Comparison of Self-Reported Fatigue in Rheumatoid Arthritis and Controls. J of Rheumatology. 1995;22:639-643.

69.Brouwer de S. JM, Floris W Kraaimaat, Fred CGJ Sweep et all. Experimental stress in inflammatory rheumatic diseases: a review of psychophysiological stress responses. Arthritis Research & Therapy 2010;12(3):R89.

70.Brown GW, Harris TO. Life Events and Illness. Guilford Press: New York, 1989.-p.-496.

71.Candrian M., MA, Amy Farabaugh, PhD, Diego A. Pizzagalli, PhD, Lee Baer, PhD,Maurizio Fava. Perceived Stress and Cognitive Vulnerability Mediate the Effects of Personality Disorder Comorbidity on Treatment Outcome in Major Depressive Disorder A Path Analysis Study // The Journal of Nervous and Mental Disease . Volume 195, Number 9, September 2007, pp. 729-37

72.Castanon N, Leonard BE, Neveu PJ, Yirmiya R. Effects of antidepressants on cytokine production and actions. Brain Behav Immun. 2002 Oct;16(5):569-74.

73.Champey J, Corruble E, Gottenberg JE et all. Quality of Life and Psychological Status in Patients with Primary Sjogren's Syndrome and Sicca Symptoms without Autoimmune Features. Arth Rheumatism. 2006;55:451-457.

74.Chapman DP, Anda RF, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Whitfield CL. Epidemiology of adverse childhood experiences and depressive disorders in a large health maintenance organization population. J Affect Disord 2004;82:217-225.

75.Chen MK. The epidemiology of self-perceived fatigue among adults. Prev Med. 1986;15:74-81.

76.Chen Y., Huang J.Z., Qiang Y. et al. Investigation of stressful life events in patients with systemic sclerosis. // J Zhejiang Univ Sei B 2008; 9 (11): 853-6.

77.Cleare AJ, Heap E, Malhi GS, Wessely S, O'Keane V, Miell J. Low-dose hydrocortisone in chronic fatigue syndrome: a randomised crossover trial. Lancetl999; 353:455-8.

78.Cohen S., William J.D. at all. Psychological stress, cytokines production, and severity of upper respiratory illness // Psychosomatic Medicine, 1999. 61: 175180.

79.Cohen S., Williamson G. Perceived stress in a probability sample of the United States // The social psychology of health: Claremont Symposium on applied social psychology / S. Spacapam & S. Oskamp (Eds.). - 1998. - Newbury Park, CA.-P. 1117-1121

80.Colton CW, Manderscheid RW. "Congruencies in Increased Mortality Rates, Years of Potential Life Lost, and Causes of Death among Public Mental Health Clients in Eight States." Preventing Chronic Disease, 2006, vol. 3, 2

81.Cox P, Hales R. CNS Sjogren's syndrome: an underrecognized and underappreciated neuropsychiatric disorder. // J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999, 11:241-247.

82.Crofford LJ, Sano H, Karalis K, et al. Corticotrophin-releasing hormone in synovial fluids and tissues of patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis. J Immunol 1993; 151:1587-96.

83.Curr Eye Res. 2011 Jan;36(l):l-7. Anxiety and depression in patients with dry eye syndrome. Li M, Gong L, Sun X, Chapin WJ.

84.Cutolo M, Straub RH. Stress as a risk factor in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Neuroimmunomodulation. 2006;13:277-282.

85.Danese A, Pariante CM, Caspi A, Taylor A, and Poulton R. Childhood maltreatment predicts adult inflammation in a life-course study. Proc Nat Acad Sci 2007;104:1319-1324.

86.Delalande S, de Seze J, Fauchais AL, Hachulla E, Stojkovic T, Ferriby D, Dubucquoi S, Pruvo JP, Vermersch P, Hatron PY. Neurologic manifestations in primary Sjogren syndrome: a study of 82 patients. Medicine (Baltimore). 2004 Sep;83(5):280-91.

87.Demitrack MA, Dale JK, Straus SE, et al. Evidence of impaired activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in patients with chronic fatigue syndrome. J Clin Endocrinol Metabl991; 73:1224-34.

88.Dickerson SS, Kemeny ME: Acute stressors and Cortisol responses: a theoretical integration and synthesis of laboratory research. Psychol Bull 2004, 130:355-391.

89.Dietz PM, Spitz AM, Anda RF, Williamson DF, McMahon PM, Santelli JS, Nordenberg DF, Felitti VJ, Kendrick JS. Unintended pregnancy among adult women exposed to abuse or household dysfunction during their childhood. J Am Med Assoc 1999;82:1359 -1364.

90.Dinan TG. Glucocorticoids and the genesis of depressive illness: a psychobiological model. Br J Psychiatry 1994; 164: 365371

91.Dixon KE, Keefe FJ, Scipio CD, Perri LM, Abernethy AP. Psychological interventions for arthritis pain management in adults: a meta-analysis. Health Psychol. 2007;26:241-50.

92.Dong M, Anda RF, Dube SR, Felitti VJ, Giles WH. Adverse childhood experiences and self-reported liver disease: new insights into a causal pathway. Arch Intern Med 2003; 163:1949 -1956.

93.Dong M, Anda RF, Felitti, VJ, Dube SR, Williamson DF, Thompson TJ, Loo CM, Giles WH. The interrelatedness of multiple forms of childhood abuse, neglect, and household dysfunction. Child Abuse Neglect 2004; 28:771-784.

94.Dong M, Giles WH, Felitti VJ, Dube, SR, Williams JE, Chapman DP, Anda RF. Insights into causal pathways for ischemic heart disease: the Adverse Childhood Experiences Study. Circulation 2004; 110: 1761-1766.

95.Dohrenbusch R, Grüterich M, Genth E. Fibromyalgia and Sjögren syndrome-clinical and methodological aspects. J. Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(l): 19-27.

96.Drosos AA, Andonopoulos AP, Lagos G et all. Neuropsychiatric abnormalities in primary Sjogren's syndrome. Clin Exp Rheumatol. 1989 Mar-Apr;7(2):207-9.

97.Drosos A.A., Angelopoulos N, Personality and psychopathology in patients with primary Sjogren's syndrome // Ter Arkh. 1988; 60 (4): p. 49-52.

98.Dube SR, Anda RF, Felitti VJ, Chapman D, Williamson DF, Giles WH. Childhood abuse, household dysfunction and the risk of attempted suicide throughout the life span: findings from Adverse Childhood Experiences Study. J Am Med Assoc 2001 ;286:3089 -3096.

99.Dube SR, Anda RF, Felitti VJ, Croft JB, Edwards VJ, Giles WH. Growing up with parental alcohol abuse: exposure to childhood abuse, neglect, and household dysfunction. Child Abuse Neglect 2001;25: 1627-1640.

100. Dube SR, Anda RF, Felitti VJ, Edwards VJ, Croft JB. Adverse childhood experiences and personal alcohol abuse as an adult. Addict Behav 2002;27:713-725.

101. Dube SR, Miller JW, Brown DW, Giles WH, Felitti VJ, Dong M, Anda RF. Adverse childhood experiences and the association with ever using alcohol and initiating alcohol use during adolescence. J Adolesc Health 2006;38:444.el- 444.el0.

102. Dube SR, Anda RF, Whitfield, CL, Brown DW, Felitti VJ, Dong M, Giles WH. Long-term consequences of childhood sexual abuse by gender of victim. Am J Prev Med 2005;28:430-438.

103. Dube SR, Felitti VJ, Dong M, Chapman DP, Giles WH, Anda RF. Childhood abuse, neglect, and household dysfunction and the risk of illicit drug use: the Adverse Childhood Experience Study. Pediatrics 2003; 111:564 -572.

104. Dube SR, Felitti VJ, Dong M, Giles WH, Anda RF. The impact of adverse childhood experiences on health problems: evidence from four birth cohorts dating back to 1900. Prev Med 2003;37:268 -277.

