Совершенствование диагностики и профилактики некоторых болезней у кур при нарушении обмена веществ в условиях Удмуртской Республики тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.01, кандидат ветеринарных наук Журина, Елена Борисовна

• Журина, Елена Борисовна
• кандидат ветеринарных наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Журина, Елена Борисовна

1.ВВЕДЕНИЕ

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Этиология, патогенез и клинико-морфологические особенности некоторых болезней при нарушениях обмена веществ у птиц (мочекислый диатез, сальпингоперитонит, каннибализм)

2.2. Применение биологически активных веществ (БАВ) в птицеводстве для коррекции обмена веществ и повышения продуктивности

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Материал и методики исследований

3.2. Анализ показателей производственной деятельности и сохранности поголовья кур по птицехозяйствам

Республики Удмуртия

3.3. Особенности биохимических, клинических и патологоанатомических изменений у кур при нарушении обмена веществ

3.3.1. Сравнительный анализ некоторых биохимических показателей крови в онтогенезе у здоровых и больных кур

3.3.2. Клинико-морфологические особенности мочекислого диатеза

3.3.3. Этиопатогенез и диагностика каннибализма

3.3.4. Диагностика сальпингоперитонита

3.4. Влияние ггробиотика «Наринэ» на организм кур 3.4.1. Влияние препарата на обмен веществ, заболеваемость и сохранность поголовья

3.4.2. Влияние препарата «Наринэ» на сроки начала яйцекладки, яйценоскость и качество инкубационных яиц

3.4.3. Результаты гистологических исследований органов птицы, получавшей «Наринэ»

3.4.4. Ветеринарно-санитарная оценка мяса кур при скармливании препарата «Наринэ» 96 3.5. Сравнительный анализ влияния препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» на организм кур-несушек

4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

5. ВЫВОДЫ 117 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 119 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 120 Приложение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Совершенствование диагностики и профилактики некоторых болезней у кур при нарушении обмена веществ в условиях Удмуртской Республики»

Актуальность темы. Дальнейшая разработка теоретических основ и практических мероприятий, связанных с повышением сохранности, продуктивности и более полной реализации генетического потенциала птицы, составляет одну из основных задач ветеринарии на современном этапе (В.И. Фисинин, Б.Ф. Авдонин, 1978; Т. Щербатова, 1994; Б.Ф. Бессарабов, 2001; Р. Hocking, 1990 и др.).

Кризисные явления в России привели к резкому снижению производства яиц и мяса птицы отечественными предприятиями. Однако и сегодня птицеводство остается наиболее реальным источником пополнения резервов продовольствия в стране, являясь наиболее динамичной отраслью агропромышленного комплекса.

В настоящее время в стране имеются прекрасные породы и кроссы птицы, способные обеспечить производство мяса и яиц на максимальном уровне при минимальных затратах. Но сдерживающими факторами являются кормление птицы недоброкачественными кормами и несбалансированность рационов по энергопротеиновому отношению, макро- и микроэлементам, витаминам и другим БАВ, что приводит к снижению продуктивности, репродуктивной функции, устойчивости к изменяющимся факторам внешней среды и к появлению заболеваний в связи с нарушением обмена веществ (В.Н. Агеев и др., 1982; И.А. Болотников, 1987; В.И. Георгиевский, 1980; А.П. Стрельников, 1993; В.А. Кузьмин, Г.В. Сорокина, 1997; A. Qureshi, 1998).

Для коррекции нарушенного обмена веществ у млекопитающих животных и птицы предлагаются различные препараты и кормовые добавки, восполняющие рационы по ряду питательных веществ, снижающие воздействие отрицательных факторов окружающей среды, способствующие повышению продуктивности (П.Д. Евдокимов, 1995; Д.А. Алтунин, Г.А. Шмелева и др.,

1999; К.Х. Папуниди и др., 2000; А.В. Якимов и др., 2001; Л.П. Зарипова,

2002).

Стремительное развитие в мире получает технология эффективных микроорганизмов (ЭМ-технология) по применению микробных препаратов в растениеводстве, животноводстве, ветеринарии и медицине (П.А. Шаблин, 2000). Изыскания, апробация и применение микробиологических препаратов на основе ЭМ-технологий особенно перспективны в плане пробиотиков на основе лактобактерий и серосодержащих веществ (В.И. Субботин, 1998; И.Д. Тменов и др., 1999; Б.Ф. Бессарабов, А.А. Крыканов и др., 2001; Н.А. Соколова и др., 2001; Н И. Малик, А.Н. Панин, 2001; Б.В. Тараканов, Т А. Нико-личева, 2001; А.В. Малков и др., 2002; V. Zemel ef al., 1981; V. Sfevens ef al., 1989).

Впечатляющие успехи ЭМ-технологий позволяют утверждать, что в XXI веке пробиотики в значительной степени потеснят, а в некоторых областях и полностью заменят традиционные и небезопасные для организма химиопре-параты и антибиотики, массовое применение которых уже породило острую проблему лекарственной устойчивости. При этом большое значение будет иметь сбалансированность рационов по макро-, микроэлементам и, в особенности, серосодержащим соединениям.

Исходя из вышеизложенного, изучение особенностей клинико-морфологического проявления заболеваний кур при нарушении обмена веществ в условиях конкретного региона России и влияния на организм птицы некоторых пробиотических и серосодержащих препаратов является актуальной проблемой для ветеринарии.

Цель и задачи исследований. Целью нашей работы являлось изучение особенностей некоторых заболеваний кур в условиях Удмуртской Республики при нарушении обмена веществ и применении препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» для совершенствования диагностики и профилактики.

Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

1) проанализировать показатели производственной деятельности и сохранности поголовья кур по птицехозяйствам Удмуртской Республики, определить основные причины отхода птицы;

2) изучить особенности обмена веществ и патоморфологии у кур при наиболее часто диагностируемых нозологических формах (мочекислом диатезе, каннибализме, сапьпингоперитоните);

3) провести сравнительный анализ некоторых биохимических показателей крови в онтогенезе у здоровых и больных кур;

4) выяснить влияние препарата «Наринэ» на клиническое состояние птицы, морфологические и биохимические показатели крови, макро- и микроморфологию органов;

5) определить влияние «Наринэ» на сроки начала яйцекладки, яйценоскость и качество инкубационных яиц;

6) провести ветеринарно-санитарную оценку мяса и яиц кур, получавших в рационах «Наринэ»;

7) провести сравнительный анализ влияния препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» на организм кур-несушек и получаемую от них продукцию.

Научная новизна работы. Впервые проведены комплексные исследования на цыплятах и курах-несушках кросса «Родонит» в условиях Удмуртской Республики по распространенности, особенностям клинико-морфологического проявления наиболее часто диагностируемых заболеваний при нарушениях обмена веществ и применении препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» для их коррекции. Установлены онтогенетические особенности некоторых биохимических показателей крови у здоровых и больных кур в возрасте 1-10; 20-30; 60-70; 120-130 суток и 17-месяцев, свидетельствующие о высоком содержании каротина у односуточных цыплят, сравнительно с показателями его у более старших возрастов; понижении количества кальция, фосфора, резервной щелочности, общего белка и его альбуминовой фракции при повышении у-глобулиновой, у цыплят в возрасте 60-70 дней, как у здоровых, так и у больных. Доказано стимулирующее влияние препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» на обмен веществ, гемопоэз, продуктивность и сохранность птицы. Проведением ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и яиц установлена доброкачественность продукции, полученной от кур при применении препаратов.

Практическая ценность работы заключается в том, что результаты гематологических и биохимических исследований крови, клинико-морфологических изменений при нарушении обмена веществ и наиболее распространенных заболеваниях кур в условиях Удмуртской Республики, при использовании препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» будут способствовать совершенствованию диагностики и профилактики этих болезней.

На основании проведенных исследований разработано «Временное наставление по применению препарата «Наринэ» в птицеводстве», утвержденное Главным управлением ветеринарии Удмуртской Республики.

Результаты исследований используются при чтении лекций, проведении лабораторно-практических занятий для студентов и слушателей повышения квалификации Ижевской государственной сельскохозяйственной академии.

Апробация работы. Основные положения и результаты доложены на ежегодных научно-практических конференциях Ижевской ГСХА (1999-2003 г г.); Международной научной конференции, посвященной 70-летию образования ЗИФ в КГАВМ (г. Казань, 2000); материалах Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (г. Казань, 2002); журнале «Ветеринарный врач», (г. Казань, 2002 г.); материалах Межрегиональной научно-практической конференции (г. Ижевск, 2002, 2003).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Гематологические, биохимические, клинико-морфологические изменения при нарушении обмена веществ и наиболее распространенных заболеваниях кур в условиях Удмуртской Республики.

2. Влияние препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» на гемопоэз, обмен веществ, продуктивность и сохранность у кур кросса «Родонит».

3. Применение полученных результатов исследований для совершенствования диагностики и профилактики некоторых болезней при нарушении обмена веществ.

Публикации. Материалы диссертации изложены в 9 публикациях, в материалах международной, Всероссийской и региональных научно-практических конференций и журнале «Ветеринарный врач» региона Поволжья и Урала.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 148 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 32 таблицами и 36 рисунками. Она состоит из разделов: введение, обзор литературы, собственные исследования, выводы и предложения производству, списка литературы из 224 источников, в том числе 41 на иностранном языке, двух приложений.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Повышение потребности человечества в продуктах питания способствовало созданию крупных специализированных сельскохозяйственных предприятий на основе промышленной технологии производства животноводческой продукции. Но концентрация поголовья на малых площадях требует оптимального обеспечения биологических потребностей птицы. Исследование кормов имеет особо важное значение в совершенствовании биологической полноценности кормовой базы. Сбалансированное содержание в кормах белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ снижает возможность возникновения болезней обмена веществ у млекопитающих животных и птицы, а диспропорция или дефицит указанных компонентов нередко приводят к глубоким нарушениям и возникновению таких болезней, как мочекислый диатез, желточный перитонит и каннибализм (Ф.Я. Бер-штейн, 1966; Н.Р. Берим, 1974, Б.Ф. Бессарабов, 1973; 2001; А.П. Стрельников 1978; 1993 и др.).

2Л. Этиология, патогенез и клинико-морфологические особенности некоторых болезней при нарушении обмена веществ у птиц

В основе этиологии нарушений обмена веществ с клинико-морфологическим проявлением отдельных нозологических форм лежат нарушения нормативов кормления, правил ухода и условий содержания птицы (В.Н. Агеев, Ю.П. Квиткин и др., 1982; Е. Иванова, Н. Васильева, О. Белен-кина, 1999; С. Кошкин, 2001; Г.М. Нерубенко, 2001; В. Сепшш et al, 1980; Т. Dawnns et al., 1990; R. Wideman et al., 1999).

В промышленном птицеводстве часто регистрируются при нарушениях обмена веществ также заболевания, как мочекислый диатез, сальпингопери-тонит, каннибализм.

Мочекислый диатез этиологически обусловлен рядом воздействий на организм птицы алиментарного характера.

Одним из факторов возникновения мочекислого диатеза служит избыток кальция в рационе, его излишек по отношению к фосфору и, наоборот, недостаток фосфора по отношению к кальцию. У млекопитающих кальций и магний в основном выделяются кишечником и только около 30 % почками. У птиц кальций большей частью выделяется через почки (О.В. Виноходов, 1960; А. Войтов, 1986, О.A. Halworson et al., 1982).

При наличии в рационах цыплят с суточного до 7-дневного возраста 1,75% кальция в виде известняка приводит к заболеванию 10,0% поголовья подагрой. Если цыплята с 8 до 14-недельного возраста получали рационы с 3,0% кальция и 0,4% фосфора, то в промежутке от 12 до 21-недельного возраста заболело подагрой 60% поголовья, а пало 10%.

В исследованиях В.И. Георгиевского (1979) молодняк породы леггорн с 4- до 18-недельного возраста получал комбикорма, содержащие 3,25% кальция (в контроле - 1,0%) и 0,4% общего фосфора (в контроле 0,6%). С 10-недельного возраста опытная птица контактировала с носителями вируса инфекционного бронхита. У 33% цыплят опытной группы диагностировали наличие в почках уролитов (камней), количество почечных клубочков сократилось.

В работах ряда зарубежных авторов (Т Р. Broun et al., 1987; B.S. Cowen, 1987; J.К. Shirai et al., 1990; R.D. Slemons et al., 1990) сообщается о взаимосвязи развития мочекислого диатеза и вирусных заболеваний с поражением органов выделения и дыхания.

При инфекционном бронхите наряду с повреждением дыхательных путей наблюдаются изменения слизистой репродуктивных органов, ухудшение качества скорлупы и разжижение белка яиц. Но оказалось, что это заболевание сопровождается и повреждением почек, растяжением канальцев солями мочевой кислоты, нефритом.

У больных особей обнаруживают множественные некротические участки в паренхиме, переходящие в интерстициальное фиброзное перерождение. На седьмые сутки после заражения цыплят часто можно обнаружить некроз почечных клубочков. В других случаях инфицирование цыплят вирусом инфекционного бронхита в 4-7 недельном возрасте, вызывало четкую клинику гиперплазии тканей почек и развитие мочекислого диатеза к 14-25-неделыюму возрасту.

Болезнь Гамборо вызывает мочекислую болезнь и подагру (Алиев А С., 1995). Она характеризуется расширением фабрициевой сумки, набуханием почек, кровоизлияниями в почечной ткани и отложениями уратов. При болезни Марека почки поражаются наиболее часто. Причем диффузное увеличение почек характерно как для болезни Марека, так и для подагры.

Характерными признаками болезни Марека (Коровин Р.Н., Нярве Ч.З., 1995; Малахеева Л.И., Садовников Н.В., 2002) являются диффузно-очаговые лимфоидные пролифераты, наличие псевдоэозинофильной инфильтрации, очагов некроза, десквамация и уплотнения эпителия мочевых канальцев. Однако большинство этих признаков характерны и для подагрического нефрита.

При хроническом дефиците воды наступает интоксикация организма продуктами распада белка, которая сопровождается еще и уменьшением выделения мочевой кислоты через почки, так как уменьшается объем мочи, при этом нарушается кислотно-щелочное равновесие и в зависимости от условий разные соли откладываются в тканях и органах.

Суточных цыплят начинать надо поить при посадке их в корпус после инкубатора, за 3 часа до начала кормления. Это обосновано физиологией организма птицы и направлено на выведение накопившейся в процессе кислоты (В.Д. Ильичев, Н.Н. Карташова, И.А. Шилов, 1982).

Осаждение солей в мочеточниках и есть главный признак недостатка воды и соответственно объема выделяющейся мочи. Мочекислые соли через почки уже прошли - но не были вымыты объемом мочи до клоаки и далее наружу (Е.М. Кожевников и др., 1978).

Мочевая кислота синтезируется в печени и выделяется через почки до 2,0 г в сутки, в зависимости от особенностей возраста и направления продуктивности птицы. Она образуется при дезаминировании и окислении пурино-содержащих веществ корма, производных пурина нуклеиновых кислот, нук-леотидов тканей и гипоксантина. Предшественниками гипоксантина являются глицин, муравьиная, аспарагиновая и глутамин (Л.М. Контримавичис, 1971).

Образование мочевой кислоты из гипоксантина под действием ксанти-ноксидазы происходит следующим образом. Основным источником синтеза мочевой кислоты в организме птицы являются нуклеиновые кислоты, азот распавшихся белковых молекул организма птицы и промежуточного продукта - аммиака. В организме птицы распад пуриновых оснований нуклеиновых кислот заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. Синтез этого соединения является защитным механизмом, при котором ядовитое действие свободного аммиака нейтрализуется.

Увеличение синтеза мочевой кислоты особенно резко проявляется при потреблении белковых кормов микробного синтеза (В.Ф. Гусев, Г А. Кононов, 1969; Л.Н. Соколова, 2002).

Мочевая кислота ввиду низкой своей растворимости в воде, плохо выводится из организма и накапливается в тканях, в крови. Вследствие этого возникает ацидотическое состояние, появляются воспалительно-дегенеративные изменения в некоторых органах и тканях: печени, сердце, мышцах, кишечнике, почках. Кристаллы мочевой кислоты или ее солей разрушают клетки почечных канальцев, что приводит к явлению почечной недостаточности. Вторичными признаками почечной недостаточности являются потеря воды и электролитов. Смерть от острой почечной недостаточности часто связана с остановкой сердца или в связи с сопровождающимся высоким уровнем калия в крови.

Однако, у здоровой птицы мочевая кислота должна выводиться из организма через почки полностью. (А.Ф. Отрыганьева, 1973).

При мочекислом диатезе концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови может достигать 114 мг % в сравнении с 4-6 мг % в норме. При начальных признаках болезни уровень кислоты в крови птиц находится примерно на уровне 8 мг % (R.E. Austic et al., 1972).

Исследования М. Chanda (1985) показали, что существует прямая зависимость между тяжестью заболевания мочекислым диатезом и концентрацией мочевой кислоты в крови.

Мочекислый диатез у только что вылупившегося цыпленка - это результат общего недоразвития гомеостаза организма, недоразвития выделительной системы (Б.Ф. Бессарабов, 1985).

Установлено, что за период инкубации в конечных продуктах усвоенного эмбрионом белка яиц и закономерного распада (обновления) белка тканей эмбриона на долю аммиака приходится около 1,0%, мочевины 7,0% и мочевой кислоты до 92,0%.

В процессе эмбрионального развития мочевая кислота и ее соли накапливаются в организме эмбрионов. Они начинают выводиться из организма цыпленка только после вылупления из яйца. Состояние выводной системы суточного цыпленка - это результат развития ее в эмбриональный период. Кроме основных технологических причин, ведущих к аномалиям развитие эмбрионов, недостаток витамина А или его предшественников (каротинои-дов), имеющих еще и самостоятельную роль, может быть причиной нарушения синтеза кератина и, соответственно, нарушения кератинизации (А.В. Езерская, 1995).

При плохих условиях кормления, поения и выращивания цыплят, мочевая кислота может выводиться из организма достаточно длительное время. Так, по данным H.I. Kerber (1976) концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови у цыплят в 3-суточном возрасте составляла 11,1 - 13,7 мг % и только к 23-суточному возрасту снижалась до 2,7-4,9 мг %. Переход цыплят на постэмбриональное питание усугубляет положение, так как параллельно с выделением мочевой кислоты, накопившейся в процессе эмбрионального развития, начинается синтез кислоты из азотосодержащих веществ кормового происхождения.

В постэмбриональный период ряд исследователей (В.М. Газдаров, В.Д. Кальницкая, В В. Дюкарев, 1972) установили, что изменение выделения мочевой кислоты отмечается у цыплят в течении первого дня скармливания высокобелкового корма. Это указывает на быструю адаптацию метаболических систем, регулирующих образование конечных продуктов азотистого обмена.

Клинически мочекислый диатез проявляется в висцеральной и суставной формах. Висцеральную (серозную) форму отложения солей выявляют у эмбрионов, цыплят и взрослой птицы (М.Н. Богданов, 1981; А.Б. Байдевлятов, 1982; M B. Chandre ef al., 1984; S.A. Justavson et al., 1981; L.D. Martindale et al., 1976; W. J. Siller, 1981; R.F. Wideman et al., 1983).

Суставная форма, или подагра, регистрируется в основном у кур-несушек и взрослых петухов (О.В. Виноходов, 1960; Ф.М. Орлов, 1962; В.М. Селянский, 1968). Больная птица угнетена, малоподвижна, оперение взъерошено, аппетит понижен вплоть до анорексии при повышенной жажде. При подагре отмечают нарушения опорно-двигательного аппарата, хромоты, полиартриты.

Патологоанатомические изменения характеризуются инкрустацией серозных оболочек фудо-брюшной полости и воздухоносных мешков солями мочевой кислоты в виде перламутрового налета. В почках при микроскопическом исследовании лучистые кристаллы солей обуславливают атрофиче-ские, дистрофические и некротические изменения паренхиматозных элементов.

Таким образом, мочекислый диатез у птиц является следствием хронического нарушения гомеостаза организма. Высокая интенсивность яйценоскости и прироста живой массы куриных в условиях промышленного птицеводства требует применения рационов с высоким уровнем протеина и пуриновых оснований, что предрасполагает к развитию мочекислого диатеза (Б.Ф. Бессарабов, 2001).