105. Edwards VJ, Anda RF, Gu D, Dube SR, Felitti VJ. Adverse childhood experiences and smoking persistence in adults with smoking-related symptoms and illness. Permanente J 2007; 11:5-7.

106. Enger TB, Palm 0, Garen T, Sandvik L, Jensen JL. Oral distress in primary Sjogren's syndrome: implications for health-related quality of life. Eur J Oral Sci. 2011 Dec;l 19(6):474-80.

107. Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, Williamson DF, Spitz AM, Edwards V, Koss MP, Marks JS. The relationship of adult health status to childhood abuse and household dysfunction. Am J Prev Med 1998;14: 245-258.

108. Femina DD, Yeager CA, Lewis DO. Child abuse: adolescent records vs.

adult recall. Child Abuse Negl 1990;14:227-231.

167

109. Finlay-Jones R, Brown GW. Types of stressful life events and the onset of anxiety and depressive disorders. Psychol Med 1981; 11: 803 -816.

110. Glass D.C., Singer J.E. Urban Stress. Experiments on Noise and Social Stressors. - Academic Press, New York, 1972.

111. Gold PW, Goodwin FK, Chrousos GP. Clinical and biochemical manifestations of depression: relationship to the neurobiology of stress, part 1. N Engl J Med 1988; 319:348-53.

112. Gold PW, Goodwin FK, Chrousos GP. Clinical and biochemical manifestations of depression: relationship to the neurobiology of stress, part 2. N Engl J Medl988; 319:413-20.

113. Griffiths J, Ravindran AV, Merali Z, Anisman H. Dysthymia: a review of pharmacological and behavioral factors. Mol Psychiatry. 2000 May;5(3):242-61.

114. Gudbjornsson B, Broman JE, Hetta J et all. Sleep disturbances in patients with primary Sjogren's syndrome. Br J Rheumatol. 1993 Dec;32(12): 1072-6.

115. Guelfi J.D. Comorbidity of anxiety-depression and its treatment // Encephale. - 1993. - Vol. 19, Spec. N 2. - P. 397-404.

116. Hackett KL, Newton JL, Frith J, Elliott C, Lendrem D, Foggo H, Edgar S, Mitchell S, Ng WF.Impaired functional status in primary Sjogren's syndrome. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012 Nov;64(ll):1760-4. doi: 10.1002/acr.21738.

117. Halliday J. Psychological aspects of rheumatoid arthritis // Proc.Roy. Soc. Med. 1942. Vol. 35. P. 455-57.

118. Hamilton M. The assessment of anxiety states by rating. Br J Med Psychol 1959;32(l):50-5.

119. Harboe E, Tjensvoll AB, Maroni S et all. Neuropsychiatric syndromes in patients with Systemic Lupus Erythematousus and primary Sjogren's Syndrome-A comparative population-based study. Ann Rheum Dis. 2009 0ct;68(10):1541~6.

120. Harbuz M: Neuroendocrine function and chronic inflammatory stress. Exp Physiol 2002, 87:519-525.

121. Harris ED Jr. Rheumatoid Arthritis: pathophysiology and implication for therapy. N Engl J Med 1990; 322: 1277-89. ,

122. Hasler G Pathophysiology of depression: do we have any solid evidence of interest to clinicians? World Psychiatry. 2010 October; 9(3): 155-161.

123. Heimick CG, Felson DT, Lawrence RC, Gabriel S, Hirsch RI, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Arthritis Rheum. 2008;58:15-25.

124. Henkel V., Mergl R., Kohnen R. et al. Identifying depression in primary care: a comparison of different methods in a prospective cohort study // BMJ. -2003. - Vol. 326, N 7382. - P. 200-201.

125. Herbert J., I. M. Goodyer, A. B. Grossman, et all. Do Corticosteroids Damage the Brain? Journal of Neuroendocrinology, 2006, 18 (6), 393-411.

126. Hermann M., Scholmarich J., Straub R. Stress and rheumatic diseases. // Rheum. Dis. Cli. North Am 2000; 26: 737-63.

127. Hewlett S., Hehir M., Kirwan J.R. Measuring fatigue in rheumatoid arthritis: a systematic review of scales in use. Arth Care&Res. 2007; 57 (3): 429-439.

128. Hietaharju A, Yli-Kerttula U, Häkkinen V, Frey H. Nervous system manifestations in Sjogren's syndrome. Acta Neurol Scand. 1990 Feb;81(2):144-52.

129. Hillis SD, Anda RF, Felitti VJ, Marchbanks PA. Adverse childhood experiences and sexual risk behaviors in women: a retrospective cohort study. Fam Plann Perspect 2001;33:206 -211.

130. Hillis SD, Anda RF, Dube SR, Felitti VJ, Marchbanks PA, Marks JS. The association between adolescent pregnancy, long-term psychosocial outcomes, and fetal death. Pediatrics 2004; 113:320 -327.

131. Hillis SD, Anda RF, Felitti VJ, Nordenberg D, Marchbanks PA. Adverse childhood experiences and sexually transmitted diseases in men and women: a retrospective study. Pediatrics 2000;106:E11.

132. Hyphantis T, Mantis D, Voulgari PV et all. The psychological defensive profile of primary Sjogren's syndrome patients and its relationship to health-related quality of life. Clin Exp Rheumatol. 2011 May-Jun;29(3):485-93.

133. Inal V, Kitapcioglu G, Karabulut G et all. Evaluation of quality of life in relation to anxiety and depression in primary Sjogren's syndrome. Mod Rheumatol. 2010 Dec;20(6):588-97.

134. Johnson E.O., Kostandi M., Moutsopoulos H.M. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in Sjogren's syndrome: mechanisms of neuroendocrine and immune system homeostasis. // Ann N Y Acad Sci. 2006 Nov., 1088: p.41-51.

135. Jiunn-Horng Kang, Herng-Ching Lin. Comorbidities in patients with primary Sjogren's syndrome: a registry-based case-control study. The Journal of rheumatology. 2010 Jun;37(6): 1188-94

136. Karaiskos D., Mavragani C.P., Makaroni S. Stress, coping strategies and social support in patients with primary Sjogren's syndrome prior to disease onset: a retrospective case-control study. // Ann Rheum Dis. 2009 Jan; 68(1): 40-6.

137. Karaiskos D, Mavragani CP, Sinno MH et all. Psychopathological and personality features in primary Sjogren's syndrome—associations with autoantibodies to neuropeptides. Rheumatology (Oxford). 2010 Sep;49(9): 1762-9.

138. Karalis K, Sano H, Redwine J, et al. Autocrine or paracrine inflammatory actions of corticotrophinD releasing hormone in vivo. Sciencel991; 254:421-3.

139. Katon W, Russo J, Richardson L, McCauley E, Lozano P. Anxiety and depression screening for youth in a primary care population. Ambul Pediatr. 2008 May-Jun;8(3): 182-8.

140. Kendler KS, Gardner CO, Prescott CA. Toward a comprehensive developmental model for major depression in men. Am J Psychiatry2006; 163:115-124.,

141. Kendler KS, Gardner CO, Prescott CA. Toward a comprehensive developmental model for major depression in women. Am J Psychiatry. 2002;159:1133-1145.

142. Kessler RC, Berglund P, Chiu WT, Demler O, Heeringa S, Hiripi E, Jin R, Pennell BE, Walters EE, Zaslavsky A,Zheng H. "The US National Comorbidity Survey Replication (NCS-R): Design and Field Procedures." International Journal of Methods in Psychiatric Research, vol. 13, no. 2, 2004.

143. de Kloet ER, Derijk RH, Meijer OC. Therapy insight: is there an imbalanced response of mineralcorticoid and glucocorticoid receptors in depression? Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2007; 3: 168-79.

144. de Kloet ER, Reul JMH. Feedback action and tonic influence of corticosteroids on brain function: a concept arising from heterogeneity of brain receptor systems. Psychoneuroendocrinology 1987; 12: 83105

145. Krupps L.B., La Rocca N.G., Muir-Nash J., Steinberg A.D. The fatigue severity scale. Application to patients with multiple sclerosis and systemic lupus erythematosus. Arch Neurol. 1989; 46: 1121-1123.

146. Kuiper N.A., Olinger L.G., Lyons M.L. Global perceived stress level as a moderator of the relationship between negative life events and depression // Journal of Human Stress. - 1986. - Vol. 12, N 4. - P. 149-153.

147. Lane T, Matthews D, Manu P. The low yield of physical examinations and laboratory investigations of patients with chronic fatigue. Am J Med Sci. 1990;299:313-18.

148. Lazarus R.S. Psychological stress and coping in adaptation and illness // International Journal of Psychiatry in Medicine. - 1974. - Vol. 5, N 4. - P. 321333.

149. Lawrence RC, Helmick CG, Arnett FC, Deyo RA, Felson DT, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States. Arthritis Rheum. 1998;41:778-99.

150. Leonard BE, Myint A. The psychoneuroimmunology of depression. Hum Psychopharmacol. 2009 Apr;24(3): 165-75.

151. Lewis DA, Smith RE.Steroid-induced psychiatric syndromes. A report of 14 cases and a review of the literature. J Affect Disord. 1983 Nov; 5(4):319-32.

152. Maeda K, Tanimoto K, Terada T, Shinitani T, Kakigi T. Elevated urinary free Cortisol in patients with dementia. Neurobiol Aging 1991; 12:161— 3.

153. Maletic V, M Robinson, T Oakes, S Iyengar, S G Ball, and J Russell Neurobiology of depression: an integrated view of key findings J Clin Pract. 2007 December; 61(12): 2030-2040.

154. Malinow K.L. Molina R., Gordon B. Et al. Neuropsychiatric dysfunction in primary Sjogren's syndrome // Ann Intern Med. 1985 Sep; 103(3): 344-50.

155. Martinez S, Caceres C, Mataro M, Escudero D, Latorre P, Davalos A. Is there progressive cognitive dysfunction in Sjogren Syndrome? A preliminary study. Acta Neurol Scand. 2010 Sep;122(3):182-8. Epub 2010 Jan 21.

156. Mauch E., Volk C., Kratzsch G. at al. Neurological and neuropsychiatric dysfunction in primary Sjogren's syndrome. // Acta Neurol Scand. 1994 Jan; 89 (1): p. 31-5.

157. Miller B, Deutsch 0,Redlich M, Konttinen Y,Benoliel R, Zaks B, Davidovich E, Palmon A, Aframian D. Sialochemistry and Cortisol levels in patients with Sjogren's syndrome. Oral Dis. 2011 Oct 11.

158. Monroe SM, Simons AD. Diathesis-stress theories in the context of life stress research: implications for the depressive disorders. Psychol Bull 1991; 110:406425

159. Montgomery S.A., Asberg M.A. New depression scale designed to be sensitive to change. Br J Psychiatry 1979;134:382-9.

172

160. Moutsopoulos H, Youinou P. New developments in Sjogren's syndrome. Curr Opin Rheumatol 1991, 3:815-822.

161. Mukai M., Sagawa A., Baba Y. Neuro-psychiatric symptom associated with primary Sjogren's syndrome // Ryumachi. 1990 Apr; 30 (2): p. 109-18.

162. Nassonov E. L. Musculoskeletal Disorders in Russia at the End of the 20th Century// J Rheumatol 2003;30 Suppl 67:56-58.

163. Norheim KB, Harboe E, Goransson LG, Omdal R. Interleukin-1 inhibition and fatigue in primary Sjogren's syndrome—a double blind, randomised clinical trial. PLoS One. 2012;7(l):e30123. Epub 2012 Jan 10.

164. O'Connor TM, O'Halloran DJ, Shanahan F The stress response and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis: from molecule to melancholia. [2000, 93(6):323-33]

165. Omdal R, Waterloo K, Koldingsnes W, Husby G, Mellgren SI. Fatigue in patients with systemic lupus erythematosus: the psychosocial aspects. J Rheumatology. 2003;30:283-7.

166. Patchev VK, Kalogeras KT, Zelazowski P, Wilder RL, Chrousos GP. Increased plasma concentration, hypothalamic content, and in vitro release of arginine vasopressin in inflammatory disease prone, hypothalamic corticotrophin releasing hormone deficient Lewis rats. Endocrinology 1992; 131:1453-7.

167. Patten SB. "Long-Term Medical Conditions and Major Depression in a Canadian Population Study at Waves 1 and 2." Journal of Affective Disorders, vol. 63, no. 1-3,2001.

168. Patten SB, Williams JVA, Lavorato DH, Modgill G, Jette N, Eliasziw M. "Major Depression as a Risk Factor for Chronic Disease Incidence: Longitudinal Analyses in a General Population Cohort." General Hospital Psychiatry, vol. 30, no. 5, 2008.

169. Pelizza L., Federica Bonacini and Alberto Ferrari Psychiatric disorder as clinical presentation of primary Sjogren's syndrome: two case reports . Annals

of General Psychiatry 2010 Apr 1;9:12.

173

170. Perry BD, Pollard RA, Blakely TL, Baker WL, Vigilante D. Childhood trauma, the neurobiology of adaptation and use-dependent development of the brain: how states become traits. Infant Mental Health J 1995;16: 281-291.

171. Phillips N.K., Hammen C.L., Brennan P.A. et al. Early adversity and the prospective prediction of depressive and anxiety disorders in adolescents // Journal of Abnormal Child Psychology. - 2005. - Vol. 33, N 1. - P. 13-24.

172. Piche T, Gelsi E, Schneider SM, Hebuterne X, Giudicelli J, Ferrua B, et al. Fatigue is associated with high circulating leptin levels in chronic hepatitis C. Gut. 2002;51:434-9.

173. Post RM, Weiss SRB. The neurobiology of treatment-resistant mood

__r ___

disorders. In: Bloom FE, Kupfer DJ (eds). Psychopharmalcology: The Fourth Generation of Progress. Raven Press: New York, 1995, ppl 1551170.

174. Presse Med. 2012 Sep;41(9 Pt 2):e485-93. doi: 10.1016/j.lpm.2012.06.002. Epub 2012 Jul 26. Central and peripheral neurological complications of primary Sjogren's syndrome. Fauchais AL, Magy L, Vidal E.

175. Raison CL. When not enough is too much: the role of insufficient glucocorticoid signaling in the pathophysiology of stress-related disorders. Am J Psychiatry. 2003;160:1554-65.

176. Robson SC, Klemp P, Meyers OL. Central nervous system manifestations of Sjogren's syndrome. A case report. S Afr Med J. 1986 Feb l;69(3):196-7.

177. Sala M., Perez J., Soloff P. et al. Stress and hippocampal abnormalities in psychiatric disorders // European Neuropsychopharmacology. - 2004. - Vol. 14, N5.-P. 393-405.

178. Scopa CD, Mastorakos G, Friedman TC, Melachrinou MC, Merino MJ, Chrousos GP. Presence of immunoreactive corticotrophin □ releasing hormone in thyroid lesions. Am J Pathol 1994; 145:1159-67.

179. Segal BM, Pogatchnik B, Holker E, Liu H, Sloan J, Rhodus N, Moser KL. Primary Sjogren's syndrome: cognitive symptoms, mood, and cognitive performance. Acta Neurol Scand. 2012 Apr;125(4):272-8.

180. Segal B, Simon J Bowman, Philip C Fox, at al. Primary Sjogren's Syndrome: health experiences and predictors of health quality among patients in the United States. Health Qual Life Outcomes. 2009 May; 7: 46.

181. Segal B, Thomas W, Rogers T, at al. Prevalence, severity, and predictors of fatigue in subjects with primary Sjogren's syndrome. Arthritis Rheum.2008 Dec 15;59(12):1780-7.