У взрослых кур-несушек нарушения обмена веществ сопровождаются развитием сальпингоперитонита (желточного перитонита) (Б.Ф. Бессарабов, 1973; А.В. Жаров, 1978; О.В. Мищихи, О.А. Покорной, 1985; M L. Cambell ef al., 1981; N O. Oldroyd ef al., 1986; V.I. Stevens ef al., 1989)

В отдельных птицехозяйствах заболеваемость сальпингоперитонитом составляет от 20 до 30% от всех болезней несушек, что причиняет большие убытки в результате падежа, выбраковки и прекращения яйцекладки. Природа заболевания - полиэтиологическая. Массовые желточные перитониты часто встречаются в результате глубокого нарушения в организме несушки обмена веществ (В.Ф. Фисинин, Б.Ф. Авдонин, 1978) в частности недостаток холина, кальция витаминов А, Д, Е, В2, Вб и других, а также избыток фосфора и белковое перекармливание. Содержание кур на рационе с дачей кальция в дозе 740 мг на голову приводило к отходу 56,6% кур исключительно от заболевания их желточным перитонитом и сальпингоперитонитом. Снижение в рационе дозы витамина А и Дз также привело к отходу 55,3% кур с признаками желточного перитонита и сальпингоовареиитов. Провоцировало появление желточных перитонитов у кур скармливание от 31 до 36 г в сутки переваримого белка. Избыток в рационе фосфора (2,0-2,3 г на голову в день) также вызывал заболевание кур желточным перитонитом (С М. Бременер, 1966; А Р. Вальдман, 1977; А.В. Езерская, B.C. Мальцев, 1995).

Перитонит может развиться и вследствие разрыва яйцевода накопившейся в нем желточной массой.

В результате диффузного перитонита развивается сепсис и интоксикация, что ведет к истощению, слабости и гибели птицы. Если диффузный перитонит не развился, а воспалительный процесс охватывает только яичник и яйцеводы, болезнь может принять хроническое течение.

Для выработки мер профилактики и лечения сальпингоперитонита требуется глубокое изучение закономерностей обмена веществ в организме больных кур.

Б.Г. Эфрон (1967) сообщает данные по азотистому и аминокислотному обменам в цельной крови, плазме и печени у здоровых и больных сальпинго-перитонитом кур. Заболевание диагностировали на основании клинических признаков, биохимических показателей, патологоанатомического вскрытия.

У спонтанно заболевших кур, по сравнению со здоровыми концентрация азотистых компонентов и мочевой кислоты увеличилось: общего азота в цельной крови - на 20,0 а в плазме - на 40,8%, остаточного азота - на 45,3 и 24,4%, белка - 19,5 и 41,8% и мочевой кислоты - на 65,9%.

Необходимо отметить, что содержание остаточного азота в печени больных кур при всех формах сальпингоперитонита было меньше, чем у здоровых кур. Так, у кур с острой формой болезни оно было на 38,3, хронической - 35,4 и у переболевших скрытно - на 39,0% меньше.

Концентрация мочевой кислоты в плазме крови и в печени у кур, больных сальпингопериотонитом, была выше соответственно при острой форме болезни на 49,7 и 46,4, хронической - 43,2 и 53,4 для скрыто переболевших кур на 32 - 64,7%. У спонтанно заболевших - на 65,9 и 41,3%.

Показатели аминокислот в цельной крови, в плазме и печени кур, больных салпингоперитонитом, возрастают сравнительно с таковыми у здоровых (И.А. Болотников, Ю.В. Конопатов, 1987; Ю.Н. Градусов, 1979; И. Мудрый, Б.И. Авдонин, 1978).

Если принять средние показатели содержания свободных аминокислот в общей сумме у здоровых кур за 100%, то при острой форме сальпингоперитонита уровень в цельной крови и в плазме был больше на 11,37 и 6,51 мг %, хронической - 7,05 и 5,11 мг % и у скрыто переболевших кур - на 6,2 и 4,42 мг %. У спонтанно заболевших по сравнению со здоровыми содержание аминокислот в цельной крови было выше на 8,3 мг % и в плазме на 4,79 мг %.

При заболевании кур сальпингоперитонитом общий уровень свободных аминокислот в печени начинал снижаться и при острой форме болезни был ниже, чем у здоровых - на 188,18 мг % и у кур скрыто переболевших - на 151,43 мг%.

Клиническое проявление сальпингоперитонита у кур характеризуется снижением или полным прекращением яйцекладки. Живот увеличивается в объеме, при пальпации флюктуирует, при движении волочится по полу (П.М. Сопиков, 1953; К.И. Вертинский, А.П. Стрельников, 1974).

При патологоанатомическом исследовании выявляют слипчивое воспаление кишечника, наличие грязно-желтого жидкого с пленчатыми структурами содержимого в грудо-брюшной полости, дистрофию печени, почек и миокарда (А.В. Жаров, 1978; Ф.М. Орлов 1971; В.П. Шишков и др., 1978; P.M. Hocking, 1988).

Таким образом, сальпингоперитонит кур, имея полиэтиологический характер возникновения, требует изучения причинных факторов в условиях каждого конкретного хозяйства. В диагностике болезни решающее значение имеют клинические, патологоанатомические и биохимические исследования у больной птицы.

Каннибализм (расклев) птиц широко распространен и наносит большой экономический ущерб птицеводческим хозяйствам (Б.Ф. Бессарабов, 1973; А.Б. Байдевлятов и др., 1992).

В этиологии каннибализма ведущую роль отводят нарушениям белкового и минерального обмена, интенсивности освещения и неумелой подсадке вновь завезенной птицы, нарушениям микроклимата в птичниках (В. Ми-тюшников, 1977; Н. Ковацкий, 2001).

Белковый перекорм нарушает в организме кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза, в результате чего разрушается витамин А. Недостаток этого витамина способствует поражению слизистых оболочек. Клоака уплотняется, на ней появляются кровоточащие трещины, что способствует раскле-ву (Ф.М. Орлов, 1971; Н.В. Пигасев, Н.Н. Цариков, 1958).

Недостаток витаминов Е, группы В также может негативно повлиять на рост оперения. Из микроэлементов наиболее важен в этом отношении цинк. Симптомами дефицита его в рационе являются поздняя смена пуха у цыплят, ломкость пера, его тусклый вид. Такие нарушения в кормлении птицы приводят к изменениям ее поведения - в стаде повышается нервность, усиливается агрессивность отдельных особей, появляются стереотипы ненормального пищевого поведения - выщипывание перьев, расклев.

Одним из химических факторов изменения поведенческих реакций птицы может быть дисбаланс в организме электролитов, каковыми служат натрий и калий (В Т. Самохимн, 1999). Основная роль катионов натрия состоит в поддержании осмотического давления в неклеточных жидкостях, катионы же калия поддерживают давление внутри клеток.

Натрий и калий всегда находятся в свободном ионном состоянии и участвуют в проводимости нервных импульсов. В связи с этим введение в рацион птицы поваренной соли или пищевой соды в качестве источника натрия считается первым средством борьбы с каннибализмом, выявленным дисбалансом электролитов в организме.

Яркое освещение птичников, попадание прямых солнечных лучей в клетки, является важной причиной, способствующей расклеву. Это подтверждается резким увеличением случаев расклева в период наибольшей освещенности или в местах лучшей освещенности и, наоборот, снижение их с уменьшением освещенности В.И. Фисинин и др., 1999).

По исследованиям Н.Н. Царикова (1959), В.Ф Гусева, Г А. Кононова (1969), J1.H. Соколовой (2002) 90,5% кур-несушек погибает от расклева клоаки и лишь 9,5% - от расклева других частей тела - головы, хвоста и прочее. Клоака вытягиваясь при снесении яиц, на ярком свете представляется красно-кровянистой пленкой на белом фоне скорлупы, что привлекает кур. Наибольшие потери от расклева отмечаются среди молодых кур от 5 до 8 месяцев и особенно в тех партиях, у которых первые месяцы яйцекладки приходятся на весенне-летний период. Расклев цыплят часто наблюдается в случаях травмирования и кровотечения. Цыпленок, подвергшийся расклеву, является жертвой массового нападения других птиц и обычно быстро погибает.

Не исключается и наследственная передача. Особенно тяжело это заболевание протекает у молодых несушек в первый период яйцекладки и при линьке.

Повышенная окружающая температура и сухость воздуха способствуют каннибализму, тогда как высокая влажность уменьшает количество расклева. (В. Митюшников, 1977). Плохая вентиляция, неполноценное кормление, недостаточная наполненность кормушек, недостаток в суточной даче кормов по объему воды, большие перерывы в снабжении водой, недостаточное количество насестов (при напольном содержании), гнезд, гравия - все эти причины, как и каждая в отдельности, так и в комплексе, могут способствовать проявлению и распространению расклевов. Содержание вместе птицы различных возрастов, разных породных групп или слишком больших групп явно предрасполагает к расклеву. Неумелая посадка при переводах, днем на свету, например, в клетки или секции птичников, всегда приводит к дракам и гибели значительного числа птиц от расклева. А.Я. Фомина, А.И. Самолетов, Р.А. Зубцова, Л.М. Контримавичус (1959) подчеркивают, что острый недостаток белка в рационе или скармливание в течение непродолжительного времени (7-10 дней) больших количеств мяса или мясного бульона, а затем, полное исключение этого корма из рациона, как правило, приводит к возникновению массового расклева. Дача неизмельченного мяса требует усилий птицы по расклеву кусков этого корма, что также порождает каннибализм.

Не следует забывать, что нахождение в общей группе слабых птиц, больных, не способных защищаться, также может способствовать появлению расклева.

Клиническая картина каннибализма определяется местом расклева и свежестью раны. У цыплят регистрируют расклев пальцев ног, кожи на шее и в области хвоста при выщипывании перьев. У кур-несушек отмечают случаи расклева клоаки, тазовых частей тела, иногда с выпаданием кишечника во внешнюю среду.

Патологоанатомические изменения проявляются наличием травм в виде рваных ран. При общем угнетении общего состояния и малой потере крови развиваются гемодинамические расстройства в виде застоя крови во внутренних органах. При злокачественной форме расклева куры гибнут от кровотечения и общей анемии.

Профилактика каннибализма состоит в устранении различных причин, вызывающих расклев. Прежде всего необходимо включить в рацион в достаточном количестве полноценные корма, особенно белковые, витаминные, минеральные, содержащие кальций, фосфор, серу (соответственно возрасту птицы и ее продуктивности).

В отечественной и зарубежной практике накоплен определенный опыт профилактики каннибализма. Есть сообщения о сокращении случаев расклева и выщипывания перьев при добавлении в корм лимонной кислоты, серы, сернокислого марганца. Имеются сообщения о сокращении расклева при введении в рацион метионина, аргинина, рыбной муки, поваренной соли, улучшении микроклимата в птичнике, снижении освещенности до 1 лк или окрашивании ламп накаливания в «спокойные» тона ( М.А. Асриян и др., 1987; В. Авижене и др., 1990).

П.Л. Баринов (1958) специально изучал действие красного и других цветов при расклеве и пришел к выводу, что такое освещение изменяет оттенок крови и раны, которая становится одинаковой по окраске со всем оперением, и поэтому расклев прекращается. Для несущихся кур предпочтителен красный цвет, который, кроме того, способствует повышению яйценоскости; при зеленом свете откормочные цыплята дают более высокие привесы, синем свете поедаемость кормов снизилась на 4-10%, поэтому этот цвет для закрашивания стекол не рекомендуется.

Для повышения занятости птицы и безусловно, для пополнения и повышения качества рациона рекомендуется включать сочные корма - морковь, капусту, картофель, кормовую свеклу. При напольном содержании целесообразно эти корма подвешивать или раскладывать целыми или разрезанными пополам.

В Т. Самохин (1999) сообщает, что правильное минеральное питание и обильное скармливание зеленых кормов предотвращает поедание перьев.

В содержании птицы должны быть устранены все возможные условия ведущие к расклеву. Необходимо строго соблюдать режим кормления, поения следить за достаточным объемом кормовой массы, занятостью птицы, плотностью посадки, температурой помещения и вентиляцией. Важно иметь требуемое число кормушек и поилок с тем, чтобы обеспечить нормальный фронт кормления и поения птицы. Перевод молодок в помещение для взрослой птицы должен быть не позднее 3-4 недель до начала яйцекладки.

Гнезда должны быть затемнены. Для взлета птицы в гнездо (при напольном содержании) надо устраивать удобные приступки.

Эффективно проведение обрезки кончика клюва (дебикирование) для профилактики каннибализма (Д. Бахтин, 1990).

Большинство специалистов считают, что у обрезанного клюва расстояние от его кончика до ноздрей должно быть не менее 2 мм. Обрезка клюва на 'Л длины не влияет на яйценоскость, на 3Л - снижает ее на 8-10%, при более значительном укорочении клюва продуктивность несушек падает на 30%. Кроме того, у молодняка задерживается половое созревание.

Согласно рекомендациям отечественных и зарубежных специалистов дебикировать птиц можно как в суточном возрасте, так и в 8-1 1 дней (фирмы «Еврибрид» и «Ломанн Тирцухт»), В Нидерландах дебикируют молодняк в возрасте 2-3 недель, укорачивая верхнюю часть клюва на 2/3, а нижнюю часть на 'Л. Обрезают верхнюю часть клюва больше, а нижнюю меньше у 6-7 недельных цыплят птицеводы США. В таком возрасте важно не повредить у них язык, для чего нижнюю часть клюва слега оттягивают. Позже 14 недельного возраста дебикирование проводить не рекомендуется в связи с половым созреванием птицы, а также трудностью остановки кровотечения.

Заключение диссертации по теме «Диагностика болезней и терапия животных», Журина, Елена Борисовна

5. ВЫВОДЫ

1. В условиях Удмуртской Республики по 7 птицехозяйствам за 19992002 г.г. сохранность птицы составила от 89,1 до 97,1%, в том числе - по взрослому поголовью от 94,2 до 96,0%, по молодняку - от 87,9 до 98,2%. Основными причинами гибели птиц являются незаразные болезни, связанные с нарушением обмена веществ, в частности, мочекислый диатез, сальпингоперитонит, каннибализм.

2. Гематологическими и биохимическими исследованиями крови у кур в онтогензе (в возрасте 1-10; 20-30; 60-70; 120-130 суток и 17 месяцев) выявлено повышенное содержание каротина у односуточных цыплят, сравнительно с показателем его у более старших возрастов; понижение количества кальция, фосфора, резервной щелочности, общего белка и его альбуминовой фракции при повышении у-глобулиновой у цыплят 60-70-суточного возраста как у здоровых, так и у больных.

3. Клинико-морфологическими исследованиями установлено, что по большинству симптомов, патоморфологическим и гистологическим изменениям мочекислый диатез, сальпингоперитонит и каннибализм кур в условиях Удмуртской республики соответствовали таковым, описанным в литературе по другим регионам России. В качестве особенностей отмечали выраженную инкрустацию мочекислых солей на серозных оболочках - при диатезе; апте-риоз и птерофагию - при каннибализме; сочетание сальпингоперитонита с гепатозом и поликситозом яичника.

4. Пероральное применение препарата «Наринэ» в течение всего производственного цикла из расчета рабочего разведения для возрастных групп, 130 дней - 0,1 мл, 31 -60 дней - 0,2 мл, 61-120 дней - 0,3 мл, 121 и старше - 0,5 мл оказывало положительное влияние на обменные процессы клинически здорового птицепоголовья, о чем свидетельствовали общее состояние кур, результаты гематологических и биохимических исследований крови.

5. У цыплят и кур кросса «Родонит», получавших в рационах «Наринэ», происходило увеличение в крови количества эритроцитов на 8,7, лейкоцитов на 9,97, гемоглобина на 8,1%. Наблюдалось повышение концентрации общего белка в сыворотке крови в различные физиологические фазы-периоды на 1,2 - 4,14, неорганического фосфора на 0,6 - 6,9, общего кальция на 0,16 -8,3%.

6. Продолжительное применение «Наринэ» в качестве кормовой добавки цыплятам и курам способствовало повышению яйценоскости - на 3,6, приросту живой массы - на 2,3%; снижению заболеваний органов пищеварения на 7,3, мочекислого диатеза на 5,7, гепатозов - на 2,1, каннибализма на 3,8 % по сравнению с показателями контрольной группой птиц. Сохранность поголовья птиц за весь период исследований возросла по отношению к контролю на 2,1%.

7. Использование «Наринэ» усиливало пролифирацию клеток лимфоид-ной ткани, не оказало негативного воздействия на органы и ткани птиц, не нарушало ход биосинтетических процессов, стимулировало физиологическую регенерацию паренхиматозных элементов внутренних органов.

8. Мясо и яйцо кур, получавших «Наринэ», по органолептическим, физико-химическим и бактериологическим показателям соответствовало требованиям ГОСТа № 21784-76.

9. Аэрозольное применение препарата «Сульфанел» с помощью САГ-1 из расчета 200 мг вещества на 1 м3 объема камеры обусловило снижение заболеваемости кур-несушек, повышение напряженности иммунитета к болезни Ньюкасла, улучшение биохимических показателей крови, что свидетельствует о возможности комплексного использования препарата на взрослом поголовье птицы совместно с «Наринэ».

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. В условиях промышленного и племенного птицеводства Удмуртской Республики полученные результаты гематологических, биохимических, кли-нико-морфологических исследований у больных кур, а также данные о состоянии организма кур при применении препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» позволяют совершенствовать диагностику и профилактику заболеваний, обусловленных нарушением обмена веществ.

2. По результатам исследования разработано «Временное наставление по применению препарата «Наринэ» в птицеводстве», утвержденное ГУВ МСХ и П Удмуртской Республики.

3. Основные положения диссертационной работы используются в учебном процессе в Ижевской ГСХА, при чтении лекций и проведении лабора-торно-практических занятий для студентов и слушателей повышения квалификации факультета ветеринарной медицины.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Журина, Елена Борисовна, 2003 год

1. Авижене В., Мачулайтис А. Разработка режимов кормления и освещения люминистентными лампами для мясных селекционных кур при клеточном содержании// Науч. тр. Прибалт, зон. опыт. ст. по птицеводству. 1990, Вып.13. - С.53-60.

2. Агеев В.Н., Квиткин Ю.П., Пальков П.Н., Синцерова О.Д. Кормление сельскохозяйственной птицы. М.: Россельхозиздат, 1982,- С.31-45.

3. Алиев М.Ш., Алиев A.M. Применение пробиотиков при желудочно-кишечных инфекциях поросят и цыплят// Мат-лы Межд. научн. конф., посвященной 70-летию образования зооинженерного факультета. Казань: КВИ, 2000. - С.З.

4. Алиев А.С. Инфекционная бурсальная болезнь: Справочник ветеринарного врача птицеводческого предприятия. Санкт-Петербург. - 1995, Т. 1. -С. 58-61.

5. Алтунин Д.А., Шмелева Г.А., Кочан М.М. Применение спирулина в звероводстве и птицеводстве// Ветеринария. 1999, №10. -= С.11-13.

6. Андерсон П.П., Аушкян Я.Я. Классификация биологически активных веществ// Известия АН Латвийской ССР. -1990. № 1. - С. 1 15-120.

7. Антипов В.А., Панфилова В.И., Антипова И.А. Эффективность пропиови-та и ацидофилина при гастроэнтеритах поросят в промышленных комплексах/ Проблемы патологии обмена веществ в современном животноводстве. Л.: ЛВИ, 1987 -С.133-135.

8. Асриян М.А., Броерский А.В., Тапеев Г.С. Зоотехническая и физиологическая оценки различных световых режимов для кур-несушек промышленного стадаИ С./х. биология. 1987, №7. С.49-56.

9. Афанасьев Г. Использование пробиотиков для профилактики болезней птиц, 1993, с. 4-7.

10. Афонский С.И. Биохимия животных. М.: Высшая школа, 1970. - 407с.

11. Бабина М.П. Иммунный статус и состояние липидного обмена у цыплят-бройлеров. М., 1996, с. 12-17

12. Байдевлятов А.Б. Справочник по болезням сельскохозяйственной птицы. -Киев: Урожай, 1992. 357с.

13. Байдевлятов А.Б., Бессарабов Б.Ф., Ольхович Л.А. Канибализм. Справочник по болезням сельскохозяйственной птицы. Киев: Урожай, 1992. -С.150-151.

14. Бахтин Д. Дебикирование птицы// Птицеводство. 1990. - №3. - С.30-31.