182. Sirois A. D., Natelson B. Clinicopathological Findings Consistent with Primary Sjogren's Syndrome in a Subset of Patients Diagnosed with Chronic Fatigue Syndrome: Preliminary Observations // J Rheumatol. 2001 Jan; 28 (1): p. 126-31

183. Strain J.J., Blumenfield M. Challenges for Consultation-Lialison Psychiatry in the 21-st Century, Psychosomatics,2008,49,2,93-96

184. Straub RH, Dhabhar FS, Bijlsma JW, Cutolo M. How psychological stress via hormones and nerve fibers may exacerbate rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2005;52:16-26.

185. Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS. Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis. Am J Psychiatry. 2000;157:1552-1562

186. Teicher MH, Ito Y, Glod CA, Andersen SL, Dumont N, Ackerman E. Preliminary evidence for abnormal cortical development in physically and sexually abused children using EEG coherence and MRI. Ann NY Acad Sci 1997;821:160 -175.

187. Tensing EK, Solovieva SA, Tervahartiala T, Nordstrom DC, Laine M, Niissalo S, Konttinen YT. Fatigue and health profile in sicca syndrome of Sjogren's and non-Sjogren's syndrome origin. Clin Exp Rheumatology. 2001;19:313-316

188. Theander L., Strombeck B., Mandl T. at al. Sleepiness or fatigue? Can we detect treatable causes of tiredness in primary Sjogren's syndrome? // Rheumatology (Oxford). 2010 Jun; 49 (6): p. 1177-83.

189. Tishler M, Barak Y, Paran D, at al. Sleep disturbances, fibromyalgia and primary Sjogren's syndrome. Clin Exp Rheumatol. 1997 Jan-Feb;15(l):71-4.

190. Tolin DF, Foa EB. Sex differences in trauma and posttraumatic stress disorder: a quantitative review of 25 years of research. Psych Bull 2006;132:959-992.

191. Trainer PJ, Faria M, Newell □ Price J, et al. A comparison of the effects of human and ovine corticotrophinD releasing hormone on the pituitary □ adrenal axis. J Clin Endocrinol Metabl995; 80:412-17.

192. Tsigos C. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, neuroendocrine factors, and stress. J Psychosom Res. 2002;53:865-71.

193. Usmani ZA, Hlavac M, Rischmueller M, Heraganahally SS, Hilditch CJ, Lester S, Catcheside PG, Antic NA, Chai-Coetzer CL, McEvoy RD. Sleep disordered breathing in patients with primary Sjogren's syndrome: a group controlled study. Sleep Med. 2012 Sep; 13(8): 1066-70.

194. Ustun B, Sartorius N. Mental illness in General Health Care: International Study. Chichester, John Wiley&Sons, 1995. 398 p.

195. Utset ¡gK^Fink^^^^ Prevalence of Neurocognitive Dysfunction and Other Clinical Manifestations in Disabled Patients with Systemic Lupus Erythematosus. J Rheumatol. 2006; 33 :531-538.

196. Valtysdottir S.T. Primary Sjogren's Syndrome. Clinical Studies with Reference to Hormonal Status, Psychiatric Symptoms and Well-Being. Comprehensive Summaries jf Uppsala Dissertations from the faculty of Medicine 984. Acta Universitatis Upsaliensis, Uppsala 2001

197. Valtysdottir S.T., Gudbjornsson B., Hallgren R., Hetta J. Psychological well-being in patients with primary Sjogren's syndrome. // Clin Exp Rheumatol. 2000 Sep-Oct; 18(5): 597-600.

198. Valtysdottir ST, Gudbjornsson B, Lindqvist U, at al. Anxiety and depression in patients with primary Sjogren's syndrome. J Rheumatol. 2000;27:165 9.

199. Valtysdottir ST, Wide L, Hallgren R. Low serum dehydroepiandrosterone sulfate in women with primary Sjogren's syndrome as an isolated sign of impaired HPA axis function. J Rheumatol. 2001 Jun;28(6): 1259-65.

200. Van Dam AP, Wekking EM, Callewaert JA, at al. Psychiatric symptoms before systemic lupus erythematosus is diagnosed. Rheumatol Int. 1994;14(2):57-62.

201. Van Den Eede F., van West D., Van Broeckhoven C., Claes S.J. Role of glucocorticoid receptor gene in vulnerability for major depression: commentary on Neigh and Nemeroff // Trends in Endocrinology and Metabolism. - 2006. -Vol.17, N 10.-P. 386.

202. Van der Kolk BA, Fisler RE. Childhood abuse and neglect and loss of self-regulation. Bull Menninger Clin 1994;58:145-168.

203. Vanheule S., Desmet M., Verhaeghe P. Alexithymic depression: evidence for a depression subtype // Psychother. Psychosom. 2007. Vol. 76. P. 315-16.

204. van Leeuwen N, Bossema ER, van Middendorp H, Kruize AA, Bootsma H, Bijlsma JW, Geenen R.Dealing with emotions when the ability to cry is hampered: emotion processing and regulation in patients with primary Sjogren's syndrome. Clin Exp Rheumatol. 2012 Jul-Aug;30(4):492-8.

205. van Vollenhoven RF. Treatment of rheumatoid arthritis: State of the art 2009. Nature Reviews Rheumatology. 2009;5:531-41.

206. Vergne D.E., Nemeroff C.B. The interaction of serotonin transporter gene polymorphisms and early adverse life events on vulnerability for major depression // Current Psychiatry Reports. - 2006. - Vol. 8, N 6. - P.452-457.

207. Viau V. Functional cross-talk between the hypothalamic-pituitarygonadal and-adrenal axes. J Neuroendocrinol 2002; 14:506 -513.

177

208. Vitali C., Tavoni A., Neri R. Fibromyalgia Features in Patients with Primary Sjogren's Syndrome: Evidence of a Relationship with Psychological Depression // Scandinavian Journal of Rheumatology, 1989; Vol. 18, Issue 1 , pages 21-27.

209. de Vries E, Schipperijn AJ, Breedveld FC. Antinuclear antibodies in psychiatric patients. Acta Psychiatr Scand. 1994 Apr;89(4):289-90.

210. Vriezekolk J.E., Geenen R., Hartkamp A., Godaert G.L. Psychological and somatic predictors of perceived and measured ocular dryness of patients with primary Sjogren's syndrome. // J Rheumatol. 2005 Dec; 32 (12): p. 23515.

211. Walker JG, Littlejohn GO, McMurray NE, Cutolo M. Stress system response and rheumatoid arthritis: a multilevel approach. Rheumatology (Oxford) 1999;38:1050-1057.

212. Wang Y., Wang S.L., Zou Y.Z. Psychiatric and central nervous system involvement in Sjogren's syndrome // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2004 Mar; 39(2): 158-60.

213. Weisler-Frank J. Immune-to-brain communication dynamically modulates pain: physiological and pathological consequences. Brain Behav Immun. 2005;19:104-11.

214. Weiss D, Marmar C 1997. The impact of event scale - revised. In J.Wilson, T.Keane (Eds), Assessing psychological trauma and PTSD. New York, Guilford.

215. Westhoff G, Dorner T, Zink A. Fatigue and depression predict physician visits and work disability in women with primary Sjogren's syndrome: results from a cohort study. Rheumatology (Oxford). 2012 Feb;51(2):262-9.

216. Williams LM. Recovered memories of abuse in women with documented child sexual victimization histories. J Trauma Stress 1995;8:649-673.

217. Williamson DF, Thompson, TJ, Anda, RF, Dietz, WH, Felitti VJ. Body weight, obesity, and self-reported abuse in childhood. Int J Obes Relat Metab Disord 2002;26:1075-1082.

218. Yacoub Y, Rostom S, Laatiris A, Hajjaj-Hassouni N. Primary Sjogren's syndrome in Moroccan patients: characteristics, fatigue and quality of life. Rheumatol Int. 2012 Sep;32(9):2637-43.

219. Yoshikawa K, Hatate J, Toratani N, Sugiura S, Shimizu Y, Takahash T, Ito T, Fukunaga R. Prevalence of Sjogren's syndrome with dementia in a memory clinic. .[J Neurol Sci. 2012 Nov 15;322(1-2):217-21.

220. Zautra A J, Hamilton NA, Potter P, Smith B. Field research on the relationship between stress and disease activity in rheumatoid arthritis. Ann N YAcad Sci. 1999;876:397-412.

221. Zigmond A.S., Snaith R.P. The hospital anxiety and depression scale. Acta PsychiatrScand 1983;67:361-70.

ПРИЛОЖЕНИЕ

Клинические наблюдения

Клиническое наблюдение № 1

Пациентка К., 48 лет (1962 г.р.), и/б № 2539, находилась на лечении в НИИР РАМН с 16.08 по 1.10.2010

Дата обследования: 22.09.10

Диагноз: болезнь Шёгрена: хронический паренхиматозный паротит выраженной стадии, увеличение ОУЖ с формированием MALT-ткани, ксеростомия III ст, сухой хронический кератоконъюнктивит, гиполакримия

Из анамнеза: родилась в г. Гуково Ростовской области младшей в семье из 3-х детей. Имеет 2-х братьев старше по возрасту. В раннем детстве в рабочие дни жила у бабушки, и только на выходные дни приезжала к родителям. Утверждает, что чувствовала себя комфортно, однако полных воспоминаний о периоде дошкольного детства не сохранила. Учение в школе с 7 лет, по программе успевала хорошо, классы не дублировала. Имела несколько близких друзей, была достаточно общительной, однако лидером среди сверстников не была. Характеризует себя как несклонную делиться с окружающими собственными переживаниями. Отмечает склонность к повторяющимся, навязчивым переживаниям, с наличием чувства вины в разных ситуациях. По окончании школы поступила в ростовский медицинский институт, в связи с чем переехала в Ростов. С учебной программой справлялась, существенных трудностей в адаптации при переезде не испытывала. В 1983 перенесла медицинский аборт, о котором впоследствии сожалела, спустя год (22 года, 1984г.) вышла замуж. В браке родила 2-х детей (мальчики). После окончания института работала в отделении резистентноустойчивого туберкулеза. В процессе работы с больными туберкулезом появились опасения заразиться от них, отмечает навязчивый характер этих мыслей. В 1992 (30 лет) год на фоне ссоры брата с матерью, в

которой больная принимала непосредственное участие, резко снизилось

настроение, сильно переживала ссору - «только потом поняла - в ссоре виноваты

всегда обе стороны». В день конфликтной ситуации больная импульсивно

приняла большое количество фенобарбитала, т.к. «хотела умереть», «боялась что

потеряет близких людей». Была обнаружена мужем, который сделал больной

промывание желудка, в последствии больная сожалела с содеянном, однако

внятных объяснений своему поступку не может дать до сих пор, т.к. «плохо

помнит этот день». После этого события некоторое время отмечалось сниженное

настроение, идеи вины пред близкими, снизилась работоспособность.

Продолжала заниматься трудовой деятельностью по профессии, в 1997 году

перенесла второй медицинский аборт, о котором так же сожалеет в настоящее

время. В 1998 похудела, появилась выраженная слабость, в анализе крови было

отмечено снижение количества лимфоцитов. Диагноз поставлен не был. В это же

время из-за дефолта (муж занимался бизнесом) у семьи появилось много долгов.

Были вынуждены продать квартиру и переехать в недостроенный дом за

городом, больной приходилось много работать. В скором времени смогли

вернуться в Ростов (с долгами рассчитались только в 2005 году). В том же году

заболела мать пациентки (лейкоплакия). Много ухаживала за матерью. В 2004

вновь начала худеть, усилилась слабость, вновь было зафиксировано снижение

уровня лимфоцитов в крови. Пила настойку аралии, тонизирующие травы.

Предполагали вирус Эпштейна-Барр, ставили синдром хронической усталости,

самостоятельно принимала феназепам, специализированного лечения не

получала. Спустя 2 года (2006 г.) отец больной перенес операцию по поводу рака

аденомы. В это же время умирает мать больной, что было воспринято больной,

несмотря на длительную болезнь, как «неожиданность». Появились идеи вины

по отношению к матери - «если бы мы ее взяли к себе, она бы не умерла»,

винила себя в ее смерти что недостаточно хорошо помогала. Настроение долгое

время оставалось сниженным, не могла смириться с потерей, иногда возникали

мысли - «почему это случилось с моей мамой», будто видела умершую,

присутствовали ранние пробуждения, испытывала трудности засыпания,

181

отмечала выраженная утомляемость. По совету коллеги-психиатра начала прием феназепама на ночь и фенибута, постепенно состояние несколько улучшилось, однако идеи вины перед матерью и сниженное настроение сохраняются до настоящего времени. В 2007 году длительное время переживала ранний брак сына, волновалась за его будущее. В 2008 году умирает отец больной, состояние было схожим с тем, что испытывала после смерти матери, так же усилились опасения заразиться туберкулезом от больных, однако к психофармакотерапии не прибегала. Во время похорон отметила появление сухости во рту, ощущение песка в глазах. Приняла решение о смене специальности на диетолога, после чего опасения заразиться туберкулезом прошли. Спустя непродолжительное время увеличились слюнные железы, что сопровождалось повышением температуры. Была диагностирована болезнь Шегрена, физическое самочувствие характеризовалось нестабильностью, получала лечение преднизолоном 16 мг/д в течение 3-х мес с последующим снижением до 8 мг/д (с июня 20Юг принимает 4 мг ч/д) и циклофосфаном 200-400 мг/мес. В декабре 2009г из-за лейкопении до 1,8 тыс/мкл циклофосфан был отменен. Несильно выраженная тревога, сниженное сохранялись на прежнем уровне без изменений. В мае 210 года обратилась в НИИР РАМН, где было высказано предположение о наличии лимфомы. Усилилась тревога, которая нарастала с течением времени, вплоть до настоящей госпитализации, появилась слезливость, ухудшилось качество ночного сна, исчезла уверенность в будущем из-за неопределенности диагноза. Утверждает, что после госпитализации выраженность тревоги снизилась, что связывает не с назначением медикаментозной терапии системного заболевания, а скорее с большей определенностью прогноза.

Соматическое состояние при поступлении: ОУЖ увеличены I ст, больше правая. Подчелюстные железы не увеличены. Тест Ширмера СЮ 0-14-14, ОБ 0-44 мм. Конъюнктивы сухие, нитчатое отделяемое. Кожные покровы чистые. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена. Мышечная сила сохранена. Суставы без особенностей. АД 120/80 тт

Н§. ЧСС 78 в минуту. Границы сердца не расширены. Тоны сердца удовлетворительной звучности, ритмичные. Над лёгкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется. Отёков нет. Стул, диурез в норме. Получает мабтеру в/в.

Неврологическое состояние: очаговой менингеальной симптоматики не выявлено. В позе Ромберга устойчива, пальценосовую пробу выполняет верно. ЧМТ отрицает.

Психометрические данные: госпитальная шкала: тревога - 5, депрессия -1, индекс хорошего самочувствия (\VBI-5) - 80%, выраженность депрессии по шкале Монтгомери-Асберг - 22, шкала тревоги Гамильтона - 15, шкала восприятия стресса (РБЗ-Ю) - 14, шкала влияния жизненных событий (ГЕБ-Я) -подшкала избегания: 4, подписала переживаний: 3, подписала возбудимости: 1, Шкала выраженности усталости (РББ) - 3,33.