15. Башкиров О.Т. Пробиотик Биоплюс 2Б многогранная защита организма животных и разностороннее решение проблем в животноводстве// Зооин-дустрия. - 2001, №4. - С.35-37.

16. Березовский В.М. Химия витаминов. М.: Птицепромиздательство, 1959. -С.34.

17. Берим Н.Р. Биологически активные вещества и их применение в сельском хозяйстве. Л.: Пушкин, 1974. - С.6-8.

18. Берштейн Ф.Я. Микроэлементы в физиологии и патологии животных. Минск: Урожай, 1966. С.54-56.

19. Беспалов А. Стивакор стимулирует рост птицы// Птицеводство. 2003, №1. -С.22.

20. Бессарабов Б.Ф. Болезни сельскохозяйственной птица. М.: Колос, 2001. -С.32-36.21 .Бессарабов Б.Ф. Болезни сельскохозяйственной птицы. Желточный перитонит.-М.: Колос, 1973.-С.138-141.

21. Бессарабов Б.Ф. Влияние пробиотиков на рост и сохранность цыплят// Птицеводство. 1996. -№ 1. С. 7-9.

22. Бессарабов Б.Ф. Канибализм (расклев). Болезни сельскохозяйственной птицы.-М.: Колос, 1973. С.102-109.

23. Бессарабов Б.Ф. Подагра мочекислый диатез// Журнал «БИО». - 2001. -№2,- С.6-8.

24. Бессарабов Б.Ф. Эмбриотоксикоз сельскохозяйственной птицы// Птицеводство. 1985, №9. - С.30-32.

25. Бессарабов Б.Ф., Крыканов А., Мельникова И. Донкор Джозеф. Влияние пробиотиков на рост и сохранность цыплят// Птицеводство. 1996, №1. -С.25.

26. Бессарабов Б.Ф., Крыканов А.А., Мельникова И.И., Гонцова Л.П. Применение пробиотиков в птицеводстве. М.: МГАВМиБ, 2001. -33 с.

27. Бессарабов Б.Ф., Кузнецов B.C., Радьков В.Н. и др. Применение сухой ацидофильной культуры в птицеводстве// Ветеринария. 1975, №8. - С.94-96.

28. Бессарабов Б.Ф., Мельникова И.И., Гонцова Л.П., Павар А.Н. Профилактика каннибализма сельскохозяйственной птицы. М.: МГАВМиБ, 2001. -14с.

29. Богданов М.Н. Учебная книга оператора птицеводства. М.: Колос. 1981. -211 с.3 1 .Болотников И.А., Конопатов Ю.В. Физиолого-биохимические основы иммунитета сельскохозяйственной птицы. Л.: Наука, 1987. - С. 6-23.

30. Болотников И.А., Соловьев Ю.В. Гематология птиц. JL: Наука, 1980 -114с.

31. Боярский Л.Г., Коршун В.П., Бикташев Р.У., Недзведский В.К. Ферментные препараты в кормлении животных. М.: Россельхозиздат, 1985. - С.44.

32. Бременер С.М. Витамины и их клиническое применение. М.: Птице-промиздательство, 1966. - 432с.

33. Брыцков В., Крюков В. Эффективность Д. 1 биотика// Птицеводство. -1988, №1. С.26.

34. Буртов Ю.З., Голдин Ю.С., Кривопишин И.П. Инкубация яиц. Справочник. М.: Агропромиздат, 1990. - 239 с.

35. Ваганова Л.Ю. Лечебно-профилактирующее и биостимулирующее действие галлиферма на цыплят при сальмонеллезе. М., 1993, с. 12-18.

36. Вальдман А.Р. Витамины в животноводстве. Рига: Зинатне, 1977. - 353с.

37. Вертинский К.И., Стрельников А.П. / Техника патологоанатомического вскрытия птиц. М.: МВА, 1974 - 39 с.

38. Виноходов О.В. Подагра кур// Птицеводство. 1960. - №1. С.21-24.

39. Войнар А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Высшая школа, 1960. - С.544-546.

40. Войтов А., Кожемяка Н. Профилактика мочекислого диатеза// Птицеводство. 1986, №2. - С.35-37.

41. Вракин В.Ф., Сидорова М.В. Анатомия и гистология домашней птицы. -М.: Колос, 1984.-288с.

42. Гавриш В.Г., Колюжный И.И. Лечебно-профилактические мероприятия при болезнях птиц// Лечебник домашних животных и птиц для фермеров и животноводов любтителей. Росто-на-Дону: Феникс, 1999. - С.433-473.

43. Газдаров В.М., Кальницкая В.Д., Дюкарев В.В. Ферментные адаптации метаболизма азотистых веществ у кур в условиях протеинового питания// Труды ВНИИ физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных. -1972. Т.4. -С.1 1-1 17.

44. Георгиевский В.И. Минеральное питание животных. М.: Колос, 1979. -236с.

45. Георгиевский В.И. Физиология сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1990.-511 с.

46. Градусов Ю.Н. Усвояемость аминокислот. М.: Колос, 1979 - 400с.

47. Гречкосей Н.В. Постнотальный период онтогенеза тимуса кур кросса «Ломан-браун»: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Киев, 2000 - 17с.

48. Гусев В.Ф., Кононов Г.А. Незаразные болезни: Сравочник по болезням птиц. Л.: Колос, 1969. - С.206-264.

49. Евдокимов П.Д., Артемьев В.И. Витамины, микроэлементы, биостимуляторы и антибиотики в животноводстве. Екатеринбург: Ур. ГСХА, 1995. -С.187.

50. Егоров И. Пробиотики в кормлении цыплят-бройлеров. Ж. «Птицеводство», № 1-2, 1995, с. 6-8.

51. Езерская А.В., Мальцев B.C. Дифференциальная диагностика Д-авитоминоза у птицы// Ветеринария. 1995. - №6. - С.23-27.

52. Езерская А.В., Мальцев B.C. Обмен витамина Д у птицы// Ветеринария. -1995, №4. С.17-19.

53. Езерская А.В., Преображенский С.Н., Мальцев B.C. Дифференциальная диагностика а-авитаминоза у птицы// Ветеринария. 1995, № 1. - С. 15-20.

54. Зон Г. Аутохтная микрофлора птицы// Птицеводство.- 1992, №6. -С.20-22.61.3ухрабов М.Г. Результаты применения минеральной добавки беременным свиноматкам// Матер, научно-произв. конф. Казань, 1991. - С.87.

55. Ибадулаев Г.Б. Влияние пробиотиков и антиоксидантов на продуктивность цыплят-бройлеров. М., 1996. с.5-12.

56. Ибрагимов А.А. Морфогенез фабрициевой сумки у птиц./Вопросы ветеринарной науки и практики: Сб. научн. тр. МВА им. К.И. Скрябина. -1976. -Т.85. -С.40-42.

57. Ибрагимов А.А., Лукьянченко В.А. Возрастные морфологические изменения лимфоидных органов у кур /Генетические и физиологические основы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных: Сб. тр. ВСХИЗО,- 1979.-Вып. 157. С.141-145.

58. Иванова Е., Васильева Н., Беленикина О. И Биотетст токсичности кормов// Птицеводство. 1999, №5. - С.42-43.

59. Идрисов Г.З. Иммунные комплексы и их роль в развитии патологических процессов/ Патоморфология, патогенез и диагностика болезней сельскохозяйственных животных. М.: Всесоюзная академия с-х наук им. В.И. Ленина, 1980. - С.94-96.

60. Ильичев В.Д., Карташов Н.Н., Шилов И.А. Общая орнитология. М.: Высшая школа, 1982. -464с.

61. Имангулов Ш.А., Егоров И.А., Околелова Т.М. Рекомендацйии по кормлению сельскохозяйственной птицы. Сергиев Посад: ВНИТИТ, 1999. -68с.

62. Имангулов Ш.А., Папазян Т.Т., Кавтарашвили А.Ш. Мочекислый диатез, падагра, мочекаменная болезнь птицы. Сергиев Посад: ВНИТИТ, 2001. -51с.

63. Кальницкий Б.Д., Григорьев Н.Г. Проблема доступности аминокислот и пути обеспечения ими животных. М.: Агропромиздат, 1999. - 57с.

64. Кармолиев Р., Лукичева В. Реакция цыплят на введение глицина и сукци-ната// Птицеводство. 2003, №2. - С.6-7.

65. Карпугов И.М., Прохоров Ф.Ф., Абрамов С.С. Незаразные болезни молодняка. Минск: Урожай, 1989. - 302с.

66. Карпуть И.М. Профилактика иммунной недостаточности у молодняка (Профилактика и меры борьбы с болезнями молодняка сельскохозяйственных животных). Минск: Урожай, 1990. - С.36-37.

67. Ковацкий Н., Дульгеров П. Канибализм птицы и меры профилактики// Птицеводство. 2001, №3. -С.39-40.

68. Кожевников Е.М., Войтов Л.И., Ефимова М.Н. Мочекислый диатез у птиц// Ветеринария. 1978. - №2. - С.84-86.

69. Кожемяка Н.В., Кудрявцев Ф.С., Грошева Г.А. -М.: Колос. 1982 303с.

70. Козлов Н.А. Основы морфологии иммунной системы. М.: МВА им. К.И. Скрябина, 1982. - 22 с.

71. Коляков О.Е. Ветеринарная имунология. М.: Агропромиздат, 1988. - 272 с.

72. Контримавичис J1.M. Мочекислый диатез. Болезни птиц. М.: Колос, 1971. - 321с.

73. Коробкова Р.В. Некоторые аспекты микроморфологии и гистохимии фаб-рициевой сумки кур/ Эколого-экспериментальные аспекты функциональной морфологии домашних птиц: Межвузов, сб. научн. тр. Воронеж: ВСХА, 1989. - С.142-147.

74. Коровин Р.Н., Нярве Ч.З. Болезнь Марика: Справочник ветеринарного врача птицеводческого предприятия. Санкт-Петербург, 1995, Т. 1. - С.46-48.

75. Кошкин С. Витаминные смеси готовим тщательно// Птицеводство. 2001, №1,-С.26-27.

76. Красников Г.А., Герман В.В., Берхане И. и др. Гистологические исследования фабрициевой сумки при болезни Гамборо// Ветеринария. 1996. -№2. - С.24-25.

77. Кребс Г., Корнберг Г. Превращение энергии в живых системах. М.: Пти-цепромиздательство, 1959.-320с.

78. Кривцов В. Фузариозы и фузариотоксикозы// Птицеводство. 1990, №5. -С.39-40.

79. Крок Г.С. Микроскопическое строение органов сельскохозяйственной птицы с основами эмбриологии. Киев: Укр. с-х акад., 1962. - 187 с.

80. Крыканов А.А. Влияние пробиотика «Галлиферм» на яичную продуктивность кур. М., 2000, с.7-12.

81. Крыканов А.А. Применение пробиотика «Галлиферм» при выращивании ремонтного молодняка кур. М., 2000, с. 15-21.

82. Крыканов А.А. Продуктивность бройлеров при использовании в рационе пробиотика «Галлиферм». М., 2000, с.21-27.

83. Крюков B.C., Львова Л. Афлотоксины и профилактика микотоксикозов у птицы// Птицеводство. 1992, №6. - С. 19-20.

84. Кузьмин В.А., Сорокина Г.Г. Применение витапирутина и солвемина в птицеводстве// Ветеринария. 1997, №2. - С.32-34.

85. Лукичева А.В. Коррекция энергетического обмена организма цыплят-бройлеров биологически активными веществами/ Современные вопросы интенсификации кормления, содержания животных и улучшения качества продуктов животноводства. М.: МВАВМиБ, 1999. - С.74-75.

86. Малахеева Л.И., Садовников Н.В. Патоморфологические изменения в кроветворных органах при инфицировании птицы патогенными и вакцинными штаммами против болезни Марека// Био. 2002, № 10. - С.6-8.

87. Малахеева Л.И., Садовников Н.В. Высокоэффективное средство специфической профилактики болезни Марека клеточно-ассоциированная вирус-вакцина из штамма CVI 988// Био. - 2002, №9. - С.25-26.

88. Малик Н.И., Панин А.Н. Ветеринарные пробиотические препараты// Ветеринария. 2001, № 1. - С.46-51.

89. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники. М.: Медицина. 1969.-423с.

90. Митюшников В.М. Почему возникает расклев (канибализм) у птицы// Птицеводство. 1977, №6. - С.36-37.

91. Митюшников В.М. Естественная резистентность сельскохозяйственной птицы. М.: Россельхозиздат, 1985. - 160с.

92. Мищихи О.В., Покорной О.А. Болезни птиц. М.: Агропромиздат, 1985.- 327 с.

93. Мудрый И., Авдонин Б. И. О профилактике синдрома жирной печени у клеточных кур-несушек// Птицеводство. 1978, №5. - С. 17-20.

94. Мусил Я., Новавкова О., Кунц К. Современная биохимия в схемах. -М.: Мир, 1984. -215с.

95. Нерубенко Г.М. Полнее использовать потенциал отрасли// Птицеводст-во.-2001. №3. - С. 2-6.

96. Ноздрюхина Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Наука, 1977. - 183с.

97. Околелова Т.М., Кулаков А.В., Молоскин С.А., Грачев Д.М. Корма и ферменты. Сергиев Посад, 2001. - С. 40-64.

98. Околелова Т.М., Боднарук В.И., Сафонова Т.В. Холин восполняет дефицит метионина// Птицеводство. 2003, № 1. - С.7-8.

99. Орлинский Б.С. Добавки и премиксы в рационах. М.: Россельхозиз-дат, 1984. - С. 173.

100. Орлов Ф.М. Болезни птиц. М.: Птицепромиздательство, 1962. - 342с.

101. Орлов Ф.М. Болезни птиц. Сальпингоперитонит. М.: Колос, 1971. -С.421-424.

102. Орлов Ф.М. Каннибализм. Болезни птиц. М.: Колос, 1971. - С.392-395.

103. Отрыганьева А.Ф. Выращивание цыплят. М.: Россельхозиздат, 1973. -94 с.

104. Папуниди К.Х., Шаяхметов Р.Г. Патология обмена веществ и пути ее коррекции// Матер, научно-произв. конф. «Профилактика нарушений обмена веществ и незаразных болезней молодняка сельскохозяйственных животных». Казань: КГАВМ, 1998. - С.3-7.

105. Пассова B.C. Ростостимулирующие свойства некоторых антибактериальных препаратов/ Сб. науч. тр. «Фармакология и токсикология новых лекарственных веществ». Л.: ЛВИ, 1990. - С.59-64.

106. Петров Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1982. - 368 с.

107. Пигасев Н.В., Цариков Н.Н. Причины расклева у клеточных несушек// Птицеводство,- 1959, №4. С.21-24.

108. Пилипенко М.Е. К вопросу об инволюции вилочковой железы у сельскохозяйственной птицы. М.: ВНИИ птицеводства, 1962. - Вып. 5. -С.265-273.

109. Пилипинков М.Е. О вилочковой железе птиц// Птицеводство. 1965. -№2. - С.22-23.

110. Прохоров Ф.Ф. О профилактике болезней молодняка// Ветеринария, 1974, №11.-С.97-100.

111. Рабинович М.И. Особенности комбинированного применения ряда хи-миотерапевтических средств// Ветеринария. 1997, №7. - С.59-67.

112. Радченко В.П., Бутыров Е.В., Матвеев В.А. Эндокринная регуляция роста и продуктивности сельскохозяйственных животных. М.: Агро-промиздат, 1991.-С. 128-140.

113. Раецкая Ю.И. Биохимия и проблемы микроэлементов в животноводстве/ Современные задачи и проблемы биогеохимии. М.: Наука, 1979 -С. 189-196.

114. Развицкий В., Илюшечкина И., Кириллов А., Вагабов В. Синергетиче-ская смесь препаратов// Птицеводство. 1990, №5.- С.32-33.

115. Рекомендации по работе с птицей четырехлинейного кросса «Родонит» селекции ФГУП ППЗ «Свердловский». Кашино, 2000. - 84с.

116. Родин В.В. Изучение влияния комплексного пробиотического препарата на сохранность бройлеров. М., 1996, с. 15-21.

117. Родин В.В. Применение пробиотиков в животноводстве. М., 1996, с. 3-7.

118. Савонова В.В. Эффективная добавка в рацион бройлеров. М., 1992, с.12-13.

119. Самохин В.Т. Гипомикроэлементозы и здоровье животных. /Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. -Воронеж: ВГСХА, 1997. С.12-17.

120. Самохин В.Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов животных. -М.: Колос, 1999.-С.15-19.

121. Самохин В.Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных. М.: Колос, 1981. - С.140-145.

122. Сафронов Г.А., Романова В.П. Пробиотики как фактор стабилизирующий здоровье животных// Ветеринария. 1992, №7. - С.3-4.

123. Сахацкий Н. Вклад украинских ученых в птицеводство// Птицеводство. -2003, №2.-С.2-3.

124. Свиридов С. Подагра/ БМЭ . 1962 - Т.25. - С.382-402.

125. Селезнев С.Б. Морфологические аспекты формирования органов иммунной системы птиц: Тез. докл. III конгресса Международной ассоциации морфологов. Морфология. 1996.-Т. 109. №2. - С.88-89.

126. Селезнев С.Б. Общие закономерности строения и развития органов иммунной системы птиц// Вест. Рос. ун-та дружбы народов. Животноводство. 1996. - №2. - С.30-33.

127. Селезнев С.Б. Особенности морфологии органов иммунной системы кур. //Вопросы интенсификации производства сельскохозяйственных продуктов: Материалы науч. практ. конференции. М., 1989. - с.97-98.

128. Селянский В.М. Анатомия и физиология сельскохозяйственной птицы. -М.: Колос, 1968.- 335 с.

129. Селянский В.М. Анатомия и физиология сельскохозяйственной птицы. -М.: Колос, 1980.-С.71-237.

130. Скурихин В.Н., Шабаев С.В. Витаминное питание сельскохозяйственных животных и птиц. М.: Колос, 1997. - С.4-14.

131. Соколов В.И. Гистогенез и цитоархитектоника лимфоидной ткани фаб-рициевой сумки птиц// Морфология сельскохозяйственных животных. Сб. науч. тр. Ленинград, вет. ин-т. 1981.-Вып. 65. С.64-68.

132. Соколов Н.Л. Болезни обмена веществ// Внутренние болезни животных. М.: Лань, 2002. - С.620-651.

133. Соколова Н.А., Хмель И.А., Шагидевич Э.А. Использование ромакола в ветеринарии// Ветеринария. 2001, №11.- С.46-49.

134. Сопиков П.М. Болезни птиц. М.: Сельхозгиз, 1953. - 286 с.

135. Стрельников А.П. Анатомо-токографические особенности птиц// Пато-логоанатомическая диагностика болезней птиц. М.: Колос, 1978. - С.З-21.

136. Стрельников А.П. Фабрициева сумка и ее значение для организма птиц// Современные проблемы ветеринарной науки и практики: Сб. науч. тр. МВА им. К.И. Скрябина, 1973. -Т.69, ч.2. С.108-110.

137. Студенцова Т.Л. Морфология и физиология бурсы Фабрициуса. Вопросы анатомии и физиологии животных. Казань: КВИ, 1962. Т.85. -С.15-32.

138. Студенцова Т.JI. Новые данные о морфологии и физиологии бурсы Фабрициуса кур// Проблемы, морфология нейротканных отношений. Казань: КВИ, 1963 С.17-19.

139. Субботин В.Н. Новые пробиотики// Птицеводство. 1998. - № 4. -С.10-11.

140. Субботин В.Н., Субботина С.Т., Александров И.Д. Современные лекарственные средства. Ростов-на-Дону: РГУ, 2000. - С. 590.

141. Супрунов О.В. Применение микробных стимуляторов. М.: Колос, 1999. - С.3-7.

142. Сурай П., Ионов И. А-витаминная обеспеченность птицы и ее контроль// Птицеводство. 1988. - №2. -С.26-28.

143. Тараканов Б.В. Новый пробиотик// Птицеводство. 1999. -№ 3. - С.15-16.

144. Тараканов Б.В., Николичева Т.А. Пробиотический потенциал Lactobacillus casei subsp. Pseudoplantarum при выращивании телят// Ветеринария. 2001, №3.- С.46-49.

145. Тараканов Б.В. Механизмы действия пробиотиков на микрофлору пищеварительного тракта и организм животных// Ветеринария. 2000, №1. -С.47-54.

146. Терещин И.М. Пути преодоления антибиотикорезитентности. Л.: Медицина, 1987.-С.123.