Клинико-психологическое обследование: методика «Пиктограммы» - при

изображении пиктограмм использовался цвет (зеленый), что является признаком

тревоги. Наряду с образами-штампами присутствуют метафорические образы,

отсутствует кинестичность. Из 20 понятий смогла воспроизвести 9, кривая

запоминания 10 слов - 5-9-9-5, что свидетельствует о сниженной ассоциативной

памяти. В методике «Неоконченные предложения» можно отметить

противоречия, с декларируемыми больной жалобами. Так, она пишет, что «мое

здоровье., хорошее», или «когда идет дождь., я успокаиваюсь и засыпаю», что

может являться косвенным свидетельством наличия тревоги. Так же звучат

высказывания о страхе остаться в одиночестве. Имеют место формальные

ответы. При выполнении методики «Пятый лишний» испытывает трудности в

обобщении и названии групп в начале методики, имеются единичные сложности

с исключением лишнего, с которыми больная справлялась самостоятельно. В

методике «Классификация предметов» неправильно объединила предметы в

конце обследования (люди, и все, что им необходимо), что свидетельствует о

183

трудности совершения сложных обобщений. Таким образом, нарушения мышления носят невыраженный характер. При анализе теста «Смысложизненные ориентации» можно отметить завышенное целеполагаие (42) и высокую включенность в процесс (38) при обычной ориентированности на результат. Так же можно отметить усиленную уверенность в значимости влияния окружающих на ее жизнь.

Психическое состояние: ориентирована верно. Аккуратно одета. Мимика скудная, но адекватна теме беседы, несколько скована в течение обследования. Речь обычного темпа, но при разговоре о смерти родителей речь ускоряется, подробно излагает обстоятельства смерти матери, детально описывает день ее похорон. Говоря о эмоционально значимых темах закрывает лицо руками, появляется гримаса страдания. С трудом вспоминает события детства, сообщает, что многое известно ей лишь со слов родственников. Утверждает, что настроение «хорошее», а тревога за время нахождения в стационаре практически прошла, жалоб на психическое самочувствие не высказывает. Акцентирует внимание на наличие сухости слизистых, отмечает наличие скованности в суставах в утренние часы. В то же время, обеспокоена прогнозом заболевания и необходимостью дорогостоящего лечения лимфомы, можно отметить ипохондрические фиксации. Убеждена, что выраженная тревога и слезливость, появившиеся после предположения о наличии опухоли, это нормальная реакция. О наличии в анамнезе суицидальной попытки говорит в конце обследования, после использования психологических проективных методик. Имеют место идеи вины в отношении близких, неослабевающие, несмотря на прошествие значительного времени с момента психотравмирующих событий. Так же можно отметить идеи малоценности. Настроение хуже в утренние часы, с некоторым улучшением в вечернее время. Не испытывает радости от ранее любимых занятий. Отмечается тревога в течение дня, безрадостность, потеря удовольствия от ранее любимых занятий, снижение интереса к ним. С момента пробуждения присутствует усталость, которая сохраняется в течение всего дня, что мешает

выполнению обязанностей на работе и домашних дел. Ночной сон с трудностями засыпания, поверхностный. Характерно, что больная объясняет это «возрастными изменениями». Жалуется на сниженную память последние 2 года. Имеют место мимолетные антивитальные мысли. Актуальных суицидальных мыслей не выявлено, психотической симптоматики не выявлено.

Заключение: тоскливо-тревожный затяжной депрессивный эпизод умеренной степени выраженности.

Пациентка согласилась на прием писхофармакотерапии. Были назначены асентра 12.5 мг утром, леривон 7.5 мг за 2 часа до сна.

С учетом анамнестических данных, данных психологического

обследования и оценки статуса больной, можно говорить о тоскливой

аффективности, а именно - для больной характерны склонность к

формированию идей вины, тенденция к навязчивым размышлениям,

метафорический стиль мышления, интрапунитивность. Для оценки и понимания

характера психотравмирующих ситуаций (смерть родителей, сепарация с сыном)

необходимо отметить наличие родительской депривации в раннем возрасте,

которая проявилась в недостаточном внимании со стороны родителей к дочери.

О важности родительской депривации свидетельствует амнезия на события

детства, что является подтверждением стрессового характера данной ситуации.

Таким образом, можно говорить о повторении депривационной истории (смерть

родителей) в более старшем возрасте, что явилось значимым стрессовым

фактором и предшествовало дебюту клинических проявлений болезни Шегрена

(сухость во рту). По структуре значимые психотравмирующие ситуации

представляли собой утрату, или угрозу утраты близких. При этом дебют

психического расстройства случился намного раньше — в 30 лет, когда на фоне

стрессовой ситуации совершила импульсивную суицидальную попытку.

Состояние больной в тот момент можно расценить как острую стрессовую

реакцию, с последующим формированием расстройства адаптации. Как

расстройство адаптации так же можно квалифицировать состояние в 2004 г.,

185

когда больная активно ухаживала за матерью. В 2006 г. После смерти матери у больной развивается посттравматическое стрессовое расстройство, с последующей трансформацией в депрессивный эпизод. Депрессия приобретает затяжной характер, с периодическими обострениями после стрессовых ситуаций - смерть отца, предположения о наличии лимфомы.

Состояние больной на момент обследования можно оценить как атипичную тоскливо-тревожную депрессию, с анозогнозией психического расстройства, астеническим синдромом, наличием когнитивных нарушений, а также тенденцией ипохондрическим фиксациям и формированию навязчивых мыслей. О глубине депрессии свидетельствует, помимо ангедонии, идей вины и малоценности, наличие антивильных мыслей в статусе больной. Так же можно отметить значимость давних психотравмирующих ситуаций (поведение больной). Болезнь Шегрена в данном случае не является значимой психотравмирующей ситуаций, и скорее способствует лишь очередному обострению депрессии и усилению тревоги. Состояние больной не было связано с получаемым лечением ревматического заболевания.

Спустя неделю отмечено постепенное улучшение настроения, нормализация сна, частичная редукция тревоги. Улучшился самоотчет - больная «признала» наличие у нее депрессии, тревоги. Стала активнее. Несмотря на незначительно усилившуюся сухость во рту, которую связывает с приемом психофармакотерапии, настроена на дальнейший прием препаратов. Отмечена гиперседация в утренние часы - прием миансерина перенесен на 6 вечера. Спустя 2 недели от начала отмечена полная редукция тревоги, активизировались прежние интересы. Стала спокойнее думать, и говорить щ смерти родителей. Дезактуализировались чувство вины, идеи малоценности. Ночной сон достаточный, без пробуждений в течение ночи. Настроение ровное, без колебаний в течение дня.

Таким образом, можно отметить формирование устойчивой

положительной динамики при применении малых доз антидепрессантов.

186

Клиническое наблюдение № 2

Пациентка К., 56 лет, и/б № 3263,, находилась на лечении в НИИР РАМН с 4.10 по 29.10.2010

Дата обследования: 6.10.10

Диагноз: гипокомплементарный криоглобулинемический васкулит: рецидивирующая пурпура, сенсорно-моторная полиневропатия. Болезнь Шёгрена: хронический паренхиматозный паротит поздней стадии, ксеростомия 3 ст, сухой хронический кератоконъюнктивит, нитчатый кератит, гиполакримия 3 ст, диффузный пневмосклероз с наличием множественных очагов уплотнения в паренхиме легких. МАЬТ-лимфома слюнных желез.

Из анамнеза: родилась в Московской области (Болошево) 2-ой в семье из 3-х детей. Утверждает, что была любимицей в семье и не испытывала недостатка внимания. Старшая сестра страдает от онкологического заболевания (прямой кишечник) и является для пациентки образцом совладания с болезнью. Ранее развитие соответственно возрасту, посещала детский сад, была активным ребенком. Учение в школе с 7 лет, по программе успевала хорошо, трудностей в общении со сверстниками не отмечалось. По окончании 8 классов школы в 1969 году поступила ПТУ, который закончила с отличием. После производственной практики в гастрономе ГУМа была принята туда на постоянную работу, и в 1971 году переехала в Москву. Спустя год (1972г.) поступила в ЗИСТ, где обучалась на вечернем отделении по специальности экономист. Постепенно стала меньше общаться со старыми знакомыми, т.к. считала, что ей завидуют из-за успехов в учебе и хорошей работы, с течением времени потеряла интерес к учебе. В 1974 году познакомилась с будущим мужем (сын коллеги). Периодически возникали конфликты с будущей свекровью, которая якобы была против их отношений. Со слов пациентки свекровь была вспыльчивым человеком, несправедливо относилась к больной.