147. Техвер Ю.П. Гистология домашней птицы. Тарту: ЭСХА, 1965. -66с.

148. Тменов И.Д., Калоев Б.С., Дориева А. Эффективность использования молочнокислой пасты в рационах кур-несушек/ Современные вопросы интенсификации кормления, содержания животных и улучшения качества продуктов в животноводстве. М.: МВА, 1999. - С.88-89.

149. Топурия Л.Ю. Пробиотикотерапия сальмонеллезов с.-х. птицы. М., 1997, с.3-15.

150. Труфакин В.А. К оценке структурно-функциональных отношений в центральных органах иммунитета// Функциональная морфология лимфатических узлов и других органов иммунной системы и их роль в иммунных процессах. М.: МВА, 1983. - С. 171 -172.

151. Уразаев Д.Н. Экологическая оценка БМВД для млекопитающих и птиц// Профилактика нарушений обмена веществ и незаразных болезней молодняка сельскохозяйственных животных. Казань: КВИ, 1998. С.1 14115.

152. Уразаев Н.А., Никитин В.Я., Кабыш А.А. Эндемические болезни сельскохозяйственных животных. -М.: Агропромиздат, 1990. 271с.

153. Фердман Д.М. Биохимия. -М.: Высшая школа, 1988. 580с.

154. Фисинин В.И., Авдонин Б.Ф. Биологические проблемы, связанные с интенсификацией птицеводства// Птицеводство. -1978, № 12. С. 15-19.

155. Фисинин В.И., Авдонин Б.Ф. ВНИТИП. Проблема микотоксикозов в птицеводстве// Птицеводство. 1985, №3. - С.30-32.

156. Фисинин В.И., Кавтарашвили А.Ш., Имангулов Ш.А. Адаптация яичной птицы к различным режимам освещения// Биологические основы повышения эффективности производства куриных яиц. Сергиев Посад, 1999. -С.6-53.

157. Фомина А.Я., Контримавичус Л., Зубцова Р.А., Саматов А.И. Канибализм (расклев) птиц и меры борьбы с ним// Птицеводство. 1959. - №3. -С.23-26.

158. Хмельницкая Т.А., Певень В.Г., Урыкина В.Г. Рекомендации по работе с птицей кросса «Родонит» селекции ФГУП ППЗ «Свердловский» с. Ка-шино. Екатеринбург, 2001. - 84с.

159. Холдоенко А., Давтян Д. Пробиотический препарат «Эсид-пак»// Птицеводство. 2003, №1. - С.20-21.

160. Храброва Е.М. Профилактика стрессов в птицеводстве путем использования экологически чистых препаратов// Актуальные проблемы животноводства. М.: МВА, 1998. - С. 123-128.

161. Хуссар Ю.П., Алаота Я.В., Штатнайдер Т.К. Возрастная морфология лимфоидных органов у цыплят/ЛГеоретические и практические вопросы ветеринарии. Тарту: ЭСХА, 1973 - С.274-276.

162. Шаблин П.А. Развитие новых биотехнологии и перспективы применения эффективных микроорганизмов в России// Материалы международ, конференции «Эффективные микроорганизмы реальность и перспективы». - Воронеж, 2000. - С. 5-11

163. Шайдулина Р.Г. Эффективность использования новых пробиотических препаратов в рационе цыплят-бройлеров. М., 1998, с.3-17.

164. Шарабрин И.Г., Данилевский В.М., Беляков И.М., Замарин Л.Г. Патология обмена веществ и ее профилактика у животных специализированных хозяйств промышленного типа. М.: Колос, 1983 - С. 142.

165. Шатнайдер Т.К., Парре Ю.Ю. Возрастные изменения в лимфоидных органах цыплят//Теоретические и практические вопросы ветеринарии. -Тарту: ЭСХА, 1974. С.52-54.

166. Шатнайдер Т.К., Хуссар Ю.П., Парре Ю.Ю. О возрастных изменениях тимуса и клоакальной сумки у цыплят//Труды по борьбе с болезнями сельскохозяйственных животных. Тарту: ЭСХА, 1974. - Т.91 - С. 114121.

167. Шишков В.П. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц. -М.: Колос, 1978.-320с.

168. Шульга В.Н. Влияние стресс-факторов на организм кур// Ветеринария. 1978. - №2.-С.86-87.

169. Щербатова Т., Щербатов И. Повышение эффективности содержания племенной птицы// Международный сельскохозяйственный журнал. -1994. -№3,- С.50-51.

170. Эфрон Б.Г. Особенности азотистого обмена у кур больных сальпинго-перитонитом// Ветеринария. 1967. - №3. - С.76-77.

171. Якимов А.В., Идиатуллин Ф.И. Применение кремнисто-карбонатной породы в яичном птицеводстве// Матер. Республ. научно-произв. конф. -Казань, 2001. С.252-253.

172. Anasuya A. Urinary calculus disease: role of nutrition/ A ravine// Nutr. Rep. Int. -1983. -Vol. 27. P. 1095-1100.

173. Austic R.E., Cole R.K. Impaired renal clearance of uric aced in chickens hafting hyperuricemia and articular gout//Am. J. Physiol. 1972. -Vol. 223 -P.520-530.

174. Broun T.P., Glisson J.R., Rosales G. Studiens of avian urolitiasis associated with an infectious bronchitis virus//Avian Dis. -1987. Vol. 31. N 3. -P.629-636.

175. Cambell M.L., Doerr J.A., Wyatt R.D. Immune status in broiler chickens during citrinin toxicosis// Poult. Sci. 1981. - Vol. 60. - P. 1634.

176. Cennini В., Nonetti P., Jekenis J. Effects of the substitution of and fish protein with SCP (Toprina) in the nutrition of laying hens// Zoot. Ihtern. -1980. -№2. -P. 22-27.

177. Chanda M. Occurrence and pathology of nephritis in poultry// Acta-Veteri-naria. -1985. -Vol.35. P.319-328.

178. Chandre M.B., Singh I.L., Soni S.P. Renal and biochemical changes produced in broilers by high-protein, high-calcium u real containing and vitamin A deficient diets//Avian Dis. -1984. -Vol. 28. P.l-11.

179. Condron R.I., Marshall A.Т. Pathogenesis of infections bronchitis nephritis// Avian. Path. -1975. Vol.14. P.509-520.

180. Cowen B.S., Wideman R.F., Rothenbacher H., Braune N.O. An outbreak of urolithiasis on a large commercial egg farm// Avian Dis. -1987. -Vol. 31, N 2. -S. 392-397.

181. Dawrins Т., Wallase I.A. Natural mineral for feed industry// Feed com-pauder. 1990. Vol.2. - P.56-59.

182. Delart B.M. Von. Der Pest J.F. A comparison of different teeth nigues to assess the biological availability of feed phosphates in pig feeding// Neth 1. Agr. Sci. 1990. -Vol.38. - P.555-556.

183. Halvorson D.A., Walser M.M., Newman I.A. Calcium carbonate toxicity in leghorn pullets//1. Amer. Vet. Med. Assoc. -1982. Vol.181. - P.287.

184. Hocking P.M. Effect of dietary crude protein concentration on semen yield and quality in male broiler breeder fowls// Br. Poult Sci. -1989. Vol.30. -H.935-945.

185. Hocking P.M., The relationships between dietary crude protein body weight, and fertility in naturally mated broiler breeder males// Dr. Poult. Sci. 1990. -Vol.31. -P.743-757.

186. Iamros D., Tursca R., Wlosowies L. Zastosowanie passion Lubinu soltego pastewnego ul missankach tresciwich dla kurcsat brojlerow. Cs. L.// Zootech-nice (Wroclaw). -1980. T.23. №125. -S.155-172.

187. Jlahn R.P., Wideman R.F., Ir.B.S. Cowen. Effect of grey strain infections bronchitis virus and high dietary calcium on renal function of single cjmb white leghorn pullets at 6.10 and 18 weeks of age// Poult. Sci. 1988. -Vol.67. -P. 1250-1263.

188. Justavson S.A., Cockrill I.M., Beasley I.N. Effect of dietary citrinin on urine excretion in broiler chickens// Avian Dis. 1981. -Vol.25. - P.827-830.

189. Kerber H.I. Der Einflyss von Singlecell-Nucleinsaure auf die Harnsaurekon-sentration in Serum// Lnauq. Diss . Doctor Med. Vet. - Hannover. 1976. -P. 1235.

190. Mallinson E.T., Rothenbacher H., Wideman R.F. Epizootiology, pathology and microbiology of an outbreak of urolithiasis in chickens// Avion Dis. -1984. Vol.28. - P.25-43.

191. Martindale I. The effect of high dietary sodium chloride on the renal function in chicks// Br. Poult. Sci. -1975. -Vol.16. P.577-581.

192. Martindale L. D., Lee I.W. Renal function changes in laying hens fed on dried poultry manure// Br. Poult. Sci. 1976. -Vol.17. - P. 195-197.

193. Mollenhauer H.H., Corner D.E., Huff W.E. Droleskey "Ultrastructure of hepatic and renal lesions in chickens fed aflatoxin// Am. I. Vet. Res. -1989. -Vol.50. P.771-777.

194. Oldroyd N.O., Wideman R.F. Characterization and composition ofuroliths from domestic fowl// Poult. Sei. -1986. Vol.65. P. 1090-1094.

195. Pegram R.A., Wyatt R.D. Avian gout caused by oosporein, mycotoxin produced by Chaltomium Trilaterate// Poultry Sei. -1981. -Vol.60. P.2429-2440.

196. Qureshi A.A. Kidney lesions in poultry diseases// Pou. Intern. -1998. -Vol. 27,N 11.-P. 112-116.

197. Roht F., Kirchgessner M.N. Verwertung a linentarer Ribonucleinsaure bein Ferkel// Z. Tierphysiol. Tierernaht Futtermittelk. 1978. - Bd.40, H.6. - S.315-325.

198. Shirai J., K. Nakamura, M. Narita, K. Furata. Kawamara.Avian nephritis virus infection in chicks: virology, pathology and serology// Avian Dis. -1990 -Vol. 34. -P. 558-565.