Свое поведение в конфликтных ситуациях больная неизменно описывает как

попытку избежать ссор. С 1975 г. была переведена в отдел кадров гастронома

ГУМа. В это же время отмечено «покраснение глаз» неясной этиологии,

появилась светобоязнь. Лечение у офтальмолога не дало существенного

эффекта. Несмотря на отсутствие явной угрозы, якобы из-за опасений за свое

здоровье оставила учебу в институте. В 1979 вышла замуж, родители мужа не

присутствовали на свадьбе из-за разладившихся отношений с невесткой. Своего

мужа описывает как вспыльчивого, но «отходчивого». После свадьбы впервые

появился конъюнктивит, ощущение песка в глазах, которые прошли

самостоятельно. Через 2 года (1981) родила двойню (сыновья). Во время

беременности отмечалась недостаточная прибавка в весе, длительное время

находилась на сохранении. После родов, по собственной инициативе,

длительное время жила отдельно от мужа, т.к. считала что маленькие дети

могут ему помешать, однако дать полноценное объяснение свои действиям

затрудняется. В этот период мало спала, уставала «до слез», имели место

головные боли. Когда детям было 4 мес. оба заболели пневмонией, 1.5 мес.

находилась в больнице вместе с ними. В 1982 г. появилась сухость во рту,

увеличились слюнные железы справа. Был диагностирован паротит, вновь

появилось ощущение песка в глазах. Процедуры промывания глаз не помогали.

В 1983г. поставлен диагноз синдром Шегрена, однако лечения не получала,

состояние постепенно стабилизировалось самостоятельно. По наблюдениям

больной, увеличение слюнных желез происходило в периоды эмоциональных,

или физических «перегрузок». В 1989 г., в связи с закрытием гастронома в

ГУМе, перешла на работу в магазин Будапешт. Переживала необходимость

смены работы, с трудом адаптировалась в новом коллективе, считала что

многие негативно настроены к ней «из-за зависти». В 1995 г. в НИИР РАМН

была диагностирована болезнь Шегрена, больная получала только

заместительную терапию. В 2000 г. начали болеть, неметь ноги, отмечалась

выраженная усталость. По настоянию мужа уволилась с работы по внешнему

предлогу - не давали отпуск. Спустя 4 года (2004г.) диагностированы

188

криоглобулинемический васкулит и МАЬТ-лимфома, получила лечение циклофоефаном (иммуносупресеивная терапия). Состояние стабилизировалось, уменьшилась сухость, однако усталость сохранялась на прежнем уровне. Кроме этого отмечалась частая тревога за детей, нарушился сон. Круг общения сократился только до членов семьи. На фоне приема препаратов произошла менопауза. Спустя год получила 2-ю группу нетрудоспособности. Последние годы часто тревожится за детей по разным поводам - неженаты, живут с родителями и т.д. (сыновьям по 28 лет, работают в МВД), неоднократно получает упреки от мужа в гиперопеке над ними, в связи с чем возникают конфликты. Больная отмечает негативное отношение к ней соседей якобы из-за зависти, о чем догадывается по их взглядам, поведению. Неоднократно госпитализировалась в НИИР РАМН с целью динамического наблюдения и лечения. Настоящая госпитализация плановая. Последние 3 года беспокоят головные боли, зависимость самочувствия от погодных условий.

Соматическое состояние: околоушные железы не увеличены, подчелюстные железы не увеличены, из протоков слюнных желез слюна не выделяется. Слизистая ротовой полости ярко-розового цвета, свободной слюны нет, язык сухой, сосочки атрофичны. Конъюнктивы сухие, гиперемированы. Кожные покровы - посгеморрагическая пигментация на голенях. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена. Мышечная сила сохранена. Суставы без особенностей АД 120/80 шш ЧСС 78 в минуту. Границы сердца не расширены. Тоны сердца удовлетворительной звучности, ритмичные. Над лёгкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется. Отёков нет. Стул, диурез в норме.

Неврологическое состояние: очаговой менингеальной симптоматики не выявлено. В позе Ромберга устойчива, пальценосовую пробу выполняет верно. ЧМТ отрицает.

Психическое состояние: ориентирована верно. Аккуратно одета. Гипомимична. В течение длительного обследования, несмотря на жалобы на сильную сухость слизистых, не прибегает к питью. Речь несколько замедлена, обстоятельна в изложении жалоб, склонна к застреваниям, отмечаются трудности врабатываемости при выполнении методик, отмечается резонерство, единичные соскальзывания. Мышление со склонностью к резонерству, отмечаются элементы соскальзываний и разноплановости мышления. Амбивалентна. Предъявляет жалобы на субъективное ощущение снижения памяти последние годы, отмечает трудности концентрации внимания. После активного опроса сообщает о трудностях засыпания, прерывистом ночном сне, не приносящем чувства отдыха. Испытывает постоянную тревогу за близких, которая усиливается при конфликтных или стрессовых ситуациях. Имеют место тревожные опасения за будущее и близких, иногда возникающие как бы наплывами. Отмечается слезливость, неустойчивость настроения, иногда -раздражительность. Суточных колебаний настроения не отмечается, с утра присутствует усталость, вялость. Настроение описывает как подавленное, что связывает с наличием болезни. Присутствуют ипохондрические фиксации. В процессе беседы неоднократно высказывает предположения, что окружающие относились к ней необъективно, часто завидовали. Так предполагает, что в настоящий момент все женщины в ее подъезде как-то косо на нее смотрят и желают зла из-за зависти к наличию мужа и детей. При декларации беспокойства за близких говорит о них равнодушно, без эмоциональной теплоты. Наличие у себя психического заболевания отрицает, считает что все симптомы являются психологически понятными и логичными, некритична к собственным ошибкам. Самооценка завышена. Самоотчет снижен. Не скрывает наличие мимолетных мыслей о желательности смерти. Актуальных суицидальных мыслей, острых психотических расстройств не выявлено.

Психометрические данные: госпитальная шкала: тревога - 10, депрессия - 9, индекс хорошего самочувствия (\VBI-5) - 36%, выраженность депрессии по

шкале Монтгомери-Аеберг - 16, шкала тревоги Гамильтона — 16, шкала восприятия стресса (РБЗ-Ю) - 16, шкала влияния жизненных событий (ШБ-Я) -подшкала избегания: 5, подписала переживаний: 5, подписала возбудимости: 1, общий балл -11, Шкала выраженности усталости (Б88) - 5,4.

Клинико-психологическое обследование: методика «Пиктограммы» - при изображении пиктограмм использовался цвет. Среди пиктографических изображений присутствуют образы-штампы, имеет место атипичная стереотипия. Отмечается нарушение планирования, чрезмерная многословность при описании рисунков, резонерство. На выполнение методики, включавшей 17 понятий, ушло 2 часа. Из 17 понятий смогла воспроизвести 13, кривая запоминания 10 слов - 6-3-8-6, что свидетельствует о некотором снижении ассоциативной памяти, кривая запоминания 10 слов характерна для больных с шизофренией (С.Я. Рубиншейн). В методике «Неоконченные предложения» звучат жалобы на сон - «по ночам., бывает бессонница» и настроение - «мое настроение., зависит от обстоятельств», «когда идет дождь., тоскливо». Так же можно отметить неадекватность самооценки — «у меня нет... дурных привычек». При выполнении методики «Пятый лишний» испытывает выраженные трудности в обобщении и названии групп, отмечаются трудности врабатываемости. В 4 случаях, из 17, больная не смогла самостоятельно исключить лишнее, и только после неоднократных подсказок нашла верный ответ, что свидетельствует о выраженных нарушениях мышления. Так же, при объяснении вариантов исключения отмечались элементы резонерства, соскальзываний. Настойчива в отстаивании собственной точки зрения. В методике «Классификация предметов» неправильно объединяла группы на всех этапах выполнения методики, объединение в группы нередко происходило с опорой на второстепенные признаки, испытывала выраженные трудности при названии групп. Была некритична к сделанным ошибкам, с напором и негативизмом отстаивала собственную позицию. Таким образом, нарушения логического мышления носят невыраженный характер с преобладанием

специфических нарушений мышления по шизофреническому типу. При анализе теста «Смысложизненные ориентации» можно отметить завышенное целеполагаие (42) при низкой включенности в процесс (19) при высокой ориентированности на результат (24). Самооценка завышена.