199. Siller W.J. Renal pathology of the fowl a review// Avian Path. -1981. -Vol.10. -P.187-262.

200. Slemons R.D., L.N. Locke, M.G. Sheerar, P.M. Duncan, V.S. Hinshaw, B.C. Easterley. Kidney lesions associated with mortality in chickens inoculated with waterfowl influenza viruses// Avian Dis. -1990. -34. -P. 120-128/

201. Stevens V.I., Salmon R.E. Effect of chronic acid load as excess dietary protein, ammonium chloride, sulfur amine acid or inorganic sulfate on the incidence of leg problems in turkey// Am. I. Vet. Res. 1989. - Vol. 19. - P. 1771 -1777.

202. Vogt H., Harniseh S., Torgs H. Bakterienprotein (Methanol Fermentations - Protein) in Jeflugelfutter// Areh. Jeflugelk. - 1975. -Bd.39. H.4. -S. 146-151.

203. Ward I.M., MeNabb R.A., MeNabb R.M. The effect of changes in dietary protein and water availability on urinary nitrogen compounds in the rooster// Сотр. Biochem. Physiology. -1975. -Vol. 51. P. 169.

204. Wideman R.F. Nutrition and kidney disfunktion in poultry// Proc. Maryland Nutr. Conf. Feed Manufacturers. -1987. -P.29-33.

205. Wideman R.F. R.P. Glahn. Nutritioh, kidhey dysfunction in poultry examined// Feedstuffs. -1987. P. 14/

206. Wideman R.F., A.C. Nissley. Kidney structure and responses of two commercial Single Comb White Leghorn strains to saline in the drinking water// Br. Poult. Sci. 1992. - Vol.33 - P.489-504.

207. Wideman R.F., Closser J.A., Roush W.B., Cowen B.S. Urolithiasis in pullets and laying hens: role of dietary calcium and phosphorus// Poult. Sci. 1985. -Vol. 64. - P. 2300-2307.

208. Wideman R.F., Ford B.C., Leach R.M., Wise D.F., Rodey W.W. Liquid damage in domestic fowl// Poult. Sci. 1993. -Vol. 72. - P. 1245-1258.

209. Wideman R.F., Jlahn R.P. "Nutrition, kidney dysfunction in poultry examined// Feedstuffs. 1987. Vol.14. - P. 14.

210. Wideman R.F., Mallinson E.T., Rothenbacher H. Kidney function of pullets and layng hens during outbreaks of urolithiasis// Poults. Sci. 1983. -Vol. 62. -P. 1954-1970.

211. Wideman R.F., Mallinson E.T., Rothendacher H. Kidney function of pullets and laying hens during outbreaks of urolithiasis// Pouit. Sci. 1983. -Vol. 62. -P.1954-1970.

212. Wideman R.F., Roush W.B., Satnick J.L., Glahn R.P., Oldroyd N.O. Methionine hydroxy analog reduces avian kidney damage and urolithiasis induced by excessdietary calcium//J. Nutr. 1989.-Vol. 119.-P. 818-828.

213. Zemel M.B., Sehuelte S.A., Hegsted M.H. Role of the sulphur containing amino acids in protein induced hypercalciuria in man// I. Nutr. -1981. -Vol. 111.- P.545-552.1. ПРИЛОЖЕНИ Е

214. В процессе внедрения выполнены следующие работы

215. Проведен научно-хозяйственный опыт продолжительностью 12 месяцев на двух группах, сформированных из цыплят в возрасте 12-14 дней.

216. Вторая группа контрольная в количестве 10 тыс. цыплят, которые получали только основной рацион.

217. Проведены исследования и анализ изменения живой массы, сохранности, продуктивности, исследованы качественные и количественные показатели яйца по группам.

218. В 30, 90, 120 дневном возрасте поведены гематологические исследования для определения влияния препарата на состав плазмы и количество ферментных элементов крови.

219. Определен химический состав крови и минеральный состав костной, мышечной ткани и внутренних органов.11 с

220. Результаты исследований по перечисленным параметрам следующие:1. Изменение живой массы

221. Группа Препарат Сохранность, %за период 120 дней за период 121-360 дней за весь периодопытная «Наринэ» 98,3 98,2 97,4контрольная 97,1 96,1 96,03. Яичная продуктивность

222. Количество яйца полученного по месяцам

223. Месяц группа июль август сентябрь октябрь ноябрь декабрь январь февраль всегоопытная 81469 199064 199772 200482 201167 199081 196255 199068 1476358контрольная 36257 155989 169954 174251 176346 194655 179267 183767 1270486

224. Количество яиц, полученное на 1 курицу-несушку по месяцам

225. Месяц группа июль август сентябрь октябрь ноябрь декабрь январь февральопытная 11,6 28,4 28,5 28,6 28,7 28,4 28,0 28,4контрольная 5,2 22,3 24,3 24,6 25,2 27,8 25,6 26,2

226. Качественные показатели яиц

227. По общепринятым показателям (индекс, форма, воздушная камера, высота белка, толщина скорлупы, содержание каротиноидов, масса белка, масса желтка) лучше яйца от кур-несушек, получавших к основному рациону препарат «Наринэ».tk3

228. Качественные показатели мяса

229. Органолептическими исследованиями и пробой варки определили, что мясо и бульон кур, получавших с основным рационом препарат «Наринэ», не отличается от мяса птиц контрольной группы.

230. Доктор биологических наук профессор ИжГСХА и/7 — Трошин Е.И.

231. Начальник Республиканского эпизортаиеского отряда УР — Журина Е.Б.

232. Главный зоотехник ГУП племдтицесовхоза «Увинский» Маркова Т.В.лемрт!

233. Главный ветврач ГУП племдтицесовхоза «Увинский» Горячев Б.И.

234. ГЛАВНОЕ УПРАВЛЕНИЕ ВЕТЕРЕНАРИИ УДМУРТСКОЙ РЕСПУБЛИКИг. Ижевск, ул. Сивкова, 120 Тел.: 78-75-42, 51-31-60по применению препарата «Наринэ» в птицеводстве (в порядке широкого производственного опыта в 20012002 г.г.)1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

235. Наринэ» представляет собой взвесь в среде культивирования живых биологически активных молочнокислых бактерий.

236. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

237. Важным свойством препарата «Наринэ» является его способность стимулировать продукцию альфа и гамма интерферона, играющих определенную роль в противовирусной защите.

238. Препарат сокращает сроки выздоровления при многих заболеваниях, снимает отрицательные последствия при применении антибиотиков. «Наринэ» оказывает положительное влияние на воспроизводительную функцию кур-несушек и качество потомства.

239. Улучшение обменных процессов, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, повышение неспецифической резистентности организма -основные свойства «Наринэ».

240. Под влиянием препарата снижается заболеваемость, повышается продуктивность и сохранность птицы.

241. ПРИГОТОВЛЕНИЕ КИСЛОМОЛОЧНОГО ЛЕЧЕБНОГО

242. ПРОДУКТА «НАРИНЭ» ИЗ ЛИОФИЛИЗИРОВАННОЙ ФОРМЫ1. МАТОЧНАЯ КУЛЬТУРА)

243. Вскипятить 0,5 л цельного или восстановленного сухого молока и остудить его до температуры 38-40°С.

244. Вскрыть флакон с маточной культурой, добавить туда остуженного молока и хорошо взболтать до полного растворения сухой биомассы.

245. Налить молоко в чистую стерильную банку. Стерилизацию посуды проводить в сушильном шкафу при температуре 150°С в течение 2 часов.

246. В подготовленное молоко налить содержимое флакона, перемешать или взболтать и поставить в термостат на 12-18 часов при температуре 38±2°С. Заквашивание при более низких температурах увеличивает время приготовления продукта и ухудшает его качество.

247. Полученный продукт (однородная тягучая масса) поставить в холодильник на 2 часа и более и использовать как рабочую закваску.

248. Кисломолочный биопрепарат «Наринэ» применяют подогретым до комнатной температуры. Срок хранения его не более 2 суток при температуре 2-10°С.

249. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗИРОВКА

250. Корма с препаратом целесообразно скармливать птице в течение суток.

251. При использовании препарата в рекомендуемых дозах побочных явлений и осложнений не отмечается. Противопоказаний не установлено.

252. Продукцию от птицы (яйцо и мясо) после применения препарата «Наринэ» можно использовать без ограничений.5. МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ

253. Применение препарата «Наринэ» не требует специальных мер безопасности и средств индивидуальной защиты.

254. Временное наставление разработали1. Главней ветврач ГУП ^племптицесовхоза «Увинский» Горячев Б.И.

255. МК-1 препарат из группы сераорганичеоких соединений, мелко кристаллический порошок, белого цветя со специфическим запахом, хорошо растворим в воде.

256. Форма выпуска в полиэтиленовых гс^мсти-н* упалованных пакетах по 500 гр.• 1.3 Препарат МК-1 хранят в сухом, нации и ином от света месте, при температуре не выше 20° С.

257. Фармакологические свойства

258. Препарат МК-1 не токсичен, не вызывает аллергических и побочных реакций.

259. Препарат и продукты его метаболизма при длительном применении лабораторным животным в терапевтических дозах не вызывает мутагенного, эмбриотоксического и тератогенного эффекта.

260. Препарат МК-1 не оказывает отрицательного действия на клинический статус, гематологические показатели, не вызывает отрицательных морфологических изменений в органах иммуногенеза.

261. Противопоказаний для применения препарата МК-1 сельскохозяйственным животным не установлено.

262. Побочных явлений и осложнений при применении МК-1 не отмечено.ь3. Применение препарата3.) Препарат JMK-I применяется с цслыо комплексного химиотерамевтического лечения желудочно-кишечных и респираторных болезней молодняка сельскохозяйственных животных

263. Перед применением МК-1 растворяют в 0,9 %-ном растворе хлористого натрия или дистиллированной воде, перемешивают до полного растворения.

264. Оптимальные терапевтические дозы для поросят и ягнят при внутреннем, внутрибрюшинном и внутримышечном введении 35мг/кг массы тела, два раза^в день в течение 5-7 суток. Телятам 40 мг/кг массы тела, или 2 грамма теленку массой 50 кг.

265. Внутрибрюшино при желудочно-кишечных заболеваниях препарат I вводится в объеме 20-50 мл. Рас.'В( пенного в равных количествах 0,9%раствора натрия хлорида и 40% рас» копа глюкозы. |

266. Временное наставление разработал:1. Г /л

267. Кандидат ветеринарных наук (унТрошина (ИжГСХА)б