Заключение: шизотипическое расстройство с тревожно-апатическим и астеническим синдромом на фоне органической недостаточности центральной нервной системы вызванной наличием системного заболевания (васкулит).

Пациентка согласилась на прием психофармакотерапии. Были назначены миансерин 7.5 мг и флюпентиксол по 1 мг утром и днем. Через неделю было отмечено нормализация сна, улучшение настроения, уменьшение выраженности тревоги, снижение выраженности усталости. Спустя 2 недели от начала лечения отмечено улучшение концентрации внимания, дезактуализация тревожных мыслей. Контакт с больной стал более продуктивным. Идеи негативного отношения к ней окружающих так же померкли. Через 3 недели от начала лечения можно отметить стабильную положительную динамику, больная настроена на продолжение лечения.

С учетом анамнестических данных, данных психологического обследования и оценки статуса больной, можно говорить об апатической аффективности, а именно - для больной характерны логический тип мышления, стеничность, экстрапунитивная позиция. В детстве и подростковом возрасте больная была активным, общительным ребенком, однако уже с 18 лет можно отметить появление идей отношения, сужение круга общения. Это не помешало больной выйти замуж, она была востребована на работе и справлялась с обязанностями. Характерно, что в отношениях со свекровью так же звучит внешнеобвинительная позиция и предположения негативном отношении, что позволяет трактовать это как идеи отношения и дебют шизотипического расстройства. Неудовлетворительные отношения со свекровью препятствовали браку больной, что являлась психотравмирующей ситуацией (угрозой по структуре). Именно этот стрессовый фактор предшествовал дебюту

192

клинических проявлений БШ — впервые появился конъюнктивит, ощущение песка в глазах. Можно отметить, что несмотря на декларирование переживаний из-за ревматического заболевания, полноценного лечения больная долгое время не получала и не проявляла настойчивости в выяснении причины плохого самочувствия, что в последствии привело к осложнениям. Следующему обострению БШ так же предшествовал семейный стрессовый фактор. Необходимо отметить нелепость поведения больной после родов, что так же свидетельствует в пользу шизотипического расстройства, когда на фоне астении больная некоторое время жила отдельно от мужа. В дальнейшем, из-за прогрессирования БШ и психического расстройства больная прекратила трудовую деятельность. Больная изменилась по характеру - из активной и стеничной женщины стала замкнутой, бездеятельной. Появившиеся метеочувствительность и головная боль, что, по всей видимости, связаны с криоглобулинемическим васкулитом (осложнение БШ). В то же время, необходимо отметить нарастание тревоги и депрессивной симптоматики в точение последнего времени, что дополнительно усугубляет состояние больной. В данном случае, нарушения логического мышления, вероятно, являются основой для возникновения тревожных руминаций.

Состояние больной на момент обследования можно оценить как атипичную тревожно-апатическую депрессию на фоне шизотипического расстройства, сопровождающуюся астеническим (гипостеническим) синдромом и анозогнозией психического расстройства на фоне органической недостаточности центральной нервной системы вследствие поражения сосудов. Больной свойственна экстрапунитивная позиция с формированием идей отношения. Имеются специфические нарушения логического мышления (мотивационной и операционной стороны мышления) по шизофреническому типу, амбивалентность, которые подтверждаются данными психологического обследования. Вероятно, в данном случае, завышенную самооценку можно трактовать как невыраженные идеи величия. Вышеприведенные данные

обосновывают постановку диагноза шизотипического расстройства. На фоне лечения малыми нейролептиками (флюпентиксол) можно отметить устойчивую положительную динамику с редукцией тревожной симптоматики, уменьшения выраженности астенического синдрома и дезатуализации идей отношения.

Клиническое наблюдение № 3

Пациентка С., 59 лет (1951 г.р.), амбулаторная карта № 015154

Дата обследования: 19.04.11

Диагноз: болезнь Шёгрена, хроническое течение, поздняя стадия с поражением глаз (хронический сухой кератоконъюнктивит (нитчатый кератит), гиполакримия 3 ст., слюнных желез (хронический паренхиматозный паротит, ксеростомия 3 ст., суставов (артралгии, рецидивирующий неэрозивный артрит), желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, хронический панкреатит).

Из анамнеза: родилась в г. Москва младшей из двух детей. Старший брат

умер в 1996 от сердечной недостаточности. Наследственность

психопатологическими заболеваниями не отягощена. Ранее развитие

соответственно возрасту. С 2-х лет посещала детский сад, уже с 3-х лет

родители отправляли дочь в «выездной детский лагерь» на все лето.

Отчетливых воспоминаний * о дошкольном возрасте не сохранила. Учение в

школе с 7 лет, по программе успевала хорошо, имела несколько близких

подруг. Колебаний настроения в подростковом возрасте не отмечалось. После

окончания 10 классов продолжила обучение в Институте нефти и Газа им. И.М.

Губкина на дневном отделении. Учеба нравилась, задолженностей не имела.

Закончив обучение начала трудовую деятельность по специальности в

Газпроме. В 25 лет (1977 г.) вышла замуж, отношения в браке характеризует

как хорошие. Забеременеть получилось не сразу, много переживала из-за этого,

нарушился сон, аппетит, отмечалась тревога. Только в 1979 году родила сына.

С 1998 по 2008 г. работала секретарем на предприятии (помощник

руководителя), однако работа не нравилась, т.к. «всегда любила свободу, а

194

начальник был очень жестким», приходилось много работать, часто возникала тревога из-за рабочих ситуаций. В 2002 году, после смены начальства, снизился объем работы, тревога уменьшилась. В это же время испортились отношения с мужем. Переехала жить отдельно от мужа. В 2003 году, на фоне менопаузы, впервые появилось ощущение песка в глазах, сухость во рту, периодически стали возникать конъюнктивиты. Стала хуже переносить жирную пищу, появились боли в суставах. Наблюдалась в ведомственной поликлинике ООО «Газпром», специфического лечения не получала. В 2004 году умер муж больной, переживала его смерть. Отмечает сезонную динамику в усилении сухости слизистых - больше весной. В 2006 году сухость слизистых усилилась, что связывает с переживаниями из-за болезни матери - снизилось настроение, нарушился сон, беспокоила тревога. В поликлинике больной прописывали тианептин, однако от приема препарата она отказалась. В 2007 году во время диспансеризации была выявлена лейкопения, высокий ревматоидный фактор (107 Ед), больная была направлена в НИИР РАМН для уточнения диагноза, и в 2008 году была госпитализирована, получала метипред 4 мг/сут, лейкеран 4мг/сут. В дальнейшем наблюдалась в НИИР РАМН в амбулаторном порядке. В 2008 году (56 лет) была вынуждена уволиться, т.к. требовалось присутствие больной рядом с больной матерью и тетей, кроме того, к уходу больную так же подталкивали на работе. В это время нарушился сон, постоянно беспокоили тревожные мысли о родных, волновалась из-за финансового состояния. В том же году мать больной умерла, спустя некоторое время после смерти матери тревога значительно ослабла, но не ушла окончательно. Последние годы проживает одна, сообщает, что настроение постоянно подавленное, до 1-2 часов ночи не может уснуть. Последний год появилась слезливость, угрызения совести, что неправильно вела себя в семейных отношениях, переживает конфликты с сыном и его нежелание жить вместе с ней.

Соматическое состояние: кожные покровы обычной окраски, сухие, отек кистей. Инъекция конъюнктивы, слизистая полости рта ярко-розового цвета,